Aiheuttaa Alzheimerin tautia

Lääketieteen kandidaatti Mkhitaryan EA

Alzheimerin tauti (BA) alkaa tuntuvasti lähinnä vanhuudessa, etenee asteittain ja johtaa heikentyneeseen muistiin ja korkeampiin aivotoimintoihin, jopa älyn täydelliseen hajoamiseen saakka, mikä lyhentää potilaiden elämää.

Viime aikoina on lukuisten tutkimusten perusteella havaittu Alzheimerin taudin kehittymiselle alttiita tekijöitä, joista vanhimmille ja Alzheimerin taudille sukulaisilla on ensisijainen merkitys. Myös Alzheimerin taudin kehittymisessä on tärkeä rooli traumaattisessa aivovauriossa historiassa, sydäninfarktissa, matalassa koulutuksessa, kilpirauhasen sairaudessa, altistumisessa sähkömagneettisille kentille ja äidin myöhäiselle iälle synnytyksen aikana.

Alzheimerin taudin syy

Huolimatta Alzheimerin taudin valtavasta tutkimuksesta viime vuosikymmeninä useimpien tapausten syy on tuntematon. Tällä hetkellä yli kymmenen erilaista teoriaa käsitellään Alzheimerin taudin syyn selittämiseksi. Uskotaan, että tauti on alkuperältään heterogeeninen: joissakin tapauksissa se on perinnöllinen, toisissa se ei ole. Taudin alkuvaiheessa ennen 65-vuotiaita tärkein syy useimmissa tapauksissa on perinnöllisyys. Perhemuodot, jotka alkavat alkuvaiheessa, muodostavat vain 10% potilaiden kokonaismäärästä. Viimeaikaiset tutkimukset Alzheimerin taudin genetiikasta ovat mahdollistaneet kolmen geenin tunnistamisen, jotka ovat vastuussa taudin perinnöllisistä, perinnöllisistä muodoista. Näiden geenien läsnäolo merkitsee lähes 100-prosenttista riskiä Alzheimerin taudin kehittymisestä.

Huolimatta molekyyligenetiikan saavutuksista, jotka ovat osoittautuneet huomattavan osan astman perinnöllisistä tapauksista, geneettisten tekijöiden merkitys Alzheimerin taudin yli 80 prosentin esiintymiselle on edelleen epäselvä

Alzheimerin taudin kliininen kuva, diagnoosi ja ennuste

Alzheimerin tauti on nimetty Alois Alzheimerin mukaan, joka vuonna 1905 kuvasi dementian tapausta 56-vuotiaalla naisella. Viiden vuoden ajan ennen hänen kuolemaansa hänellä oli progressiivinen muistin menetys, hän alkoi sekoittaa alueella, sitten omassa huoneistossaan. Hänellä oli myös puhehäiriöitä (lukeminen, kirjoittaminen). Merkittävistä muutoksista huolimatta tutkimuksessa ei havaittu neurologisia havaintoja. 4,5 vuotta sairaalahoidon jälkeen potilas kuoli. Jälkimäisessä tutkimuksessa havaittiin aivojen atrofiaa (tilavuuden lasku).

Moderni BA-luokitus perustuu ikään. Taudin puhkeamisen iästä riippuen sen etenemisen aste, kliinisen kuvan tunnusmerkit, Alzheimerin taudin alatyypit erotetaan toisistaan: varhainen alkamisaika (enintään 65 vuotta, tyyppi 2 BA) ja myöhästyminen (65 vuotta ja vanhemmat, tyyppi 1 BA). Näiden lomakkeiden erottamiseksi ei kuitenkaan ole selkeitä tietoja.

On melko vaikeaa todeta taudin puhkeamisen aika; Oireet, kuten orientaation häiriöt ajassa, avaruudessa ja itsessä, ilmenevät taudin myöhemmissä vaiheissa. Alzheimerin taudin ensimmäinen ilmentymä on muistin menetys. On huomattava, että Alzheimerin taudin muistihäiriöt noudattavat Ribotin lakia: suhteellisen äskettäiset tapahtumat on unohdettu ensin, sitten, kun tauti etenee, muisti häviää kauempiin tapahtumiin. Varhaisvaiheessa uuden materiaalin muistaminen on rikottu, kun taas riittävän oppinut tietojen tallentaminen ei poikkea ikästandardista. Tulevaisuudessa on mahdotonta muistaa mitään uutta tietoa, ja solukuolemalla menetetään muistia kaukaisista tapahtumista. Sitten muut häiriöt liittyvät: alueelliset häiriöt häiriintyvät, mikä johtaa vaikeuksiin suuntautumisessa tuntemattomalla alueella (potilaat voivat unohtaa tiensä kotiin ja kadota) ja ajoissa esiintyy puhehäiriöitä. Henkilökohtaiset ominaispiirteet ovat terävöityneet. Muistihäiriöiden etenemisen myötä potilaiden ilmiö elvyttää muistoja kaukaisen menneisyyden tapahtumista. Potilaat eivät muista äskettäin tapahtuneita tapahtumia, ja he herättävät muistoja kaukaisesta menneisyydestä, kun taas muistihäiriöiden vakavuudesta riippuen potilaat kutsuvat ikänsä, siviilisäätyään ja ammatinsa elinkaarensa mukaan, jolloin he elää Ehkä niin sanottujen oireiden "peilien" kehittyminen (potilaat eivät enää tunnista kuvaansa peilissä).

Puhehäiriöt näkyvät ja kasvavat vähitellen sekä luku- ja kirjoitusvaikeudet. Alussa ne eivät ole lausumassa, mutta kun tauti etenee, osoitetun puheen ymmärtämisessä on häiriöitä, tuttujen kohteiden nimeäminen on häiriintynyt.

Useimmissa tapauksissa persoonallisuuden muutokset tapahtuvat taudin alkuvaiheessa. Potilaat näyttävät myrskyisiltä, ​​epäilyttäviltä ja ristiriitaisilta. Myöhemmin henkilökohtaisten muutosten taustalla on taipumus deliriumiin. Useimmiten - nämä ovat harhaanjohtavia ajatuksia vahingoista, jotka kohdistuvat sisäpiirin henkilöihin. Ehkä hallusinaatioiden kehittyminen (usein visuaalinen). Lähes puolet potilaista lisäsi ahdistusta ja masennusta. Käyttäytyminen muuttuu usein.

Joillakin Alzheimerin potilailla on myös unihäiriöitä.

Ilmeisissä vaiheissa menetetään itsenäisen olemassaolon mahdollisuus ja muodostuu riippuvuus toisista. Vaikeuksia pukeutumiseen tavallisissa kotitaloustuotteissa.

Usein astmahäiriöitä kuvataan BA: ssa.

Taudin kliininen kuva riippuu puhkeamisen iästä. Alzheimerin taudin varhaisvaiheessa korkeampien aivotoimintojen häiriöt (puhe, kohdennetut toimet, tunnistaminen, paikkatoiminnot) näkyvät jo alkuvaiheessa. Taudin etenemisnopeus riippuu myös alkamisajankohdasta. Alzheimerin taudin alkuvaiheessa esiintyy nopeampaa etenemistä. Alzheimerin taudin myöhästyminen 65 vuoden jälkeen on hitaampi ja vakauttamisjaksoja. Potilailla, joilla on varhaisessa vaiheessa Alzheimerin tauti, sairaus kehittyy ensimmäisessä vaiheessa hitaasti ja etenee nopeasti kliinisesti vakavan dementian vaiheessa, toisin kuin myöhään tyypiltään BA: lla, joilla on hidas eteneminen kaikissa kehitysvaiheissa.

Klassisen Alzheimerin taudin kliinistä kuvaa taudin varhaisessa vaiheessa on tunnusomaista oireiden kolmikko: muistin heikkeneminen, orientaatio avaruudessa ja puhehäiriöt. Taudin alkaessa potilaat pyrkivät kompensoimaan tai piilottamaan sukulaistensa rikkomuksia, koska heidän tilansa on kritisoitu, minkä seurauksena lääkäriin menossa yleensä ilmenee melko ilmeinen kliininen kuva.

diagnostiikka

Alzheimerin taudin diagnoosi on monimutkainen ja edellyttää tarkkaa arviointia sairauden historiasta, kliinisestä esityksestä ja luonteesta. Tärkein tavoite on havaita tauti sen kehityksen alkuvaiheissa. Tässä mielessä neurologin tai psykiatrin tulisi tutkia jokainen ikääntynyt potilas, jolla on valituksia muistin vajaatoiminnasta, joka häiritsee hänen elämäänsä. Pätevän asiantuntijan tulisi suorittaa neuropsykologinen tutkimus muistin vajaatoiminnan olemassaolon ja vakavuuden määrittämiseksi. Eri parakliiniset tutkimusmenetelmät potilailla, joilla on epäilty AD, auttavat poistamaan muita dementian syitä kuin diagnoosin määrittämiseen.

Kaikkien dementian syiden diagnosoimiseksi, mutta lähinnä sulkemiseksi pois, kaikki Alzheimerin tautia sairastavat potilaat tarvitsevat aivojen magneettikuvausta (MRI) tai tietokonetomografiaa (CT). BA: n aivojen MRI: n ja CT: n silmiinpistävin muutos on aivojen atrofian läsnäolo (aivojen aineen määrän väheneminen), joka on erityisen voimakas aivojen takaosissa. Aivojen atrofian havaitsemiseksi informatiivisempi menetelmä on suorittaa aivojen MRI-skannaus kuin CT.

Luotettavin menetelmä Alzheimerin taudin ja monien muiden dementioiden diagnosoimiseksi on aivojen biopsia. Sitä käytetään kuitenkin tutkimusmenetelmänä eikä sitä käytetä maassamme.

On tarpeen erottaa BA aivojen vaskulaarisista vaurioista, mutta sinun pitäisi olla tietoinen siitä, että usein nämä kaksi ehtoa yhdistyvät.

näkymät

Tähän mennessä emme ole vielä tietoisia tekijöistä, joiden avulla voimme ennustaa taudin kulun. Tiedetään, että aluksi korkea koulutustaso edistää taudin hitaampaa kulkua. On kuitenkin mahdollista, että potilaat, joilla on korkea koulutustaso, havaitsevat aiemmin taudin alkuvaiheen oireet (lisääntynyt unohtumattomuus) ja kuulevat lääkärin aikaisemmin.

Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden elinajanodote diagnoosin jälkeen on keskimäärin 6 vuotta, mutta se voi vaihdella 2-20 vuoteen.

Alzheimerin tauti - mikä se on, oireet ja merkit, syyt, hoito, vaiheet

Alzheimerin tauti on yksi neurodegeneratiiviseen sairauteen liittyvistä yleisistä dementioista. Sitä esiintyy iäkkäillä ihmisillä, mutta esiintyy tapauksia jo varhaisessa iässä. Alzheimerin tautia diagnosoidaan joka vuosi yhä useammassa ihmisessä. Tämä on melko vakava sairaus, jonka syy on aivojen toiminnan loukkaaminen. Se kehittyy hermosolujen tuhoutumisen seurauksena ja sille on ominaista hyvin spesifiset oireet. Usein ihmiset jättävät nämä merkit huomiotta ottamalla heidät iän ominaisuuksiin.

Artikkelissa tarkastellaan mitä se on, mitkä ovat Alzheimerin taudin pääasialliset syyt, ensimmäiset oireet ja kuinka monta vuotta ihmiset ovat saaneet tämän sairauden.

Alzheimerin tauti: mikä se on?

Alzheimerin tauti on neurodegeneratiivinen sairaus, joka kuuluu parantumattomaan luokkaan, jota aivot kärsivät. Aivojen rakenteiden välisten impulssien välittämisestä vastuussa olevien hermosolujen tuhoaminen aiheuttaa peruuttamattoman muistin vajaatoiminnan. Alzheimerin taudista kärsivällä henkilöllä ei ole perustaitoja ja se menettää itsepalvelumahdollisuutensa.

Tämä dementian muoto on sen nykyinen nimi Alois Alzheimerin psykiatrille Saksasta, joka yli sata vuotta sitten (1907) kuvasi tätä patologiaa ensimmäistä kertaa. Kuitenkin näinä päivinä Alzheimerin tauti (Alzheimerin tyypin senaattinen dementia) ei ollut niin laajaa kuin nyt, kun ilmaantuvuus lisääntyy jatkuvasti ja unohtumattomien potilaiden luetteloa täydentävät yhä useammat uudet tapaukset.

• 65–85-vuotiaiden ryhmässä tämä sairaus on 20–22%: lla ihmisistä.
• Yli 85-vuotiaiden joukossa esiintymistiheys kasvaa 40 prosenttiin.

Tutkijoiden mukaan maailmassa on tällä hetkellä yli 27 miljoonaa tätä tautia sairastavaa potilasta. Ennusteiden mukaan 40 vuoden aikana tämä luku kasvaa kolminkertaisesti.

syitä

Mikä on taudin syy? Tähän mennessä ei ole selvää vastausta, mutta sopivin selitys on amyloidilevyjen muodostuminen verisuonten seinille ja aivojen aineelle, mikä johtaa hermosolujen tuhoutumiseen ja kuolemaan.

Alzheimerin taudin mahdolliset syyt:

• Asiantuntijat sanovat, että Alzheimerin taudin kehittyminen ilmenee useimmiten ihmisillä, joilla on alhainen älyllinen kehitystaso ja jotka suorittavat ammattitaidon. Kehittyneen älykkyyden läsnäolo vähentää tämän taudin todennäköisyyttä, koska tässä tapauksessa hermosolujen välillä on suurempi määrä yhteyksiä. Tällöin kuolleiden solujen suorittamat toiminnot siirretään muille, aikaisemmin osallistumattomille.
• On näyttöä siitä, että tämän taudin kehittymisen riski kasvaa joka vuosi 60 vuoden kuluttua. Aikaisemmin tämä tauti esiintyy Downin oireyhtymässä.
• Naiset ovat myös alttiimpia dementiaan kuin miehet. Syynä tähän on heikomman sukupuolen pitempi elinajanodote.

Alzheimerin taudin muodot:

• Seniili (satunnainen) - taudin puhkeaminen 65 vuoden jälkeen, oireet etenevät hitaasti, perheen historia on yleensä poissa, mikä on ominaista 90%: lle potilaista, joilla on tämä diagnoosi.
• Presenilnaya (perhe) - taudin puhkeaminen ennen 65 vuotta, oireet kehittyvät nopeasti, perheen historia on rasittava.

Riskitekijät

Korjaamattomat syyt ovat synnynnäisiä tai hankittuja anatomisia tai fysiologisia patologioita, joita ei voida enää parantaa tai muuttaa. Näitä tekijöitä ovat:

• vanhuus (yli 80 vuotta);
• kuuluvat sukupuoleen;
• kallon vammat;
• vakava masennus, stressi;
• "koulutuksen" puuttuminen älylle.

Osittain korjattavat tekijät muodostavat joukon sairauksia, jotka aiheuttavat akuuttia tai kroonista hapenpuutetta aivokuoren soluissa:

• verenpainetauti;
• kaulan, pään, aivojen ateroskleroosi;
• lipidimetabolian häiriö;
• diabetes;
• sydänsairaus.

Jotkut tutkijat viittaavat siihen, että samat riskitekijät, jotka lisäävät sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisen mahdollisuuksia, voivat myös lisätä Alzheimerin taudin kehittymisen todennäköisyyttä. Esimerkiksi:

• Liikunnan vähyyteen.
• Lihavuus.
• Tupakointi tai passiivinen tupakointi.
• Arteriaalinen hypertensio.
• Hyperkolesterolemia ja triglyseremia.
• Tyypin 2 diabetes.
• Ruoka, jossa ei ole riittävästi hedelmiä ja vihanneksia.

Alzheimerin taudin ensimmäiset merkit

Alzheimerin taudin oireet osoittavat aivojen patologisten muutosten esiintymistä, jotka kehittyvät ajan myötä ja etenevät asteittain.

Aivosolut kuolevat vähitellen ja henkilö hitaasti menettää muistinsa, hajoaa, koordinointi häiriintyy. Kaikki nämä ja muut oireet johtavat dementiaan. Tätä kutsutaan usein seniiliksi marasmukseksi.

Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla voi olla varhaisessa kehitysvaiheessa seuraavat oireet:

• Voimakas aggressiivisuus, ärtyneisyys, mielialan epävakaus;
• Elintärkeän toiminnan väheneminen, kiinnostuksen menetys ympäröiviin tapahtumiin;
• ”Jotain muistoissani on tullut...” - kyvyttömyys muistaa sekä eilen muistetut sanat että ”menneiden päivien” tapahtumat;
• Vaikeudet ymmärtää keskustelukumppanin mainitsemia yksinkertaisia ​​lauseita, ymmärtämisprosessin puuttuminen ja riittävän vastauksen muodostaminen tavallisiin kysymyksiin;
• Potilaan toimintakyvyn heikkeneminen.

Vaikka taudin ensimmäiset merkit ovat jo pitkään huomanneet, pään prosessi on täydessä vauhdissa, ja patogeneesin monimuotoisuus tekee tiedemiehistä esille erilaisia ​​hypoteeseja taudin kehittymisestä.

vaihe

Alzheimerin dementia esiintyy kahdessa versiossa: tavallinen, joka alkaa 65-vuotiaana, ja varhainen muoto, joka on paljon harvinaisempi.

Aldheimerin taudin seuraavat vaiheet erotetaan seuraavista vaiheista: t

Preddementsiya

Dementia edeltävässä vaiheessa syntyy hienovaraisia ​​kognitiivisia vaikeuksia, jotka ilmenevät usein vain yksityiskohtaisen neurokognitiivisen testauksen aikana. Vuodesta niiden ilmestymisestä aina diagnoosin todentamiseen pääsääntöisesti 7-8 vuotta. Suurimmassa osassa tapauksia muistin heikkeneminen tulee etusijalle viimeisimmissä tapahtumissa tai aikaisemmin vastaanotetuissa tiedoissa, mikä on huomattavan vaikeaa muistaa tarvittaessa jotain uutta.

Varhainen tai varhainen Alzheimerin taudin vaihe

Varhainen dementia - henkisen alan häiriö on pieni, mutta samalla potilaan kriittinen asenne ongelmaan säilyy. Lisäksi huomiota kiinnitetään, henkilö muuttuu ärtyneeksi ja hermostuneeksi. Usein on vakavia päänsärkyä, huimausta. Kuitenkin tällaisten rikkomusten, se ei ole aina tarkastus voi havaita muutoksia.

Kohtalainen tyyppi

Lievä dementia - johon liittyy pitkäaikaisen muistin osittainen häviäminen ja jotkut tavanomaiset arkipäivän taidot.

Vaikea Alzheimerin tauti

Vaikea dementia - liittyy yksilön hajoamiseen ja kognitiivisten kykyjen koko spektrin häviämiseen. Potilaat ovat uupuneet sekä henkisesti että fyysisesti. He eivät kykene suorittamaan jopa yksinkertaisimpia toimia, liikkumaan vaikeuksissa ja lopulta lopettamaan nousta sängystä. On lihasmassaa. Liikkumattomuuden takia syntyy komplikaatioita, kuten kongestiivinen keuhkokuume, painehaava jne.

Potilaan tuki patologian kehityksen viimeisessä vaiheessa koostuu seuraavista toiminnoista:

• säännöllisen ruokinnan varmistaminen;
• hygieniamenettelyt;
• apua kehon fysiologisten tarpeiden hallinnassa;
• tarjoaa mukavan mikroklimatuksen potilaan huoneeseen;
• hallinnon järjestäminen;
• psykologinen tuki;
• oireenmukaista hoitoa.

Alzheimerin oireet

Valitettavasti Alzheimerin taudin oireet iäkkäillä ihmisillä alkavat näkyä aktiivisesti, kun suurin osa synaptisista yhteyksistä tuhoutuu. Orgaanisten muutosten leviämisen seurauksena muihin aivokudoksiin vanhukset kokevat seuraavat edellytykset:

Alzheimerin taudin varhaisvaiheelle on tunnusomaista tällaiset oireet:

• kyvyttömyys muistuttaa viimeaikaisia ​​tapahtumia, unohtaminen;
• tuntemattomien esineiden tunnistamisen puute;
• sekavuus;
• emotionaaliset häiriöt, masennus, ahdistus;
• välinpitämättömyys (apatia).

Alzheimerin taudin myöhäisessä vaiheessa seuraavat oireet ovat tyypillisiä:

• hullut ajatukset, hallusinaatiot;
• kyvyttömyys tunnistaa sukulaisia, läheisiä ihmisiä;
• ongelmia pystyasennossa, kääntymällä sekoituskiertueen;
• harvinaisissa tapauksissa takavarikot;
• kyky liikkua ja ajatella itsenäisesti.

• ongelmat muistaa kaikki tiedot;
• käyttäytymishäiriöt;
• yksinkertaisimpien toimintojen suorittamatta jättäminen;
• masennus;
• itkuisuus;
• apatia;
• agedoniya.

• ärtyneisyys;
• muistin menetys;
• apatia;
• perusteetonta aggressiota;
• seksuaalinen käyttäytyminen;
• taistelutahtoa.

Alzheimerin taudin oireiden vahvistaminen voi:

• yksinäisyys pitkään;
• joukko vieraita;
• tuntemattomat esineet ja ympäristö;
• pimeys;
• kuume;
• infektio;
• lääkkeitä suurina määrinä.

komplikaatioita

Alzheimerin taudin komplikaatiot:

• tartuntavaurioita, useimmiten keuhkokuumeiden kehittymistä vuoteisiin potilailla;
• pohjustusaineiden muodostuminen haavaumien ja märkien haavojen muodossa;
• kotitalouksien taitojen häiriöt;
• vammat, onnettomuudet;
• kehon täydellinen tyhjentyminen lihasten surkastumiseen asti kuolemaan asti.

diagnostiikka

Alzheimerin taudin diagnosointi on tarpeeksi vaikeaa. Siksi on erittäin tärkeää saada yksityiskohtainen kuvaus henkilön tilan ja käyttäytymisen muutoksista, useimmiten sukulaisilta tai työntekijöiltä. Mitä nopeammin hoito aloitetaan, sitä pidempään on mahdollista ylläpitää aivojen kognitiivisia toimintoja.

Sinun täytyy ottaa yhteyttä neurologiin (poistaakseen muita neurologisia sairauksia) ja psykiatri.

Alzheimerin taudin oireilla on tärkeä rooli tämän taudin diagnosoinnissa. Jos tunnistat patologian varhaisessa vaiheessa, voit vaikuttaa merkittävästi sen kehityksen kulkuun. Siksi mielenterveyden häiriöön liittyviä oireita ei voida sivuuttaa.

Muut neurologiset patologiat voivat liittyä samankaltaisiin oireisiin, esimerkiksi:

sen vuoksi differentiaalidiagnoosi suoritetaan seuraavilla menetelmillä:

• MMSE-asteikolla testataan kognitiivisia toimintoja ja niiden heikkenemistä.
• Laboratoriotestit - veren biokemiallinen analyysi, kehon endokriinisten toimintojen tutkimus.
• CT ja NMR - tietokonetomografia ydinmagneettisella resonanssilla.

Kuvassa on aivojen atrofia Alzheimerin taudissa (oikea)

Tärkeä lääkäreiden tehtävä sekä varhaisen diagnoosin määrittäminen on tietyn tilan vaiheen määrittäminen. Jos eritämme taudin kulun rikkomisen asteiden mukaan, tauti jakautuu kolmeen vaiheeseen ja jokainen segmentti on kolme vuotta. Mutta taudin kehittymisen kesto on puhtaasti yksilöllinen ja voi olla erilainen.

Mitä asiantuntija voi auttaa:

• Tutkii potilasta.
• Neuvoo sukulaisia ​​hänen hoitoonsa liittyvistä säännöistä.
• Määritä hoito lääkkeillä, jotka hidastavat taudin kehittymistä.
• Lähettää sinut psykiatriin, gerontologiin ja muihin lääkäreihin lisätutkimuksia varten.

hoito

Valitettavasti Alzheimerin tautia on erittäin vaikea hoitaa, koska toistaiseksi kukaan ei ole toipunut siitä. Lisäksi on toinen kysymys: onko se sen arvoista? Tietenkin nämä ongelmat ratkaistaan ​​lääkärisi kanssa.

Huumeet, jotka voivat hidastaa Alzheimerin taudin kehittymistä alkuvaiheessa:

1. Antikolinesteraasilääkkeet (rivastigmiini, galantamiini). Ominainen edustaja - "Ekselon", "Donepezil". Asetyylikoliinin konsentraation lisääminen hidastaa Alzheimerin tautien aivoissa muodostuvan patologisen amyloidiproteiinin etenemistä ja muodostumista;
2. Glutamaatti-NMDA-reseptorin salpaajat. Tämä on "Akatinol Memantine", joka hidastaa harmaata ainetta.
3. Antidepressantit (fluoksetiini "Prozac", sertraliini, loratsepaami).

Alzheimerin tautia sairastavien ihmisten päivittäisen elämän parantamiseksi käytetään seuraavia menetelmiä:

• suuntaus todellisuudessa (potilaalle annetaan tietoa hänen persoonallisuudestaan, sijainnistaan, ajastaan ​​...);
• kognitiivinen uudelleenkoulutus (potilaan heikentyneiden kykyjen parantamiseksi);
• taideterapia;
• eläinten hoito;
• musiikkiterapia jne.

On tärkeää, että sukulaiset ymmärtävät, että tauti on potilaan vika, eikä henkilö, ja olla suvaitsevainen, oppia hoitamaan sairaita, antamaan hänelle turvallisuutta, ravitsemusta, imeytymistä ja infektioita.

Päivittäistä rutiinia on kevennettävä, voit tehdä merkintöjä - muistutuksia siitä, mitä on tehtävä, miten kodinkoneita käytetään, allekirjoittaa valokuvia tunnistamattomista sukulaisista, potilaan stressaavia tilanteita tulisi välttää.

Alzheimerin potilaiden ennuste

Valitettavasti Alzheimerin taudilla on huono ennuste. Kehon tärkeimpien toimintojen vähitellen häviäminen on kohtalokas 100%: ssa tapauksista. Diagnoosin jälkeen elinajanodote on keskimäärin 7 vuotta. Yli 14 vuotta elää alle 3% potilaista.

Kuinka monta elää Alzheimerin taudin viimeisessä vaiheessa? Vaikea dementia alkaa siitä hetkestä, kun potilas ei voi liikkua. Ajan mittaan sairaus on lisääntynyt, puhetta menetetään ja kyky olla tietoinen siitä, mitä tapahtuu.

Henkisen toiminnan täydellisestä puuttumisesta ja nielemisrefleksin rikkomisesta kuolemaan kuluu useita kuukausia - kuusi kuukautta. Kuolema tapahtuu infektion seurauksena.

ennaltaehkäisy

Valitettavasti ei ole virallisesti ilmoitettuja toimenpiteitä Alzheimerin taudin ehkäisemiseksi. Uskotaan, että on mahdollista ehkäistä tai hidastaa taudin etenemistä tekemällä säännöllisesti henkistä työtä ja korjaamalla joitakin taudin laukaisevia tekijöitä:

• ruoka (Välimeren ruokavalio - hedelmät, vihannekset, kala, punaviini, vilja ja leipä);
• verenpaineen, lipiditasojen ja verensokerin hallinta;
• tupakoinnin lopettaminen.

Edellä mainitun yhteydessä Alzheimerin taudin välttämiseksi ja sen kulun hidastamiseksi on suositeltavaa johtaa terveellistä elämäntapaa, stimuloida ajattelua ja suorittaa fyysisiä harjoituksia missä tahansa iässä.

Alzheimerin taudin syyt

Lääketieteen saavutuksista huolimatta tiedemiehet kiistelevät edelleen keskenään tämän taudin syistä. Alois Alzheimer puhui ensimmäistä kertaa hänen tutkimuksessaan vuonna 1906, joka piti elämänsä potilaan neurologisen häiriön tutkimiseen, mutta ei perustanut sitä.

Alzheimerin tauti (AB) ilmenee ihmisen hermoston degeneratiivisissa häiriöissä, mikä johtaa useisiin regressiivisiin indikaattoreihin:

• Aivojen työn heikkeneminen, kyvyttömyys ajatella selkeästi ja ilmaista riittävästi ajatuksiaan.
• Itku, lasten luonteenpiirteiden ilmenemismuodot - itsepäisyys, itsepäisyys jne.
• Tunteita unohtamisesta, taitojen menetyksestä.
• Myöhemmissä vaiheissa - täydellinen apatia, heikko tahto, haluttomuus toimia.
• Rikkomukset puheen rakentamisessa.
• Tahattomat liikkeet ja niin edelleen.

Alzheimerin taudin luonne ja klinikka

Tilastojen mukaan noin 60%: lla potilaista on taipumus nopeaan kuolevuuteen kolmen ensimmäisen vuoden aikana Alzheimerin taudin ilmenemisen jälkeen. Maailman kuolleisuuden (sairauden vuoksi) vuoksi tämä tauti on neljännellä sijalla, erityisesti se on aivohalvauksen, sydäninfarktin edessä.

Ehkä kaikkein epämiellyttävin ja kauhistuttavin asia miehelle ja hänen sukulaisilleen on Alzheimerin taudin puhkeaminen. Sairaus kehittyy melko hitaasti, jopa huomaamattomasti alkuvaiheessa. Vaikuttaa siltä, ​​että potilas yksinkertaisesti väsyy ja siksi aivot menettävät tuottavuutensa. Tauti alkaa yleensä eläkeikään - 60-65-vuotiaista ja etenee ajan myötä.

Alzheimerin tautia on kahdenlaisia, riippuen iästä, jolloin se alkoi:

1. Varhainen - jopa 60 vuotta.
2. Myöhäinen - 60-65-vuotiaista.

Kuoleman syyt taudin aikana määräytyvät pääasiassa aivojen hermokeskusten epäonnistumisesta elintärkeistä elimistä. Täten potilas voi kokea vakavia tukoksia ruoansulatuskanavan työssä, kieltäytyä lihaksen muistista sydämen tai keuhkoissa (keuhkokuume).

Alzheimerin taudin myönteisistä näkökohdista puhuttaessa on syytä huomata, että sen myöhäinen lajike vallitsee - vain 10–15%: lla potilaista on 60-65-vuotiaita ja 70-75-vuotiaita, ja suurin osa on kahdeksankymmentä-vuotiaita. Mutta missä tahansa iässä ihminen on ihminen ja ansaitsee välttää varhaisen kuoleman.

Tietoja taudin syistä

Kuten edellä mainittiin, nopeaa kehitystä herättäviä tekijöitä ei ole vielä selvästi tunnistettu. Mutta se, että taudin paheneminen ilmenee vanhuudessa, osoittaa riippuvuutta. Ongelman tärkein syy - Alzheimerin tauti - ovat edistyneet vuodet, vanhuus.

Toisessa paikassa on tärkeä periytyvyys. Tämä tauti välittyy usein äidin linjan kautta, kuten verisuonten ja migreenin sairaudet. Jos perheessä on kaksi vanhempien tapausta kerrallaan, 95 prosentin todennäköisyydellä lapsi kärsii myös taudista myöhemmin.

Muut Alzheimerin taudin syyt ovat:

• Traumaattinen aivovamma, aivotärähdys.
• Siirretty sydäninfarkti tai verisuonten aivohalvaus, muut sydän- ja verisuonijärjestelmän vauriot.
• Ongelmia kilpirauhasen toiminnassa.
• Säteilyaltistus, sähkömagneettiset kentät.
• Äidin, joka synnytti lapsen, myöhäiset vuodet.

Yllättävää kyllä, mutta tosiasia: eri alojen koulutuksen ja tietämyksen taso vaikuttaa myös taudin esiintymiseen. Ihmiset, joilla on matala taso, lukutaidottomat puheet ja kapeat näkymät, ovat enemmän vaarassa kuin älykäs mentaliteetti.

Näin ollen päätelmä: sinun täytyy oppia koko elämäsi, antaa riittävästi ruokaa mielelle ja aivojen kuormitukselle.

Alzheimerin tauti: oireet, syyt, hoito, hoito, ennaltaehkäisy

Alzheimerin tauti on ryhmä neurodegeneratiivisia sairauksia. Ne liittyvät neuronien vaurioihin, jotka johtuvat patologisen proteiinin (beeta-amyloidin) kerääntymisestä niissä ja amyloidilevyjen muodostumisesta aivokudokseen ja niitä ruokitseviin astioihin.

Tällaisten patologisten prosessien seurauksena aivokuoren atrofia kehittyy ensin - aivojen keskirakenteissa, sitten suurten pallonpuoliskojen alueella, hermopulssien välittämisestä neuronien välistä välittäjäaineiden synteesi- ja hajoamisprosessit häiriintyvät. Tämän seurauksena korkeamman hermoston toiminnot estyvät asteittain: muisti, huomio, ajattelu, puhe, gnoosi, käytäntö.

Alzheimerin taudin dementia kehittyy iäkkäillä ihmisillä, useammin 65 vuoden kuluttua. Sen virtaus on hidasta, progressiivista.

Alzheimerin taudin syyt

Tämän patologian syitä ei ole vielä määritelty tarkasti. Suurimmat etiologiset tekijät katsotaan kuitenkin geneettiseksi taipumukseksi ja yli 65-vuotiaiksi.

Geneettinen taipumus

Tällä hetkellä on löydetty 3 geeniä, joiden patologiaa voidaan pitää sairauden syynä:

1. Useimmiten tämän patologian kehittyminen ihmisessä paljastaa geenin mutaation, joka on osa kromosomia 14.
2. Amyloidiproteiinin synteesi, jonka kerrostuminen aivokudoksessa on tärkeä rooli Alzheimerin taudin patogeneesissä, koodataan kromosomissa 21 olevalla geenillä. Tämän kromosomiparin (trisomian) patologia esiintyy melko usein, aiheuttaa Downin oireyhtymän. Tämän oireyhtymän saaneilla potilailla tämä patologia on yleisempää kuin muilla ihmisillä ja se kehittyy niissä nuoremmalla iällä.
3. Taudin aiheuttava harvinainen kromosomaalinen poikkeama on geenimutaatio ensimmäisessä kromosomissa.

Alzheimerin taudin riskitekijät

Muutettujen geenien patologisten vaikutusten lisäksi Alzheimerin taudissa esiintyy oireita ja edistymistä altistumisen ja muiden tekijöiden vuoksi, jotka voidaan jakaa korjattaviksi ja korjaaviksi.

Taudin kehittymiseen liittyvät korjaamattomat riskitekijät sisältävät ne, joiden vaikutusta ei voida poistaa millään tavalla:

• Henkilön ikä. Kliinisesti Alzheimerin tyyppinen dementia alkaa ilmetä 65-70-vuotiaana, jolloin tila huononee vähitellen, oireet etenevät asteittain.
• Sukupuoli: naiset ovat alttiimpia tälle patologialle.

Muut riskitekijät ovat korjattavissa. Henkilö voi poistaa ne osittain tai kokonaan itsenäisesti tai lääkäreiden avulla:

• Aivojen verenkierron akuutit ja krooniset sairaudet (aivohalvaus, dyscirculatory encephalopathy), jotka johtuvat aivojen iskemiasta.

• Traumaattinen aivovamma.
• Aivojen kasvain.
• Myrkytys.
• Matala henkinen toiminta, koulutuksen puute.
• Psykologisen trauman, historian masennuksen läsnäolo.
• Liikalihavuus, istumaton elämäntapa.
• Huonot tavat (tupakointi, alkoholin väärinkäyttö).

Alzheimerin taudin vaiheet

On tavallista erottaa Alzheimerin taudin 4 vaihetta:

1. Preddementsiya. Kliinisesti tämä vaihe ei käytännössä ilmene, mutta lieviä kognitiivisia häiriöitä voi ilmetä. Aivojen morfologiset muutokset tässä vaiheessa voidaan havaita.
2. Taudin varhainen vaihe.
3. Kliinisten oireiden vaihe.
4. Kova vaihe.

Kliininen kuva

Prekliinisessä vaiheessa voidaan havaita Alzheimerin taudin ensimmäiset merkit, kuten lyhyen aikavälin muistin väheneminen, uuden tiedon oppimisen vaikeus, abstraktin ja loogisen ajattelun rikkominen.

Asteninen depressiivinen oireyhtymä voi ilmetä, apatia johtuen siitä, että henkilö on edelleen tietoinen ongelmistaan, mutta ei voi selviytyä niistä.

Taudin varhainen vaihe

Tässä Alzheimerin taudin vaiheessa oireet etenevät:

• Sekä lyhyen että pitkän aikavälin muistia rikotaan. Potilaat eivät voi muistaa uusia nimiä, nimiä, jotain vaikeaa muistaa, unohtaa joitakin sanoja, yrittää välttää monimutkaisia ​​puheenvaihtoja tai löytää oikean sanan, joka korvaa unohtuneen, joka ei aina toimi, ja tulos muuttuu erikoiseksi. Henkilö voi unohtaa aiemmin omistamansa vieraan kielen.
• Agnosia kehittyy: tiedonkäsittelyn monimutkaisuus, kyvyttömyys keskittyä joihinkin yrityksiin, jotka eivät aiemmin aiheuttaneet vaikeuksia. Ammatillisessa toiminnassa on ongelmia. Kun katsot vakavaa elokuvaa, lukee kirjaa, on mahdotonta ymmärtää tonttia, ja sitten lähettää tuloksena saatu tieto omin sanoin.
• Tuntemattomassa paikassa on vaikea navigoida.
• Edellä mainittujen ongelmien yhteydessä ahdistusta ja masennusta pahenee, psykoosi voi kehittyä ja sitten - kiinnostuksen väheneminen kaikessa, apatia.

Alzheimerin taudin oireet kliinisten oireiden vaiheessa

Tämän vaiheen tärkeimmät kliiniset ominaisuudet:

• Alzheimerin taudin tyypillinen dementia kehittyy, mikä ilmenee siitä, että potilas ei voi muistaa lähitulevaisuuden tapahtumia, mutta muistaa hyvin lapsuudestaan ​​ja nuoruudestaan ​​johtuvat merkittävät tapahtumat, muistaa vanhempien nimet, mutta ei voi sanoa, mitä lapsenlapset kutsutaan.
• Ajan suuntaus on häiriintynyt: potilas muistaa tapahtuman, mutta määrittää väärin, kuinka kauan tämä tapahtuma tapahtui.
• Potilaan muistissa olevat viat voivat täyttää fiktiiviset tarinat.

• Ajan myötä kehittyy käytännön rikkominen, itsepalvelun mahdottomuus: henkilö ei voi pukeutua itseensä, valmistaa ruokaa, unohtaa hampaidensa harjauksen, ottaa suihkun, käyttää wc: tä.
• Rikkomisen kehittäminen lantion toiminnot: tahaton virtsaaminen ja suoliston liikkeet.
• Liikkeet muuttuvat hankaliksi, kömpelöiksi, muutoksiksi kierrosta.
• Potilaan persoonallisuus muuttuu: hän voi tulla aggressiiviseksi, ärtyneeksi, kiusalliseksi, taipumukseksi väsymiseen, harhaluulot voivat näkyä.

Vaikeat häiriöt

Vakavan Alzheimerin taudin pääasialliset ilmenemismuodot:

• Puhe häviää lähes kokonaan. Potilas on hiljainen tai mumbles.
• Täydellisen apatian kehittäminen kaikelle.
• Kaikki itsepalvelun taidot ovat kadonneet: henkilö ei voi syödä itsenäisesti, liikkua, tarvitsee ympärivuorokautista hoitoa.
• Fysiologisia toimintoja ei valvota potilas. Tarvitaan vaippoja.

Lähes täydellisen liikkumattomuuden seurauksena usein kehittyy hyposaattinen keuhkokuume, esiintyy painehaavaumia ja nouseva virtsateiden infektio voi kehittyä.

Alzheimerin taudissa viimeinen vaihe ei ole käytännössä korjattu millään tavalla, tällä hetkellä esiintyvät patologiset tilat (painehaavat, keuhkokuume) ovat tärkeimmät kuolinsyyt. Vaikeaa sairautta sairastavien potilaiden elinajanodote on enintään 1 vuosi.

Alzheimerin taudin diagnosointi

Muistin heikkeneminen, masennusoireet ja muut oireet ovat ei-spesifisiä merkkejä, joita esiintyy monissa muissa sairauksissa: aivoverenkierron akuuttien häiriöiden seuraukset, vammat, aivokasvaimet, multippeliskleroosi, eri geenien enkefalopatia.

Kaikkien näiden patologioiden ja oikea-aikaisen hoidon nimittäminen, oireiden vähentäminen, ota yhteyttä asiantuntijoihin: neurologiin, psykiatriin.

Milloin ja miksi mennä lääkärin puoleen

Muistin heikkenemisen, huomion, astenian, masennuksen, vakavien sairauksien sulkemisen yhteydessä sinun tulee ottaa yhteyttä neurologiin.

Aiempi dementia on diagnosoitu Alzheimerin taudissa, sitä enemmän mahdollisuuksia annetaan erityishoidon valinnalle, joka vähentää taudin ilmenemismuotoja, hidastaa oireiden etenemistä.

Diagnoosi tehdään potilaan ja hänen sukulaisensa valitusten perusteella.

• selvittää potilaan elämänhistoria
• elämäntapojen ominaisuudet
• perinnöllisyys
• taudin historia (havaitut provosoivat tekijät),
• fyysiset tarkastusmenetelmät, joista tärkein on psykologinen testaus, t
• instrumentaaliset ja laboratoriotutkimukset.

Neuropsykologiset testit

Alzheimerin taudin testi suoritetaan kognitiivisen toimintahäiriön tunnistamiseksi:

1. Potilasta pyydetään nimeämään kuvassa kuvatut neljä kohdetta.
2. On ehdotettu, että muistit tallennetaan ja toistetaan välittömästi ja 3 minuutin kuluttua 5 sanalla, jotka on kirjoitettu kortille tai puhunut lääkäri.
3. Pyydä jakamaan sanoja luokkiin: valitse ehdotetuista sanoista eläinten tai kasvien nimet, elävät ja elottomat esineet jne.
4. Käytetään yksinkertaisia ​​aritmeettisia ongelmia: laskenta, lisäys, vähennys.
5. Kellon piirtotesti: pyydettiin piirtämään valintaikkuna, jossa on tietty aika. Siten orientaatio avaruudessa tarkistetaan.
6. Käytännön rikkomukset paljastuvat, kun yksinkertainen lause on mahdotonta kirjoittaa, kopioida ehdotettu kuva.

Instrumentaalitutkimusten menetelmät

Nämä menetelmät perustuvat erityislaitteiden käyttöön Alzheimerin taudin morfologisen ja fysiologisen perustan tunnistamiseksi:

1. Alzheimerin taudin elektroenkefalografia on menetelmä aivojen hermosolujen bioelektrisen aktiivisuuden vahvistamiseksi, joka muuttuu tässä patologiassa. EEG paljastaa muutoksia taudin kliinisten ilmenemismuotojen vaiheessa ja mahdollistaa myös hoidon tehokkuuden seuraamisen dynamiikan tutkimuksessa.
2. Aivojen tai MRI: n tietokonetomografia (CT) mahdollistaa Alzheimerin taudin aiheuttamien aivojen muutosten tunnistamisen: aivojen kortikaalisen kerroksen atrofia, aivojen koon väheneminen, kammioiden lisääntyminen.
3. Positronemissio- tomografia (PET) paljastaa metabolian vähenemisen kärsineissä neuroneissa määrittämällä niissä olevan radioaktiivisen aineen pitoisuuden, joka annetaan potilaalle ennen PET: tä. Tätä menetelmää voidaan käyttää havaitsemaan muutokset taudin prekliinisessä vaiheessa.
4. Aivojen verisuonien doppler-ultraääni: paljastaa ateroskleroottisten plakkien läsnäolon aivojen verisuonissa, mikä vähentää niiden lumenia, joka aiheuttaa aivojen iskemiaa.
5. EKG, sydämen ultraääni paljastaa epänormaaleja sydämen rytmejä, morfologisia muutoksia sydänlihassa, verihyytymien esiintymistä atrioissa, mikä voi aiheuttaa aivohalvauksen ja siten pahentaa aivovaurioita.

Laboratoriotutkimuksen menetelmät

Alzheimerin tautia varten ei ole erityistä analyysiä. Taudin diagnosointiin tehdyt perustutkimukset sekä sairauden kehittymisen riskitekijät:

• Veren biokemiallinen analyysi, lipidispektrin määrittäminen, glykeeminen profiili: voit tunnistaa lisääntyneen kolesterolin, diabeteksen ja muiden patologisten tilojen, jotka aiheuttavat angiopatian kehittymistä.
• Aivo-selkäydinnesteen tutkiminen Alzheimerin taudin markkerin beeta-amyloidin havaitsemiseksi.

Näkövammaisuus sairauden kehittymisen merkkinä

Israelin ja Yhdysvaltojen silmälääkärien äskettäiset tutkimukset ovat havainneet, että näköhäiriö ja neurodegeneratiivinen häiriö ovat yhteydessä toisiinsa.

Duke-yliopiston tutkijat suorittivat tutkimusta käyttäen modernia teknologiaa - OCTA (optinen koherentti tomografia-angiografia). Sen avulla voit nopeasti tehdä laadukkaita kuvia silmänsisäisestä verenkierrosta. Lääkärit tutkivat yksityiskohtaisesti Alzheimerin taudista johtuvia verkkokalvon muutoksia ja vertailivat tuloksia terveiden ja sairaiden potilaiden indikaattoreihin sekä ryhmään, jolla oli ensimmäiset merkit senilisestä kognitiivisesta vähenemisestä.

Tämän seurauksena havaittiin Alzheimerin taudille ominaisia ​​markkereita, esimerkiksi silmän verkkokerroksen paksuuden vähenemistä, verisuonten määrän vähenemistä. Samanlaisia ​​häiriöitä ei löytynyt ryhmässä potilaita, joilla oli pieni ikääntymiseen liittyvä kognitiivisten toimintojen väheneminen. Tutkijoiden tekemä johtopäätös: tätä tekniikkaa voidaan käyttää Alzheimerin taudin varhaisvaiheiden tunnistamiseen.

Toinen tällainen tutkimus tehtiin nimettyyn lääkärikeskukseen. Chaim Shiba, jossa hän tutki potilaita, joilla oli geneettinen alttius Alzheimerin taudille, kun oireet eivät olleet vielä ilmenneet. Havaittiin myös verkkokalvon kerroksen harvennusta, jonka tutkijat johtivat hippokampuksen koon pienenemiseen.

Alzheimerin hoito

Alzheimerin hoidon tulee olla kattava. Esitetyt lääkkeet, jotka vaikuttavat taudin patogeneesin kaikkiin osiin ja vähentävät sen kliinisiä ilmenemismuotoja.

Lääkehoito

Alzheimerin taudin hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden tärkeimmät ryhmät ovat:

1. Asetyylikoliiniesteraasin estäjät. Näitä ovat: donepezil, remilil, exelon. Nämä lääkeaineet lisäävät asetyylikoliinin, neurotransmitterin, pitoisuuden, joka parantaa hermoimpulssien välitystä neuronien välillä.
2. Memantiini estää glutamaatin negatiivisia vaikutuksia hermosoluihin.
3. Vaskulaariset, metaboliset lääkkeet (Mexidol, Vinpocetine, B-vitamiinit, pentoksifylliini, cinnarizine ja muut) parantavat aivojen ravitsemusta, sillä on antioksidanttivaikutus.
4. Nootrooppiset lääkkeet (Cerebrolysin, Actovegin) parantavat solunsisäistä aineenvaihduntaa aivojen neuroneissa, estävät niiden vahingoittumisen, stimuloivat interneuronaalisten yhteyksien kehittymistä.
5. Masennuslääkkeet, anksiolyyttiset lääkkeet, psykoosilääkkeet - taudin oireenmukaista hoitoa varten.

Uudet hoitomenetelmät

Tutkijat yrittävät jatkuvasti syntetisoida uusia lääkkeitä, oppia Alzheimerin taudin ehkäisemiseksi ja löytämään vaihtoehtoisia hoitomuotoja. Tähän mennessä ehdotetaan, tutkitaan seuraavia menetelmiä:

• Glukoosipitoisten aineiden lisääminen, jotka parantavat aivosolujen ravitsemusta ja palauttavat siten kognitiivisen toiminnan.
• Menetelmien kehittäminen lääkkeen annostelemiseksi aivojen vaikutusalueille aerosolimenetelmällä.
• Yritetään luoda lääkkeitä, jotka estävät amyloidilevyjen muodostumisen aivokudoksessa ja -säiliöissä.
• Geeniteknologian kehittyminen, kantasolujen istuttaminen vahingoittuneen aivokudoksen korvaamiseksi.
• Uusien lääkkeiden keksiminen Alzheimerin taudille parantaa interneuron-yhteyksiä.

Psykologinen apu Alzheimerin taudissa

Taudin alkuvaiheessa potilaalla on edelleen kriittinen asenne hänen tilaansa ja hänen ympärillään oleviin. Hän ymmärtää, että hänen muistinsa kärsii, tulee huomaamatta ja ei voi suorittaa tavanomaisia ​​tehtäviä.

Henkilö alkaa kokea pelkoa, ahdistusta tulevasta elämästään, hän pelkää tulla taakaksi läheisille ihmisilleen. Sinun täytyy tietää, miten tämä voidaan välttää Alzheimerin taudissa.

Apua potilaan sukulaisille

Tällaisen potilaan sukulaiset, jotka tarkkailevat tilan asteittaista ja tasaista heikkenemistä, vähentävät odotettua elinaikaa, muuttavat rakastetun henkilön persoonallisuutta, eivät pysty auttamaan häntä, kärsivät myös moraalisista kärsimyksistä, he kehittävät ahdistuneita, masentuneita häiriöitä. Tällaisissa tapauksissa voidaan tarvita seuraavia avustusmenetelmiä:

1. Yksittäiset opetukset psykologin, psykoterapeutin kanssa.
2. Ryhmäpsykoterapia.
3. Psykologinen itsepalvelu.

Käytännön neuvoja psykologisesta itsehoitosta potilaan sukulaisille:

• On välttämätöntä suunnitella selkeästi päiväsiirto itsellesi ja sairas sukulaiselle ottaen huomioon aterioiden, lääkkeiden, hygieenisten toimenpiteiden, kävelyjen jne. Aika.
• Liitä sairaanhoitajan hoitoon kaikki perheenjäsenet.
• Älä ole yksin heidän ongelmiensa, epäilystensä kanssa. Sinun pitäisi kommunikoida muiden sairastuneiden kanssa, jotka voivat jakaa miten he tai heidän perheensä elävät Alzheimerin taudin kanssa, ja liittyä keskinäisiin avustusryhmiin. Yksi näistä vilkkaista ja aktiivisista keskinäisen avun ja viestinnän ryhmistä.
• Älä laiminlyö psykologien ammatillista neuvontaa, ota tarvittaessa lääkärin määräämiä lääkkeitä masennusta, ahdistusta vastaan.
• Tutkia tietoa tästä patologiasta.

Alzheimerin taudin hoito

Sairaan henkilön päivittäistä hoitoa varten on noudatettava useita sääntöjä, joiden avulla voit varmistaa Alzheimerin oireyhtymän diagnosoidun potilaan fyysisen ja psyykkisen hyvinvoinnin:

• Päivän selkeä tila.
• Oikea ja säännöllinen ravitsemus potilaan ruokavaliossa, joka sisältää kaikki olennaiset ravintoaineet: proteiinit, rasvat, hiilihydraatit, vitamiinit ja kivennäisaineet. Ruoka ei saa olla kuuma, nestemäinen, sose, joka rikkoo potilaan nielemistä.
• Sen huoneen turvallisuuden varmistaminen, jossa sairas ihminen asuu: ei liukasta lattiaa, teräviä kulmia, potilaan tulipaloon pääsyä, teräviä esineitä.
• Ystävällinen ja potilaan asenne sairaalaan.
• Potilaan rohkaiseminen yrittämään itsehoitoa ilman potilaan seurantaa ja hoitoa. Vaatteiden pitäisi olla ilman monimutkaisia ​​kiinnikkeitä, helppo pukeutua ja ottaa pois, kengät on valittava ilman liukkaita pohjia.
• Arvokkaiden asioiden, rahan käytön estäminen.
• Sinun pitäisi yrittää välttää uusia paikkoja kävellessä, tapaamalla vieraita, sillä tämä voi pelottaa potilasta. Yksi tällainen henkilö ei saa mennä kävelylle.
• Anna kaikki lääkkeet potilaalle ajoissa, ota tarvittaessa yhteyttä lääkäriisi.

Alzheimerin taudin ehkäisy

Mitä pitäisi tehdä ja mitä tulisi välttää Alzheimerin taudin ehkäisemiseksi: jos mahdollista, kaikki tämän taudin kehittymisen korjaavat riskitekijät olisi suljettava pois:

1. Hypertensioiden riittävä hoito verenpainetta alentavilla (verenpainetta alentavilla) lääkkeillä.
2. Kolesterolin ja verensokerin normalisointi ruokavalion, statiinien, hypoglykeemisten aineiden kanssa.
3. Asianmukainen ravitsemus sisällyttämällä ruokavalioon mereneläviä, kalaa, kasviöljyjä, maitotuotteita, punaviiniä.
4. Huonojen tapojen poistaminen.
5. Säännölliset kävelee raitista ilmaa, riittävä fyysinen rasitus.
6. Työ- ja lepojärjestelmän noudattaminen, stressaavien tilanteiden välttäminen.
7. Jatkuva itsenäinen koulutus, aivokoulutus: runouden muistaminen, klassisen kirjallisuuden lukeminen, vakavien elokuvien katselu.

Ei ole vielä mahdollista parantaa Alzheimerin tautia ja määrittää sen aiheuttajia, joten kukaan ei ole immuuni siitä. Monilla kuuluisilla ihmisillä oli tämä diagnoosi Alzheimerin ja entisen Yhdysvaltain presidentin Ronald Reaganin kanssa.

Varhaisen diagnoosin ja tehokkaan hoidon etsiminen, Alzheimerin taudin ehkäiseminen ovat erittäin tärkeitä kysymyksiä, joita tiedemiehet eivät ole vielä ratkaisseet.

Alzheimerin tauti: oireet, vaiheet, hoito, ennaltaehkäisy

Alzheimerin tauti on neurodegeneratiivinen sairaus, joka on yksi yleisimmistä dementian muodoista, "seniilinen dementia". Useimmiten Alzheimerin tauti kehittyy 50 vuoden kuluttua, vaikka aikaisemmissa ikäjaksoissa esiintyy diagnoosia. Saksan psykiatri Alois Alzheimerin nimeksi taudista diagnosoidaan tällä hetkellä 46 miljoonaa ihmistä maailmassa, ja tiedemiesten mukaan tämä luku voi kolminkertaistua seuraavan 30 vuoden aikana. Alzheimerin taudin syitä ei ole vielä vahvistettu, samoin kuin tehokasta lääkettä ei ole luotu tämän taudin hoitoon. Alzheimerin taudin oireenmukainen hoito voi lievittää ilmenemismuotoja, mutta on mahdotonta pysäyttää parantumattoman taudin etenemistä.

Alzheimerin tauti: taudin syyt

On vakuutettu, että Alzheimerin taudin pääasiallinen syy on aivokudosten amyloiditalletukset, jotka aiheuttavat häiriöitä hermoyhteyksiin ja solukuolemaan, mikä johtaa aivojen aineen rappeutumiseen.

Amyloidivarastot muodostuvat kahdesta versiosta. Amyloidilevyt, jotka muodostavat ensimmäisenä hippokampuksen kudoksissa ja leviävät sitten koko aivoihin, estävät elintä suorittamasta toimintojaan. Amyloidi lisää kalsiumin pitoisuutta aivosoluissa, mikä aiheuttaa niiden kuoleman.
Toinen talletustyyppi on neurofibrillaarinen tangles, yksi Alois Alzheimerin taudista. Kuolleen potilaan aivojen tutkimuksessa havaitut tangles muodostuvat liukenemattomasta tau-proteiinista, joka myös häiritsee aivojen normaaleja toimintoja.

Alzheimerin taudin kehittymiseen johtaneiden talletusten syitä ei ole määritelty tarkasti. Aivojen neurodegeneratiiviset sairaudet ovat olleet tiedossa jo pitkään, mutta Alzheimerin tauti eristettiin useista dementioista vuonna 1906 A. Alzheimerin, joka havaitsi useita vuosia potilaalla, jolla oli progressiivisia oireita, vuoksi. Vuonna 1977 aivojen ja kognitiivisten häiriöiden degeneratiivisia sairauksia käsittelevässä konferenssissa Alzheimerin tauti eristettiin itsenäisenä diagnoosina taudin esiintymisestä ja tarpeesta löytää sen kehitys- ja hoitomenetelmien syyt. Tällä hetkellä on olemassa useita hypoteeseja ja oletuksia tälle taudille ominaisten aivojen toimintahäiriöiden esiintymismekanismista, ja potilaan ylläpitohoidon periaatteet on kehitetty.

Kolinerginen Alzheimerin taudin hypoteesi

Ensimmäiset tutkimukset taudin syiden selvittämiseksi paljastivat neurotransmitterin asetyylikoliinin puutteen potilailla. Asetyylikoliini on parasympaattisen hermoston tärkein neurotransmitteri ja osallistuu hermopulssien siirtoon solujen välillä.
Tämä hypoteesi johti sellaisten lääkkeiden luomiseen, jotka palauttavat asetyylikoliinin tason elimistössä. Alzheimerin taudin hoidossa lääkkeet olivat kuitenkin tehottomia, vaikka ne heikensivät oireiden vakavuutta, mutta eivät hidastaneet taudin etenemistä. Tällä hetkellä tämän ryhmän lääkkeitä käytetään potilaan ylläpitohoidon aikana.

Amyloidihypoteesi

Amyloidihypoteesi, joka perustuu beeta-amyloidivarastojen tuhoisaan vaikutukseen aivosoluihin, on tällä hetkellä tärkein. Huolimatta beeta-amyloidin vaikutusta koskevien tietojen luotettavuudesta syynä sen kertymiseen aivokudokseen ei tunneta. Myöskään lääkettä, joka estää sen kerääntymisen tai edistää amyloidin (seniilin) ​​plakkien resorptiota, ei luoda. Luotuista kokeellisista rokotteista ja lääkkeistä, joiden tarkoituksena on puhdistaa aivokudosta ylimääräisestä beeta-amyloidista, ei ole tehty kliinisiä tutkimuksia.

Tau-hypoteesi

Tau-hypoteesi perustuu aivokudosten neurofibrillisten tangleiden tunnistamiseen, jotka johtuvat tau-proteiinin rakenteen häiriöistä. Tämä olettamus Alzheimerin taudin syistä on tunnustettu merkitykseksi amyloidivarastojen hypoteesin kanssa. Rikkomusten syitä ei myöskään tunnisteta.

Perinnöllinen hypoteesi

Tutkimuksen vuosien ansiosta on tunnistettu geneettinen alttius Alzheimerin taudille: sen esiintyvyys on paljon suurempi ihmisillä, joiden sukulaiset ovat kärsineet tästä taudista. Alzheimerin taudin kehittyminen "syytetään" kromosomeilla 1, 14, 19 ja 21. Kromosomissa 21 olevat mutaatiot johtavat myös Downin tautiin, jolla on samanlaisia ​​degeneratiivisia ilmiöitä aivorakenteissa.

Useimmiten "myöhään" Alzheimerin taudin, joka kehittyy 65-vuotiaana ja sitä vanhemmaksi, laji on perinnöllisesti perinnöllinen, mutta "varhaisessa" muodossa on myös geneettisiä häiriöitä etiologiassa. Kromosomaaliset poikkeamat, genomin vikojen periminen eivät välttämättä johda Alzheimerin taudin kehittymiseen. Geneettinen taipumus lisää taudin riskiä, ​​mutta ei aiheuta sitä.

Perinnöllisen riskiryhmän läsnä ollessa suositellaan ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, jotka liittyvät lähinnä terveellisen elämäntavan ja voimakkaan henkisen toiminnan ylläpitämiseen: henkinen työ auttaa luomaan lisää hermoyhteyksiä, mikä auttaa aivoja jakamaan toimintoja muille alueille, kun osa soluista kuolee, mikä vähentää oireiden kehittymisen todennäköisyyttä. seniilinen dementia.

Alzheimerin tauti: oireet eri vaiheissa

Alzheimerin tauti on neurodegeneratiivinen sairaus, jossa aivosolut kuolevat. Aluksi tämä prosessi liittyy heikentyneisiin kognitiivisiin toimintoihin ja myöhemmissä vaiheissa koko organismin toimintojen estämiseen.
Huolimatta oireiden vaihtelusta potilaan persoonallisuudesta riippuen, patologian yleiset ilmenemismuodot ovat samat kaikille.

Ensimmäiset taudin merkit

Ensinnäkin lyhytaikainen muisti kärsii pitkäaikaisesta turvallisuudesta. Vanhusten valitukset unohtamisesta, pyrkimys saada samoja tietoja useita kertoja ovat tyypillisiä sekä aivojen toiminnan erityispiirteille että Alzheimerin taudin ensimmäisille vaiheille. Taudin läsnä ollessa, unohtavuus lisääntyy, uuden tiedon käsittely on vaikeaa, muista tavallisten asioiden sijainnit, mutta myös sukulaisten nimet, ikä, perustiedot.

Taudin varhaisen vaiheen toinen oire on apatia. Kiinnostus tavallisiin harrastusmuotoihin vähenee, suosikkiharrastuksen harjoittaminen on vaikeampaa, mennä kävelemään, tavata ystäviä. Apatia tulee hygieenisten taitojen menetykseen: potilaat lopettavat hampaiden harjauksen, pestä, vaihtavat vaatteita.
Yleisiä oireita ovat myös puhehäiriöt, jotka alkavat yrittää muistaa tuttu sana ja päättyä täydelliseen kyvyttömyyteen ymmärtää, mitä kuultiin, lukea ja puhua itse, eristäytyminen, erottaminen läheisistä ihmisistä, tilan suuntautumisen häiriöt: paikkojen tunnistaminen, tien menettäminen jne..

Miehillä apatian tila korvataan usein tai vuorotellen korotetun aggressiivisuuden, provosoivan käyttäytymisen ja seksuaalisen käyttäytymisen häiriöiden kanssa.
Usein taudin varhainen diagnoosi on mahdotonta, koska potilaat eivät itse ymmärrä patologisen prosessin oireita, jotka ovat alkaneet tai liittävät ne väsymyksen ja stressin ilmentymiin. Yksi yleisimmistä virheistä tässä vaiheessa on yrittää "lievittää jännitystä ja rentoutua" alkoholin avulla: alkoholijuomat nopeuttavat merkittävästi aivosolujen kuolemaa ja aiheuttavat oireiden lisääntymistä.

Alzheimerin taudin vaiheet

Alzheimerin tauti vaikuttaa aivokudokseen, mikä johtaa progressiiviseen solukuolemaan. Prosessi alkaa hippokampuksesta, joka vastaa kerättyjen tietojen tallentamisesta ja käytöstä, ja se ulottuu muihin osastoihin. Aivokuoren vauriot aiheuttavat kognitiivisia häiriöitä: looginen ajattelu kärsii, kyky suunnitella.

Massan solukuolema johtaa "aivojen kuivumiseen", mikä vähentää sen kokoa. Alzheimerin taudin etenemisen myötä tauti johtaa aivotoimintojen täydelliseen hajoamiseen: potilas ei kykene hoitamaan itseään, ei voi kävellä, istua, syödä yksin, myöhemmissä vaiheissa pureskella ja niellä ruokaa. Alzheimerin taudin vaiheita on useita. Yleisimmät ovat taudin neljä vaihetta.

Varhainen vaihe: predement

Tämä vaihe edeltää taudin selkeää kliinistä kuvaa. Tehdessään diagnoosin ilmeisen oireenmukaisuuden perusteella potilaat ja heidän sukulaiset muistuttavat, että Alzheimerin taudin ensimmäiset merkit ilmenivät useiden vuosien ajan (keskimäärin 8), mutta ne laskettiin väsymyksen, stressin, ikään liittyvän muistin vähenemisen seurauksena jne.
Tämän vaiheen pääasiallinen oire on lyhyen aikavälin muistin rikkominen: kyvyttömyys muistaa lyhyt luettelo tuotteista, jotka ostetaan myymälässä, luettelo päivistä jne. Päiväkirjaan, älypuhelimeen, kotitalouksien progressiiviseen merkitykseen ja etujen määrän vähenemiseen, lisääntyvä apatia, eristyksen halu.

Varhainen dementia

Tässä vaiheessa esiintyy useimmiten kliinistä diagnoosia. Aivosolujen ja hermosolujen tuhoutuminen leviää hippokampuksesta aivojen muihin osiin, oireet lisääntyvät, on mahdotonta osoittaa niitä väsymyksen tai ylirasituksen vaikutuksiin, potilaat itse tai sukulaistensa avustuksella mennä lääkärille.
Uudet oireet, useimmiten ensimmäisessä vaiheessa, liittyvät puheeseen, muistin ja apatian häiriöihin: potilas unohtaa esineiden nimet ja / tai sekoittaa sanat, jotka kuulostavat, mutta eroavat toisistaan ​​sanojen mukaan. Moottorihäiriöitä lisätään: käsinkirjoitus heikkenee, on vaikea pinota esineitä hyllylle, pussiin, ruoan valmistukseen. Kokonaisvaikutus hitaudesta ja kömpelöydestä johtuu aivojen hotellin dystrofiasta ja solukuolemasta, joka on vastuussa hienoista moottori- taidoista.
Yleensä tässä vaiheessa useimmat ihmiset selviytyvät suurimmasta osasta jokapäiväisistä tehtävistä eivätkä menetä itsepalvelustaitojaan, mutta ne voivat ajoittain tarvita apua tavallisten tehtävien suorittamisessa.

Kohtalainen dementia

Alzheimerin taudin kohtalaisen dementian vaiheelle on tunnusomaista sairauden oireiden lisääntyminen. Vanhassa dementiassa, mielenterveyden häiriöissä on merkittäviä merkkejä: loogisten yhteyksien rakentamisen vaikeudet, suunnittelu (esimerkiksi kyvyttömyys pukeutua säällä). Paikkatietoisuus on heikentynyt, talon ulkopuoliset potilaat eivät voi ymmärtää, missä ne ovat, mikä yhdessä tässä vaiheessa esiintyvien lyhyen ja pitkän aikavälin muistihäiriöiden kanssa tekee mahdottomaksi muistaa, miten henkilö pääsi tähän paikkaan ja missä hän asuu, miten hänen sukulaisensa nimi ja itse.
Pitkän aikavälin muistin loukkaukset johtavat alkuperäisten henkilökohtaisten passi- tietojen nimien ja kasvojen unohtamiseen. Lyhytaikainen muisti vähenee niin paljon, että potilaat eivät muista muutamia minuutteja sitten, unohtavat sammuttaa valon, veden, kaasun.
Puheosaaminen katoaa, potilaiden on vaikea muistaa, valita sanat jokapäiväiseen puheeseen, kyky lukea ja kirjoittaa vähenee tai katoaa.
Mielialalla on merkittäviä vaihteluja: apatia korvataan ärsytyksellä, aggressiolla.
Tässä vaiheessa potilaat vaativat jatkuvaa valvontaa, vaikka jotkut itsepalveluominaisuudet ovat edelleen olemassa.

Vaikea dementia

Alzheimerin taudille vakavan dementian vaiheessa on ominaista täydellinen hoito itsensä hoitoon, itsensä ruokkimismahdollisuus, kyvyttömyys hallita fysiologisia prosesseja (virtsanpidätyskyvyttömyys, ulosteen massat), lähes täydellinen puhehäviö, siirtyminen kykyyn liikkua, niellä.
Potilaat tarvitsevat jatkuvaa hoitoa loppuvaiheessa, ruoka toimitetaan mahalaukun kautta.
Alzheimerin tauti itsessään ei ole kohtalokas. Yleisin kuolinsyy on keuhkokuume, septinen, nekroottinen prosessi, joka johtuu painehaavojen esiintymisestä, Alzheimerin taudin noudattamisesta eri etiologiassa henkilön yksilöllisistä ominaisuuksista riippuen.

Menetelmät Alzheimerin taudin diagnosoimiseksi

Varhaiset diagnostiset toimenpiteet auttavat kompensoimaan olemassa olevia häiriöitä ja hidastamaan neurodegeneratiivisen prosessin kehittymistä. Havainnollisten neurologisten merkkien havaitsemisen jälkeen on tarpeen kuulla asiantuntijaa niiden esiintymisen syiden tunnistamiseksi ja tilan korjaamiseksi.

Taudin varhaisen diagnoosin ongelmat

Tärkein syy taudin diagnoosiin ei ole predementian varhaisessa vaiheessa, on huolimaton asenne primääristen oireiden ilmentymiseen, samoin kuin potilaan kyvyn riittävän itsetuntoaan vähentämiseksi, joka ilmenee sairauden alussa.
Ammattilaisen suorittaman täyden tutkinnan syynä tulisi olla unohtaminen, häiriötekijät, moottorin hankaluus, työkyvyn heikkeneminen, jota lepo ei korvaa. Huolimatta siitä, että Alzheimerin taudin puhkeamisen keski-ikä on 50–65-vuotias, alkuvuosi alkaa 40-vuotiaana, ja lääkkeellä on ollut patologia 28-vuotiaana.

Tyypilliset taudin kliiniset oireet

Anamneesin keräämisessä ja potilaiden valitusten analysoinnissa asiantuntija erottaa ne sairauden kliinisen kuvan mukaan: progressiivinen muistitoimintojen heikentyminen, lyhytaikaisesta pitkään, apatia, etujen menetys, suorituskyvyn heikkeneminen, aktiivisuus, mielialan vaihtelut. Usein nämä oireet paljastavat masennuksen oireita, jotka johtuvat aivotoiminnan vähenemisen tietoisuudesta, tyytymättömyydestä toisten kykyihin, tilaan ja asenteeseen.

Alzheimerin testi

Alzheimerin tauti on sairaus, joka sen ulkoisissa ilmenemismuodoissa voi olla samankaltainen kuin tilapäiset sairaudet, joita aiheuttavat ohimenevät häiriöt ja jotkut muut patologiat. Diagnoosin ensimmäistä vahvistusta varten asiantuntija ei voi perustua pelkästään potilaan ja hänen sukulaisensa tietojen keräämiseen, joten selvitykseen käytetään eri lähteistä saatuja testejä ja kyselylomakkeita.
Testattaessa potilasta pyydetään muistamaan ja toistamaan useita sanoja, lukemaan ja uudelleentarkastelemaan tuntemattomia tekstejä, suorittamaan yksinkertaisia ​​matemaattisia laskelmia, toistamaan kuvioita, löytämään yhteinen ominaisuus, navigoimaan ajallisissa, alueellisissa indikaattoreissa jne. Kaikki toimet on helppo suorittaa aivojen vahingoittumattomilla neurologisilla toiminnoilla, mutta aiheuttaa vaikeuksia aivokudosten patologisen prosessin aikana.
Näitä kyselylomakkeita suositellaan asiantuntijoiden tulkitsemiseksi, mutta niitä voidaan käyttää myös itsenäisesti kotona. Joitakin testejä tulosten tulkinnalla on saatavilla Internetissä.

Neuroimekuvausmenetelmät

Eri neurotautien kliininen kuva ja neurologiset oireet ovat samankaltaisia, esimerkiksi Alzheimerin tauti edellyttää diagnoosin erilaistumista aivojen verisuonihäiriöistä, kystisten sulkeumien kehittymistä, kasvaimia, aivohalvauksen vaikutuksia.
Tarkkaa diagnoosia varten käytetään instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä: MRI ja CT.

Magneettikuvauksen menetelmä

Aivojen magneettikuvaus on edullinen tapa tutkia Alzheimerin tautia. Tämä neuroimuodostusmenetelmä mahdollistaa taudin tunnusmerkkien tunnistamisen, kuten:

• aivojen aineen määrän väheneminen;
• läsnäolot;
• aivokudosten metaboliset häiriöt;
• aivojen kammioiden laajentuminen.

MRI suoritetaan vähintään kahdesti kuukausittain välein degeneratiivisen prosessin läsnäolon ja dynamiikan arvioimiseksi.

Aivojen tietokonetomografia

Tietokonetomografia on toinen diagnoosissa käytetty neuromuodostusmenetelmä. Kuitenkin matalampi verrattuna MRI: hen laitteen herkkyys antaa meille mahdollisuuden suositella sitä diagnosoimaan aivokudoksen tilaa taudin myöhäisissä vaiheissa, kun aivovaurio on melko merkittävä.

Muita diagnostisia menetelmiä

Positronipäästötomografiaa pidetään nykyaikaisimpana diagnoosimenetelmänä, joka mahdollistaa taudin määrittämisen edes aikaisimmissa vaiheissa. Tällä tekniikalla on rajoituksia potilaille, joilla on kohonnut verensokeritaso, koska potilaalle annetaan farmakologista lääkeainetta aivokudoksen solunsisäisen aineenvaihdunnan epäsäännöllisyyksien määrittämiseksi tarkasti. Muita PET-vasta-aiheita ei ole tunnistettu.
Lisädiagnostiikkaan epäillään Alzheimerin tautia, voidaan erottaa muista sairauksista ja arvioida potilaan kunto, EEG, laboratoriotutkimukset verestä, plasma (NuroPro-testi), selkäydinnesteiden analyysi.

Alzheimerin hoito

Alzheimerin tauti on parantumaton sairaus, joten hoidon tarkoituksena on torjua patologisen prosessin oireita ja ilmenemismuotoja ja, jos mahdollista, hidastaa sitä.

Lääkehoito

Tutkimuksen mukaan huumeiden ryhmien havaittiin vähentävän aivosoluja tuhoavien talletusten muodostumista sekä lääkkeitä, jotka auttavat parantamaan potilaiden elämänlaatua. Näitä ovat:

• antikolinesteraasiryhmä: Rivastimine, galantamiini, Donezipin eri vapautumismuodoissa;
• Akatinol memantiini ja analogit, jotka estävät glutamaatin vaikutusta aivosoluihin;
• oireenmukaiset lääkkeet: aminohapot, lääkkeet, jotka parantavat aivoverenkiertoa, vähentävät psyko-emotionaalista stressiä, mielenterveyden häiriöt dementian myöhäisissä vaiheissa jne.

Alzheimerin tauti: ehkäisymenetelmät

Alzheimerin tauti on tauti, jossa aivot menettävät toimintansa solukuoleman ja hermoyhteyksien häiriöiden vuoksi. Kuitenkin on osoitettu, että ihmisen aivot ovat riittävän muovisia, solut ja aivojen alueet voivat osittain korvata kärsivät alueet suorittamalla lisätoimintoja.

Jotta aivot saisivat mahdollisuuden tällaiseen itsekompensointiin, hermoyhteyksien määrän on oltava riittävän korkea, että se esiintyy henkistä toimintaa harjoittavilla ihmisillä, henkisillä harrastuksilla, erilaisilla eduilla. Tutkimukset osoittavat, että Alzheimerin tauti on suoraan korreloitu IQ: n tason kanssa: mitä korkeampi on äly, joka tarkoittaa vakavien hermoyhteyksien määrää aivoissa, sitä harvemmin sairaus ilmenee.

Tiedetään myös vieraiden kielten oppimisen ja seniilisen dementian kehittymisen välisestä suhteesta: mitä enemmän tietoa, sitä pienempiä sairastumisriskejä. Jopa taudin alkuvaiheessa voidaan hidastaa oireiden kehittymistä, jos aktiivisesti alkaa kouluttaa muistia, lukea ja lukea tietoja ja ratkaista ristisanatehtäviä. Alzheimerin tauti on sairaus, joka tuhoaa hermorakenteita, ja sen vaikutukset voidaan torjua luomalla uusia.

Ennaltaehkäisymenetelmiin kuuluvat myös terveellinen elämäntapa, liikunta, tasapainoinen ruokavalio, alkoholin välttäminen. Ei ole vielä tiedossa, mitkä mekanismit aiheuttavat Alzheimerin tautia, mutta on näyttöä siitä, että pään vammat voivat myös aiheuttaa taudin puhkeamisen. Vahinkojen ehkäiseminen auttaa myös ehkäisemään Alzheimerin tautia, tauti, joka rikkoo paitsi itse potilaiden, myös heidän sukulaistensa ja ystäviensä elämänlaatua.