CNS: n demyelinoiva tauti

Aivojen ja selkäytimen demyelinoivat sairaudet ovat patologisia prosesseja, jotka johtavat neuriinien myeliinikotelon tuhoutumiseen, heikentyneisiin impulssien siirtymiseen aivojen hermosolujen välillä. Uskotaan, että tautien etiologian perusta on organismin geneettisen alttiuden ja tiettyjen ympäristötekijöiden vuorovaikutus. Heikentynyt impulssilähetys johtaa keskushermoston patologiseen tilaan.

Närvisysteemin demyelinoivat sairaudet

Seuraavia demyelinoivia sairauksia on olemassa:

• Multippeliskleroosi viittaa keskushermoston demyelinoiviin sairauksiin. Yleinen skleroosi-demyelinoiva tauti on yleisin patologia. Multippeliskleroosille on tunnusomaista erilaisia ​​oireita. Ensimmäiset oireet ilmaantuvat 20–30 vuoden iässä, useammin naiset ovat sairaita. Multippeliskleroosi diagnosoidaan ensimmäisten psykiatrin Charcotin kuvaamien merkkien mukaan - tahattomat värähtelevät silmäliikkeet, vapina, laulettu puhe. Myös potilailla on virtsan retentio tai erittäin usein virtsaaminen, ei vatsan refleksejä, optisten hermolevyjen ajallisten puoliskojen haju;
• ODEM tai akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti. Se alkaa voimakkaasti, johon liittyy vakavia aivojen häiriöitä ja infektion ilmenemismuotoja. Sairaus ilmenee usein altistumisen jälkeen bakteeri- tai virusinfektiolle, voi kehittyä spontaanisti;
• hajotettu skleroosi. Sille on tunnusomaista selkäytimen ja aivojen vauriot, jotka ilmenevät kouristavana oireyhtymänä, apraxiana ja mielenterveyden häiriöinä. Kuolema tapahtuu 3–6-vuotiaana sairauden diagnoosin jälkeen;
• Devicin tauti tai akuutti opticoneuroma. Sairaus alkaa akuuttisena prosessina, etenee kovasti, etenee ja vaikuttaa hermoihin, mikä aiheuttaa täydellisen tai osittaisen näköhäviön. Useimmissa tapauksissa kuolema tapahtuu;
• Balon tauti tai samankeskinen skleroosi, periaksiaalinen samankeskinen enkefaliitti. Taudin puhkeaminen on akuutti, johon liittyy kuume. Patologinen prosessi etenee halvaantumisen, näköhäiriöiden, epileptisten kohtausten kanssa. Taudin kulku on nopea - kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluttua;
• leukodystrofiat - tässä ryhmässä ovat taudit, joille on ominaista aivojen valkoisen aineen vaurioituminen. Leukodystrofiat ovat perinnöllisiä sairauksia, geenivirheen seurauksena hermojen myeliinivaipan muodostuminen keskeytyy;
• progressiivista multifokaalista leukoenkefalopatiaa leimaa älykkyyden väheneminen, kohtaukset, dementian kehittyminen ja muut häiriöt. Potilaan elinajanodote on enintään 1 vuosi. Sairaus kehittyy heikentyneen immuniteetin seurauksena, JC-viruksen aktivoituminen (ihmisen polyomavirus 2), joka esiintyy usein potilailla, joilla on HIV-infektio, luuytimensiirron jälkeen, potilailla, joilla on pahanlaatuisia veritaudeja (krooninen lymfosyyttinen leukemia, Hodgkinin tauti);
• diffuusinen periaksiaalinen leukoenkefaliitti. Perinnöllinen sairaus vaikuttaa usein pojiin. Aiheuttaa näköhäiriöitä, kuuloa, puhetta ja muita häiriöitä. Nopea eteneminen - elinajanodote hieman yli vuoden;
• osmoottinen demyelinaatio-oireyhtymä - on hyvin harvinaista, kehittyy elektrolyyttitasapainon ja monien muiden syiden seurauksena. Natriumin nopea nousu johtaa aivosolujen veden ja erilaisten aineiden häviämiseen, mikä aiheuttaa aivojen hermosolujen myeliinivaipan tuhoutumisen. Yksi posteriorisen aivojen alueista vaikuttaa - ponsseihin, jotka ovat herkimpiä myelinolyysiin;
• Myelopatia on yleinen termi selkäytimen vaurioille, joiden syyt ovat vaihtelevia. Tähän ryhmään kuuluvat selkärangan varastot, Canavan-taudit ja muut sairaudet. Canavanin tauti on geneettinen, neurodegeneratiivinen, autosomaalinen resessiivinen häiriö, joka vaikuttaa lapsiin ja aiheuttaa vahinkoa aivojen hermosoluille. Tauti on useimmiten diagnosoitu Itä-Euroopassa asuvissa Ashkenazi-juutalaisissa. Selkäydinkourut (liikkuva ataksia) on hermosolujen myöhäinen muoto. Sairaudelle on ominaista selkäydin ja selkäydinhermoston takaosien pilaantuminen. Taudilla on kolme kehitysvaihetta, joissa hermosolujen vaurioiden oireet kasvavat asteittain. Koordinointi on häiriintynyt kävellessä, potilas menettää tasapainonsa helposti, virtsarakko on usein häiriintynyt, kipu näkyy alaraajassa tai vatsan alareunassa, näöntarkkuus laskee. Raskainta kolmatta vaihetta leimaavat lihasten ja nivelten herkkyyden heikkeneminen, jalkojen jänteiden jänteen epävarmuus, astereognoosin kehittyminen, potilas ei voi liikkua;
• Guillain-Barren oireyhtymä - esiintyy missä tahansa iässä, viittaa harvaan patologiseen tilaan, jolle on ominaista kehon perifeeristen hermojen tappio omalla immuunijärjestelmällä. Vaikeissa tapauksissa tapahtuu täydellinen paralyysi. Useimmissa tapauksissa potilaat toipuvat täysin asianmukaisella hoidolla;
• Charcot-Marie-Tutan hermosoluja. Krooninen perinnöllinen sairaus, jolle on ominaista eteneminen, vaikuttaa perifeeriseen hermostoon. Useimmissa tapauksissa hermokuitujen myeliinivaippa tuhoutuu, on olemassa taudin muotoja, joissa hermokuidun keskellä on aksiaalisten sylinterien patologia. Perifeeristen hermojen tappion seurauksena jänne-refleksit häviävät, alemman ja sitten yläraajojen lihasten atrofia. Sairaus on progressiivinen krooninen perinnöllinen polyneuropatia. Tähän ryhmään kuuluvat: Refsum-tauti, Russi-Levin oireyhtymä, hypertrofinen neuropatia Dejerine-Sott ja muut harvinaiset sairaudet.

Geneettiset demyelinoivat sairaudet

Kun hermokudoksen vaurioituminen tapahtuu, keho reagoi reaktion myeliinin tuhoutumiseen. Sairaudet, joihin liittyy myeliinin tuhoutuminen, jaetaan kahteen ryhmään - myeliinoplastiaan ja myeliinopatiaan. Myelinoklasia on kalvon tuhoutuminen ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Myelinopatia on geneettisesti määrätty myeliinin tuhoutuminen, joka liittyy biokemialliseen puutteeseen neuronien vaipan rakenteessa. Samaan aikaan tällaista jakautumista ryhmiin pidetään ehdollisena - myelinoklasman ensimmäiset ilmenemismuodot voivat viitata henkilön alttiuteen taudille, ja myelinopatian ensimmäiset ilmenemismuodot voivat liittyä ulkoisten tekijöiden aiheuttamiin vahinkoihin. Moninkertainen skleroosi pidetään tautina, jossa on geneettinen alttius hermosolujen tuhoutumiselle, aineenvaihduntaa, immuunijärjestelmän puutetta ja hitaita infektioita. Geneettisiä demyelinoivia sairauksia ovat: Charcot-Marie-Tut -hermoston amyotrofia, Dejerin-Sott-hypertrofinen neuropatia, diffuusinen periaksiaalinen leukoenkefaliitti, Canavan-tauti ja monet muut sairaudet. Geneettiset demyelinoivat sairaudet ovat vähemmän yleisiä kuin demyelinoivat sairaudet, joilla on autoimmuuni.

Keskushermoston demyelinoivat sairaudet: ICD-koodi 10

ICD 10 demyelinoivilla aivosairauksilla on koodit:

• G35-G37 - keskushermoston demyelinoivat sairaudet;
• G35 - multippeliskleroosi;
• G37 - muut keskushermostosairaudet. Sairaudet ovat erilaisia;
• G37.9 - Keskushermoston määrittelemätön demyelinoiva sairaus.

Hermoston sairaudet pidetään ICD 10: ssä koodilla G00-G99. Asiantuntijat uskovat, että ICD 10: n mukainen luokitus ei ole tarpeeksi täydellinen. Lisäksi luotiin toinen työkyvyttömyysaste, jota käytetään multippeliskleroosissa - EDSS. Tämä asteikko arvioi kaikki multippeliskleroosin olosuhteet - kävely, tasapaino, halvaus, itsehoito ja muut tekijät. Jotta astetta voitaisiin käyttää, lääkäri arvioi potilaan kuntoon erityisen tentin.

Hermoston demyelinoivat sairaudet: luokittelu

Demyelinoivat sairaudet (DZH) vesirokko, muut sairaudet).

Taudin subakuuttiset muodot ilmenevät tautina:

• multippeliskleroosi. Kliiniset muodot - aivo-selkäydin ja selkäranka, optinen, aivo-, varsi-, aivo-aivo;
• DZ-Dawsonin enkefaliitin krooniset muodot, Dering, Petta, Van Bogart, Schilderin periaksiaalinen diffuusinen leukoenkefaliitti;
• DZ, jolla on pääasiassa perifeerinen hermovaurio - tarttuva polyradikuloneuropatia, tarttuva-allerginen primaarinen polyradikuloneuritis Guillain-Barre, toksinen polyneuropatia, diabeettinen ja dysmetabolinen polyneuropatia.

Hermoston demyelinoivien sairauksien hoito

Demyelinoivan taudin hoito riippuu taudin tyypistä ja sen vakavuuden asteesta, se on pitkä ja monimutkainen prosessi. Lääketieteellisen hoidon lisäksi potilaalle määrätään ruokavalio, suositellaan noudattamaan tiukkaa päivittäistä rutiinia, unta ja herätystä, säännöllisesti hierontaprosessia, fysioterapiaa. Jokainen potilas, jolla on demyelinoiva sairaus, vaatii yksilöllistä lähestymistapaa, demyelinoivaa tautia sairastavien potilaiden tukihoito kestää useita vuosia.

Mitä lääkäri Yusupovskogo sairaala

Yusupovin sairaalan neurologian laitoksella on korkeasti koulutettuja lääkäreitä, jotka ovat erikoistuneet demyelinoituvien sairauksien hoitoon. Lääkärit vaihtavat jatkuvasti tietoa muiden klinikoiden asiantuntijoista sekä kotimaassa että ulkomailla. He osallistuvat konferensseihin, joissa ne tuodaan esille nykyaikaisilla menetelmillä multippeliskleroosin ja muiden demyelinoivan ryhmän sairauksien hoitamiseksi.

Yusupov-sairaalan asiantuntijat diagnosoivat selkäytimen, aivojen demyelinoivat sairaudet, määrittävät tehokkaan lääkehoidon. Sairaalassa voit saada hierontakurssin, tehdä terapeuttisia harjoituksia asiantuntijan kanssa. Sairaalan psykologit työskentelevät potilaan ja hänen sukulaisensa kanssa. Yusupovin sairaalassa potilasta voidaan tarkkailla monta vuotta, saada tarvittava lääketieteellinen hoito ajoissa. Ilmoittautuminen puhelimitse.

Demyelinoituvan aivosairauden oireet

Neuronien (hermosolujen) normaaliin vuorovaikutukseen keskenään ja muiden kehon rakenteiden kanssa on hyvin tärkeää, että niiden sisäinen sisältö, mutta myös müeliiniä sisältävä kalvo, ovat tärkeitä. Sen komponentit ovat lipidit ja proteiinit.

Jos tällainen neuronien "kääre" jostain syystä tuhoutuu, hermoimpulssien siirto on mahdotonta. Nämä seuraukset voivat johtaa demyelinoivaan aivosairaukseen, joka voi vaikuttaa suuresti ihmisen mieliin ja jopa elinkelpoisuuteen.

Patologian olemus

Useimmat ihmiset eivät tiedä, mikä se on, mikä on aivojen demyelinointi. Kuitenkin hermoston demyelinoivia sairauksia esiintyy sekä lapsilla että aikuisilla. Mielenkiintoista on, että niiden esiintymistiheys liittyy maantieteelliseen sijaintiin ja rotuun: suurin osa potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, liittyy kaukasiaan ja sitä havaitaan Euroopassa ja Amerikassa.

Neuroneilla on erityinen muoto, joka erottaa ne kaikista muista solutyypeistä. Niillä on hyvin pitkät prosessit, joista osa on peitetty myeliinivaipalla, joka mahdollistaa hermoimpulssien välittämisen ja tekee prosessista nopeammin. Jos myeliini on romahtanut, liite ei kykene kommunikoimaan muiden neuronien kanssa elektrofysiologisten impulssien kautta, tai tämä prosessi on erittäin vaikeaa.

Tämän jälkeen ihmiskehon rakenne kärsii, jonka inervaatio liittyy vaurioituneeseen hermoon. Tämä tarkoittaa, että myeliinikotelon katoamisella voi olla erilaisia ​​oireita ja seurauksia. Potilaat, joilla on samanlainen diagnoosi, mutta erilainen niduspaikka, voivat elää eri ajan, ennuste riippuu vaikutuksen kohteena olevan rakenteen merkityksestä.

Erittäin tärkeä rooli kuoren tuhoamisessa on immuunijärjestelmällä, joka yhtäkkiä hyökkää elävien elinrakenteisiin.

Monissa tapauksissa tämä johtuu siitä, että immuunijärjestelmä reagoi hyvin nopeasti tartunnan saaneisiin taudinaiheuttajiin ja samalla myös keskushermostoon; kehittyy ns. autoimmuunireaktio. Tällaisia ​​epäonnistumisia on kuitenkin muita, ei-tarttuvia syitä.

syistä

Jotkut tämän keskushermoston taudin syistä eivät ole riippuvaisia ​​elämäntavasta (esimerkiksi perinnöstä), toiset liittyvät henkilön hylkäävään asenteeseen omaan terveyteen.

Todennäköisesti aivojen demyelinoiva prosessi tapahtuu samanaikaisesti useiden tekijöiden vaikutuksen alaisena.

Tämän taudin kehittyminen voi liittyä seuraaviin tekijöihin:

1. Myeliinivaipan muodostumiseen liittyvät perinnöllisten tietojen puutteet.
2. Huonot tavat, jotka aiheuttavat neuronimyrkytystä savulla, huumausaineilla ja alkoholilla.
3. Pitkäaikainen altistuminen stressille.
4. Virukset (vihurirokko, herpes-taudit, tuhkarokko)
5. Neuroinfektiot, jotka vaikuttavat hermosoluihin.
6. Hepatiittirokotus.
7. Autoimmuunisairaus, jota vastaan ​​myeliinivaipan tuhoaminen.
8. Metabolian epäonnistumiset.
9. Paraneoplastinen prosessi, joka kehittyy kasvainten kasvun vuoksi.
10. Myrkyllisyys tehokkailla haitallisilla aineilla (mukaan lukien arjessa käytettävät aineet - maalit, asetoni, pellavansiemenöljy) sekä myrkylliset aineenvaihduntatuotteet.
11. Jotkut synnynnäiset poikkeavuudet, kuten "tyhjä turkkilainen satula" (lisää täällä).

Taudin lajikkeet

Tämän taudin luokittelu perustuu taudin perussyiden jakautumiseen:

1. Jos myeliinia elimistössä tuhoutuu perinnöllisistä syistä, he puhuvat myelinoklasiasta.
2. Jos kuori tuotetaan ja toimii oikein, mutta häviää sitten kolmannen osapuolen tekijöiden vaikutuksesta, he sanovat myelinopatiasta.

Lisäksi on olemassa suuria sairauksia, jotka sisältyvät "keskushermoston demyelinointitaudin" käsitteeseen:

1. Tällainen yleisin patologia - multippeliskleroosi - vaikuttaa kaikkiin keskushermosto-osiin. Ominaisuudet ovat hyvin erilaisia.
2. Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
3. Marburgin tauti.
4. Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen.
5. Devikin tauti.

oireiden

Oireet riippuvat taudin tyypistä ja siitä, missä aivojen demyelinaatiopisteet sijaitsevat.

Erityisesti multippeliskleroosille on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:

1. Muutokset jänteiden voimakkuuden ja joidenkin ihon refleksien, pareseesin, lihaskrampien suhteen.
2. Visio-ominaisuuksien muutokset (kentän vääristyminen, selkeys, kontrasti, karjan ulkonäkö).
3. Eri analysaattoreiden herkkyyden muutokset.
4. Aivokannan ja hermojen toimintahäiriön oireet, jotka liittyvät aivoihin anatomisesti (bulbar-oireyhtymä, jäljittelevien lihasten toimintahäiriö, nystagmus).
5. Lantion elinten toimintahäiriöt (impotenssi, ummetus, virtsankarkailu).
6. Neuropsykologiset muutokset (älykkyyden väheneminen, masennustilat, euforia).

Marburgin tauti (disseminoitu enkefalomyeliitti) on ohimenevä, tappava sairaus, joka voi tappaa henkilön muutaman kuukauden kuluttua. On olemassa luokitus, jolla tämä sairaus kuuluu multippeliskleroosin muotoon. Se muistuttaa tartuntatautia, jossa esiintyy seuraavia oireita:

1. Nopeasti kehittyvä demyelinoitava patologia vaikuttaa siihen liittyvään aivorunkoon ja hermoihin.
2. Lisääntynyt kallonsisäinen paine.
3. Moottorin heikentynyt toiminta ja herkkyys.
4. Usein on päänsärky, johon liittyy oksentelua.
5. On kramppeja.

Devikin tauti on demyelinisaatioprosessi, joka kattaa pääasiassa optiset hermot sekä selkäytimen aineen. Taudin katsotaan olevan vaarallisempaa aikuisille ja vähemmän vaarallisille lapsille, varsinkin jos aloitat hormonaalisten lääkkeiden käytön ajoissa. Tämän patologian ilmenemismuodot ovat seuraavat:

1. Visio-ongelmat, jotka johtavat täydelliseen sokeuteen.
2. Halvaus.
3. Lantion elinten toimintahäiriöt.

Toiselle patologialle, progressiiviselle multifokaaliselle leukoenkefalopatialle, on tunnusomaista ulkoisten tekijöiden aiheuttamien immuunivaihtelujen yhdistelmä ja demyelinoitujen polttimien esiintyminen. Epäillyt, että tällainen tauti voi olla seuraavista syistä:

1. Vähentynyt visuaalinen kapasiteetti.
2. Älykkyyden väheneminen.
3. Koordinoinnin menetys
4. Kouristuksia.
5. Pareesi.

Kuten tiedätte, tällaiset ongelmat vähentävät huomattavasti elämänlaatua.

diagnostiikka

Ainoastaan ​​kliinisten oireiden mukaan lääkäri ei voi määrittää tarkkaa diagnoosia ja vielä enemmän - valita oikea hoito. Siksi tarvitaan tällaisia ​​diagnostisia tutkimuksia, joiden avulla voidaan tunnistaa aivoissa esiintyvät patologiset prosessit.

1. Magneettikuvaus on hyvin informatiivinen. Se tarjoaa mahdollisuuden nähdä, onko olemassa yksittäisiä polkuja tai useita, niiden sijainti. Hyvin usein MRI-kuvat näyttävät muutoksia etupään lohkoissa, jotka on lokalisoitu periventricularly tai subortically.
2. Elektronuromyografia sallii paitsi paikkojen sijainnin määrittämisen myös hermorakenteen hajoamisasteen.
3. Viime aikoina kehitettiin menetelmä herätettyjen potentiaalien kehittämiseksi, jonka avulla voidaan arvioida hermoimpulssien johtamisen prosessi tallentamalla aivarakenteiden sähköinen aktiivisuus.

Hoitomenetelmät

Tällaisten monimutkaisten vaivojen hoitoon liittyy kaksi keskeistä lähestymistapaa: keskushermoston patologisten ilmiöiden hallinta ja autoimmuuniprosessien torjunta (patogeeninen hoito) ja oireiden lievittäminen.

interferoni

Ensimmäinen hoitosuunnitelma sisältää interferonia sisältävien lääkkeiden nimittämisen. Vaikutus immuuniin sisältää sellaisten immuunikompleksien ja vasta-aineiden eliminoinnin, jotka ovat potilaan veressä.

Lääkkeitä voidaan antaa laskimonsisäisesti, ihon alle, ja pitkäaikaisen käytön tapauksessa äkillisen etenemisen riski todella pienenee.

Plasman vaihto

Toinen tapa poistaa myeliini-vaarallisia vasta-aineita on suodattaa aivo-selkäydinneste. Kunkin kahdeksan peräkkäisen menettelyn aikana noin 150 mg CSF: ää ajetaan erityisten suodattimien läpi. Samaa tarkoitusta varten plasmapereesia käytetään myös potilaan astioissa kiertävien vasta-aineiden poistamiseen aivojen suuntaan.

hormonit

Hormonihoito auttaa myös poistamaan aggressiivisia biokemiallisia yhdisteitä verestä, joka tuhoaa neuronaalisen kalvon. Jos autoimmunisaatiota ilmaistaan, on suositeltavaa käyttää sytostaatteja.

nootropics

Oireelliseen hoitoon kuuluu nootrooppisten lääkkeiden käyttö, jotka suojaavat hermostoa taudin patologisista vaikutuksista. Nämä lääkkeet otetaan pitkään, mutta niillä ei ole haitallista vaikutusta kehoon.

Nootropics ei ainoastaan ​​stimuloi ajattelua ja optimoi perusperiaatteet, vaan myös estää hermosolujen ja niihin liittyvien solujen kuoleman hapen puutteesta. Niiden vaikutuksesta laskimoverenkierto ja aivojen veren oikea-aikainen ulosvirtaus paranevat, aivorakenteiden herkkyys myrkyllisille aineille vähenee.

Monista positiivisista vaikutuksista huolimatta nootropicsilla on edelleen vasta-aiheita: niitä ei voida ottaa sirppisolun anemiassa, huumeriippuvuudessa, neuroosissa, aivoverenkierron vajaatoiminnassa ja muissa olosuhteissa.

Lihasrelaksantit

Näillä patologioilla voi syntyä tilanne, kun hermot, joissa on tuhoutunut kalvo, eivät enää lähetä signaaleja lievittääksesi lihaksia, ja ne ovat jatkuvassa jännityksessä. Tämän ongelman poistamiseksi määrätään lihasrelaksantteja.

Tulehduskipulääkkeet

Tulehduksen voimakkuuden vähentämiseksi ja kehon väkivaltaisen reaktion hidastamiseksi omiin tulehduskudoksiin tarvitaan tulehdusta ehkäiseviä lääkkeitä. Niiden vaikutuksesta CNS: n verisuoniverkko lakkaa olemasta niin läpäisevä autoantikehoille ja immuunikomplekseille.

Folk-menetelmät

Hoito suosituilla, ei-perinteisillä menetelmillä voi olla vain apu. Tällaisia ​​sairauksia ei voida voittaa yrttien, kotikäytäntöjen avulla. Mutta jotkut keinot vahvistaa immuunijärjestelmää voivat olla tarkoituksenmukaisia. Tässä tapauksessa lääkärin kanssa on keskusteltava kaikista sovellettavista lääkemääräyksistä.

johtopäätös

Tällaiset patologiset muutokset keskushermostossa voivat laukaista monia tekijöitä, mutta henkilön on muistettava, että joissakin tapauksissa se voi estää vaarallisen taudin kehittymisen. Esimerkiksi hypotermian ja yhteydenpidon välttäminen tartunnan saaneiden ihmisten kanssa voi vähentää sellaisten väkivaltaisten immuunireaktioiden riskiä, ​​jotka voivat aiheuttaa oman kehon rakenteiden tuhoutumisen. Harjoittelemalla kehon kovettumista ja perusterveydenharjoituksia voidaan ajoittain lisätä vastustusta hyvin moniin negatiivisiin vaikutuksiin.

Miten aivojen demyelinaation polttimet ovat

Demyelinoiva aivosairaus kehittyy useimmissa tapauksissa lapsuudessa ja 40-vuotiailla. Tätä patologista prosessia leimaa valkoisen aineen ja selkäytimen tappio, joka aiheuttaa pysyviä neurologisia häiriöitä, joissakin tapauksissa yhteensopimattomia elämään.

Tieteen ja lääketieteen nykyaikainen kehitys mahdollisti ongelman syiden määrittämisen ja mahdollisuuden havaita rikkomukset kehityksen alkuvaiheissa.

Prosessin etiologia

Mikä on demyelinaatio? Prosessi kehittyy proteiinivasta-aineiden negatiivisten vaikutusten seurauksena hermokudokseen. Tähän liittyy tulehdusreaktion kehittyminen, neuronien vaurioituminen, myeliinivaipan tuhoaminen ja hermoimpulssien heikentynyt siirto.

Hermokuitujen kuoret ovat vahingoittuneet:

1. Perinnöllinen taipumus.
2. Tarttuvat virussairaudet.
3. Krooniset bakteeritulehdukset.
4. Raskaan metallin myrkytys, bensiini, liuotin.
5. Vahva ja pitkittynyt stressi.
6. Eläinproteiinin ja rasvan liiallinen kulutus.
7. Epäsuotuisa ympäristöasema.

Kaikki nämä haitalliset olosuhteet johtavat autoimmuuniprosessin kehittymiseen, mutta geneettinen taipumus vaikuttaa tärkeimpään. Tietyt geenit ja niiden mutaatiot johtavat epänormaalien vasta-aineiden kehittymiseen, jotka tunkeutuvat esteen veren ja hermokudoksen välille ja suojaavat aivoja vaurioilta. Tämän seurauksena proteiinin myeliini tuhoutuu tulehdusprosessin vaikutuksesta.

Toinen laukaisutekijä on tartuntataudit. Normaalin myeliinin tuhoutuminen syntyy hieman eri tavalla. Normaalissa tilassa immuunijärjestelmä alkaa sen jälkeen kun se tulee kehoon, alkaa tuottaa vasta-aineita sen torjumiseksi. Mutta joskus patogeenin proteiinit ovat niin samanlaisia ​​kuin ihmisen kehon kudosten proteiinit, että vasta-aineet sekoittavat ne ja tuhoavat yhdessä bakteerien kanssa omat solunsa.

Hermoston kuitujen vaurioitumisen alkuvaiheissa, kun tulehdusautomaattinen prosessi on juuri alkanut kehittyä, patologiset muutokset voidaan edelleen kääntää. On olemassa mahdollisuus myeliinin osittaiseen elpymiseen, mikä mahdollistaa neuronien suorittavan tiettyä osaa toiminnoistaan. Mutta sairauden kehittyessä hermokalvot tuhoutuvat yhä enemmän, hermokuidut paljastuvat, ja ne menettävät kykynsä lähettää signaaleja. On mahdotonta päästä eroon hermoston puutteesta ja palauttaa menetetyt toiminnot aivoihin tässä vaiheessa.

Taudin kulku

Demyelinointimenetelmien ilmentyminen riippuu aivojen osasta, jossa patologinen prosessi alkoi, ja vahingon asteesta. Patologian kehittymisen alussa on heikentynyt visuaalinen toiminta. Aluksi potilas uskoo, että hän on yksinkertaisesti väsynyt, mutta vähitellen hän ei voi sivuuttaa ilmentymiä ja menee lääkärille.

Demyelinaation tyypin määrittäminen vain oireiden perusteella on vaikeaa. Siksi tarvitaan lisätutkimuksia. Ilmentymiset riippuvat patologisten muutosten muodosta.

Multippeliskleroosi

Aivojen demyelinaation etsintä esiintyy useimmiten multippeliskleroosissa. Taudin mukana on autoimmunisaatio, hermosäikeiden vaurioituminen, myeliinivaipan hajoaminen ja vahingoittuneiden alueiden kytkeminen sidekudokseen.

Demyelinaation ja skleroosin prosessit löytyvät aivojen eri osista, joten ensin niitä on vaikea yhdistää.

Rikkomusten syiden täydellinen määrittäminen ei ole vielä ollut mahdollista. Uskotaan, että aivot kärsivät eniten huonosta perinnöstä, ulkoisista olosuhteista, viruksista ja bakteereista. Aivot ja selkäydin vaikuttavat yleensä.

Patologia voi ilmetä:

• pareseesi ja halvaantuminen, lisääntyneet jänne-refleksit, lihaskrampit;
• epätasapaino ja hienot motoriset taidot;
• kasvojen lihasten heikentyminen, nielemisen refleksi, puhefunktio;
• herkkyyden muutos;
• impotenssi, ummetus, inkontinenssi tai virtsanpidätys;
• näkyvyyden heikkeneminen, pellon kapeneminen, kirkkauden häiriöt ja värin havaitseminen.

Kuvatut oireet voivat liittyä masennukseen, emotionaalisen taustan vähenemiseen, euforiaan tai masennukseen. Jos näkyviin tulee useita polttovälejä, älykkyys ja ajattelu vähenevät.

Marburgin tauti

Tämä on aivojen aineen vahingoittumisen vaarallisin muoto. Patologia syntyy voimakkaasti, ja siihen liittyy nopea oireiden lisääntyminen. Tämä heijastuu potilaan tilaan negatiivisimmin. Henkilö voi kuolla muutamassa kuukaudessa.

Sairaus muistuttaa aluksi infektiota ja siihen liittyy kuume, kouristukset. Myeliinin tuhoutumisen myötä motoriset toiminnot, herkkyys ja tietoisuus heikkenevät. Ominaisuuksia ovat voimakkaiden pään ja oksentelun kipu, lisääntynyt kallonsisäinen paine. Jos kyseessä on pahanlaatuinen kurssi, vaikuttaa aivorunko, jossa kraniaalisten hermojen ytimet kerätään.

Devikan tauti

Kun näin tapahtuu, vaurioituvat optiset hermot ja selkäydin. Patologisen prosessin akuutti kehitys johtaa täydelliseen sokeuteen. Koska tauti vaikuttaa selkäytimeen, henkilö kärsii pareseesista, halvauksesta, lantion elinten häiriöistä, herkkyyshäiriöistä.

Potilaan elävät ilmentymät esiintyvät kahden kuukauden kuluessa patologian kehittymisen alkamisesta. Aikuisilla ei ole mahdollisuutta suotuisaan lopputulokseen. Lapsilla, joilla on patologia, immunosuppressanttien ja glukokortikosteroidien käytön vuoksi tilaa voidaan parantaa.

Multifokaalinen enkefalopatia

Tällainen demyelinaatio tapahtuu iäkkäillä ihmisillä. Potilas kärsii kouristuksista, pareseesista, halvauksesta, näköhäiriöistä, älyllisistä kyvyistä, dementian kehittymisestä.

Myeliinikuorien tuhoamisprosessiin liittyy immuunijärjestelmän rikkominen.

Guillain-Barren oireyhtymä

Samalla aivotoiminta häiriintyy perifeerisen hermovaurion seurauksena. Useimmiten patologia vaikuttaa urokseen. Samalla potilailla esiintyy pareseja, lihaksia, nivelten loukkaantumista, sydämen rytmi katkeaa, diaforeesi lisääntyy, valtimopaine muuttuu dramaattisesti.

Diagnostiset menetelmät

Diagnoosi aivoissa esiintyvien demyelinoituneiden häiriöiden läsnä ollessa voidaan tehdä vain magneettikuvauksen avulla. Tämä on erittäin informatiivinen ja turvallinen tekniikka, jolla on mahdollisimman vähän vasta-aiheita. Sitä ei voida tehdä vain klaustrofobian, liikalihavuuden, mielenterveyden häiriöiden, kehon metallirakenteiden kanssa, koska tomografi on suuri magneetti.

Magneettiresonanssin kuvantamisen avulla havaitaan patologisia fokuksia valkoisen aineen ja kammioiden ympärillä. Ne ovat muodoltaan ovaalisia, mitattuna jopa kolme senttimetriä ja hajoavat.

Muodostusten läsnäolon varmistamiseksi menettely voidaan suorittaa kontrastin parannuksella. Samalla uudessa polttimessa kontrastiaine kerääntyy paremmin kuin vanhoissa.

Taudin diagnosoinnissa ensiksi määritetään demyelinaation muoto. Tämä on välttämätöntä hoitotaktiikan valinnassa.

Tällaisen patologisen prosessin ennuste voi olla erilainen. Jos myeliinin tuhoaminen aiheutti multippeliskleroosia, potilas voi elää yli kymmenen vuotta, muissa tapauksissa elinajanodote ei ylitä yhtä vuotta.

Perinteiset hoidot

Demyelinoitavan taudin hoitomenetelmät voivat käyttää erilaisia. Tavallisesti suoritetaan patogeneettistä hoitoa. Erityisten valmisteiden avulla ne hidastavat myeliinin tuhoutumisprosessia, eliminoivat väärät vasta-aineet ja normalisoivat immuunijärjestelmän työn. Samanlainen vaikutus saavutetaan yleensä käyttämällä:

• interferonit Betaferonin, Avonexin, Copaxonen muodossa. Ensimmäinen lääke auttaa hoitamaan multippeliskleroosia. On osoitettu, että Betaferon-valmisteen pitkäaikaisen käytön vuoksi sairaus etenee hitaammin, vähentää vammautumisriskiä ja pahenemisvaiheita. Lääkettä annetaan lihaksensisäisesti joka toinen päivä;
• immunoglobuliinit. Niiden avulla tuotetaan vasta-aineita ja immuunikomplekseja pienempinä määrinä. Tämä saavutetaan käyttämällä Sandoglobulinia tai ImBioa. Nämä lääkkeet on määrätty pahenemisvaiheiden aikana. Ne injektoidaan laskimoon ja annos lasketaan potilaan painon mukaan. Halutun vaikutuksen puuttuessa hoitoa jatketaan pahenemisen jälkeen;
• nesteen suodatus. Menettelyn aikana vasta-aineiden poistaminen. Halutun tuloksen saamiseksi sinun on läpäistävä vähintään kahdeksan istuntoa. Hoidon aikana aivo-selkäydinneste kulkee erityisten suodattimien läpi;
• plasmafereesin. Se poistaa vasta-aineet ja immuunikompleksit verestä;
• hormonihoito. Hoitoon kuuluu glukokortikoidilääkkeiden käyttö. Prednisolonin ja deksametasonin avulla antimyeliiniproteiineja tuotetaan pienempinä määrinä, eikä tulehdusprosessi kehitty. Suuria annoksia tällaisia ​​lääkkeitä määrätään yleensä, mikä voidaan ottaa enintään viikon kuluessa;
• sytostaatteja. Metotreksaatin ja syklofosfamidin käyttöä harjoitetaan, jos tauti on vakava.

Myös oireenmukaista hoitoa tarvitaan. Patologisen prosessin ilmentymien vähentäminen saavutetaan nootrooppisten lääkkeiden avulla Piracetamin, kipulääkkeiden, antikonvulsanttien, neuroprotektorien, lihasrelaksanttien muodossa, jotka lievittävät halvaantumista.

Hermosimpulssien siirto normalisoidaan B-vitamiinien avulla, ja masennus on poistettu masennuslääkkeillä.

Lääkehoito ja muut menetelmät eivät täysin poista patologiaa. Kaikki terapeuttiset toimenpiteet keskeyttävät vain myeliinivaipan tuhoamisen, parantavat elämänlaatua ja lisäävät sen kestoa.

Folk-menetelmät

Poista epämiellyttävät patologiset ilmenemismuodot ja estä muiden sairauksien kehittyminen kansanhoidon avulla. Aivojen tilan parantamiseksi voit käyttää:

• anis lofanta. Tästä lääkekasvista valmistetaan keittämistä. Lehdet, varret ja kukat murskataan, ja yhden ruokalusikallisen määrässä kaadetaan lasillinen vettä pieneen tuleen kymmenen minuuttia. Kun lääke on jäähtynyt, ne lisäävät lusikallista hunajaa ja juovat kaksi lusikaa joka kerta ennen syömistä;
• Kaukasian diaskorei. Tehtaan juuret murskataan ja puolen tl: n määrä kaadetaan lasillinen keitettyä vettä. Työkalua pidetään vesihauteessa tunnin ajan ja kulutetaan lusikassa ennen nukkumaanmenoa.

Nämä rahastot edistävät aineenvaihduntaa ja verenkiertoa. Kun käytät decoctioita, sinun on kuultava asiantuntijoita, koska kun ne yhdistetään tiettyjen lääkkeiden kanssa, ne voivat aiheuttaa ei-toivottuja sivureaktioita.

Mitä diagnoosi tarkoittaa - aivojen demyelinoiva sairaus

Kaikki on aivojen demyelinointimenettelystä

Aivojen demyelinoiva prosessi on sairaus, jossa hermokuidun atrofiat kuolevat. Samalla hermoyhteydet häviävät, aivojohdintoiminnot häiriintyvät.

On hyväksyttävää viitata tämäntyyppisiin patologisiin prosesseihin - multippeliskleroosiin, Aleksanterin tautiin, enkefaliittiin, polyradikuloneurisiin, panenkefaliittiin ja muihin sairauksiin.

Mikä voi aiheuttaa demyelinaatiota

Demyelinaation syitä ei ole vielä täysin tunnistettu. Nykyaikainen lääketiede mahdollistaa kolmen pääkatalyytin tunnistamisen, jotka lisäävät sairauksien kehittymisen riskiä.

Demyelinaation uskotaan johtuvan tästä:

• Geneettinen tekijä - tauti kehittyy periytyvien sairauksien taustalla. Patologisia häiriöitä esiintyy aminoakidurian, leukodystrofian jne. Taustalla.
  
• Hankittu tekijä - myeliinivaipat ovat vaurioituneet veren infektiosta johtuvien tulehdussairauksien vuoksi. Voi olla seurausta rokotuksesta.
  Harvemmin patologiset muutokset aiheuttavat vammoja, on demyelinaatio tuumorin poistamisen jälkeen.
  
• Sairauksien taustaa vasten hermosäikeiden, erityisesti myeliinikuoren, rakenteen rikkominen tapahtuu akuutin poikittaisen myeliitin, diffuusion ja multippeliskleroosin seurauksena.
  Metabolian ongelmat, tietyn ryhmän vitamiinien puute, myelinosis ja muut olosuhteet ovat katalysaattoreita vaurioille.
  

Pään aivojen demyelinaation oireet

Demyelinointimenetelmän merkit näkyvät lähes välittömästi häiriön alkuvaiheessa. Oireet voivat määrittää ongelmat keskushermoston työssä. Lisätutkimus MRI: n avulla auttaa tekemään tarkan diagnoosin.

Sairauksiin, joilla on seuraavat oireet:

• Lisääntynyt ja krooninen väsymys.
  
• Hienojen moottoritaitojen häiriöt - vapina, käsivarsien herkkyyden menetys.
  
• Ongelmia sisäelinten työssä - kärsivät usein lantion elimet. Potilaalla on ulosteen inkontinenssi, vapaaehtoinen virtsaaminen.
  
• Emotionaaliset häiriöt - multifokaalinen aivovaurio, jolla on demyelinoiva luonne, johon liittyy usein potilaan mielenterveysongelmia: unohtavuus, hallusinaatiot, henkisten kykyjen väheneminen.
  Siihen asti, kun diagnoosiin käytettiin tarkkoja instrumentaalisia menetelmiä, oli tapauksia, joissa potilaita alkoi hoitaa dementiaa ja muita psykologisia patologioita.
  
• Neurologiset häiriöt - demyelinoituvan luonteen aivojen aineelliset muutokset ilmenevät kehon motoristen toimintojen ja liikkuvuuden, paresis, epileptiset kohtaukset. Oireet riippuvat siitä, mikä osa aivoista on vaurioitunut.
  

Mitä tapahtuu demyelinointiprosessin aikana

Aivokuoren demyelinaatiopisteet valkoisessa ja harmaassa aineessa johtavat tärkeiden kehon toimintojen menettämiseen. Vaurioiden lokalisoinnista riippuen on olemassa erityisiä ilmenemismuotoja ja häiriöitä.

Taudin ennuste on epäsuotuisa. Usein sekundaarisista tekijöistä johtuva demyelinaatio: leikkaus ja / tai tulehdus kehittyy krooniseen muotoon. Taudin kehittyessä on vähitellen progressiivinen lihaskudoksen atrofia, raajojen halvaus ja kehon tärkeimpien toimintojen menetys.

Aivojen valkoisessa aineessa esiintyvät demyelinaation yksittäiset fokukset ovat yleensä kasvussa. Tämän seurauksena vähitellen etenevä sairaus voi johtaa tilaan, jossa potilas ei voi niellä, puhua tai hengittää omallaan. Vakavin ilmentymä hermokuitujen vaipan vaurioitumiselle on kohtalokas.

Miten käsitellä aivojen demyelinaatiota

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä ainoaa hoitomenetelmää, joka olisi yhtä tehokas kaikille potilaille, joilla on aivojen demyelinaatio. Vaikka joka vuosi on olemassa uusia lääkkeitä, kykyä parantaa tautia, ei vain ole olemassa tiettyä lääketyyppiä. Useimmissa tapauksissa tarvitaan konservatiivista yhdistelmähoitoa.

Hoidon kannalta on välttämätöntä määrittää patologisten häiriöiden vaihe ja taudin tyyppi.

MRI demylaation diagnosoinnissa

Ihmisen aivot suojaavat kalloa, vahvat luut eivät vahingoita aivokudosta. Anatomisessa rakenteessa ei ole mahdollista suorittaa potilaan tilan tutkimista ja tehdä tarkkaa diagnoosia käyttäen normaalia visuaalista tutkimusta. Tähän tarkoitukseen on tarkoitettu magneettikuvausmenetelmä.

Skannerin skannaus on turvallista ja auttaa näkemään epäsäännöllisyydet puolipallojen eri osien työssä. MRI-menetelmä on erityisen tehokas, jos on tarpeen löytää aivojen etuosan demyelinointialueita, joita ei voida tehdä muiden diagnostisten menetelmien avulla.

Kyselyn tulokset ovat täysin tarkkoja. Ne auttavat neurologia tai neurokirurgia määrittämään paitsi häiriöitä hermoyhteyden toiminnassa, mutta myös määrittämään tällaisten muutosten syy. Demyelinoivien sairauksien MRI-diagnostiikka on ”kulta-standardi” hermokuitujen työn patologisten häiriöiden tutkimuksissa.

Perinteisen lääketieteen hoitomenetelmät

Perinteinen lääketiede käyttää lääkkeitä, jotka parantavat johtimen toimintoja ja estävät aivojen degeneratiivisten muutosten kehittymisen. Vanhinta demyelinisointimenetelmää on vaikeaa käsitellä.

Tässä diagnoosissa beeta-interferonin nimittäminen auttaa vähentämään patologisten muutosten kehittymisen riskiä ja vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä noin 30%. Lisäksi seuraavia lääkkeitä määrätään:

• Lihaksen relaksantit - inaktiiviset demyelinointikohdat eivät vaikuta lihaskudoksen työhön. Mutta voi olla refleksijännitys. Lihaksen relaksantit rentouttavat lihaskorsettia ja auttavat palauttamaan kehon motoriset toiminnot.
  
• Tulehduskipulääkkeet - määrätään hermokuitujen vahingoittumisen ajoissa lopettamiseksi tarttuvan tulehdusprosessin vuoksi. Samalla nimitettiin antibioottien kompleksi.
  
• Nootrooppiset lääkkeet - auttaa kroonisessa demyelinoivassa taudissa. Positiivinen vaikutus aivojen työhön ja hermojohdon aktiivisuuden palauttamiseen. Yhdessä nootrooppisten lääkkeiden kanssa suositellaan aminohappokompleksien ja neuroprotektorien käyttöä.
  

Perinteinen lääketiede demyelinoivaa tautia varten

Perinteisillä hoitomenetelmillä pyritään lievittämään epämiellyttäviä oireita ja niillä on hyödyllinen ehkäisevä vaikutus.

Perinteisesti seuraavia kasveja käytetään aivojen sairauksien hoitoon:

• Anise lofant - kasvi, jota käytetään laajalti tiibetiläisessä lääketieteessä, sekä ginseng. Aniksen lofantan etuna on keittämisen kestävä vaikutus. Koostumus valmistetaan seuraavasti. 1 rkl. l. 250 ml murskattuja lehtiä, varret tai kukkia kaadetaan. vettä.
  Tuloksena oleva koostumus laitetaan pieneen tuleen noin 10 minuuttia. Jäähdytettyyn liemeen lisätään teelusikallinen hunajaa. Lofanta-aniksen koostumus on 2 rkl. l. ennen jokaista ateriaa.
  
• Kaukaasialaista Diaskorea-juuria käytetään. Voit ostaa jo valmiiksi valmistetun maan koostumuksen tai valmistaa sen itse. Käytetään teetä. 0,5 tl kaukasian diaskorea kaadetaan lasilliseen kiehuvaa vettä ja käsitellään sitten vesihauteessa vielä 15 minuuttia. Ota ennen syömistä 1 rkl. l.
  

Demyelinointiprosessin kansanhoitotuotteet parantavat verenkiertoa ja vakauttavat kehon aineenvaihduntaa. Koska tiettyjä lääkkeitä ei saa ottaa samanaikaisesti tiettyjen kasvien keittämien kanssa, sinun on otettava yhteys lääkäriin ennen käyttöä.

Demyelinoivat taudit, aivojen demyelinaation keskipisteet: diagnoosi, syyt ja hoito

Joka vuosi yhä useammat hermoston sairaudet, joihin liittyy demyelinaatio. Tämä vaarallinen ja enimmäkseen peruuttamaton prosessi vaikuttaa aivojen ja selkäytimen valkoiseen aineeseen, johtaa pysyviin neurologisiin häiriöihin, ja yksittäiset muodot eivät jätä potilaalle mahdollisuutta elää.

Demyelinoivia sairauksia diagnosoidaan yhä useammin lapsilla ja suhteellisen nuorilla 40–45-vuotiailla, on taipumusta epätyypilliseen patologiaan, sen leviäminen niille maantieteellisille alueille, joilla esiintyvyys oli hyvin alhainen.

Demyelinoivien sairauksien diagnosointi ja hoito on edelleen vaikeaa ja huonosti tutkittua, mutta molekyyligeneettisen tutkimuksen, biologian ja immunologian tutkimus, joka on aktiivisesti toteutettu viime vuosisadan lopusta lähtien, on antanut meille mahdollisuuden edetä tähän suuntaan.

Tutkijoiden ponnistelujen ansiosta he valosivat demyelinaation ja sen syiden perusmekanismeja, kehittivät yksittäisten sairauksien hoitosuunnitelmia ja MRI: n käyttö päädiagnostiikkamenetelmänä mahdollistaa jo alkuvaiheessa alkaneen patologisen prosessin määrittämisen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Demyelinisointimenetelmän kehittäminen perustuu autoimmunisaatioon, kun kehossa muodostuu spesifisiä proteiineja-vasta-aineita, jotka hyökkäävät hermokudoksen solujen komponentteihin. Kehittäminen vasteena tähän tulehdukselliseen reaktioon johtaa peruuttamattomaan vahinkoon neuronien prosesseissa, niiden myeliinikuoren tuhoutumisessa ja hermoimpulssien heikentyneessä siirrossa.

Demyelinaation riskitekijät:

• Perinnöllinen taipumus (liittyy kuudennen kromosomin geeneihin sekä sytokiinien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin geenien mutaatiot);
• Virusinfektio (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr, vihurirokko);
• Krooniset bakteeri-infektiot, H. pylorin kuljetus;
• Myrkytys raskasmetalleilla, bensiinihöyryillä, liuottimilla;
• Vahva ja pitkittynyt stressi;
• Ruokavalion ominaisuudet, joissa on pääasiassa eläinperäisiä proteiineja ja rasvoja;
• Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet.

On havaittu, että demyelinoituvilla vaurioilla on jonkinlainen maantieteellinen riippuvuus. Suurin määrä tapauksia on kirjattu Yhdysvaltojen keski- ja pohjoisosiin, Eurooppaan, joka on melko suuri esiintyvyys Siperiassa, Keski-Venäjällä. Sen sijaan afrikkalaisten maiden, Australian, Japanin ja Kiinan ihmisten joukossa demyelinoivat sairaudet ovat hyvin harvinaisia. Kilpailulla on myös selvä rooli: kaukasialaiset vallitsevat demyelinisoituvien potilaiden keskuudessa.

Autoimmuuniprosessi voi aloittaa itsensä epäsuotuisissa olosuhteissa, sitten perinnöllisyys on ensisijainen rooli. Tiettyjen geenien tai mutaatioiden kuljettaminen niissä johtaa sellaisten vasta-aineiden riittämättömään tuotantoon, jotka tunkeutuvat hemato-enkefaaliseen estoon ja aiheuttavat tulehdusta myeliinin tuhoutumisella.

Toinen tärkeä patogeeninen mekanismi on demyelinaatio infektioita vastaan. Tulehduksen polku tässä tapauksessa on hieman erilainen. Normaali reaktio infektion läsnäoloon on vasta-aineiden muodostuminen mikro-organismien proteiinikomponentteja vastaan, mutta tapahtuu, että bakteerien ja virusten proteiinit ovat niin samankaltaisia ​​kuin potilaan kudoksissa, että keho alkaa "sekoittaa" omia ja muita, hyökkäämällä sekä mikrobeja että omia solujaan vastaan.

Tulehdukselliset autoimmuuniprosessit taudin varhaisissa vaiheissa johtavat palautuviin impulssijohtumishäiriöihin, ja myeliinin osittainen elpyminen mahdollistaa neuronien toiminnan ainakin osittain. Ajan myötä hermojen kalvojen tuhoaminen etenee, hermosolujen prosessit "paljastuvat" ja ei yksinkertaisesti ole mitään lähetettävää signaaleja. Tässä vaiheessa esiintyy pysyvää ja peruuttamatonta neurologista alijäämää.

Matkalla diagnoosiin

Demyelinaation oireet ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat vaurion sijainnista, tietyn taudin kulusta, oireiden etenemisen nopeudesta. Potilas kehittää yleensä neurologisia häiriöitä, jotka ovat usein luonteeltaan ohimeneviä. Ensimmäiset oireet voivat olla näköhäiriöitä.

Kun potilas tuntee, että jokin on väärä, mutta hän ei enää onnistu perustelemaan muutoksia väsymyksellä tai stressillä, hän menee lääkärille. On äärimmäisen ongelmallista epäillä tiettyä demyelinointimenetelmää vain klinikan perusteella, ja asiantuntijalla ei aina ole selkeää luottamusta demyelinaatioon, joten lisäanalyysiä ei tarvita.

esimerkki demyelinointikeskuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja hyvin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinointimenettely katsotaan perinteisesti MRI: ksi. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille, ja vasta-aiheet ovat liiallinen paino, pelko suljetuista tiloista, metallien rakenteet, jotka reagoivat vahvaan magneettikenttään, mielisairaus.

MRI: n demyelinaation pyöreät tai soikeat hyperintenssit polttopisteet löytyvät pääasiassa valkoisesta aineesta kortikaalisen kerroksen alla, aivokammioiden ympärillä (periventrikulaarinen), hajallaan hajallaan, eri kokoja - muutamista millimetreistä 2-3 cm: iin. tämä enemmän "nuoria" demyelinointikenttiä kerää kontrastiainetta paremmin kuin pitkään olemassa olevat.

Neurologin tärkein tehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Ennuste on epäselvä. Esimerkiksi on mahdollista elää kymmenen tai useamman vuoden aikana multippeliskleroosilla, ja muiden lajikkeiden elinajanodote voi olla vuoden tai vähemmän.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (MS) on yleisin demyelinaation muoto, joka vaikuttaa noin 2 miljoonaan ihmiseen maailmassa. Potilaiden keskuudessa vallitsee nuoria ja keski-ikäisiä, 20–40-vuotiaita, naisia ​​useammin sairastuneita. Keskusteluissa ihmiset, jotka ovat kaukana lääkkeestä, käyttävät usein termiä "skleroosi" suhteessa ikään liittyviin muutoksiin, jotka liittyvät heikentyneeseen muistiin ja ajattelutapoihin. MS: llä, jolla on "skleroosi", ei ole mitään tekemistä.

Sairaus perustuu hermokuidun autoimmunisoimiseen ja vaurioitumiseen, myeliinin hajoamiseen ja niiden jälkeiseen korvaamiseen sidekudoksella (täten "skleroosi"). Muutosten hajanaiselle luonteelle, ts. Demyelinaatiolle ja skleroosille, on tunnusomaista hermoston eri osissa, eikä sen jakautumisessa ole selkeää kuviota.

Taudin syitä ei ole ratkaistu loppuun asti. Perinnöllisyyden, ulkoisten olosuhteiden, bakteerien ja virusten infektion monimutkainen vaikutus oletetaan. On havaittu, että PC: n taajuus on korkeampi, jos auringonvaloa on vähemmän, eli kauemmin päiväntasaajalta.

Yleensä useat hermoston osat vaikuttavat kerralla, ja sekä aivojen että selkäytimen osallistuminen on mahdollista. Erottuva piirre on erilaisten reseptilevyjen MRI: n havaitseminen: erittäin tuoreesta skleroottiin. Tämä osoittaa tulehduksen kroonisen, pysyvän luonteen ja selittää erilaisia ​​oireita, joiden oireet muuttuvat demyelinaation edetessä.

MS-oireet ovat hyvin erilaisia, koska leesio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoston osiin. On:

• Paresis ja halvaus, lisääntyneet jänne-refleksit, tiettyjen lihasryhmien kouristukset;
• Tasapainotila ja hienot motoriset taidot;
• Kasvojen lihasten heikkeneminen, muutokset puheessa, nieleminen, ptoosi;
• Herkkyyspatologia, sekä pinnallinen että syvä;
• Lantion elinten osa - viive tai inkontinenssi, ummetus, impotenssi;
• Optisten hermojen osallistuessa näön terävyys, kenttien kapeneminen, värin, kontrastin ja kirkkauden heikkeneminen.

Kuvatut oireet yhdistetään henkisen alan muutoksiin. Potilaat ovat masentuneita, emotionaalinen tausta yleensä pienenee, on taipumus masennukseen, tai päinvastoin euforiaan. Koska aivojen valkoisen aineen demylaatiopisteiden määrä ja koko kasvavat, älykkyyden ja kognitiivisen aktiivisuuden väheneminen liittyy moottorin ja herkkien alueiden muutoksiin.

Multippeliskleroosissa ennuste on suotuisampi, jos tauti alkaa herkkyyshäiriöstä tai visuaalisista oireista. Siinä tapauksessa, että ensimmäiset liikkeen, tasapainon ja koordinaation häiriöt näkyvät, ennuste on huonompi, koska nämä merkit viittaavat aivojen ja subkortikaalisten johtavien reittien vaurioitumiseen.

Video: MRI demyelinoituvien muutosten diagnosoinnissa MS: ssä

Marburgin tauti

Marburgin tauti on yksi vaarallisimmista demyelinaation muodoista, koska se kehittyy äkillisesti, oireet kasvavat nopeasti, mikä johtaa potilaan kuolemaan muutamassa kuukaudessa. Jotkut tutkijat omistavat sen multippeliskleroosin muodoille.

Taudin puhkeaminen muistuttaa yleistä infektioprosessia, kuume, yleistyneet kouristukset ovat mahdollisia. Nopeasti muodostuva sydänlihaksen tuhoamispiste johtaa useisiin vakaviin motorisiin häiriöihin, herkkyyden ja tajunnan häiriöihin. Ominaista meningeaalinen oireyhtymä, jolla on vaikea päänsärky, oksentelu. Usein nostaa kallonsisäistä painetta.

Marburgin taudin pahanlaatuisuus liittyy aivokuoren vallitsevaan leesioon, jossa pääkourut ja kraniaalisten hermojen ytimet ovat keskittyneet. Potilaan kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta.

Devikan tauti

Devikan tauti on demyelinoitumisprosessi, jossa vaikuttavat optiset hermot ja selkäydin. Akuutti alkanut patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin näköhäiriöihin ja sokeuteen. Selkäytimen osallistuminen on nouseva ja siihen liittyy pareseesi, halvaus, heikentynyt herkkyys ja lantion elinten häiriöt.

Käytetyt oireet voivat muodostua noin kahden kuukauden kuluessa. Taudin ennuste on huono, erityisesti aikuisilla potilailla. Lapsilla se on jonkin verran parempi, kun glukokortikosteroidit ja immunosuppressantit nimitetään ajoissa. Hoitosuunnitelmia ei ole vielä kehitetty, joten hoito vähenee oireiden lievittämiseksi, hormonien määräämiseksi, tukitoimiksi.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PMLE)

PMLE on demyelinoiva aivosairaus, jota diagnosoidaan yleisemmin iäkkäillä ihmisillä, ja siihen liittyy monivivahteita keskushermostoon. Klinikassa esiintyy pareseja, kouristuksia, epätasapainoa ja koordinaatiota, näköhäiriöitä, joille on ominaista älykkyyden väheneminen vakavaan dementiaan asti.

Aivojen valkoisen aineen demyelinoituvat vauriot, joilla on progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämän patologian tunnuspiirteen katsotaan olevan yhdistelmä demyelinaatiota hankitun immuniteetin puutteilla, mikä on luultavasti tärkein tekijä patogeneesissä.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymälle on tunnusomaista progressiivisen polyneuropatian tyypin perifeeristen hermojen vaurioituminen. Potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, on kaksi kertaa enemmän miehiä, eikä patologiassa ole ikärajaa.

Oireet ovat vähentyneet pareseesiksi, halvaukseksi, selkäkipuiksi, niveliksi, raajojen lihaksiksi. Usein rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut, mikä osoittaa autonomisen toimintahäiriön. Ennuste on suotuisa, mutta potilaiden viidennessä osassa jää jäljellä olevat merkit hermoston vaurioitumisesta.

Demyelinoitavien sairauksien hoidon piirteet

Demyelinaation hoitamiseksi käytetään kahta lähestymistapaa:

• Oireinen hoito;
• Patogeeninen hoito.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on hillitä myeliinikuitujen tuhoutumisprosessia, kiertävien auto-vasta-aineiden ja immuunikompleksien eliminointia. Interferonit - beetaferoni, Avonex, Copaxone - tunnetaan yleisesti valittavina lääkkeinä.

Betaferonia käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. On osoitettu, että pitkäaikainen nimittäminen 8 miljoonaan yksikköön, sairauden etenemisen riski pienenee kolmanneksella, vammaisuuden todennäköisyys ja pahenemisvaiheiden määrä vähenevät. Lääkettä injektoidaan ihon alle joka toinen päivä.

Immunoglobuliinivalmisteilla (sandoglobuliini, ImBio) pyritään vähentämään autoantikehojen tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Niitä käytetään monien demyelinoivien sairauksien pahenemiseen viiden päivän kuluessa, annettuna laskimonsisäisesti nopeudella 0,4 grammaa painokiloa kohti. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa puolella annoksesta.

Viime vuosisadan lopulla kehitettiin nestejäähdytysmenetelmä, jossa poistetaan auto-vasta-aineita. Hoidon kulku sisältää jopa kahdeksan menettelyä, joiden aikana jopa 150 ml aivojen selkäydinnestettä kulkee erityisten suodattimien läpi.

Perinteisesti plasmapereesiota, hormonihoitoa ja sytostaatteja käytetään demyelinaatioon. Plasmafereesin tarkoituksena on poistaa verenkierrossa olevat vasta-aineet ja immuunikompleksit. Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni) vähentävät immuniteetin aktiivisuutta, tukahduttavat antimyeliiniproteiinien tuotantoa ja niillä on anti-inflammatorinen vaikutus. Niitä määrätään enintään viikon ajan suurina annoksina. Sytostaatit (metotreksaatti, syklofosfamidi) ovat sovellettavissa vakavissa patologisissa muodoissa, joilla on vakava autoimmunointi.

Oireelliseen hoitoon kuuluvat nootrooppiset lääkkeet (pirasetaami), kipulääkkeet, antikonvulsantit, neuroprotektorit (glysiini, Semax), lihasrelaksantit (mydokalmi) spastista halvaantumista varten. Hoidon parantamiseksi B-vitamiineja määrätään, ja masennuslääkkeissä määrätään masennuslääkkeitä.

Demyelinoivan patologian hoito ei ole tarkoitettu potilaan täydelliseen lievittämiseen sairaudesta näiden tautien patogeneesin erityispiirteiden vuoksi. Sen tarkoituksena on estää vasta-aineiden tuhoava vaikutus, pidentää elämää ja parantaa sen laatua. Kansainvälisiä ryhmiä on perustettu demyelinaation tutkimiseksi, ja eri maiden tutkijoiden ponnistelut tarjoavat jo tehokkaasti apua potilaille, vaikka ennuste monissa muodoissa on edelleen hyvin vakava.