Aivojen demyelinoituvien sairauksien oireet ja hoito

Yksi hermostoon vaikuttavista vaarallisimmista patologioista on aivojen demyelinoiva sairaus. Tämän seurauksena myeliinin tuhoutuminen tapahtuu sen korvikkeena kuitukudoksella. Se voi tapahtua missä tahansa aivojen osassa (etu-, niskakalvo-, ajallinen lohko). Tällaiset prosessit johtavat siihen, että hermoimpulssien siirto on heikentynyt. Demyelinaatio viittaa autoimmuunisairauksiin, ja äskettäin tämä patologia on lisääntynyt lasten ja yli 45-vuotiaiden välillä. Mitkä ovat aivojen patologian syyt, luonne ja hoito?

Demyelinointitaudin tärkeimmät syyt

Tärkeimpiä syitä, joiden seurauksena aivojen demyelinisaatio alkaa kehittyä kehossa, voidaan osoittaa:

1. Ihmisen immuunijärjestelmän reaktio proteiiniin, joka muodostaa myeliinin. Kehossa esiintyvien peruuttamattomien prosessien seurauksena immuunijärjestelmä alkaa havaita tällaista proteiinia vieraaksi. Solut alkavat hyökätä häntä ja tuhota vähitellen. Tämä syy on vaarallisin. Tämä mekanismi voidaan käynnistää organismin nauttimisen tai perinnöllisen ihmisen koskemattomuuden ominaisuuksien vuoksi. Näitä ovat multippeliskleroosi, moninkertainen enkefalomyeliitti jne.
2. Demyelinointimenetelmä voi alkaa vasteena neuroinfektiolle, joka kohdistaa spesifisesti myeliiniä.

1. Elimistön aineenvaihduntaprosessien rikkominen. Tämän seurauksena myeliini alkaa kärsiä tarvitsemiensa aineiden puutteesta ja romahtaa vähitellen. Tämä on mahdollista potilailla, joilla on aiemmin ollut diabetes ja kilpirauhasen toimintaan liittyviä ongelmia.
2. Vaikutus myrkkyjen ja kemikaalien kehoon, mukaan lukien alkoholi, psykotrooppiset lääkkeet, asetoni, kehon jätetuotteet.
3. Paraneoplastiset prosessit, jotka esiintyvät syövän komplikaationa.

Tieteellisen tutkimuksen tuloksena oli mahdollista todeta, että perinnöllisyydellä ja haitallisilla ympäristöolosuhteilla on erityinen rooli myeliinin vaurioitumisessa (hermokuitujen vaippa). On myös tietoa tämän taudin esiintymisen todennäköisyyden ja henkilön maantieteellisen sijainnin välisestä suhteesta, jossa havaitaan demyelinaatiokeskuksia.

Aivojen demyelinaatiotyyppejä on kaksi:

1. Myelinoplastia, jolle on ominaista perinnöllinen taipumus myeliiniaineen kuoren nopeaan tuhoutumiseen.
2. Myelinopatia on myeliinivaipan tuhoamisprosessi, jolla on muita syitä.

oireet

Jotkut aivojen demyelinoivan taudin erityiset oireet eivät ole erilaisia. Kaikki ne ovat suoraan yhteydessä hermoston osiin, joissa on paikallinen, ja paikkaan, jossa demyelinaatiopisteet sijaitsevat. Lääkkeessä on yhteensä 3 pääasiallista demyelinoivaa tautia:

1. Akuutti enkefalomyeliitin dystrofinen luonne.
2. Multippeliskleroosi (missä tahansa sen ilmenemismuodossa).
3. Multifokaalinen leukoenkefalopatia.

Yleisin näistä sairauksista on multippeliskleroosi, joka toisin kuin muut sairaudet voivat samanaikaisesti vaikuttaa useisiin keskushermostoon. Tämän taudin oireiden alue on varsin laaja. Taudin ensimmäiset merkit alkavat näkyä 20–25-vuotiailla nuorilla. Useimmiten tauti diagnosoidaan naisilla noin 25 vuotta. Miesten keskuudessa potilaiden määrä on vähemmän, mutta taudilla on progressiivinen muoto. Kaikki taudille ominaiset oireet voidaan jakaa 7 ryhmään:

1. Neuropsykologiset häiriöt: käyttäytymishäiriöt, euforian tunteet, masennus, astenia, hypokondriot.
2. Pyramidisen polun dystrofisen luonteen tappio. Näitä ovat: spastinen lihasääni, vähentyneet ihon refleksit, pareseesi, jänne-refleksien lisääntyminen.
3. Kraniaalisten hermojen ja aivokannan dystrofiset vauriot: kasvojen lihasten heikentyminen, horisontaalinen nystagmus.

1. Lantion elinten rikkominen: heikentynyt teho, usein virtsaaminen, monilla on virtsankarkailua.
2. Desensibilisaatio demyelinaation seurauksena: dysestesia, häiriöt, jotka liittyvät värähtelyherkkyyteen, potilas ei havaitse korkeaa tai matalaa lämpötilaa, tunne supistumisesta raajoissa.
3. Visuaalinen heikkeneminen: näkökulman, värisokeuden, kirkkauden ja kontrastin yksityiskohtien havaitsemattomuuden muutokset.
4. Aivopuolen dystrofinen vaurio: dysmetria, asynergia, nystagmus, lihaksen hypotonia, kehon ataksia.

Lisätietoja ataksiasta ja sen hoidosta kokenut neurologi Mikhail Moiseyevich Shperling videostamme:

Aivojen demyelinaation diagnosointi

Tehokkain menetelmä patologian diagnosoimiseksi nykyään on magneettikuvauksen käyttö. On mahdollista tunnistaa dimelinizatsiin polttimot, jotka voivat olla soikeat tai pyöreät. Niiden halkaisija voi vaihdella 3 mm: stä 3 cm: iin, ja ne voivat sijaita missä tahansa aivojen osassa, mutta ne diagnosoidaan useimmiten etusilmukassa. Jos tauti etenee tarpeeksi kauan ja hoitoa ei suoriteta, tällaiset fokukset voivat lopulta yhdistyä. Tomografia paljastaa muutokset subarahhnoidisissa tiloissa, suurentuneet kammiot, mikä on mahdollista aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisen uusi tapa diagnosoida demyelinaatiota on herätettyjen potentiaalien menetelmä. Tässä tutkimuksessa voidaan tehdä kvalitatiivinen arviointi kuulo-, visuaaliset ja somatosensoriset parametrit sekä harkita hermoimpulssien käyttäytymisen rikkomuksia.

Elektronuromyografia auttaa näkemään aksonaalisen degeneraation läsnäolon ja arvioimaan heikentymisen tasoa.

Miten diagnosoidaan multippeliskleroosi ja muut demyelinoivat sairaudet MRI: n mukaan sanoo Kapitonov Ivan Vladimirovich - keskuksen MRT24: n lääkäri:

Immunologisia tutkimuksia tehdään oligoklonaalisilla immunoglobuliineilla, jotka ovat aivo-selkäydinnesteessä. Jos niiden todetaan olevan erittäin keskittyneet, päätellään aivojen demyelinaation aktiivisuudesta.

Perinteiset hoidot

Patologisten prosessien hoidossa käytetään lääkkeitä, joiden toiminnan tarkoituksena on parantaa hermoimpulssien toimintaa ja estää aivojen muutoksia. Vaikeinta on käsitellä vanhaa demyelinaatiota.

Beeta-interferonit voivat merkittävästi vähentää patologian ja komplikaatioiden esiintymisen riskiä noin 30%. Lisäksi potilaalle on määrätty seuraavat lääkkeet:

• Lihasrelaksantit, joiden toiminnan tarkoituksena on palauttaa potilaan motoriset toiminnot.

• Tulehduskipulääkkeet ovat välttämättömiä hermosäikeille aiheutuvien vaurioiden pysäyttämiseksi, jotka tulivat esiin tarttuvan luonteen tulehdusprosessin kehittymisen vuoksi. Yhdessä tällaisten lääkkeiden kanssa osoitetaan antibioottien käyttö.
• Nootrooppiset lääkkeet on tarkoitettu krooniseen demyelinaatioon. Tällaisilla lääkkeillä on positiivinen vaikutus johtavan aktiivisuuden palauttamiseen ja aivojen koko työhön. Samalla on suositeltavaa käyttää neuroprotektoreita ja aminohappokompleksia.

Jos hoitoa ei aloitettu ajoissa, on lähes mahdotonta palauttaa aivojen normaali toiminta ja kehon menetetyt toiminnot.

Miten nootrooppiset lääkkeet vaikuttavat aivoihin, kertoo neurologi, professori, MD Snaider Natalia Alekseevna:

Demyelinaation folk-korjaustoimenpiteiden hoito

Folk-menetelmien käyttö demyelinaatiossa auttaa lievittämään joitakin oireita ja auttaa ehkäisemään tauteja. Tätä varten käytetään yleisesti seuraavia laitoksia:

• Kaukaasialaisen Dioscorean juuret. Puoli tl murskattua ja kuivattua juuria kaadetaan lasillisella kiehuvaa vettä ja pidetään vesihauteessa vähintään 15 minuuttia. Sen jälkeen liemi suodatetaan ja otetaan ennen 1 ruokalusikallisen syömistä.

• Anise lofant Sitä käytetään myös keittämiseen, josta 1 tl kuivattuja lehtiä, kukkia ja muita kasvien osia kaadetaan 1 kupillisella kuumalla vedellä ja keitetään 10 minuuttia. Jäähdytyksen jälkeen liemi suodatetaan ja lisätään siihen 1 tl hunajaa. Liemi ottaa tyhjään vatsaan 2 ruokalusikallista.

Mutta ennen kuin aloitat demyelinaatiokäsittelyn perinteisillä menetelmillä ja keinoilla, sinun pitäisi neuvotella lääkärisi kanssa, koska näiden reseptien käytöstä on vasta-aiheita.

• Mitkä ovat mahdollisuutesi toipua nopeasti aivohalvauksen jälkeen - läpäistä testi;
• Voiko päänsärky aiheuttaa aivohalvauksen - läpäise testi;
• Onko sinulla migreeni? - läpäise testi.

video

Miten poistaa päänsärky - 10 nopeaa tapaa päästä eroon migreenistä, huimauksesta ja lumbagosta

Mitkä ovat demyelinoivat sairaudet?

Demyelinoivat taudit muodostavat suuren joukon neurologisia sairauksia. Tauditietojen diagnosointi ja hoito on melko monimutkainen, mutta lukuisien tutkijoiden tulokset voivat edetä kohti tehokkuuden lisäämistä. Menestys on saavutettu varhaisen diagnoosin menetelmissä, ja nykyaikaiset hoitomenetelmät ja -menetelmät tarjoavat toivoa elämän pidentämisestä, täydelliseen tai osittaiseen elpymiseen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Ihmiskehossa hermosto muodostuu kahdesta osasta - keskus (aivot ja selkäydin) ja perifeerinen (useat hermosarjat ja solmut). Säädetty säätömekanismi toimii tällä tavalla: perifeerisen järjestelmän reseptoreissa ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta tuotettu impulssi välitetään selkäydin hermokeskuksiin, josta ne lähetetään aivojen hermokeskuksiin. Aivoissa tapahtuvan signaalinkäsittelyn jälkeen ohjauspulssi lähetetään alaspäin laskevaan linjaan selkäydintä kohti, josta se jaetaan työelimiin.

Koko organismin normaali toiminta riippuu suurelta osin sähköisten signaalien siirron nopeudesta ja laadusta hermokuitujen läpi sekä nousevassa että laskevassa suunnassa. Sähköisen eristämisen varmistamiseksi useimpien hermosolujen aksonit on peitetty lipidiproteiinin myeliinikuorella. Sitä muodostavat glia- solut, ja perifeerisessä osassa Schwannin soluista ja CNS-oligodendrosyytteistä.

Sähköisten eristysfunktioiden lisäksi myeliinivaippa aikaansaa lisääntyneen pulssilähetysnopeuden, koska siinä on Ranvier-kuunteluja ionivirran kiertoon. Lopulta signaalien nopeus myelinoiduissa kuiduissa kasvaa 7-9 kertaa.

Mikä on demyelinoiva prosessi?

Useiden tekijöiden vaikutuksesta myeliinin tuhoutumisprosessi, jota kutsutaan demyelinaatioksi, voi alkaa. Suojakotelon vaurioitumisen seurauksena hermokuidut muuttuvat paljaiksi, signaalin lähetysnopeus hidastuu. Kun patologia kehittyy, hermot alkavat romahtaa, mikä johtaa siirtokapasiteetin täydelliseen häviämiseen. Jos debyytissä sairaus voidaan hoitaa ja aksoni-myelinaatio palautuu, kehittyvässä vaiheessa muodostuu peruuttamaton vika, vaikka jotkut nykyaikaiset tekniikat mahdollistavat tämän väitteen.

Demyelinaation etiologinen mekanismi liittyy autoimmuunijärjestelmän toiminnan anomalioihin. Tietyssä vaiheessa se alkaa havaita myeliinin proteiinia vieraana, jolloin se tuottaa vasta-aineita. Hemato-enkefalliesteen läpi hajoamisen myötä ne aiheuttavat myeliinikuoren tulehdusprosessin, joka johtaa sen tuhoutumiseen.

Prosessin etiologiassa on kaksi pääaluetta:

1. Myelinoklasia - autoimmuunijärjestelmän rikkominen tapahtuu eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. Myeliini tuhoutuu veressä esiintyvien vastaavien vasta-aineiden vaikutuksesta.
2. Myelinopatia - geneettisen tason myeliinin valmistuksen rikkominen. Aineen biokemiallisen rakenteen synnynnäinen poikkeama johtaa siihen, että sitä pidetään patogeenisenä elementtinä? ja aiheuttaa immuunijärjestelmän aktiivisen vasteen.

Korostetaan seuraavia syitä, jotka voivat käynnistää demyelinaatioprosessin:

• Immuunijärjestelmän vaurioituminen, joka voi johtua bakteeri- ja virusinfektiosta (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, vihurirokko), liiallinen psykologinen stressi ja vakava stressi, kehon myrkytys, kemiallinen myrkytys, ympäristötekijät, huono ruokavalio.
• CNS. Jotkut patogeenit (usein virus), jotka tunkeutuvat myeliiniin, johtavat siihen, että myeliiniproteiinit itse tulevat immuunijärjestelmän kohteena.
• Metabolisen prosessin hajoaminen, joka voi häiritä myeliinin rakennetta. Tämä ilmiö johtuu diabeteksesta ja kilpirauhasen poikkeavuuksista.
• Paraneoplastiset häiriöt. Ne esiintyvät syövän kasvainten kehittymisen seurauksena.

HELP! Erityisen huomionarvoinen on tartuntavaurioon liittyvä demyelinaation mekanismi. Tavallisesti immuunijärjestelmän reaktion tarkoituksena on vain patogeenisten organismien tukahduttaminen. Joillakin niistä on kuitenkin suuri samankaltaisuus myeliiniproteiinin kanssa, ja autoimmuunijärjestelmä hämmentää ne, kun ne alkavat taistella omia solujaan tuhoamalla myeliinikuoren.

Demyelinoivien sairauksien tyypit

Kun otetaan huomioon ihmisen hermoston rakenne, erotetaan 2 eri tyyppisiä patologioita:

1. Keskushermoston demyelinoiva sairaus. Tällaisilla sairauksilla on ICD 10-koodi G35: stä G37: ään. Niihin kuuluvat keskushermoston elinten vaurioituminen, so. aivot ja selkäydin. Tämäntyyppinen patologia aiheuttaa lähes kaikkien neurologisten oireiden tyypin ilmenemisen. Sen havaitsemista vaikeuttaa minkään hallitsevan oireen puuttuminen, mikä johtaa epäselvään kliiniseen kuvaan. Etiologinen mekanismi perustuu useimmiten myelinoklastin periaatteisiin, ja leesio on luonteeltaan diffuusiota useiden leesioiden muodostuessa. Samaan aikaan vyöhykkeiden kehitys on hidasta, mikä aiheuttaa oireiden asteittaisen kasvun. Tyypillisin esimerkki on multippeliskleroosi.
2. Perifeerisen järjestelmän demyelinoiva sairaus. Tämäntyyppinen patologia kehittyy hermoprosessien ja solmujen tappion myötä. Useimmiten ne liittyvät selkärangan ongelmiin, ja taudin etenemistä havaitaan, kun selkärankaiset (erityisesti nikamien välisen hernian) kuituja puristetaan. Kun hermo rikkoo, niiden liikenne on häiriintynyt, mikä aiheuttaa pieniä neuroneja, jotka aiheuttavat kipua. Alfa-neuronien kuolemaan saakka perifeeriset leesiot ovat palautuvia ja ne voidaan palauttaa.

Sairauksien luokittelu kurssille sisältää akuutin, remistoivan ja akuutin monofaasisen muodon. Vahingon asteen mukaan monofokaalinen (yksittäinen vaurio), multifokaalinen (moni leesio) ja diffuusi (laaja leesiot ilman leesioiden selkeitä rajoja) erottuvat toisistaan.

Patologian syyt

Demyelinoivat taudit johtuvat hermosaksonien myeliinikalvon vaurioitumisesta. Edellä mainitut endogeeniset ja eksogeeniset tekijät, jotka aiheuttavat demyelinaatioprosessin, ovat tärkeimmät sairauden syyt. Provosoivien tekijöiden luonteen vuoksi sairaudet on jaettu primaarisiin (polyenkefaliitti, enkefalomyello-polyradikuloniittis, opticomyelitis, myelitis, optikoenthalomyeliitti) ja sekundaariset (rokotteen, parainfektio flunssa, tuhkarokko ja muut sairaudet) muodossa.

oireet

Taudin oireet ja MR-merkit riippuvat vaurion paikannuksesta. Yleensä oireet voidaan jakaa useisiin luokkiin:

• Motoristen toimintojen häiriöt - pareseesi ja halvaus, epänormaalit refleksit.
• Aivopuolen vaurioitumisen merkit ovat suunnan ja koordinaation loukkaus, spastisen luonteen halvaus.
• Aivokannan vaurio - puhe- ja nielemisvalmiuksien rikkominen, silmämunan liikkumattomuus.
• Ihon herkkyyden loukkaaminen.
• Muutokset urogenitaalisysteemin ja lantion elinten toiminnoissa - virtsanpidätyskyvyttömyys, virtsa-ongelmia.
• Oftalmologiset ongelmat - näön osittainen tai täydellinen menettäminen, näöntarkkuuden heikkeneminen.
• Kognitiiviset häiriöt - muistin menetys, ajattelun ja huomion nopeuden väheneminen.

Aivojen demyelinoiva sairaus aiheuttaa jatkuvasti kasvavan, pysyvän neurologisen tyypin vian, joka johtaa ihmisen käyttäytymisen muutokseen, yleisen hyvinvoinnin heikkenemiseen, suorituskyvyn heikkenemiseen. Laiminlyöty vaihe on täynnä traagisia seurauksia (sydämen vajaatoiminta, hengitysvajaus).

Demyelinointiprosessin aiheuttamat yleisimmät sairaudet

Seuraavat yhteiset demyelinoivat patologiat voidaan erottaa:

• Multippeliskleroosi. Tämä on keskeinen edustaja keskushermoston sairauksien demyenisoimisessa. Sairaudella on laaja oireita ja ensimmäiset merkit löytyvät nuorista (22-25-vuotiaat). Naisia ​​esiintyy useammin. Alkuvaiheina ovat silmien vapina, puhehäiriöt, virtsaamisongelmat.
• Akuutti diffuusinen enkefalomyeliitti (ODEM). Sille on ominaista aivosairaudet. Yleisin syy on virusinfektio.
• Diffuusi levitetty skleroosi. Aivot ja selkäydin vaikuttavat. Kuolema tapahtuu 5-8 vuoden sairauden jälkeen.
• Akuutti opticoneuroma (Devicin tauti). Se on akuutti kurssi, jossa on silmävaurioita. Hänellä on suuri kuolemanvaara.
• Koncentrinen skleroosi (Balo-tauti). Erittäin akuutti kurssi, jossa on halvaus ja epilepsia. Kuolema on vahvistettu 6-9 kuukauden kuluttua.
• Leukodystrofia - ryhmä patologioita, jotka johtuvat prosessin kehittymisestä valkoisessa sylissä. Mekanismi liittyy myeliinopatiaan.
• Leukoenkefalopatia. Eloonjäämisennuste on 1-1,5 vuotta. Se kehittyy immuniteetin huomattavalla vähenemisellä, erityisesti HIV: llä.
• Periaksiaalinen leukoenkefaliitin diffuusiotyyppi. Viittaa perinnöllisiin patologioihin. Sairaus etenee nopeasti ja elinajanodote ei ylitä 2 vuotta.
• Myelopatia - selkärangan varassa, Canavanin taudissa ja muissa patologioissa selkäytimen vaurioilla.
• Guillain-Barren oireyhtymä. Tämä on perifeerisen järjestelmän sairauksien edustaja. Saattaa aiheuttaa halvaantumisen. Ajoissa havaitseminen on hoidettavissa.
• Charcot-Marie-Tutan amyotrofia on krooninen sairaus, joka vahingoittaa perifeeristä järjestelmää. Johtaa lihasten distrofiaan.
• Polynereopatia - Refsum-tauti, Russi-Levyn oireyhtymä, Dejerine-Sott-neuropatia. Tämä ryhmä koostuu perinnöllisistä etiologisista sairauksista.

Nämä sairaudet eivät kata suurta luetteloa demyelinoivista patologioista. Kaikki ne ovat erittäin vaarallisia ihmisille ja vaativat tehokkaita toimenpiteitä elämän pidentämiseksi.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät

Demyelinisoivien sairauksien havaitsemiseksi käytettävä diagnostisten tutkimusten päämenetelmä on magneettikuvaus (MRI). Tekniikka on täysin vaaraton ja sitä voidaan käyttää kaikenikäisille potilaille. MRI: tä käytetään huolellisesti lihavuuden ja mielenterveyden häiriöiden varalta. Kontrasti-parannusta käytetään patologian toiminnan selvittämiseen (viimeiset fokukset kerääntyvät nopeammin kontrastista ainetta).

Demyelonisoivan prosessin läsnäolo voidaan tunnistaa suorittamalla immunologisia tutkimuksia. Johtavuushäiriön asteen määrittämiseksi käytetään erityisiä neurokuvantamistekniikoita.

Onko olemassa tehokasta hoitoa?

Demyelinoitujen sairauksien hoidon tehokkuus riippuu patologian tyypistä, leesion lokalisoinnista ja laajenemisesta, taudin laiminlyönnistä. Ajankohtainen hoito lääkärille voi saavuttaa positiivisia tuloksia. Joissakin tapauksissa hoidon tarkoituksena on hidastaa prosessia ja pidentää elämää.

Perinteisen lääketieteen hoitomenetelmät

Lääkehoito perustuu tällaisiin tekniikoihin:

• Estä myeliinin tuhoutuminen estämällä vasta-aineiden ja sytokiinien muodostuminen interferoneja käyttäen. Tärkeimmät huumeet - Betaferon, Relief.
• Vaikutukset reseptoreihin vasta-aineiden tuotannon hidastamiseksi käyttäen immunoglobuliineja (Bioven, Venoglobuliini). Tätä tekniikkaa käytetään sairauden akuutin vaiheen hoidossa.
• Instrumentaaliset menetelmät - veriplasman puhdistaminen ja eliminaatio immuunisuodatuksella.
• Oireiden hoitoon on määrätty nootrooppisen ryhmän lääkkeitä, neuroprotektoreita, antioksidantteja, lihasrelaksantteja.

Perinteinen lääketiede demyelinoivaa tautia varten

Perinteinen lääketiede tarjoaa patologian hoitoon tarkoitettuja keinoja: sipulin ja hunajan sekoitus haavan osassa; mustaherukka mehu; alkoholin tinktuura propoliksesta; valkosipuliöljy; mordovnik-siemenet; lääketieteellinen kokoelma kukkia ja lehtiä orapihlaja, valerian juurta, rue. Tietenkin itse kansanhoitotuotteet eivät voi vakavasti vaikuttaa patologiseen prosessiin, mutta yhdessä huumeiden kanssa ne auttavat lisäämään monimutkaisen hoidon tehokkuutta.

Coimbran protokolla autoimmuunisissa demyelinoivissa sairauksissa

On tarpeen huomata vielä yksi menetelmä kyseisten sairauksien hoitamiseksi, erityisesti multippeliskleroosi.

TÄRKEÄÄ! Tätä menetelmää käytetään vain autoimmuunisairauksiin!

Tämä menetelmä koostuu D3-vitamiinin suurista annoksista - ”Dr. Coimbran pöytäkirja”. Tämä menetelmä on nimetty tunnetun brasilialaisen tiedemiehen, neurologian professorin, São Paulon (Brasilia) tutkimuslaitoksen johtajan, Sisero Galli Coimbran nimellä. Lukuisat menetelmän tekijän tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä vitamiini tai pikemminkin hormoni pystyy pysäyttämään myeliinivaipan tuhoutumisen. Vitamiinin päivittäiset annokset asetetaan yksilöllisesti ottaen huomioon kehon vastustuskyky. Keskimääräinen aloitusannos valitaan noin 1000 IU / vrk jokaista painokiloa kohti. Yhdessä D3-vitamiinin kanssa otetaan B2-vitamiini, magnesium, omega-3, koliini ja muut lisäravinteet. Pakollinen hydraatio (nesteen saanti) 2,5-3 litraan päivässä ja ruokavalio, joka ei sisällä runsaasti kalsiumia (erityisesti maitotuotteita). Lääkäri säätää D-vitamiinin annoksia säännöllisesti parathormonin tasosta riippuen.

HELP! Lue lisää protokollan toiminnasta täällä.

Demyelinoivat sairaudet ovat kovia testejä ihmisille. Niitä on vaikea diagnosoida ja vielä vaikeampaa hoitaa. Joissakin tapauksissa tautia pidetään hoitamattomana, ja hoito on tarkoitettu vain eliniän pidentämiseen. Aikaisella ja riittävällä hoidolla eloonjäämisennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa.

Demyelinoituvan aivosairauden oireet

Neuronien (hermosolujen) normaaliin vuorovaikutukseen keskenään ja muiden kehon rakenteiden kanssa on hyvin tärkeää, että niiden sisäinen sisältö, mutta myös müeliiniä sisältävä kalvo, ovat tärkeitä. Sen komponentit ovat lipidit ja proteiinit.

Jos tällainen neuronien "kääre" jostain syystä tuhoutuu, hermoimpulssien siirto on mahdotonta. Nämä seuraukset voivat johtaa demyelinoivaan aivosairaukseen, joka voi vaikuttaa suuresti ihmisen mieliin ja jopa elinkelpoisuuteen.

Patologian olemus

Useimmat ihmiset eivät tiedä, mikä se on, mikä on aivojen demyelinointi. Kuitenkin hermoston demyelinoivia sairauksia esiintyy sekä lapsilla että aikuisilla. Mielenkiintoista on, että niiden esiintymistiheys liittyy maantieteelliseen sijaintiin ja rotuun: suurin osa potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, liittyy kaukasiaan ja sitä havaitaan Euroopassa ja Amerikassa.

Neuroneilla on erityinen muoto, joka erottaa ne kaikista muista solutyypeistä. Niillä on hyvin pitkät prosessit, joista osa on peitetty myeliinivaipalla, joka mahdollistaa hermoimpulssien välittämisen ja tekee prosessista nopeammin. Jos myeliini on romahtanut, liite ei kykene kommunikoimaan muiden neuronien kanssa elektrofysiologisten impulssien kautta, tai tämä prosessi on erittäin vaikeaa.

Tämän jälkeen ihmiskehon rakenne kärsii, jonka inervaatio liittyy vaurioituneeseen hermoon. Tämä tarkoittaa, että myeliinikotelon katoamisella voi olla erilaisia ​​oireita ja seurauksia. Potilaat, joilla on samanlainen diagnoosi, mutta erilainen niduspaikka, voivat elää eri ajan, ennuste riippuu vaikutuksen kohteena olevan rakenteen merkityksestä.

Erittäin tärkeä rooli kuoren tuhoamisessa on immuunijärjestelmällä, joka yhtäkkiä hyökkää elävien elinrakenteisiin.

Monissa tapauksissa tämä johtuu siitä, että immuunijärjestelmä reagoi hyvin nopeasti tartunnan saaneisiin taudinaiheuttajiin ja samalla myös keskushermostoon; kehittyy ns. autoimmuunireaktio. Tällaisia ​​epäonnistumisia on kuitenkin muita, ei-tarttuvia syitä.

syistä

Jotkut tämän keskushermoston taudin syistä eivät ole riippuvaisia ​​elämäntavasta (esimerkiksi perinnöstä), toiset liittyvät henkilön hylkäävään asenteeseen omaan terveyteen.

Todennäköisesti aivojen demyelinoiva prosessi tapahtuu samanaikaisesti useiden tekijöiden vaikutuksen alaisena.

Tämän taudin kehittyminen voi liittyä seuraaviin tekijöihin:

1. Myeliinivaipan muodostumiseen liittyvät perinnöllisten tietojen puutteet.
2. Huonot tavat, jotka aiheuttavat neuronimyrkytystä savulla, huumausaineilla ja alkoholilla.
3. Pitkäaikainen altistuminen stressille.
4. Virukset (vihurirokko, herpes-taudit, tuhkarokko)
5. Neuroinfektiot, jotka vaikuttavat hermosoluihin.
6. Hepatiittirokotus.
7. Autoimmuunisairaus, jota vastaan ​​myeliinivaipan tuhoaminen.
8. Metabolian epäonnistumiset.
9. Paraneoplastinen prosessi, joka kehittyy kasvainten kasvun vuoksi.
10. Myrkyllisyys tehokkailla haitallisilla aineilla (mukaan lukien arjessa käytettävät aineet - maalit, asetoni, pellavansiemenöljy) sekä myrkylliset aineenvaihduntatuotteet.
11. Jotkut synnynnäiset poikkeavuudet, kuten "tyhjä turkkilainen satula" (lisää täällä).

Taudin lajikkeet

Tämän taudin luokittelu perustuu taudin perussyiden jakautumiseen:

1. Jos myeliinia elimistössä tuhoutuu perinnöllisistä syistä, he puhuvat myelinoklasiasta.
2. Jos kuori tuotetaan ja toimii oikein, mutta häviää sitten kolmannen osapuolen tekijöiden vaikutuksesta, he sanovat myelinopatiasta.

Lisäksi on olemassa suuria sairauksia, jotka sisältyvät "keskushermoston demyelinointitaudin" käsitteeseen:

1. Tällainen yleisin patologia - multippeliskleroosi - vaikuttaa kaikkiin keskushermosto-osiin. Ominaisuudet ovat hyvin erilaisia.
2. Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
3. Marburgin tauti.
4. Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen.
5. Devikin tauti.

oireiden

Oireet riippuvat taudin tyypistä ja siitä, missä aivojen demyelinaatiopisteet sijaitsevat.

Erityisesti multippeliskleroosille on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:

1. Muutokset jänteiden voimakkuuden ja joidenkin ihon refleksien, pareseesin, lihaskrampien suhteen.
2. Visio-ominaisuuksien muutokset (kentän vääristyminen, selkeys, kontrasti, karjan ulkonäkö).
3. Eri analysaattoreiden herkkyyden muutokset.
4. Aivokannan ja hermojen toimintahäiriön oireet, jotka liittyvät aivoihin anatomisesti (bulbar-oireyhtymä, jäljittelevien lihasten toimintahäiriö, nystagmus).
5. Lantion elinten toimintahäiriöt (impotenssi, ummetus, virtsankarkailu).
6. Neuropsykologiset muutokset (älykkyyden väheneminen, masennustilat, euforia).

Marburgin tauti (disseminoitu enkefalomyeliitti) on ohimenevä, tappava sairaus, joka voi tappaa henkilön muutaman kuukauden kuluttua. On olemassa luokitus, jolla tämä sairaus kuuluu multippeliskleroosin muotoon. Se muistuttaa tartuntatautia, jossa esiintyy seuraavia oireita:

1. Nopeasti kehittyvä demyelinoitava patologia vaikuttaa siihen liittyvään aivorunkoon ja hermoihin.
2. Lisääntynyt kallonsisäinen paine.
3. Moottorin heikentynyt toiminta ja herkkyys.
4. Usein on päänsärky, johon liittyy oksentelua.
5. On kramppeja.

Devikin tauti on demyelinisaatioprosessi, joka kattaa pääasiassa optiset hermot sekä selkäytimen aineen. Taudin katsotaan olevan vaarallisempaa aikuisille ja vähemmän vaarallisille lapsille, varsinkin jos aloitat hormonaalisten lääkkeiden käytön ajoissa. Tämän patologian ilmenemismuodot ovat seuraavat:

1. Visio-ongelmat, jotka johtavat täydelliseen sokeuteen.
2. Halvaus.
3. Lantion elinten toimintahäiriöt.

Toiselle patologialle, progressiiviselle multifokaaliselle leukoenkefalopatialle, on tunnusomaista ulkoisten tekijöiden aiheuttamien immuunivaihtelujen yhdistelmä ja demyelinoitujen polttimien esiintyminen. Epäillyt, että tällainen tauti voi olla seuraavista syistä:

1. Vähentynyt visuaalinen kapasiteetti.
2. Älykkyyden väheneminen.
3. Koordinoinnin menetys
4. Kouristuksia.
5. Pareesi.

Kuten tiedätte, tällaiset ongelmat vähentävät huomattavasti elämänlaatua.

diagnostiikka

Ainoastaan ​​kliinisten oireiden mukaan lääkäri ei voi määrittää tarkkaa diagnoosia ja vielä enemmän - valita oikea hoito. Siksi tarvitaan tällaisia ​​diagnostisia tutkimuksia, joiden avulla voidaan tunnistaa aivoissa esiintyvät patologiset prosessit.

1. Magneettikuvaus on hyvin informatiivinen. Se tarjoaa mahdollisuuden nähdä, onko olemassa yksittäisiä polkuja tai useita, niiden sijainti. Hyvin usein MRI-kuvat näyttävät muutoksia etupään lohkoissa, jotka on lokalisoitu periventricularly tai subortically.
2. Elektronuromyografia sallii paitsi paikkojen sijainnin määrittämisen myös hermorakenteen hajoamisasteen.
3. Viime aikoina kehitettiin menetelmä herätettyjen potentiaalien kehittämiseksi, jonka avulla voidaan arvioida hermoimpulssien johtamisen prosessi tallentamalla aivarakenteiden sähköinen aktiivisuus.

Hoitomenetelmät

Tällaisten monimutkaisten vaivojen hoitoon liittyy kaksi keskeistä lähestymistapaa: keskushermoston patologisten ilmiöiden hallinta ja autoimmuuniprosessien torjunta (patogeeninen hoito) ja oireiden lievittäminen.

interferoni

Ensimmäinen hoitosuunnitelma sisältää interferonia sisältävien lääkkeiden nimittämisen. Vaikutus immuuniin sisältää sellaisten immuunikompleksien ja vasta-aineiden eliminoinnin, jotka ovat potilaan veressä.

Lääkkeitä voidaan antaa laskimonsisäisesti, ihon alle, ja pitkäaikaisen käytön tapauksessa äkillisen etenemisen riski todella pienenee.

Plasman vaihto

Toinen tapa poistaa myeliini-vaarallisia vasta-aineita on suodattaa aivo-selkäydinneste. Kunkin kahdeksan peräkkäisen menettelyn aikana noin 150 mg CSF: ää ajetaan erityisten suodattimien läpi. Samaa tarkoitusta varten plasmapereesia käytetään myös potilaan astioissa kiertävien vasta-aineiden poistamiseen aivojen suuntaan.

hormonit

Hormonihoito auttaa myös poistamaan aggressiivisia biokemiallisia yhdisteitä verestä, joka tuhoaa neuronaalisen kalvon. Jos autoimmunisaatiota ilmaistaan, on suositeltavaa käyttää sytostaatteja.

nootropics

Oireelliseen hoitoon kuuluu nootrooppisten lääkkeiden käyttö, jotka suojaavat hermostoa taudin patologisista vaikutuksista. Nämä lääkkeet otetaan pitkään, mutta niillä ei ole haitallista vaikutusta kehoon.

Nootropics ei ainoastaan ​​stimuloi ajattelua ja optimoi perusperiaatteet, vaan myös estää hermosolujen ja niihin liittyvien solujen kuoleman hapen puutteesta. Niiden vaikutuksesta laskimoverenkierto ja aivojen veren oikea-aikainen ulosvirtaus paranevat, aivorakenteiden herkkyys myrkyllisille aineille vähenee.

Monista positiivisista vaikutuksista huolimatta nootropicsilla on edelleen vasta-aiheita: niitä ei voida ottaa sirppisolun anemiassa, huumeriippuvuudessa, neuroosissa, aivoverenkierron vajaatoiminnassa ja muissa olosuhteissa.

Lihasrelaksantit

Näillä patologioilla voi syntyä tilanne, kun hermot, joissa on tuhoutunut kalvo, eivät enää lähetä signaaleja lievittääksesi lihaksia, ja ne ovat jatkuvassa jännityksessä. Tämän ongelman poistamiseksi määrätään lihasrelaksantteja.

Tulehduskipulääkkeet

Tulehduksen voimakkuuden vähentämiseksi ja kehon väkivaltaisen reaktion hidastamiseksi omiin tulehduskudoksiin tarvitaan tulehdusta ehkäiseviä lääkkeitä. Niiden vaikutuksesta CNS: n verisuoniverkko lakkaa olemasta niin läpäisevä autoantikehoille ja immuunikomplekseille.

Folk-menetelmät

Hoito suosituilla, ei-perinteisillä menetelmillä voi olla vain apu. Tällaisia ​​sairauksia ei voida voittaa yrttien, kotikäytäntöjen avulla. Mutta jotkut keinot vahvistaa immuunijärjestelmää voivat olla tarkoituksenmukaisia. Tässä tapauksessa lääkärin kanssa on keskusteltava kaikista sovellettavista lääkemääräyksistä.

johtopäätös

Tällaiset patologiset muutokset keskushermostossa voivat laukaista monia tekijöitä, mutta henkilön on muistettava, että joissakin tapauksissa se voi estää vaarallisen taudin kehittymisen. Esimerkiksi hypotermian ja yhteydenpidon välttäminen tartunnan saaneiden ihmisten kanssa voi vähentää sellaisten väkivaltaisten immuunireaktioiden riskiä, ​​jotka voivat aiheuttaa oman kehon rakenteiden tuhoutumisen. Harjoittelemalla kehon kovettumista ja perusterveydenharjoituksia voidaan ajoittain lisätä vastustusta hyvin moniin negatiivisiin vaikutuksiin.

Aivojen demylaatio: oireet, hoito

Myeliini on rasvamainen aine, joka muodostaa hermokuitujen vaipan. Tämä kuori toimii eristeenä, joka ei anna jännitystä levitä naapurikuiduille. Samalla myeliinikotelossa on erikoisia ikkunoita - tiloja, joissa myeliini on poissa. Heidän läsnäolonsa nopeuttaa hermoimpulssien siirtoa. Jos hermokuitujen myelinaatio häiriintyy, hermokudoksen johtokyky häiriintyy ja esiintyy erilaisia ​​neurologisia häiriöitä.

Kun aivoissa esiintyy demyelinoivia prosesseja, havaitaan, liikkeiden koordinointi ja henkiset toiminnot häiriintyvät. Vakavissa tapauksissa tämä prosessi voi johtaa vammaisuuteen ja potilaan kuolemaan. Tällä hetkellä tunnetaan kolme aivojen demyelinoivaa sairautta:

• Multippeliskleroosi.
• Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
• Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen.

Demyelinointimenetelmien syyt

Demyelinointimenetelmiä pidetään autoimmuunisina aivovaurioina. Syynä siihen, miksi immuunijärjestelmä havaitsee henkilön oman kudoksen vieraana, voi olla:

• Reumaattiset sairaudet.
• Myeliinin rakenteen synnynnäiset sairaudet.
• Immuunijärjestelmän synnynnäinen tai hankittu patologia.
• Tartuntavaurioita hermostossa.
• Metaboliset sairaudet.
• Kasvain- ja paraneoplastiset prosessit.
• Myrkytyksen.

Kaikissa näissä taudeissa hermokudoksen myeliinikuppi tuhoutuu ja korvataan sidekudoksen muodostelmilla.

Multippeliskleroosi

Tämä on yleisimpiä demyelinoivia sairauksia. Sen erityispiirre on, että demyelinaation polttopisteet sijaitsevat useissa keskushermosto-osissa samanaikaisesti, minkä vuoksi oireet ovat erilaisia. Taudin ensimmäiset merkit ilmenevät noin 25 vuoden iässä, useammin naisilla. Miehillä multippeliskleroosi on harvinaisempi, mutta etenee nopeammin.

oireet

Multippeliskleroosin oireet riippuvat siitä, mitkä keskushermosto-osa sairaudesta eniten kärsivät. Tältä osin on useita ryhmiä:

• Pyramidisia oireita ovat raajojen pareseesi, lihaskouristukset, kouristukset, lisääntynyt jänne-refleksit ja ihon heikkeneminen.
• Varren oireet - nystagmi (silmien vapina) eri suuntiin, mikä vähentää kasvojen ilmentymien vakavuutta, vaikeuksia keskittyä silmiin.
• Lantio-oireet - lantion elinten toimintahäiriö tapahtuu selkäytimen ytimien vaurioitumisella.
• Aivojen oireet - epäjohdonmukaisuus, epävakaa kävely, huimaus.
• Visuaalinen - visuaalisten kenttien häviäminen, heikentynyt herkkyys kukkille, havaittujen kontrastien väheneminen, skotomit (tummat täplät silmien edessä).
• Aistihäiriöt - parestesiat (goosebumps), tärinän häiriöt ja lämpötilaherkkyys, paine tunne raajoissa.
• Psyykkiset oireet - hypokondriot, apatia, matala mieliala.

Näitä oireita esiintyy harvoin yhdessä, koska tauti kehittyy vähitellen monien vuosien ajan.

diagnostiikka

Yleisin menetelmä multippeliskleroosin diagnosoimiseksi on MRI. Sen avulla voit tunnistaa aivojen demyelinaation polttimet. Kuvissa ne näyttävät kevyemmiltä soikealta tahroilta aivojen taustalla. Tyypillinen sijainti on lähellä aivojen kammioita ja alapuolella aivokuoren lähellä. Pitkän taudin kulkiessa leesiot sulautuvat, aivokammioiden koko kasvaa (merkki atrofiasta).

Mahdollisten potentiaalien menetelmä mahdollistaa hermon johtumisen häiriötason määrittämisen. Samalla arvioidaan ihon, visuaalisen ja auditoinnin mahdollisuuksia.

Electroneuromyography - menetelmä, joka muistuttaa EKG: tä, antaa mahdollisuuden määrittää myeliinin tuhoutumisen painopisteen, nähdä niiden rajat ja arvioida hermovaurioiden astetta.

Immunologiset menetelmät määrittävät vasta-aineiden läsnäolon aivo-selkäydinnesteessä ja virusantigeeneissä.

Näiden menetelmien lisäksi muita voidaan käyttää esimerkiksi sallimalla myrkytyksen läsnäolo.

hoito

Täydellinen parannuskeino multippeliskleroosille on mahdotonta, mutta on olemassa erittäin tehokkaita menetelmiä patogeneettiseen ja oireenmukaiseen hoitoon. Erityisesti Rebif-interferonin, Betaferonin käyttö on osoittautunut hyvin. Näiden lääkkeiden taustalla taudin etenemisnopeus hidastuu, pahenemisten esiintymistiheys pienenee, vammaisuuteen johtavat olosuhteet kehittyvät harvoin.

Plasmafereesiä ja aivojen selkäydinnesteen immuunisuodatusta käytetään patologisten antigeeni-vasta-ainekompleksien poistamiseksi.

Nootrooppisia lääkkeitä (pirasetaamia), neuroprotektoreita, aminohappoja (glysiini), rauhoittavia aineita määrätään kognitiivisten toimintojen ylläpitämiseksi.

Potilaita suositellaan noudattamaan päivän hoito-ohjelmaa, kohtalaista liikuntaa ulkona, sanatorionhoitoa.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Toisin kuin multippeliskleroosi, se kehittyy immuunijärjestelmän huomattavan tukahduttamisen myötä. Sen syy on polyomaviruksen aktivoituminen (jaettu 80%: lla ihmisistä). Aivojen vauriot ovat epäsymmetrisiä, oireiden joukossa - herkkyyden heikkeneminen, raajojen liikkumisen heikkeneminen, hemipareesiin asti, hemianopia (näön heikkeneminen yhdessä silmässä). Rikkomukset kehittyvät aina toisaalta. Dementian ja persoonallisuuden muutosten nopea kehittyminen. Tauti pidetään parantamattomana.

Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen

Se on aivojen ja selkäytimen aiheuttama polyetiologinen sairaus. Demyelinointikeskukset ovat hajallaan monissa keskushermosto-osissa. Oireet - uneliaisuus, päänsärky, kouristava oireyhtymä, häiriöt, jotka johtuvat tietyn keskushermoston alueen tappiosta. Taudin hoito riippuu syystä, joka aiheutti sen tässä erityistapauksessa. Elpymisen jälkeen neurologiset viat voivat jäädä - paresis, halvaus, näkövamma, kuulo, koordinointi.

CNS: n demyelinoiva tauti: luokitus, oireet ja syyt

1. Määritelmä 2. Kotimaiset analogiat 3. Prosessin etiologia ja syyt 4. Luokittelu 5. Patogeneesi 6. Kliininen 7. Multippeliskleroosi 8. Devicin opticomyelitis 9. Balon samankeskinen skleroosi tai periaksiaalinen samankeskinen leukoenkefaliitti 10. OREM, joka tunnetaan myös nimellä akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti, tai Marburgin tauti 11. Guillain-Barren oireyhtymä 12. Hoito

Demyelinisoivien tautien tutkimuksen historia juontaa juurensa ranskalaiselle neurologille Jean-Martin Charcotille. Pian ennen orjuuden poistamista Venäjän keisarikunnassa hän erottui vuonna 1856 erityisistä taudin oireista, jota kutsuttiin "multippeliskleroosiksi". Myöhemmin kävi ilmi, että tämän ja useiden muiden sairauksien perustana ovat erityiset muutokset valkoisessa aineessa.

Tätä tappiota kutsuttiin demyelinaatioksi. Mikä se on? Tämä on patologinen prosessi, jossa keskushermostosysteemin myeliinivaipan tuhoaminen alkaa. Skleroosin moninkertainen esiintyminen on ollut ja on edelleen tämän ryhmän suurin sairaus, jolla esiintyy eniten. Sen yleisyys maailmassa ja hermostoon kohdistuvien vahinkojen luonne ovat monissa maissa tutkittavana. Puhumme siitä, mikä on keskushermoston demyelinoiva patologia, miten se alkaa, mitä sairauksia se esiintyy aikuisilla ja lapsilla ja miten sitä hoidetaan.

määritelmä

Kuten edellä mainittiin, demyelinoivat sairaudet ovat ryhmä sairauksia, jotka aiheutuvat aivojen ja selkäytimen valkoisen aineen tuhoamisesta (tarkemmin sanottuna hermosolujen myeliinikalvosta), ja siihen liittyvästä moninaisuudesta kliinisistä oireista, jotka johtuvat hermoimpulssien heikkenemisestä.

Nämä muutokset koskevat vain hermosolujen myeliinikalvoa. Emme saa unohtaa, että aivojen ja selkäydin polut ovat itse asiassa biologisia johtoja. He tarvitsevat luotettavaa eristystä.

Kotitalouksien analogia

Kuvittele, että paksu kaapeli, joka koostuu useista sadoista yksittäisistä johdoista, joka syöttää koko lohkon tai naapuruston, menetti esimerkiksi eristyneen eristyksen useissa paikoissa. Tämän seurauksena monissa huoneistoissa on erilaisia ​​vaurion "oireita". Joskus se sammuttaa valon, sammuttaa televisiot, jääkaapit, ilmastointilaitteet. Muissa huoneistoissa se on vain tumma, sähköuunit ja lämmittimet eivät käynnisty. Kellarissa nousee vettä, kun pumppu sammutetaan, ja muuntajan ruutuun kuuluu kuohuva ääni ja haju kuin otsoni.

Näillä monilla merkeillä, jotka ensi silmäyksellä eivät ole yhteydessä toisiinsa ja ajoissa keskenään, on kuitenkin yhteinen luonne ja leesion täsmällinen sijainti, joka muodostuu siitä, että yksittäinen kaapeli ei sisällä eristystä. Juuri tämä on keskushermoston patologia, joka on luonteeltaan demyelinoiva.

Taudin merkkien dissosioitumisprosessia paikasta ja ajasta kutsutaan "levittämiseksi". Tämä termi otettiin käyttöön myös Charcotissa, yrittäen ymmärtää, miten hermostoon kohdistuvat vahingot kehittyvät multippeliskleroosissa. Siksi nykyaikainen nimi multippeliskleroosin - SD (sclerosis disseminatus). Levityksen esiintyminen on erittäin tärkeää, sillä se auttaa tekemään oikean diagnoosin.

Prosessin etiologia ja syyt

Demyelinisoivien tautien syitä ei ole täysin ymmärretty. Tärkein "pilari", multippeliskleroosi, voi johtua sekä immuunijärjestelmän häiriöistä että erilaisista infektioista, ekologisesta tilanteesta, asuinpaikan maantieteellisestä leveydestä sekä geneettisestä taipumuksesta immuunijärjestelmän "epäonnistumiseen", kun "perinnöllinen koodi" vaikuttaa.

On mielenkiintoista, että tällainen patologia kuin multippeliskleroosi "rakastaa" pohjoista leveysasteita. Mitä kauempana on päiväntasaaja, sitä suurempi on esiintyvyys. Joskus provosoiva tekijä on vahva ja pitkäaikainen stressi, pitkä kokemus tupakoinnista ja jopa rokotus virusinfektiota vastaan.

Joskus valkoisen aineen muutokset tapahtuvat ikääntyessä dementian tyypin mukaan. Muissa tapauksissa taudin debyytti voi olla autoimmuunisairaus, jolloin toissijainen demyelinaatio tapahtuu, kuten Devicin taudissa.

Siirtyneeseen infektioon (suolistoon, hengitykseen) liittyy ilmeisempi yhteys, jos koko hermojärjestelmälle aiheutuu vakavia vahinkoja - nouseva akuutti enkefalomyelloraradikulonuriitti tai Guillain-Barre-oireyhtymä, joka voi esiintyä Landryn halvaantumisessa.

Tämän taudin esiintyvyys lisääntyi henkilöissä, jotka kärsivät kroonisesta alkoholismista, ilmeisesti hermojen myrkyllisistä vahingoista.

Lopuksi on olemassa sairauksia, joissa valkoisen aineen kuitujen tuhoutuminen tapahtuu ilman ilmeistä syytä, esimerkiksi Balon samankeskisessä skleroosissa.

Lisäksi myeliinin tuhoamisprosessi tapahtuu aktiivisesti syfilisin tertiäärisen jakson aikana selkärangan ja progressiivisen halvauksen sattuessa.

Tästä voidaan päätellä, että demyelinoivien sairauksien diagnoosi anamneaalisissa tiedoissa on lähes mahdotonta, ja voit keskittyä vain oireisiin, hermoston vaurion luonteeseen ja instrumentaalisiin menetelmiin. Vain harvoissa tapauksissa infektio tai immuunihäiriöt voivat edistää näiden polyetiologisten ja monitekijäsairauksien kehittymistä.

luokitus

Lukuisat, mukaan lukien myeliinin moniosaiset vauriot eri osastoissa, sekä erilaisia ​​kliinisiä oireita vaativat uutta lähestymistapaa. Nykyisellä ICD-10-luokittelulla on tämä ryhmä hermosairauksien kohdalla, mutta siinä korostetaan yleistä skleroosia "G35", joka on yleisin sairaus, tätä koodia käytetään myös useammin kuin toisia. Muu sairaus ICD: llä on erillisessä alaryhmässä, mutta jopa erikoistuneissa neurologisissa sairaaloissa näitä diagnooseja käytetään hyvin harvoin. Ja yleensä asiantuntijat tietävät, että ICD-10 on melko epätäydellinen.

Erillinen luokittelu tärkeimmälle "edustavalle" - multippeliskleroosille - on myös hyvin laaja. Niin paljon, että on olemassa luokitus, joka koskee vain tätä tautia. Tuomari itsellesi: voit löytää samanlaisia ​​merkkien ryhmiä aivojen aineen muutosten morfologiasta ja lokalisoinnista, myeliinivaipan tuhoutumisasteesta (vakavuusaste). Se voidaan luokitella virtauksen mukaan (remitsointi, ajoittainen, progressiivinen, muu tyyppi). Lopuksi on olemassa hyvin suuri vammaisten EDSS-mittakaava multippeliskleroosissa, joka arvioi melkein kaiken (tasapaino, itsehoito, halvaus, kävely, lantion häiriöt) ja hoitaa tämän asteikon, lääkärin on läpäistävä erityinen tentti.

synnyssä

Myeliinin tuhoaminen on kaikkien sairauksien patogeneesi. Nämä muutokset kertyvät vähitellen, mikä johtaa kliinisiin oireisiin. Tämän ryhmän kaikkien sairauksien kehityksessä on kuitenkin tiettyjä ja pakollisia yhteyksiä, mutta tarkastelemme MS: n esimerkin patogeneesiä:

Mielenkiintoista on, että näillä sairauksilla on myeliinin valmistus käänteinen prosessi - remyelinisointi tai hermokuituvaipan asteittainen palauttaminen. Mutta se tapahtuu hyvin hitaasti, ja se pysähtyy kokonaan taudin pitkän kulun aikana.

klinikka

Demyelinoivien sairauksien oireet ovat niin erilaisia, että niiden yksityiskohtainen esitys on erittäin suuri. Lisäksi aikuisilla ja lapsilla voi olla merkittäviä eroja taudin kulun luonteessa. Siksi rajoittumme yksinkertaisesti eri sairauksien oireiden ryhmien luetteloon.

Multippeliskleroosi

Alkuperäiset merkit tunnistivat taudin "löydön". Niitä kutsutaan nimellä "Charcot triad": nystagmus, chanted puhe, tahallinen vapina. Okulomotoriset oireet silmissä, ulkoinen ja sisäinen oftalmoplegia ovat havaittavissa jo taudin alkuvaiheessa. Potilaat huomaavat muutoksia lantion elinten toiminnassa: on välttämättömiä toiveita tai virtsanpidätystä.

Myös neurologisessa klassikassa on lisätty "Charcot-triad" - näön hermolevyjen ajallisten puoliskojen paisuttaminen ja vatsan refleksien puuttuminen.

Jatkokehityksessä näkyy erilaisia ​​merkkejä:

• kasvojen hermo paresis tai trigeminaalinen neuralgia;
• tasapainon häiriöt, kuulo, huimaus;
• aivojen häiriöt: Babinskyn asynergia, adiadokokineesi, tahallinen vapina, häiriöt Rombergin asemassa,
• pyramidiset oireet: erilaiset halvaukset ja pareseesi, raajojen heikkous, pyramidin tyypin lisääntynyt sävy;
• herkkyyden häiriöt (tunto, kipu, lämpötila).

Psyykkisiä häiriöitä esiintyy harvoin euforian, kyyneleen muodossa. Usein kehittyy masennus, joka pahentaa merkittävästi taudin kulkua.

On tärkeää, että valkoisen aineen tappion myötä epiprippejä ei koskaan esiinny. Siksi, jos potilaalla, jolla on demyelinoiva sairaus, on episyndrome, voi olla sekundaarinen enkefaliitti, johon liittyy aivokuoren.

MRI-tomogrammi esittää tyypillisen kuvan demyelinaatiopisteistä, joiden mukaan lopullinen diagnoosi tehdään. Ominainen periventrikulaarinen sijainti on nähtävissä (kammioiden lähellä).

Opticomyelitis Devika

Tämän taudin oireet viittaavat siihen, että hermosolujen vaippa vahingoittuu näköhermon alueella. Aluksi näöntarkkuus laskee, jopa jopa täysin häviävän. Jonkin ajan kuluttua (vuosi tai kaksi) selkäytimen vakavat vauriot tulevat esiin myeliitin muodossa, halvauksen alapuolella, lantion häiriöt ja syvällinen vamma. Harvinaisissa tapauksissa selkäytimen nekroosi voi ilmetä ilman toipumisen mahdollisuutta. Sairaus on harvinaista, vain diagnosoitu aikuisilla, eikä lasten tapauksia havaittu.

Balo samankeskinen skleroosi tai periaksiaalinen samankeskinen leukoenkefaliitti

Toisin kuin Devikin tauti, puolipallojen kuidut ovat vaurioituneet, tauti etenee pahasti ja johtaa nopeasti kuolemaan. Sick Malays, filippiiniläiset. Koko historiassa ei havaittu yli 70 tapausta. Mielenkiintoista on, että aivorunkoa ei vaikuta.

Alkaa kuumeisesti. Sitten paralyytit ja pareseesi, epilepsia, mielenterveyshäiriöt kehittyvät nopeasti, näöntarkkuus heikkenee, sokeus ja brutto-persoonallisuuden muutokset näkyvät. Kuolema tulee muutaman kuukauden kuluttua. ICD-10-koodi G37.5

MRI osoittaa selvästi samankeskisiä ympyröitä, jotka ovat samanlaisia ​​kuin puun solmun leikkaus.

WECM on akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti tai Marburgin tauti.

Joissakin tapauksissa OREM- ja Marburg-tautia pidetään erilaisina sairauksina: OREM voi toimia suotuisammin, mutta on krooninen - toistuva luonne.

Kuten MRI: stä nähdään, on havaittavissa suuria, konfluentteja vaurioita, joilla on hyvä kontrastin kertyminen. Multippeliskleroosissa ei yleensä ole taipumusta yhdistää niitä. Diagnostiikka perustuu tähän ilmiöön sekä taudin kulkuun.

Guillainin oireyhtymä - Barre

hoito

Näiden sairauksien hoito on monimutkaista ja pitkä. Siten Guillain-oireyhtymän - Barre-hoito sisältää plasmafereesin, immunoglobuliinien tuomisen. Eniten kehittynyt hoito multippeliskleroosille. Seuraavia hoitomuotoja sovelletaan:

Lisäksi tarvitaan oireenmukaista hoitoa: halvaus ja pareseesi, spastisuushäiriöt, virtsaamishäiriöiden hoito ja ehkäisy sekä virtsatieinfektio ovat tarpeen. Tärkeä rooli annetaan potilaan kuntoutukseen, elvyttämiseen.

Nykyaikainen multippeliskleroosin käsite on sairaus, joka johtaa väistämättä vammaan. Mutta pitkäaikaisen remissiokauden, joka voi viivyttää vammaisuuden kehittymistä, jos oikea hoito aloitetaan ajoissa, voi olla kymmeniä vuosia. Tämä tarkoittaa sitä, että sairauden merkkien kehittyessä 20 vuodessa voit joskus ylläpitää aktiivista ja täyttä- vää elämää jopa 60 vuoteen, kun merkkejä vammaisuudesta esiintyy minimaalisesti (esimerkiksi kyvyttömyys ajaa nopeasti).

Lopuksi voidaan todeta, että demyelinoivien tautien ryhmä on hyvin monipuolinen. Erittäin mielenkiintoinen näkökulma remyelinaatioprosessin elvyttämisestä solukkotekniikalla. Niinpä nykyaikaisen tutkimuksen mukaan kantasolujen autotransplantaatio voi täysin parantaa laboratorioeläimen multippeliskleroosin oireista. On aika ihmisille.