Demyelinoituvan aivosairauden oireet

Neuronien (hermosolujen) normaaliin vuorovaikutukseen keskenään ja muiden kehon rakenteiden kanssa on hyvin tärkeää, että niiden sisäinen sisältö, mutta myös müeliiniä sisältävä kalvo, ovat tärkeitä. Sen komponentit ovat lipidit ja proteiinit.

Jos tällainen neuronien "kääre" jostain syystä tuhoutuu, hermoimpulssien siirto on mahdotonta. Nämä seuraukset voivat johtaa demyelinoivaan aivosairaukseen, joka voi vaikuttaa suuresti ihmisen mieliin ja jopa elinkelpoisuuteen.

Patologian olemus

Useimmat ihmiset eivät tiedä, mikä se on, mikä on aivojen demyelinointi. Kuitenkin hermoston demyelinoivia sairauksia esiintyy sekä lapsilla että aikuisilla. Mielenkiintoista on, että niiden esiintymistiheys liittyy maantieteelliseen sijaintiin ja rotuun: suurin osa potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, liittyy kaukasiaan ja sitä havaitaan Euroopassa ja Amerikassa.

Neuroneilla on erityinen muoto, joka erottaa ne kaikista muista solutyypeistä. Niillä on hyvin pitkät prosessit, joista osa on peitetty myeliinivaipalla, joka mahdollistaa hermoimpulssien välittämisen ja tekee prosessista nopeammin. Jos myeliini on romahtanut, liite ei kykene kommunikoimaan muiden neuronien kanssa elektrofysiologisten impulssien avulla, tai tämä prosessi on erittäin vaikeaa.

Tämän jälkeen ihmiskehon rakenne kärsii, jonka inervaatio liittyy vaurioituneeseen hermoon. Tämä tarkoittaa, että myeliinikotelon katoamisella voi olla erilaisia ​​oireita ja seurauksia. Potilaat, joilla on samanlainen diagnoosi, mutta erilainen niduspaikka, voivat elää eri ajan, ennuste riippuu vaikutuksen kohteena olevan rakenteen merkityksestä.

Erittäin tärkeä rooli kuoren tuhoamisessa on immuunijärjestelmällä, joka yhtäkkiä hyökkää elävien elinrakenteisiin.

Monissa tapauksissa tämä johtuu siitä, että immuunijärjestelmä reagoi hyvin nopeasti tartunnan saaneisiin taudinaiheuttajiin ja samalla myös keskushermostoon; kehittyy ns. autoimmuunireaktio. Tällaisia ​​epäonnistumisia on kuitenkin muita, ei-tarttuvia syitä.

syistä

Jotkut tämän keskushermoston taudin syistä eivät ole riippuvaisia ​​elämäntavasta (esimerkiksi perinnöstä), toiset liittyvät henkilön hylkäävään asenteeseen omaan terveyteen.

Todennäköisesti aivojen demyelinoiva prosessi tapahtuu samanaikaisesti useiden tekijöiden vaikutuksen alaisena.

Tämän taudin kehittyminen voi liittyä seuraaviin tekijöihin:

1. Myeliinivaipan muodostumiseen liittyvät perinnöllisten tietojen puutteet.
2. Huonot tavat, jotka aiheuttavat neuronimyrkytystä savulla, huumausaineilla ja alkoholilla.
3. Pitkäaikainen altistuminen stressille.
4. Virukset (vihurirokko, herpes-taudit, tuhkarokko)
5. Neuroinfektiot, jotka vaikuttavat hermosoluihin.
6. Hepatiittirokotus.
7. Autoimmuunisairaus, jota vastaan ​​myeliinivaipan tuhoaminen.
8. Metabolian epäonnistumiset.
9. Paraneoplastinen prosessi, joka kehittyy kasvainten kasvun vuoksi.
10. Myrkyllisyys tehokkailla haitallisilla aineilla (mukaan lukien arjessa käytettävät aineet - maalit, asetoni, pellavansiemenöljy) sekä myrkylliset aineenvaihduntatuotteet.
11. Jotkut synnynnäiset poikkeavuudet, kuten "tyhjä turkkilainen satula" (lisää täällä).

Taudin lajikkeet

Tämän taudin luokittelu perustuu taudin perussyiden jakautumiseen:

1. Jos myeliinia elimistössä tuhoutuu perinnöllisistä syistä, he puhuvat myelinoklasiasta.
2. Jos kuori tuotetaan ja toimii oikein, mutta häviää sitten kolmannen osapuolen tekijöiden vaikutuksesta, he sanovat myelinopatiasta.

Lisäksi on olemassa suuria sairauksia, jotka sisältyvät "keskushermoston demyelinointitaudin" käsitteeseen:

1. Tällainen yleisin patologia - multippeliskleroosi - vaikuttaa kaikkiin keskushermosto-osiin. Ominaisuudet ovat hyvin erilaisia.
2. Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
3. Marburgin tauti.
4. Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen.
5. Devikin tauti.

oireiden

Oireet riippuvat taudin tyypistä ja siitä, missä aivojen demyelinaatiopisteet sijaitsevat.

Erityisesti multippeliskleroosille on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:

1. Muutokset jänteiden voimakkuuden ja joidenkin ihon refleksien, pareseesin, lihaskrampien suhteen.
2. Visio-ominaisuuksien muutokset (kentän vääristyminen, selkeys, kontrasti, karjan ulkonäkö).
3. Eri analysaattoreiden herkkyyden muutokset.
4. Aivokannan ja hermojen toimintahäiriön oireet, jotka liittyvät aivoihin anatomisesti (bulbar-oireyhtymä, jäljittelevien lihasten toimintahäiriö, nystagmus).
5. Lantion elinten toimintahäiriöt (impotenssi, ummetus, virtsankarkailu).
6. Neuropsykologiset muutokset (älykkyyden väheneminen, masennustilat, euforia).

Marburgin tauti (disseminoitu enkefalomyeliitti) on ohimenevä, tappava sairaus, joka voi tappaa henkilön muutaman kuukauden kuluttua. On olemassa luokitus, jolla tämä sairaus kuuluu multippeliskleroosin muotoon. Se muistuttaa tartuntatautia, jossa esiintyy seuraavia oireita:

1. Nopeasti kehittyvä demyelinoitava patologia vaikuttaa siihen liittyvään aivorunkoon ja hermoihin.
2. Lisääntynyt kallonsisäinen paine.
3. Moottorin heikentynyt toiminta ja herkkyys.
4. Usein on päänsärky, johon liittyy oksentelua.
5. On kramppeja.

Devikin tauti on demyelinisaatioprosessi, joka kattaa pääasiassa optiset hermot sekä selkäytimen aineen. Taudin katsotaan olevan vaarallista aikuisille ja vähemmän vaarallisille lapsille, varsinkin jos aloitat hormonaalisten lääkkeiden käytön ajoissa. Tämän patologian ilmenemismuodot ovat seuraavat:

1. Visio-ongelmat, jotka johtavat täydelliseen sokeuteen.
2. Halvaus.
3. Lantion elinten toimintahäiriöt.

Toiselle patologialle, progressiiviselle multifokaaliselle leukoenkefalopatialle, on tunnusomaista ulkoisten tekijöiden aiheuttamien immuunivaihtelujen yhdistelmä ja demyelinoitujen polttimien esiintyminen. Epäillyt, että tällainen tauti voi johtua seuraavista syistä:

1. Vähentynyt visuaalinen kapasiteetti.
2. Älykkyyden väheneminen.
3. Koordinoinnin menetys
4. Kouristuksia.
5. Pareesi.

Kuten tiedätte, tällaiset ongelmat vähentävät huomattavasti elämänlaatua.

diagnostiikka

Ainoastaan ​​kliinisten oireiden mukaan lääkäri ei voi määrittää tarkkaa diagnoosia ja vielä enemmän - valita oikea hoito. Siksi tarvitaan tällaisia ​​diagnostisia tutkimuksia, joiden avulla voidaan tunnistaa aivoissa esiintyvät patologiset prosessit.

1. Magneettikuvaus on hyvin informatiivinen. Se tarjoaa mahdollisuuden nähdä, onko olemassa yksittäisiä polkuja tai useita, niiden sijainti. Hyvin usein MRI-kuvat näyttävät muutoksia etupään lohkoissa, jotka on lokalisoitu periventricularly tai subortically.
2. Elektronuromyografia sallii paitsi paikkojen sijainnin määrittämisen myös hermorakenteen hajoamisasteen.
3. Viime aikoina kehitettiin menetelmä herätettyjen potentiaalien kehittämiseksi, jonka avulla voidaan arvioida hermoimpulssien johtamisen prosessi tallentamalla aivarakenteiden sähköinen aktiivisuus.

Hoitomenetelmät

Tällaisten monimutkaisten vaivojen hoitoon liittyy kaksi keskeistä lähestymistapaa: keskushermoston patologisten ilmiöiden hallinta ja autoimmuuniprosessien torjunta (patogeeninen hoito) ja oireiden lievittäminen.

interferoni

Ensimmäinen hoitosuunnitelma sisältää interferonia sisältävien lääkkeiden nimittämisen. Vaikutus immuuniin sisältää sellaisten immuunikompleksien ja vasta-aineiden eliminoinnin, jotka ovat potilaan veressä.

Lääkkeitä voidaan antaa laskimonsisäisesti, ihon alle, ja pitkäaikaisen käytön tapauksessa äkillisen etenemisen riski on todellakin vähentynyt.

Plasman vaihto

Toinen tapa poistaa myeliini-vaarallisia vasta-aineita on suodattaa aivo-selkäydinneste. Kunkin kahdeksan peräkkäisen menettelyn aikana noin 150 mg CSF: ää ajetaan erityisten suodattimien läpi. Samaa tarkoitusta varten plasmapereesia käytetään myös potilaan astioissa kiertävien vasta-aineiden poistamiseen aivojen suuntaan.

hormonit

Hormonihoito auttaa myös poistamaan aggressiivisia biokemiallisia yhdisteitä verestä, joka tuhoaa hermosolun. Jos autoimmunisaatiota ilmaistaan, on suositeltavaa käyttää sytostaatteja.

nootropics

Oireelliseen hoitoon kuuluu nootrooppisten lääkkeiden käyttö, jotka suojaavat hermostoa taudin patologisista vaikutuksista. Nämä lääkkeet otetaan pitkään, mutta niillä ei ole haitallista vaikutusta kehoon.

Nootropics ei ainoastaan ​​stimuloi ajattelua ja optimoi perusperiaatteet, vaan myös estää hermosolujen ja niihin liittyvien solujen kuoleman hapen puutteesta. Niiden vaikutuksesta laskimoverenkierto ja aivojen veren oikea-aikainen ulosvirtaus paranevat, aivorakenteiden herkkyys myrkyllisille aineille vähenee.

Monista positiivisista vaikutuksista huolimatta nootropicsilla on edelleen vasta-aiheita: niitä ei voida ottaa sirppisolun anemiassa, huumeriippuvuudessa, neuroosissa, aivoverenkierron vajaatoiminnassa ja joissakin muissa olosuhteissa.

Lihasrelaksantit

Näillä patologioilla voi syntyä tilanne, kun hermot, joissa on tuhoutunut kalvo, eivät enää lähetä signaaleja lievittääksesi lihaksia, ja ne ovat jatkuvassa jännityksessä. Tämän ongelman poistamiseksi määrätään lihasrelaksantteja.

Tulehduskipulääkkeet

Tulehduksen voimakkuuden vähentämiseksi ja kehon väkivaltaisen reaktion hidastamiseksi omiin tulehduskudoksiin tarvitaan tulehdusta ehkäiseviä lääkkeitä. Niiden vaikutuksesta CNS: n verisuoniverkko lakkaa olemasta niin läpäisevä autoantikehoille ja immuunikomplekseille.

Folk-menetelmät

Hoito suosituilla, ei-perinteisillä menetelmillä voi olla vain apu. Tällaisia ​​sairauksia ei voida voittaa yrttien, kotikäytäntöjen avulla. Mutta jotkut keinot vahvistaa immuunijärjestelmää voivat olla tarkoituksenmukaisia. Tässä tapauksessa lääkärin kanssa on keskusteltava kaikista sovellettavista lääkemääräyksistä.

johtopäätös

Tällaiset patologiset muutokset keskushermostossa voivat laukaista monia tekijöitä, mutta henkilön on muistettava, että joissakin tapauksissa se voi estää vaarallisen taudin kehittymisen. Esimerkiksi hypotermian ja yhteydenpidon välttäminen tartunnan saaneiden ihmisten kanssa voi vähentää sellaisten väkivaltaisten immuunireaktioiden riskiä, ​​jotka voivat aiheuttaa oman kehon rakenteiden tuhoutumisen. Harjoittelemalla kehon kovettumista ja perusterveydenharjoituksia voidaan ajoittain lisätä vastustusta hyvin moniin negatiivisiin vaikutuksiin.

Mitä diagnoosi tarkoittaa - aivojen demyelinoiva sairaus

Kaikki on aivojen demyelinointimenettelystä

Aivojen demyelinoiva prosessi on sairaus, jossa hermokuidun atrofiat kuolevat. Samalla hermoyhteydet häviävät, aivojohdintoiminnot häiriintyvät.

On hyväksyttävää viitata tämäntyyppisiin patologisiin prosesseihin - multippeliskleroosiin, Aleksanterin tautiin, enkefaliittiin, polyradikuloneurisiin, panenkefaliittiin ja muihin sairauksiin.

Mikä voi aiheuttaa demyelinaatiota

Demyelinaation syitä ei ole vielä täysin tunnistettu. Nykyaikainen lääketiede mahdollistaa kolmen pääkatalyytin tunnistamisen, jotka lisäävät sairauksien kehittymisen riskiä.

Demyelinaation uskotaan johtuvan tästä:

• Geneettinen tekijä - tauti kehittyy periytyvien sairauksien taustalla. Patologisia häiriöitä esiintyy aminoakidurian, leukodystrofian jne. Taustalla.
  
• Hankittu tekijä - myeliinivaipat ovat vaurioituneet veren infektiosta johtuvien tulehdussairauksien vuoksi. Voi olla seurausta rokotuksesta.
  Harvemmin patologiset muutokset aiheuttavat vammoja, on demyelinaatio tuumorin poistamisen jälkeen.
  
• Sairauksien taustaa vasten hermosäikeiden, erityisesti myeliinikuoren, rakenteen rikkominen tapahtuu akuutin poikittaisen myeliitin, diffuusion ja multippeliskleroosin seurauksena.
  Metabolian ongelmat, tietyn ryhmän vitamiinien puute, myelinosis ja muut olosuhteet ovat katalysaattoreita vaurioille.
  

Pään aivojen demyelinaation oireet

Demyelinointimenetelmän merkit näkyvät lähes välittömästi häiriön alkuvaiheessa. Oireet voivat määrittää ongelmat keskushermoston työssä. Lisätutkimus MRI: n avulla auttaa tekemään tarkan diagnoosin.

Sairauksiin, joilla on seuraavat oireet:

• Lisääntynyt ja krooninen väsymys.
  
• Hienojen moottoritaitojen häiriöt - vapina, käsivarsien herkkyyden menetys.
  
• Ongelmia sisäelinten työssä - kärsivät usein lantion elimet. Potilaalla on ulosteen inkontinenssi, vapaaehtoinen virtsaaminen.
  
• Emotionaaliset häiriöt - multifokaalinen aivovaurio, jolla on demyelinoiva luonne, johon liittyy usein potilaan mielenterveysongelmia: unohtavuus, hallusinaatiot, henkisten kykyjen väheneminen.
  Siihen asti, kun diagnoosiin käytettiin tarkkoja instrumentaalisia menetelmiä, oli tapauksia, joissa potilaita alkoi hoitaa dementiaa ja muita psykologisia patologioita.
  
• Neurologiset häiriöt - demyelinoituvan luonteen aivojen aineelliset muutokset ilmenevät kehon motoristen toimintojen ja liikkuvuuden, paresis, epileptiset kohtaukset. Oireet riippuvat siitä, mikä osa aivoista on vaurioitunut.
  

Mitä tapahtuu demyelinointiprosessin aikana

Aivokuoren demyelinaatiopisteet valkoisessa ja harmaassa aineessa johtavat tärkeiden kehon toimintojen menettämiseen. Vaurioiden lokalisoinnista riippuen on olemassa erityisiä ilmenemismuotoja ja häiriöitä.

Taudin ennuste on epäsuotuisa. Usein sekundaarisista tekijöistä johtuva demyelinaatio: leikkaus ja / tai tulehdus kehittyy krooniseen muotoon. Taudin kehittyessä on vähitellen progressiivinen lihaskudoksen atrofia, raajojen halvaus ja kehon tärkeimpien toimintojen menetys.

Aivojen valkoisessa aineessa esiintyvät demyelinaation yksittäiset fokukset ovat yleensä kasvussa. Tämän seurauksena vähitellen etenevä sairaus voi johtaa tilaan, jossa potilas ei voi niellä, puhua tai hengittää omallaan. Vakavin ilmentymä hermokuitujen vaipan vaurioitumiselle on kohtalokas.

Miten käsitellä aivojen demyelinaatiota

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä ainoaa hoitomenetelmää, joka olisi yhtä tehokas kaikille potilaille, joilla on aivojen demyelinaatio. Vaikka joka vuosi on olemassa uusia lääkkeitä, kykyä parantaa tautia, ei vain ole olemassa tiettyä lääketyyppiä. Useimmissa tapauksissa tarvitaan konservatiivista yhdistelmähoitoa.

Hoidon kannalta on välttämätöntä määrittää patologisten häiriöiden vaihe ja taudin tyyppi.

MRI demylaation diagnosoinnissa

Ihmisen aivot suojaavat kalloa, vahvat luut eivät vahingoita aivokudosta. Anatomisessa rakenteessa ei ole mahdollista suorittaa potilaan tilan tutkimista ja tehdä tarkkaa diagnoosia käyttäen normaalia visuaalista tutkimusta. Tähän tarkoitukseen on tarkoitettu magneettikuvausmenetelmä.

Skannerin skannaus on turvallista ja auttaa näkemään epäsäännöllisyydet puolipallojen eri osien työssä. MRI-menetelmä on erityisen tehokas, jos on tarpeen löytää aivojen etuosan demyelinointialueita, joita ei voida tehdä muiden diagnostisten menetelmien avulla.

Kyselyn tulokset ovat täysin tarkkoja. Ne auttavat neurologia tai neurokirurgia määrittämään paitsi häiriöitä hermoyhteyden toiminnassa, mutta myös määrittämään tällaisten muutosten syy. Demyelinoivien sairauksien MRI-diagnostiikka on ”kulta-standardi” hermokuitujen työn patologisten häiriöiden tutkimuksissa.

Perinteisen lääketieteen hoitomenetelmät

Perinteinen lääketiede käyttää lääkkeitä, jotka parantavat johtimen toimintoja ja estävät aivojen degeneratiivisten muutosten kehittymisen. Vanhinta demyelinisointimenetelmää on vaikeaa käsitellä.

Tässä diagnoosissa beeta-interferonin nimittäminen auttaa vähentämään patologisten muutosten kehittymisen riskiä ja vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä noin 30%. Lisäksi seuraavia lääkkeitä määrätään:

• Lihaksen relaksantit - inaktiiviset demyelinointikohdat eivät vaikuta lihaskudoksen työhön. Mutta voi olla refleksijännitys. Lihaksen relaksantit rentouttavat lihaskorsettia ja auttavat palauttamaan kehon motoriset toiminnot.
  
• Tulehduskipulääkkeet - määrätään hermokuitujen vahingoittumisen ajoissa lopettamiseksi tarttuvan tulehdusprosessin vuoksi. Samalla nimitettiin antibioottien kompleksi.
  
• Nootrooppiset lääkkeet - auttaa kroonisessa demyelinoivassa taudissa. Positiivinen vaikutus aivojen työhön ja hermojohdon aktiivisuuden palauttamiseen. Yhdessä nootrooppisten lääkkeiden kanssa suositellaan aminohappokompleksien ja neuroprotektorien käyttöä.
  

Perinteinen lääketiede demyelinoivaa tautia varten

Perinteisillä hoitomenetelmillä pyritään lievittämään epämiellyttäviä oireita ja niillä on hyödyllinen ehkäisevä vaikutus.

Perinteisesti seuraavia kasveja käytetään aivojen sairauksien hoitoon:

• Anise lofant - kasvi, jota käytetään laajalti tiibetiläisessä lääketieteessä, sekä ginseng. Aniksen lofantan etuna on keittämisen kestävä vaikutus. Koostumus valmistetaan seuraavasti. 1 rkl. l. 250 ml murskattuja lehtiä, varret tai kukkia kaadetaan. vettä.
  Tuloksena oleva koostumus laitetaan pieneen tuleen noin 10 minuuttia. Jäähdytettyyn liemeen lisätään teelusikallinen hunajaa. Lofanta-aniksen koostumus on 2 rkl. l. ennen jokaista ateriaa.
  
• Kaukaasialaista Diaskorea-juuria käytetään. Voit ostaa jo valmiiksi valmistetun maan koostumuksen tai valmistaa sen itse. Käytetään teetä. 0,5 tl kaukasian diaskorea kaadetaan lasilliseen kiehuvaa vettä ja käsitellään sitten vesihauteessa vielä 15 minuuttia. Ota ennen syömistä 1 rkl. l.
  

Demyelinointiprosessin kansanhoitotuotteet parantavat verenkiertoa ja vakauttavat kehon aineenvaihduntaa. Koska tiettyjä lääkkeitä ei saa ottaa samanaikaisesti tiettyjen kasvien keittämien kanssa, sinun on otettava yhteys lääkäriin ennen käyttöä.

Demyelinoivat taudit, aivojen demyelinaation keskipisteet: diagnoosi, syyt ja hoito

Joka vuosi yhä useammat hermoston sairaudet, joihin liittyy demyelinaatio. Tämä vaarallinen ja enimmäkseen peruuttamaton prosessi vaikuttaa aivojen ja selkäytimen valkoiseen aineeseen, johtaa pysyviin neurologisiin häiriöihin, ja yksittäiset muodot eivät jätä potilaalle mahdollisuutta elää.

Demyelinoivia sairauksia diagnosoidaan yhä useammin lapsilla ja suhteellisen nuorilla 40–45-vuotiailla, on taipumusta epätyypilliseen patologiaan, sen leviäminen niille maantieteellisille alueille, joilla esiintyvyys oli hyvin alhainen.

Demyelinoivien sairauksien diagnosointi ja hoito on edelleen vaikeaa ja huonosti tutkittua, mutta molekyyligeneettisen tutkimuksen, biologian ja immunologian tutkimus, joka on aktiivisesti toteutettu viime vuosisadan lopusta lähtien, on antanut meille mahdollisuuden edetä tähän suuntaan.

Tutkijoiden ponnistelujen ansiosta he valosivat demyelinaation ja sen syiden perusmekanismeja, kehittivät yksittäisten sairauksien hoitosuunnitelmia ja MRI: n käyttö päädiagnostiikkamenetelmänä mahdollistaa jo alkuvaiheessa alkaneen patologisen prosessin määrittämisen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Demyelinisointimenetelmän kehittäminen perustuu autoimmunisaatioon, kun kehossa muodostuu spesifisiä proteiineja-vasta-aineita, jotka hyökkäävät hermokudoksen solujen komponentteihin. Kehittäminen vasteena tähän tulehdukselliseen reaktioon johtaa peruuttamattomaan vahinkoon neuronien prosesseissa, niiden myeliinikuoren tuhoutumisessa ja hermoimpulssien heikentyneessä siirrossa.

Demyelinaation riskitekijät:

• Perinnöllinen taipumus (liittyy kuudennen kromosomin geeneihin sekä sytokiinien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin geenien mutaatiot);
• Virusinfektio (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr, vihurirokko);
• Krooniset bakteeri-infektiot, H. pylorin kuljetus;
• Myrkytys raskasmetalleilla, bensiinihöyryillä, liuottimilla;
• Vahva ja pitkittynyt stressi;
• Ruokavalion ominaisuudet, joissa on pääasiassa eläinperäisiä proteiineja ja rasvoja;
• Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet.

On havaittu, että demyelinoituvilla vaurioilla on jonkinlainen maantieteellinen riippuvuus. Suurin määrä tapauksia on kirjattu Yhdysvaltojen keski- ja pohjoisosiin, Eurooppaan, joka on melko suuri esiintyvyys Siperiassa, Keski-Venäjällä. Sen sijaan afrikkalaisten maiden, Australian, Japanin ja Kiinan ihmisten joukossa demyelinoivat sairaudet ovat hyvin harvinaisia. Kilpailulla on myös selvä rooli: kaukasialaiset vallitsevat demyelinisoituvien potilaiden keskuudessa.

Autoimmuuniprosessi voi aloittaa itsensä epäsuotuisissa olosuhteissa, sitten perinnöllisyys on ensisijainen rooli. Tiettyjen geenien tai mutaatioiden kuljettaminen niissä johtaa sellaisten vasta-aineiden riittämättömään tuotantoon, jotka tunkeutuvat hemato-enkefaaliseen estoon ja aiheuttavat tulehdusta myeliinin tuhoutumisella.

Toinen tärkeä patogeeninen mekanismi on demyelinaatio infektioita vastaan. Tulehduksen polku tässä tapauksessa on hieman erilainen. Normaali reaktio infektion läsnäoloon on vasta-aineiden muodostuminen mikro-organismien proteiinikomponentteja vastaan, mutta tapahtuu, että bakteerien ja virusten proteiinit ovat niin samankaltaisia ​​kuin potilaan kudoksissa, että keho alkaa "sekoittaa" omia ja muita, hyökkäämällä sekä mikrobeja että omia solujaan vastaan.

Tulehdukselliset autoimmuuniprosessit taudin varhaisissa vaiheissa johtavat palautuviin impulssijohtumishäiriöihin, ja myeliinin osittainen elpyminen mahdollistaa neuronien toiminnan ainakin osittain. Ajan myötä hermojen kalvojen tuhoaminen etenee, hermosolujen prosessit "paljastuvat" ja ei yksinkertaisesti ole mitään lähetettävää signaaleja. Tässä vaiheessa esiintyy pysyvää ja peruuttamatonta neurologista alijäämää.

Matkalla diagnoosiin

Demyelinaation oireet ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat vaurion sijainnista, tietyn taudin kulusta, oireiden etenemisen nopeudesta. Potilas kehittää yleensä neurologisia häiriöitä, jotka ovat usein luonteeltaan ohimeneviä. Ensimmäiset oireet voivat olla näköhäiriöitä.

Kun potilas tuntee, että jokin on väärä, mutta hän ei enää onnistu perustelemaan muutoksia väsymyksellä tai stressillä, hän menee lääkärille. On äärimmäisen ongelmallista epäillä tiettyä demyelinointimenetelmää vain klinikan perusteella, ja asiantuntijalla ei aina ole selkeää luottamusta demyelinaatioon, joten lisäanalyysiä ei tarvita.

esimerkki demyelinointikeskuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja hyvin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinointimenettely katsotaan perinteisesti MRI: ksi. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille, ja vasta-aiheet ovat liiallinen paino, pelko suljetuista tiloista, metallien rakenteet, jotka reagoivat vahvaan magneettikenttään, mielisairaus.

MRI: n demyelinaation pyöreät tai soikeat hyperintenssit polttopisteet löytyvät pääasiassa valkoisesta aineesta kortikaalisen kerroksen alla, aivokammioiden ympärillä (periventrikulaarinen), hajallaan hajallaan, eri kokoja - muutamista millimetreistä 2-3 cm: iin. tämä enemmän "nuoria" demyelinointikenttiä kerää kontrastiainetta paremmin kuin pitkään olemassa olevat.

Neurologin tärkein tehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Ennuste on epäselvä. Esimerkiksi on mahdollista elää kymmenen tai useamman vuoden aikana multippeliskleroosilla, ja muiden lajikkeiden elinajanodote voi olla vuoden tai vähemmän.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (MS) on yleisin demyelinaation muoto, joka vaikuttaa noin 2 miljoonaan ihmiseen maailmassa. Potilaiden keskuudessa vallitsee nuoria ja keski-ikäisiä, 20–40-vuotiaita, naisia ​​useammin sairastuneita. Keskusteluissa ihmiset, jotka ovat kaukana lääkkeestä, käyttävät usein termiä "skleroosi" suhteessa ikään liittyviin muutoksiin, jotka liittyvät heikentyneeseen muistiin ja ajattelutapoihin. MS: llä, jolla on "skleroosi", ei ole mitään tekemistä.

Sairaus perustuu hermokuidun autoimmunisoimiseen ja vaurioitumiseen, myeliinin hajoamiseen ja niiden jälkeiseen korvaamiseen sidekudoksella (täten "skleroosi"). Muutosten hajanaiselle luonteelle, ts. Demyelinaatiolle ja skleroosille, on tunnusomaista hermoston eri osissa, eikä sen jakautumisessa ole selkeää kuviota.

Taudin syitä ei ole ratkaistu loppuun asti. Perinnöllisyyden, ulkoisten olosuhteiden, bakteerien ja virusten infektion monimutkainen vaikutus oletetaan. On havaittu, että PC: n taajuus on korkeampi, jos auringonvaloa on vähemmän, eli kauemmin päiväntasaajalta.

Yleensä useat hermoston osat vaikuttavat kerralla, ja sekä aivojen että selkäytimen osallistuminen on mahdollista. Erottuva piirre on erilaisten reseptilevyjen MRI: n havaitseminen: erittäin tuoreesta skleroottiin. Tämä osoittaa tulehduksen kroonisen, pysyvän luonteen ja selittää erilaisia ​​oireita, joiden oireet muuttuvat demyelinaation edetessä.

MS-oireet ovat hyvin erilaisia, koska leesio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoston osiin. On:

• Paresis ja halvaus, lisääntyneet jänne-refleksit, tiettyjen lihasryhmien kouristukset;
• Tasapainotila ja hienot motoriset taidot;
• Kasvojen lihasten heikkeneminen, muutokset puheessa, nieleminen, ptoosi;
• Herkkyyspatologia, sekä pinnallinen että syvä;
• Lantion elinten osa - viive tai inkontinenssi, ummetus, impotenssi;
• Optisten hermojen osallistuessa näön terävyys, kenttien kapeneminen, värin, kontrastin ja kirkkauden heikkeneminen.

Kuvatut oireet yhdistetään henkisen alan muutoksiin. Potilaat ovat masentuneita, emotionaalinen tausta yleensä pienenee, on taipumus masennukseen, tai päinvastoin euforiaan. Koska aivojen valkoisen aineen demylaatiopisteiden määrä ja koko kasvavat, älykkyyden ja kognitiivisen aktiivisuuden väheneminen liittyy moottorin ja herkkien alueiden muutoksiin.

Multippeliskleroosissa ennuste on suotuisampi, jos tauti alkaa herkkyyshäiriöstä tai visuaalisista oireista. Siinä tapauksessa, että ensimmäiset liikkeen, tasapainon ja koordinaation häiriöt näkyvät, ennuste on huonompi, koska nämä merkit viittaavat aivojen ja subkortikaalisten johtavien reittien vaurioitumiseen.

Video: MRI demyelinoituvien muutosten diagnosoinnissa MS: ssä

Marburgin tauti

Marburgin tauti on yksi vaarallisimmista demyelinaation muodoista, koska se kehittyy äkillisesti, oireet kasvavat nopeasti, mikä johtaa potilaan kuolemaan muutamassa kuukaudessa. Jotkut tutkijat omistavat sen multippeliskleroosin muodoille.

Taudin puhkeaminen muistuttaa yleistä infektioprosessia, kuume, yleistyneet kouristukset ovat mahdollisia. Nopeasti muodostuva sydänlihaksen tuhoamispiste johtaa useisiin vakaviin motorisiin häiriöihin, herkkyyden ja tajunnan häiriöihin. Ominaista meningeaalinen oireyhtymä, jolla on vaikea päänsärky, oksentelu. Usein nostaa kallonsisäistä painetta.

Marburgin taudin pahanlaatuisuus liittyy aivokuoren vallitsevaan leesioon, jossa pääkourut ja kraniaalisten hermojen ytimet ovat keskittyneet. Potilaan kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta.

Devikan tauti

Devikan tauti on demyelinoitumisprosessi, jossa vaikuttavat optiset hermot ja selkäydin. Akuutti alkanut patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin näköhäiriöihin ja sokeuteen. Selkäytimen osallistuminen on nouseva ja siihen liittyy pareseesi, halvaus, heikentynyt herkkyys ja lantion elinten häiriöt.

Käytetyt oireet voivat muodostua noin kahden kuukauden kuluessa. Taudin ennuste on huono, erityisesti aikuisilla potilailla. Lapsilla se on jonkin verran parempi, kun glukokortikosteroidit ja immunosuppressantit nimitetään ajoissa. Hoitosuunnitelmia ei ole vielä kehitetty, joten hoito vähenee oireiden lievittämiseksi, hormonien määräämiseksi, tukitoimiksi.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PMLE)

PMLE on demyelinoiva aivosairaus, jota diagnosoidaan yleisemmin iäkkäillä ihmisillä, ja siihen liittyy monivivahteita keskushermostoon. Klinikassa esiintyy pareseja, kouristuksia, epätasapainoa ja koordinaatiota, näköhäiriöitä, joille on ominaista älykkyyden väheneminen vakavaan dementiaan asti.

Aivojen valkoisen aineen demyelinoituvat vauriot, joilla on progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämän patologian tunnuspiirteen katsotaan olevan yhdistelmä demyelinaatiota hankitun immuniteetin puutteilla, mikä on luultavasti tärkein tekijä patogeneesissä.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymälle on tunnusomaista progressiivisen polyneuropatian tyypin perifeeristen hermojen vaurioituminen. Potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, on kaksi kertaa enemmän miehiä, eikä patologiassa ole ikärajaa.

Oireet ovat vähentyneet pareseesiksi, halvaukseksi, selkäkipuiksi, niveliksi, raajojen lihaksiksi. Usein rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut, mikä osoittaa autonomisen toimintahäiriön. Ennuste on suotuisa, mutta potilaiden viidennessä osassa jää jäljellä olevat merkit hermoston vaurioitumisesta.

Demyelinoitavien sairauksien hoidon piirteet

Demyelinaation hoitamiseksi käytetään kahta lähestymistapaa:

• Oireinen hoito;
• Patogeeninen hoito.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on hillitä myeliinikuitujen tuhoutumisprosessia, kiertävien auto-vasta-aineiden ja immuunikompleksien eliminointia. Interferonit - beetaferoni, Avonex, Copaxone - tunnetaan yleisesti valittavina lääkkeinä.

Betaferonia käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. On osoitettu, että pitkäaikainen nimittäminen 8 miljoonaan yksikköön, sairauden etenemisen riski pienenee kolmanneksella, vammaisuuden todennäköisyys ja pahenemisvaiheiden määrä vähenevät. Lääkettä injektoidaan ihon alle joka toinen päivä.

Immunoglobuliinivalmisteilla (sandoglobuliini, ImBio) pyritään vähentämään autoantikehojen tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Niitä käytetään monien demyelinoivien sairauksien pahenemiseen viiden päivän kuluessa, annettuna laskimonsisäisesti nopeudella 0,4 grammaa painokiloa kohti. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa puolella annoksesta.

Viime vuosisadan lopulla kehitettiin nestejäähdytysmenetelmä, jossa poistetaan auto-vasta-aineita. Hoidon kulku sisältää jopa kahdeksan menettelyä, joiden aikana jopa 150 ml aivojen selkäydinnestettä kulkee erityisten suodattimien läpi.

Perinteisesti plasmapereesiota, hormonihoitoa ja sytostaatteja käytetään demyelinaatioon. Plasmafereesin tarkoituksena on poistaa verenkierrossa olevat vasta-aineet ja immuunikompleksit. Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni) vähentävät immuniteetin aktiivisuutta, tukahduttavat antimyeliiniproteiinien tuotantoa ja niillä on anti-inflammatorinen vaikutus. Niitä määrätään enintään viikon ajan suurina annoksina. Sytostaatit (metotreksaatti, syklofosfamidi) ovat sovellettavissa vakavissa patologisissa muodoissa, joilla on vakava autoimmunointi.

Oireelliseen hoitoon kuuluvat nootrooppiset lääkkeet (pirasetaami), kipulääkkeet, antikonvulsantit, neuroprotektorit (glysiini, Semax), lihasrelaksantit (mydokalmi) spastista halvaantumista varten. Hoidon parantamiseksi B-vitamiineja määrätään, ja masennuslääkkeissä määrätään masennuslääkkeitä.

Demyelinoivan patologian hoito ei ole tarkoitettu potilaan täydelliseen lievittämiseen sairaudesta näiden tautien patogeneesin erityispiirteiden vuoksi. Sen tarkoituksena on estää vasta-aineiden tuhoava vaikutus, pidentää elämää ja parantaa sen laatua. Kansainvälisiä ryhmiä on perustettu demyelinaation tutkimiseksi, ja eri maiden tutkijoiden ponnistelut tarjoavat jo tehokkaasti apua potilaille, vaikka ennuste monissa muodoissa on edelleen hyvin vakava.

Mitkä ovat demyelinoivat sairaudet?

Demyelinoivat taudit muodostavat suuren joukon neurologisia sairauksia. Tauditietojen diagnosointi ja hoito on melko monimutkainen, mutta lukuisien tutkijoiden tulokset voivat edetä kohti tehokkuuden lisäämistä. Menestys on saavutettu varhaisen diagnoosin menetelmissä, ja nykyaikaiset hoitomenetelmät ja -menetelmät tarjoavat toivoa elämän pidentämisestä, täydelliseen tai osittaiseen elpymiseen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Ihmiskehossa hermosto muodostuu kahdesta osasta - keskus (aivot ja selkäydin) ja perifeerinen (useat hermosarjat ja solmut). Säädetty säätömekanismi toimii tällä tavalla: perifeerisen järjestelmän reseptoreissa ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta tuotettu impulssi välitetään selkäydin hermokeskuksiin, josta ne lähetetään aivojen hermokeskuksiin. Aivoissa tapahtuvan signaalinkäsittelyn jälkeen ohjauspulssi lähetetään alaspäin laskevaan linjaan selkäydintä kohti, josta se jaetaan työelimiin.

Koko organismin normaali toiminta riippuu suurelta osin sähköisten signaalien siirron nopeudesta ja laadusta hermokuitujen läpi sekä nousevassa että laskevassa suunnassa. Sähköisen eristämisen varmistamiseksi useimpien hermosolujen aksonit on peitetty lipidiproteiinin myeliinikuorella. Sitä muodostavat glia- solut, ja perifeerisessä osassa Schwannin soluista ja CNS-oligodendrosyytteistä.

Sähköisten eristysfunktioiden lisäksi myeliinivaippa aikaansaa lisääntyneen pulssilähetysnopeuden, koska siinä on Ranvier-kuunteluja ionivirran kiertoon. Lopulta signaalien nopeus myelinoiduissa kuiduissa kasvaa 7-9 kertaa.

Mikä on demyelinoiva prosessi?

Useiden tekijöiden vaikutuksesta myeliinin tuhoutumisprosessi, jota kutsutaan demyelinaatioksi, voi alkaa. Suojakotelon vaurioitumisen seurauksena hermokuidut muuttuvat paljaiksi, signaalin lähetysnopeus hidastuu. Kun patologia kehittyy, hermot alkavat romahtaa, mikä johtaa siirtokapasiteetin täydelliseen häviämiseen. Jos debyytissä sairaus voidaan hoitaa ja aksoni-myelinaatio palautuu, kehittyvässä vaiheessa muodostuu peruuttamaton vika, vaikka jotkut nykyaikaiset tekniikat mahdollistavat tämän väitteen.

Demyelinaation etiologinen mekanismi liittyy autoimmuunijärjestelmän toiminnan anomalioihin. Tietyssä vaiheessa se alkaa havaita myeliinin proteiinia vieraana, jolloin se tuottaa vasta-aineita. Hemato-enkefalliesteen läpi hajoamisen myötä ne aiheuttavat myeliinikuoren tulehdusprosessin, joka johtaa sen tuhoutumiseen.

Prosessin etiologiassa on kaksi pääaluetta:

1. Myelinoklasia - autoimmuunijärjestelmän rikkominen tapahtuu eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. Myeliini tuhoutuu veressä esiintyvien vastaavien vasta-aineiden vaikutuksesta.
2. Myelinopatia - geneettisen tason myeliinin valmistuksen rikkominen. Aineen biokemiallisen rakenteen synnynnäinen poikkeama johtaa siihen, että sitä pidetään patogeenisenä elementtinä? ja aiheuttaa immuunijärjestelmän aktiivisen vasteen.

Korostetaan seuraavia syitä, jotka voivat käynnistää demyelinaatioprosessin:

• Immuunijärjestelmän vaurioituminen, joka voi johtua bakteeri- ja virusinfektiosta (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, vihurirokko), liiallinen psykologinen stressi ja vakava stressi, kehon myrkytys, kemiallinen myrkytys, ympäristötekijät, huono ruokavalio.
• CNS. Jotkut patogeenit (usein virus), jotka tunkeutuvat myeliiniin, johtavat siihen, että myeliiniproteiinit itse tulevat immuunijärjestelmän kohteena.
• Metabolisen prosessin hajoaminen, joka voi häiritä myeliinin rakennetta. Tämä ilmiö johtuu diabeteksesta ja kilpirauhasen poikkeavuuksista.
• Paraneoplastiset häiriöt. Ne esiintyvät syövän kasvainten kehittymisen seurauksena.

HELP! Erityisen huomionarvoinen on tartuntavaurioon liittyvä demyelinaation mekanismi. Tavallisesti immuunijärjestelmän reaktion tarkoituksena on vain patogeenisten organismien tukahduttaminen. Joillakin niistä on kuitenkin suuri samankaltaisuus myeliiniproteiinin kanssa, ja autoimmuunijärjestelmä hämmentää ne, kun ne alkavat taistella omia solujaan tuhoamalla myeliinikuoren.

Demyelinoivien sairauksien tyypit

Kun otetaan huomioon ihmisen hermoston rakenne, erotetaan 2 eri tyyppisiä patologioita:

1. Keskushermoston demyelinoiva sairaus. Tällaisilla sairauksilla on ICD 10-koodi G35: stä G37: ään. Niihin kuuluvat keskushermoston elinten vaurioituminen, so. aivot ja selkäydin. Tämäntyyppinen patologia aiheuttaa lähes kaikkien neurologisten oireiden tyypin ilmenemisen. Sen havaitsemista vaikeuttaa minkään hallitsevan oireen puuttuminen, mikä johtaa epäselvään kliiniseen kuvaan. Etiologinen mekanismi perustuu useimmiten myelinoklastin periaatteisiin, ja leesio on luonteeltaan diffuusiota useiden leesioiden muodostuessa. Samaan aikaan vyöhykkeiden kehitys on hidasta, mikä aiheuttaa oireiden asteittaisen kasvun. Tyypillisin esimerkki on multippeliskleroosi.
2. Perifeerisen järjestelmän demyelinoiva sairaus. Tämäntyyppinen patologia kehittyy hermoprosessien ja solmujen tappion myötä. Useimmiten ne liittyvät selkärangan ongelmiin, ja taudin etenemistä havaitaan, kun selkärankaiset (erityisesti nikamien välisen hernian) kuituja puristetaan. Kun hermo rikkoo, niiden liikenne on häiriintynyt, mikä aiheuttaa pieniä neuroneja, jotka aiheuttavat kipua. Alfa-neuronien kuolemaan saakka perifeeriset leesiot ovat palautuvia ja ne voidaan palauttaa.

Sairauksien luokittelu kurssille sisältää akuutin, remistoivan ja akuutin monofaasisen muodon. Vahingon asteen mukaan monofokaalinen (yksittäinen vaurio), multifokaalinen (moni leesio) ja diffuusi (laaja leesiot ilman leesioiden selkeitä rajoja) erottuvat toisistaan.

Patologian syyt

Demyelinoivat taudit johtuvat hermosaksonien myeliinikalvon vaurioitumisesta. Edellä mainitut endogeeniset ja eksogeeniset tekijät, jotka aiheuttavat demyelinaatioprosessin, ovat tärkeimmät sairauden syyt. Provosoivien tekijöiden luonteen vuoksi sairaudet on jaettu primaarisiin (polyenkefaliitti, enkefalomyello-polyradikuloniittis, opticomyelitis, myelitis, optikoenthalomyeliitti) ja sekundaariset (rokotteen, parainfektio flunssa, tuhkarokko ja muut sairaudet) muodossa.

oireet

Taudin oireet ja MR-merkit riippuvat vaurion paikannuksesta. Yleensä oireet voidaan jakaa useisiin luokkiin:

• Motoristen toimintojen häiriöt - pareseesi ja halvaus, epänormaalit refleksit.
• Aivopuolen vaurioitumisen merkit ovat suunnan ja koordinaation loukkaus, spastisen luonteen halvaus.
• Aivokannan vaurio - puhe- ja nielemisvalmiuksien rikkominen, silmämunan liikkumattomuus.
• Ihon herkkyyden loukkaaminen.
• Muutokset urogenitaalisysteemin ja lantion elinten toiminnoissa - virtsanpidätyskyvyttömyys, virtsa-ongelmia.
• Oftalmologiset ongelmat - näön osittainen tai täydellinen menettäminen, näöntarkkuuden heikkeneminen.
• Kognitiiviset häiriöt - muistin menetys, ajattelun ja huomion nopeuden väheneminen.

Aivojen demyelinoiva sairaus aiheuttaa jatkuvasti kasvavan, pysyvän neurologisen tyypin vian, joka johtaa ihmisen käyttäytymisen muutokseen, yleisen hyvinvoinnin heikkenemiseen, suorituskyvyn heikkenemiseen. Laiminlyöty vaihe on täynnä traagisia seurauksia (sydämen vajaatoiminta, hengitysvajaus).

Demyelinointiprosessin aiheuttamat yleisimmät sairaudet

Seuraavat yhteiset demyelinoivat patologiat voidaan erottaa:

• Multippeliskleroosi. Tämä on keskeinen edustaja keskushermoston sairauksien demyenisoimisessa. Sairaudella on laaja oireita ja ensimmäiset merkit löytyvät nuorista (22-25-vuotiaat). Naisia ​​esiintyy useammin. Alkuvaiheina ovat silmien vapina, puhehäiriöt, virtsaamisongelmat.
• Akuutti diffuusinen enkefalomyeliitti (ODEM). Sille on ominaista aivosairaudet. Yleisin syy on virusinfektio.
• Diffuusi levitetty skleroosi. Aivot ja selkäydin vaikuttavat. Kuolema tapahtuu 5-8 vuoden sairauden jälkeen.
• Akuutti opticoneuroma (Devicin tauti). Se on akuutti kurssi, jossa on silmävaurioita. Hänellä on suuri kuolemanvaara.
• Koncentrinen skleroosi (Balo-tauti). Erittäin akuutti kurssi, jossa on halvaus ja epilepsia. Kuolema on vahvistettu 6-9 kuukauden kuluttua.
• Leukodystrofia - ryhmä patologioita, jotka johtuvat prosessin kehittymisestä valkoisessa sylissä. Mekanismi liittyy myeliinopatiaan.
• Leukoenkefalopatia. Eloonjäämisennuste on 1-1,5 vuotta. Se kehittyy immuniteetin huomattavalla vähenemisellä, erityisesti HIV: llä.
• Periaksiaalinen leukoenkefaliitin diffuusiotyyppi. Viittaa perinnöllisiin patologioihin. Sairaus etenee nopeasti ja elinajanodote ei ylitä 2 vuotta.
• Myelopatia - selkärangan varassa, Canavanin taudissa ja muissa patologioissa selkäytimen vaurioilla.
• Guillain-Barren oireyhtymä. Tämä on perifeerisen järjestelmän sairauksien edustaja. Saattaa aiheuttaa halvaantumisen. Ajoissa havaitseminen on hoidettavissa.
• Charcot-Marie-Tutan amyotrofia on krooninen sairaus, joka vahingoittaa perifeeristä järjestelmää. Johtaa lihasten distrofiaan.
• Polynereopatia - Refsum-tauti, Russi-Levyn oireyhtymä, Dejerine-Sott-neuropatia. Tämä ryhmä koostuu perinnöllisistä etiologisista sairauksista.

Nämä sairaudet eivät kata suurta luetteloa demyelinoivista patologioista. Kaikki ne ovat erittäin vaarallisia ihmisille ja vaativat tehokkaita toimenpiteitä elämän pidentämiseksi.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät

Demyelinisoivien sairauksien havaitsemiseksi käytettävä diagnostisten tutkimusten päämenetelmä on magneettikuvaus (MRI). Tekniikka on täysin vaaraton ja sitä voidaan käyttää kaikenikäisille potilaille. MRI: tä käytetään huolellisesti lihavuuden ja mielenterveyden häiriöiden varalta. Kontrasti-parannusta käytetään patologian toiminnan selvittämiseen (viimeiset fokukset kerääntyvät nopeammin kontrastista ainetta).

Demyelonisoivan prosessin läsnäolo voidaan tunnistaa suorittamalla immunologisia tutkimuksia. Johtavuushäiriön asteen määrittämiseksi käytetään erityisiä neurokuvantamistekniikoita.

Onko olemassa tehokasta hoitoa?

Demyelinoitujen sairauksien hoidon tehokkuus riippuu patologian tyypistä, leesion lokalisoinnista ja laajenemisesta, taudin laiminlyönnistä. Ajankohtainen hoito lääkärille voi saavuttaa positiivisia tuloksia. Joissakin tapauksissa hoidon tarkoituksena on hidastaa prosessia ja pidentää elämää.

Perinteisen lääketieteen hoitomenetelmät

Lääkehoito perustuu tällaisiin tekniikoihin:

• Estä myeliinin tuhoutuminen estämällä vasta-aineiden ja sytokiinien muodostuminen interferoneja käyttäen. Tärkeimmät huumeet - Betaferon, Relief.
• Vaikutukset reseptoreihin vasta-aineiden tuotannon hidastamiseksi käyttäen immunoglobuliineja (Bioven, Venoglobuliini). Tätä tekniikkaa käytetään sairauden akuutin vaiheen hoidossa.
• Instrumentaaliset menetelmät - veriplasman puhdistaminen ja eliminaatio immuunisuodatuksella.
• Oireiden hoitoon on määrätty nootrooppisen ryhmän lääkkeitä, neuroprotektoreita, antioksidantteja, lihasrelaksantteja.

Perinteinen lääketiede demyelinoivaa tautia varten

Perinteinen lääketiede tarjoaa patologian hoitoon tarkoitettuja keinoja: sipulin ja hunajan sekoitus haavan osassa; mustaherukka mehu; alkoholin tinktuura propoliksesta; valkosipuliöljy; mordovnik-siemenet; lääketieteellinen kokoelma kukkia ja lehtiä orapihlaja, valerian juurta, rue. Tietenkin itse kansanhoitotuotteet eivät voi vakavasti vaikuttaa patologiseen prosessiin, mutta yhdessä huumeiden kanssa ne auttavat lisäämään monimutkaisen hoidon tehokkuutta.

Coimbran protokolla autoimmuunisissa demyelinoivissa sairauksissa

On tarpeen huomata vielä yksi menetelmä kyseisten sairauksien hoitamiseksi, erityisesti multippeliskleroosi.

TÄRKEÄÄ! Tätä menetelmää käytetään vain autoimmuunisairauksiin!

Tämä menetelmä koostuu D3-vitamiinin suurista annoksista - ”Dr. Coimbran pöytäkirja”. Tämä menetelmä on nimetty tunnetun brasilialaisen tiedemiehen, neurologian professorin, São Paulon (Brasilia) tutkimuslaitoksen johtajan, Sisero Galli Coimbran nimellä. Lukuisat menetelmän tekijän tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä vitamiini tai pikemminkin hormoni pystyy pysäyttämään myeliinivaipan tuhoutumisen. Vitamiinin päivittäiset annokset asetetaan yksilöllisesti ottaen huomioon kehon vastustuskyky. Keskimääräinen aloitusannos valitaan noin 1000 IU / vrk jokaista painokiloa kohti. Yhdessä D3-vitamiinin kanssa otetaan B2-vitamiini, magnesium, omega-3, koliini ja muut lisäravinteet. Pakollinen hydraatio (nesteen saanti) 2,5-3 litraan päivässä ja ruokavalio, joka ei sisällä runsaasti kalsiumia (erityisesti maitotuotteita). Lääkäri säätää D-vitamiinin annoksia säännöllisesti parathormonin tasosta riippuen.

HELP! Lue lisää protokollan toiminnasta täällä.

Demyelinoivat sairaudet ovat kovia testejä ihmisille. Niitä on vaikea diagnosoida ja vielä vaikeampaa hoitaa. Joissakin tapauksissa tautia pidetään hoitamattomana, ja hoito on tarkoitettu vain eliniän pidentämiseen. Aikaisella ja riittävällä hoidolla eloonjäämisennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa.

Demyelinoiva aivosairaus

CNS: n tai perifeerisen hermoston hermosolujen (neuronien) myeliinivaipan tuhoutumista kutsutaan demyelinaatioksi. Demyelinoivat sairaudet ilmenevät geneettisten sairauksien tai autoimmuunisairauksien ilmentymisenä.

Demyelinoivien sairauksien hoito on monimutkainen, riippuu taudin vaiheesta ja organismin yksilöllisistä ominaisuuksista. Niiden parantaminen on täysin mahdotonta, jos sairauden pahenemisessa ja etenemisessä lääkehoito on määrätty. Yusupovin sairaalassa potilas voi käydä fysioterapeuttisissa toimenpiteissä, hieronnassa ja hoitaa terapeuttista voimistelua sairaalan asiantuntijoiden kanssa.

Aivojen demyelinoivien sairauksien hoito

Demyelinoivat sairaudet ovat kahdenlaisia: neuronaalisen kalvon tuhoaminen myeliinin biokemiallisen rakenteen geneettisen puutteen ja neuronaalisen kalvon tuhoutumisen vuoksi ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta, kehon immuunijärjestelmän vaste proteiineille, jotka ovat osa neuronaalista kalvoa. Immuunijärjestelmä havaitsee ne vieraina ja hyökkäyksinä, tuhoavat neuronikalvon. Tämäntyyppinen tauti kehittyy reumaattisilla sairauksilla, multippeliskleroosilla, kroonisilla infektioilla ja muilla häiriöillä. Tietyt virusinfektiot tuhoavat myös myeliinikuoren, mikä aiheuttaa aivojen demyelinaation. Diabetes mellitus, kilpirauhasen sairaudet aiheuttavat usein neuroneiden myeliinikotelon tuhoutumista. Patologisilla vaikutuksilla kuoressa on kasvainprosesseja potilaan kehossa, kemiallinen myrkytys.

Demyelinisoivan taudin kulku voi olla akuutti yksivaiheinen, progressiivinen, remittoiva. Taudin tyyppi keskushermoston hermosolujen kalvojen tuhoamisessa (keskushermosto) on monofokaalinen ja diffuusi. Monofokaalisessa taudissa havaitaan yksi leesio diffuusissa taudin tyypissä, ja havaitaan useita hermokudoksen vaurioita.

Aivojen demyelinoivien sairauksien hoito tapahtuu Yusupov-sairaalan neurologisessa osastossa sairaalassa. Neurologi määrää hoidon sairauden tyypistä ja potilaan tilan vakavuudesta riippuen. Hoito suoritetaan käyttämällä lääkkeitä, jotka vaikuttavat potilaan immuunijärjestelmän aktiivisuuteen. Vakavassa tilassa olevat potilaat joutuvat nesteytykseen - menettely, joka vähentää hermosolujen tuhoutumisen voimakkuutta. Aivojen demyelinoivien sairauksien hoidossa käytetään hormonihoitoa, aivoverenkiertoa parantavia lääkkeitä, sytostaatteja, nootrooppisia aineita, lihasrelaksantteja, neuroprotektoreita ja muita lääkkeitä. Demyelinoitavaa tautia diagnosoitaessa hoito voi olla spesifinen tai oireenmukaista.

Demyelinoiva sairaus: oireet

Demyelinoivien sairauksien oireet riippuvat rakenteesta, jossa myeliinikalvojen tuhoaminen tapahtuu - keskushermostoon tai perifeeriseen hermostoon. CNS: n ryhmään kuuluvat seuraavat demyelinoivat sairaudet:

• opticoneuromaitis (Devicin tauti). Sille on ominaista optisten hermojen vaurioituminen, selkäydin hermokudosten vaurioituminen. Naiset ovat useammin sairaat kuin miehet. Kun tauti on diagnosoitu infektio, kuume ja autoimmuunisairaudet ennen neurologisten oireiden esiintymistä. Optisen hermon tappion myötä syntyy väliaikainen tai pysyvä sokeus (yksi tai molemmat silmät), herkkyyden menetys, virtsarakon toimintahäiriö, suolet, pareseesi tai raajojen halvaus. Oireiden vakavuuden lisääntyminen tapahtuu kahden kuukauden kuluessa;
• multippeliskleroosi. Multippeliskleroosille on tunnusomaista aivojen ja selkäytimen fokusaaliset leesiot. Sairaus ilmenee raajojen lihasvoiman vähenemisenä, kraniaalisen hermoston halvaantumisena, vapinaa, herkkyyshäiriöitä, koordinaatiota, epävakautta kävelyn aikana, lantion elinten toimintahäiriötä, heikentynyttä visuaalista, seksuaalista toimintaa, henkistä vajaatoimintaa, käyttäytymisen muutoksia. Potilas voi kokea jatkuvan polttavan tunteen raajoissa ja rungossa. Hyvin usein potilaat ovat masentuneita. Usein skleroosi vaikuttaa usein naisiin;
• akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti. Se kehittyy keskushermoston akuutin tai subakuuttisen tulehduksellisen demyelinoivan sairauden seurauksena infektion tai rokotuksen jälkeen. Sille on tunnusomaista monofaasinen vaurio hermostoon, jossa on useimmissa tapauksissa elpyminen.

Demyelinoivien sairauksien etiologia ei ole vieläkään selvä, usein taudeilla on sekoitettu etiologia. Miten hoitaa aivojen demyelinoiva sairaus, lääkäri voi kertoa potilaan täydellisen tutkimuksen jälkeen, kun otetaan huomioon taudin vakavuus.

Demyelinoitavien sairauksien diagnosointi

Informatiivisin menetelmä demyelinoivien sairauksien diagnosoimiseksi on selkäytimen ja aivojen MRI, potilaan aivo-selkäydinnesteen tutkimus oligoklonaalisten immunoglobuliinien läsnä ollessa. Demyelinisoivien sairauksien diagnosoimiseksi tehdään tutkimus, jossa käytetään herätettyä potentiaalia. Kuulo-, visuaalisten ja somatosensoristen indikaattoreiden arvioinnin avulla vahvistetaan hermokudoksen heikentynyt toiminta - impulssien siirto aivokannassa, selkäytimessä, näköelimessä.

Multippeliskleroosin diagnosointi aiheuttaa vaikeuksia, jotka johtuvat muiden oireiden oireiden samankaltaisuudesta. Multippeliskleroosin diagnosoimiseksi käytetään laboratoriotutkimuksia ja radiologisia tutkimuksia, taudin kliinistä kuvaa, selvitetään selkäydinnestettä ja suoritetaan toistuvasti MRI, koska diagnoosia ei aina ole mahdollista tehdä yhdessä tutkimuksessa.

Opticoneuromaelitis-diagnoosi suoritetaan käyttämällä MRI: tä, laboratoriokokeita ja neuro-silmälääkärin kuulemista.

Akuutin disseminoidun enkefalomyeliitin diagnosointi suoritetaan käyttämällä aivojen selkäydinnesteen tutkimusta, jossa potilaalle on diagnosoitu pleosytoosi, korkea emäksisen myeliiniproteiinin pitoisuus. MRI osoittaa aivojen ja selkäytimen laajoja vaurioita.

Demyelinoiva aivosairaus: ennuste

Demyelinoivia sairauksia ei voida hoitaa, taudin kehittymisen mekanismi ei ole vielä tiedossa. Ennuste riippuu taudin muodosta. Primaarinen progressiivinen multippeliskleroosi on taudin vaarallisin ja pahanlaatuinen muoto, joka johtaa vammaisuuteen, jonka kehittymisnopeus on arvaamaton. Demielia-alentavan aivosairauden debyytti esiintyy useimmiten 40 vuoden kuluttua, 7 vuoden kuluttua, 25% potilaista tarvitsee tukea, tukea liikkumisen aikana.

Toissijaista progressiivista multippeliskleroosia esiintyy potilailla, joilla on remitsiivinen multippeliskleroosi. Sairaus alkaa kehittyä, jos potilas löytää itsensä pyörätuoliin muutaman vuoden kuluttua, sitten viiden tai kymmenen vuoden kuluessa, ilman riittävää hoitoa kuolema tapahtuu.

Devikan oireyhtymä johtaa usein kuolemaan. Akuutti demyelinoiva enkefalomyeliitti voi olla kohtalokas vakavissa tapauksissa, ja tietyssä osassa potilaista se päätyy lähes täydellisesti, joskus jäännösvaikutukset jäävät.

On mahdollista suorittaa taudin diagnosointi Yusupovin sairaalassa tunnettujen globaalien valmistajien korkean teknologian diagnostiikkalaitteilla.

Professorit, korkeimman luokan neurologit diagnoosin jälkeen nimittävät riittävän ja tehokkaan hoidon. Ilmoittautuminen puhelimitse.