Dyscirculatory encephalopathy

Dyscirculatory enkefalopatia on aivovaurio, joka ilmenee eri etiologioiden aivoverenkierron kroonisten hitaasti etenevien häiriöiden seurauksena. Dyscirculatory enkefalopatia ilmenee yhdistämällä kognitiivisia häiriöitä motoristen ja emotionaalisten alojen häiriöihin. Näiden ilmenemismuotojen vakavuudesta riippuen dyscirculatory encephalopathy on jaettu kolmeen vaiheeseen. Dyscirculatory-enkefalopatian kanssa tehtyjen tutkimusten luettelo sisältää oftalmoskopian, EEG: n, REG: n, Echo EG: n, UZGD: n ja aivojen verisuonten kaksipuolisen skannauksen. Dyscirculatory-enkefalopatiaa hoidetaan yksilöllisesti valitulla verenpainelääkkeiden, verisuonten, verihiutaleiden, neuroprotektiivisten ja muiden lääkkeiden yhdistelmällä.

Dyscirculatory encephalopathy

Dyscirculatory-enkefalopatia (DEP) on neurologian yleinen sairaus. Tilastojen mukaan noin 5-6% Venäjän väestöstä kärsii dyscirculatory encephalopathysta. Yhdessä akuuttien aivohalvausten, aivoverenkierron epämuodostumien ja aneurysmien kanssa DEP viittaa verisuonten neurologiseen patologiaan, jonka rakenne esiintyy ensimmäisen kerran esiintymistiheydessä.

Perinteisesti dyscirculatory-enkefalopatiaa pidetään pääasiassa iäkkänä sairautena. Yleinen taipumus sydän- ja verisuonitautien "nuorentamiseen" todetaan kuitenkin myös DEP: n yhteydessä. Sydämen angina, sydäninfarkti, aivohalvaus, dyscirculatory encephalopathy havaitaan yhä useammin alle 40-vuotiailla.

Dyscirculatory-enkefalopatian syyt

DEP: n kehittyminen perustuu krooniseen aivojen iskemiaan, joka johtuu erilaisista verisuonten patologioista. Noin 60 prosentissa tapauksista dyscirculatory encephalopathy johtuu ateroskleroosista, nimittäin ateroskleroottisista muutoksista aivojen alusten seinissä. Toiseksi DEP: n syiden joukossa on krooninen valtimon hypertensio, jota havaitaan verenpaineessa, kroonisessa glomerulonefriitissa, polysystaalisessa munuaissairaudessa, feokromosytomassa, Itsenko-Cushingin taudissa jne. Hypertensiossa dyscirculatory encephalopathy kehittyy verisuonten ja muiden spastisen tilan seurauksena.

Syyt, joiden vuoksi dyscirculatory enkefalopatia on, selkärangan valtimoiden patologia, joka tarjoaa jopa 30% aivoverenkierrosta, erottuu. Nikaman valtimoiden oireyhtymän klinikka sisältää myös dyscirculatory-enkefalopatian ilmentymiä aivojen vertebrobasilarissa. Syyt riittämättömään verenkiertoon selkärangan valtimoissa, jotka johtavat DEP: hen, voivat olla: selkärangan osteokondroosi, kohdunkaulan dysplastisen luonteen epävakaus tai selkärangan vamman, Kimerlin anomalian, nikaman valtimon viat.

Usein dyscirculatory-enkefalopatiaa esiintyy diabeteksen taustalla, erityisesti tapauksissa, joissa verensokeritasoa ei voida pitää normaalin ylärajan yläpuolella. Diabeettinen makroangiopatia johtaa DEP-oireiden alkamiseen tällaisissa tapauksissa. Muita dyscirculatory-enkefalopatian aiheuttavia tekijöitä ovat kraniocerebralisvammat, systeeminen vaskuliitti, perinnöllinen angiopatia, rytmihäiriöt, pysyvä tai yleinen verenpaine.

Dyscirculatory enkefalopatian kehittymisen mekanismi

DEP: n etiologiset tekijät johtavat tavalla tai toisella aivojen verenkierron heikkenemiseen ja siten hypoksiaan ja aivosolujen trofismin katkeamiseen. Tämän seurauksena aivosolujen kuolema tapahtuu aivokudoksen (leukoareoosi) tai niin sanottujen "hiljaisten sydänkohtausten" usean pienen polven muodostumisen aloilla.

Aivojen syvien osien ja subkortikaalisten rakenteiden valkoinen aine on haavoittuvimpia aivoverenkierron kroonisissa häiriöissä. Tämä johtuu niiden sijainnista vertebrobasilarin ja kaulavaltimoiden rajalla. Aivojen syvien osien krooninen iskemia johtaa hajoamiseen subkortikaalisen ganglian ja aivokuoren välisissä yhteyksissä, joita kutsutaan "erottumisilmiöksi". Nykyaikaisen käsitteen mukaan "dissosiaatioilmiö" on dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen pääasiallinen patogeneettinen mekanismi ja määrittää sen tärkeimmät kliiniset oireet: kognitiiviset häiriöt, emotionaalisen pallon häiriöt ja moottorin toiminta. Dyscirculatory-enkefalopatia ilmenee luonnollisesti sen alkuvaiheessa funktionaalisista häiriöistä, jotka voivat oikean hoidon avulla olla palautuvia ja sitten muodostuu pysyvä neurologinen vika, joka johtaa usein potilaan vammaisuuteen.

On huomattava, että noin puolessa tapauksista dyscirculatory encephalopathy esiintyy yhdessä aivojen neurodegeneratiivisten prosessien kanssa. Tämä selittyy sekä aivojen verisuonitautien kehittymisen että aivokudoksen rappeuttavien muutosten yhteisenä luonteena.

Dyscirculatory-enkefalopatian luokittelu

Dyscirculatory enkefalopatian etiologian mukaan se on jaettu hypertensiiviseen, ateroskleroottiseen, laskimoon ja sekoitettuun. Virtauksen luonteen perusteella erotellaan hitaasti etenevä (klassinen), remittentti ja nopeasti etenevä (gallopoiva) dyscirculatory encephalopathy.

Dyscirculatory-enkefalopatia luokitellaan vaiheittain kliinisten oireiden vakavuudesta riippuen. Dyscirculatory-enkefalopatian vaihe I: lle on tunnusomaista useimpien ilmentymien subjektiivisuus, lievä kognitiivinen heikentyminen ja neurologisen tilan muutosten puuttuminen. Dyscirculatory enkefalopatian vaihe II: lle on ominaista ilmeiset kognitiiviset ja motoriset häiriöt, emotionaalisen pallon häiriöiden paheneminen. Dyscirculatory-enkefalopatian vaihe III on olennaisesti verisuonten dementia, jolla on erilainen vakavuus, johon liittyy erilaisia ​​motorisia ja psyykkisiä häiriöitä.

Dyscirculatory-enkefalopatian alkuvaiheita

Dyscirculatory-enkefalopatian herkkä ja asteittainen alkaminen on ominaista. DEP: n alkuvaiheessa emotionaaliset häiriöt voivat tulla esille. Noin 65%: lla dyscirculatory-enkefalopatiapotilailla on masennusta. Vaskulaarisen masennuksen erottuva piirre on se, että potilaat eivät halua valittaa huonosta mielialasta ja masennuksesta. Useimmiten, kuten hypokondrios-neuroosilla, DEP-potilaat kiinnitetään erilaisiin epämiellyttäviin tunteisiin, jotka ovat somaattisia. Dyscirculatory enkefalopatia tällaisissa tapauksissa esiintyy selkäkipujen, niveltulehduksen, päänsärkyjen, päänsärkyjen tai pään häiriöiden, eri elinten kivun ja muiden ilmentymien yhteydessä, jotka eivät sovi täysin potilaan somaattisen patologian klinikaan. Toisin kuin masennusta aiheuttava neuroosi, dyscirculatory-enkefalopatian aiheuttama masennus tapahtuu vähäisen traumaattisen tilanteen taustalla tai ei ollenkaan syytä hoitaa masennuslääkkeitä ja psykoterapiaa.

Dyscirculatory enkefalopatia alkuvaiheessa voidaan ilmaista lisääntyneenä emotionaalinen lability: ärtyneisyys, äkillinen mielialan vaihtelut, tapaukset hallitsematon itku ilman merkittävää syytä, bouts aggressiivinen asenne toisiin. Tällaiset ilmenemismuodot sekä potilaan väsymystä, unihäiriöitä, päänsärkyä, sekavuutta ja dyscirculatory-enkefalopatiaa koskevat valitukset ovat samanlaisia ​​kuin neurastenia. Dyscirculatory-enkefalopatian tapauksessa näiden oireiden tyypillinen yhdistelmä, jossa on merkkejä heikentyneestä kognitiivisesta toiminnasta.

90%: ssa tapauksista kognitiiviset häiriöt ilmenevät dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen alkuvaiheissa. Näitä ovat: keskittymiskyvyn heikkeneminen, muistin heikkeneminen, vaikeus järjestää tai suunnitella toimintaa, hidastaa ajattelua, väsymys henkisen rasituksen jälkeen. DEP: lle tyypillinen on vastaanotettujen tietojen kopioinnin rikkominen säilyttäen elämän tapahtumien muistin.

Dyscirculatory enkefalopatian alkuvaiheeseen liittyvät liikehäiriöt käsittävät pääasiassa huimausta ja jonkin verran epävakautta kävelyn aikana. Pahoinvointi ja oksentelu voivat ilmetä, mutta toisin kuin todellinen vestibulaarinen ataksia, ne, kuten huimaus, näkyvät vain kävelyn aikana.

Dyscirculatory encephalopathy -vaiheen oireet II-III

Dyscirculatory-enkefalopatian vaiheessa II-III on tunnusomaista kognitiivisten ja motoristen häiriöiden lisääntyminen. Muistin huomattava heikkeneminen, hoidon puute, älyllinen väheneminen, voimakkaat vaikeudet tehdä tarvittaessa aikaisempi henkinen työ. Samaan aikaan DEP-potilaat eivät pysty arvioimaan riittävästi heidän tilaansa, yliarvioimaan niiden suorituskykyä ja henkisiä valmiuksia. Ajan myötä dyscirculatory-enkefalopatiaa sairastavat potilaat menettävät kykynsä yleistää ja kehittää toimintaohjelmaa, alkavat huonosti orientoitua ajan ja paikan suhteen. Dyscirculatory-enkefalopatian kolmannessa vaiheessa havaitaan merkittäviä häiriöitä ajattelussa ja käytännössä, persoonallisuuden ja käyttäytymisen häiriöissä. Dementia kehittyy. Potilaat menettävät kykynsä työskennellä, ja syvemmät vammat menettävät myös itsensä hoitamisen taidot.

Tunnetun pallon häiriöistä myöhempien vaiheiden dyscirculatory encephalopathy liittyy useimmiten apatiaan. Kiinnostus menettää entisiä harrastuksia, motivaation puuttumista mihinkään ammattiin. Potilailla, joilla on vaiheen III dyscirculatory enkefalopatia, potilaat voivat harjoittaa jonkinlaista epäsuotuisaa toimintaa, ja useammin he eivät tee mitään. He ovat välinpitämättömiä itselleen ja heidän ympärillään oleville tapahtumille.

Moottorihäiriöt, jotka ovat tuskin havaittavissa dyscirculatory-enkefalopatian vaiheessa I ja tulevat ilmeisiksi niiden ympärille. DEP: lle tyypillinen on hidas kävely pienissä vaiheissa, ja siihen liittyy sekoitus, koska potilas ei pysty repimään jalkaa lattiasta. Tällaista sekoittumiskäyntiä dyscirculatory-enkefalopatian kanssa kutsutaan "hiihtäjän askeleeksi". On ominaista, että kävelemällä DEP-potilasta on vaikea aloittaa eteenpäin ja on myös vaikea pysäyttää. Näillä ilmenemismuodoilla, kuten potilaan DEP: n kulkemalla, on merkittäviä samankaltaisuuksia Parkinsonin taudin klinikan kanssa, mutta toisin kuin ne, niiden mukana ei liity liikehäiriöitä. Tässä suhteessa lääkäreitä, kuten dyscirculatory-enkefalopatian kliinisiä ilmenemismuotoja, kutsutaan "alemman kehon parkinsonismiksi" tai "verisuonten parkinsonismiksi".

DEP-vaiheen III aikana havaitaan oraalisen automatismin oireita, vakavia puhehäiriöitä, vapinaa, pareseja, pseudobulbar-oireyhtymää, virtsankarkailua. Ehkä epileptisten kohtausten esiintyminen. Usein dyscirculatory-enkefalopatian vaihe II-III liittyy kaatumiseen kävellessä, varsinkin kun se pysähtyy tai kääntyy. Tällaiset putoamiset voivat johtaa raajojen murtumiin, varsinkin kun DEP yhdistetään osteoporoosiin.

Dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosi

Kiistaton merkitys on dyscirculatory-enkefalopatian oireiden aikaisempi havaitseminen, mikä mahdollistaa aivoverenkierron nykyisten häiriöiden verisuonihoidon ajoissa. Tätä tarkoitusta varten suositellaan neurologin säännöllistä tutkimista kaikille potilaille, joilla on riski sairastua DEP: hen: verenpainelääkkeet, diabeetikot ja ateroskleroottiset muutokset. Lisäksi jälkimmäiseen ryhmään kuuluvat kaikki vanhukset. Koska potilaan ja hänen perheensa dyscirculatory-enkefalopatian yhteydessä esiintyvät kognitiiviset häiriöt saattavat jäädä huomaamatta, erityiset diagnostiset testit ovat tarpeen niiden havaitsemiseksi. Esimerkiksi potilasta pyydetään toistamaan lääkärin puhuttamat sanat, piirtämään valintaikkuna nuolilla, jotka osoittavat määrätyn ajan, ja muistakaa sitten sanat, jotka hän toisti lääkärin jälkeen.

Osana dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosia kuullaan silmälääkäriä silmäkuopan ja visuaalisen kentän määrityksen yhteydessä, EEG, Echo EG ja REG. AEF: n verisuonten häiriöiden havaitsemisessa on erittäin tärkeää, että pään ja kaulan, kaksisuuntaisen skannauksen ja aivojen verisuonitautien verisuonitautien verisuonitauti on USDG. Aivojen magneettikuvaus auttaa erottamaan dyscirculatory-enkefalopatiaa toisen alkuperän aivopatologiaan: Alzheimerin tauti, disseminoitu enkefalomyeliitti, Creutzfeldt-Jakobin tauti. Luotettavin merkki dyscirculatory-enkefalopatiasta on "hiljaisten" sydänkohtausten polttimien havaitseminen, kun taas neurodegeneratiivisissa sairauksissa voidaan havaita myös aivojen atrofian merkkejä ja leucoarean alueita.

Dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisestä johtuvien etiologisten tekijöiden diagnostiikkaan kuuluu konsultointi kardiologin kanssa, verenpaineen mittaaminen, koagulogrammi, kolesterolin ja veren lipoproteiinien määrittäminen, verensokerin analyysi. Tarvittaessa DEP-potilaille on suunniteltu kuuleminen endokrinologin kanssa, päivittäinen verenpaineen seuranta, nefrologin kuuleminen, EKG ja EKG: n päivittäinen seuranta.

Dyscirculatory-enkefalopatian hoito

Tehokkain dyscirculatory-enkefalopatiaa vastaan ​​on monimutkainen etiopatogeeninen hoito. Sen pitäisi pyrkiä kompensoimaan olemassa oleva sairaus, parantamaan mikroverenkiertoa ja aivoverenkiertoa sekä suojelemaan hermosoluja hypoksiasta ja iskemiasta.

Dyscirculatory-enkefalopatian etiotrooppinen hoito voi sisältää yksilöllisen verenpainelääkkeiden ja hypoglykeemisten aineiden valinnan, anti-skleroottisen ruokavalion jne. Jos verenkierron enkefalopatiaa esiintyy korkean veren kolesterolitason taustalla, joka ei vähene, kun ruokavalio havaitaan, niin kolesterolia alentavat lääkkeet (lovastatiini, gemfibrosyylosiloosit vähenevät ruokavalion aikana)..

Dyscirculatory-enkefalopatian patogeneettisen hoidon perusta on lääkkeet, jotka parantavat aivojen hemodynamiikkaa eivätkä johda "varastamisen" vaikutukseen. Näitä ovat kalsiumkanavasalpaajat (nifedipiini, flunarisiini, nimodipiini), fosfodiesteraasin estäjät (pentoksifylliini, ginkgo biloba), a2-adrenoretseptorin antagonistit (piribediili, nikergoliini). Koska dyscirculatory-enkefalopatiaa liittyy usein verihiutaleiden aggregaation lisääntymiseen, DEP-potilaita suositellaan verihiutaleiden torjunta-aineiden: asetyylisalisyylihapon tai tiklopidiinin melkein elinikäiseen antamiseen ja jos niille on vasta-aiheita (mahahaava, verenvuoto jne.) - dipyridamoli.

Tärkeä osa dyscirkulatorisen enkefalopatian hoitoa koostuu lääkkeistä, joilla on neuroprotektiivinen vaikutus, mikä lisää neuronien kykyä toimia kroonisen hypoksian olosuhteissa. Tällaisten lääkeaineiden potilaille, joilla on verenkierron enkefalopatia määrätty pyrrolidonijohdoksille (pirasetaami, jne.), Johdannaisia ​​GABA (N-nikotinoyyli gamma-aminovoihappo, gamma-aminovoihappo, aminofenilmaslyanaya happo), eläinlääkkeet (gemodializat verestä vasikoilla, aivojen hydrolysaatti siat, cortexin), kalvon stabiloivia lääkkeitä (koliinialfoserttia), kofaktorit ja vitamiinit.

Tapauksissa, joissa dyscirculatory enkefalopatia johtuu sisäisen kaulavaltimon lumenin supistumisesta, 70%: iin, ja sille on tunnusomaista nopea eteneminen, PNMC-episodit tai vähäinen aivohalvaus, DEP: n kirurginen hoito on osoitettu. Stenoosissa operaatio koostuu kaulavaltimon endarterektomiasta, jossa on täysi okkluusio, extra-intrakraniaalisen anastomoosin muodostamisessa. Jos dyscirculatory encephalopathy johtuu nikaman valtimon poikkeavuuksista, sen rekonstruktio suoritetaan.

Dyscirculatory enkefalopatian ennustaminen ja ehkäisy

Useimmissa tapauksissa oikea-aikainen, riittävä ja säännöllinen hoito voi hidastaa vaiheen I ja jopa II vaiheen enkefalopatian etenemistä. Joissakin tapauksissa on nopea eteneminen, jossa jokainen peräkkäinen vaihe kehittyy 2 vuotta edellisestä vaiheesta. Epäsuotuisa ennustava merkki on dyscirculatory-enkefalopatian ja aivojen rappeuttavien muutosten yhdistelmä sekä DEP: n taustalla esiintyvät hypertensiiviset kriisit, aivoverenkierron akuutit häiriöt (TIA, iskeeminen tai hemorraginen aivohalvaus), huonosti kontrolloitu hyperglykemia.

Dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen paras ehkäiseminen on olemassa olevien lipidiaineenvaihduntahäiriöiden korjaaminen, ateroskleroosin torjunta, tehokas verenpainetta alentava hoito, riittävä diabetespotilaiden hypoglykeemisen hoidon valinta.

Dyscirculatory encephalopathy (DEP): diagnoosi, oireet ja vaiheet, hoito

Dyscirculatory enkefalopatia (DEP) on verenkiertohäiriöiden vuoksi aivojen hermokudoksen tasainen etenevä, krooninen vaurio. Kaikkien neurologisen profiilin verisuonitautien joukossa DEP sijoittuu ensimmäiseksi taajuudella.

Viime aikoihin asti tämä tauti liittyi vanhempaan ikään, mutta viime vuosina tilanne on muuttunut, ja sairaus on jo diagnosoitu 40-50-vuotiaiden työikäisillä. Ongelman kiireellisyys johtuu siitä, että peruuttamattomat aivojen muutokset johtavat paitsi potilaan käyttäytymisen, ajattelun ja psyko-emotionaalisen tilan muutokseen. Joissakin tapauksissa työkyky kärsii, ja potilas tarvitsee ulkopuolista apua ja hoitoa tavallisten kotitaloustöiden suorittamisessa.

Dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen perusta on hermoston kudoksen krooninen vaurio, joka johtuu verisuonitautien aiheuttamasta hypoksiasta, joten DEP: tä pidetään aivoverisuonitautina (CVD).

• Yli puolet DEP-tapauksista liittyy ateroskleroosiin, kun lipidilevyt estävät veren normaalia liikkumista aivojen valtimoiden läpi.
• Toinen tärkeä syy aivojen verenkiertohäiriöihin on verenpaine, jossa on pienten valtimoiden ja arterioolien kouristusta, verisuonten seinämien peruuttamatonta muutosta dystrofian ja skleroosin muodossa, mikä johtaa lopulta vaikeuksiin luovuttaa verta neuroneille.
• Ateroskleroosin ja verenpainetaudin, diabetes mellituksen, selkärangan patologian lisäksi, kun verenkierto vertebraalisten valtimoiden läpi, verisuonitulehdus, aivojen kehittymisen poikkeavuudet ja vammat voivat olla verisuonten enkefalopatian syy.

Usein, erityisesti iäkkäillä potilailla, on useita syövyttäviä tekijöitä - ateroskleroosi ja verenpaine, verenpaine ja diabetes, ja samanaikaisesti voi olla useita sairauksia, sitten he puhuvat sekamuotoisesta enkefalopatiasta.

DEP: n ytimessä on yksi tai useampi tekijä rikkovan aivojen verenkiertoa.

DEP: llä on samat riskitekijät kuin sen aiheuttavat sairaudet, mikä johtaa veren virtauksen vähenemiseen aivoissa: ylipaino, tupakointi, alkoholin väärinkäyttö, ruokavaliot, istumaton elämäntapa. Riskitekijöiden tuntemus mahdollistaa DEP: n ehkäisemisen jopa ennen patologisten oireiden alkamista.

Dyscirculatory-enkefalopatian kehittyminen ja ilmentyminen

Syystä riippuen on olemassa useita verisuonten enkefalopatian tyyppejä:

1. Hypertensiivinen.
2. Ateroskleroottinen.
3. Laskimoiden.
4. Sekoitettu.

Alusten muutokset voivat olla erilaisia, mutta koska niiden tulos on joka tapauksessa verenvirtauksen rikkominen, eri tyyppisten enkefalopatian ilmenemismuodot ovat stereotyyppisiä. Useimmilla iäkkäillä potilailla diagnosoidaan sairauden sekamuoto.

Enkefalopatian kulku voi olla:

• Nopeasti etenevä, kun jokainen vaihe kestää noin kaksi vuotta;
• Oireiden asteittainen lisääntyminen, väliaikaiset parannukset ja älykkyyden tasainen lasku
• Klassinen, kun tauti venyy vuosia, ennemmin tai myöhemmin johtaa dementiaan.

Potilaat ja heidän sukulaisensa, jotka kohtaavat DEP-diagnoosin, haluavat tietää, mitä odottaa patologiasta ja siitä, miten se voidaan hoitaa. Enkefalopatia voi johtua taudeista, joissa heidän ympärillään oleville ihmisille aiheutuu merkittävä vastuu- ja hoitokuorma. Sukulaisten ja ystävien tulisi tietää, miten patologia kehittyy ja miten käyttäytyä sairaan perheenjäsenen kanssa.

Tiedottaminen ja rinnakkaiselo potilaan kanssa, jolla on enkefalopatiaa, on joskus vaikea tehtävä. Se ei ole vain fyysisen avun ja hoidon tarve. Erityisen vaikeaa on koskettaa potilasta, joka on jo taudin toisessa vaiheessa vaikeaa. Potilas ei saa ymmärtää toisia tai ymmärtää omalla tavallaan, kun hän ei aina menetä heti kykyä toimia ja kommunikoida.

Sukulaiset, jotka eivät täysin ymmärrä patologian olemusta, voivat tulla väitteeksi, vihastua, loukata, yrittää vakuuttaa potilaalle jotain, joka ei tuo tulosta. Potilas puolestaan ​​jakaa naapureidensa tai tuttaviensa kanssa hänen väitteensä siitä, mitä tapahtuu kotona, yleensä valittaa olemattomista ongelmista. Joskus se koskee valituksia eri viranomaisille, alkaen asunto-osastosta ja päättyy poliisiin. Tällaisessa tilanteessa on tärkeää käyttää kärsivällisyyttä ja tahdikkuutta, aina muistaa, että potilas ei ole tietoinen siitä, mitä tapahtuu, ei hallitse itseään eikä kykene itsekritiikkiin. Yritetään selittää jotain potilaalle on täysin hyödytöntä, joten on parempi ottaa tauti ja yrittää päästä eroon rakkaasi lisääntyvän dementian kanssa.

Valitettavasti ei ole harvoja tapauksia, joissa aikuiset lapset, jotka joutuvat epätoivoon, kokevat impotenssia ja jopa vihaa, ovat valmiita kieltäytymään hoitamasta sairasta vanhempaa, siirtämällä tämän velvollisuuden valtiolle. Tällaisia ​​tunteita voidaan ymmärtää, mutta sinun pitäisi aina muistaa, että vanhemmat antoivat kaikki kärsivällisyytensä ja voimansa kasvaville lapsille, eivät nuku yöllä, hoitaneet, auttaneet ja olivat jatkuvasti ympärillä, ja siksi heidän huolehtiminen on aikuisten suora vastuu.

Taudin oireet muodostuvat henkisen, psykoemionaalisen pallon, liikehäiriöiden rikkomisesta riippuen siitä, mikä vakavuus määrittää DEP-vaiheen ja ennusteen.

Klinikalla on kolme taudin vaihetta:

1. Ensimmäiseen vaiheeseen liittyy vähäisiä kognitiivisten toimintojen loukkauksia, jotka eivät häiritse potilasta työskentelemään ja johtamaan normaaliin elämään. Neurologinen tila ei ole rikki.
2. Toisessa vaiheessa oireet pahenevat, älykkyyttä, motorisia häiriöitä, mielenterveyshäiriöitä ilmenee selvästi.
3. Kolmas vaihe on vaikein, se on verisuonten dementia, jolla on voimakas älykkyyden ja ajattelun väheneminen, neurologisen tilan rikkominen, joka edellyttää jatkuvan potilaan seurantaa ja hoitoa.

DEP 1 astetta

Dyscirculatory encephalopathy 1 astetta esiintyy yleensä tunne-tilan rikkomusten vallitessa. Klinikka kehittyy vähitellen, vähitellen, toiset huomaavat hahmon muutoksia, kirjoittavat ne ikään tai väsymykseen. Yli puolet potilaista, joilla on DEP: n alkuvaihe, kärsii masennuksesta, mutta eivät halua valittaa siitä, he ovat hypochondriaalisia, apaattisia. Masennus tapahtuu vähäisestä syystä tai ilman sitä, perheen ja työn täydellisen hyvinvoinnin taustalla.

Potilaat, joiden DEP-arvo on 1 astetta, keskittävät valituksensa somaattiseen patologiaan, huomioimatta mielialan muutoksia. Niinpä ne kärsivät nivelten, selän ja vatsan kipuista, jotka eivät vastaa sisäisten elinten todellista vahinkoa, kun taas apatia ja masennus eivät välitä paljon potilaasta.

Erittäin tyypillinen DEP on muutos emotionaalista taustaa vasten neurasteniaa. Mahdollisia mielialan vaihteluja masennuksesta äkilliseen iloon, kohtuutonta itkua, aggressiivisia hyökkäyksiä toisia kohtaan. Sleep on usein häiriintynyt, väsymys, päänsärky, sekavuus ja unohtaminen. DEP: n eroa neurasteniasta pidetään kuvattujen oireiden yhdistelmänä kognitiivisten häiriöiden kanssa.

Kognitiivista heikkenemistä löytyy yhdeksästä kymmenestä potilaasta ja sisältää keskittymisvaikeuksia, muistin menetystä ja nopeaa henkistä väsymystä. Potilas menettää entisen organisaationsa, sillä on vaikeuksia suunnitella aikaa ja vastuita. Muistellen elämänsä tapahtumia, hän tuskin toistaa saamiaan tietoja, hän ei muista hyvin, mitä hän kuuli ja luki.

Taudin ensimmäisessä vaiheessa on jo joitakin moottorihäiriöitä. Saattaa olla valituksia huimauksesta, kävelyn epävarmuudesta ja jopa pahoinvoinnista oksennuksella, mutta ne ilmenevät vain kävelyn aikana.

DEP 2 astetta

Taudin eteneminen johtaa DEP 2-asteeseen, kun edellä mainitut oireet lisääntyvät, älykkyyden ja ajattelun, muistin ja huomion häiriöt vähenevät merkittävästi, mutta potilas ei voi objektiivisesti arvioida hänen tilaansa, usein liioittelemalla hänen kykyjään. DEP: n toista ja kolmatta astetta on vaikea erottaa selvästi, mutta työkyvyn täydellinen menettäminen ja itsenäisen olemassaolon mahdollisuus katsotaan kiistatta kolmannen asteen osalta.

Älykäs jyrkkä väheneminen vaikeuttaa työtehtävien suorittamista ja aiheuttaa jokapäiväisessä elämässä tiettyjä vaikeuksia. Työ muuttuu mahdottomaksi, kiinnostus tavanomaisiin harrastuksiin ja harrastuksiin menetetään, ja potilas voi viettää tuntikausia tekemättä jotain hyödytöntä tai jopa tekemättä mitään.

Häiritty suuntautuminen avaruuteen ja aikaan. Myymälään siirtyessä DEP: n kärsijä voi unohtaa suunnitellut ostot, eikä se aina lähde heti takaisin kotiin. Sukulaisten tulisi olla tietoisia näistä oireista, ja jos potilas lähtee talosta, on parempi varmistaa, että hänellä on ainakin jonkinlainen asiakirja tai huomautus osoitteen kanssa, koska on usein tapauksia etsiä sellaisten potilaiden kotia ja sukulaisia, jotka yhtäkkiä menettävät.

Tunteellinen valtakunta kärsii edelleen. Moodin muutokset antavat tien apatialle, välinpitämättömyydelle siihen, mitä tapahtuu ja toiset. Yhteys potilaan kanssa on lähes mahdotonta. Merkittävissä liikehäiriöissä ei ole epäilyksiä. Potilas kävelee hitaasti, sekoittamalla jalkojensa kanssa. On käynyt niin, että aluksi on vaikeaa aloittaa kävely, ja sitten on vaikea pysäyttää (kuten parkinsonismi).

Heavy DEP

DEP ilmaistaan ​​voimakkaasti dementiassa, kun potilas menettää täysin kyvyn ajatella ja toteuttaa tarkoituksenmukaisia ​​toimia, on apaattinen, ei voi navigoida avaruudessa ja ajassa. Tässä vaiheessa johdonmukainen puhe on heikentynyt tai jopa puuttuu, brutto-neurologiset oireet ilmenevät oraalisen automaation merkkeinä, lantion elinten toimintahäiriöt ovat ominaisia, liikkeen häiriöt jopa pareseesiin ja halvaus ovat mahdollisia, kouristukset.

Jos potilas dementian vaiheessa pystyy yhä nousemaan ja kävelemään, sinun täytyy muistaa, että on olemassa mahdollisuus, että murtumia on täynnä murtumia, etenkin iäkkäillä osteoporoosia sairastavilla. Vakavat murtumat voivat johtaa kuolemaan tässä potilasryhmässä.

Dementia vaatii jatkuvaa hoitoa ja apua. Potilas, kuten pieni lapsi, ei voi itsenäisesti syödä, mennä wc: hen, huolehtia itsestään ja viettää suurimman osan ajasta istuen tai makaa sängyssä. Kaikki vastuu elämänsä ylläpitämisestä ovat hänen sukulaisensa, jotka tarjoavat hygieenisiä menettelyjä, dieettiruokaa, jota on vaikea kuristaa, myös seurata ihon tilaa, jotta ei unohda imeytymistä.

Jossakin määrin, vaikeassa enkefalopatiassa, sukulaiset voivat jopa helpottua. Hoito, joka vaatii fyysistä vaivaa, ei koske viestintää, ja siksi ei ole mitään edellytyksiä riita-asioille, paheksunnalle ja vihalle sanoilla, joissa potilas ei ole tietoinen. Dementian vaiheessa he eivät enää kirjoita valituksia eivätkä häiritse naapureidensa tarinoita. Toisaalta, jotta voidaan tarkkailla rakkaansa pysyvää sukupuuttoa ilman mahdollisuutta auttaa ja ymmärtää hänet, se on raskas psykologinen taakka.

Muutama sana diagnoosista

Aloittavan enkefalopatian oireet eivät ehkä ole havaittavissa potilaalle tai hänen sukulaisilleen, joten neurologin kuuleminen on ensimmäinen asia.

Riskiryhmään kuuluvat kaikki vanhukset, diabeetikot, hypertensiiviset potilaat, ateroskleroosia sairastavat. Lääkäri arvioi yleisen tilan, mutta myös suorittaa yksinkertaisia ​​testejä kognitiivisten häiriöiden esiintymiselle: pyydä sinua piirtämään kello ja merkitsemään aika, toista oikeassa järjestyksessä puhutut sanat jne.

DEP: n diagnosoimiseksi on tarpeen kuulla silmälääkäriä, suorittaa elektroenkefalografia, ultraäänitarkastus pään ja kaulan alusten Dopplerilla. Muiden aivojen patologioiden sulkemiseen esitetään CT ja MRI.

DEP: n syiden selkiyttäminen edellyttää EKG: tä, joka on verikoe lipidispektrille, koagulogrammeille, verenpaineen määrittämiselle, verensokerin tasolle. On suositeltavaa kuulla endokrinologia, kardiologia ja joissakin tapauksissa verisuonikirurgia.

Dyscirculatory-enkefalopatian hoito

Dyscirculatory-enkefalopatian hoidon tulisi olla kattava, ja sen tarkoituksena on poistaa paitsi taudin oireet myös aivojen muutosten syyt.

Aivopatologian oikea-aikainen ja tehokas hoito ei ole pelkästään lääketieteellinen, vaan myös sosiaalinen ja jopa taloudellinen, koska tauti johtaa vammaisuuteen ja lopulta vammaisuuteen, ja vaikeissa vaiheissa olevat potilaat tarvitsevat ulkopuolista apua.

DEP-hoidon tavoitteena on estää aivojen akuutit verisuonihäiriöt (aivohalvaukset), korjata aiheuttavan taudin virtaus ja palauttaa siihen aivotoiminta ja verenkierto. Lääkehoito voi antaa hyvän tuloksen, mutta vain potilaan osallistumisella ja halulla taistella tautia vastaan. Ensinnäkin on tarpeen harkita uudelleen elämäntapaa ja ruokailutottumuksia. Riskitekijöiden poistaminen, potilas auttaa suuresti lääkäriä sairauden torjumisessa.

Usein alkuvaiheiden diagnosoinnin vaikeuden vuoksi hoito alkaa DEP-asteen 2. asteesta, kun kognitiivisia häiriöitä ei enää ole epäilystäkään. Tämä sallii kuitenkin vain hidastaa enkefalopatian etenemistä, mutta myös tuoda potilaan tilan itsenäiselle elämälle ja joissakin tapauksissa työvoimalle hyväksyttävälle tasolle.

Dyscirculatory encephalopathyn ei-lääkehoitoon kuuluu:

• Normaalisointi tai ainakin painon alentaminen hyväksyttäviin arvoihin;
• ruokavalio;
• Huonojen tapojen poistaminen;
• Liikunta

Ylipainoa pidetään sekä hypertension että ateroskleroosin kehittymisen riskitekijänä, joten on erittäin tärkeää palauttaa se normaaliksi. Tämä edellyttää ruokavaliota ja liikuntaa, joka on potilaalle mahdollista hänen tilansa suhteen. Elämäntapasi palauttaminen normaaliin, fyysisen aktiivisuuden laajenemiseen on syytä lopettaa tupakointi, jolla on haitallinen vaikutus verisuonten seiniin ja aivokudokseen.

DEP-ruokavalion pitäisi auttaa normalisoimaan rasvan aineenvaihduntaa ja vakauttamaan verenpainetta, joten on suositeltavaa minimoida eläinrasvojen kulutus, korvata ne vihannesten kanssa, on parempi kieltää rasvainen liha kalojen ja äyriäisten hyväksi. Suolan määrä ei saa ylittää 4-6 g päivässä. Ruokavaliossa tulisi olla riittävä määrä tuotteita, jotka sisältävät vitamiineja ja kivennäisaineita (kalsiumia, magnesiumia, kaliumia). Alkoholi on myös hylättävä, koska sen käyttö edistää verenpaineen nousua ja rasvaisia ​​ja kaloreita välipaloja - suoraa polkua ateroskleroosiin.

Monet potilaat, jotka ovat kuullut terveellisen ravitsemuksen tarpeesta, jopa järkyttyneet, ajattelevat, että heidän täytyy luopua monista tutuista elintarvikkeista ja herkuista, mutta tämä ei ole täysin totta, koska samaa lihaa ei tarvitse paistaa voissa, vain keitetään. Kun DEP on hyödyllinen, tuoreet vihannekset ja hedelmät, joita moderni ihminen on laiminlyönyt. Ruokavaliossa on paikka perunoille, sipulille ja valkosipulille, vihreille, tomaateille, vähärasvaiselle lihalle (vasikanliha, kalkkuna), kaikenlaisia ​​maitotuotteita, pähkinöitä ja viljaa. Salaatit täytetään paremmin kasviöljyllä, mutta majoneesi on hylättävä.

Taudin alkuvaiheessa, kun ensimmäiset merkit aivojen häiriintymisestä ovat juuri alkaneet, riittää, kun tarkastellaan elämäntapaa ja ravitsemusta kiinnittäen riittävästi huomiota urheilutoimintaan. Patologian etenemisen myötä on tarvetta lääkehoitoon, joka voi olla patogeeninen ja joka kohdistuu taustalla olevaan sairauteen, ja oireinen, joka on suunniteltu poistamaan DEP: n oireet. Vaikeissa tapauksissa myös kirurginen hoito on mahdollista.

Lääkehoito

Dyscirculatory-enkefalopatian patogeneettinen hoito sisältää korkean verenpaineen, ateroskleroottisen prosessin verisuonten vaurion, rasvan ja hiilihydraatin metabolian häiriöt. DEP: n patogeneettiseen hoitoon määrätään eri ryhmien lääkkeitä.

Hypertension poistamiseksi sovelletaan:

1. Angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät - osoitettu potilaille, joilla on korkea verenpaine, erityisesti nuoret. Tähän ryhmään kuuluvat tunnettu Kapropriili, lisinopriili, losartaani jne. On osoitettu, että nämä lääkkeet auttavat vähentämään sydämen hypertrofiaa ja keski-, lihaksikkaita, arterioleja, mikä parantaa verenkiertoa yleisesti ja erityisesti mikropiiristystä.
   ACE-estäjät on määrätty diabeetikoille, sydämen vajaatoiminnalle, munuaisvaltimoiden ateroskleroottisille leesioille. Normaalien verenpainelukujen saavuttaminen potilaalla ei ole kovin alttiita kroonisille iskeemisille aivovaurioille, mutta myös aivohalvauksille. Tämän ryhmän lääkkeiden annokset ja hoito-ohjelmat valitaan yksilöllisesti tietyn potilaan taudin kulun ominaisuuksien perusteella.

1. Beetasalpaajat - atenololi, pindololi, anapriliini jne. Nämä lääkkeet vähentävät verenpainetta ja auttavat palauttamaan sydämen toimintaa, mikä on erityisen hyödyllistä potilaille, joilla on rytmihäiriö, sepelvaltimotauti ja krooninen sydämen vajaatoiminta. Beetasalpaajat voidaan määrätä rinnakkain ACE: n estäjien kanssa, ja diabetes, astma, tietyt sydämen johtamishäiriöt voivat olla esteitä niiden käytölle, joten kardiologi valitsee hoidon yksityiskohtaisen tutkimuksen jälkeen.
2. Kalsiumin antagonistit (nifedipiini, diltiatseemi, verapamiili) aiheuttavat verenpainetta alentavaa vaikutusta ja voivat auttaa normalisoimaan sydämen rytmiä. Lisäksi tämän ryhmän lääkkeet eliminoivat verisuonten kouristukset, vähentävät arterioliseinien jännitystä ja siten parantavat verenkiertoa aivoissa. Nimodipiinin käyttö iäkkäillä potilailla eliminoi joitakin kognitiivisia häiriöitä, joilla on positiivinen vaikutus jopa dementian vaiheessa. Hyvä tulos on kalsiumantagonistien käyttö vakaviin päänsärkyihin, jotka liittyvät DEP: hen.
3. Diureettiset lääkkeet (furosemidi, veroshponi, hypotiatsidi) on suunniteltu vähentämään painetta poistamalla ylimääräinen neste ja vähentämällä verenkierrosta. Ne on määrätty yhdessä edellä mainittujen lääkeryhmien kanssa.

DEP-hoidon seuraavassa vaiheessa paineiden normalisoinnin jälkeen tulisi olla rasvan aineenvaihduntahäiriöiden torjunta, koska ateroskleroosi on tärkein aivojen verisuonten patologian riskitekijä. Ensinnäkin lääkäri neuvoo potilasta ruokavaliosta ja liikunnasta, joka voi normalisoida lipidispektrin. Jos kolmen kuukauden kuluttua vaikutus ei tule, kysymys huumeiden hoidosta ratkaistaan.

Hyperkolesterolemian korjaamiseksi tarvitaan:

• Nikotiinihappoon perustuvat valmisteet (acipimox, endurasiini).
• Fibraatit - gemfibrosiili, klofibraatti, fenofibraatti jne.
• Statiinit - vaikuttavat voimakkaimmin hypolipidemiseen vaikutukseen, vaikuttavat aivojen alusten (simvastatiini, lovastatiini, lesoli) olemassa olevien plakkien regressioon tai stabiloitumiseen.
• Rasvahappojen (kolestyramiinin), kalaöljypohjaisten valmisteiden, antioksidanttien (E-vitamiini) sekvestrantit.

DEP: n patogeneettisen hoidon tärkein puoli on sellaisten aineiden käyttö, jotka edistävät vasodilataatiota, nootrooppisia lääkkeitä ja neuroprotektoreita, jotka parantavat hermokudoksen metabolisia prosesseja.

vasodilataattorit

Vasodilaattorilääkkeet - cavinton, trental, cinnarizine, annetaan laskimonsisäisesti tai määrätään tablettien muodossa. Kun veren virtaus on heikentynyt kaulavaltimossa, cavavonella on paras vaikutus vertebro-basilarin vajaatoiminnalla - stugerone, cinnarizine. Sermion antaa hyvän tuloksen aivojen ja raajojen alusten ateroskleroosin yhdistelmällä sekä älykkyyden, muistin, ajattelun, emotionaalisen pallon patologian vähenemisen, sosiaalisen sopeutumisen heikentymisen.

Usein dyscirculatory-enkefalopatia ateroskleroosin taustalla liittyy vaikeuksiin laskimoveren ulosvirtauksessa aivoista. Näissä tapauksissa tehokas Redergin, annettuna laskimonsisäisesti, lihakseen tai tableteiksi. Vasobral on uuden sukupolven lääke, joka paitsi laajentaa aivojen aluksia ja lisää niiden verenkiertoa, mutta myös estää muodostuneiden elementtien aggregaation, joka on erityisen vaarallinen ateroskleroosissa ja verisuonten kouristuksessa verenpainetaudin vuoksi.

Nootrooppiset ja neuroprotektorit

Dyscirculatory-enkefalopatiaa sairastavaa potilasta ei voida hoitaa ilman aineita, jotka parantavat aineenvaihduntaa hermokudoksessa, joilla on suojaava vaikutus neuroneihin hypoksisissa olosuhteissa. Pirasetaami, encephabol, nootropil, mildronaatti parantaa aivojen aineenvaihduntaprosesseja, estää vapaiden radikaalien muodostumista, vähentää verihiutaleiden aggregaatiota mikropiiristysastioissa, eliminoi verisuonten spasmin ja antaa verisuonia laajentavan vaikutuksen.

Nootrooppisten lääkkeiden nimeäminen voi parantaa muistia ja keskittymistä, lisätä henkistä valppautta ja stressiä. Semax, Cerebrolysin, Cortexin näytetään muistin vähenemisen ja tiedon havaitsemisen kyvyn avulla.

On tärkeää, että hoito neuroprotektoreilla suoritetaan pitkään, koska useimpien niiden vaikutus tulee 3-4 viikon kuluttua lääkkeen alusta. Laskimonsisäisiä lääkehoitoja määrätään yleensä, minkä jälkeen ne korvataan suullisella annolla. Neuroprotektiivisen hoidon tehokkuutta lisää B-ryhmän vitamiineja sisältävien monivitamiinikompleksien lisääminen, nikotiini- ja askorbiinihappo.

Näiden lääkeryhmien lisäksi useimpien potilaiden on tarvittava antikoagulantteja ja antikoagulantteja, koska tromboosi on yksi DEP: n taustalla kehittyvistä verisuonten onnettomuuksien tärkeimmistä syistä. Veren reologisten ominaisuuksien parantamiseksi ja sen viskositeetin vähentämiseksi aspiriini soveltuu pieniin annoksiin (trombo ACC, cardiomagnyl), tiklidiin, mutta varfariiniin, klopidogreeli voidaan määrätä veren hyytymisen jatkuvassa valvonnassa. Mikrosirkulaation normalisointia edistävät kellot, pentoksifylliini, joka on tarkoitettu vanhuksille, joilla on yleisiä ateroskleroosimuotoja.

Oireellinen hoito

Oireelliseen hoitoon pyritään eliminoimaan patologian yksilölliset kliiniset oireet. Masennus ja emotionaaliset häiriöt ovat yleisiä DEP-oireita, joissa käytetään rauhoittavia aineita ja rauhoittavia aineita: valeriania, äitiä, relaania, fenatsepaamia jne., Ja psykoterapeutin on määrättävä nämä lääkkeet. Kun masennus osoittaa masennuslääkkeitä (Prozac, Melipramine).

Liikehäiriöt vaativat fysioterapiaa ja hierontaa, huimausta, betaserkia, Cavintonia, Sermionia. Edellä mainitun nootropiikan ja neuroprotektorin avulla korjataan älykkyyden, muistin, huomion merkkejä.

Kirurginen hoito

Vaikeassa DEP-etenemisvaiheessa, kun aivojen verisuonten supistumisaste nousee 70%: iin tai enemmän, tapauksissa, joissa potilas on jo kärsinyt aivojen verenvirtaushäiriöiden akuutteja muotoja, voidaan suorittaa kirurgisia toimenpiteitä, kuten endarterektomia, stentti ja anastomoosi.

DEP-diagnoosin ennuste

Dyscirculatory enkefalopatia on useita vammautuvia sairauksia, joten tietty potilasryhmä voi olla poissa käytöstä. Aivovaurioiden alkuvaiheessa, kun lääkehoito on tehokasta eikä työelämää tarvitse muuttaa, vammaisuus ei ole sallittua, koska tauti ei rajoita elämää.

Samaan aikaan vakava enkefalopatia ja lisäksi verisuonten dementia, kuten aivojen iskemian äärimmäinen ilmentymä, edellyttävät potilaan tunnistamista vammaisiksi, koska hän ei pysty suorittamaan työtehtäviä ja joissakin tapauksissa tarvitsee hoitoa ja apua jokapäiväisessä elämässä. Kysymys tietyn vammaisryhmän määräämisestä päättyy eri erikoisalojen lääkäreiden asiantuntijakomissiossa, joka perustuu työtaitojen ja itsepalvelun rikkomisen asteeseen.

DEP-ennuste on vakava, mutta ei toivoton.

Patologian varhainen havaitseminen ja oikea-aikainen hoito 1 ja 2 asteen heikentyneellä aivotoiminnalla voi elää yli kymmenen vuoden ajan, jota ei voida sanoa vakavasta verisuonten dementiasta.

Ennuste pahenee merkittävästi, jos DEP-potilaalla on usein hypertensiivisiä kriisejä ja aivoverenkiertohäiriöiden akuutteja ilmenemismuotoja.

Dyscirculatory encephalopathy (DEP): mikä se on? 1 ja 2 astetta sairautta

1. Patologian syyt 2. Taudin kehittymisen mekanismi 3. Taudin patomorfologinen kuva 4. Taudin kliininen kuva 5. Diagnoosi 6. Hoito

AED on krooninen aivoverisuonisairaus (CVD). Pohjimmiltaan taudin eteneminen johtuu aivorakenteiden verenkierron pitkäaikaisesta kroonisesta vähenemisestä. Sairaus voi kuitenkin myös aiheuttaa muutoksia toistuvassa akuutin diskirkulaation jaksossa. Usein krooninen verisuonipatologia ilmenee, kun näiden tekijöiden yhdistelmä.

Taudin kansainvälisessä luokituksessa taudin ICD 10-koodi puuttuu. Lähinnä kliinisessä ja patogeneettisessä merkityksessä ovat "aivojen ateroskleroosi", "hypertensiivinen enkefalopatia", "aivojen iskemia (krooninen)". Dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosia käytetään kuitenkin laajalti kliinisessä käytännössä, koska on helppo ymmärtää patologian olemus - aivojen morfofunktionaalinen vaurio, joka johtuu sen verenkierron häiriöstä.

Kotimaiset neurologit G.A. ehdotti vuonna 1958 dyscirculatory-enkefalopatian määritelmää itsenäisenä nosologisena yksikkönä. Maksudov ja V. M. Kogan.

Patologian syyt

Aivojen vahingoittuminen verenkierron seurauksena on polyetiologinen prosessi. Cerebrovaskulaarinen vajaatoiminta voidaan käynnistää yhdellä tai useammalla alkutekijällä. Tärkeimmät ovat:

Dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosi edellyttää sairauden alkuperän määrittämistä. Tällaista luokittelua pidetään kuitenkin melko epämääräisenä, koska taudin muodostumiseen liittyy useammin useita tekijöitä. Tällöin tauti määritellään kompleksiseksi, sekoitetuksi tai yhdistetyksi geneesiksi.

Taudin kehittymisen mekanismi

Veren virtaus aivojen harmaassa aineessa on 50-70 millilitraa 100 grammaa kudosta minuutissa. Valkoisen aineen osalta tämä luku on 20-25 ml / 100 g. Näiden arvojen vähentäminen vain 20%: lla johtaa iskeemisten prosessien kehittymiseen aivojen muodostumissa.

Erityisen huomion kohteena on selkäranka tai spondylogeeninen enkefalopatia. Se esiintyy kohdunkaulan selkärangan patologiassa (trauma, osteokondroosi, verisuonien hernia, siirtymä) ja johtuu nikaman valtimoiden mekaanisesta muodonmuutoksesta.

Patologinen kuva taudista

DEP: n histologinen kuva vastaa aivokudoksen angiopatiaa, diffuusiota ja fokusoitumista. Samaan aikaan angiopatian syntyminen määrää taudin pääasialliset syyt (ateroskleroottiset, verenpainetautiset angiopatiat tai sekavuodet). Hermosolujen iskeeminen leesiot muodostavat aivokudokseen niin sanotut glia-arvet, joita esiintyy neuronien epätäydellisen nekroosin aikana. Lisäksi muutokset liittyvät aivojen valkoiseen aineeseen (myeliini ja aksonikuidut).

Taudin myöhäisessä vaiheessa esiintyvien iskeemisten iskeemisten prosessien aikana voi esiintyä aivojen infarkteja. Yleensä tällaiset pienet polttovaiheet ovat paikallisia syvissä aivorakenteissa ja ne voivat sijaita kliinisesti hiljaisilla alueilla. Useiden sydänkohtausten ajoissa vaikuttavat kuitenkin kehityksen syynä:

Taudin pitkäaikainen kulku tarkoittaa lähes aina aivojen tilavuuden ja massan vähenemistä perivaskulaaristen tilojen asteittaisen laajentumisen vuoksi. Samanaikaisesti aivopuoliskon ohennettu kuori ottaa tyypillisen kuvan, jonka nimi on ”kuivattu pähkinän ydin”. Tätä ilmiötä pidetään tyypillisenä merkkinä verisuonten dementian kehittymisestä ja epäsuotuisana tekijänä taudin jatkokehitykselle.

Taudin kliininen kuva

Taudin oireet lisääntyvät vähitellen luonnossa. Taudin ensimmäiset merkit määritellään aivoverenkierron vajaatoiminnan alkuvaiheeksi. Tässä vaiheessa hermojärjestelmässä ei ole objektiivisia muutoksia, mutta on olemassa useita tunnettuja valituksia. Sairaus etenee hitaasti, sitä hoidetaan melko onnistuneesti ja sairauden ennuste varhaisella hoidon aloittamisella on suhteellisen suotuisa. Henkilö voi elää tarpeeksi kauan, kunnes valtio menee pääsairaukseen. On kuitenkin vaikea määrittää tarkasti, kuinka kauan se kestää. Nämä olosuhteet riippuvat taustan vakavuudesta ja samanaikaisesta patologiasta.

Tärkeimmät nosologisen yksikön lääkärit on jaettu kolmeen asteeseen. Tällainen luokittelu merkitsee kuitenkin monessa suhteessa taudin vaiheita riippuen siitä, kuinka kauan verenkierron prosessi on havaittu.

Dyscirculatory-enkefalopatiaa, jolla on 1 aste, on ominaista potilaan subjektiivisten valitusten vallitsevuus:

• päänsärkyä;
• joskus huimaus;
• yleinen väsymys ja huonovointisuus;
• pään painovoima;
• muistin menetys ja sekavuus;
• mielialan epätasapaino;
• unettomuus.

Neurologisessa tutkimuksessa lääkäri voi havaita taudin oireita anisoreflexian muodossa, dysmetriaa koordinoivia testejä suoritettaessa ja kevyitä okulomotorisia häiriöitä. Oireet ovat hajanaisia, mutta pysyviä. Tällaiset ilmiöt eivät kuitenkaan mahdollista erottaa johtavaa kliinistä oireyhtymää. Melko usein potilaat, joilla on 1 asteen DEP, eivät mene lääkärin puoleen ja yrittävät poistaa olemassa olevat oireet yksin.

Varhainen pääsy neurologiin parantaa merkittävästi dyscirculatory encephalopathyn hoidon tehokkuutta.

Dyscirculatory-enkefalopatian aste 2 ilmenee valitusten pahenemisessa ja selvässä neurologisen alijäämän ilmentymisessä. Tässä vaiheessa neurologi pystyy eristämään tietyn kliinisen oireyhtymäkompleksin:

• pyramidin;
• herkät häiriöt;
• vestibulaarinen-ataktinen,
• pikkuaivojen;
• ekstrapyramidaaliset.

DEP 2-asteen potilaat kääntyvät usein neurologiin valitusten määrän kasvun yhteydessä. Kun lääkäri tunnistaa pysyvän vammaisuuden, määritetään vammaisryhmä.

3. asteen dyscirculatory-enkefalopatiaa leimaavat valitusten lukumäärän väheneminen, mikä johtuu osittain kognitiivisen patologian lisääntymisestä ja potilaan omaa tilannetta koskevan kritiikin vähenemisestä. Neurologista tilaa arvioitaessa kliininen alijäämä on määritelty selvästi. Usein ilmeiset neurologiset oireyhtymät:

• pseudobulbar (dysfagia, dysarthria, dysfonia, pakkohuuto ja nauru, patologiset refleksit);
• amyostaattinen (lihasten jäykkyys, ekstrapyramidaalinen vapina, lihasten hypertonus);
• discoordinator (aivojen ja vestibulaaristen häiriöiden yhdistelmä);
• kognitiivinen heikkeneminen (dementia);
• paroksismaalinen (laskee, epileptisen ja epileptisen geneesin paroksismaalitilat).

Tällaiset oireet vähentävät merkittävästi potilaan kotitaloutta ja sosiaalista sopeutumista. Potilas ei pysty elämään ilman apua. Taudin ennustetta tällaisissa tapauksissa pidetään epäedullisina.

diagnostiikka

Instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä vähennetään DEP: n syntymistä muodostavan taudin diagnoosiksi ja tunnusomaisia ​​morfologisia muutoksia. Diagnostisten toimenpiteiden laajuus määrittää iskeemisen vaurion vakavuuden, taudin kliiniset oireet ja patologisen prosessin vaiheet.

Tärkeimmät menetelmät aivojen verenkiertohäiriöiden diagnosoimiseksi ovat:

• neuroimaging (CT ja MRI);
• reaentsefalografiya;
• echoencephalography;
• elektroenkefalografia;
• Pään ja kaulan alusten doppler-ultraääni;
• hyytyminen;
• biokemiallinen verikoe;
• EKG- ja verenpainetasojen päivittäinen seuranta;
• neuropsykologinen testaus.

MRI on edullinen menetelmä dyscirculatory encephalopathyn havaitsemiseksi. CT: hen verrattuna aivojen iskemiaan liittyvät muutokset näkyvät selkeämmin MR-diagnoosin aikana.

Aivoverenkierron tason selvittämiseksi käytetään perfuusiota sisältävää tomografiaa, jolle suoritetaan suonensisäinen kontrastiaine bolusinjektio ja skannaus suoritetaan vaadituilla tasoilla.

hoito

Dyscirculatory-enkefalopatian kattavaan hoitoon tulisi sisältyä vaikutus sairauteen, jonka taustalla on kehittynyt krooninen iskeeminen prosessi, ja neurologisen alijäämän poistaminen aivoverenvirtauksen aktivoinnin ja neurometabolisten prosessien säätelyn avulla. Monimutkaisen alkuperän enkefalopatia ja sairauden edistyneet tapaukset ovat vaikeimmin hoidettavissa.

Tärkeimmät lääkkeet, jotka sisältyvät DEP-hoidon standardeihin, ovat:

• verenpainelääkkeet;
• statiinit;
• antikoagulantit ja antitromboksantit;
• hypoglykeemiset aineet;
• antioksidantit;
• kipulääkkeet;
• nootropics;
• vasoaktiiviset aineet;
• antikonvulsantit;
• parkinsonin vastaiset lääkkeet.

Lisäksi enkefalopatian hoidossa käytetään tehokkaasti fysioterapeuttisia toimenpiteitä, terapeuttista voimistelua ja psykoterapiaa.

2 ja 1 asteen DEP: tä käsitellään tehokkaimmin. Taudin etenemistä voidaan hidastaa ja sen merkit tasaantua näissä vaiheissa korjaavien toimenpiteiden avulla. DEP-vaiheen 3 potilaiden kunto on käytännöllisesti katsoen yli käyrän, varsinkin jos tautiin liittyy kehittynyt dementia. Tämän luokan lääkehoitoon kuuluu vain oireenmukaisten aineiden käyttö. Ja tärkein apu tulee hoitoon ja optimaalisten olosuhteiden luomiseen heidän oleskelunsa yhteiskunnassa.

Aivoverisuonisairaudet ovat yksi yleisimmistä neurologisista häiriöistä. Aivoverenkierron häiriö on aivojen vanhenemisen väistämätön prosessi. Tällä hetkellä psyko-emotionaalinen ja informatiivinen ylikuormitus, tämä patologia voi kehittyä jopa suhteellisen nuorilla ihmisillä, mikä vähentää heidän elämänlaatuaan ja johtaa ennenaikaisesti vammaisuuteen. Taudin ennuste riippuu hoidon oikea-aikaisuudesta ja riittävyydestä. On tärkeää muistaa, että aivoverenkierto ei ole lause. Kun sairaus havaitaan varhaisessa vaiheessa, iskeemisen prosessin eteneminen voi hidastaa ja ylläpitää hermosolujen toimivuutta.