Vaskulaarisen geneesin leukenkefalopatia

Verisuonten geneettinen leukoenkefalopatia on diagnoosi, joka tehdään useammin miespuolisille potilaille, jotka ovat ylittäneet 55 vuoden ikärajan, mutta kaikki eivät tiedä, mikä se on.

Kun aivojen leukoenkefalopatia sen subkorttisissa rakenteissa, valkoinen aine tuhoutuu.

Tämäntyyppinen sairaus on eräänlainen enkefalopatia, jonka saksalainen psykiatri ja neuropatologi Otto Binswanger kuvailivat ensin vuonna 1894, minkä vuoksi hänet nimettiin hänen nimensä mukaan.

Fuzzy kuvaus taudista ja pieni määrä dementian oireita sairastavien potilaiden tutkimuksia oli mahdotonta tunnistaa monien neuropatologien ja psykiatrien patologiaa.

Tietokoneen ja magneettiresonanssin kuvantamisen myötä aivojen valkoisen aineen muutokset, jotka liittyvät jatkuvasti kohonneeseen verenpaineeseen ja aiheuttavat senilistä dementiaa, ovat vahvistuneet.

Taudin hoitoa hoitavat neuropatologit ja psykiatrit.

Leukenkefalopatiassa on lajikkeita, mutta melkein aina kyse on aivojen valkoisen aineen muutoksista. Taudin tyyppi määrää hoito-ohjelman.

Vaskulaarisen geneesin lekoenkefalopatia

Lecoenkefalopatian (pienen polttopisteen) verisuonten syntyminen - aivoverenkierron patologinen prosessi.

Arteriaalinen verenpainetauti aiheuttaa pieniä aivojen verisuonitautia - kapillaareja, niiden iskemiaatiota, verisuonten seinämien sakeutumista jne. Tämän seurauksena hermoimpulsseja siirtävä valkoinen aine altistuu atrofisille muutoksille. Tässä tapauksessa on:

• sen väheneminen;
• tiheyden väheneminen;
• nesteen korvaaminen;
• ulkonäkö lukuisia verenvuotoja, kystat, pieni polttopisteitä tuhoutuminen.

Aivojen kammiot alkavat romahtaa.

Yleensä ensimmäiset merkit pienestä fokaalisesta leukoenkefalopatiasta voivat näkyä potilailla, jotka ovat saavuttaneet kuusikymmentä vuotta ja joilla on perinnöllinen tekijä jo aikaisemmin.

Multifokaalinen progressiivinen verisuonten leukoenkefalopatia

Multifokaalinen progressiivinen verisuonten leukoenkefalopatia ilmenee keskushermoston viruksen leesioissa, mikä osaltaan heikentää immuniteettia.

Immuunipuolustuksen heikkeneminen johtaa aivojen valkoisen aineen tuhoutumiseen.

Immuunipuutos aiheuttaa patologisia muutoksia: HIV-tartunnan saaneita (5%), AIDS-potilaita (50%).

Myös muutetut leukosyytit, joilla on leukemia, menettävät kykynsä torjua infektiota, mikä edistää immuunipuutoksen kehittymistä ja sen seurauksena patologisia muutoksia aivoissa.

Virusten vaikutus johtaa hermosolujen kalvojen polttovaurioihin, hermosolujen lisääntymiseen ja muodonmuutokseen. Osallistumista harmaan aineen prosessiin ei noudateta. Valkoisen aineen rakenteessa on muutos, se pehmenee ja muuttuu geelittäväksi, kun sen pinnalla esiintyy useita pieniä syvennyksiä.

Kognitiivisen heikkenemisen ilmentyminen voi vaihdella lievän heikentymisen ilmenemisestä ilmeiseen dementiaan. Fokaaliset neurologiset oireet ovat: puhehäiriö ja näön heikkeneminen, joskus se on täysin hävinnyt. Liikehäiriöiden nopeutunut eteneminen voi aiheuttaa vakavan vamman.

Periventrikulaarinen (fokusoitu) leukoenkefalopatia

Periventrikulaarinen (fokaalinen) leukoenkefalopatia on laaja aivovaurio, joka johtuu hapen puutteesta tai sen verenkiertohäiriöistä.

Patologiat ovat aivojen, aivokannan ja ihmisen liikkuvuudesta vastaavien alaryhmien alueet. Pitkäaikainen hapenpuute johtaa valkoisen aineen kuiva nekroosiin (kuolemaan). Hänellä on nopea kehitys ja myötävaikuttaa voimakkaaseen liikuntahäiriöön.

Sikiön hypoksia voi laukaista periventrikulaarisen leukoenkefalopatian ja johtaa aivohalvaukseen (ICP).

Valkoisen aineen katoaminen

Tämäntyyppinen sairaus johtuu mutaatio geeneistä.
Yleensä patologia ilmenee 2-6-vuotiaiden potilaiden ikäryhmässä, mutta se voi ilmetä sekä lapsenkengissä että aikuisilla.

Kun valkoinen aine häviää kokonaan taudin viimeisessä vaiheessa, kammiot ja aivokuoren seinät säilyvät.

syistä

• jatkuvasti kohonnut verenpaine;
• neuroinfektiot: syfilis, tuberkuloosi, aivokalvontulehdus, punkki-pohjainen enkefaliitti;
• sikiön hypoksia;
• leukemia;
• sarkoidoosi;
• syöpäsairaudet;
• HIV-infektion ja tuberkuloosin aiheuttama immuunipuutos;
• immunosuppressanttien pitkäaikainen käyttö.

Verisuonten alkuperää oleva progressiivinen leukoenkefalopatia voi myös kehittyä seuraavista syistä:

• ateroskleroosi;
• diabetes, kun veri paksuu ja verenkierto estyy;
• selkärangan sairaudet ja vammat, joiden vuoksi aivot kärsivät hapen ja ravinteiden puutteesta.

Vaskulaarisen geenin pienen polttokalvon leukoenkefalopatian esiintyminen on todennäköistä:

• liiallinen potilaan paino;
• huonojen tapojen (alkoholin väärinkäyttö, tupakointi) esiintyminen;
• epänormaali ruokavalio;
• liikunnan puute.

Taudin esiintymisen estämiseksi on välttämätöntä päästä eroon kaikista riskitekijöistä etukäteen.

oireet

Patologisten prosessien oireet kehittyvät useiden vuosien aikana ja voivat ilmetä kahdessa versiossa:

• Jatkuvasti kehittyvä ja jatkuvasti komplikaatio.
• Patologisten muutosten etenemisen aikana on vakaa stabilointiaika ilman potilaan terveyden heikkenemistä.

Yleensä oireiden paheneminen ilmenee, kun verenpaine on kohonnut pitkään.

Alkuvaiheissa leukoenkefalopatian kliinistä kuvaa kuvaavat:

• henkinen hidastuminen;
• heikkous raajoissa;
• häiriötekijä;
• hidastaa reaktiota;
• apatia;
• itkuisuus;
• kömpelyyttä.

Lisäksi nukkuminen on häiriintynyt, lihasväri lisääntyy, ihminen tulee ärtyisäksi, altis masennukselle, pelon tunne, fobiat.

Joskus on näkökyvyn heikkeneminen, päänsärky, paheneminen aivastelun tai yskän aikana.

Tämän seurauksena potilas muuttuu täysin avuttomaksi, altis epiphriscusille, ei kykene ylläpitämään itseään, kontrolloimaan suolen ja virtsarakon tyhjenemistä.

Useimmiten oireet ilmenevät seuraavasti:

• muistin menetys, huomion väheneminen, mielialan jyrkkä lasku, ajattelun estäminen - havaittiin 70-90%: lla potilaista;
• epäjohdonmukainen, häiriintynyt puhe, epänormaali ääntäminen - 40%;
• hidas, heikentynyt liike - 50%;
• kehon yhden puolen heikkous - 40%;
• nielemisrefleksin rikkominen - 30%;
• virtsankarkailu - 25%;
• dementia - 90%.

Mielenterveyshäiriöt

Kun verisuonten leukoenkefalopatiaa havaitaan mielenterveyshäiriöitä sairastavilla potilailla, jotka ilmaistaan:

• Vastoin muistia. Henkilö ei pysty muistamaan uutta tietoa, toistamaan menneitä tapahtumia ja niiden järjestystä, menettää aiemmin hankitut tiedot ja taidot.
• Heikentyneet älylliset kyvyt sisältävät heikentyneen kyvyn analysoida jokapäiväisiä tapahtumia, tärkeimpiä ja niiden tulevan kehityksen ennustetta. Henkilö, jolla on suuria vaikeuksia, siirtää mahdolliset uudet elinolot.
• Häiriöt, jotka johtuvat sen volyymin supistumisesta, kyvyttömyydestä kohdistaa visio useisiin kohteisiin ja siirtyä aiheesta toiseen.
• Häiritty puhe liittyy suoraan vaikeuksiin muistaa ystävien nimiä, eri nimiä. Tämän seurauksena puhe muuttuu hitaaksi, epätasaiseksi ja merkittäväksi köyhyydeksi.

Häiriötön muisti ja huomio johtavat ihmisen suuntautumisen täydelliseen häviämiseen ajassa ja tilassa.

Persoonallisuuden muutosten ilmentyminen riippuu suoraan dementian vakavuudesta ja sillä on suuri valikoima.

Facultative-merkkien kehittymistä havaitaan 70–80%: ssa tapauksista. Niille on ominaista sekavuus, harhaluulot, masennus, ahdistuneisuushäiriöt, psykopaattinen käyttäytyminen.

Dementian oireet riippuvat sen tyypistä:

• dismnesticheskoe. Luonteenomaista on vähentynyt muisti ja hidastanut psykomotorisia reaktioita. Myöskään kyvyttömyys hankkia uusia tietoja, jotka säilyvät pitkään automatisoitujen taitojen muistissa. Kotihoito ei ole potilaille vaikeaa, mutta vaikeat ammatilliset toimet eivät sovi heille. Henkilö on kriittinen hänen tilaansa (unohtavuus, hitaus jne.) Ja kokee kovaa aikaa;
• amnestisesta. Potilas ei pysty muistamaan, mitä tapahtuu, mutta menneisyys muistaa varsin hyvin;
• pseudo-paralyyttistä dementiaa luonnehtii potilaan tasainen miellyttävä mieliala, pienet häiriöt muistissa, itsekritiikin voimakas väheneminen.

Dementian kliiniset ilmenemismuodot vaihtelevat suuresti.

diagnostiikka

Aivojen valkoisen aineen patologisten muutosten kattava diagnoosi sisältää:

• historian ottaminen;
• taudin kliinisen kuvan tutkiminen;
• tietokoneiden diagnostiikka (CT), joita käytetään aivojen ja verisuonten rakenteen ja vuorauksen tutkimiseen;
• Magneettikuvaus (magneettikuvaus) on tehokas tapa havaita aivovaurioita. Tutkimuksen lopussa, jos potilas diagnosoidaan positiivisesti, annetaan MR-kuva vaskulaarisen geneesin leukoenkefalopatiasta;
• elektroenkefalopatia, joka määrittää aivojen aktiivisuuden alueet, jotka mahdollistavat aivokudoksen, trofismin ja verenkiertohäiriöiden tarttuvien vaurioiden tunnistamisen;
• biopsia- tai polymeraasiketjureaktio (PCR), joka mahdollistaa viruksen vaurioiden tunnistamisen;
• neuropsykologinen testaus, jota käytetään arvioimaan aivojen kontrolloimia erilaisia ​​psykologisia toimintoja.

Tämän jälkeen nimetään Parkinsonin, Alzheimerin taudin, multippeliskleroosin, säteilyenkefalopatian, mielenterveyshäiriöiden, normotensiivisen hydrokefalaanin erotusdiagnoosi.

Vaskulaarisen leukoenkefalopatian aiheuttaman dementian tapauksessa on tarpeen tunnistaa aivojen valkoisen aineen patologisten muutosten ja saavutetun dementian välinen suhde.

hoito

Nykyaikaisella lääketieteellä ei ole menetelmiä, jotka voivat täysin erottaa verisuonten leukoenkefalopatian.

Hoidon tavoite on:

• hidastaa patologisten muutosten etenemistä;
• oireiden lievittäminen;
• potilaan mielentilan palauttaminen.

Hoito-ohjeita ovat:

• terapeuttiset interventiot, joilla pyritään torjumaan patologian kehittymistä;
• oireenmukainen hoito;
• verenpaineen korjaus, joka ihanteellisessa kunnossa ei saa ylittää 120/80 mmHg. Art. On syytä muistaa, että hypotensioiden esiintyminen on myös epätoivottavaa, koska verenpaineen alentaminen voi vain pahentaa tilannetta;
• spontaanin suoliston ja virtsarakon tyhjenemisen poistaminen;
• kuntoutus;
• sosiaalinen sopeutuminen.

Asiantuntijat käyttävät seuraavien lääkkeiden apua:

• "Lizinoprilu", jolla on kardioprotektiivinen, verisuonia laajentava, verenpainetta alentava vaikutus;
• lääkkeet, jotka parantavat verenkiertoa aivoissa: "Kavintonu", "Pentoksifillina", "Clopidogrel";
• nootropics mielenterveyden edistämiseksi, muistin parantamiseksi ja oppimisvalmiuksien lisäämiseksi: Cerebrolysin, Piracetam, Nootropil;
• angioprotektorit, jotka palauttavat verisuonten seinät: ”Plavix”, “Cinnarizina”, Curantilu ”;
• masennuslääkkeet: Prozac;
• adaprogeenit, jotka lisäävät kehon yleistä sävyä: "Aloe-uute";
• vitamiinit A, E, B;
• joissakin tapauksissa antiviraaliset lääkkeet: "Kipferon", "Acyclovir";
• lääkkeet, jotka ovat peräisin asetyylkoliiniesteraasin estäjien ryhmästä, jotka parantavat kognitiivisia toimintoja: "Rivastigmiini", "Donepetsiili", "Galantamiini", "Memantiini".

Reflex-fysioterapiaa ei suljeta pois: hengitysharjoitukset, hieronta, akupunktio, manuaaliterapia.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ja ennuste

Yleensä verisuonten leukoenkefalopatiaa sairastavat potilaat elävät enintään kaksi vuotta.

Myöskään patologian ehkäisemistä koskevia selkeitä sääntöjä ei ole olemassa. On kuitenkin mahdollista minimoida patologisten muutosten vaara valkoisessa aineessa:

• verenpaineen jatkuvaa seurantaa;
• huonojen tapojen hylkääminen (alkoholi, tupakointi, huumeet);
• normaali liikunta;
• välitä heidän koskemattomuutensa tilasta;
• noudattaa terveellisen ruokailun periaatteita.

Vaskulaarisen leukoenkefalopatian oikea-aikainen diagnosointi ja hoito auttaa pidentämään potilaan elämää.

Verisuonten leukoenkefalopatian ominaisuudet: oireet, diagnoosi, hoito

Vaskulaarisen alkion leukoenkefalopatia (verisuonten leukoenkefalopatia) on harvinainen sairaus, joka tuhoaa ihmisen aivojen valkoisen aineen subkorttisissa rakenteissa.

Sairaus esiintyy usein vanhuksilla, joita kutsutaan vaskulaariseksi dementiaksi (dementia vanhuudessa). Se tapahtuu valtimoverenpaineen taustalla.

Tätä tautia kutsutaan myös Binswangerin taudiksi tai subkortikaaliseksi arterioskleroottiseksi enkefalopatiaksi.

Leukoenkefalopatian tyypit

Verisuonten geneettisen leukoenkefalopatian joukossa on seuraavat tyypit:

Leukoentsefalopatiya vaskulaarinen genesis pieni polttopiste - tämä on aivopuoliskon verisuonijärjestelmän toiminnan patologia. Sairaus on krooninen. Sairaus vaikuttaa asteittain ihmisen aivojen valkoiseen aineeseen.

Taudin syy on systeeminen verenpaineen nousu. Sairastuvuuden todennäköisyys on yli 55-vuotiailla, enimmäkseen miehillä. Myös kärsivät ihmiset, joilla on perinnöllinen taipumus. Vaskulaarinen dementia (dementia) kehittyy vähitellen.

Progressiivisen muodon monitahoinen enkefalopatia on nopeasti kehittyvä keskushermoston tuhoutuminen, joka on aiheutunut virusinfektiosta. Ihmisen aivojen valkeus tuhoutuu epäsymmetrisesti.

Taudin syy on kehon immuunipuutos. Tämä on yksi taudin etenevimmistä tyypeistä, mikä johtaa pahimpiin seurauksiin (kuolemaan).

Oireet ja syyt

Vaskulaarisen geneesin leukoenkefalopatian oireet kehittyvät useita vuosia. Potilaat itse kieltäytyvät usein oireiden puhkeamisen todellisuudesta, joten hänen perheenjäsenensä kääntyvät lääketieteellisen laitoksen puoleen. Taudin tunnistaminen voi olla taulukossa esitetyillä perusteilla:

Taudin ensimmäiselle merkille on ominaista heikkous yhdessä raajassa tai kaikki kerralla.

Monissa tapauksissa näön heikkeneminen ja päänsärky jatkuvasti kärsivät, jota aivastelu tai yskä pahentaa. Monet potilaat valittavat pahoinvointia, huimausta. Taudin vakava kulku ilmenee psykopaattisilla häiriöillä (väsymys, ärtyneisyys, apatia, fobiat, masennusoireyhtymä, selittämätön pelon tila).

Oireiden ilmenemismäärä ja muutokset riippuvat kehon immuunikatosta. Potilailla, joilla on vastustuskykyisempi vastustuskyky, oireet ovat vähäisempiä kuin potilailla, joilla on heikko immuniteetti.

Progressiivinen verisuonten leukoenkefalopatia kehittyy kehon akuutin immuunipuutoksen tai polyomaviruksen aiheuttaman infektion aiheuttaman JC-viruksen tappion vuoksi. Taudin puhkeamisen pääasialliset riskitekijät ovat:

• HIV-infektio, AIDS;
• leukemia (pahanlaatuisen veren sairaus);
• valtimon hypertensio;
• immuunipuutos, joka on kehittynyt immunosuppressanttien hoidon vuoksi;
• pahanlaatuisen lymfaattisen kasvaimen (lymfogranulomatoosi);
• kaikki pahanlaatuiset kasvaimet;
• keuhkojen toiminnan vauriot (tuberkuloosi, keuhkopussintulehdus, keuhkokuume);
• sarkaidoz.

Diagnoosi ja hoito

Taudin oikean diagnoosin ja vaurioiden paikantamisen määrittämiseksi on toteutettava seuraavat toimenpiteet:

Monet lukijat käyttävät aktiivisesti siemeniin ja Amarant-mehuun perustuvia laajalti tunnettuja menetelmiä, jotka Elena Malysheva on löytänyt vähentääkseen kolesterolin määrää kehossa. Suosittelemme tutustumaan tähän tekniikkaan.

• kuuleminen neuropatologin ja tartuntatautien asiantuntijan kanssa;
• seuraava vaihe on elektroenkefalografia;
• tietokonetomografia (CT);
• magneettikuvaus (MRI);
• diagnostinen biopsia, joka suoritetaan viruksen vaurion tunnistamiseksi;
• laboratoriotestit.

Magneettiresonanssikuvaus (MRI) mahdollistaa ihmisen aivojen valkoisen aineen kaiken keskipisteen tuhoutumisen. Tietokonetomografia (CT) on informatiivisessa määrityksessä huono, ja sen avulla näytetään vain siirrettyjen sydänkohtausten vaikutusalueet.

Laboratoriokokeet suoritetaan PCR-menetelmällä (polymeraasiketjureaktio). Sen avulla voit määrittää viruksen DNA: n esiintymisen aivokudoksessa.

Tämän menetelmän tietosisältö on 95%. Tämän menetelmän ansiosta on mahdollista välttää biopsia. Biopsia on tarpeen siinä tapauksessa, että tarvitset täsmällisen peruuttamattomien prosessien läsnäolon ja niiden kehityksen asteen. Laboratoriokokeet sisältävät lannerangan. Tätä menetelmää käytetään harvoin, koska sille on ominaista alhainen informaatiosisältö, se osoittaa alhaisen proteiinitason nousun aivo-selkäydinnesteessä.

Lääketieteellinen taktiikka

Terapeuttiset toimenpiteet pidetään vain patologian kehittymisen hillitsemiseksi, koska siitä on yksinkertaisesti mahdotonta toipua. Kuten edellä on kuvattu, taudin syy on JC-virus, joka tuhoaa ihmisen aivojen rakenteen, joten hoidon ensisijainen tehtävä on vain estää JC-virus.

Tapahtuman monimutkaisuus on veren aivojen esteen voittaminen, joka haittaa lääkeaineiden liikkumista.

Tulisijan polun voittamiseksi lääkkeen on oltava rakenteena lipofiilinen (rasvaliukoinen). Suurin osa antiviraalisista aineista on kuitenkin vesiliukoisia, tämä on lääkehoidon monimutkaisuus. Tehokkaita lääkkeitä, jotka voivat voittaa JC-viruksen, ei ole tähän mennessä kehitetty.

Useiden vuosien ajan lääkärit ovat testanneet lääkkeitä, joilla on erilaiset vaikutukset ja tehokkuus.

Äskettäin luin artikkelin luonnollisesta choledolisiirapista kolesterolin alentamiseksi ja kardiovaskulaarisen järjestelmän normalisoimiseksi. Tämän siirapin avulla voit nopeasti vähentää kolesterolia, palauttaa verisuonten, poistaa ateroskleroosin, parantaa sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaa sekä puhdistaa veren ja imunesteen kotona.

En tottunut luottamaan mihinkään tietoon, mutta päätin tarkistaa ja tilata yhden paketin. Huomasin muutokset viikossa myöhemmin: sydämeni lakkasi häiritsemästä minua, aloin tuntea paremmin, voimaa ja energiaa ilmestyi. Analyysit osoittivat kolesterolin vähenemisen NORMiin. Kokeile sitä ja sinä, ja jos joku on kiinnostunut, niin linkki alla olevaan artikkeliin.

• Acyclovir.
• Deksametasonia.
• Interferoni.
• Peptidi-T.
• Topotekaania.
• Sidofoviiri.
• Sytarabiinia.

Tsidofoviiri parantaa aivojen aktiivisuutta, se injektoidaan laskimoon. Vakauttaa potilaan terveys on kykenevä lääkkeelle Tsitarabin. Jos taudin syy on HIV-infektio, tässä tapauksessa annetaan antiretroviraalista hoitoa (Mirtazipime, Ziprasidone).

Tämän taudin ennuste on pettymys: lääketieteellisen hoidon puuttuessa potilaat, joilla on tällainen diagnoosi, eivät asu yli kuusi kuukautta ensimmäisten merkkien ilmestymisen jälkeen. Antiretroviraalisten lääkkeiden hoito lisää potilaan elinikää puolitoista vuotta. Jos leukoenkefalopatialla on voimakas etenevä muoto, potilaan kuolema alkaa vasta kuukauden kuluttua sairauden alkamisesta.

Aivojen progressiivinen verisuonten leukoenkefalopatia

Klassinen leukoenkefalopatia on keskushermoston krooninen etenevä sairaus, joka aiheutuu ihmisen tyypin 2 polyomaviruksen infektiosta, joka vaikuttaa pääasiassa aivojen valkoiseen aineeseen ja johon liittyy demyelinaatio - hermokuitujen myeliinikuoren tuhoutuminen. Se esiintyy ihmisillä, joilla on immuunipuutos.

Vaikeaa leukoenkefalopatiaa ilmentää henkiset, neurologiset häiriöt ja myrkytyksen oireet viruksen lisääntymisen taustalla. Klinikalla on myös aivo- ja meningeaalisia oireita.

Taudin aiheuttanut virus tunnistettiin ensimmäisen kerran vuonna 1971. Itsenäisenä sairautena progressiivinen leukoenkefalopatia eristettiin vuonna 1958. Ensimmäisen potilaan John Cunninghamin niminen JC-virus on noin 80% maailman väestöstä. Immuunijärjestelmän normaalin toiminnan takia infektio ei kuitenkaan ilmene ja etenee piilevässä tilassa.

1900-luvun puolivälissä ilmaantuvuus oli 1 tapaus miljoona asukasta kohden. 90-luvun loppuun mennessä ilmaantuvuus laski yhteen tapaan 200 000 asukasta kohti. Uuden HAART-hoitomenetelmän (erittäin aktiivinen antiretroviraalihoito) käyttöönoton jälkeen progressiivinen aivojen leukoenkefalopatia tuli yleiseksi yhdellä 1000 HIV-tartunnan saaneesta potilaasta.

Viruksen leukoenkefalopatian lisäksi on olemassa myös muita valkoisen aineen vaurioita, joiden luonne ja kliininen kuva ovat. Niitä käsitellään kohdassa "luokitus".

syistä

Leukoenkefalopatian kehittymisen perusta on viruksen uudelleenaktivoituminen immuunijärjestelmän heikkenemisen vuoksi. 80%: lla potilaista, joilla on diagnosoitu leukoenkefalopatia, on aidsia tai HIV-infektion kantajia. Jäljellä olevista potilaista 20% kärsii pahanlaatuisista kasvaimista, Hodgkinin ja muiden kuin Hodgkinin lymfoomista.

JC-virus on opportunistinen infektio. Tämä tarkoittaa sitä, että terveillä ihmisillä se ei ilmene, mutta alkaa lisääntyä immuunivasteen heikentyessä. Virus leviää ilmassa olevien pisaroiden ja uloste-suun kautta, mikä osoittaa sen esiintyvyyden maailman väestön keskuudessa.

Terveessä organismissa oleva infektio ei aiheuta oireita, ja kantaja-tila on piilevä. Terveen ihmisen elimistössä eli munuaisissa, luuytimessä ja pernassa virus on pysyvässä tilassa eli se on yksinkertaisesti "säilytetty" terveessä kehossa.

Kun immuunijärjestelmän työ on heikentynyt, esimerkiksi ihminen on saanut tartunnan HIV: ään, immuunimekanismien yleinen ja spesifinen resistenssi putoaa. Viruksen uudelleenaktivointi alkaa. Se lisääntyy aktiivisesti ja menee verenkiertoon, josta se kuljetetaan veri-aivoesteen läpi aivojen valkoiseen aineeseen. Hän asuu oligodendrosyytteissä ja astrosyyteissä, jotka hänen elämänsä seurauksena tuhoavat. JC-virus saapuu soluun sitoutumalla solu- reseptoreihin - serotoniinin 5-hydroksitryptamiini-2A-reseptoriin. Oligodendrosyyttien tuhoutumisen jälkeen alkaa aktiivinen demyelinaatioprosessi ja aivojen multifokaalinen enkefalopatia kehittyy.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia mikroskoopilla ilmenee oligodendrosyyttien tuhoutumisena. Soluissa esiintyy viruksen tähteitä ja suurennettuja tumoja. Astrosyytit lisääntyvät. Aivojen osassa havaitaan demyelinointikohdat. Näillä alueilla on pieniä onteloita.

luokitus

Valkoinen aine tuhoutuu paitsi virusinfektion tai immunosuppres- sion seurauksena.

Dyscirculatory leukoencephalopathy

Enkefalopatia yleisessä mielessä on aivojen aineen asteittainen tuhoaminen verenkiertohäiriöiden seurauksena, usein verisuonten patologian taustalla: valtimoverenpaine ja ateroskleroosi. Enkefalopatiaan liittyy aineen suuria muutoksia. Vaurion spektri sisältää myös aivojen valkoisen aineen. Useimmiten se on diffuusi leukoenkefalopatia. Sille on ominaista valkoisen aineen tuhoaminen useimmissa aivojen osissa.

Verisuonten synnyn aivojen leukoenkefalopatia liittyy valkoisen aineen pienten infarktien muodostumiseen. Taudin kehittymisprosessissa esiintyvät demyelinaation polttimet, oligodendrosyytit ja astrosyytit kuolevat. Näissä samat alueet, systeemit ja turvotus verisuonten ympärillä löytyvät mikroinfarktin kohdalta tulehduksen seurauksena.

Pienellä polttovälitteisellä leukoenkefalopatialla, luultavasti vaskulaarisella geneesillä, seuraa gliosis - normaalin työkudoksen korvaaminen sidekudoksen analogilla. Gliosis on vähäisen tai ei-funktionaalisen kudoksen keskipiste.

Dyscirculatory-enkefalopatian alalaji on mikroangiopaattinen leukoenkefalopatia. Valkoinen kudos tuhoutuu pienten alusten häviämisen tai tukkeutumisen takia: arterioleja ja kapillaareja.

Pieni polttoväli ja periventrikulaarinen leukoenkefalopatia

Patologian nykyaikainen nimi on periventricular leukomalation. Taudilla on mukana kuolleiden kudosten polttaminen aivojen valkoisessa aineessa. Sitä esiintyy lapsilla ja se on yksi aivohalvauksen syistä. Lasten aivojen leukoenkefalopatiaa löytyy yleensä kuolleista.

Leukomalaasia tai valkoisen aineen pehmeneminen tapahtuu hypoksian ja aivojen iskemian vuoksi. Yleensä liittyy lapsen alhainen verenpaine, hengityselinten vajaatoiminta heti syntymän jälkeen tai komplikaatiot infektion muodossa. Lapsen aivojen periventrikulaarinen leukoenkefalopatia voi kehittyä äidin ennenaikaisesta tai huonosta tottumuksesta, jonka vuoksi lapsella oli myrkytystä kohdunsisäisen kehityksen aikana.

Kuolleen lapsen kohdalla voi esiintyä yhdistetty variantti - verisuonten geneettinen ja periventrikulaarinen leukoenkefalopatia. Tämä on verisuonten häiriöiden, kuten synnynnäisten sydänvikojen ja hengityselinsairauksien yhdistelmä syntymän jälkeen.

Myrkyllinen leukoenkefalopatia

Se kehittyy myrkyllisten aineiden, esimerkiksi huumeiden ruiskuttamisen tai hajoamistuotteiden myrkytyksen seurauksena. Se voi tapahtua myös maksasairauksien seurauksena, joissa valkoisen aineen tuhoavien myrkyllisten aineiden aineenvaihdunnan tuotteet tulevat aivoihin. Lajike - posteriorinen palautuva leukoenkefalopatia. Tämä on toissijainen reaktio verenkierron heikkenemiseen, yleensä verenpaineen äkillisen muutoksen taustalla, jota seuraa veren pysähtyminen aivoissa. Tämän seurauksena tapahtuu hyperperfuusio. Kehittynyt aivojen turvotus, paikallinen kaulassa.

Leukoenkefalopatia, jossa on uhanalainen valkuaine

Tämä on geneettisesti määritelty sairaus, jonka aiheuttaa EIR-ryhmän geenien mutaatio. Tavallisesti ne koodaavat proteiinisynteesiä, mutta mutaation jälkeen niiden funktio häviää ja syntetisoituneen proteiinin määrä vähenee 70%. Sitä löytyy lapsista.

Scale-luokitus:

• Pieni fokusaalinen epäspesifinen leukoenkefalopatia. Valkoisessa aineessa syntyy pieniä polttimia tai mikroinfarkteja.
• Multifokaalinen leukoenkefalopatia. Sama kuin edellinen, mutta polttimet saavuttavat suuria kokoja ja niitä on monia.
• Diffuusi leukoenkefalopatia. Sille on tunnusomaista valkoisen aineen vähäinen vaurio aivojen koko alueella.

oireet

Klassisen progressiivisen multifokaalisen enkefalopatian kliininen kuva koostuu neurologisista, henkisistä, tarttuvista ja aivojen oireista. Myrkytysoireyhtymään liittyy päänsärkyä, väsymystä, ärtyneisyyttä ja kuumetta. Leukoenkefalopatian neurologiset oireet:

1. aivojen kalvojen ärsytys: valonarkuus, päänsärky, pahoinvointi ja oksentelu, kaulalihasten jäykkyys ja potkun koiran erityinen merkitys;
2. lihasvoiman heikkeneminen tai täydellinen katoaminen kehon toisella puolella olevilla raajoilla;
3. yksipuolinen näön menetys tai sen tarkkuuden vähentäminen;
4. tajunnan ja kooman häiriöt.

Neuropsykiatrisia häiriöitä ovat dementia. Potilaiden huomion mukaan haihtuu lyhyen aikavälin muistin määrä. Potilaat tulevat apaattisiksi, uneliaisiksi, välinpitämättömiksi. Ajan myötä he ovat menettäneet kiinnostuksensa ulkomaailmaan. 20%: lla potilaista on kouristuksia.

Kliininen kuva voidaan täydentää aivokudoksen tulehduksella ja polttovälineillä. Niinpä esimerkiksi yksittäinen ei-spesifinen leukoenkefalopatian polttopiste etupuolella voi liittyä käyttäytymisen estämiseen ja vaikeuksiin hallita emotionaalisia reaktioita. Sukulaiset ja sukulaiset valittavat usein potilaan kummallisista ja impulsiivisista toimista, joilla ei ole riittävää selitystä.

Leukoenkefalopatia, jossa on uhanalainen valkoinen aine, on kliinisesti jaettu seuraaviin vaiheisiin:

Imeväisten variantti diagnosoidaan ennen ensimmäistä elinvuotta. Synnytyksen jälkeen neurologiset häiriöt ja niihin liittyvät hankitut tai synnynnäiset sisäelinten vauriot havaitaan objektiivisesti.

Lapsilomake esiintyy 2–6-vuotiaiden välillä. Se johtuu ulkoisista tekijöistä, useammin se on neuroinfektiota tai stressiä. Kliiniselle kuvalle on tunnusomaista alijäämän neurologisten oireiden nopea nousu, verenpaineen lasku ja tajunnan heikentyminen, jopa koomaattinen tila.

Myöhäinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan 16 vuoden kuluttua. Se ilmenee pääasiassa neurologisista oireista: aivojen ja pyramidiradan toiminta on häiriintynyt. Epilepsia kehittyy myöhemmin. Vanhuuden myötä syntyy dementia. Psykiatrisia häiriöitä havaitaan myös potilailla: masennus, involuutio psykoosi, migreeni ja jyrkkä libidon väheneminen. Naisilla myöhäisessä versiossa on hormonaalisia häiriöitä. Kiinteä dysmenorrea, hedelmättömyys, varhainen vaihdevuodet. Diagnoosia vaikeuttaa se, että neurologiset häiriöt, eivätkä aivo- ja neurologiset oireet, ovat etusijalla naisilla.

Verisuonten leukoenkefalopatian oireet:

1. Neuropsykologiset häiriöt. Tähän kuuluvat käyttäytymishäiriöt, kognitiiviset häiriöt, emotionaaliset-tahdistushäiriöt.
2. Liikehäiriöt Vaikeita tietoisia liikkeitä häiriintyy, havaitaan myös fyysisiä oireita hemiparesiksen tai hemiplegian muodossa.
3. Kasvulliset häiriöt: ruokahaluttomuus, hyperhidroosi, ripuli tai ummetus, hengenahdistus, sydämentykytys, huimaus.

diagnostiikka

Klassisen leukoenkefalopatian diagnoosin perustana on viruksen DNA: n havaitseminen polymeraasiketjureaktiolla. Diagnoosi sisältää myös magneettikuvauksen ja aivo-selkäydinnesteen tutkimuksen. Kuitenkin aivojen selkäydinnesteessä tapahtuvat muutokset ovat epäspesifisiä ja heijastavat usein tyypillisiä tulehduksen muutoksia.

MRI näyttää kohonnut voimakkuudet, jotka sijaitsevat epäsymmetrisesti etu- ja niskakalvon valkean alueen alueella. MR-kuva periventrikulaarisesta pienestä polttovälineestä: T1-tilassa, matalan intensiteetin polttimet. Foci löytyy myös aivokuoresta, varresta ja pikkuaivosta.

Hoitomenetelmät

Taudin syyn poistamiseksi ei ole hoitoa. Hoidon päätavoitteena on vaikuttaa patologiseen prosessiin glukokortikoidien ja sytotoksisten aineiden avulla. Hoitoa täydentävät myös lääkkeet, jotka stimuloivat immuunijärjestelmää. Toinen hoitorivi on oireiden poistaminen.

näkymät

Ennuste on epäsuotuisa. Kuinka monta elää: diagnoosinhetkestä lähtien potilaat elävät keskimäärin 3 - 20 kuukautta.

ennaltaehkäisy

Ihmiset, joilla on ollut neurodegeneratiivisia sairauksia perheessä, ovat osoittaneet ennaltaehkäisevän diagnostiikan JC-viruksen läsnäololle. Viruksen suuren esiintyvyyden vuoksi on kuitenkin vaikeaa määrittää ennustetta taudin kehittymiselle. Elintarvike- ja lääkevirasto perusti vuonna 2013 kyselylomakkeen, jolla epäiltiin varhaisen näköhäiriön, herkkyyden, tunteiden, puheen ja kävelyn esiintymistä, ja jos testitulos on positiivinen, lähetä henkilö tutkimukseen.

Mikä on aivojen leukoenkefalopatia: tyypit, diagnoosi ja hoito

Aivojen leukoenkefalopatia - tämä patologia, jossa valkoisen aineen tappio aiheuttaa dementiaa. Erilaisista syistä johtuu useita nosologisia muotoja. Heille on yhteistä leukoenkefalopatian esiintyminen.

Taudin aiheuttamiseksi voi:

• virukset;
• verisuonten patologiat;
• happipitoisuuden puuttuminen aivoihin.

Muut taudin nimet: enkefalopatia, Binswangerin tauti. Ensimmäistä kertaa patologiaa kuvaili 1800-luvun lopulla saksalainen psykiatri Otto Binswanger, joka nimesi sen kunniaksi. Tästä artikkelista saat selville, mitä se on, mitkä ovat taudin syyt, miten se ilmenee, diagnosoidaan ja hoidetaan.

luokitus

Leukoenkefalopatiaa on useita.

Pieni polttoväli

Tämä on verisuonten geenin leukoenkefalopatia, joka on krooninen patologia, joka kehittyy korkean paineen taustalla. Muut nimet: progressiivinen verisuonten leukoenkefalopatia, subkortikaalinen ateroskleroottinen enkefalopatia.

Samoilla kliinisillä ilmenemismuodoilla, joilla on pieni polttokalvon leukoenkefalopatia, on dyscirkulatorinen enkefalopatia - aivojen hitaasti etenevä diffuusiovaskulaarinen vaurio. Aiemmin tämä tauti sisältyi ICD-10: ään, nyt se puuttuu siinä.

Useimmissa tapauksissa yli 55-vuotiailla miehillä diagnosoidaan pieniä fokusoituja leukoenkefalopatioita, joilla on geneettinen taipumus kehittää tätä tautia.

Riskiryhmään kuuluvat potilaat, jotka kärsivät patologioista, kuten:

• ateroskleroosi (kolesterolin plakit estävät verisuonten luumenin, mikä johtaa aivojen verenkierron rikkomiseen);
• diabetes mellitus (tässä patologiassa veri paksuu, sen virtaus hidastuu);
• synnynnäiset ja hankitut selkärangan patologiat, joissa aivojen verenkierto heikkenee;
• lihavuus;
• alkoholismi;
• nikotiiniriippuvuus.

Myös patologian kehittyminen johtaa virheisiin ruokavaliossa ja hypodynaamisessa elämäntapa.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämä on taudin vaarallisin muoto, josta tulee usein kuolinsyy. Patologialla on virus.

Sen patogeeni on ihmisen polyomavirus 2. Tämä virus havaitaan 80%: lla ihmisen populaatiosta, mutta tauti kehittyy potilailla, joilla on primaarinen ja sekundaarinen immuunipuutos. Heillä on viruksia, jotka tulevat kehoon, heikentävät edelleen immuunijärjestelmää.

Progressiivista multifokaalista leukoenkefalopatiaa diagnosoidaan 5%: lla HIV-positiivisista potilaista ja puolet AIDS-potilaista. Aikaisemmin progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia oli yleisempää, mutta HAART: n ansiosta tämän lomakkeen esiintyvyys on vähentynyt. Patologian kliininen kuva on polymorfinen.

Sairaus ilmenee oireina, kuten:

• perifeerinen pareseesi ja halvaus;
• yksipuolinen hemianopsia;
• tajunnan upea oireyhtymä;
• persoonallisuusvika;
• FMN-vauriot;
• ekstrapyramidaalisia oireyhtymiä.

Keskushermoston häiriöt voivat vaihdella merkittävästi pienestä toimintahäiriöstä vakavaan dementiaan. Saattaa olla puhehäiriöitä, täydellinen näköhäviö. Usein potilaat kehittävät tuki- ja liikuntaelimistön vakavia häiriöitä, joista tulee tehokkuuden ja vamman menetys.

Riskiluokkaan kuuluvat seuraavat kansalaisten ryhmät:

• potilailla, joilla on HIV ja AIDS;
• saavat hoitoa monoklonaalisilla vasta-aineilla (ne on määrätty autoimmuunisairauksiin, onkologisiin sairauksiin);
• sisäelinten siirtoa ja immunosuppressiivisten aineiden siirtoa niiden hyljinnän estämiseksi;
• pahanlaatuista granuloomaa.

Periventrikulaarinen (polttoväli) muoto

Se kehittyy kroonisen hapenpoiston ja aivojen verenkierron seurauksena. Iskeemiset alueet sijaitsevat paitsi valkoisessa, myös harmaassa aineessa.

Tyypillisesti patologiset polttopaikat ovat paikallisia aivopuoliskon aivokuoressa ja aivokuoressa. Kaikki nämä aivorakenteet ovat vastuussa liikkumisesta, minkä vuoksi tämän patologian muodon kehittyessä havaitaan liikehäiriöitä.

Tämä leukoenkefalopatian muoto kehittyy lapsilla, joilla on sairauksia, joihin liittyy hypoksiaa synnytyksen aikana ja muutaman päivän kuluttua syntymästä. Tätä patologiaa kutsutaan myös periventrikulaariseksi leukomalakiaksi, joka yleensä aiheuttaa aivohalvauksen.

Leukoenkefalopatia, jossa on uhanalainen valkuaine

Se diagnosoidaan lapsilla. Ensimmäiset patologiset oireet havaitaan 2-6-vuotiailla potilailla. Se ilmenee geenimutaation takia.

Potilaat totesivat:

• aivopuolen leesioon liittyvä liikehäiriö;
• käsien ja jalkojen pareseesi;
• muistin heikkeneminen, mielenterveyden heikkeneminen ja muut kognitiiviset häiriöt;
• näköhermon atrofia;
• epileptiset kohtaukset.

Alle vuoden ikäisillä lapsilla on ongelmia ruokinnan, oksentelun, kuumeen, mielenterveyden heikkenemisen, liiallisen ärtyneisyyden, lihasten lisääntyneen käsien ja jalkojen, kouristusten, uniapnean ja kooman vuoksi.

Kliininen kuva

Leukoenkefalopatian merkit lisääntyvät yleensä asteittain. Taudin alkaessa potilas voi olla hajallaan, hankala, välinpitämätön sille, mitä tapahtuu. Hänestä tulee itkevä, vaikea sanoa vaikeita sanoja, hänen henkinen suorituskyky heikkenee.

Ajan myötä unihäiriöt liittyvät, lihasääni lisääntyy, potilas tulee ärtyisäksi, hänellä on tahaton silmäliike, ja korvissa on kohinaa.

Jos et aloita hoitoa leukoenkefalopatiaa tässä vaiheessa, mutta se etenee: on psykoneuroseja, vakavia dementioita ja kouristuksia.

Taudin tärkeimmät oireet ovat seuraavat poikkeamat:

• liikehäiriöt, jotka ilmenevät liikkeiden huonona koordinaationa, käsien ja jalkojen heikkoutena;
• kädet tai jalat voivat olla yksipuolinen halvaus;
• puhe- ja näköhäiriöt (skotoma, hemianopia);
• kehon eri osien tunnottomuus;
• nielemisvaikeudet;
• virtsankarkailu;
• epileptinen kohtaus;
• älyn ja heikon dementian heikentyminen;
• pahoinvointi;
• päänsärkyä.

Kaikki hermoston vaurion merkit kehittyvät hyvin nopeasti. Potilailla voi olla väärä bulbaali halvaus sekä Parkinsonin oireyhtymä, joka ilmenee kehon käyntiin, kirjoittamiseen ja vapinaan.

Lähes jokaisella potilaalla on muistin ja älykkyyden heikkeneminen, epävakaus kehon asennon tai kävelyn muuttuessa.

Yleensä ihmiset eivät ymmärrä, että he ovat sairaita, ja siksi sukulaiset tuovat ne usein lääkärille.

diagnostiikka

Leukoenkefalopatian diagnosoimiseksi lääkäri määrää kattavan tutkimuksen. Tarvitset:

• neurologin suorittama tutkimus;
• täydellinen verenkuva;
• verikoe huumeita, psykotrooppisia lääkkeitä ja alkoholia varten;
• magneettinen resonanssi ja tietokonetomografia, jonka avulla voidaan tunnistaa aivojen patologiset fokukset;
• aivojen elektroenkefalografia, joka osoittaa sen aktiivisuuden vähenemisen;
• Doppler-ultraääni, jonka avulla voit tunnistaa verenkierron rikkomisen alusten kautta;
• PCR, joka mahdollistaa DNA: n patogeenin havaitsemisen aivoissa;
• aivojen biopsia;
• selkärangan puhkaisu, joka osoittaa lisääntyneen proteiinipitoisuuden aivo-selkäydinnesteessä.

Jos lääkäri epäilee, että virusinfektio on leukoenkefalopatian perusta, hän määrää potilaalle elektronimikroskopian, jonka avulla voidaan havaita aivokudoksen patogeenipartikkelit.

Immunosytokemiallisen analyysin avulla on mahdollista havaita mikro-organismin antigeenit. Tässä selkäydinnesteessä havaitaan lymfosyyttistä pleosytoosia.

Auttaa myös tekemään diagnoositestejä psykologista tilaa, muistia, liikkeen koordinointia varten.

Eri diagnoosi suoritetaan sairauksilla, kuten:

• toksoplasmoosi;
• kryptokokkoosi;
• HIV-dementia;
• leukodystrofian;
• keskushermoston lymfooma;
• subakuutti sclerosing panencephalitis;
• multippeliskleroosi.

terapia

Leukoentsefalopatia on parantumaton sairaus. Ota kuitenkin yhteyttä sairaalaan huumeiden hoidon valinnassa. Hoidon tavoitteena on hidastaa taudin etenemistä ja aktivoida aivotoimintoja.

Leukoenkefalopatian hoito on monimutkaista, oireenmukaista ja etiotrooppista. Kussakin tapauksessa se valitaan erikseen.

Lääkäri voi määrätä seuraavia lääkkeitä:

• lääkkeet, jotka parantavat aivoverenkiertoa (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• neurometaboliset stimulantit (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, Cerebrolysin);
• angioprotektorit (Stugeron, Curantil, Zilt);
• multivitamiinit, jotka sisältävät B-vitamiineja, retinolia ja tokoferolia;
• adaptogeenit, kuten aloe vera, lasiainen;
• glukokortikosteroidit, jotka auttavat pysäyttämään tulehdusprosessin (prednisoni, deksametasoni);
• masennuslääkkeet (fluoksetiini);
• antikoagulantit tromboosiriskin vähentämiseksi (hepariini, varfariini);
• taudin viraalisen luonteen vuoksi on määrätty Zovirax, Cycloferon, Viferon.

• fysioterapia;
• vyöhyketerapia;
• akupunktio;
• hengitysharjoitukset;
• Homeopatia;
• kasviperäiset lääkkeet;
• kaulan alueen hieronta;
• manuaalinen hoito.

Hoidon vaikeus on se, että monet antiviraaliset ja anti-inflammatoriset lääkkeet eivät läpäise BBB: tä, joten ne eivät vaikuta patologisiin polttimiin.

Leukoenkefalopatian ennuste

Tällä hetkellä patologia on parantumaton ja on aina kohtalokas. Kuinka paljon ihmisiä elää leukoenkefalopatian kanssa riippuu siitä, aloitettiinko viruslääkitys ajoissa.

Kun hoitoa ei suoriteta lainkaan, potilaan elinajanodote ei ylitä kuutta kuukautta siitä hetkestä, kun aivorakenteiden rikkominen on havaittu.

Antiviraalista hoitoa tehtäessä elinajanodote kasvaa 1-1,5 vuoteen.

Oli akuutin patologian tapauksia, jotka päättyivät potilaan kuolemaan kuukauden kuluttua sen alkamisesta.

ennaltaehkäisy

Leukoenkefalopatian erityistä ennaltaehkäisyä ei ole olemassa.

Patologian kehittymisen riskin vähentämiseksi on noudatettava seuraavia sääntöjä:

• vahvistaa immuniteettiasi kovettamalla ja ottamalla vitamiini- mineraalikomplekseja;
• normalisoi painosi;
• johtaa aktiiviseen elämäntapaan;
• vieraile säännöllisesti ulkona;
• lopeta huumeiden ja alkoholin käyttö;
• lopeta tupakointi;
• välttää rento seksiä;
• intiimissä läheisyydessä on käytettävä kondomia;
• syödä tasapainoista ruokavaliota, hedelmien ja vihannesten tulisi olla ruokavaliossa vallitsevia;
• Opi selviytymään stressistä;
• varata riittävästi aikaa lepoon;
• välttää liiallista fyysistä rasitusta;
• diabeteksen, ateroskleroosin, valtimoverenpaineen havaitsemiseksi ota lääkärin määräämiä lääkkeitä sairauden korvaamiseksi.

Kaikki nämä toimenpiteet minimoivat leukoenkefalopatian kehittymisen riskin. Jos tauti esiintyy edelleen, tarvitset mahdollisimman pian lääketieteellistä apua ja aloitettava hoito, joka auttaa elinajanodotetta nostamaan.

Oireet ja aivojen leukoenkefalopatian ehkäisy

Aivojen leukoenkefalopatia - patologia, joka aiheuttaa dementiaa ihmisillä. Tälle taudille on muitakin nimiä - Binswanger-enkefalopatia, subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia. Sairaus vaikuttaa valkoiseen aineeseen, useimmiten se muodostuu valtimon verenpainetaudin vuoksi. Yleensä taudin painopiste on paikallisesti aivokannassa. Tämän taudin muotoja on useita, mutta yksi asia yhdistää ne - leukoenkefalopatian läsnäolo, joka on tappava missä tahansa iässä. Tilastojen mukaan tämä tauti esiintyy useammin edistyneessä iässä, mutta tapauksia, joissa tämä ongelma havaitaan lapsenkengissä, ei suljeta pois. Enkefalopatia on tappava, sillä on tunnusmerkkejä, joita ei ole vaikea määrittää.

Leukoenkefalopatian luokittelu

Lääketieteellisessä käytännössä on tapana erottaa useita tämän patologian muotoja.

1. Pienikokoinen verisuonten geneettinen leukoenkefalopatia. Tämä tila on krooninen, ja aivosolut tuhoutuvat hitaasti. Vaarassa ovat ihmiset, jotka ylittivät linjan 58 vuotta. Tämän ilmiön syy on perinnöllinen taipumus. Pieni fokusaalinen leukoenkefalopatia voi myös aiheuttaa kroonista hypertensiota. Taudin seurauksena on dementia ja potilaan kuolema.
2. Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia. Tämäntyyppinen tauti on akuutti ja sillä on virusperäinen alkuperä. Heikon immuniteetin vuoksi valkoinen aine pyrkii nesteytymään, mikä luonnollisesti johtaa peruuttamattomiin prosesseihin aivokuoressa. Patologia pystyy kehittymään nopeasti, koska multifokaalinen leukoenkefalopatia ilmenee somaattisen sairauden taustalla.
3. Epäspesifinen periventrikulaarinen leukoenkefalopatia. Sairaus ilmaistaan ​​aivojen vaurioitumisena sepelvaltimotautia vastaan. Aivokuoren runko on useimmiten patologisen prosessin alainen. Sairaus kehittyy hapenpuutteen ja aivovuotojen nälän vuoksi, tämä muoto on lokalisoitu aivoihin, joten taudin läsnä ollessa havaitaan ensin motoriset häiriöt. Jos sairaus havaittiin lapsen kohdalla, se aiheuttaa aivohalvausta. Yleensä lapsi saa sairauden syntymähetkellä syntymän seurauksena.

Mikä on taudin syy?

Muodosta riippuen taudin synty voi vaihdella. Niinpä aivojen verisuonten leukoenkefalopatia ilmenee pysyvän valtimon verenpainetaudin läsnä ollessa samoin kuin tällaisten haitallisten tekijöiden osallistumiseen:

• diabetes;
• verenpainetauti;
• hormonaaliset häiriöt;
• geneettinen taipumus;
• vaikea ateroskleroosi;
• huonojen tapojen väärinkäyttö.

Lievää periventrikulaarista leukoenkefalopatiaa voi ilmetä, jos:

• syntymän trauma;
• synnynnäiset epämuodostumat;
• selkärangan epämuodostuma johtuu traumasta tai ikään liittyvistä muutoksista.

Aivojen multifokaalinen leukoenkefalopatia näkyy heikentyneen immuunijärjestelmän taustalla. Tämän syyn syy on:

• tuberkuloosi;
• ihmisen immuunikatovirus;
• pahanlaatuinen kasvain;
• AIDS;
• kemikaalien ottaminen;
• masennuslääkkeet.

Progressiivinen verisuonten leukoenkefalopatia on vakava sairauden muoto, se on virusperäistä. Leukosyytit kuljettavat patogeenisiä bakteereja suoraan keskusjärjestelmään ja leviävät siellä. Valkoisen aineen täydellisen katoamisen myötä aivokuori säilyy täysin. Korkean riskin ryhmiin kuuluvat:

• HIV-potilaat;
• granuloomaa sairastavat;
• elinsiirtopotilailla.

Kuinka kauan ihmiset, joilla on leukoenkefalopatian diagnoosi, on vaikea sanoa. Tässä taustalla on se, kuinka nopeasti sairaus havaittiin, aivovaurion aste ja mikä hoito suoritettiin.

oireiden

Patologian oireet ovat melko monipuoliset, peruuttamattomat prosessit voivat kehittyä lievästä toimintahäiriöstä vakavampaan ongelmaan. Fokaaliset oireet ilmenevät vakavassa puhehäiriössä ja jopa sokeudessa, ja jotkin moottorijärjestelmän etenemisen häiriöt ja usein johtavat vammaisuuteen. Merkkien luonne ja niiden vakavuus riippuvat taudin sijainnista. On suuria poikkeamia, joilla voit määrittää taudin läsnäolon:

• pään spasmi;
• mielenterveyshäiriö (ahdistus);
• yleinen heikkouden tila;
• pahoinvointi;
• harhautuva kävely;
• kramppeja;
• tahaton virtsaaminen;
• dementia;
• näön hämärtyminen;
• hidas puhe

Edellä mainittujen oireiden vakavuus riippuu ihmisen immuunijärjestelmästä. Esimerkiksi potilailla, joilla on huono terveys, harmaat aineet vaikuttavat enemmän kuin normaalisti immuniteetilla.

Taudin diagnosointi

Diagnoosin määrittämiseksi ja taudin sijainnin määrittämiseksi on tarpeen toteuttaa seuraavat toimenpiteet:

• aivopuoliskoiden tomografia;
• kuuleminen neurologin kanssa;
• yksityiskohtainen verenkuva;
• elektroenkefalografia;
• aivopuoliskon biopsia;
• magneettikuvaus (tekee mahdolliseksi erottaa dissosiatiivisen tyypin enkefalopatian);
• selkäranka;
• PCR (polymeraasiketjureaktio).

Jos lääkäri uskoo, että leukosyyttivirus on taudin perusta, hän määrää potilaalle elektronimikroskopian. Immunosytokemiallista analyysiä suoritettaessa voidaan tunnistaa mikro-organismin antigeenit. Myös taudin diagnosoinnissa autetaan erilaisia ​​testejä liikkeiden koordinoimiseksi.

Eri diagnoosin tulisi sulkea pois tällaiset patologiat:

• kryptokokkoosi;
• toksoplasmoosi;
• HIV;
• multippeliskleroosi;
• hermoston lymfooma.

MRI-skannaus voi paljastaa erilaisia ​​taudin polttovärejä valkoisessa aineessa. Täten tauti voidaan tunnistaa varhaisessa vaiheessa, jolloin ei menetä arvokasta aikaa. Taudin salaisuus on siinä, että ihminen voi elää ja olla tietämätön sen läsnäolosta, koska oireet voivat esiintyä ja katoavat jonkin aikaa, joten on erittäin tärkeää tehdä ajoissa diagnoosi.

Laboratoriotutkimusmenetelmiä ovat PCR, menetelmä mahdollistaa viruksen DNA: n havaitsemisen aivosoluissa. Tämä diagnoosimenetelmä on suosittu, koska menetelmän tietosisältö on vähintään 95%. PCR: n avulla voit välttää leikkausta - biopsiaa.

Lombal-pistettä käytetään myös lääketieteellisessä käytännössä, mutta erittäin harvoin, koska tietosisältö on alhainen. Mikä tutkimusmenetelmä on parempi valita, päättää vain hoitavan lääkärin potilaan yleisen tilan perusteella.

Hoitomenetelmät

Sanomme välittömästi, että suositut hoitomenetelmät eivät ole täällä. Leukoentsephalopatia on sairaus, jota ei voida täysin parantaa. Jos potilas on diagnosoitu, lääkäri määrää erityistä lääkettä tukevan hoidon. Sillä pyritään poistamaan taudin syyt, lievittämään oireita ja estämään sen kehittymistä.

Patologian hoitaminen on välttämätöntä kussakin tapauksessa eri tavoin ottaen huomioon organismin ominaisuudet. Lääkäri voi määrätä seuraavia lääkkeitä:

1. Välineet, jotka parantavat aivoverenkiertoa - Actovegin, Vinpocetine, Trental.
2. Metabolian stimuloivat lääkkeet - Pantokalcin, Cerebrolysin.
3. Vitamiinit - retinoli tai tokoferoli.
4. Masennuslääkkeet - fluoksetiini.
5. Zovirax, Viferon, Ziktopheron.

Lisäksi enkefalopatiaa korjataan: fysioterapia, kaulan alueen hieronta, homeopatia, refleksologia, manuaalinen hoito.

näkymät

Valitettavasti tautia ei voida täysin parantaa. Tällaisen diagnoosin saaneiden potilaiden elinajanodotusta on vaikea määrittää tarkasti, ja tilastojen mukaan aikuinen elää terapeuttisen hoidon puuttuessa enintään 6 kuukautta. Antiviraalinen hoito voi pidentää elämää kahdesta kolmeen vuoteen tai kauemmin, jos aivojen rakenne ei vaikuta vakavasti. Tietenkin kuolema voi tapahtua aikaisemmin, jos se on vauva, joka on saanut kauhean sairauden syntymästä.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Leukoenkefalopatiaa vastaan ​​ei ole erityistä hoitoa. Taudin kehittymisen riskiä voidaan kuitenkin vähentää mahdollisimman vähän. Tätä varten sinun on noudatettava joitakin sääntöjä:

• mineraalikompleksien vastaanotto, immuunijärjestelmän vahvistaminen auttaa vähentämään haitallisten mikrobien aktiivisuutta, jos sellaisia ​​on;
• painonhallinta;
• huonojen tapojen syrjäytyminen elämästä;
• säännöllinen oleskelu puhtaassa ilmassa;
• tasapainoinen ravitsemus;
• oikea-aikaiset lääkkeet.

Koska dementia johtuu pääviruksen aiheuttamasta viruksesta, hoito kohdistuu suoraan taudin oireiden tukahduttamiseen. Vaikeus tässä hoitovaiheessa voi olla ns. Veri-aivoesteen voittaminen. Jotta lääke läpäisi tämän esteen, sen on oltava hyvin liuotettu rasvoihin.

Tällä hetkellä monia viruslääkkeitä pidetään vesiliukoisina, ja ne aiheuttavat siten vaikeuksia niiden käytössä. Asiantuntijat ovat vuosikymmenten ajan yrittäneet kaikenlaisia ​​huumeita, luettelo on suuri ja sitä ei ole syytä listata, ja lääkkeet valitaan erikseen.

Yhteenvetona

Koska tämä sairaus ilmenee pelkästään heikentyneen koskemattomuuden taustalla, kaikkien ennaltaehkäisevien toimenpiteiden olisi oltava suojavoimien tukemisen tavoitteena. Joka syksy-kevätkausi, on tarpeen juoda monimutkainen vitamiineja, mutta ennen minkään lääkkeen käyttöä on suositeltavaa kuulla lääkärin kanssa. Taudin vakavuus riippuu ensisijaisesti immuunijärjestelmän tilasta. Tällä hetkellä lääkärit eri puolilta maailmaa etsivät aktiivisesti tehokkaita tapoja hoitaa tätä tautia. Mutta kuten käytäntö on osoittanut, paras keino suojella on korkealaatuinen ehkäisy. Aivojen leukoenkefalopatia on niiden patologioiden joukossa, joita tällä hetkellä ei voida parantaa.