Aivojen demyelinoituvien sairauksien oireet ja hoito

Yksi hermostoon vaikuttavista vaarallisimmista patologioista on aivojen demyelinoiva sairaus. Tämän seurauksena myeliinin tuhoutuminen tapahtuu sen korvikkeena kuitukudoksella. Se voi tapahtua missä tahansa aivojen osassa (etu-, niskakalvo-, ajallinen lohko). Tällaiset prosessit johtavat siihen, että hermoimpulssien siirto on heikentynyt. Demyelinaatio viittaa autoimmuunisairauksiin, ja äskettäin tämä patologia on lisääntynyt lasten ja yli 45-vuotiaiden välillä. Mitkä ovat aivojen patologian syyt, luonne ja hoito?

Demyelinointitaudin tärkeimmät syyt

Tärkeimpiä syitä, joiden seurauksena aivojen demyelinisaatio alkaa kehittyä kehossa, voidaan osoittaa:

  1. Ihmisen immuunijärjestelmän reaktio proteiiniin, joka muodostaa myeliinin. Kehossa esiintyvien peruuttamattomien prosessien seurauksena immuunijärjestelmä alkaa havaita tällaista proteiinia vieraaksi. Solut alkavat hyökätä häntä ja tuhota vähitellen. Tämä syy on vaarallisin. Tämä mekanismi voidaan käynnistää organismin nauttimisen tai perinnöllisen ihmisen koskemattomuuden ominaisuuksien vuoksi. Näitä ovat multippeliskleroosi, moninkertainen enkefalomyeliitti jne.
  2. Demyelinointimenetelmä voi alkaa vasteena neuroinfektiolle, joka kohdistaa spesifisesti myeliiniä.
  1. Elimistön aineenvaihduntaprosessien rikkominen. Tämän seurauksena myeliini alkaa kärsiä tarvitsemiensa aineiden puutteesta ja romahtaa vähitellen. Tämä on mahdollista potilailla, joilla on aiemmin ollut diabetes ja kilpirauhasen toimintaan liittyviä ongelmia.
  2. Vaikutus myrkkyjen ja kemikaalien kehoon, mukaan lukien alkoholi, psykotrooppiset lääkkeet, asetoni, kehon jätetuotteet.
  3. Paraneoplastiset prosessit, jotka esiintyvät syövän komplikaationa.

Tieteellisen tutkimuksen tuloksena oli mahdollista todeta, että perinnöllisyydellä ja haitallisilla ympäristöolosuhteilla on erityinen rooli myeliinin vaurioitumisessa (hermokuitujen vaippa). On myös tietoa tämän taudin esiintymisen todennäköisyyden ja henkilön maantieteellisen sijainnin välisestä suhteesta, jossa havaitaan demyelinaatiokeskuksia.

Aivojen demyelinaatiotyyppejä on kaksi:

  1. Myelinoplastia, jolle on ominaista perinnöllinen taipumus myeliiniaineen kuoren nopeaan tuhoutumiseen.
  2. Myelinopatia on myeliinivaipan tuhoamisprosessi, jolla on muita syitä.

oireet

Jotkut aivojen demyelinoivan taudin erityiset oireet eivät ole erilaisia. Kaikki ne ovat suoraan yhteydessä hermoston osiin, joissa on paikallinen, ja paikkaan, jossa demyelinaatiopisteet sijaitsevat. Lääkkeessä on yhteensä 3 pääasiallista demyelinoivaa tautia:

  1. Akuutti enkefalomyeliitin dystrofinen luonne.
  2. Multippeliskleroosi (missä tahansa sen ilmenemismuodossa).
  3. Multifokaalinen leukoenkefalopatia.

Yleisin näistä sairauksista on multippeliskleroosi, joka toisin kuin muut sairaudet voivat samanaikaisesti vaikuttaa useisiin keskushermostoon. Tämän taudin oireiden alue on varsin laaja. Taudin ensimmäiset merkit alkavat näkyä 20–25-vuotiailla nuorilla. Useimmiten tauti diagnosoidaan naisilla noin 25 vuotta. Miesten keskuudessa potilaiden määrä on vähemmän, mutta taudilla on progressiivinen muoto. Kaikki taudille ominaiset oireet voidaan jakaa 7 ryhmään:

  1. Neuropsykologiset häiriöt: käyttäytymishäiriöt, euforian tunteet, masennus, astenia, hypokondriot.
  2. Pyramidisen polun dystrofisen luonteen tappio. Näitä ovat: spastinen lihasääni, vähentyneet ihon refleksit, pareseesi, jänne-refleksien lisääntyminen.
  3. Kraniaalisten hermojen ja aivokannan dystrofiset vauriot: kasvojen lihasten heikentyminen, horisontaalinen nystagmus.
  1. Lantion elinten rikkominen: heikentynyt teho, usein virtsaaminen, monilla on virtsankarkailua.
  2. Desensibilisaatio demyelinaation seurauksena: dysestesia, häiriöt, jotka liittyvät värähtelyherkkyyteen, potilas ei havaitse korkeaa tai matalaa lämpötilaa, tunne supistumisesta raajoissa.
  3. Visuaalinen heikkeneminen: näkökulman, värisokeuden, kirkkauden ja kontrastin yksityiskohtien havaitsemattomuuden muutokset.
  4. Aivopuolen dystrofinen vaurio: dysmetria, asynergia, nystagmus, lihaksen hypotonia, kehon ataksia.

Lisätietoja ataksiasta ja sen hoidosta kokenut neurologi Mikhail Moiseyevich Shperling videostamme:

Aivojen demyelinaation diagnosointi

Tehokkain menetelmä patologian diagnosoimiseksi nykyään on magneettikuvauksen käyttö. On mahdollista tunnistaa dimelinizatsiin polttimot, jotka voivat olla soikeat tai pyöreät. Niiden halkaisija voi vaihdella 3 mm: stä 3 cm: iin, ja ne voivat sijaita missä tahansa aivojen osassa, mutta ne diagnosoidaan useimmiten etusilmukassa. Jos tauti etenee tarpeeksi kauan ja hoitoa ei suoriteta, tällaiset fokukset voivat lopulta yhdistyä. Tomografia paljastaa muutokset subarahhnoidisissa tiloissa, suurentuneet kammiot, mikä on mahdollista aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisen uusi tapa diagnosoida demyelinaatiota on herätettyjen potentiaalien menetelmä. Tässä tutkimuksessa voidaan tehdä kvalitatiivinen arviointi kuulo-, visuaaliset ja somatosensoriset parametrit sekä harkita hermoimpulssien käyttäytymisen rikkomuksia.

Elektronuromyografia auttaa näkemään aksonaalisen degeneraation läsnäolon ja arvioimaan heikentymisen tasoa.

Miten diagnosoidaan multippeliskleroosi ja muut demyelinoivat sairaudet MRI: n mukaan sanoo Kapitonov Ivan Vladimirovich - keskuksen MRT24: n lääkäri:

Immunologisia tutkimuksia tehdään oligoklonaalisilla immunoglobuliineilla, jotka ovat aivo-selkäydinnesteessä. Jos niiden todetaan olevan erittäin keskittyneet, päätellään aivojen demyelinaation aktiivisuudesta.

Perinteiset hoidot

Patologisten prosessien hoidossa käytetään lääkkeitä, joiden toiminnan tarkoituksena on parantaa hermoimpulssien toimintaa ja estää aivojen muutoksia. Vaikeinta on käsitellä vanhaa demyelinaatiota.

Beeta-interferonit voivat merkittävästi vähentää patologian ja komplikaatioiden esiintymisen riskiä noin 30%. Lisäksi potilaalle on määrätty seuraavat lääkkeet:

  • Lihasrelaksantit, joiden toiminnan tarkoituksena on palauttaa potilaan motoriset toiminnot.
  • Tulehduskipulääkkeet ovat välttämättömiä hermosäikeille aiheutuvien vaurioiden pysäyttämiseksi, jotka tulivat esiin tarttuvan luonteen tulehdusprosessin kehittymisen vuoksi. Yhdessä tällaisten lääkkeiden kanssa osoitetaan antibioottien käyttö.
  • Nootrooppiset lääkkeet on tarkoitettu krooniseen demyelinaatioon. Tällaisilla lääkkeillä on positiivinen vaikutus johtavan aktiivisuuden palauttamiseen ja aivojen koko työhön. Samalla on suositeltavaa käyttää neuroprotektoreita ja aminohappokompleksia.

Jos hoitoa ei aloitettu ajoissa, on lähes mahdotonta palauttaa aivojen normaali toiminta ja kehon menetetyt toiminnot.

Miten nootrooppiset lääkkeet vaikuttavat aivoihin, kertoo neurologi, professori, MD Snaider Natalia Alekseevna:

Demyelinaation folk-korjaustoimenpiteiden hoito

Folk-menetelmien käyttö demyelinaatiossa auttaa lievittämään joitakin oireita ja auttaa ehkäisemään tauteja. Tätä varten käytetään yleisesti seuraavia laitoksia:

  • Kaukaasialaisen Dioscorean juuret. Puoli tl murskattua ja kuivattua juuria kaadetaan lasillisella kiehuvaa vettä ja pidetään vesihauteessa vähintään 15 minuuttia. Sen jälkeen liemi suodatetaan ja otetaan ennen 1 ruokalusikallisen syömistä.
  • Anise lofant Sitä käytetään myös keittämiseen, josta 1 tl kuivattuja lehtiä, kukkia ja muita kasvien osia kaadetaan 1 kupillisella kuumalla vedellä ja keitetään 10 minuuttia. Jäähdytyksen jälkeen liemi suodatetaan ja lisätään siihen 1 tl hunajaa. Liemi ottaa tyhjään vatsaan 2 ruokalusikallista.

Mutta ennen kuin aloitat demyelinaatiokäsittelyn perinteisillä menetelmillä ja keinoilla, sinun pitäisi neuvotella lääkärisi kanssa, koska näiden reseptien käytöstä on vasta-aiheita.

  • Mitkä ovat mahdollisuutesi toipua nopeasti aivohalvauksen jälkeen - läpäistä testi;
  • Voiko päänsärky aiheuttaa aivohalvauksen - läpäise testi;
  • Onko sinulla migreeni? - läpäise testi.

video

Miten poistaa päänsärky - 10 nopeaa tapaa päästä eroon migreenistä, huimauksesta ja lumbagosta

Mitä diagnoosi tarkoittaa - aivojen demyelinoiva sairaus

Kaikki on aivojen demyelinointimenettelystä

Aivojen demyelinoiva prosessi on sairaus, jossa hermokuidun atrofiat kuolevat. Samalla hermoyhteydet häviävät, aivojohdintoiminnot häiriintyvät.

On hyväksyttävää viitata tämäntyyppisiin patologisiin prosesseihin - multippeliskleroosiin, Aleksanterin tautiin, enkefaliittiin, polyradikuloneurisiin, panenkefaliittiin ja muihin sairauksiin.

Mikä voi aiheuttaa demyelinaatiota

Demyelinaation syitä ei ole vielä täysin tunnistettu. Nykyaikainen lääketiede mahdollistaa kolmen pääkatalyytin tunnistamisen, jotka lisäävät sairauksien kehittymisen riskiä.

Demyelinaation uskotaan johtuvan tästä:

  • Geneettinen tekijä - tauti kehittyy periytyvien sairauksien taustalla. Patologisia häiriöitä esiintyy aminoakidurian, leukodystrofian jne. Taustalla.
  • Hankittu tekijä - myeliinivaipat ovat vaurioituneet veren infektiosta johtuvien tulehdussairauksien vuoksi. Voi olla seurausta rokotuksesta.
    Harvemmin patologiset muutokset aiheuttavat vammoja, on demyelinaatio tuumorin poistamisen jälkeen.
  • Sairauksien taustaa vasten hermosäikeiden, erityisesti myeliinikuoren, rakenteen rikkominen tapahtuu akuutin poikittaisen myeliitin, diffuusion ja multippeliskleroosin seurauksena.
    Metabolian ongelmat, tietyn ryhmän vitamiinien puute, myelinosis ja muut olosuhteet ovat katalysaattoreita vaurioille.

Pään aivojen demyelinaation oireet

Demyelinointimenetelmän merkit näkyvät lähes välittömästi häiriön alkuvaiheessa. Oireet voivat määrittää ongelmat keskushermoston työssä. Lisätutkimus MRI: n avulla auttaa tekemään tarkan diagnoosin.

Sairauksiin, joilla on seuraavat oireet:

  • Lisääntynyt ja krooninen väsymys.
  • Hienojen moottoritaitojen häiriöt - vapina, käsivarsien herkkyyden menetys.
  • Ongelmia sisäelinten työssä - kärsivät usein lantion elimet. Potilaalla on ulosteen inkontinenssi, vapaaehtoinen virtsaaminen.
  • Emotionaaliset häiriöt - multifokaalinen aivovaurio, jolla on demyelinoiva luonne, johon liittyy usein potilaan mielenterveysongelmia: unohtavuus, hallusinaatiot, henkisten kykyjen väheneminen.
    Siihen asti, kun diagnoosiin käytettiin tarkkoja instrumentaalisia menetelmiä, oli tapauksia, joissa potilaita alkoi hoitaa dementiaa ja muita psykologisia patologioita.
  • Neurologiset häiriöt - demyelinoituvan luonteen aivojen aineelliset muutokset ilmenevät kehon motoristen toimintojen ja liikkuvuuden, paresis, epileptiset kohtaukset. Oireet riippuvat siitä, mikä osa aivoista on vaurioitunut.

Mitä tapahtuu demyelinointiprosessin aikana

Aivokuoren demyelinaatiopisteet valkoisessa ja harmaassa aineessa johtavat tärkeiden kehon toimintojen menettämiseen. Vaurioiden lokalisoinnista riippuen on olemassa erityisiä ilmenemismuotoja ja häiriöitä.

Taudin ennuste on epäsuotuisa. Usein sekundaarisista tekijöistä johtuva demyelinaatio: leikkaus ja / tai tulehdus kehittyy krooniseen muotoon. Taudin kehittyessä on vähitellen progressiivinen lihaskudoksen atrofia, raajojen halvaus ja kehon tärkeimpien toimintojen menetys.

Aivojen valkoisessa aineessa esiintyvät demyelinaation yksittäiset fokukset ovat yleensä kasvussa. Tämän seurauksena vähitellen etenevä sairaus voi johtaa tilaan, jossa potilas ei voi niellä, puhua tai hengittää omallaan. Vakavin ilmentymä hermokuitujen vaipan vaurioitumiselle on kohtalokas.

Miten käsitellä aivojen demyelinaatiota

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä ainoaa hoitomenetelmää, joka olisi yhtä tehokas kaikille potilaille, joilla on aivojen demyelinaatio. Vaikka joka vuosi on olemassa uusia lääkkeitä, kykyä parantaa tautia, ei vain ole olemassa tiettyä lääketyyppiä. Useimmissa tapauksissa tarvitaan konservatiivista yhdistelmähoitoa.

Hoidon kannalta on välttämätöntä määrittää patologisten häiriöiden vaihe ja taudin tyyppi.

MRI demylaation diagnosoinnissa

Ihmisen aivot suojaavat kalloa, vahvat luut eivät vahingoita aivokudosta. Anatomisessa rakenteessa ei ole mahdollista suorittaa potilaan tilan tutkimista ja tehdä tarkkaa diagnoosia käyttäen normaalia visuaalista tutkimusta. Tähän tarkoitukseen on tarkoitettu magneettikuvausmenetelmä.

Skannerin skannaus on turvallista ja auttaa näkemään epäsäännöllisyydet puolipallojen eri osien työssä. MRI-menetelmä on erityisen tehokas, jos on tarpeen löytää aivojen etuosan demyelinointialueita, joita ei voida tehdä muiden diagnostisten menetelmien avulla.

Kyselyn tulokset ovat täysin tarkkoja. Ne auttavat neurologia tai neurokirurgia määrittämään paitsi häiriöitä hermoyhteyden toiminnassa, mutta myös määrittämään tällaisten muutosten syy. Demyelinoivien sairauksien MRI-diagnostiikka on ”kulta-standardi” hermokuitujen työn patologisten häiriöiden tutkimuksissa.

Perinteisen lääketieteen hoitomenetelmät

Perinteinen lääketiede käyttää lääkkeitä, jotka parantavat johtimen toimintoja ja estävät aivojen degeneratiivisten muutosten kehittymisen. Vanhinta demyelinisointimenetelmää on vaikeaa käsitellä.

Tässä diagnoosissa beeta-interferonin nimittäminen auttaa vähentämään patologisten muutosten kehittymisen riskiä ja vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä noin 30%. Lisäksi seuraavia lääkkeitä määrätään:

  • Lihaksen relaksantit - inaktiiviset demyelinointikohdat eivät vaikuta lihaskudoksen työhön. Mutta voi olla refleksijännitys. Lihaksen relaksantit rentouttavat lihaskorsettia ja auttavat palauttamaan kehon motoriset toiminnot.
  • Tulehduskipulääkkeet - määrätään hermokuitujen vahingoittumisen ajoissa lopettamiseksi tarttuvan tulehdusprosessin vuoksi. Samalla nimitettiin antibioottien kompleksi.
  • Nootrooppiset lääkkeet - auttaa kroonisessa demyelinoivassa taudissa. Positiivinen vaikutus aivojen työhön ja hermojohdon aktiivisuuden palauttamiseen. Yhdessä nootrooppisten lääkkeiden kanssa suositellaan aminohappokompleksien ja neuroprotektorien käyttöä.

Perinteinen lääketiede demyelinoivaa tautia varten

Perinteisillä hoitomenetelmillä pyritään lievittämään epämiellyttäviä oireita ja niillä on hyödyllinen ehkäisevä vaikutus.

Perinteisesti seuraavia kasveja käytetään aivojen sairauksien hoitoon:

  • Anise lofant - kasvi, jota käytetään laajalti tiibetiläisessä lääketieteessä, sekä ginseng. Aniksen lofantan etuna on keittämisen kestävä vaikutus. Koostumus valmistetaan seuraavasti. 1 rkl. l. 250 ml murskattuja lehtiä, varret tai kukkia kaadetaan. vettä.
    Tuloksena oleva koostumus laitetaan pieneen tuleen noin 10 minuuttia. Jäähdytettyyn liemeen lisätään teelusikallinen hunajaa. Lofanta-aniksen koostumus on 2 rkl. l. ennen jokaista ateriaa.
  • Kaukaasialaista Diaskorea-juuria käytetään. Voit ostaa jo valmiiksi valmistetun maan koostumuksen tai valmistaa sen itse. Käytetään teetä. 0,5 tl kaukasian diaskorea kaadetaan lasilliseen kiehuvaa vettä ja käsitellään sitten vesihauteessa vielä 15 minuuttia. Ota ennen syömistä 1 rkl. l.

Demyelinointiprosessin kansanhoitotuotteet parantavat verenkiertoa ja vakauttavat kehon aineenvaihduntaa. Koska tiettyjä lääkkeitä ei saa ottaa samanaikaisesti tiettyjen kasvien keittämien kanssa, sinun on otettava yhteys lääkäriin ennen käyttöä.

Demyelinoiva aivosairaus

CNS: n tai perifeerisen hermoston hermosolujen (neuronien) myeliinivaipan tuhoutumista kutsutaan demyelinaatioksi. Demyelinoivat sairaudet ilmenevät geneettisten sairauksien tai autoimmuunisairauksien ilmentymisenä.

Demyelinoivien sairauksien hoito on monimutkainen, riippuu taudin vaiheesta ja organismin yksilöllisistä ominaisuuksista. Niiden parantaminen on täysin mahdotonta, jos sairauden pahenemisessa ja etenemisessä lääkehoito on määrätty. Yusupovin sairaalassa potilas voi käydä fysioterapeuttisissa toimenpiteissä, hieronnassa ja hoitaa terapeuttista voimistelua sairaalan asiantuntijoiden kanssa.

Aivojen demyelinoivien sairauksien hoito

Demyelinoivat sairaudet ovat kahdenlaisia: neuronaalisen kalvon tuhoaminen myeliinin biokemiallisen rakenteen geneettisen puutteen ja neuronaalisen kalvon tuhoutumisen vuoksi ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta, kehon immuunijärjestelmän vaste proteiineille, jotka ovat osa neuronaalista kalvoa. Immuunijärjestelmä havaitsee ne vieraina ja hyökkäyksinä, tuhoavat neuronikalvon. Tämäntyyppinen tauti kehittyy reumaattisilla sairauksilla, multippeliskleroosilla, kroonisilla infektioilla ja muilla häiriöillä. Tietyt virusinfektiot tuhoavat myös myeliinikuoren, mikä aiheuttaa aivojen demyelinaation. Diabetes mellitus, kilpirauhasen sairaudet aiheuttavat usein neuroneiden myeliinikotelon tuhoutumista. Patologisilla vaikutuksilla kuoressa on kasvainprosesseja potilaan kehossa, kemiallinen myrkytys.

Demyelinisoivan taudin kulku voi olla akuutti yksivaiheinen, progressiivinen, remittoiva. Taudin tyyppi keskushermoston hermosolujen kalvojen tuhoamisessa (keskushermosto) on monofokaalinen ja diffuusi. Monofokaalisessa taudissa havaitaan yksi leesio diffuusissa taudin tyypissä, ja havaitaan useita hermokudoksen vaurioita.

Aivojen demyelinoivien sairauksien hoito tapahtuu Yusupov-sairaalan neurologisessa osastossa sairaalassa. Neurologi määrää hoidon sairauden tyypistä ja potilaan tilan vakavuudesta riippuen. Hoito suoritetaan käyttämällä lääkkeitä, jotka vaikuttavat potilaan immuunijärjestelmän aktiivisuuteen. Vakavassa tilassa olevat potilaat joutuvat nesteytykseen - menettely, joka vähentää hermosolujen tuhoutumisen voimakkuutta. Aivojen demyelinoivien sairauksien hoidossa käytetään hormonihoitoa, aivoverenkiertoa parantavia lääkkeitä, sytostaatteja, nootrooppisia aineita, lihasrelaksantteja, neuroprotektoreita ja muita lääkkeitä. Demyelinoitavaa tautia diagnosoitaessa hoito voi olla spesifinen tai oireenmukaista.

Demyelinoiva sairaus: oireet

Demyelinoivien sairauksien oireet riippuvat rakenteesta, jossa myeliinikalvojen tuhoaminen tapahtuu - keskushermostoon tai perifeeriseen hermostoon. CNS: n ryhmään kuuluvat seuraavat demyelinoivat sairaudet:

  • opticoneuromaitis (Devicin tauti). Sille on ominaista optisten hermojen vaurioituminen, selkäydin hermokudosten vaurioituminen. Naiset ovat useammin sairaat kuin miehet. Kun tauti on diagnosoitu infektio, kuume ja autoimmuunisairaudet ennen neurologisten oireiden esiintymistä. Optisen hermon tappion myötä syntyy väliaikainen tai pysyvä sokeus (yksi tai molemmat silmät), herkkyyden menetys, virtsarakon toimintahäiriö, suolet, pareseesi tai raajojen halvaus. Oireiden vakavuuden lisääntyminen tapahtuu kahden kuukauden kuluessa;
  • multippeliskleroosi. Multippeliskleroosille on tunnusomaista aivojen ja selkäytimen fokusaaliset leesiot. Sairaus ilmenee raajojen lihasvoiman vähenemisenä, kraniaalisen hermoston halvaantumisena, vapinaa, herkkyyshäiriöitä, koordinaatiota, epävakautta kävelyn aikana, lantion elinten toimintahäiriötä, heikentynyttä visuaalista, seksuaalista toimintaa, henkistä vajaatoimintaa, käyttäytymisen muutoksia. Potilas voi kokea jatkuvan polttavan tunteen raajoissa ja rungossa. Hyvin usein potilaat ovat masentuneita. Usein skleroosi vaikuttaa usein naisiin;
  • akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti. Se kehittyy keskushermoston akuutin tai subakuuttisen tulehduksellisen demyelinoivan sairauden seurauksena infektion tai rokotuksen jälkeen. Sille on tunnusomaista monofaasinen vaurio hermostoon, jossa on useimmissa tapauksissa elpyminen.

Demyelinoivien sairauksien etiologia ei ole vieläkään selvä, usein taudeilla on sekoitettu etiologia. Miten hoitaa aivojen demyelinoiva sairaus, lääkäri voi kertoa potilaan täydellisen tutkimuksen jälkeen, kun otetaan huomioon taudin vakavuus.

Demyelinoitavien sairauksien diagnosointi

Informatiivisin menetelmä demyelinoivien sairauksien diagnosoimiseksi on selkäytimen ja aivojen MRI, potilaan aivo-selkäydinnesteen tutkimus oligoklonaalisten immunoglobuliinien läsnä ollessa. Demyelinisoivien sairauksien diagnosoimiseksi tehdään tutkimus, jossa käytetään herätettyä potentiaalia. Kuulo-, visuaalisten ja somatosensoristen indikaattoreiden arvioinnin avulla vahvistetaan hermokudoksen heikentynyt toiminta - impulssien siirto aivokannassa, selkäytimessä, näköelimessä.

Multippeliskleroosin diagnosointi aiheuttaa vaikeuksia, jotka johtuvat muiden oireiden oireiden samankaltaisuudesta. Multippeliskleroosin diagnosoimiseksi käytetään laboratoriotutkimuksia ja radiologisia tutkimuksia, taudin kliinistä kuvaa, selvitetään selkäydinnestettä ja suoritetaan toistuvasti MRI, koska diagnoosia ei aina ole mahdollista tehdä yhdessä tutkimuksessa.

Opticoneuromaelitis-diagnoosi suoritetaan käyttämällä MRI: tä, laboratoriokokeita ja neuro-silmälääkärin kuulemista.

Akuutin disseminoidun enkefalomyeliitin diagnosointi suoritetaan käyttämällä aivojen selkäydinnesteen tutkimusta, jossa potilaalle on diagnosoitu pleosytoosi, korkea emäksisen myeliiniproteiinin pitoisuus. MRI osoittaa aivojen ja selkäytimen laajoja vaurioita.

Demyelinoiva aivosairaus: ennuste

Demyelinoivia sairauksia ei voida hoitaa, taudin kehittymisen mekanismi ei ole vielä tiedossa. Ennuste riippuu taudin muodosta. Primaarinen progressiivinen multippeliskleroosi on taudin vaarallisin ja pahanlaatuinen muoto, joka johtaa vammaisuuteen, jonka kehittymisnopeus on arvaamaton. Demielia-alentavan aivosairauden debyytti esiintyy useimmiten 40 vuoden kuluttua, 7 vuoden kuluttua, 25% potilaista tarvitsee tukea, tukea liikkumisen aikana.

Toissijaista progressiivista multippeliskleroosia esiintyy potilailla, joilla on remitsiivinen multippeliskleroosi. Sairaus alkaa kehittyä, jos potilas löytää itsensä pyörätuoliin muutaman vuoden kuluttua, sitten viiden tai kymmenen vuoden kuluessa, ilman riittävää hoitoa kuolema tapahtuu.

Devikan oireyhtymä johtaa usein kuolemaan. Akuutti demyelinoiva enkefalomyeliitti voi olla kohtalokas vakavissa tapauksissa, ja tietyssä osassa potilaista se päätyy lähes täydellisesti, joskus jäännösvaikutukset jäävät.

On mahdollista suorittaa taudin diagnosointi Yusupovin sairaalassa tunnettujen globaalien valmistajien korkean teknologian diagnostiikkalaitteilla.

Professorit, korkeimman luokan neurologit diagnoosin jälkeen nimittävät riittävän ja tehokkaan hoidon. Ilmoittautuminen puhelimitse.

Demyelinoivat taudit, aivojen demyelinaation keskipisteet: diagnoosi, syyt ja hoito

Joka vuosi yhä useammat hermoston sairaudet, joihin liittyy demyelinaatio. Tämä vaarallinen ja enimmäkseen peruuttamaton prosessi vaikuttaa aivojen ja selkäytimen valkoiseen aineeseen, johtaa pysyviin neurologisiin häiriöihin, ja yksittäiset muodot eivät jätä potilaalle mahdollisuutta elää.

Demyelinoivia sairauksia diagnosoidaan yhä useammin lapsilla ja suhteellisen nuorilla 40–45-vuotiailla, on taipumusta epätyypilliseen patologiaan, sen leviäminen niille maantieteellisille alueille, joilla esiintyvyys oli hyvin alhainen.

Demyelinoivien sairauksien diagnosointi ja hoito on edelleen vaikeaa ja huonosti tutkittua, mutta molekyyligeneettisen tutkimuksen, biologian ja immunologian tutkimus, joka on aktiivisesti toteutettu viime vuosisadan lopusta lähtien, on antanut meille mahdollisuuden edetä tähän suuntaan.

Tutkijoiden ponnistelujen ansiosta he valosivat demyelinaation ja sen syiden perusmekanismeja, kehittivät yksittäisten sairauksien hoitosuunnitelmia ja MRI: n käyttö päädiagnostiikkamenetelmänä mahdollistaa jo alkuvaiheessa alkaneen patologisen prosessin määrittämisen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Demyelinisointimenetelmän kehittäminen perustuu autoimmunisaatioon, kun kehossa muodostuu spesifisiä proteiineja-vasta-aineita, jotka hyökkäävät hermokudoksen solujen komponentteihin. Kehittäminen vasteena tähän tulehdukselliseen reaktioon johtaa peruuttamattomaan vahinkoon neuronien prosesseissa, niiden myeliinikuoren tuhoutumisessa ja hermoimpulssien heikentyneessä siirrossa.

Demyelinaation riskitekijät:

  • Perinnöllinen taipumus (liittyy kuudennen kromosomin geeneihin sekä sytokiinien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin geenien mutaatiot);
  • Virusinfektio (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr, vihurirokko);
  • Krooniset bakteeri-infektiot, H. pylorin kuljetus;
  • Myrkytys raskasmetalleilla, bensiinihöyryillä, liuottimilla;
  • Vahva ja pitkittynyt stressi;
  • Ruokavalion ominaisuudet, joissa on pääasiassa eläinperäisiä proteiineja ja rasvoja;
  • Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet.

On havaittu, että demyelinoituvilla vaurioilla on jonkinlainen maantieteellinen riippuvuus. Suurin määrä tapauksia on kirjattu Yhdysvaltojen keski- ja pohjoisosiin, Eurooppaan, joka on melko suuri esiintyvyys Siperiassa, Keski-Venäjällä. Sen sijaan afrikkalaisten maiden, Australian, Japanin ja Kiinan ihmisten joukossa demyelinoivat sairaudet ovat hyvin harvinaisia. Kilpailulla on myös selvä rooli: kaukasialaiset vallitsevat demyelinisoituvien potilaiden keskuudessa.

Autoimmuuniprosessi voi aloittaa itsensä epäsuotuisissa olosuhteissa, sitten perinnöllisyys on ensisijainen rooli. Tiettyjen geenien tai mutaatioiden kuljettaminen niissä johtaa sellaisten vasta-aineiden riittämättömään tuotantoon, jotka tunkeutuvat hemato-enkefaaliseen estoon ja aiheuttavat tulehdusta myeliinin tuhoutumisella.

Toinen tärkeä patogeeninen mekanismi on demyelinaatio infektioita vastaan. Tulehduksen polku tässä tapauksessa on hieman erilainen. Normaali reaktio infektion läsnäoloon on vasta-aineiden muodostuminen mikro-organismien proteiinikomponentteja vastaan, mutta tapahtuu, että bakteerien ja virusten proteiinit ovat niin samankaltaisia ​​kuin potilaan kudoksissa, että keho alkaa "sekoittaa" omia ja muita, hyökkäämällä sekä mikrobeja että omia solujaan vastaan.

Tulehdukselliset autoimmuuniprosessit taudin varhaisissa vaiheissa johtavat palautuviin impulssijohtumishäiriöihin, ja myeliinin osittainen elpyminen mahdollistaa neuronien toiminnan ainakin osittain. Ajan myötä hermojen kalvojen tuhoaminen etenee, hermosolujen prosessit "paljastuvat" ja ei yksinkertaisesti ole mitään lähetettävää signaaleja. Tässä vaiheessa esiintyy pysyvää ja peruuttamatonta neurologista alijäämää.

Matkalla diagnoosiin

Demyelinaation oireet ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat vaurion sijainnista, tietyn taudin kulusta, oireiden etenemisen nopeudesta. Potilas kehittää yleensä neurologisia häiriöitä, jotka ovat usein luonteeltaan ohimeneviä. Ensimmäiset oireet voivat olla näköhäiriöitä.

Kun potilas tuntee, että jokin on väärä, mutta hän ei enää onnistu perustelemaan muutoksia väsymyksellä tai stressillä, hän menee lääkärille. On äärimmäisen ongelmallista epäillä tiettyä demyelinointimenetelmää vain klinikan perusteella, ja asiantuntijalla ei aina ole selkeää luottamusta demyelinaatioon, joten lisäanalyysiä ei tarvita.

esimerkki demyelinointikeskuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja hyvin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinointimenettely katsotaan perinteisesti MRI: ksi. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille, ja vasta-aiheet ovat liiallinen paino, pelko suljetuista tiloista, metallien rakenteet, jotka reagoivat vahvaan magneettikenttään, mielisairaus.

MRI: n demyelinaation pyöreät tai soikeat hyperintenssit polttopisteet löytyvät pääasiassa valkoisesta aineesta kortikaalisen kerroksen alla, aivokammioiden ympärillä (periventrikulaarinen), hajallaan hajallaan, eri kokoja - muutamista millimetreistä 2-3 cm: iin. tämä enemmän "nuoria" demyelinointikenttiä kerää kontrastiainetta paremmin kuin pitkään olemassa olevat.

Neurologin tärkein tehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Ennuste on epäselvä. Esimerkiksi on mahdollista elää kymmenen tai useamman vuoden aikana multippeliskleroosilla, ja muiden lajikkeiden elinajanodote voi olla vuoden tai vähemmän.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (MS) on yleisin demyelinaation muoto, joka vaikuttaa noin 2 miljoonaan ihmiseen maailmassa. Potilaiden keskuudessa vallitsee nuoria ja keski-ikäisiä, 20–40-vuotiaita, naisia ​​useammin sairastuneita. Keskusteluissa ihmiset, jotka ovat kaukana lääkkeestä, käyttävät usein termiä "skleroosi" suhteessa ikään liittyviin muutoksiin, jotka liittyvät heikentyneeseen muistiin ja ajattelutapoihin. MS: llä, jolla on "skleroosi", ei ole mitään tekemistä.

Sairaus perustuu hermokuidun autoimmunisoimiseen ja vaurioitumiseen, myeliinin hajoamiseen ja niiden jälkeiseen korvaamiseen sidekudoksella (täten "skleroosi"). Muutosten hajanaiselle luonteelle, ts. Demyelinaatiolle ja skleroosille, on tunnusomaista hermoston eri osissa, eikä sen jakautumisessa ole selkeää kuviota.

Taudin syitä ei ole ratkaistu loppuun asti. Perinnöllisyyden, ulkoisten olosuhteiden, bakteerien ja virusten infektion monimutkainen vaikutus oletetaan. On havaittu, että PC: n taajuus on korkeampi, jos auringonvaloa on vähemmän, eli kauemmin päiväntasaajalta.

Yleensä useat hermoston osat vaikuttavat kerralla, ja sekä aivojen että selkäytimen osallistuminen on mahdollista. Erottuva piirre on erilaisten reseptilevyjen MRI: n havaitseminen: erittäin tuoreesta skleroottiin. Tämä osoittaa tulehduksen kroonisen, pysyvän luonteen ja selittää erilaisia ​​oireita, joiden oireet muuttuvat demyelinaation edetessä.

MS-oireet ovat hyvin erilaisia, koska leesio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoston osiin. On:

  • Paresis ja halvaus, lisääntyneet jänne-refleksit, tiettyjen lihasryhmien kouristukset;
  • Tasapainotila ja hienot motoriset taidot;
  • Kasvojen lihasten heikkeneminen, muutokset puheessa, nieleminen, ptoosi;
  • Herkkyyspatologia, sekä pinnallinen että syvä;
  • Lantion elinten osa - viive tai inkontinenssi, ummetus, impotenssi;
  • Optisten hermojen osallistuessa näön terävyys, kenttien kapeneminen, värin, kontrastin ja kirkkauden heikkeneminen.

Kuvatut oireet yhdistetään henkisen alan muutoksiin. Potilaat ovat masentuneita, emotionaalinen tausta yleensä pienenee, on taipumus masennukseen, tai päinvastoin euforiaan. Koska aivojen valkoisen aineen demylaatiopisteiden määrä ja koko kasvavat, älykkyyden ja kognitiivisen aktiivisuuden väheneminen liittyy moottorin ja herkkien alueiden muutoksiin.

Multippeliskleroosissa ennuste on suotuisampi, jos tauti alkaa herkkyyshäiriöstä tai visuaalisista oireista. Siinä tapauksessa, että ensimmäiset liikkeen, tasapainon ja koordinaation häiriöt näkyvät, ennuste on huonompi, koska nämä merkit viittaavat aivojen ja subkortikaalisten johtavien reittien vaurioitumiseen.

Video: MRI demyelinoituvien muutosten diagnosoinnissa MS: ssä

Marburgin tauti

Marburgin tauti on yksi vaarallisimmista demyelinaation muodoista, koska se kehittyy äkillisesti, oireet kasvavat nopeasti, mikä johtaa potilaan kuolemaan muutamassa kuukaudessa. Jotkut tutkijat omistavat sen multippeliskleroosin muodoille.

Taudin puhkeaminen muistuttaa yleistä infektioprosessia, kuume, yleistyneet kouristukset ovat mahdollisia. Nopeasti muodostuva sydänlihaksen tuhoamispiste johtaa useisiin vakaviin motorisiin häiriöihin, herkkyyden ja tajunnan häiriöihin. Ominaista meningeaalinen oireyhtymä, jolla on vaikea päänsärky, oksentelu. Usein nostaa kallonsisäistä painetta.

Marburgin taudin pahanlaatuisuus liittyy aivokuoren vallitsevaan leesioon, jossa pääkourut ja kraniaalisten hermojen ytimet ovat keskittyneet. Potilaan kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta.

Devikan tauti

Devikan tauti on demyelinoitumisprosessi, jossa vaikuttavat optiset hermot ja selkäydin. Akuutti alkanut patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin näköhäiriöihin ja sokeuteen. Selkäytimen osallistuminen on nouseva ja siihen liittyy pareseesi, halvaus, heikentynyt herkkyys ja lantion elinten häiriöt.

Käytetyt oireet voivat muodostua noin kahden kuukauden kuluessa. Taudin ennuste on huono, erityisesti aikuisilla potilailla. Lapsilla se on jonkin verran parempi, kun glukokortikosteroidit ja immunosuppressantit nimitetään ajoissa. Hoitosuunnitelmia ei ole vielä kehitetty, joten hoito vähenee oireiden lievittämiseksi, hormonien määräämiseksi, tukitoimiksi.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PMLE)

PMLE on demyelinoiva aivosairaus, jota diagnosoidaan yleisemmin iäkkäillä ihmisillä, ja siihen liittyy monivivahteita keskushermostoon. Klinikassa esiintyy pareseja, kouristuksia, epätasapainoa ja koordinaatiota, näköhäiriöitä, joille on ominaista älykkyyden väheneminen vakavaan dementiaan asti.

Aivojen valkoisen aineen demyelinoituvat vauriot, joilla on progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämän patologian tunnuspiirteen katsotaan olevan yhdistelmä demyelinaatiota hankitun immuniteetin puutteilla, mikä on luultavasti tärkein tekijä patogeneesissä.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymälle on tunnusomaista progressiivisen polyneuropatian tyypin perifeeristen hermojen vaurioituminen. Potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, on kaksi kertaa enemmän miehiä, eikä patologiassa ole ikärajaa.

Oireet ovat vähentyneet pareseesiksi, halvaukseksi, selkäkipuiksi, niveliksi, raajojen lihaksiksi. Usein rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut, mikä osoittaa autonomisen toimintahäiriön. Ennuste on suotuisa, mutta potilaiden viidennessä osassa jää jäljellä olevat merkit hermoston vaurioitumisesta.

Demyelinoitavien sairauksien hoidon piirteet

Demyelinaation hoitamiseksi käytetään kahta lähestymistapaa:

  • Oireinen hoito;
  • Patogeeninen hoito.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on hillitä myeliinikuitujen tuhoutumisprosessia, kiertävien auto-vasta-aineiden ja immuunikompleksien eliminointia. Interferonit - beetaferoni, Avonex, Copaxone - tunnetaan yleisesti valittavina lääkkeinä.

Betaferonia käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. On osoitettu, että pitkäaikainen nimittäminen 8 miljoonaan yksikköön, sairauden etenemisen riski pienenee kolmanneksella, vammaisuuden todennäköisyys ja pahenemisvaiheiden määrä vähenevät. Lääkettä injektoidaan ihon alle joka toinen päivä.

Immunoglobuliinivalmisteilla (sandoglobuliini, ImBio) pyritään vähentämään autoantikehojen tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Niitä käytetään monien demyelinoivien sairauksien pahenemiseen viiden päivän kuluessa, annettuna laskimonsisäisesti nopeudella 0,4 grammaa painokiloa kohti. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa puolella annoksesta.

Viime vuosisadan lopulla kehitettiin nestejäähdytysmenetelmä, jossa poistetaan auto-vasta-aineita. Hoidon kulku sisältää jopa kahdeksan menettelyä, joiden aikana jopa 150 ml aivojen selkäydinnestettä kulkee erityisten suodattimien läpi.

Perinteisesti plasmapereesiota, hormonihoitoa ja sytostaatteja käytetään demyelinaatioon. Plasmafereesin tarkoituksena on poistaa verenkierrossa olevat vasta-aineet ja immuunikompleksit. Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni) vähentävät immuniteetin aktiivisuutta, tukahduttavat antimyeliiniproteiinien tuotantoa ja niillä on anti-inflammatorinen vaikutus. Niitä määrätään enintään viikon ajan suurina annoksina. Sytostaatit (metotreksaatti, syklofosfamidi) ovat sovellettavissa vakavissa patologisissa muodoissa, joilla on vakava autoimmunointi.

Oireelliseen hoitoon kuuluvat nootrooppiset lääkkeet (pirasetaami), kipulääkkeet, antikonvulsantit, neuroprotektorit (glysiini, Semax), lihasrelaksantit (mydokalmi) spastista halvaantumista varten. Hoidon parantamiseksi B-vitamiineja määrätään, ja masennuslääkkeissä määrätään masennuslääkkeitä.

Demyelinoivan patologian hoito ei ole tarkoitettu potilaan täydelliseen lievittämiseen sairaudesta näiden tautien patogeneesin erityispiirteiden vuoksi. Sen tarkoituksena on estää vasta-aineiden tuhoava vaikutus, pidentää elämää ja parantaa sen laatua. Kansainvälisiä ryhmiä on perustettu demyelinaation tutkimiseksi, ja eri maiden tutkijoiden ponnistelut tarjoavat jo tehokkaasti apua potilaille, vaikka ennuste monissa muodoissa on edelleen hyvin vakava.

Aivojen ja keskushermoston demyelinoiva sairaus: kehityksen ja ennusteen syyt

Mikä tahansa demyelinoiva sairaus on vakava patologia, usein elämän ja kuoleman kysymys. Ensimmäisten oireiden huomiotta jättäminen johtaa halvauksen kehittymiseen, moniin aivojen ongelmiin, sisäelimiin ja usein kuolemaan.

Epäsuotuisan ennusteen sulkemiseksi on suositeltavaa noudattaa kaikkia lääkärin antamia ohjeita, jotta voidaan tehdä oikea-aikainen tutkimus.

demyelinisaatio

Mikä on aivojen demyelinaatio, tulee selväksi, jos puhut lyhyesti hermosolun anatomiasta ja fysiologiasta.

Hermon impulssit kulkevat yhdestä neuronista toiseen elinten kautta pitkällä prosessilla, jota kutsutaan aksoniksi. Monet näistä on katettu myeliinikalvolla (myeliinillä), joka tarjoaa nopean impulssilähetyksen. 30%: ssa se koostuu proteiineista, loput koostumuksesta - lipideistä.

Kehitysmekanismi

Joissakin tilanteissa tapahtuu myeliinivaipan tuhoutuminen, mikä osoittaa demyelinaatiota. Tämän prosessin kehittymiseen liittyy kaksi merkittävää tekijää. Ensimmäinen liittyy geneettiseen taipumukseen. Ilman ilmeisten tekijöiden vaikutusta jotkut geenit aloittavat vasta-aineiden ja immuunikompleksien synteesin. Tuotetut vasta-aineet kykenevät tunkeutumaan hemato-enkefaliittiseen estoon ja aiheuttamaan myeliinin tuhoutumisen.

Toisen prosessin ytimessä on infektio. Keho alkaa tuottaa vasta-aineita, jotka tuhoavat mikro-organismien proteiineja. Joissakin tapauksissa patologisten bakteerien ja hermosolujen proteiineja pidetään identtisinä. Sekaannus tapahtuu ja keho tartuttaa omat neuroninsä.

Tappion alkuvaiheessa prosessi voidaan pysäyttää ja kääntää. Ajan myötä kuoren tuhoutuminen tulee niin suureksi, että se katoaa kokonaan, piilottaen aksonit. Impulssilähetyksen aine häviää.

syistä

Demyelinisoivien patologioiden perustana ovat seuraavat syyt:

  • Geneettinen. Joillakin potilailla on todettu myeliinivaipan proteiineista, immunoglobuliinista ja kuudennesta kromosomista vastaavien geenien mutaatio.
  • Tartuntaprosessit. Lymen tauti, vihurirokko, sytomegalovirusinfektiot käynnistettiin.
  • Myrkytyksen. Alkoholin, huumeiden, psykotrooppisten aineiden pitkäaikainen käyttö, altistuminen kemiallisille tekijöille.
  • Metaboliset häiriöt. Diabeteksen takia hermosolujen toimintahäiriö johtaa myeliinivaipan kuolemaan.
  • Kasvaimet.
  • Stressiä.

Viime aikoina yhä useammat tutkijat uskovat, että alkuperän ja kehityksen mekanismi on yhdistetty. Ympäristön ja patologioiden vaikutuksen alaisen perinnöllisen ehdollisuuden taustalla kehittyvät aivojen demyelinoivat sairaudet.

On huomattava, että useimmiten ne esiintyvät eurooppalaisilla, joissakin osissa Yhdysvaltoja, Venäjän ja Siperian keskusta. Ne ovat harvinaisempia Aasian, Afrikan ja Australian väestön keskuudessa.

luokitus

Demyelinaatiota kuvaavat lääkärit puhuvat myelinoklasiasta, geenitekijöiden aiheuttamasta neuronaalisen kalvon häiriöstä.

Muiden elinten sairauksien aiheuttama vaurio osoittaa myelinopatiaa.

Patologiset polttopisteet esiintyvät aivoissa, selkärangan, hermoston perifeerisissä osissa. Niillä voi olla yleinen luonne - tässä tapauksessa vaurio vaikuttaa kehon eri osissa oleviin kalvoihin. Kun rajallisella alueella on havaittu eristetty vaurio.

tauti

Lääketieteellisessä käytännössä on useita sairauksia, joille on tunnusomaista aivojen demyelinoivat prosessit.

Näitä ovat multippeliskleroosi - tässä muodossa ne esiintyvät useimmiten. Muita ilmenemismuotoja ovat Marburgin, Devikin, progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian, Guillain-Barré-oireyhtymän patologiat.

Multippeliskleroosi

Noin 2 miljoonaa ihmistä kärsii multippeliskleroosista. Yli puolessa tapauksista patologia kehittyy 20–40-vuotiailla. Se etenee hitaasti, joten ensimmäiset merkit löytyvät vasta muutaman vuoden kuluttua. Äskettäin se diagnosoidaan 10–12-vuotiailla lapsilla. Se tapahtuu useammin naisilla, kaupunkien asukkailla. Sairaa enemmän ihmisiä, jotka asuvat kaukana päiväntasaajalta.

Taudin diagnosointi suoritetaan käyttäen magneettikuvausta. Samalla havaitaan useita demyelinaation polttimia. Useimmiten ne löytyvät aivojen valkoisesta aineesta. Samalla tuoreet ja vanhat levyt ovat rinnakkain. Tämä on merkki jatkuvasta prosessista, joka selittää patologian progressiivisen luonteen.

Potilaille kehittyy halvaus, jänne refleksit lisääntyvät, paikallisia kohtauksia esiintyy. Hienot moottoritaidot kärsivät, nieleminen, ääni, puhe, herkkyys, kyky pitää tasapainoa. Jos näköhermon vaikutus on heikentynyt, näön, värin havaitseminen vähenee.

Henkilö muuttuu ärtyneeksi, altis masennukselle, apatia. Joskus päinvastoin on olemassa euforiaa. Kognitiivisen pallon häiriöt lisääntyvät vähitellen.

Ennuste pidetään suhteellisen suotuisana, jos sairaus alkuvaiheessa vaikuttaa vain aistien ja optisiin hermoihin. Moottoristen neuronien tappio johtaa aivojen ja sen osastojen toimintojen hajoamiseen: aivojen, pyramidin ja ekstrapyramidaalisen järjestelmän toimintaan.

Marburgin tauti

Akuutti demyelinaatio, joka johtaa kuolemaan, kuvaa Marburgin tautia. Joidenkin tutkijoiden mukaan patologia on multippeliskleroosin muunnos. Ensimmäisissä vaiheissa vahinko tapahtuu pääasiassa aivokannalle sekä johtumisreiteille, mikä johtuu sen siirtymisestä.

Sairaus alkaa ilmetä normaalina tulehduksena, johon liittyy kuume. Saattaa esiintyä kohtauksia. Lyhyessä ajassa sairastuneella alueella on myeliiniaine. Liikkuvuushäiriöt näkyvät, herkkyys kärsii, kallonsisäinen paine kasvaa, prosessiin liittyy oksentelua. Potilas valittaa vakavista päänsärkyistä.

Devikan tauti

Patologia liittyy selkäytimen ja visuaalisen hermoprosessin demyelinaatioon. Paralyysi kehittyy nopeasti, havaitaan herkkyyshäiriöitä, ja lantion alueella sijaitsevat elimet häiriintyvät. Näön hermo vaurioittaa sokeutta.

Ennuste on huono, erityisesti aikuisille.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Useimmiten iäkkäillä ihmisillä on merkkejä keskushermoston demyelinoivasta taudista, joka kuvaa progressiivista multifokaalista leukoenkefalopatiaa.

Hermoston kuitujen vaurioituminen johtaa pareseesiin, tahattomien liikkeiden esiintymiseen, koordinaation heikentymiseen, älykkyyden vähenemiseen lyhyessä ajassa. Vakavissa tapauksissa dementia kehittyy.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymällä on samanlainen kehitys. Vaikuttaa enemmän perifeerisiä hermoja. Potilailla, lähinnä miehillä, on pareseesi. He kärsivät voimakkaasta lihasten, luiden ja nivelten kipuista. Rytmihäiriöiden merkit, paineen muutokset, liiallinen hikoilu puhuvat vegetatiivisen järjestelmän toimintahäiriöstä.

oireet

Närvisysteemin demyelinoivien sairauksien tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

  • Liikehäiriöt. On paresis, vapina, tahattomat liikkeet, lisääntynyt lihasjäykkyys. Koordinoinnin, nielemisen havaittu koordinointi.
  • Neurologiset. Epileptisiä kohtauksia voi esiintyä.
  • Tunnehäviö Potilas havaitsee lämpötilan, tärinän, paineen väärin.
  • Sisäelimet. On virtsanpidätyskyvyttömyyttä, suolen liikkumista.
  • Psyko-emotionaaliset häiriöt. Potilaat totesivat älyn, hallusinaatioiden, lisääntyneen unohtumiskyvyn kaventumisen.
  • Tiputtelua. Visuaaliset häiriöt havaitaan, värit ja kirkkaus havaitaan häiriintyneinä. Ne näkyvät usein ensin.
  • Yleinen hyvinvointi. Henkilö väsyy nopeasti, tulee unelias.

diagnostiikka

Päämenetelmä aivojen demyelinaation polttimien havaitsemiseksi on magneettikuvaus. Sen avulla voit tehdä tarkan kuvan taudista. Kontrastiaineen käyttöönotto hahmottaa ne selkeämmin, jolloin voit eristää aivojen valkoisen aineen uusia vaurioita.

Muita tarkastusmenetelmiä ovat verinäytteet, aivo-selkäydinnesteiden tutkimus.

hoito

Hoidon päätavoitteena on hidastaa hermosolujen myeliinikalvojen tuhoutumista, normalisoida immuunijärjestelmän toiminta ja torjua myeliiniä infektoivia vasta-aineita.

Immunostimuloivilla ja antiviraalisilla vaikutuksilla on interferoneja. Ne aktivoivat fagosytoosia, tekevät kehosta vastustuskykyisemmän infektioille. Määritetty Copaxone, Betaferon. Lihaksensisäinen antaminen on osoitettu.

Immunoglobuliinit (ImBio, Sandoglobulin) kompensoivat luonnollisia ihmisen vasta-aineita, lisäävät potilaan kykyä vastustaa viruksia. Nimitetty pääasiassa pahenemisjaksolla, joka annetaan laskimoon.

Deksametasoni ja prednisaloni on määrätty hormonihoitoon. Ne johtavat antimyeliiniproteiinien tuotannon vähenemiseen ja estävät tulehduksen kehittymistä.

Immuuniprosessien tukahduttamiseksi vaikeissa tapauksissa käytetään sytostaatteja. Tähän ryhmään kuuluvat esimerkiksi syklofosfamidi.

Lääkehoidon lisäksi käytetään plasmapereesia. Tämän menettelyn tarkoituksena on veren puhdistus, vasta-aineiden ja toksiinien poistaminen siitä.

Selkäydinneste puhdistetaan. Menettelyn aikana nestettä johdetaan suodattimien läpi vasta-aineiden puhdistamiseksi.

Nykyaikaiset tutkijat hoitavat kantasoluja yrittäen soveltaa geenibiologian tietämystä ja kokemusta. Useimmissa tapauksissa on kuitenkin mahdotonta lopettaa kokonaan demyelinaatiota.

Tärkeä osa hoitoa on oireenmukaista. Hoidon tarkoituksena on parantaa potilaan elämän laatua ja kestoa. Nootrooppisia lääkkeitä määrätään (Piracetam). Niiden toiminta liittyy mielenterveyden lisääntymiseen, huomion ja muistin parantumiseen.

Antikonvulsantilääkkeet vähentävät lihaskouristuksia ja niihin liittyviä kipuja. Näitä ovat fenobarbitaali, klonatsepaami, Amizepam, Valparin. Jäykkyyden lievittämiseksi määrätään lihasrelaksantteja (Mydocalm).

Psyko-emotionaaliset oireet heikkenevät masennuslääkkeitä, rauhoittavia aineita käytettäessä.

näkymät

Kehityksen alkuvaiheissa havaitut demyelinoivat sairaudet voidaan pysäyttää tai hidastaa. Prosesseilla, jotka vaikuttavat voimakkaasti keskushermostoon, on vähemmän suotuisa kulku ja ennuste. Marburgin ja Devikin patologioiden tapauksessa kuolema tapahtuu muutamassa kuukaudessa. Guillain-Barren oireyhtymässä ennuste on melko hyvä.

Perinnöllinen alttius, infektiot ja aineenvaihdunnan häiriöt aiheuttavat aivojen, selkäydin ja perifeeristen hermojen solujen myeliinivaipan vaurioitumisen. Prosessiin liittyy vakavien sairauksien kehittyminen, joista monet ovat kuolemaan johtavia. Pysäyttää aivovaurioita määrätyistä lääkkeistä, joiden tarkoituksena on vähentää demyelinaation nopeutta ja kehitystä. Oireellisen hoidon päätavoitteena on lievittää oireita, parantaa henkistä aktiivisuutta, vähentää kipua, tahattomia liikkeitä.

Seuraavia lähteitä käytettiin artikkelin valmisteluun:

Ponomarev V.V hermoston demyelinoivat sairaudet: klinikka, diagnoosi ja nykyaikaiset hoitotekniikat // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I, Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya TV

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Keskushermoston demyelinoivien sairauksien varhainen diagnoosi perustuen pohjan optisen koherenssin tomografiaan // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Keskushermoston idiopaattisten tulehduksellisten demyelinoivien sairauksien diagnostiikka ja differentiaalidiagnoosi // Elektroninen väitöskirjakirjasto - 2004.

Pidät Epilepsia