Epilepsian lääkehoito: tehokkaat lääkkeet ja lääkkeet

Ne, jotka ovat nähneet epileptisiä kohtauksia, tietävät hyvin, kuinka kauhea tämä tauti on. Niille, joilla on sukulaisia ​​tai ystäviä, ei ole helpompaa diagnosoida.

Tässä tapauksessa on välttämätöntä tietää, mitkä lääkkeet auttavat epilepsiaa vastaan, tuntemaan, miten niitä käytetään ja valvoa niiden vastaanottoa ajoissa sairaalle henkilölle.

Riippuen siitä, kuinka oikein hoito valitaan, riippuu hyökkäysten taajuudesta, puhumattakaan niiden voimasta. Kyse on epilepsialääkkeistä, joita käsitellään alla.

Epilepsian lääkehoidon periaatteet

Hoidon onnistuminen ei riipu pelkästään oikeasta lääkkeestä, vaan myös siitä, kuinka hyvin potilas huolellisesti seuraa kaikkia hoitavan lääkärin ohjeita.

Hoidon perustana on valita lääke, joka auttaa poistamaan hyökkäykset (tai vähentämään niitä merkittävästi), mutta ei tuo sivuvaikutuksia.

Jos ilmenee reaktioita, lääkärin pääasiallisena tehtävänä on säätää hoitoa ajoissa. Annoksen nostaminen tehdään kokonaan äärimmäisissä tapauksissa, koska tämä voi vaikuttaa potilaan elämänlaatuun.

Epilepsian hoidossa on olemassa useita periaatteita, joita on noudatettava ilman epäonnistumista:

• Ensinnäkin ensimmäisestä rivistä määrätään yksi lääke;
• Potilaan kehon terapeuttisia ja toksisia vaikutuksia tarkkaillaan ja valvotaan;
• huumeiden tyyppi valitaan takavarikointityypin mukaan (niiden luokittelu koostuu 40 tyypistä);
• jos monoterapialla ei ole toivottua vaikutusta, asiantuntijalla on oikeus kokeilla polyterapiaa, eli määrätä lääkettä toisesta rivistä;
• et koskaan voi yhtäkkiä lopettaa lääkityksen ottamisen, mutta älä ota yhteyttä lääkäriin;
• Potilaan edut otetaan huomioon lääkkeen tehokkuudesta alkaen ja päättymällä henkilön kykyyn ostaa se.

Näiden periaatteiden noudattaminen mahdollistaa tehokkaan hoidon.

Miksi lääkehoito on usein tehoton?

Useimmat epilepsiaa sairastavat potilaat joutuvat käyttämään epilepsialääkkeitä (AED) elinaikana tai ainakin hyvin pitkään.

Tämä johtaa siihen, että 70 prosentissa tapauksista menestys on edelleen saavutettu. Tämä on melko korkea luku. Mutta valitettavasti tilastojen mukaan 20% potilaista on edelleen ongelmassa. Miksi tämä tilanne syntyy?

Niille, joille epilepsian hoitoon tarkoitetuilla lääkkeillä ei ole toivottua vaikutusta, asiantuntijat viittaavat neurokirurgiseen interventioon.

Lisäksi voidaan käyttää emättimen hermoston stimulointia ja erityisruokavaliota. Hoidon tehokkuus riippuu seuraavista tekijöistä:

• hoitavan lääkärin pätevyys;
• epilepsian tyypin määrittämisen oikeellisuus;
• ensimmäisen tai toisen luokan hyvin valittu lääke;
• potilaan elämänlaatu;
• potilaan kaikkien lääkärin määräysten täyttyminen;
• vaikeudet hoitaa polymorfisia kohtauksia, joita on usein vaikea määrittää;
• huumeiden korkeat kustannukset;
• potilaan kieltäytyminen ottamasta lääkkeitä.

Tietenkään kukaan ei peruuttanut sivuvaikutuksia, mutta lääkäri ei koskaan määritä lääkettä, jonka tehokkuus on halvempi kuin mahdollinen uhka. Lisäksi nykyaikaisen farmakologian kehittämisen ansiosta hoito-ohjelmaa on aina mahdollista säätää.

Mitä aineita käytetään hoidossa?

Onnistuneen avun perusta on annoksen ja hoidon keston yksilöllinen laskenta. Takavarikoiden tyypistä riippuen epilepsiaa varten voidaan määrätä seuraavia lääkeryhmiä:

1. Antikonvulsantit. Tämä luokka edistää lihaksen rentoutumista, joten ne on määrätty ajalliseen, idiopaattiseen, kryptogeeniseen ja fokusaaliseen epilepsiaan. Edistetään primaaristen ja sekundaaristen yleistyneiden kouristusten kohtaamista. Antikonvulsiivisia lääkkeitä voidaan antaa myös lapsille, jos esiintyy tonic-kloonisia tai myoklonisia kohtauksia.
2. Rauhoittavat lääkkeet. Suunniteltu tukahduttamaan jännitystä. Ne ovat erityisen tehokkaita pienissä kouristuksissa lapsilla. Tätä ryhmää käytetään äärimmäisen varovaisesti, koska monet tutkimukset ovat osoittaneet, että takavarikoiden ensimmäisinä viikkoina tällaiset keinot vain pahentavat tilannetta.
3. Rauhoittavia lääkkeitä. Kaikki kouristukset eivät pääty hyvin. On tapauksia, joissa potilas kehittyy ennen hyökkäystä ja hyökkäyksen jälkeen ärtyneisyyttä ja ärtyneisyyttä, masentavia tiloja. Tällöin hänelle määrätään rauhoittavia lääkkeitä, jotka käyvät samanaikaisesti psykoterapeutin toimistossa.
4. Injektio. Tällaiset menetelmät mahdollistavat hämärän tilan ja affektiivisten häiriöiden poistamisen.

Kaikki nykyaikaiset lääkkeet epilepsiaan on jaettu 1. ja 2. riviin eli uuden sukupolven perusluokkaan ja huumeisiin.

Modernien lääkäreiden valinta

Potilaille, joilla on epilepsia, määrätään aina yksi lääke. Tämä perustuu siihen tosiasiaan, että lääkkeiden samanaikainen saanti voi laukaista kunkin toksiinien aktivoitumisen.

Alkuvaiheissa annostus on merkityksetön, jotta potilas voi tarkistaa lääkkeen reaktion. Jos vaikutusta ei ole, sitä lisätään vähitellen.

Luettelo tehokkaimmista epilepsia-pillereistä, jotka on valittu 1. ja 2. riviltä.

Valinnan ensimmäinen vaihe

On 5 pääasiallista vaikuttavaa ainetta:

• Karbamatsepiini (Stazepin, Tegretol, Finlepsin);
• Bentsobarbitaali (bentseeni);
• Natriumvalproaatti (Konvuleks, Depakin, Apilepsin);
• Etosuksimidi (Petnidan, Suksilep, Zarontin);
• Fenytoiini (Difenin, Epanutin, Dilantin).

Nämä varat ovat osoittaneet maksimaalista tehokkuutta. Jos jostakin syystä tämä lääkeryhmä ei ole sopiva, harkitaan toisen rivin epilepsian lääkkeitä.

Toinen valintalinja

Tällaiset lääkkeet eivät ole yhtä suosittuja kuin edellä. Tämä johtuu siitä, että niillä ei ole haluttua vaikutusta, tai niiden sivuvaikutukset ovat paljon tuhoisampia kuin itse hoito.

Lyhyt aika voidaan kuitenkin purkaa:

• Luminaali tai fenobarbitaali - vaikuttava aine fenobarbitaali;
• Trileptal on okskarbamatsepiinin pääkomponentti;
• Lamictal - sisältää lamotrigiinin;
• Felbatoli tai Talox on aktiivinen komponentti felbamaatti;
• Diakarbi tai Diamox - vaikutus saavutetaan asetatsolamidin avulla;
• Topamax - topiramaatti osoittaa aktiivisuutta;
• Antelepsiini, klonatsepaami tai Rivotril - auttaa klopatsepaamia;
• Neurotiini on tärkein tehoaine gabapentiini;
• Radeorm tai Eunooktin - sisältää nitrozepamia;
• Sabril - tärkein aktiivinen komponentti vigabatriini;
• Frizium - valmistettu klobatsaamin perusteella;
• Seduxen, Diazepam tai Relanium - aktiivisuus diatsepaamin läsnäolon vuoksi;
• Hexaine, Misolin tai Milepsin - primidoni auttaa taistelemaan.

Luettelo epilepsiaan tarkoitetuista lääkkeistä on varsin laaja. Minkälaisia ​​lääkkeitä valita, sen annosta ja antamisen kestoa voi määrätä vain asiantuntija. Tämä johtuu siitä, että jokainen vaikuttava aine vaikuttaa tietyntyyppiseen kohtaukseen.

Siksi potilaalle on aluksi suoritettava täysimittainen tutkimus, jonka tulokset osoittavat hoidon kulun.

Lääketieteellinen apu eri tyyppisten kohtausten osalta

Jokaisen potilaan, jolla on epilepsia, sekä hänen läheisten ihmisten on tunnettava selvästi lääkityksen muoto ja tyyppi. Joskus takavarikon aikana joka toinen voi olla viimeinen.

Diagnoosin muodosta riippuen potilaalle voidaan määrätä seuraavia lääkkeitä:

1. Acetazolamide. Se on määrätty absansyyn, jota muut lääkkeet eivät eliminoi.
2. Karbamatsepiini, Lamotrigiini. Suunniteltu poistamaan yleiset ja osittaiset epilepsiatyypit.
3. Klonatsepaami. Taistelu atonisen, myoklonisen, epätyypillisen absansian kanssa on myös voimassa lapsuuden kohtausten hoidossa.
4. Valproiinihappo. Tämä työkalu auttaa useimmissa tapauksissa, koska sen lääkärit suosittelevat aina kuljettamaan epileptisiä lääkkeitä. Poistaa poissaolot, yleistyneet ja osittaiset kohtaukset, kuumeiset kohtaukset, myokloniset ja atoniset kohtaukset sekä lasten kouristukset.
5. Etosuksimidiin. Se auttaa vain ilman
6. Gabapent. Suunniteltu osittaisten kohtausten hoitoon.
7. Felbamaatti. Poistaa epätyypillisen luonteen poikkeamat ja osittaisen tyyppiset hyökkäykset.
8. Fenobarbitaali, fenitoli. Sitä annetaan potilaille, joilla on yleistynyt tonic-kliininen epilepsia sekä osittaiset kohtaukset.
9. Topiramaatti. Sillä on sama apu kuin edellisellä lääkkeellä, mutta samalla se voi poistaa poissaolot.

Oikean lääkkeen valitsemiseksi potilas on tutkittava täysin.

Hoidon piirteet - suosituimmat lääkkeet.

Alla on epilepsian lääkkeitä, joita pidetään suosituimpina.

Meidän subjektiivinen valinta parhaista lääkkeistä epilepsiaan:

• Suksiped - aloitusannos 15-20 tippaa kolme kertaa päivässä, auttaa pieniä kohtauksia;
• Falylepsiini - aloitusannos 1/2 tablettia 1 kerran päivässä;
• Sibazon - on lihaksensisäinen injektio;
• Pufemid - 1 tabletti 3 kertaa päivässä, määrätään erilaisille epilepsialle;
• Mydocalm - 1 tabletti kolme kertaa päivässä;
• Cerebrolysiini - lihaksensisäinen injektio;
• Pioni-tinktuura on rauhoittava, joka juodaan 35 tippaa, joka on laimennettu veteen, 3-4 kertaa päivässä;
• Pantogam - 1 tabletti (0,5 g) otetaan kolme kertaa päivässä;
• Metindioni - annos riippuu ajallisen tai traumaattisen epilepsian iskujen esiintymistiheydestä.

Jokaisella lääkkeellä on oma kesto, koska jotkut lääkkeet ovat riippuvuutta aiheuttavia, mikä tarkoittaa, että tehokkuus vähenee vähitellen.

Yhteenvetona on syytä sanoa, että on paljon epilepsialääkkeitä. Mutta mikään niistä ei ole oikea tulos, jos sitä ei oteta oikein.

Joten sinun täytyy vielä käydä asiantuntijalla ja tehdä diagnoosi. Tämä on ainoa tapa luottaa onnistuneeseen hoitoon.

Cerebrolysiinin teho ja turvallisuus epilepsiaa sairastavilla potilailla, joilla on kognitiivisia häiriöitä

Tietoja artikkelista

Kirjoittaja: Kotov A.S. (GBUZ MO "MONIKI ne. MF Vladimirsky", Moskova)

Viittaus: Kotov A.S. Cerebrolysiinin teho ja turvallisuus epilepsiaa sairastavilla potilailla, joilla on kognitiivisia häiriöitä // Rintasyöpä. 2015. №24. Pp. 1450-1454

Artikkelissa kerrotaan cerebrolysiinin tehosta ja turvallisuudesta epilepsiaa sairastavilla potilailla, joilla on kognitiivisia häiriöitä.

Lainaus. Kotov A.S. Cerebrolysiinin teho ja turvallisuus epilepsiaa sairastavilla potilailla, joilla on kognitiivisia häiriöitä // Rintasyöpä. 2015. N: o 24. P. 1450–1454.

esittely
Tietyt kognitiiviset häiriöt on kuvattu useimmilla potilailla, joilla on mikä tahansa epilepsia [1, 2]. Kaikista epilepsiaa sairastavien potilaiden kognitiiviseen vähenemiseen johtaneista syistä on kolme pääryhmää:
• tauti tai tila, joka vaikuttaa aivoihin ja aiheuttaa sekä kohtauksia että kognitiivisia häiriöitä (esimerkiksi trauma, aivohalvaus, enkefaliitti, diffuusi enkefalopatia jne.);
• kouristusten suora kielteinen vaikutus kognitiivisiin toimintoihin (esimerkiksi mnestic-häiriöt potilailla, joilla on ajallisia hyökkäyksiä);
• epilepsialääkkeiden (AEP) kognitiivisiin toimintoihin (esimerkiksi fenobarbitaaliin) kohdistuva kielteinen vaikutus [3].
Todellisissa kliinisissä käytännöissä tietenkin kaikki kolme tekijää toimivat pääsääntöisesti rinnakkain, eikä kukin niistä ole mahdollista määrittää tarkkaa "painoa". On pidettävä mielessä, että edellä mainittujen tekijöiden lisäksi epilepsiaa sairastavan potilaan kognitiivinen heikkeneminen voi liittyä samanaikaisesti epilepsiaan liittyvään patologiseen prosessiin, mutta johtaa älylliseen vähenemiseen (esimerkiksi erilaiset dementian muodot), vaikka tässä tapauksessa kysymys siitä, onko epilepsia dementoivalla prosessilla tai ei, monissa tapauksissa on edelleen kyseenalainen.
Kognitiivisten häiriöiden korjaamiseksi epilepsiaa sairastavilla potilailla käytetään useita erilaisia ​​vaikutuksia:
- kouristusten syiden poistaminen (esimerkiksi epilepsian leikkaus);
- hyökkäysten estäminen AEP;
- AED: n nimittäminen ehdollisesti neutraalilla tai positiivisella vaikutuksella kognitiivisiin toimintoihin [4];
- lääkkeiden käyttö dementian hoitoon;
- hoito ei-spesifisillä nootrooppisilla lääkkeillä, jotka voivat vaikuttaa energian aineenvaihduntaan, mikrokiertoon, neuroplastisuuteen, neurotransmissioihin jne. Joidenkin tietojen mukaan monet näistä lääkkeistä voivat vähentää epileptisten kohtausten esiintymistiheyttä [5, 6].

Työmme tavoitteena oli tutkia cerebrolysiinin vaikutusta kognitiiviseen toimintaan ja kouristusten esiintymistiheyteen epilepsiaa sairastavilla potilailla, joilla on kognitiivisia häiriöitä.
Materiaalit ja menetelmät
Yli 18-vuotiaita potilaita, jotka hakivat apua epileptologille, testattiin käyttäen MoCA-kyselylomaketta. Tutkimuksen sisällyttämisperusteet olivat:
- epilepsian luotettava diagnoosi (kliiniset ja instrumentaaliset tiedot, jotka vahvistavat tai eivät ole ristiriidassa epilepsian diagnoosin kanssa);
- potilaalla on kognitiivisia häiriöitä (pistemäärä ≤ 25 pistettä MoCA: lle);
- vakaa AED-hoito vähintään 3 kuukauden ajan. ennen lääkärin vierailua;
- potilaan säännöllinen kiinnitys kaikkiin hyökkäyksiin vähintään 3 kuukauden ajan. ennen lääkärin vierailua.
Tärkeimmät kriteerit, jotka rajoittivat potilaiden lukumäärän tutkimukseen, olivat stabiili AEP-hoito ja kohtausten säännöllinen kirjaaminen 3 kuukauden ajan. ennen lääkärin vierailua.
Kliininen käytäntö osoittaa, että suurin osa potilaista (varsinkin ne, joita epileptologi ei havaitse säännöllisesti) eivät pidä kirjaa hyökkäyksistä lainkaan, tai vain tallentavat "raskaita" (yleistyneitä kouristuksia) hyökkäyksiä. Vielä vaikeampaa on ennätys hyökkäyksistä henkilöissä, joilla on kognitiivinen häiriö (he vain unohtavat huomata aiemmat hyökkäykset päiväkirjassa). Ainoa tapa ratkaista tämä rajoitus oli se, että tutkimukseen osallistui potilaita, joilla oli suhteellisen harvinainen (yleensä enintään 1 p. / Kuukausi). Stereotyyppiset hyökkäykset, joiden potilaat tai heidän sukulaiset olivat tallentuneet, kiertävät numerot taskukalenterissa.
Vakaa hoito, jossa sama (sama) AED samassa annoksessa vähintään 3 kuukautta. ennen vierailua se oli välttämätön edellytys, koska lääkkeiden tai niiden annosten muutos voi itse vaikuttaa kouristusten esiintymistiheyteen ja / tai potilaiden kognitiiviseen asemaan. Kuten oli odotettavissa, useimmat potilaat, jotka saivat etuuskohteluun oikeutettua AEF: ää, kärsivät säännöllisesti lääkkeiden korvaamisesta, mikä joissakin tapauksissa johti käytetyn lääkkeen annoksen muuttumiseen ja usein hoidon sietokyvyn heikkenemiseen.
Niinpä potilaan ”tyypillinen muotokuva” - tutkimukseen osallistumisen ehdokas - oli seuraavat parametrit:
• Epileptologin pitkäaikainen havainto ennen Cerebrolysinin nimittämistä (potilas tajusi tarvetta säännölliseen takavarikointipäiväkirjaan ja tekee sen itse tai sukulaisten avulla).
• Vakaa taudin kulku suhteellisen harvinaisia ​​ja lieviä kohtauksia.
• Tyytyväisyys nykyiseen hoitoon ja haluttomuus muuttaa sitä (mikä takaa AEP: n saannin vakauden ja siten tasoittaa AEP: n muutoksen vaikutusta kognitiiviseen tilaan ja hyökkäysten taajuuteen).
• etuuskohteluun oikeutettujen lääkkeiden vastaanottaminen (yleensä karbamatsepiini ja valproaatti), joka johtaa säännölliseen epileptologin vierailuun ”saada uusia tuloksia huumeiden antamisesta”.
Kliinisten tutkimusten tavanomaisen käytännön mukaisesti epilepsiaa sairastavilla potilailla tutkimus ei sisältänyt potilaita, joilla oli vakavia mielenterveyshäiriöitä, epäpätevyyttä, vakavia somaattisia sairauksia dekompensointivaiheessa, aivovaurioita (kasvavia kasvaimia tai nykyisiä tulehdusprosesseja aivoissa).
Tulokset ja keskustelu
Osana erityistä epileptologista vastaanottoa tunnistettiin 24 potilasta, jotka täyttävät edellä mainitut kriteerit. Cerebrolysin 10,0 p / p päivittäin # 10 tai 5,0 w / m päivittäin # 20 suositeltiin kaikille potilaille, ja lääke määriteltiin tarkasti lääkkeen antamisohjeiden mukaisesti:
- Alzheimerin tauti;
- eri geenien dementian oireyhtymä;
- krooninen aivoverisuonisairaus;
- iskeeminen aivohalvaus;
- aivojen ja selkäytimen traumaattiset vammat.
Samalla, kuten oli odotettavissa, lääkkeen määräämisen pääasiallinen käyttöaihe oli toinen kohta - "eri geenien dementiaoireyhtymä". On huomattava, että tutkimuksessa ei ollut mukana potilaita, jotka ovat kärsineet neuropsykkisestä kehityksestä tai kognitiivisesta heikentymisestä lapsuudesta lähtien.
On myös korostettava, että epilepsia ei ole kontraindikaatio Cerebrolysinin antamiselle (vaikka epileptinen tila on ilmoitettu vasta-aiheissa). Tilan epilepticus on kuitenkin olennaisesti erilainen tila kuin erilliset itsenäiset epileptiset kohtaukset [7].
Cerebrolysinin määräämisen mahdolliset hyödyt epilepsiaa sairastavilla potilailla voivat johtua lääkkeen toimintamekanismista eli neuroplastisuuden stimuloinnista, joka johtuu neurotrofisten tekijöiden vaikutuksesta samankaltaisesta vaikutuksesta [8].
Päivittäisten päiväkirjojen perusteella, jotka potilaat pitivät yllä kolmen viime kuukauden aikana, laskettiin hyökkäysten kokonaismäärä (taulukko 1).
MoCA-asteikolla testattuna kaikilla potilailla oli suhteellisen maltillinen kognitiivinen heikkeneminen (alle 14–25 pistettä), ja 20 potilaasta 24: stä piste oli> 18 pistettä. Taudin kliinisen kuvan ja MoCA-testin rakenteessa olevien erityistehtävien tulosten perusteella potilaat kuitenkin jaettiin useisiin alaryhmiin:
• Iäkkäät potilaat, joilla on muistiongelmia aiemmin havaittujen sanojen havaitsemisen vaikeuksien ja tehottomuuden, puheen, gnoosin ja käytännön suhteellisen säilymisen (n = 3) kanssa. Tällä potilasryhmällä oli kliininen kuva Alzheimerin taudin tyypin dementian varhaisvaiheesta (jäljempänä Alzheimerin tyypin dementian alaryhmä).
• Kaikenikäiset potilaat, joilla on fokaalinen aivovaurio (traumaattinen, verisuoni-, tulehdus- tai neoplastinen alkuperä ja jotka korreloivat neurokognitiivisen alijäämän paikannuksen kanssa (n = 9)). Tässä potilasryhmässä parietaalilohkon leesiot liittyivät esimerkiksi alentuneeseen tilasuunnitteluun ja abstraktioon, frontaaliseen lohkoon -, joilla oli vaikeuksia suorittaa vapaaehtoisia liikkeitä ja / tai puhehäiriöitä jne. (Jäljempänä orgaanisen aivovaurion alaryhmä). On selvennettävä, että potilas, joka oli leikattu leikkaamaan aivokasvaimen, jolla ei ollut merkkejä jatkuvasta kasvaimen kasvusta, sisällytettiin tähän alaryhmään, joten sen sisällyttäminen tutkimukseen ei ollut ristiriidassa poissulkemisperusteiden kanssa.
• Nuoret potilaat, joilla on vakava epilepsia herpeettisen viruksen enkefaliitin vuoksi (n = 2). Tämän alaryhmän potilaat olivat MoCA-testin mukaan heikentyneet mnestic-toiminnoilla, jotka liittyivät ilmeisesti hippokampuksen kahdenväliseen vaurioitumiseen, joka johtui aikaisemmasta herpeettisestä enkefaliitista [9] (jäljempänä herpeettisen enkefaliitin seuraukset). Tämän alaryhmän potilaille oli ominaista suhteellisen usein hyökkäykset (jopa 10 kuukaudessa, joskus sarja), jotka tekivät "tärkeimmän panoksen" taulukossa 1 esitettyjen hyökkäysten kokonaismäärään.

• Nuorten ja kypsien ikäisten potilaat, joilla on vastustuskykyinen cryptogenic epilepsia, aivojen patologisten muutosten puuttuminen MRI: n mukaan ja ei-karkea väheneminen useissa kognitiivisissa domeeneissa (n = 10), ja nämä häiriöt tapahtuivat eri yhdistelmissä. Voidaan olettaa, että taudin syyt useimmissa näistä potilaista olivat geneettiset syyt, aineenvaihdunnan häiriöt tai aivojen mikrorakenteelliset vauriot, joilla on, lukuun ottamatta kohtauksia, brutto-kliinisiä ilmenemismuotoja ja jotka eivät ole tunnistettuja laboratorio-, instrumentaalisten ja kliinisten diagnostisten menetelmien nykyisessä kehitysvaiheessa (jäljempänä alaryhmässä, jossa on kryptogeeninen epilepsia).
Ensimmäisen vierailun jälkeen, jonka aikana Cerebrolysin oli määrätty, potilaita suositeltiin toistamaan käynti 1 ja 3 kuukauden kuluttua. kliinisen tilan arvioimiseksi, koettelemusten päiväkirjan tutkimiseksi ja MoCA: n uudelleentestimiseksi (taulukko 2).
Kuten taulukosta 2 käy ilmi, vain 12 potilaasta 24 potilaasta suoritti koko tutkimusmenettelyn, mutta on mielenkiintoista huomata, että kaikki 12 potilasta pitivät mieluiten 10 ml: n Cerebrolysin 10: n laskimonsisäistä infuusiota. Potilaat eivät missään tapauksessa valittaneet sivuvaikutuksista, joita väitetään liittyvän Cerebrolysinin käyttöön.
Näistä 12 potilaasta on tietoja 12 kuukauden potilaiden kohtausten ja pistemäärien muutosten dynamiikasta MOSA-asteikolla.
Kuten taulukosta 3 voidaan nähdä, useimmilla potilailla ei ollut merkittäviä muutoksia tutkituissa parametreissa.
Hyökkäysten taajuutta arvioitaessa havaittiin merkittävä lisäys ensimmäisen havainnointikuukauden aikana (vierailujen 1 ja 2 välillä) vain alaryhmän potilaassa nro 5, jossa oli orgaanisia aivovaurioita, ja potilaassa nro 1 alaryhmässä, jossa oli kryptogeeninen epilepsia. Samanaikaisesti 3: n kohtauksen potilas nro 5 tapahtui 4 päivän kuluessa Cerebrolysinin kuudennesta injektiosta, eikä näillä potilailla ollut ilmeisiä syitä kohtausten lisääntymiseen. Potilaalla nro 1 oli useita yön hyökkäyksiä 5 päivää Cerebrolysinin antamisen lopettamisen jälkeen, potilas liittyi tähän sarjaan hyökkäyksiä "stressillä" ja "täysikuu".
Käyntien 2 ja 3 välisenä aikana (tänä aikana potilaat eivät enää saaneet cerebrolysiiniä), kouristuskohtausten lisääntyminen todettiin ensisijaisesti kriptogeenisen epilepsian alaryhmän potilaassa nro 3. Tässä kliinisessä tapauksessa sarjafokuskohtaiset hyökkäykset (18 hyökkäystä 5 päivän ajan, joista 3 toissijaisella yleistämisellä) liittyivät varmasti fenobarbitaalin äkilliseen peruuntumiseen ja pyrkimykseen siirtyä välittömästi valproaattiin (nämä suositukset annettiin potilaalle asuinpaikan klinikan lääkäriltä) ). Jonkin verran kohtauksia havaittiin myös potilaassa nro 1, joka oli aliryhmässä, jolla oli herpeettisen enkefaliitin seurauksia, mutta tämän potilaan kohdalla oli ominaista aaltoileva epilepsian kurssi, jossa oli jaksoittaisia ​​öisin kouristushyökkäyksiä, jotka johtuvat "stressistä" tai ilman näkyvää syytä.

Voidaan olettaa, että 12 potilaasta 24 potilaasta, jotka tulivat kaikkiin käynteihin ja suorittivat kaikki toimenpiteet, oli suhteellisen vakavampi epilepsia, jossa esiintyi useammin hyökkäyksiä kuin niiden noudattaminen oli jossain määrin selitetty.
Näin ollen kaikista tutkimusta suorittaneista potilaista havaittiin kouristuskohtausten lisääntymistä, jotka teoriassa saattoivat liittyä Cerebrolysiniin, vain alaryhmän potilaalla nro 5, jolla oli orgaanisia aivovaurioita (kuudennen Cerebrolysin-injektion jälkeen), kaikissa muissa 11 tapauksessa. kouristuksia ei joko lisääntynyt, tai se ei selvästikään liittynyt tutkimuslääkkeeseen.
Kognitiivisten toimintojen muutos potilailla, kuten edellä on jo todettu, ei riippunut pelkästään tutkimuslääkkeestä, vaan myös aivojen orgaanisista muutoksista sekä hyökkäysten tiheydestä ja vakavuudesta.
On huomionarvoista, että on olemassa taipumus, että MoCa-testin tulosten tehokkuus lisääntyy tiettyyn toiseen käyntiin verrattuna ensimmäiseen ja kolmanteen verrattuna verrattuna toiseen ryhmään, joka on aivojen orgaanisten muutosten alaryhmässä. Voidaan olettaa, että toistuviin testeihin liittyi vähemmän stressiä (potilas suoritti tehtävän uudelleen ja oli vähemmän huolissaan), sekä kyky muistaa ja ottaa huomioon aikaisemmat virheet (jos potilaat eivät kärsineet melodisista rikkomuksista) [10].
Alzheimerin dementian tyypin alaryhmässä oli kuitenkin taipumus laskea MoA-pistemäärää, joka liittyi ilmeisesti Alzheimerin prosessin etenemiseen.
Herpeettisen enkefaliitin ja kriptogeenisen epilepsian alaryhmissä eri käyntien testitulokset pysyivät lähes ennallaan.
Tilastollisesti merkittäviä eroja eri käyntien hyökkäysten taajuudessa ei havaittu missään alaryhmässä (p> 0,05).
Päätelmät ja päätelmät
Saatujen tietojen mukaan Cerebrolysin-hoito ei johda epileptisten kohtausten lisääntymiseen, kouristusten esiintymistiheyden vaihtelu tutkittujen välillä liittyi joko taudin kulun ominaisuuksiin (useimmissa tapauksissa) tai AEP: n riittämättömään hoitoon.
Cerebrolysin-hoito pyrkii parantamaan MoCA-testin suorituskykyä potilailla, joilla on orgaaninen aivovaurio ja väheneminen Alzheimerin dementiaa sairastavilla potilailla, jotka ensimmäisessä tapauksessa voivat johtua neuroplastisuusprosessien induktiosta ja toisessa - peruuttamattomasta degeneratiivisesta prosessista, sairaus.

Cerebrolysiinin käyttö epilepsiaa sairastavilla potilailla Teknisen artikkelin erikoisala "Lääketiede ja terveys"

Abstraktit tieteelliset artikkelit lääketieteestä ja terveydestä, tieteellisen työn tekijä - Kotov A.S.

Tutkimuksen tarkoituksena on arvioida cerebrolysiinin tehoa ja siedettävyyttä epilepsiapotilailla. Tutkimuksessa 66 epilepsiapotilaasta, jotka saivat alle 26 pisteen pistemäärän Montrealin kognitiivisen funktion arviointimittakaavan mukaan, mukaan lukien yleiset kliiniset ja neurologiset tutkimukset, rutiininomaiset sähkökefalografiset tutkimukset ja / tai yöunen magneettikuvaus, kliinisen ja kliinisen arvioinnin kliininen ja kliininen arviointi kliinisen ja kliinisen tutkimuksen aikana.. Tutkimuksen poissulkemiskriteerit olivat aivovaurioita ja sääntöjenvastaisuuksia. Cerebrolysiinia annettiin kaikille potilaille 10 ml: n annoksena suonensisäisesti, ja sen jälkeen arvioitiin kognitiivisia toimintoja ja kouristustaajuutta 1 ja 3 kuukautta ensimmäisen vierailun jälkeen. Kaikki tutkimusmenetelmät suorittivat 38 potilasta 66: sta. Alzheimerin dementiaa sairastavien potilaiden ryhmässä oli tilastollisesti merkityksetön taipumus laskea Montrealin kognitiivisen arvioinnin asteikon kokonaispistemäärää, joka liittyy luonnollisesti taudin etenemiseen, ja potilaiden ryhmässä, joilla on orgaaninen aivovaurio, on taipumus parantaa ja kasvattaa pistemäärää testitulosten mukaan, luultavasti johtuu neuroplastisuuden aivoverenkierron prosessien induktiosta. Tutkimuksen tulosten perusteella voidaan todeta, että cerebrolysiini potilailla, joilla on vakaa nykyinen epilepsia ilman riskiä kehittää epileptistä tilaa kognitiivisilla häiriöillä, on hyvin siedetty eikä johda epileptisten kohtausten lisääntymiseen.

Aiheeseen liittyviä aiheita lääketieteellisessä ja terveystutkimuksessa, tutkimuksen tekijä on Kotov AS,

Käyttämällä cerebrolysiinia potilailla, joilla on epilepsia

Tarkoitus: arvioida cerebrolysiinin tehokkuutta ja siedettävyyttä epilepsiaa sairastavilla potilailla. Materiaalit ja menetelmät. Tutkimuksessa tutkittiin 60 epileptistä potilasta, joilla oli alhainen Montrealin kognitiivisen arvioinnin tulos (alle 26 pistettä). Tutkimukseen sisältyi rutiinitutkimus, rutiiniarviointi, kliininen arviointi, kliininen tutkimus ja biokemialliset verikokeet. Poissulkemisen kriteerit olivat aivovaurioita ja vaatimustenvastaisuuksia. Kaikille potilaille annettiin cerebrolysiinia 10 ml ensimmäisen vierailun jälkeen. 38 ulos 66. Tulokset. Se oli tilastollisesti merkityksetön sairauden taipumus; Testin tulokset indusoivat cerebrolysiini. Tämän tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että cerebrolysiini on hyvin siedetty ja sitä voidaan käyttää potilailla, joilla on vakaa epilepsia ja kognitiiviset häiriöt.

Tieteellisen työn teksti aiheesta "Aivoverenkierron käyttö epilepsiapotilailla"

Cerebrolysiinin käyttö epilepsiaa sairastavilla potilailla

GBUZ MO "Moskovan alueellinen tutkimusklinikka. MF Vladimirsky ";

Venäjä, 129110 Moskova, st. Schepkina 61/2

Yhteystiedot: Alexey Sergeevich Kotov [email protected]

Tutkimuksen tavoitteena oli arvioida cerebrolysiinin tehoa ja siedettävyyttä epilepsiapotilailla.

Materiaalit ja menetelmät. Tutkimuksessa 66 epilepsiapotilaasta, jotka saivat alle 26 pisteen pistemäärän Montrealin kognitiivisen funktion arviointimittakaavan mukaan, mukaan lukien yleiset kliiniset ja neurologiset tutkimukset, rutiininomaiset sähkökefalografiset tutkimukset ja / tai yöunen magneettikuvaus, kliinisen ja kliinisen arvioinnin kliininen ja kliininen arviointi kliinisen ja kliinisen tutkimuksen aikana.. Tutkimuksen poissulkemiskriteerit olivat aivovaurioita ja sääntöjenvastaisuuksia. Cerebrolysiinia annettiin kaikille potilaille 10 ml: n annoksena suonensisäisesti, ja sen jälkeen arvioitiin kognitiivisia toimintoja ja kouristustaajuutta 1 ja 3 kuukautta ensimmäisen vierailun jälkeen. Kaikissa tutkimusmenetelmissä suoritettiin 38 potilasta 66: sta.

Tulokset. Alzheimerin dementiaa sairastavien potilaiden ryhmässä oli tilastollisesti merkityksetön taipumus laskea Montrealin kognitiivisen arvioinnin asteikon kokonaispistemäärää, joka liittyy luonnollisesti taudin etenemiseen, ja potilaiden ryhmässä, joilla on orgaaninen aivovaurio, on taipumus parantaa ja kasvattaa pistemäärää testitulosten mukaan, luultavasti liittyy neuroplastisuuden prosessien aivoverenkierron induktioon. Johtopäätökset. Tutkimuksen tulosten perusteella voidaan todeta, että cerebrolysiini potilailla, joilla on vakaa nykyinen epilepsia ilman riskiä kehittää epileptistä tilaa kognitiivisilla häiriöillä, on hyvin siedetty eikä johda epileptisten kohtausten lisääntymiseen.

Asiasanat: epilepsia, aivoverenkierto, neuroplastisuus

Viittaus: Kotov A.S. Cerebrolysiinin käyttö epilepsiaa sairastavilla potilailla. Russian Journal of Pediatric Neurology 2018, 13 (1): 34-41.

cerebrolysiinin käyttö epilepsiaa sairastavilla potilailla

M. F. Vladimirin Moskovan alueellinen tutkimusklinikka; 61/2 Shchepkina St., Moskova 129110, Venäjä Tarkoitus: Arvioida cerebrolysiinia potilailla, joilla on epilepsia.

Materiaalit ja menetelmät. Tutkimuksessa tutkittiin 60 epileptistä potilasta, joilla oli alhainen Montrealin kognitiivisen arvioinnin tulos (alle 26 pistettä). Tutkimukseen sisältyi rutiinitutkimus, rutiiniarviointi, kliininen arviointi, kliininen tutkimus ja biokemialliset verikokeet. Poissulkemisen kriteerit olivat aivovaurioita ja vaatimustenvastaisuuksia. Kaikille potilaille annettiin cerebrolysiinia 10 ml ensimmäisen vierailun jälkeen. Potilaat suorittivat 38: sta 66: sta menettelystä. Se oli tilastollisesti merkityksetön malli. Ryhmässä potilaita, joilla on aivovaurio, joka aiheutuu aivo-selkäydinnesteestä.

Päätelmät. Tämän tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että cerebrolysiini on hyvin siedetty ja sitä voidaan käyttää potilailla, joilla on vakaa epilepsia ja kognitiiviset häiriöt.

Asiasanat: epilepsia, aivoverenkierto, neuroplastisuus

Viittaus: Kotov A.S. Käyttämällä aivoverenkiertoa epilepsiaa sairastavilla potilailla. Russkiy zhurnal detskoy nevrologii = Russian Journal of Child Neurology 2018, 13 (1): 34-41.

Monet epilepsiaa sairastavat potilaat esittävät huomion, muistin ja muiden kognitiivisten toimintojen häiriöitä koskevia valituksia, jotka voidaan selittää kolmella tärkeimmällä tekijällä:

- epilepsian taustalla olevien orgaanisten aivovaurioiden kognitiivisiin toimintoihin kohdistuva kielteinen vaikutus (trauma, aivohalvaus, neuroinfektio jne.);

Taulukko 1. Potilaiden vaatimustenmukaisuus (n = 66) Taulukko 1. Potilaiden noudattaminen (n = 66)

Käynti 1 (alku) Käynti 2 (1 kuukauden kuluttua) Käynti 3 (3 kuukauden kuluttua)

Esitettiin kouristuspäiväkirja, suoritettiin testi käyttäen MoCA: ta, määriteltiin aivoverenkierto, esitettiin kouristuspäiväkirja, suoritettiin testi käyttäen MoCA: ta, saatiin aivoveripolysiini, suoritettiin päiväkirja hyökkäyksistä, suoritettiin kaikki tutkimusmenetelmät,

niiden takavarikointipäiväkirjat, MoSA: n testaus ja MoSA: n suorittama testaus ja kaikki tutkimusmenettelyt ja

Alzheimerin tyyppistä dementiaa sairastavat potilaat Alzheimerin tyyppistä dementiaa sairastavat potilaat 16 16 16 10 10 9 8 8 8

Potilaat, joilla on orgaaninen aivovaurio Potilaat, joilla on orgaaninen aivovaurio 22 22 22 19 19 15 16 15 13

Potilaat, joilla on viruksen aivotulehduksen vaikutuksia Potilaat, joilla on virusinfektio 6 6 6 5 5 4 5 4 4

Potilaat, joilla on epilepsia-creep-geeni Potilaat, joilla on kryptogeeninen epilepsia 22 22 22 18 18 14 17 16 13

Yhteensä Yhteensä 66 66 66 52 52 42 46 43 38

Huom. MoSA - Montrealin kognitiivisen arvioinnin asteikko. Huom. Montrealin kognitiivisen arvioinnin asteikko.

> ja Potilas 7 Potilas 7 2 19 5 19 2 20

potilas 8 Potilas 8 0 23 1 23 2 22

o • ¡ell o helvetti potilas 9 potilas 9 2 24 0 24 1 25

o Potilas 10 Potilas 10 3 21 0 23 1 23

o £ Potilas 11 Potilas 11 4 19 2 18 4 18

■ S3 ja noin - Potilas 12 Potilas 12 1 25 0 25 0 26

Potilas 13 Potilas 13 3 23 2 24 7 19

hyökkäykset yhden kuukauden ajan

1 potilaan keskiarvo 2,3 - 2,2 - 4,2 -

kohtauksia kuukaudessa

MoCA: n keskiarvo on 22,0 22,3 21,9

Keskimääräinen MoCA-pisteet

Taulukon loppu. 2 Taulukon 2 loppu

Kaikki hyökkäykset yhteensä

Käy 1 (alku)

Käynti 1 (alkuperäinen)

Hyökkäysten määrä

päiväkirja (-90: stä 0: een) *

Pisteet MoCA-pisteistä

Käynti 2 (1 kuukauden kuluttua) Käynti 2 (1 kuukauden kuluttua)

Päiväkirjan mukaan hyökkäysten määrä (1 - 30)

Pisteet MoCA-pisteistä

Vierailu 3 (3 kuukauden kuluttua) Käynti 3 (3 kuukauden kuluttua)

Päiväkirjan mukaan hyökkäysten määrä (31: stä 90: een)

Pisteet MoCA-pisteistä

potilaat (n = 38) Kaikki potilaat (n = 38)

Keskimääräinen kohtausten määrä kuukaudessa potilasta kohti. Keskimääräinen kohtausten määrä potilaalle kuukaudessa

Keskimääräinen piste MoSA Mean MoCA-pisteet

Huom. MoSA - Montrealin kognitiivisen arvioinnin asteikko. * Suluissa on päivien lukumäärä. Merkki "-" ilmaisee ajan ennen hoidon aloittamista tutkimuslääkkeellä.

Huom. MoSA - Montrealin kognitiivisen arvioinnin asteikko. * Päivien määrä on suluissa. Merkki "-" ilmaisee ajan ennen hoidon aloittamista arvioidun lääkkeen kanssa.

taipumus yleiseen laskuun MoCA-asteikon keskiarvossa, joka ei ole ristiriidassa tiedossa tämän taudin hoidon patogeneesistä ja tehosta [4-6].

Orgaanisen aivovaurion saaneiden potilaiden keskimääräinen pistemäärä MoCA-mittakaavassa kasvoi selvästi, mikä johtuu luonnollisesti orgaanisen puutteen etenemisen puutteesta, suhteellisen hyvästä kontrollista L: stä hyökkäyksistä sekä tutkitun lääkkeen todellisesta vaikutuksesta.

i Ryhmässä potilaita, joilla on virusvaikutuksia

Enkefaliitista ei saatu uusia tietoja aikaisempiin julkaisuihin verrattuna [2, 3], vaan voidaan vain toistaa, että niillä oli 3 taipumusta keskiarvon nousuun asteikolla = MoCA, joka ilmeisesti liittyy jännityksen vähenemiseen toistuvan testauksen ja I-oppimisen potilaiden ajankohdan (saman testin jälkeen ne tarjottiin

suhteellisen lyhyellä aikavälillä).

Kryptogeenisen epilepsian potilaiden ryhmässä keskimääräinen pistemäärä MoSA-mittakaavassa lisääntyi toisella käydyllä ja keskiarvon lasku kolmannella, mikä ilmeisesti selittyy edellä kuvatun ryhmän 13 potilaan keskiarvon laskemisesta.

Tutkimuksen tulosten perusteella voidaan todeta, että cerebrolysiini potilailla, joilla on vakaa nykyinen epilepsia ilman riskiä kehittää epileptistä tilaa kognitiivisilla häiriöillä, on hyvin siedetty eikä johda epileptisten kohtausten lisääntymiseen. Selkein positiivinen dynamiikka cerebrolysiinin käytön taustaa vasten havaittiin potilailla, joilla oli orgaaninen aivovaurio, mikä ilmeisesti liittyy lääkkeen indusoitumiseen neuroplastisuuden prosesseilla [7-10].

VENÄJÄN KIRJA

Median rekisteröintitodistus nro. FS77-52970

Cere:
tiedot uusista ulkomaisista ja kotimaisista tutkimuksista

Lastenlääketieteen laitos, Venäjän valtion lääketieteellinen yliopisto, Moskova

Psykotrooppisten lääkkeiden määrä, joka houkuttelee jatkuvasti ammattilaisten kiinnostusta, on nootropiikka (kreikkalaisista sanoista "noos" - ajattelu, syy ja "tropos" - pyrkimys). Maailman terveysjärjestön asiantuntijat, nootrooppiset lääkkeet, ovat määritelmällisesti välineitä, joilla on suora vaikutus aktivoiva vaikutus oppimiseen, muistin ja henkisen toiminnan parantaminen sekä aivojen vastustuskyvyn lisääminen haittavaikutuksiin. Kemiallisen rakenteen mukaan nootrooppiset aineet ovat heterogeenisiä lääkeryhmiä, ja seuraavia nootropisten luokkia pidetään tärkeimpinä: 1 - pyrrolidonijohdannaiset (pirasetaami, etirasetaami. Anirasetaami), 2 - gamma-aminovoihappojohdannaiset (GABA) (fenibutti, pantogam, gammaloni), 3 - neuropeptidit ja niiden analogit (cerebropysiini, svmax), 4-pyridoksiinijohdannaiset (pyritinoli, gutimin), 5 - aivoverenkiertoelimet (nimodipiini, nicerogolin, vinpocetine, vinkamiini), 6 - monikomponenttiset lääkkeet (instenon, tanaka ) Ja monet muut.

Yksi neuropeptidien ryhmään kuuluvista yleisimmin käytetyistä nootrooppisista aineista on Cerebrolysin. Tämän lääkkeen ainutlaatuisuus koostuu monista käyttöaiheista, jotka kattavat lähes kaikki potilasryhmät. Huolimatta monien vuosien kokemuksesta Cerebrolysinin käytöstä, on viime vuosina saatu tieteellisiä tietoja, jotka mahdollistivat uuden lähestymistavan sekä sen vaikutusmekanismien arviointiin että Cerebrolysin-hoidon hermoston eri sairauksiin.

Cerebrolysiini on puhdistettu sian aivojen hydrolysaatti ja se sisältää biologisesti aktiivisia aminohappoja ja peptidejä, joiden molekyylipaino on alhainen. Cerebrolysiini on noin 2000 aineen, pääasiassa peptidien ja aminohappojen, seos, mutta mikä sen monista komponenteista antaa hyödyllisen vaikutuksen, ei ole riittävästi selvitetty. On kuitenkin osoitettu, että lääkkeen farmakologisesti aktiivista fraktiota edustavat neuropeptidit, joiden molekyylipaino ei ylitä 10 000 daltonia.

Toimintamekanismi

Kuten viime vuosina on osoitettu, cerebrolysiinin peptidifraktiolla on neuronispesifistä neurotrofista aktiivisuutta. Neurotrofiset tekijät ovat erittäviä proteiineja, jotka vaikuttavat suoraan neuroneihin. Kuten luonnolliset kasvutekijät, cerebrolysiinin biologisesti aktiiviset peptidit indusoivat hermosolujen erilaistumista, tarjoavat pitkäaikaisia ​​kokemuksia ja tukevat neuronien regeneroitumista, ja myös suojaavat heitä iskeemisiltä ja toksisilta vaurioilta, osittain siksi, että cerebrolysiini pystyy estämään vapaiden radikaalien muodostumisen. Hermoston kasvutekijä (NGF), joka on ensimmäinen avoin proteiini, joka stimuloi kasvua, on erityisen kiinnostava, koska se on spesifinen vaikutus peruskalvon kolinergisiin neuroneihin. T. Satou et ai. Saimme todisteita siitä, että Cerebrolysinin vaikutus on samanlainen kuin NGF: n vaikutus. Cerebrolysiini lisäsi aivokudoksen itävissä olevien poikasen neuronien kokemusta ja reaktiota in vitro. Tämän lääkkeen kyky nopeuttaa hermosolujen erilaistumista ja prosessien muodostumisprosessia, lisää dendriittisten piikkien määrää ja dendriittien tiheyttä itseään, mikä stimuloi neurogeneesiä ja vaikuttaa positiivisesti synaptiseen plastisuuteen synnynnäisessä ontogeneesissä. Samalla aivojen aivojen aivoissa tapahtuva aivojen aivojen aineenvaihdunta stimuloituu, ja siihen liittyy proteiinisynteesin aktivointi ja ionipumppujen toiminta, ja tämä vaikutus on tiukasti aivoille ominainen.

Cerebrolysinin neuromoduloiva vaikutus keskushermostoon (CNS) osoitettiin, mikä vahvistui sen stimuloivalla vaikutuksella aivokuoren ja hippokampuksen elektrofysiologisiin prosesseihin.

Endogeeninen adenosiini on vastuussa synaptisen siirron estämisestä ja neuronien herkkyyden vähenemisestä hypoksian ja hypoglykemian aikana. Ilmeisesti tämä vaikutus on neuroprotektiivinen merkitys ja se on seurausta glutamaatin vapautumisen vähenemisestä presynaptisista terminaaleista ja sen seurauksena kalsiumin saannin vähenemisestä neuroneissa.

Lisäksi H. Xiong et ai. ovat osoittaneet, että cerebrolysiini inhiboi synaptista transmissiota rotan hippokampuksen CA1-alueella GABA-B-reseptorien kautta, jotka ovat perustana voimakkaalle ja monisuuntaiselle jarrujärjestelmälle nisäkkäiden aivoissa. GABA-B-reseptorien presynaptisia ja postsynaptisia vaikutuksia on kuvattu aivojen eri osissa, mukaan lukien hippokampus. Cerebrolysiini vaikuttaa pääasiassa presynaptisiin GABA-B-reseptoreihin eikä sillä ole havaittavia postynaptisia inhiboivia vaikutuksia. Erittelevien aminohappojen, erityisesti glutamaatin liiallinen vapautuminen presynaptisista terminaaleista pidetään yleensä iskemian ja hypoksian aiheuttaman neuronaalisen vaurion syynä. Voidaan olettaa, että GABA-B-reseptoriagonisti voi häiritä eksitotoksisen vaurion aiheuttamaa neuronaalista vahinkoa, koska tiedetään, että GABA-B-reseptorien aktivointi estää supistetun vasteen eksitatoristen aminohappojen vapautumisen muodossa. Presynaptisten GABA-B-reseptorien ja adenosiini-A1-reseptorien samanaikainen aktivointi voi olla erityisen tehokas tapa säätää glutamaatin vapautumista.

Viime vuosien tieteidenvälisen tutkimuksen tärkeä saavutus on ollut eräiden yleisten mekanismien ilmaiseminen, jotka johtavat hermoston kuolemaan akuutissa aivovauriossa (hypoksinen, iskeeminen, traumaattinen, toksinen) ja krooniset progressiiviset neurodegeneratiiviset sairaudet (Alzheimerin tauti, Parkinsonin tauti, Huntingtonin korea, amyotrofinen lateraaliskleroosi). Näihin mekanismeihin kuuluvat eksitotoksisuus - myrkyllinen vaikutus jännittyneiden aminohappojen kohonneiden konsentraatioiden neuroneihin, "hapettava stressi", johon liittyy hermosolujen vaurioituminen vapaiden happiradikaalien ja lipidiperoksidaatiotuotteiden erittäin reaktiivisilla muodoilla sekä neurotrofisten tekijöiden puute, jonka yhteydessä hermosolut menettävät troofisen tukensa ja niiden ohjelmoidun kuoleman (apoptoosi) mekanismit käynnistetään. Siten Cerebrolysinin ainutlaatuinen monimutkainen ja moniulotteinen vaikutus mahdollistaa sen, että sitä ei pidetä ainoastaan ​​perinteisesti käytettynä aineena metabolisena vaikutuksena, vaan myös nykyaikaisena neuroprotektiivisena aineena.

Cerebrolysiini dementiassa ja aivoverenkierron vajaatoiminnassa

Kun väestön elinajanodote kasvaa, havaitaan dementian esiintyvyyden lisääntymistä, joista on tullut yksi neurologian ja psykiatrian kiireellisimmistä ongelmista. Yleisimmät dementian syyt ovat krooniset neurodegeneratiiviset sairaudet (lähinnä Alzheimerin tauti) ja aivoverisuonisairaus. Cerebrolysin E.Ruther et ai. Prospektiivinen, satunnaistettu, kaksoissokkoutettu kliininen tutkimus tehtiin, johon osallistui 120 potilasta, joilla oli lievä tai kohtalainen Alzheimerin tauti, ja cerebrolysiinia annettiin kerran vuorokaudessa, 30 ml 100 ml: ssa suolaliuosta laskimoon maanantaista perjantaihin neljä viikkoa.. Lumelääkkeeksi käytettiin 130 ml fysiologista suolaliuosta. Kahden viikon hoidon jälkeen todettiin Cerebrolysinilla hoidettujen potilaiden tilannetta merkittävästi parannettaessa yleisen kliinisen arvioinnin, geriatrisen kliinisen arvioinnin asteikon, päivittäisen elämän aktiivisuuden ja psykologisen testauksen tuloksia. Jatkuva hoito seuraavien kahden viikon aikana lisäsi selvempää kliinistä paranemista. Kokonais positiivinen vaikutus hoidon taustaan ​​saavutettiin 61,7 prosentissa tapauksista. 6 kuukautta hoidon päätyttyä tehtiin 101 potilaan tilan uudelleenarviointi. Samaan aikaan 25%: lla Cerebrolysinia saaneista potilaista tila parani heti hoidon jälkeen. Näiden kirjoittajien päätelmien mukaan Cerebrolysin hidasti tai jopa lopetti neurodegeneratiivisen prosessin etenemisen. Toisaalta tämä ilmeni melko nopeana kliinisenä parannuksena hoidon aikana, ja toisaalta oli mahdollista saavuttaa pitkäaikainen vakauttaminen. Kotimaiset tutkijat ovat myös vahvistaneet cerebrolysiinin tehokkuuden Alzheimerin taudin ja verisuonten dementioiden hoidossa.

Cerebrolysinin monimutkainen neuroprotektiivinen, metabolinen ja neurotrofinen vaikutus määrittää sen tehon iskeemisen aivohalvauksen hoidossa sekä akuutissa jaksossa että talteenottovaiheessa. E.I.:n muotoiltu aivojen metabolisen suojauksen käsite. Gusev määrittelee pääsuuntaukset "iskeemisen kaskadin" helpottamiseksi - sarja peräkkäisiä patobiokemiallisia reaktioita, jotka johtuvat aivojen iskemian (hypoksian) seurauksena. Neurotrofisten ja neuroprotektiivisten vaikutusten kautta uppoavat lääkkeet edistävät neurologisen alijäämän merkittävämpää regressiota kuin lääkkeet, jotka parantavat aivokudoksen perfuusiota. Tämä selittyy sillä, että vasoaktiivisilla lääkkeillä on vaikutusta vain "iskeemisen kaskadin" alkuvaiheeseen, kun taas neurotrofista aktiivisuutta omaavilla lääkkeillä on normalisoiva vaikutus useisiin sen myöhempiin vaiheisiin, joihin liittyy heikentynyt solunsisäinen aineenvaihdunta. Akuutin ajanjakson aikana cerebrolysiini voi edistää parempaa kokemusta neuroneista leesiota ympäröivällä alueella, jossa hermosolut voivat olla elinkelpoisia, mutta eivät toimi tilassa jo pitkään. Tätä aluetta leimaa solun vaurion palautuva luonne ja ympäröi täydellisen (peruuttamattoman) soluvahingon vyöhyke iskeemisen fokuksen keskellä.

Kuten G.S. Barolin el al., Ei ole mitään keinoa vaikuttaa peruuttamattoman vaurion alueeseen iskeemisen aivohalvauksen aikana. Samaan aikaan, joka vaikuttaa ympäröivään alueeseen, on mahdollista:

1) tallentaa soluja, jotka tarjoavat suoraan aivotoimintoja, jotka muuten saattavat kadota;

Käyttöaiheet lääkkeen käyttämiseksi Cerebrolysiini ja sen haittavaikutukset lapsilla ja aikuisilla

Nootrooppiset lääkkeet kuuluvat nykyään yleisimmin määrättyihin lääkkeisiin. Heidän kanssaan ovat psykostimulaattorit. Aktiivinen vaikutus aivoihin mahdollistaa molempien ryhmien keinojen parantaa kognitiivisia toimintoja ja estää sydänkohtauksen, iskemian kehittymisen.

Näiden kahden farmakologisen ryhmän ominaisuuksien yhdistelmää pidetään ainutlaatuisena, mutta se on hyvin harvinaista yhdessä valmisteessa. Cerebrolysin - juuri tällainen työkalu. Mieti tarkalleen, milloin sen käyttö on näytetty ja miten sitä käytetään oikein.

Yleistä tietoa

Lääkkeellä on hyvin monimutkainen koostumus ja vaikutusmekanismi ihmiskehoon. Alhaisen molekyylipainon vuoksi biologisesti aktiiviset neuropeptidit, jotka tunkeutuvat suoraan aivosoluihin, löytyvät metabolisesta säätelystä ja neurotrofisesta aktiivisuudesta.

Huumeiden toiminta

Lääkkeen tulokset voivat olla seuraavat:

• neuronit suojataan maitohappoasidoosin negatiivisilta vaikutuksilta;
• proteiinisynteesi paranee;
• estää vapaiden radikaalien muodostumisen;
• aivojen aktiivisuus kasvaa merkittävästi;
• iskeemisen tai hypoksian läsnä ollessa se auttaa estämään hermosolun kuolemaa;
• Glutamaatin haitalliset neurotoksiset vaikutukset vähenevät merkittävästi.

Lisäksi sillä on erittäin hyödyllinen vaikutus kehoon kognitiivisissa häiriöissä, parannetaan muistia, helpottaa tietojen muistamista. Lääkkeellä on tehty monia kliinisiä tutkimuksia, jotka ovat osoittaneet sen ainutlaatuisuuden ja tehokkuuden.

Verisuonten dementiaa sairastavien potilaiden tutkimusten perusteella oli mahdollista todistaa Cerebrolysinin positiivinen vaikutus sairaan ihmisen kehoon:

1. Vain 4 viikkoa Cerebrolysin riitti lisäämään aivojen hermosolujen aktiivisuutta merkittävästi.
2. Kognitiivisten toimintojen palauttaminen, potilaan kyky itsepalveluun.
3. Cerebrolysiini pystyy pysäyttämään (joissakin tapauksissa täysin) neurodegeneratiivisen prosessin etenemisen.

Neutrofisten tekijöiden rooli kansalliskokouksen toiminnallisen eheyden ylläpitämisessä

Positiivinen tulos lääkkeen käytön jälkeen havaittiin yli 70%: lla potilaista. Tämä on todella suuri tulos, kun ihmiskehossa on niin vakavia häiriöitä. Myös kliinisissä tutkimuksissa tutkijat pystyivät todistamaan, että cerebrolysiinin negatiivinen vaikutus immuunijärjestelmään on puutteellinen.

Lääke ei aiheuta vasta-aineita, ei aiheuta anafylaktisten reaktioiden esiintymistä!

Lääkkeiden koostumus ja ominaisuudet

Työkalun perusta on peptidifraktio, joka saadaan sian aivoista. Tähän aineeseen ei ole analogeja. Peptidifraktion tehokkainta vaikutusta täydentävät vielä kaksi apukomponenttia - natriumhydroksidi ja puhdistettu vesi.

Sikojen aivojen perusteella tuotetuilla peptideillä voi olla seuraavat vaikutukset ihmisen aivoihin:

• edistää aivosolujen erilaistumista (erottumista);
• parantaa hermosolujen toimintaa;
• aktivoi suojaustoiminnot;
• nopeuttaa haitallisten solujen talteenottoa;
• vaikuttavat suoraan hermosolujen plastisuuteen;
• estämään turvotuksen muodostuminen;
• vakauttaa mikropiiristystä;
• normalisoida erilaisia ​​neurologisia patologioita ja häiriöitä;
• parantaa merkittävästi potilaiden elintasoa, vähentää kuoleman riskiä.

Tutkijat ovat todistaneet vaikuttavan aineen ominaisuuden - positiivisen vaikutuksen ihmiskehoon Alzheimerin taudilla. Tosiasia on, että kun taudille on ominaista energiapuutteen kriittinen taso.

Valmisteen sisältämät sian aivopeptidit vaikuttavat suoraan neuroneihin, mikä lisää merkittävästi proteiinimolekyylien määrää. Nämä molekyylit takaavat tarvittavan määrän glukoosia ja glukoosi puolestaan ​​eliminoi energian alijäämän.

Tällä hetkellä tiedemiehet eivät ole vielä pystyneet määrittämään lääkkeen tarkkoja farmakokineettisiä parametreja. Tämä johtuu Cerebrolysinin monimutkaisesta koostumuksesta. On olemassa vain todisteita siitä, että lääkkeen yhden injektion jälkeen aine voidaan havaita potilaan veriplasmassa päivän aikana.

Milloin sovellus on ilmoitettu?

Cerebrolysinin käyttöaiheet ovat neurologisia ja psyykkisiä patologioita. Lääkehoito on tarkoitettu:

• aivojen neurodegeneratiiviset häiriöt;
• dementia;
• krooninen aivoverisuonisairaus;
• iskemia;
• aivohalvauksen jälkeiset häiriöt;
• minkä tahansa etiologian aivovauriot (mukaan lukien pään vamma);
• lasten alikehitys;
• lapsen hyperaktiivisuus;
• huomion alijäämä lapsessa;
• masennusolosuhteet, joita ei voida hoitaa masennuslääkkeillä.

Käytettävien vasta-aiheiden osalta nämä sisältävät munuaispatologian ja lääkkeen muodostavien komponenttien yksilöllisen immuniteetin. On myös kiellettyä ottaa hoitoa säännöllisesti epilepsiakohtauksilla. Äärimmäisen varovaisesti lääkettä määrätään potilaille, jotka kärsivät allergisesta diateesista.

Cerebrolysiinihoitoon voi liittyä sivuvaikutuksia. Se voi olla:

• pahoinvointi;
• oksentelu;
• tuolin rikkominen (useimmiten ripulin muodossa);
• ruokahaluttomuus;
• maku vaihtuu syömisen aikana;
• aggressiivinen käyttäytyminen;
• liiallinen ylimitoitettu tila;
• unihäiriöt (jopa täysin unettomuuteen asti);
• allergian kehittäminen;
• päänsärky;
• huimaus;
• kipu, lihassärky;
• kuiva yskä;
• hengenahdistus;
• kouristukset;
• apatia;
• masentunut tila;
• äkilliset verenpaineen nousut (sekä ylös että alas).

Potilas voi kokea negatiivisen reaktion lääkkeen laskimonsisäiseen / lihaksensisäiseen antamiseen. Haittavaikutukset ilmaistaan ​​aktiivisena hikoiluna, kuumeena, huimauksena, sydämen sydämentykytyksinä. Tämän välttämiseksi sinun täytyy syöttää se hitaasti. On parempi antaa hoito terveydenhuollon työntekijälle.

Yhden tai useamman sivuvaikutuksen sattuessa on tarpeen ilmoittaa hoitavalle lääkärille syntyneistä vaivoista. Se korjaa lääkkeen annoksen tai korvaa sen.

Annostusmuodot ja antotapa

Lääkettä markkinoidaan yksinomaan injektionesteen muodossa tablettien tai muiden annosmuotojen muodossa, joita se ei tuota. Kustannukset riippuvat lääkkeen liuoksen tilavuudesta ja pakkauksessa olevien ampullien määrästä. Arvioitu kustannus on esitetty taulukossa (taulukko 1).

Taulukko 1 - Cerebrolysinin arvioitu hinta vähittäismyynnissä vuonna 2017

Esitettiin lääke lihakseen tai laskimonsisäisesti. Suurin yksittäinen intramuskulaarinen injektio ei saa ylittää 5 ml, laskimoon –10 ml.

Lääkäri määrää annoksen potilaan yleisen tilan mukaan:

1. Akuuteissa tiloissa Cerebrolysinia annetaan 10 ml: aan laskimoon.
2. Hätätilanteissa lääkäri voi päättää pistää laskimoon 50 ml lääkeainetta.
   

On tärkeää muistaa, että tällainen lääkeannos voidaan antaa potilaalle vain terveydenhuollon työntekijä! Tämä on ehdottomasti kiellettyä ilman lääkärin valvontaa kotona!

Yksi lääketieteen perusperiaatteista on lääkärin määräämän lääkkeen annostelun tiukka noudattaminen! Cerebrolysin-hoidon kesto kestää keskimäärin kaksikymmentä päivää. On suositeltavaa pidättäytyä ruiskutusmenettelyistä ja luottaa lääkäriin. Jos potilas ei pysty säännöllisesti käymään sairaalassa / klinikassa, voit soittaa sairaanhoitajaan kotona.

Potilaan diagnoosista riippuen lääkäri määrää aineen enimmäismäärän päivässä:

• iskemian aikana vähimmäisannos on 10 ml, enintään - 50 ml;
• aivohalvauksen, aivojen ja selkäydinvamman osalta lääkkeen optimaalinen määrä päivässä on 20 ml (poikkeustapauksissa päivittäinen annos voidaan nostaa 50 ml: aan);
• depressiivisessä oireyhtymässä aikuiselle määrätään lääkkeen vähimmäisannos - 5 ml (psykoosilla, päivittäinen annos voi olla 30 ml);
• dementian kanssa, potilaalle voidaan antaa enintään 30 ml lääkettä päivässä.

On erittäin tärkeää tarkkailla lääkkeen ottamisen oikeellisuutta suurina annoksina (10 - 50 ml). Tämä on tehtävä hyvin hitaasti, menettelyn kesto voi kestää 15-30 minuuttia. Cerebrolysinin vähimmäisannos on määrätty lapsille. Enintään 0,2 ml lääkettä per kg vauvan painoa voidaan antaa.

Terapeuttisen vaikutuksen vahvistamiseksi sallitaan serebrolysiinin levittäminen järjestelmällisesti vaihtomenetelmällä. Kun hoitokurssi on ohi, sinun on otettava tauko vähintään 2-3 viikkoa, minkä jälkeen voit toistaa hoidon. Asiantuntijat sanovat, että sen käyttö on sallittua vasta siihen saakka, kunnes lääkkeestä on näkyvää vaikutusta.

Erityiset ohjeet

Monet potilaat ovat huolissaan siitä, voidaanko lääkettä käyttää sellaisten patologioiden hoitoon, kuten migreeni, epilepsia ja verisuonten dystonia. Harkitse lääkkeiden käyttöä näihin patologioihin tarkemmin:

migreenille: huolimatta siitä, että Cerebrolysinin käyttöohjeet eivät osoita migreeniä patologiana, jolle tämä lääke on määrätty, monet lääkärit määräävät sen potilaille. Optimaalinen annos migreenin eliminoimiseksi on 10 ml laskimoon annettua liuosta;

epilepsiassa: Cerebrolysinin vasta-aiheiden joukossa esiintyy usein epileptisiä kohtauksia. Tämä koskee systemaattisia ja säännöllisiä patologisia ilmentymiä.

Kuitenkin joissakin tapauksissa lääkärit määrittävät potilaat Cerebrolysin-injektiot epilepsiaa varten aivojen toiminnan parantamiseksi. Tässä tapauksessa on parempi pistää lääke lihaksensisäisesti, enintään 5 ml.

Hoitava lääkäri voi määrätä raskaana olevia ja imettäviä naisia, mutta hoito on tehtävä vain sen valvonnassa! Naiset raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana vaativat erityistä huomiota.

Kliiniset tutkimukset ovat vahvistaneet, että Cerebrolysin ei vaikuta haitallisesti naisen tai sikiön terveyteen kohdussa. Tämä ei kuitenkaan ole syy itsehoitoon. Älä unohda, että naisen elämän aikana hänellä on oltava erittäin tarkkaavainen lääkkeiden ottaminen. Jopa kaikkein vaarattomin lääke voi vahingoittaa sekä äidin että tulevan vauvan terveyttä.

Lääkettä käytetään aktiivisesti lasten hoitoon. Pääpaino on aivojen perinataalinen patologia naisen raskauden aikana syntyneiden vammojen, synnytyksen tai välittömästi syntymän jälkeen. Cerebrolysiini auttaa lasta palauttamaan normaalin henkisen kehityksen, lisäämään pitoisuutta, vähentämään liikaa liikaa.

Joten, kun olemme lukeneet yksityiskohtaisesti Cerebrolysinin kuvauksen ja sen vaikutuksen ihmiskehoon, voimme päätellä, että lääkkeen korkeat kustannukset ovat täysin perusteltuja.

Kun lääkettä käytetään oikein, lääke auttaa torjumaan vakavia sydän- ja verisuoni- ja neurologisia patologioita sekä parantamaan merkittävästi potilaan yleistä terveyttä. Ongelma voi ja pitää käsitellä, varsinkin jos liittolaisissa se on tehokas ja tehokas huume.