Diffuusi aksiaalinen aivovaurio (DAP) on traumaattinen aivovamma, joka aiheuttaa aksonien (hermosolujen prosessit) rikkoutumisen tai vaurioitumisen, jotka antavat hermoimpulsseja CNS-soluille, elimille ja kudoksille.
WCT johtaa usein koomaan, minkä seurauksena henkilö voi tulla kasvulliseksi.
Aivojen leviäminen tapahtuu useammin liikenneonnettomuuksissa mukana olleiden nuorten kanssa, joutuu aivovaurioiden ja taistelujen uhreiksi sekä lapsiksi, joilla on koomaa paljon syvempiä ja vakavampia neurologisia häiriöitä.
Tämän TBI: n muunnos kuvattiin ensin ulkomailla vuonna 1956, ja nimi ilmestyi vuonna 1982. DAP: n tila on vakava, esiintyy pitkässä koomassa, joka välittömästi ilmenee loukkaantumisen jälkeen ja jota leimaa pitkä kurssi.
TBI: n seurauksena vaurioituneet tai repeytyneet aksonit ja pienet verenvuodot jakautuvat tasaisesti aivorakenteisiin, jolloin kaikkien riippuvien elinten inervointi häiriintyy. Yleisimmät vahingon paikat:
- aivojen varsi;
- valkoinen aine;
- corpus callosum;
- periventrikulaarikuidut.
Hajotettu aivovamma on aina vakava tila, jossa on mahdollisuus siirtyä kasvulliseen tilaan, eikä kuolema ole harvinaista.
WCT: n syyt ja morfologia
DCI: n yleisimmät päänvamman syyt:
- vakava loukkaantuminen tuulilasiin onnettomuudessa;
- pudota;
- osuma raskaalla esineellä;
- aivotärähdysoireyhtymä lapsissa, joissa aivot ovat voimakkaasti mustelmia jälkikäteen, jyrkkä ravistelu sekä lyödyt.
DAP-oireyhtymä on seurausta pään kulman kiihtymisen aiheuttamista mustelmista. Tällöin ei voi olla suoraa törmäystä vamman kohteeseen.
Tämän seurauksena joillakin potilailla ei ole kallon ja muiden näkyvien vammojen murtumia, mikä vaikeuttaa diagnoosia. Tilastot osoittavat, että se on vinosti vino, joka johtaa aksonivahinkoihin ja WCT: n esiintymiseen.
Morfologisesti tämä vahinko on ominaista kolmelle vahingon lähteelle:
- aivoissa;
- corpus callosum;
- varren aivot ja hajallaan jakautuneet taukot.
Kaksi ensimmäistä polttomerkkiä ovat makroskooppisia, jotka sijaitsevat enintään viiden millimetrin hematoomina, joka näyttää revittyyn kudokseen, jossa on veriset reunat. Muutama päivä TBI: n jälkeen leesio on pigmentoitunut ja sitten arpia. Korpukutsuumun haava voidaan ratkaista muodostamalla verisuonten kysta.
Aksonaaliset häiriöt traumassa
Kliinisen kuvan ominaisuudet
Koma, jossa on hajanaisia aivovaurioita, kestää jopa kolme viikkoa ja se ilmenee seuraavina oireina:
- oppilaan refleksi on häiriintynyt;
- silmän halvaus tapahtuu;
- hengityselinten rytmin muutokset;
- lisää lihaksen sävyä;
- esiintyy jalkojen ja käsivarsien pareseesi;
- verenpaineesta diagnosoidaan;
- kuumeinen tai subfebrilinen lämpötila ja muut autonomiset häiriöt.
Kun potilas, jolla on WCP, tulee ulos koomasta, hän on kasvullisessa tilassa, jossa on seuraavat oireet:
- silmät auki ärsykkeille tai yksin;
- katse ei ole keskittynyt eikä seuraa liikkuvia esineitä.
Kasvistustila, johon liittyy heikentyneitä refleksejä ja aivopuoliskon funktioiden erottumisen oireita, voi kestää keskimäärin useista päivistä useisiin vuosiin. Mitä suurempi läsnäolo siinä on, sitä nopeammin tällaiset polyneuropatian merkit tulevat esiin, kuten:
- käsien heikkeneminen;
- kaoottinen lihasliike;
- neurotrofiset häiriöt;
- lisääntynyt syke;
- turvotus;
- tachypnea ja muut
Kun kasvillisuus on poistunut, persoonallisuus putoaa pois. Pääasialliset merkit rikkomisista julkaisun jälkeen:
- ekstrapyramidaaliset häiriöt;
- mielenterveyden häiriöt, jotka ilmenevät kiinnostuksen puutteesta potilaan ympärillä olevasta todellisuudesta, aggressiosta, amnesiasta, dementiasta.
Vahingon aste
Diffuusi aksiaalinen aivovaurio voi olla kolme asteen vakavuutta:
- helppo - kooman kesto 6 - 24 tuntia, TBI on merkityksetön;
- kohtalainen - kooma on yli 24 tuntia, mutta kraniocerebraalinen vamma on kohtalainen;
- vakava - pitkittynyt kooma, merkittävät vauriot, aivojen puristuminen.
Vakavaa vahinkoa leimaa massiivinen aksonivaurio, joka johtaa aivojen verenvuotoon. WCD voi johtaa koomaan, joka kestää vuosia ja kuoleman.
Aivojen alkutilaa ei voida palauttaa tällaisesta koomasta poistumisen jälkeen, yksiköt ovat palanneet enemmän tai vähemmän normaaliin elämään tällaisten vammojen jälkeen.
Diagnoosin tekeminen
Hajotetun aivovaurion diagnoosi tehdään tietokonetomografian jälkeen, jonka tuloksia akuutissa jaksossa leimaa aivojen puolipallojen tilavuuden nousu, sivuttaisten etäisyyksien väheneminen tai puristuminen ja aivojen pohja. Valkoisessa aineessa runko ja korpukutsu ovat pieniä verenvuotoja.
Tutkimuksen aikana DAP: n ja degeneraation merkkejä on vilkkunut.
WCT: n oireyhtymässä esiintyvä EEG paljastaa muutoksia subortexissa ja aivokierrossa, diencephalic-oireyhtymässä. Verianalyysissä havaitaan serotoniinin jyrkkä nousu, merkittävä dopamiinin väheneminen ja hypätä adrenaliinia, mikä viittaa hoitoon, jonka tarkoituksena on vähentää sympaattisia-adrenaliinia.
Tämän seurauksena CT-skannaus määrittää lisääntyneen kallonsisäisen paineen tai päinvastoin laskee tai puuttuu. Liitä anturi tässä tapauksessa. Jos CSF: n ulosvirtauksen CT on normaali, on intrakraniaalinen paine normaali.
Uhrin tuki
Hajotetun aivovaurion jälkeen aivopuoliskon aivojen selkärangan nestemäiset kokoelmat diagnosoidaan usein, jotka sitten imeytyvät ja joita ei tarvitse poistaa kirurgisesti.
Aivojen aivovaurioita käsitellään useimmiten konservatiivisesti. Neurokirurgia suoritetaan yhdistämällä aksonaalisia murtumia ja vammoja polttovioilla, jotka lisäävät kompressiota ja aiheuttavat hydrokefalisen oireyhtymän.
Potilaan koomassa ne liitetään hengityslaitteeseen, ruokitaan parenteraalisesti ja seuraavia lääkkeitä annetaan:
- määrittää oikea happo- ja vesi-elektrolyyttitasapaino;
- nootrooppinen ja vasoaktiivinen;
- verenpaineen tai verenpaineen poistaminen;
- antibiootteja, jotta vältetään samanaikaiset infektiot.
Psyko-emotionaalisen pallon palauttamiseksi annetaan psykostimulaattoreita.
Kun olet poistunut koomasta:
- Nootrooppisia ja verisuonilääkkeitä annetaan keskushermoston tilan normalisoimiseksi ja parantamiseksi, nootrooppiset aineet ovat myös tärkeitä myöhemmän kuntoutuksen kannalta;
- määrätä lääkkeitä aineenvaihdunnan ja biostimulanttien parantamiseksi;
- hoitaa fysioterapiaa pareziksen ehkäisemiseksi;
- Potilas käsittelee puheterapiaa.
WCT: n hormonaalisia lääkkeitä ei määrätä hyödyttömyydestä. Toimenpiteen jälkeen, jos se vielä tapahtui (aivojen puristuminen samanaikaisesti), pistää lääkkeitä, jotka estävät turvotuksen, verisuonien, nootrooppisten aineiden, antikolinesteraasin, psykotrooppisten (aggressiivisuuden ja masennuksen kehittymisen välttämiseksi) ja neurotransmitterien muodostumisen.
Elvytysjakson aikana sama hoito suoritetaan kuin koomasta toipumisen jälkeen.
Vakavan vahingon tulos ja sen seuraukset
Diffuusisen aksonaalisen vaurion ennuste ja vaikutukset riippuvat aivojen aksonaalisen vaurion asteesta ja sekundaaristen oireiden vakavuudesta, kuten lisääntyneestä kallonsisäisestä paineesta, hyperhidroosista, aivokalvon turvotuksesta, mielenterveyshäiriöistä, dementian kehittymisestä jne.
Tulos riippuu myös siitä, miten terapeuttiset menetelmät, joilla pyritään poistamaan WCT: n vaikutukset - sekundaariset vammat ja komplikaatiot - auttavat.
On kuitenkin sanottava, että joskus on mahdollista toipua kokonaan tai melkein kokonaan, palauttaa henkiset toiminnot, palata normaaliin toimintaan, poistaa kaikki neurologiset häiriöt, vaikka henkilö olisi kolmannen asteen koomassa (vakava), ja pitkän ajan jälkeen oli kasvullisessa tilassa. Aivoissa on aina taipumusta itsensä paranemiseen, ja tiedetään vakavampia rikkomuksia, joissa se palautettiin.
Mutta valitettavasti DAP: n oireyhtymän myöhempi kulku saattaa seurata kaksi skenaariota:
- toipuminen koomasta;
- siirtyminen kasvulliseen tilaan.
Ensimmäisessä vaihtoehdossa potilaan silmät auki ja esineiden seuranta ja näkymän kiinnittäminen kohteeseen tapahtuu. Tämä voi sisältää sekä spontaanin poistumisen että järjestäytyneiden ärsykkeiden, äänen ja tuskallisten manipulaatioiden ohjauksen.
Sitten potilas palauttaa tietoisuuden, täyttää hänelle osoitetut pyynnöt, verbaalinen matkatavara laajenee, hän alkaa kommunikoida. Neurologiset patologiat vähenevät hitaasti.
Potilailla, jotka ovat kehittyneet kasvullisesta tilasta, kehittyvät ekstrapyramidaaliset oireet, joihin liittyy mielenterveyshäiriöitä (dementia, mielialan lability, kestävyys, sekavuus). Toisessa vaihtoehdossa kuolema tietyn ajan jälkeen on väistämätöntä neurotransmitterien ja somaattisten komplikaatioiden sammumisen vuoksi.
Nykyaikaiset tutkimukset vahvistavat aksonin regeneroitumisen lapsilla ja nuorilla, joiden aivot eivät ole vielä saaneet päätökseen. Neurologisia ja henkisiä prosesseja on palautettu. Pitkäkestoinen kooma on ongelmallinen, vammaisuus taataan.
Diffuusion vaurio tai aksiaalinen aivovaurio (APD)
1. Aivojen muutokset traumassa 2. Kliininen kuva 3. Poistu koomasta 4. Prognoosit ja näkymät 5. Kasvillisen tilan lopettaminen
Neuroneilla on prosesseja, joita kutsutaan dendriitteiksi ja aksoneiksi. Axonien ansiosta informaatio voi siirtyä hermosolusta muille soluille tai elimille. Kun traumaattinen jännitys tapahtuu ja aivojen seuraava aksiaalinen repeämä on sanottu, on tapahtunut diffuusista aksonaalista vahinkoa. Useimmiten se tapahtuu autoonnettomuuksien seurauksena, kun aivojen kiihtyvyys kiihtyy - johtuu pään äkillisestä kulmasta tai kääntymisestä suhteessa kehoon (ei ole suoraa mekaanista vaikutusta).
Aivovaurion aiheuttama kuolema johtuu tieliikenneonnettomuuksista noin 17 prosentissa tapauksista. Se on yksi vaikeimmista, vaikeimmista diagnosoida (mukaan lukien post mortem) ja hoito. Useimmat eloonjääneet tulevat vammaisiksi.
Tämä termi otettiin käyttöön vuonna 1982 J. Adams. S. Strych antoi vuonna 1956 yksityiskohtaisen kuvauksen oireyhtymästä vegetatiivisessa tilassa olevien potilaiden havaintojen perusteella.
Aivojen muutokset traumassa
Diffuusi aksonaalinen aivovaurio voi olla kahdenlaisia: hemorraginen ja ei-hemorraginen. Ensimmäisessä tapauksessa MRI-kuvat osoittavat lineaarisen ja soikean verenvuodon keskipisteitä valkoisen ja harmaan aineen rajalla ilman paikallista turvotusta. Toista tyyppiä ei voida diagnosoida: kuvissa ei ole muutoksia, vaikka henkilö on koomassa.
Kuoleman alkuvaiheessa (noin kymmenen päivää loukkaantumisesta) havaitaan paksuuntuminen rikkoutuneiden aksonien päissä (niitä kutsutaan myös aksonaalisiksi palloiksi). Muutosten kohteiden läheisyydessä sijaitsevat prosessit ovat yleensä epätasaisia, ja ne värjäytyvät epätasaisesti värjäämällä kudoksia valmisteilla. ATP: n hermokuitujen aksiaaliset sylinterit ovat yleensä mutkikkaita, ja niissä esiintyy varikoosia.
Pitkän tilan jälkeen loukkaantumisen jälkeen aksonipallot taantuvat. Kuukausi myöhemmin valkoisen aineen hermokuitujen myeliinikuori (jossa prosesseissa oli tauko), CNS: n ja ANS: n hermokudoksen rappeutuminen voi vaurioitua. Diagnoosi atrofia sekä aivojen lateraalisten kammioiden laajeneminen.
Kliininen kuva
Diffuusi aivovauriot alkavat aina pitkittyneellä koomalla. Tällaisen tilan alkaminen välittömästi loukkaantumisen jälkeen erilaisilla varren toimintojen rikkomisilla, tooniset reaktiot antavat perustan välittömästi WCT: n ottamiselle.
Samalla tapahtuu usein dekortti - aivokuoren toimintojen täydellinen deaktivointi sekä erilaiset muutokset lihaksen sävyssä (hypotensio tai spontaanien lihasten supistusten hyökkäykset). Joidenkin refleksien bruttomääräiset rikkomukset (väheneminen, täydellinen poissaolo) ilmenevät. Useimmissa tapauksissa havaitaan meningeaalista oireyhtymää.
On olemassa useita merkkejä, jotka määrittävät meningeaalisen oireyhtymän. Yleisin jäykkä kaula, joskus selkäranka. On muitakin oireita: kyvyttömyys suoristaa jalkaa polvilla, kun se on taivutettu lonkkanivelen kohdalla, passiivinen taipuminen ja samalla potilaan pää rinnassa, paine julkisivuun tai toisen jalan taipuminen.
Myös kasvulliset häiriöt ilmenevät aina: lisääntynyt sylki ja hikoilu, lisääntynyt kehon lämpötila. Hengitysprosessit ovat usein heikentyneet, mikä edellyttää kytkentää hengityslaitteeseen.
Poistu koomasta
WCT: n prosessille on ominaista siirtyminen koomasta raja- tai pysyvään kasvulliseen tilaan. Potilaan silmät auki - häiritsevällä ärsykkeellä tai ilman. Silmän seurantaa tai kiinnittämistä ei havaita.
Kasvillista elämää on ehto, joka voi kestää useita päiviä, viikkoja, kuukausia. Sille on tunnusomaista se, että esiintyy useita neurologisia oireita, jotka viittaavat terminaalisen aivopuoliskon ja syvien aivojen rakenteiden välisen yhteyden katkeamiseen. Tämä ilmenee erilaisina okulomotorisina, pupillaarisina, suun kautta, bulbarina, pyramidisina ja ekstrapyramidaalisina ilmiöinä. Havainnolliset tonistiset kouristukset raajoissa, kaoottisen pään liikkeet, etuisen vatsan seinän lihasjännitys, oksenteluoireyhtymä jne.
Usein DAP: n jälkeisen kasvullisen elämän aikana esiintyy kasvojen synkinesioita, jotka voivat ilmetä pureskella, nielemällä tai haukotteluautomaateilla.
Jos tieliikennettä tästä tilasta ilmenee, ekstrapyramidaalinen oireyhtymä alkaa kehittyä. Tällöin se ilmenee hitaasti ja tahattomasti liikkeissä, niiden koordinoinnissa, puheiden köyhtymisessä ja kävelyssä levinneillä jaloilla.
Erilaisten refleksien läsnäolo on ratkaiseva kriteeri "kasvullisen tilan" diagnosoinnissa eikä "aivokuolemassa". Toisessa tapauksessa henkilöllä ei ole mitään reaktiota edes vahvoihin ärsykkeisiin, ja myös spontaanin hengityksen mahdollisuus on suljettu pois.
Potilaan tietoisuus kaikilla kausilla pimenee tai hämmentynyt. ACT-potilailla havaitaan lähes aina henkistä ja fyysistä uupumusta ja asteenista oireyhtymää.
Ennuste ja näkymät
Eloonjääminen ja seuraukset tällaisen vahingon saamisen jälkeen riippuvat monista tekijöistä. Kirurgista hoitoa potilaille, joille on diagnosoitu diffuusinen aksonaalinen aivovaurio, ei suoriteta: ei ole poistettavia tai korjattavia esineitä.
Hypermolar-oireyhtymä kehittyy usein potilailla - kun plasman osmolaarisuus alkaa ylittää 300 mmol / kg ja natriumin, 145 mmol / kg. Jos kohoaminen on kohtalainen, uhrin selviytymisen todennäköisyys WCT: stä kasvaa. Osmolaarisuuden ollessa yli 330 mmol / kg kuolema on todennäköistä.
Muut tekijät, jotka vaikuttavat potilaan eloonjäämiseen ja vammaisuuteen:
- kooman kesto ja vakavuus (mitä kauemmin se kestää ja syvempi, todennäköisyys, että suotuisa tulos pienenee);
- turvotus ja turvotus, joka voi usein liittyä TBI: hen, vähentää dramaattisesti mahdollisuuksia onnistuneeseen ratkaisuun tilanteessa;
- aksonien täydellinen tai osittainen repeämä (toisessa tapauksessa selviytymisen ja talteenoton todennäköisyys on suurempi).
Tutkijat pitävät tällaista diagnoosimenetelmää ja hoitoa aivojen transkraniaalisena stimulaationa, mikä on mahdollista ottaa terapeuttisiin toimenpiteisiin WCT: n tapauksessa. Oletetaan, että uhrien selviytymisaste on sen avulla suurempi. Menettelyn merkitys on aivokuoren ei-invasiivinen stimulaatio käyttäen lyhyitä magneettisia pulsseja.
Kasvullisen tilan loppu
Kun tietoisuus palaa ja neurologiset häiriöt häviävät, uhrin mielenterveyden ja fyysisen tilan palauttaminen on mahdollista osittain. Potilaan tukemiseksi annetaan hoito, johon sisältyy:
- nootropics;
- aineet, jotka vaikuttavat aineenvaihduntaan;
- lääkkeet, jotka korjaavat happo-emäksen ja veden elektrolyyttitasapainon;
- antibiootit (tartunnan estämiseksi).
Varhainen kuntoutus, johon liittyy korjaavia voimistelu- ja puhehoitotunteja, lisää mahdollisuuksia toipua.
Aivojen diffuusinen aksonaalinen vaurio on siis useimmissa tapauksissa kohtalokas vamma, joka tapahtuu useimmiten tieliikenneonnettomuuksissa. Aksonien laaja repeämä johtaa koomaan, joka voi olla kohtalokas, kasvullinen tila - elinikäinen tai siitä vapautuva. Negatiiviset seuraukset ovat väistämättömiä: eloonjääneet jäävät vammaisiksi ja kärsivät kyvyttömyydestä palauttaa täysin neurologisia ja henkisiä toimintoja. DAP: ää on vaikea diagnosoida eikä reagoida spesifiseen hoitoon: hoidon tarkoituksena on estää komplikaatioiden kehittyminen ja tärkeimpien oireiden poistaminen.
Diffuusi aksiaalinen aivovaurio (DAP). Syyt, oireet, hoito, ennuste.
Diffuusinen aksonaalinen vaurio (DAP), ICD-10-koodi - S06.2 (intrakraniaalinen vamma-alatyyppi - S06) on äärimmäisen vakava aivovaurio (GM), joka esiintyy useiden aksonin repeämien seurauksena (neuronin tai hermosolujen välittyvät pitkät lieriömäiset prosessit) hermoimpulssit solun elimistöstä muihin hermosoluihin tai elimiin, jotka innervaativat).
Tapahtuu silloin, kun aivot siirtyvät kalloihin kiihtyvyyden muodossa, kun se saa suoran aivohalvauksen, jossa on kraniocerebraalinen vamma (TBI), ja sitten hidastuu pyörimisen tai pyörimisen yhteydessä, usein yhdistettynä pieniin polttoväreihin.
Tämäntyyppinen kallonsisäinen vamma kuvattiin ensimmäistä kertaa viime vuosisadan puolivälissä Strich, joka havaitsi potilaita kasvullisessa tilassa (kasvullisten ja motoristen refleksien turvallisuus, mutta henkinen aktiivisuus puuttuu), ja termi otettiin käyttöön 20 vuotta myöhemmin Adams.
On tapana erottaa GM: n kolme erilaista tyyppiä:
- Ensimmäinen tyyppi (I) on GM: n oikean ja vasemmanpuoleisen pallonpuoliskon valkoisen aineen aksonien vaurioituminen, corpus callosum (kahden hemisfäärin toisiinsa yhdistävien hermokuitujen kokonaisuus), aivokierre (medulla-, medialis-, väli-aivo- ja ponssiyhdistelmä) ja aivopohja moottoriajoneuvojen koordinoinnin ja tasapainon sääntelykeskus);
- Toinen tyyppi (II) - edellä mainitun ensimmäisen tyypille ominaisen vaurion lisäksi on edelleen luonteeltaan paikallisia luontokalvon vaurioita;
- Kolmas tyyppi (III), joka täydentää ensimmäisen ja toisen tyypin aiempaa vahinkoa, esiintyy GM-runko-osan rostraalisissa osissa sijaitsevien dorsolateraalisten (posterolateraalisten) kohtien paikallisia muutoksia (sen korkeimmat osat suhteessa alla oleviin rakenteisiin, esimerkiksi keskipitkiin ja poneihin).
Syitä ovat muun muassa WCT: tä aiheuttavat tärkeimmät kiihdytyssuunnat:
- Sagittaalityypin kiihtyminen (sovellettu voima toimii kuin "nuoli", joka kulkee edestä taakse) - lähes kaikissa tapauksissa se johtaa WCT: hen, ja se on ensimmäinen tyyppi;
- Kiihdytys, joka esiintyy etutasossa (TBI: n vastaanottohetkellä vaikuttava voima on kohtisuorassa sagittiseen tasoon, eli se erottaa kehon etuosan takaa);
- Kallistetun kiihtyvyyden kiihtyvyys - on yhdistelmä sagitaalisia ja etuosan kiihdytyksiä.
Kun tällaisia mekanismeja syntyy, GM: n puolipallot, jotka ovat kaikkein liikkuvimpia, liikkuvat suhteessa aivokantaan, joka on kiinteä, minkä seurauksena pitkät aksonit, jotka yhdistävät aivojen kortikaalisia osia subkortikaalisten rakenteiden ja GM: n varren kanssa, kiristetään ja kierretään.
Aivojen MRI: n diffuusinen aksonaalinen vaurio. Kuvan lähde: uziprosto.ru
Tämä puolestaan on syy siihen, että neurofilamenttiyhdistelmä (joukko mikroputkia, jotka ovat vastuussa aksonin kuljetuksen normaalista toiminnasta) keskeytyy muutamassa tunnissa vamman jälkeen, mikä häiritsee aksoplasmivirtausta (prosessi, jossa aineet siirretään aksonista perifeerisiin rakenteisiin) väliaikaisesti estämään herätyksen ja johtaa kuitujen liukenemiseen (lyysi) ja niiden tuhoutumiseen (vallerin rappeutuminen).
Samanaikaisesti GM: n valkoiseen aineeseen ilmestyy petekki-tyyppisiä verenvuotoja (halkaisijaltaan enintään 2 mm), mikä osoittaa aksonien mukana olevien pienien alusten vaurioitumisen. Lopulta DAP: n tulos on täydellinen epäjohdonmukaisuus GM: n puolipallojen aivokuoren ja keskushermoston (CNS) taustatasojen välillä.
WCT: n kliiniset oireet ja oireet.
WCT: n kliinisessä kuvassa tärkein rooli kuuluu pitkäaikaiseen tajunnan häiriöön erilaisen vakavuuden (kohtalainen, syvä tai transsendentti) kooman muodossa.
Symmetriset tai epäsymmetriset oireet ovat ominaisia:
- decortication (sama kuin vegetatiivinen tila) tai decerebration (täydellinen puute refleksit ja moottorin aktiivisuus);
- lihasvärin muutosten vaihtelu - lihaksen kokonaispainotaudista (äänen alentamisesta) hormotoniaan (jaksoittaisesti syntyvät tonistiset kouristukset, joilla on voimakas kasvu raajojen lihaksissa);
- brutto varren loukkaukset katseen halvaantumisen muodossa, anisokoria (oppilaiden erilainen halkaisija), silmien poikkeama pystysuorassa ja vaakasuorassa (näön akselien poikkeama),
- valon heikkeneminen, kahdenväliset patologiset merkit (refleksejä, joita ei normaalisti havaita, esimerkiksi proboskis);
- meningeaalinen oireyhtymä.
Lisäksi elintoiminnot (hengitys ja verenkierto) heikkenevät merkittävästi ja havaitaan muutoksia vegetatiivisessa järjestelmässä (epänormaalit verenpaineluvut, sydämentykytys, lisääntynyt hikoilu ja syljeneritys jne.).
Pitkän ajan kuluttua koomaa muunnetaan stabiiliksi tai ohimeneväksi kasvulliseksi tilaksi yleensä. Poistuessaan ekstrapyramidaalisen luonteen jäljellä olevat oireet ovat tyypillisiä (vapina tai raajojen nopea vapina, korea - satunnaiset nykimät liikkeet, akatiisia - epämiellyttävä ahdistuneisuus, pakko jatkuvasti suorittaa liikkeitä jne.) Ja henkisten prosessien häiriöt (herkkyys, havainto, tunteet, muisti).
Hajotetun aksonaalisen vaurion käsittely
Kirurgista hoitoa ei yleensä suoriteta potilailla, joilla on ASD. Poikkeuksena on samanaikainen polttomaisen vaurion esiintyminen, joka voi aiheuttaa aivojen puristumisen (masentuneen tyypin luiden murtumat, molempien kalvojen hematomit ja aivojen sisällä).
Konservatiivinen hoito suoritetaan lisäksi intensiivihoito-anestesiologian osastolla, jossa on pakko korjata vesi-elektrolyytti- ja happo-emäs tasapaino sekä mikrokierto. Tällaisten potilaiden on jo pitkään suoritettava keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto hyperventilaatiotilassa, tukemalla aineenvaihduntaprosesseja käyttämällä parenteraalista (suonensisäistä) ravitsemusta, homeostaasin normalisointia (kehon sisäinen ympäristö), osmoottista ja kolloidista verikoostumusta.
CNS: n toiminnallisen tilan parantamiseksi levitetään nootrooppista (pirasetaamia) ja verisuonilääkkeitä. On syytä muistaa, että makuulla pitkään, syntyy erilaisia komplikaatioita (hyposaattinen keuhkokuume, painehaava, tromboottinen kerros), jotka edellyttävät jatkuvaa ennaltaehkäisevää hoitoa (antibakteeristen ja sienilääkkeiden määrääminen, veren hyytymistä estävä hoito, ihon päivittäinen hoito ja hoito). limakalvot antiseptiset aineet, sängyn ja alusvaatteiden oikea-aikainen muuttaminen, kehon asennon vaihtaminen 1-2 tunnin välein tai erityisten puhallettavien patjojen käyttö pöllöt).
Yleisen tilan vakauttamisen jälkeen potilaat voivat hoitaa lisäkäsittelyä neurokirurgian ja neurologian osaston olosuhteissa.
Kuntoutukseen.
Kuntoutushoidon tulee olla kattava. Mitä nopeammin ehto vakiintui ja kuntoutustoiminta alkoi, sitä parempi. Siihen kuuluu monitieteinen tiimi, jonka työn tavoitteena on neurologisten häiriöiden palauttaminen.
Tällainen työ on mahdollista, kun potilas palaa tajuntaan, kun hän ymmärtää, mitä tapahtuu, ja noudattaa kaikkia suosituksia.
Tällainen kuntoutus on kaikkein aikaa vievin ja kallis. Erikoistuneita kuntoutuskeskuksia tämän valtion voittamiseksi ei ole. Lue keskus, josta voit mennä ja mihin he saavat tällaisia potilaita.
Tietoisuuden palauttaminen edelliseen tasoon on valitettavasti harvinaista. Potilas on usein tällaisessa tilassa vuosia, ja useimmat hoitotoimenpiteet vähenevät sellaisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi, joita voi esiintyä lamellissa (painehaava, kongestiivinen keuhkokuume, virtsatieinfektiot, supistukset jne.).
Diffuusisen aksonaalisen aivovaurion seuraukset ja ennuste.
Valitettavasti useimmissa tapauksissa potilaat, joilla on samanlainen vahinko, pysyvät kasvullisessa tilassa tai vammautuvat (noin 40%). Kuolema on ominaista 20%: lle potilaista.
Näistä vain noin 10% uhreista pystyy toipumaan lähes kokonaan, 25% voi saada heikomman vammaisuuden. Hyvää ennustetta vaikuttavat voimakkaasti käynnissä olevat kuntoutusaktiviteetit psykoterapeuttisten harjoitusten, terapeuttisen voimistelun ja puheterapian varhaiseen sisällyttämiseen.
Artikkelin kirjoittaja: lääkäri-apulainen Belyavskaya Alina Alexandrovna.
Diffuusi aksiaalinen aivovaurio
Diffuusi aksoninen aivovaurio (ATP) on aivojen aksonien osittainen tai täydellinen repeämä aivovaurion seurauksena.
Sisältö
Yleistä tietoa
Aivojen diffuusinen aksonaalinen vaurio tulee pääsääntöisesti inertiaalisen traumaattisen aivovamman seurauksena, toisin sanoen yksipuolinen sentripetaalinen vaikutus päähän. Kun näin tapahtuu, aksonien jännitys ja rikkoutuminen - hermosolujen prosessit, jotka välittävät impulsseja solurunkosta innervoiduille (kontrolloiduille) elimille.
Yleensä aksonin repeämä yhdistetään pieniin fokusoireihin (verenvuotoja). Vaskulaariset ja hermostolliset häiriöt ovat paikallisia aivokannassa, paraventrikulaarisissa vyöhykkeissä, valkoisessa aineessa ja corpus callosum. YMP: n patologiset polttimet johtavat merkittävästi ihmisen aivojen toiminnan vähenemiseen.
syistä
WCT: n tärkeimmät syyt ovat:
- liikenneonnettomuudet - puhaltaa tuulilasiin;
- pudota;
- iskee raskaita esineitä;
- ravistava oireyhtymä - orgaaniset häiriöt lapsen aivoissa terävän ravistelun, putoamisen, lyönnin seurauksena.
oireet
WCT: hen liittyy pitkä (noin 2-3 viikkoa) kooma, joka sisältää:
- varren oireet - pupillin refleksien, paresis-katseen, silmän etäisyyden ja muiden rikkominen;
- hengitysrytmin muutos;
- lihasten symmetrinen tai epäsymmetrinen jäykkyys (lisääntynyt sävy), joka aiheutuu ulkoisista ärsykkeistä;
- raajojen pareseesi (alentunut lujuus);
- autonomiset häiriöt - hypertensio, kuume ja muut.
Koomasta lähtien henkilö, jolla on WCT, menee kasvulliseen tilaan. Hänen merkkinsä ovat:
- silmien avaaminen vasteena ärsykkeille tai spontaanisti;
- silmän kiinnityksen puute ja esineiden seuranta.
Kasvillisen tilan kesto on yksilöllinen - useista päivistä 3-5 kuukauteen. Tässä tapauksessa potilas ei toimi aivokuoressa, ja on olemassa erilaisia puolipallojen ja rungon erottumisen oireita, erityisesti epätavallisia pupillisia, okulomotoreja, suun, bulbaria ja muita refleksejä.
WCT: n seurauksena merkittävä kasvullisen ajanjakson jakso näyttää selkärangan ja radikulaarisen polyneuropatian merkkejä:
- lihasvärinä;
- käden lihasten hypotrofia;
- neurotrofiset häiriöt.
Myös takykardia, hyperhidroosi, takypnea ja muut vegeto-visceralihäiriöt voivat kehittyä.
Poistuminen kasvullisesta tilasta liittyy prolapsin oireiden esiintymiseen. Diffuusisen aksiaalisen aivovaurion tärkeimmät vaikutukset:
- ekstrapyramidaalinen oireyhtymä - sille on ominaista lihasjäykkyys, ataksia (heikentynyt moottorikoordinointi), hypomimia (jäljittelemätön köyhyys), oligofaasia (vähentynyt puheaktiivisuus);
- mielenterveyshäiriöt - välinpitämättömyys muihin, motivaation puute aktiivisuudelle, muistin sekavuus, dementia, aggressiivisuus.
diagnostiikka
WCT: n diagnoosi perustuu kliinisiin oireisiin sekä tietokone- ja / tai magneettikuvaukseen. Instrumentaaliset menetelmät mahdollistavat aivojen turvotuksen vahingoittumisen seurauksena sekä hemorragiset fokukset sen rakenneosissa.
Myös lannerangan pistos suoritetaan - neste otetaan selkäytimestä. Se on tarpeen subarahhnoidisen verenvuodon havaitsemiseksi ja kallonsisäisen paineen arvioimiseksi.
hoito
Useimmissa tapauksissa diffuusinen aksonaalinen aivovaurio toteutetaan konservatiivisesti. Toimenpide suoritetaan, jos aksonaalinen repeämä yhdistetään polttovammojen kanssa, jotka aiheuttavat aivojen puristumista ja turvotusta.
Kooman aikana potilas on kytketty hengityslaitteeseen. Lisäksi huumeiden käyttöönotto:
- veden elektrolyytin ja hapon ja emäksen tasapainon palauttaminen;
- normalisoiva paine;
- tukahduttaa bakteeriflooran kehittyminen (infektioiden ehkäisemiseksi).
Kun henkilö siirtyy kasvulliseen tilaan, määrätään seuraavat:
- psykotrooppiset aineet;
- terapeuttiset harjoitukset parezeksen torjumiseksi;
- luokat puheterapeutin kanssa;
- verisuonten lääkkeet;
- kudosaineenvaihdunnan tehostajat;
- biogeeniset stimulantit ja niin edelleen.
näkymät
Diffuusisen aksonaalisen aivovaurion ennusteen määrittelee kooman syvyys ja kesto. Kuoleman todennäköisyys on 33%. Jos kooma kestää enintään 7 päivää, useimmilla potilailla on kohtalainen vamma, jotkut palauttavat fyysisen ja henkisen terveyden. Pidempi kooma johtaa vakaviin neurologisiin, henkisiin ja emotionaalisiin häiriöihin, monet potilaat pysyvät kasvullisessa tilassa ikuisesti.
ennaltaehkäisy
Ainoa tapa estää YMP: tä on estää pään vammat.
Aivovaurio: oireet ja hoito
Ihmisen aivot koostuvat useista miljoonista hermosoluista, jotka sijaitsevat harmaassa aineessa ja jotka ovat toisiinsa yhteydessä hermokuitujen kanssa. Näitä kuituja kutsutaan aksoneiksi - juuri niistä muodostuu valkoista ainetta. Kun kuitut katkeavat, on hajakuiva aivovaurio, jonka syy voi olla suuri määrä tekijöitä: onnettomuudet, pään puhallukset, taistelut, lyönnit, putoaminen korkeudesta, tajunnan menetys ja paljon muuta.
Hajakuormituksen oireet
Diffuusi aivovauriot ovat mukana mikroskooppisten verenvuotojen kanssa, jotka havaitaan puoliksi ovaalissa keskustassa, corpus callosumissa ja ylemmässä aivokannassa. Vahinko ilmenee yleensä pitkittyneen kooman muodossa, useimmissa tapauksissa muuttuu kasvulliseksi tilaksi, joka voi kestää useita kuukausia tai vuosia.
Yleensä diffuusivamma on seuraus kohdunkaulan selkärangan vakavasta vahingosta ja jopa lyhyt tajunnan menetys: aivojen visualisointi tällaisten vaurioiden havaitsemiseksi on mahdotonta, koska sillä on yleensä mikroskooppinen koko.
Vahingon syitä voivat olla onnettomuuden tai korkeudesta putoamisen aikana suurella nopeudella saadut vammat. Tässä tapauksessa diffuusiovaurio aiheuttaa aivokudoksen muodonmuutoksen, jonka seurauksena ne rikkoutuvat.
Lääkärit totesivat myös, että sodasta lähtevissä ihmisissä on hajakuormituksia. Heille aiheutui tapaturmia, jotka johtuivat lähinnä veloitusten ja kranaattien räjähtämisestä. Tässä tapauksessa räjähdyksen aiheuttamat impulssit kulkivat ihmisen aivojen läpi, mikä johti solujen vaurioitumiseen. Ja vaikka valtaosalla sotilaista ei ollut valituksia kipuista, se ei ollut tosiasia, että ne eivät syntyneet tulevaisuudessa.
Hajakuormituksen hoito
Diffuusi aivovamma leikkauksen aikana ei ole parantunut. Uhri on yleensä useita muita kattavia toimenpiteitä. Esimerkiksi:
- pitkäaikainen mekaaninen ilmanvaihto hyperventilaatiotilassa;
- terapeuttiset toimenpiteet aineenvaihduntaprosessien parantamiseksi:
- veden elektrolyytin ja hapon ja emäksen tasapainon korjaus;
- normalisointi.
Jotta vältettäisiin komplikaatioita, kuten tulehduksia tai infektioita, potilaalle, ottaen huomioon suolistonsa mikroflooran ominaisuudet, määrätään antibakteerisia lääkkeitä.
Hajakuoren aivovammo voi sisältää merkkejä kirurgisesta interventiosta, mutta vain, jos samanaikaisesti esiintyy polttovammoja, jotka aiheuttavat painetta. Konservatiivinen hoito tehdään pääsääntöisesti lähes aina tehohoitoyksikössä.
Mikä on diffuusi aivovaurio?
Erilaisilla mekaanisilla vaikutuksilla aivoihin, erityisesti onnettomuuksien ja suuresta korkeudesta putoamisen yhteydessä, voi esiintyä tämän elimen hajakuormitusta. Patologia on neuronien prosessien repeämä, jota kutsutaan aksoneiksi. Kun tällainen vamma on diagnosoitu, lääkärit tekevät diagnoosi-diffuusisen aksonaalisen vaurion tai AST: n.
Tämä patologia aiheuttaa usein kuoleman vakavien onnettomuuksien jälkeen. Tällaisen pään vamman diagnosointi on hyvin vaikeaa, jopa jälkikäteen. Vaikka henkilö jäi eloon tällaisen vamman saamisen jälkeen, hän pysyy vammaisena loppuelämänsä ajan.
Vahinkomekanismi
Diffuusi aivovauriota on vaikea havaita diagnostisten toimenpiteiden jälkeen. MRI-skannaukset ovat yleensä informatiivisia. Lääkärit käyttävät histologisen tutkimuksen menetelmää, joka osoittaa, että tällaisen vaurion aikana vaikuttaa aivojen osiin, useammin aivopuolen, valkoisen rungon, rungon, corpus callosumin yläosaan.
DAP on jaettu kahteen tyyppiin:
- Hemorraginen. Tämän tyyppisessä patologiassa MRI-tulokset osoittavat verenvuodon polttopisteiden esiintymisen harmaiden ja valkoisten aineiden risteyksessä aivoissa. Tällaisen vaurion muoto voi olla soikea tai lineaarinen.
- Nonhemarragic näkymä. Sitä ei voida diagnosoida, MRI-kuvissa ei ole tuhoavia muutoksia, vaikka uhri on koomassa. 10–11 päivän kuluttua loukkaantumisesta lääkärit voivat nähdä särkymisen, joka on muodostunut revittyjen aksonien päihin (aksonaaliset pallot).
Syy on aina pään vamma, joka tapahtui kulmaosan kiihtymisen myötä. Vakavan vaurion ilmetessä ei tarvitse olla kallon ja kovan pinnan suoraa kosketusta. Siksi näillä potilailla ei usein ole kraniaalisia murtumia ja muita vastaavia muutoksia.
Potilaiden tarkkailun jälkeen lääkärit tulivat siihen tulokseen, että kun sagitaalipinta on vaurioitunut, yleensä on verisuonivaurio, tämä aiheuttaa suuria verenvuotoja aivojen harmaassa ja valkoisessa aineessa, ja kiihtyneen tai sivusuunnassa tapahtuvan kiihdytyksen aikana aksonit loukkaantuvat.
Kun auto-onnettomuus, barotrauma tai suuri korkeus laskee, tällainen vaurio on usein korjattu, koska vahinko johtuu yleensä pään kiihtymisestä kulmassa. On huomionarvoista, että aivojen liikkuvat osat ovat siirtyneet, ja kiinteät osat voidaan kiertää. Tilanteen monimutkaisuus johtuu siitä, että jopa pieni aivojen vyöhykkeiden siirtyminen uhkaa henkilöä, jolla on aksonien täydellinen tai osittainen rikkoutuminen. Sama tuhoisa prosessi voi tapahtua pienillä aluksilla.
Vauriot kärsivät erityisesti lapsista. Vauvoille kliininen kuva voi kehittyä erittäin kovaksi, kooma on pidempi ja vahingot tuhoisampia. Lapsen hermosto kärsii ensinnäkin, minkä vuoksi tämän alan vakavia patologioita löytyy.
Miten se ilmenee?
Hajanaisilla aivovammoilla ihmiset joutuvat yleensä koomaan, tämä on tämän taudin erottuva piirre. Tällaisen tilan kesto voi olla kohtalainen tai pitkittynyt. Mitä kauemmin potilas on koomaattisessa tilassa, sitä vähemmän mahdollisuuksia hänen on vältettävä kuolemaa. Kuolemat havaitaan useimmiten, jos tajuton aika on yli 3 viikkoa.
- Hengityselinten rytmi muuttuu.
- Oppilaiden refleksiliikkeen häiriöt.
- Lihasävy lisääntyy.
- Katse on halvaantunut.
- Hypertensiivisiä ilmentymiä havaitaan.
- Ylemmän ja alemman raajan paresis.
- Kasvulliset häiriöt. Kehon lämpötilan nousu keskipitkälle ja korkealle.
Poistuessaan koomasta henkilö on hyvin heikko, koska se on kasvullisessa tilassa. Tämän häiriön oireet voivat olla hyvin vakavia. Kun silmät on avattu, silmät vaeltavat, huomiota ei kiinnitetä liikkuviin esineisiin. Mikään ärsyke ei vaikuta visuaaliseen elimeen.
Kasvulliseen tilaan liittyy refleksien puute tai niiden häiriöt ja oireet, jotka yleensä liittyvät aivopuoliskon toiminnan erottamiseen. Tällaisen häiriön kesto voi olla lyhyt, useita päiviä ja joskus kestää vuosia. Mitä pidempään tämä tila havaitaan, sitä nopeammin esiintyy polyneuropatian oireita:
- pulssi kiihtyi;
- heikkous käsissä;
- kudosten turvotus;
- takypnea;
- neurotrofinen häiriö;
- lihaskudoksen kaoottinen liike.
Koomasta ja autonomisesta häiriöstä poistuminen liittyy:
- mielenterveyshäiriöt;
- dementia;
- muistin menetys;
- aggressiivisuutta.
Diffuusi aivovaurio luokitellaan vakavuusasteiden mukaan. Mitä vaikeampi vahinko, sitä huonompi ennuste potilaalle. Anna siis vahinkojen aste:
- helppoa. Koma kestää yleensä 5 tuntia päivään. Kallo traumaa ei pidetä merkittävänä;
- keskimäärin. Kooma kestää kauan, yli 24 tuntia. Kallon trauma pidetään maltillisena;
- raskas. Kooma on pitkittynyt ja aivovaurio on vakava. Lisäksi kirjataan aivokudoksen puristus.
Vakavan patologisen prosessin aikana lääkärit diagnosoivat useita aksonien vaurioita, jotka aiheuttavat verenvuotoja elimistössä. Tässä tapauksessa kooma voi kestää useita vuosia ja johtaa potilaan kuolemaan. Tällaisen potilaan tuominen elämään ja normaaliin elämään on mahdotonta. Lääketieteessä on vain yksittäisiä tapauksia, joissa on myönteinen tulos.
Lääketieteelliset tapahtumat
WCT: n hoito suoritetaan yleensä lääkityksellä. Kirurgisia manipulaatioita tarvitaan vain rikkihapon syndrooma, joka on aiheuttanut repeämä, sekä aivojen vuorauksen puristamiseen.
Mitä sisältää hoidon:
- Potilas on kytketty hengityslaitteeseen.
- Potilas ruokitaan parenteraalisesti.
- Laskimonsisäisiä lääkkeitä injektoidaan.
- Lääketieteellinen voimistelu koomasta poistumisen jälkeen.
- Luokat puheterapeutin kanssa.
Tällaisten ihmisten tilan normalisoimiseksi lääkärit tarvitsevat useita lääkeryhmiä. Lääkäri tekee tapaamisia potilaan tutkimisen ja kaikkien diagnostisten toimenpiteiden suorittamisen jälkeen. Yleensä seuraavat lääkkeet on määrätty:
- nootrooppiset lääkkeet (nimodipiini, fesami);
- antibakteeriset aineet mahdollisten samanaikaisesti tarttuvien sairauksien eliminoimiseksi (keftriaksoni, atsitromysiini);
- verenpainelääkkeet tai päinvastoin lisätä painetta (Clofelin ja Methyldopa);
- verisuonia laajentavat aineet (Euphyllinum, Xantinol nicotinate).
Koomasta poistumisen jälkeen potilaat tarvitsevat lisähoitoa. Psykoemionaalinen tila normalisoidaan suonensisäisesti annettujen psykostimulanttien avulla (Acefen, Mesocarb).
Hoito kooman jälkeen:
- Biostimulantit sekä aineet, jotka parantavat aineenvaihduntaa (aloe-uute, Plasmol).
- Verisuonivalmisteet ja nootrooppiset aineet, jotka mahdollistavat keskushermoston toiminnan (glysiinin, pirasetaamin) säätämisen.
Jos kuitenkin suoritettiin kirurginen hoito, lääkäri määrää lääkkeitä, jotka poistavat kudoksen turvotusta, psykotrooppisia lääkkeitä sekä antikolinesteraasilääkkeitä. Hormonaalisia lääkkeitä diffuusiovaurioiden hoidossa ei käytetä.
Tällaisten potilaiden terveyden ja elämän ennuste riippuu saatujen aivovaurioiden vakavuudesta, aksonin repeämisasteesta ja vielä tärkeämmistä ovat toissijaiset merkit, sitä enemmän ne ovat, sitä huonompi tilanne. Exodus on myös mahdotonta ennustaa. Kaikkien terapeuttisten toimenpiteiden pitäisi parantaa potilaan tilannetta, jos näin ei tapahdu, on melko todennäköistä, että tulos on kohtalokas. Komplikaatiot vaativat myös ajoissa tapahtuvaa seurantaa ja hoitoa.
Hajotetut aivovammat ovat tappava patologia. Nykyään ei ole olemassa menetelmiä tällaisten vahinkojen täydelliseksi poistamiseksi. Hoidon jälkeen ihmiset elävät usein jatkuvassa halutessaan parantaa elämäänsä ja omien elintensa kykyjä, ja he harjoittavat fysioterapiaa ja muita hoitavan lääkärin suosittelemia urheilulajeja. Toinen ryhmä potilaita, joilla oli vakavia vammoja loukkaantumisen jälkeen, ei toipunut kooman jälkeen.
Diffuusi aksiaalinen aivovaurio
Diffuusi aksonaalinen aivovaurio on vakavan traumaattisen aivovaurion muunnos, jonka pääasiallinen substraatti on hajakuormituksia tai aksonien repeämiä. Kliinisesti loukkaantumisen ensimmäisistä minuuteista on kooma, jossa on oireiden aiheuttama varren vaurio, joka voi muuttua kasvulliseksi tilaksi. Diagnoosi suoritetaan traumaattisen historian, kliinisten ominaisuuksien ja tomografisten tietojen perusteella. Kooman hoito on mekaanisen ilmanvaihdon ja tehohoidon suorittaminen, koomasta poistumisen jälkeen käytetään verisuonitautia, nootrooppisia, aineenvaihduntavalmisteita, fysioterapiaharjoituksia, psykostimulaatiota ja puheterapiaa.
Diffuusi aksiaalinen aivovaurio
Aivojen diffuusinen aksonaalinen vaurio erillisenä vakavan TBI-tyyppinä kuvattiin vuonna 1956, termi ehdotettiin vuonna 1982. Diffuusi aksonaalinen vaurio (ATP) on ominaista pitkittyneelle komatiikkatilalle, joka ilmenee TBI: n hetkestä. Sen morfologinen substraatti on aksonin repeämä ja pienet polttovälineet, jotka johtuvat traumasta, diffuusiot jakaantuvat aivorakenteisiin. Tyypillisimpiä vaurion alueita ovat aivorunko, pallonpuoliskon valkeus, corpus callosum ja periventrikulaariset alueet. WCT on pääasiassa nuorten ja lasten keskuudessa. Lapsuudessa, johon liittyy vakavampia neurologisia häiriöitä ja syvempää koomaa.
Jotkut tekijät ehdottavat WCT: n erottamista vakavuuden mukaan. Kevyt aste vastaa koon kestoa 6-24 tuntia, kohtalaista - koomaa, joka on pidempi kuin päivä, mutta ilman bruttoista varren ilmentymiä. Vaikeaa diffuusista aksonaalisesta vauriosta on tunnusomaista pitkäaikainen kooma, jossa on oireita dekortikoitumisesta ja dekerointiin. Joka tapauksessa WCT on vakava tila, jossa on suuri riski siirtyä kasvulliseen tilaan ja kuolemaan. Tältä osin sen tehokas hoito on ajankohtainen käytännön traumatologia ja neurologia.
Hajotetun aksonaalisen vaurion syyt ja morfologia
DAP tapahtuu johtuen kulman kiihtyvyydestä johtuvista loukkaantumisista. Päätä ei voi olla suorassa kosketuksessa kovaan esineeseen. Siksi useilla WCT-potilailla ei ole kallo-murtumia tai muita visuaalisia vaurioita. Huomautukset ovat osoittaneet, että kiihtyvyys sagitaalisessa tasossa aiheuttaa pääasiassa verisuonten vaurioita aivojen aineen verenvuotojen muodostuessa, kun taas kiihtyvyys vinosti ja sivusuunnassa aiheuttaa aksonaalisen trauman.
WCT: n syyt ovat pääasiassa autonvammoja, putoavat korkeudesta (katatrauma) ja barotraumasta. Tällaisten loukkaantumisten seurauksena pään kulma kiihtyy. Samaan aikaan enemmän aivojen liikkuvia puolipalloja pyöritetään, ja kiinteämpiä varren osia kierretään. Lisäksi yksittäisten kerrosten tai aivojen osien keskinäinen siirtyminen on mahdollista. Jopa pieni aivorakenteiden siirtymä voi johtaa aksonien sekä pienten astioiden osittaiseen tai täydelliseen rikkoutumiseen.
Morfologisesti DAP: lle on 3 patognomonista merkkiä: aivotulos corpus callosumissa, aivovaurion vaurio ja diffuusinen aksonaalinen tauko. Ensimmäiset kaksi merkkiä ovat makroskooppisia ja alun perin ovat normaali verenvuoto (hematoma), jonka koko on enintään 5 mm. Joskus ne näyttävät repimävältä kudokselta, jonka reunat on liotettu veressä. Muutama päivä TBI: n jälkeen muutokset muuttuvat alueiksi, jotka ovat pigmentoituneita ruosteen väriin, ja sitten muodostavat arpia. Corpus callosumin vauriot voidaan ratkaista muodostamaan pieniä kystoja.
Aksonaalisen vaurion havaitseminen on mahdollista vain aivokudoksen erityisellä mikroskooppisella tutkimuksella (immuno-histokemiallisella menetelmällä ja hopean kyllästyksellä), mikä mahdollistaa monien aksiaalipallojen näkemisen hermokuidun taukojen paikoissa. Muita muutoksia leimaa makrofagireaktio reaktiivisten mikrogliosyyttien ja astrosyyttien myötä. Segmentoitujen ydinelementtien puuttuminen erottaa jyrkästi DAP: n mallin aivojen aiheuttaman muutoksen aikana. 2-3 viikon kuluttua havaitaan vaurioituneiden aksonien fragmentoitumista ja demyelinaatiota. Lisäksi demylaatioprosessi pyrkii levittämään pitkin reittejä, ja mitä kauemmin kooma ja kasvullinen tila, sitä yleisempi se on.
Hajotetun aksonaalisen vaurion oireet
WCT: n erottuva piirre verrattuna muiden TBI: n klinikkaan on pitkäaikainen kohtalainen tai syvä kooma, joka esiintyy välittömästi vamman jälkeen. Aikuisilla keskivaikean tai syvän kooman osuus on 63% - 37%, lapsilla 43% - 57%. Kooman keskimääräinen kesto vaihtelee 3-13 päivässä.
DCT: n koomalle tyypillisiä ovat hajakuoren posturaaliset reaktiot, jotka aiheutuvat erilaisista ärsykkeistä, ajoittaisesta moottorin stimulaatiosta adynamian taustalla. Tyypilliset varren oireet: fotoreaktion ja sarveiskalvon refleksien, anisokorian, oppilaiden eri sijainnin horisontaalisen vähenemisen tai täydellisen häviämisen, hengityselinten rytmihäiriön ja hengitystaajuuden. Lisäksi neurologisessa tilassa havaitaan usein vaihtelevia spontaaneja nystagmeja, jäykkiä kaulalihaksia ja Kernigin oireita, autonomisia oireita (hyperhidroosia, valtimon hypertensiota, hypersalivaatiota jne.).
Liikkumishäiriöitä edustaa tavallisesti karkea pyramidinen ekstrapyramidaalinen tetrasyndrome. Suurin osa loukkaantuneista käsistä, joilla on roikkuvat kädet, näytetään keholle ja taivutetaan kyynärpäissä (ns. "Kengurujalat"). Tendon nykäykset kohoavat ensin, sitten pienenevät tai laskevat kokonaan ulos. Usein on patologisia pysäytysmerkkejä. Lihaksen häiriöt vaihtelevat yleistetystä hypotensiosta hormooniaan, yleensä muuttuvat, usein epäsymmetriset tai dissosioituvat luonteeltaan.
Vaihtoehdot diffuusisen aksonaalisen vaurion tuloksille
Eloonjääneillä potilailla WCT: n jatkokurssi voi mennä kahteen suuntaan: pois koomasta ja siirtymisestä kasvulliseen tilaan. Ensimmäisessä tapauksessa silmien avaaminen alkaa, ja siihen liittyy katseen seuranta ja kiinnittäminen. Se voi olla joko spontaani tai erilaisten ärsykkeiden (ääni, kipu) aiheuttama. Vähitellen tietoisuuden toipuminen tapahtuu, yksinkertaisten ohjeiden toteutus tulee mahdolliseksi, suullinen yhteys laajenee. Tähän prosessiin liittyy hermoston oireiden hidas regressio.
Pitkä kooma johtaa useimmissa tapauksissa siirtymiseen kasvulliseen tilaan, joka voi olla luonteeltaan pysyvää tai ohimenevää ja kestää 1-2 päivää - useita kuukausia. Kasvullisen tilan esiintymisessä sanotaan silmien avaaminen, jota ei liity katseen ja seurannan kiinnittämiseen. On olemassa merkkejä puolipallon ja varren rakenteiden erottumisesta - vaihtelevista, epätavallisista ja muuttuvista polttoväreistä. Pysyvien kasvullisten tilojen tapauksessa kehittyvät neurotrofiset häiriöt (mukaan lukien bedsoresit) ja vegeto-visceral-häiriöt (takykardia, hypertermia, kasvojen hyperemia, takypnea jne.). Viimeksi mainitun esiintymisessä on keskeinen rooli somaattisten elinten vaurioitumisessa, joka esiintyy komplikaationa (monirakennehäiriö) ja välitulehduksina (keuhkokuume, pyelonefriitti, sepsis).
Hajakuormitetun aksonaalisen vaurion diagnoosi
Saadun pään trauman mekanismi, jossa on pään kulma kiihtyminen, kooman alkaminen välittömästi vamman jälkeen ja sen klinikan ominaispiirteet todistavat WCT: n edun. Erottuva piirre on se, että DAP-potilaiden oftalmoskopia ei näy hermosolujen kongestiivisia muutoksia, vaikka pitkäaikainen kooma olisi. Neurologille ja traumatologille on kuitenkin melko vaikea diagnosoida ASD: tä kliinisesti.
"Hajakuormitetun aksiaalivaurion" luotettava diagnoosi sallii aivojen MRI- tai CT-skannauksessa esiintyvien patognomonisten makroskooppisten merkkien esiintymisen. Aivojen CT: ssä ja MRI: ssä akuutin ajanjakson aikana määräytyy aivojen turvotus kammioiden ja subarahnoideiden välissä; usein nesteen kerääntyminen edestä olevien lohkojen päälle on nähtävissä. Vaikeampi on DAP: n lievän ja keskivaikean asteen diagnoosi, jossa makroskooppiset oireet ovat yleensä poissa, aivojen turvotus ja verenvuoto eivät ole kovin voimakkaita, ja joissakin tapauksissa tomografinen kuva ei poikkea merkittävästi normistosta. Tällaisessa tilanteessa ne tukeutuvat tyypilliseen tomografiseen dynamiikkaan - verenvuotojen ja turvotuksen regressioon, jolla on taipumus suurentaa kammiota, myöhempää ventriculomegaliaa ja aivorakenteiden diffuusion atrofiaa.
Hajotetun aksonaalisen vaurion käsittely
Potilaat, joilla on DAP: n koomassa, edellyttävät pitkäkestoista mekaanista ilmanvaihtoa, parenteraalista ravintoa ja intensiivistä hoitoa, jonka tarkoituksena on ylläpitää homeostaasia ja tärkeimpiä elinjärjestelmiä, pysäyttää aivojen turvotus, estää tarttuvia komplikaatioita. Jos kyseessä on merkitty moottoriherkkyys, on joskus tarpeen käyttää anestesian terapeuttista käyttöä. Koomasta poistumisen jälkeen on suositeltavaa aloittaa psykostimulaattori varhaisessa vaiheessa psyko-emotionaalisten häiriöiden varhaiselle regressiolle, liikuntaterapialle moottoriaktiivisuuden palauttamiseksi ja yhteisten kontraktuurien estämiseksi, puhehäiriöiden puheterapian korjaus. Keskushermoston toiminnan parantamiseksi määrätään nootrooppisia (nikergoliini, pirasetaami, cortexin, gamma-aminovoihappo) ja verisuonten (vinpocetine, cinnarizine) lääkkeitä. Jos on osoitettu, hoito-ohjelma sisältää antikolinesteraasin (neostigmiini, galantamiini) ja neurotransmitterit (levadopa, piribedil).
Kirurgista hoitoa ei ole osoitettu. Se suoritetaan vain samanaikaisesti tapahtuvien intrakraniaalisten vaurioiden (subduraalisten tai intraserebraalisten hematomien, murskauspohjien, masentuneiden kallonmurtumien jne.) Läsnä ollessa, jotka ovat vaarallisia aivojen puristumisen kehittymiselle.
Diffuusisen aksonaalisen vaurion ennakointi
WCT: n tulos riippuu sen vakavuudesta. Viime aikoina on oletettu, että aksonit ovat mahdollisesti uudistuneet lapsissa ja loukkaantuneissa nuorissa, ja joiden hyväksi on osoitettu neurologisten ja henkisten toimintojen osittainen palauttaminen, joita on tapahtunut ajan mittaan potilailla, jotka ovat läpäisseet DAP: n. Kuitenkin mitä kauemmin kooma kestää ja karkeammat neurologiset oireet liitetään siihen, sitä suurempi on todennäköisyys, että uhri pysyy hengissä. Diffuusi aksonaalinen vaurio, jonka kooma kestää enintään 7 päivää, johtaa hyvään talteenottoon tai kohtalaiseen vammaan. DAP, jonka kooma on yli 8 päivää, johtaa pääsääntöisesti raskaaseen vammaan tai siirtymiseen kasvulliseen tilaan.
Jäljellä olevat jäljellä olevat vaikutukset siirretyn DAP: n jälkeen ovat pareseesi ja halvaus, mnestic-häiriöt, mielenterveyshäiriöt, puhehäiriöt, bulbar-oireyhtymä, ekstrapyramidaaliset häiriöt. Potilailla, jotka ovat kehittyneet kasvullisesta tilasta, ekstrapyramidaaliset oireet ovat vallitsevia: sekundaarinen parkinsonismi ja pieni hyperkineesi, johon liittyy vakavia mielenterveyshäiriöitä (dementia, affektiiviset häiriöt, amnesinen sekavuus, aspantaani). Kestävä vegetatiivinen tila johtaa kuolemaan johtuen neurotransmitterireaktioiden sammumisesta ja somaattisten komplikaatioiden esiintymisestä.