Dyscirculatory encephalopathy: kuvaus, syyt ja hoito

Elämän nykyaikaisessa rytmissä ihmiset kiinnittävät vain vähän huomiota terveyteensä ja kääntyvät lääkäreihin vain äärimmäisissä tapauksissa. Usein tällaiset ilmenemismuodot ovat väsymys, väsymys, päänsärky pitkään aikaan ilman asianmukaista huomiota. Ne voivat kuitenkin toimia vakavien sairauksien ensimmäisinä ilmentyminä, joita voidaan ehkäistä alkuvaiheessa. Yksi näistä hirvittävistä vaivoista on dyscirculatory encephalopathy. Henkilö, joka on kuullut tällaisen diagnoosin, kysyy välittömästi kysymyksen: mikä se on ja miten sitä hoidetaan? Tämä on aivosairaus, joka on kehittynyt kroonisen vajaatoiminnan vuoksi. Heikentynyt verenkierto aiheuttaa patologisia muutoksia solujen biokemiallisia reaktioita, hermokudoksen tarjonnan heikkenemistä ja neuronikuolemaa. Aikainen hoito estää taudin etenemisen ja vähentää aivoverenkierron akuuttien häiriöiden kehittymisen todennäköisyyttä.

Veren tarjonta aivoihin

Aivojen mukana tulee veri kahdesta verisuonten altaasta: vertebrobasilar järjestelmä ja sisäinen kaulavaltimojärjestelmä (tai kaulavaltimot).

Vertebral-basilar -verisuonten allas tarjoaa veren virtausta:

• aivorunko - koulutus, jossa elintärkeät refleksikeskukset, kraniaalisten hermojen ytimet asetetaan;
• cerebellum - koordinoinnin ja tasapainon keskus;
• aivokuoren alueen aivokuori, myös osittain parietaalinen ja ajallinen;
• suurin osa thalamuksesta.

Dyscirkulatoriset prosessit ylivoimaisesti useimmissa tapauksissa esiintyvät juuri vertebro-basilar -järjestelmässä. Tosiasia on, että nikamien (nikamien) valtimot kulkevat kaulan nikamien erityisessä kanavassa. Usein esiintyvät degeneratiiviset-dystrofiset muutokset tällä alueella, vammat, siirtymät muuttavat valtimoita ja vähentävät veren virtausta aivorakenteisiin.

Sisäisen kaulavaltimoiden järjestelmä toimittaa:

• etu-, parietaaliset, ajalliset alueet;
• valkoisen aineen puolipallot;
• subkortikaaliset muodostumat;
• sisäinen kapseli.

Vertebral-basilarit ja kaulavaltimot ovat toisiinsa yhteydessä kommunikaatiovaltimoihin. Näin muodostuu Willisin ympyrän suljettu järjestelmä, joka lisää aivojen verisuonien kompensointikykyä kokonaan tai osittain yhden tai toisen valtimon sulkemisen verenkierrosta. Kuitenkin tämän järjestelmän rakenteen klassinen versio löytyy enintään 50 prosentista tapauksista. Kommunikaatiovaltimot eivät välttämättä toimi täysin tai ovat täysin poissa, jolloin he puhuvat avoimesta Willis-ympyrästä. Dyscirculatory enkefalopatia on yhtä yleistä ihmisillä, joilla on suljettu ja avoin Willisian ympyrä.

Kehityksen syyt

Tärkeimmät aivokudoksen yksittäisten pienten osien verenkiertohäiriöitä aiheuttavat tekijät ovat:

• ateroskleroosi;
• valtimon hypertensio;
• sydänsairaus;
• veren ja hemostaasijärjestelmän reologian (juoksevuuden) patologia;
• kohdunkaulan selkärangan degeneratiiviset-dystrofiset prosessit;
• diabetes;
• verisuonten seinämän tulehdus;
• verisuonten poikkeavuuksia;
• hyperkolesterolemia;
• liikunnan puute;
• tupakointi ja krooninen alkoholimyrkytys;
• usein stressaavia tilanteita.

Jotkut ihmiset uskovat virheellisesti, että dyscirculatory encephalopathy on vanhusten paljon.

Huolimatta siitä, että taudin kehittymisen todennäköisyys lisääntyy ajan mittaan, aivojen kroonisen iskemian (alentuneen veren tarjonnan) merkkejä löytyy myös melko nuorista työikäisistä.

Taudin kehittymismekanismi

Riittämätön verenkierto johtaa aivokudosten veren kyllästymisen normaalin tason asteittaiseen vähenemiseen, biokemiallisten reaktioiden muutoksiin kroonisen hypoksian vaikutuksesta ja neuroniryhmien kuolemasta niiden toimintojen ollessa pois päältä. Tämän seurauksena muodostuu pieni piste, joka on hajallaan aivokudokseen, jolloin muodostuu useita polkuja, joilla on heikentynyt toiminta. Useimmiten ne ovat lokalisoituneet aivojen valkoiseen aineeseen ja syviin osiin.

On tärkeää tietää: Jos ajan myötä lisääntyneet neurologiset oireet (huimaus, päänsärky, tinnitus ja muut) ovat ilmaantuneet, ota välittömästi yhteys lääkäriin.

Kliininen kuva

Taudin ilmentyminen riippuu suoraan muodostuneiden leesioiden lokalisoinnista, mutta satunnaisesta sijainnista johtuen saattaa olla useita johtavia kliinisiä oireita.

Kliinisessä kuvassa erotetaan sarja peräkkäisiä asteita, jotka heijastavat aivovaurion vakavuutta.

Ensimmäisen asteen dyskirkulaarinen enkefalopatia ilmenee hajautetuilla neurologisilla oireilla, joista ei ole mahdollista tunnistaa yhtä johtavaa neurologista oireyhtymää. Tämä johtuu siitä, että aivojen aineen verenkierron esteet ovat vähäisiä. Potilaat raportoivat toistuvia päänsärkyä, huimausta, yleistä heikkoutta, väsymystä, emotionaalista labilityä ja muita epäspesifisiä valituksia, jotka osoittavat aivojen yleistä kärsimystä. Neurologisessa tilassa voidaan tunnistaa jänteiden refleksien lievää epäsymmetriaa, vestibulaarisen vajaatoiminnan elementtejä ja kasvullisen toimintahäiriön ilmiöitä.

Jos johtava neurologinen oireyhtymä on mahdollista määrittää, asteen 2 dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosi on määritetty. Useimmiten taudin tässä vaiheessa tässä kliinisessä kuvassa esiintyy:

• vestibulo-ataktinen oireyhtymä, jossa yhdistyy VIII kraniaalisten hermojen ja aivojen häiriöiden patologia (huimaus, tinnitus, kävelyn epävarmuus, rombergin asennon epävakaus, dysmetria ja mimopadaniya koordinoidut testit suoritettaessa, lihaskehän vähentäminen);
• pyramidinen oireyhtymä, joka ilmenee, kun vapaaehtoisista liikkeistä vastuussa oleva kortikosterinaalinen trakti on vahingoittunut. Potilas valittaa raajojen heikkoudesta ja kiusallisuudesta, luottamuksen puutteesta. Neurologisessa tilassa lihasten voimakkuus, hyperreflexia, spastisuus, patologiset pysäytysmerkit, suun automaattisen automaation oireet vähenevät.
• ekstrapyramidaalinen oireyhtymä, joka on ominaista tappion subkortikaalisille ytimille. Useimmiten ilmenee verisuonten parkinsonismia. Potilaat huolestuttavat jäykkyyttä, käsien vapinaa, leuka, pää. Lihasävy lisääntyy vaihteiston tyypin mukaan, hypokinesia havaitaan. Harvoin voidaan havaita striatan oireyhtymää, jossa esiintyy hyperkineesiä ja hypotensiota;
• herkkien häiriöiden oireyhtymä, joka ilmenee, kun mediaalinen silmukka ja talamo-kortikaalinen traktio ovat osallisina iskeemisessä prosessissa. Potilas on huolissaan ihon tunnottomuudesta. Neurologisessa tilassa paljastuvat pinnallisen ja syvän herkkyyden aivojen johtimet ja kortikaaliset häiriöt.
• kognitiivisen patologian oireyhtymä, joka muodostuu aivokuoren projektiovyöhykkeiden assosiatiivisten yhteyksien tappiosta. Taso 2 ilmenee muistin maltillisena vähenemisenä ja huomion huomiotta

Luokka 3 kehittyy voimakkaasti kognitiivisen heikkenemisen myötä dementian kehittymiseen asti, kriittisyyden puuttumiseen omaan tilaansa, desorientaatiota omassa paikassa, omaa persoonallisuutta ja bruttoisia emotionaalisia häiriöitä (apatia, aggressio ja tahdon puute). Tänä aikana voi esiintyä epileptisiä paroksismeja ja hallusinaatioita. Tällaiset potilaat tarvitsevat jatkuvaa hoitoa ja valvontaa rakkaansa.

Käytännössä lääkärit erottavat edelleen taustalla olevan taudin esiasteen - aivoverenkierron vajaatoiminnan alkuvaiheen ilmenemismuodot, kun potilaalla on vain subjektiivisia valituksia ilman neurologista puutetta asiantuntijan suorittamassa tutkimuksessa.

diagnostiikka

Diagnostisten toimenpiteiden laajuus riippuu taudin vaiheesta. Diagnoosin vahvistamiseksi olemassa oleva oireiden kompleksi tulisi selittää aivojen verisuonijärjestelmän muutosten olemassaololla. Tätä varten on suoritettava täydellinen neurologinen tutkimus, johon kuuluu:

• haastattelemalla potilasta ja hänen sukulaisiaan tärkeimpien riskitekijöiden määrittämiseksi taudin kehittymiselle ja tyypillisille valituksille;
• potilaan tutkiminen fyysisten parametrien (verenpaine, pulssi, sydämen ja pääastioiden auscultation) ja neurologisen tilan arvioimiseksi tunnusomaisen oireyhtymäkompleksin tunnistamiseksi;
• laboratoriotutkimukset, joissa otetaan huomioon tiedot veren reologisista ominaisuuksista, sen lipidispektristä, hemostaasijärjestelmästä, glukoosipitoisuudesta ja verisuonten erityisistä markkereista;
• instrumentaalidiagnostiikka (EKG, 24 tunnin verenpaineen seuranta, kohdunkaulan selkärangan röntgenkuva toiminnallisilla testeillä, pään ja kaulan alusten Doppler-ultraääni, aivojen laskennallinen ja ydinmagneettikuvaus).

näkymät

Ennuste riippuu suoraan taudin kestosta, verenkierron kroonisen vajaatoiminnan etenemisnopeudesta tietyille aivojen osille, hoidon riittävyydestä ja komplikaatioiden läsnäolosta. Välittömästi aloitettu pätevä hoito vähentää taudin kehittymisnopeutta ja estää vakavia seurauksia, kuten aivoverenkierron ja verisuonten dementian akuuttien häiriöiden kehittymisen. Pisin remissio antaa yhden asteen taudista, kun taas 3 astetta ei voida hoitaa.

Hoitomenetelmät

Dyscirculatory-enkefalopatiaa hoidetaan avohoidossa. Vain potilaat, joilla on dekompensoitu tila ja suuri todennäköisyys kehittää akuuttia aivoverisuonisairautta, ovat sairaalassa.

Hoidon tavoitteena on vähentää aivojen alueiden kroonisen verenkiertohäiriön etenemisen nopeutta, vakauttaa potilaita, käynnistää kompensointimekanismeja revaskularisaatiolle, estää aivohalvausten kehittyminen ja korjata taudin johtaneita tekijöitä.

Tärkeää tietää: Perushoito vaikuttaa suuriin riskitekijöihin ja normalisoi aivojen verenkiertoa.

Jotta taudin kehittymisen perimmäiset syyt voidaan korjata pysyvään käyttöön, ne määrätään:

• verenpainetta alentava hoito. Dyscirculatory-enkefalopatiaa sairastavien potilaiden käyttöpaine on 110-150 / 80 mmHg. Näiden arvojen alapuolella paine ei vähene, jotta se ei aiheuta hemodynaamista vaikutusta veren tarjonnan sekundäärisen heikkenemisen myötä. Valittavat lääkkeet ovat angiotensiiniä konvertoivan entsyymin inhibiittorit ja angiotensiini II -reseptorin antagonistit yhdessä diureettien kanssa.
• lipidiä alentavaa hoitoa. Statiineja käytetään aterogeenisten lipidifraktioiden vaikuttamiseen.
• verihiutaleiden vastainen hoito. Verihiutaleiden hemostaasin patologialla määrätään asetyylisalisyylihappojohdannaisten suolistomuotoja.

Perus- ja dekompensointijaksojen aikana käytetyn perushoidon lisäksi käytetään neurotrofisia lääkkeitä. Näitä ovat:

• antioksidantit;
• aineenvaihdunnan lääkkeet;
• nootropics;
• vasoaktiiviset aineet;
• yhdistetyt lääkkeet.

Oireellisen hoidon tarkoituksena on korjata yksittäisen neurologisen alijäämän elementtejä (päänsärkyä, huimausta, kognitiivista heikkenemistä, kohtausoireyhtymää).

Lisäksi usein 1 ja 2 asteen hoidossa käytetään usein fysioterapiaa:

• magneettinen hoito;
• darsonval;
• laserhoito;
• electrosleep;
• erilaisia ​​kylpyjä.

ennaltaehkäisy

Dyscirculatory-enkefalopatian ehkäisy vähenee terveellisen elämäntavan perusteiksi. On välttämätöntä säätää ruokavalio nopeasti hiilihydraattien, rasvojen ja suolan kulutuksen vähentämiseksi, jotta huonot tavat luopuvat. On välttämätöntä tehdä käytännöllistä liikuntaa sydänelementeillä ja yrittää välttää emotionaalisia nousuja. Joka kuuden kuukauden välein on välttämätöntä käydä lääkärissä kattavan lääkärintarkastuksen suorittamiseksi.

Dyscirculatory encephalopathy (DEP): diagnoosi, oireet ja vaiheet, hoito

Dyscirculatory enkefalopatia (DEP) on verenkiertohäiriöiden vuoksi aivojen hermokudoksen tasainen etenevä, krooninen vaurio. Kaikkien neurologisen profiilin verisuonitautien joukossa DEP sijoittuu ensimmäiseksi taajuudella.

Viime aikoihin asti tämä tauti liittyi vanhempaan ikään, mutta viime vuosina tilanne on muuttunut, ja sairaus on jo diagnosoitu 40-50-vuotiaiden työikäisillä. Ongelman kiireellisyys johtuu siitä, että peruuttamattomat aivojen muutokset johtavat paitsi potilaan käyttäytymisen, ajattelun ja psyko-emotionaalisen tilan muutokseen. Joissakin tapauksissa työkyky kärsii, ja potilas tarvitsee ulkopuolista apua ja hoitoa tavallisten kotitaloustöiden suorittamisessa.

Dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen perusta on hermoston kudoksen krooninen vaurio, joka johtuu verisuonitautien aiheuttamasta hypoksiasta, joten DEP: tä pidetään aivoverisuonitautina (CVD).

• Yli puolet DEP-tapauksista liittyy ateroskleroosiin, kun lipidilevyt estävät veren normaalia liikkumista aivojen valtimoiden läpi.
• Toinen tärkeä syy aivojen verenkiertohäiriöihin on verenpaine, jossa on pienten valtimoiden ja arterioolien kouristusta, verisuonten seinämien peruuttamatonta muutosta dystrofian ja skleroosin muodossa, mikä johtaa lopulta vaikeuksiin luovuttaa verta neuroneille.
• Ateroskleroosin ja verenpainetaudin, diabetes mellituksen, selkärangan patologian lisäksi, kun verenkierto vertebraalisten valtimoiden läpi, verisuonitulehdus, aivojen kehittymisen poikkeavuudet ja vammat voivat olla verisuonten enkefalopatian syy.

Usein, erityisesti iäkkäillä potilailla, on useita syövyttäviä tekijöitä - ateroskleroosi ja verenpaine, verenpaine ja diabetes, ja samanaikaisesti voi olla useita sairauksia, sitten he puhuvat sekamuotoisesta enkefalopatiasta.

DEP: n ytimessä on yksi tai useampi tekijä rikkovan aivojen verenkiertoa.

DEP: llä on samat riskitekijät kuin sen aiheuttavat sairaudet, mikä johtaa veren virtauksen vähenemiseen aivoissa: ylipaino, tupakointi, alkoholin väärinkäyttö, ruokavaliot, istumaton elämäntapa. Riskitekijöiden tuntemus mahdollistaa DEP: n ehkäisemisen jopa ennen patologisten oireiden alkamista.

Dyscirculatory-enkefalopatian kehittyminen ja ilmentyminen

Syystä riippuen on olemassa useita verisuonten enkefalopatian tyyppejä:

1. Hypertensiivinen.
2. Ateroskleroottinen.
3. Laskimoiden.
4. Sekoitettu.

Alusten muutokset voivat olla erilaisia, mutta koska niiden tulos on joka tapauksessa verenvirtauksen rikkominen, eri tyyppisten enkefalopatian ilmenemismuodot ovat stereotyyppisiä. Useimmilla iäkkäillä potilailla diagnosoidaan sairauden sekamuoto.

Enkefalopatian kulku voi olla:

• Nopeasti etenevä, kun jokainen vaihe kestää noin kaksi vuotta;
• Oireiden asteittainen lisääntyminen, väliaikaiset parannukset ja älykkyyden tasainen lasku
• Klassinen, kun tauti venyy vuosia, ennemmin tai myöhemmin johtaa dementiaan.

Potilaat ja heidän sukulaisensa, jotka kohtaavat DEP-diagnoosin, haluavat tietää, mitä odottaa patologiasta ja siitä, miten se voidaan hoitaa. Enkefalopatia voi johtua taudeista, joissa heidän ympärillään oleville ihmisille aiheutuu merkittävä vastuu- ja hoitokuorma. Sukulaisten ja ystävien tulisi tietää, miten patologia kehittyy ja miten käyttäytyä sairaan perheenjäsenen kanssa.

Tiedottaminen ja rinnakkaiselo potilaan kanssa, jolla on enkefalopatiaa, on joskus vaikea tehtävä. Se ei ole vain fyysisen avun ja hoidon tarve. Erityisen vaikeaa on koskettaa potilasta, joka on jo taudin toisessa vaiheessa vaikeaa. Potilas ei saa ymmärtää toisia tai ymmärtää omalla tavallaan, kun hän ei aina menetä heti kykyä toimia ja kommunikoida.

Sukulaiset, jotka eivät täysin ymmärrä patologian olemusta, voivat tulla väitteeksi, vihastua, loukata, yrittää vakuuttaa potilaalle jotain, joka ei tuo tulosta. Potilas puolestaan ​​jakaa naapureidensa tai tuttaviensa kanssa hänen väitteensä siitä, mitä tapahtuu kotona, yleensä valittaa olemattomista ongelmista. Joskus se koskee valituksia eri viranomaisille, alkaen asunto-osastosta ja päättyy poliisiin. Tällaisessa tilanteessa on tärkeää käyttää kärsivällisyyttä ja tahdikkuutta, aina muistaa, että potilas ei ole tietoinen siitä, mitä tapahtuu, ei hallitse itseään eikä kykene itsekritiikkiin. Yritetään selittää jotain potilaalle on täysin hyödytöntä, joten on parempi ottaa tauti ja yrittää päästä eroon rakkaasi lisääntyvän dementian kanssa.

Valitettavasti ei ole harvoja tapauksia, joissa aikuiset lapset, jotka joutuvat epätoivoon, kokevat impotenssia ja jopa vihaa, ovat valmiita kieltäytymään hoitamasta sairasta vanhempaa, siirtämällä tämän velvollisuuden valtiolle. Tällaisia ​​tunteita voidaan ymmärtää, mutta sinun pitäisi aina muistaa, että vanhemmat antoivat kaikki kärsivällisyytensä ja voimansa kasvaville lapsille, eivät nuku yöllä, hoitaneet, auttaneet ja olivat jatkuvasti ympärillä, ja siksi heidän huolehtiminen on aikuisten suora vastuu.

Taudin oireet muodostuvat henkisen, psykoemionaalisen pallon, liikehäiriöiden rikkomisesta riippuen siitä, mikä vakavuus määrittää DEP-vaiheen ja ennusteen.

Klinikalla on kolme taudin vaihetta:

1. Ensimmäiseen vaiheeseen liittyy vähäisiä kognitiivisten toimintojen loukkauksia, jotka eivät häiritse potilasta työskentelemään ja johtamaan normaaliin elämään. Neurologinen tila ei ole rikki.
2. Toisessa vaiheessa oireet pahenevat, älykkyyttä, motorisia häiriöitä, mielenterveyshäiriöitä ilmenee selvästi.
3. Kolmas vaihe on vaikein, se on verisuonten dementia, jolla on voimakas älykkyyden ja ajattelun väheneminen, neurologisen tilan rikkominen, joka edellyttää jatkuvan potilaan seurantaa ja hoitoa.

DEP 1 astetta

Dyscirculatory encephalopathy 1 astetta esiintyy yleensä tunne-tilan rikkomusten vallitessa. Klinikka kehittyy vähitellen, vähitellen, toiset huomaavat hahmon muutoksia, kirjoittavat ne ikään tai väsymykseen. Yli puolet potilaista, joilla on DEP: n alkuvaihe, kärsii masennuksesta, mutta eivät halua valittaa siitä, he ovat hypochondriaalisia, apaattisia. Masennus tapahtuu vähäisestä syystä tai ilman sitä, perheen ja työn täydellisen hyvinvoinnin taustalla.

Potilaat, joiden DEP-arvo on 1 astetta, keskittävät valituksensa somaattiseen patologiaan, huomioimatta mielialan muutoksia. Niinpä ne kärsivät nivelten, selän ja vatsan kipuista, jotka eivät vastaa sisäisten elinten todellista vahinkoa, kun taas apatia ja masennus eivät välitä paljon potilaasta.

Erittäin tyypillinen DEP on muutos emotionaalista taustaa vasten neurasteniaa. Mahdollisia mielialan vaihteluja masennuksesta äkilliseen iloon, kohtuutonta itkua, aggressiivisia hyökkäyksiä toisia kohtaan. Sleep on usein häiriintynyt, väsymys, päänsärky, sekavuus ja unohtaminen. DEP: n eroa neurasteniasta pidetään kuvattujen oireiden yhdistelmänä kognitiivisten häiriöiden kanssa.

Kognitiivista heikkenemistä löytyy yhdeksästä kymmenestä potilaasta ja sisältää keskittymisvaikeuksia, muistin menetystä ja nopeaa henkistä väsymystä. Potilas menettää entisen organisaationsa, sillä on vaikeuksia suunnitella aikaa ja vastuita. Muistellen elämänsä tapahtumia, hän tuskin toistaa saamiaan tietoja, hän ei muista hyvin, mitä hän kuuli ja luki.

Taudin ensimmäisessä vaiheessa on jo joitakin moottorihäiriöitä. Saattaa olla valituksia huimauksesta, kävelyn epävarmuudesta ja jopa pahoinvoinnista oksennuksella, mutta ne ilmenevät vain kävelyn aikana.

DEP 2 astetta

Taudin eteneminen johtaa DEP 2-asteeseen, kun edellä mainitut oireet lisääntyvät, älykkyyden ja ajattelun, muistin ja huomion häiriöt vähenevät merkittävästi, mutta potilas ei voi objektiivisesti arvioida hänen tilaansa, usein liioittelemalla hänen kykyjään. DEP: n toista ja kolmatta astetta on vaikea erottaa selvästi, mutta työkyvyn täydellinen menettäminen ja itsenäisen olemassaolon mahdollisuus katsotaan kiistatta kolmannen asteen osalta.

Älykäs jyrkkä väheneminen vaikeuttaa työtehtävien suorittamista ja aiheuttaa jokapäiväisessä elämässä tiettyjä vaikeuksia. Työ muuttuu mahdottomaksi, kiinnostus tavanomaisiin harrastuksiin ja harrastuksiin menetetään, ja potilas voi viettää tuntikausia tekemättä jotain hyödytöntä tai jopa tekemättä mitään.

Häiritty suuntautuminen avaruuteen ja aikaan. Myymälään siirtyessä DEP: n kärsijä voi unohtaa suunnitellut ostot, eikä se aina lähde heti takaisin kotiin. Sukulaisten tulisi olla tietoisia näistä oireista, ja jos potilas lähtee talosta, on parempi varmistaa, että hänellä on ainakin jonkinlainen asiakirja tai huomautus osoitteen kanssa, koska on usein tapauksia etsiä sellaisten potilaiden kotia ja sukulaisia, jotka yhtäkkiä menettävät.

Tunteellinen valtakunta kärsii edelleen. Moodin muutokset antavat tien apatialle, välinpitämättömyydelle siihen, mitä tapahtuu ja toiset. Yhteys potilaan kanssa on lähes mahdotonta. Merkittävissä liikehäiriöissä ei ole epäilyksiä. Potilas kävelee hitaasti, sekoittamalla jalkojensa kanssa. On käynyt niin, että aluksi on vaikeaa aloittaa kävely, ja sitten on vaikea pysäyttää (kuten parkinsonismi).

Heavy DEP

DEP ilmaistaan ​​voimakkaasti dementiassa, kun potilas menettää täysin kyvyn ajatella ja toteuttaa tarkoituksenmukaisia ​​toimia, on apaattinen, ei voi navigoida avaruudessa ja ajassa. Tässä vaiheessa johdonmukainen puhe on heikentynyt tai jopa puuttuu, brutto-neurologiset oireet ilmenevät oraalisen automaation merkkeinä, lantion elinten toimintahäiriöt ovat ominaisia, liikkeen häiriöt jopa pareseesiin ja halvaus ovat mahdollisia, kouristukset.

Jos potilas dementian vaiheessa pystyy yhä nousemaan ja kävelemään, sinun täytyy muistaa, että on olemassa mahdollisuus, että murtumia on täynnä murtumia, etenkin iäkkäillä osteoporoosia sairastavilla. Vakavat murtumat voivat johtaa kuolemaan tässä potilasryhmässä.

Dementia vaatii jatkuvaa hoitoa ja apua. Potilas, kuten pieni lapsi, ei voi itsenäisesti syödä, mennä wc: hen, huolehtia itsestään ja viettää suurimman osan ajasta istuen tai makaa sängyssä. Kaikki vastuu elämänsä ylläpitämisestä ovat hänen sukulaisensa, jotka tarjoavat hygieenisiä menettelyjä, dieettiruokaa, jota on vaikea kuristaa, myös seurata ihon tilaa, jotta ei unohda imeytymistä.

Jossakin määrin, vaikeassa enkefalopatiassa, sukulaiset voivat jopa helpottua. Hoito, joka vaatii fyysistä vaivaa, ei koske viestintää, ja siksi ei ole mitään edellytyksiä riita-asioille, paheksunnalle ja vihalle sanoilla, joissa potilas ei ole tietoinen. Dementian vaiheessa he eivät enää kirjoita valituksia eivätkä häiritse naapureidensa tarinoita. Toisaalta, jotta voidaan tarkkailla rakkaansa pysyvää sukupuuttoa ilman mahdollisuutta auttaa ja ymmärtää hänet, se on raskas psykologinen taakka.

Muutama sana diagnoosista

Aloittavan enkefalopatian oireet eivät ehkä ole havaittavissa potilaalle tai hänen sukulaisilleen, joten neurologin kuuleminen on ensimmäinen asia.

Riskiryhmään kuuluvat kaikki vanhukset, diabeetikot, hypertensiiviset potilaat, ateroskleroosia sairastavat. Lääkäri arvioi yleisen tilan, mutta myös suorittaa yksinkertaisia ​​testejä kognitiivisten häiriöiden esiintymiselle: pyydä sinua piirtämään kello ja merkitsemään aika, toista oikeassa järjestyksessä puhutut sanat jne.

DEP: n diagnosoimiseksi on tarpeen kuulla silmälääkäriä, suorittaa elektroenkefalografia, ultraäänitarkastus pään ja kaulan alusten Dopplerilla. Muiden aivojen patologioiden sulkemiseen esitetään CT ja MRI.

DEP: n syiden selkiyttäminen edellyttää EKG: tä, joka on verikoe lipidispektrille, koagulogrammeille, verenpaineen määrittämiselle, verensokerin tasolle. On suositeltavaa kuulla endokrinologia, kardiologia ja joissakin tapauksissa verisuonikirurgia.

Dyscirculatory-enkefalopatian hoito

Dyscirculatory-enkefalopatian hoidon tulisi olla kattava, ja sen tarkoituksena on poistaa paitsi taudin oireet myös aivojen muutosten syyt.

Aivopatologian oikea-aikainen ja tehokas hoito ei ole pelkästään lääketieteellinen, vaan myös sosiaalinen ja jopa taloudellinen, koska tauti johtaa vammaisuuteen ja lopulta vammaisuuteen, ja vaikeissa vaiheissa olevat potilaat tarvitsevat ulkopuolista apua.

DEP-hoidon tavoitteena on estää aivojen akuutit verisuonihäiriöt (aivohalvaukset), korjata aiheuttavan taudin virtaus ja palauttaa siihen aivotoiminta ja verenkierto. Lääkehoito voi antaa hyvän tuloksen, mutta vain potilaan osallistumisella ja halulla taistella tautia vastaan. Ensinnäkin on tarpeen harkita uudelleen elämäntapaa ja ruokailutottumuksia. Riskitekijöiden poistaminen, potilas auttaa suuresti lääkäriä sairauden torjumisessa.

Usein alkuvaiheiden diagnosoinnin vaikeuden vuoksi hoito alkaa DEP-asteen 2. asteesta, kun kognitiivisia häiriöitä ei enää ole epäilystäkään. Tämä sallii kuitenkin vain hidastaa enkefalopatian etenemistä, mutta myös tuoda potilaan tilan itsenäiselle elämälle ja joissakin tapauksissa työvoimalle hyväksyttävälle tasolle.

Dyscirculatory encephalopathyn ei-lääkehoitoon kuuluu:

• Normaalisointi tai ainakin painon alentaminen hyväksyttäviin arvoihin;
• ruokavalio;
• Huonojen tapojen poistaminen;
• Liikunta

Ylipainoa pidetään sekä hypertension että ateroskleroosin kehittymisen riskitekijänä, joten on erittäin tärkeää palauttaa se normaaliksi. Tämä edellyttää ruokavaliota ja liikuntaa, joka on potilaalle mahdollista hänen tilansa suhteen. Elämäntapasi palauttaminen normaaliin, fyysisen aktiivisuuden laajenemiseen on syytä lopettaa tupakointi, jolla on haitallinen vaikutus verisuonten seiniin ja aivokudokseen.

DEP-ruokavalion pitäisi auttaa normalisoimaan rasvan aineenvaihduntaa ja vakauttamaan verenpainetta, joten on suositeltavaa minimoida eläinrasvojen kulutus, korvata ne vihannesten kanssa, on parempi kieltää rasvainen liha kalojen ja äyriäisten hyväksi. Suolan määrä ei saa ylittää 4-6 g päivässä. Ruokavaliossa tulisi olla riittävä määrä tuotteita, jotka sisältävät vitamiineja ja kivennäisaineita (kalsiumia, magnesiumia, kaliumia). Alkoholi on myös hylättävä, koska sen käyttö edistää verenpaineen nousua ja rasvaisia ​​ja kaloreita välipaloja - suoraa polkua ateroskleroosiin.

Monet potilaat, jotka ovat kuullut terveellisen ravitsemuksen tarpeesta, jopa järkyttyneet, ajattelevat, että heidän täytyy luopua monista tutuista elintarvikkeista ja herkuista, mutta tämä ei ole täysin totta, koska samaa lihaa ei tarvitse paistaa voissa, vain keitetään. Kun DEP on hyödyllinen, tuoreet vihannekset ja hedelmät, joita moderni ihminen on laiminlyönyt. Ruokavaliossa on paikka perunoille, sipulille ja valkosipulille, vihreille, tomaateille, vähärasvaiselle lihalle (vasikanliha, kalkkuna), kaikenlaisia ​​maitotuotteita, pähkinöitä ja viljaa. Salaatit täytetään paremmin kasviöljyllä, mutta majoneesi on hylättävä.

Taudin alkuvaiheessa, kun ensimmäiset merkit aivojen häiriintymisestä ovat juuri alkaneet, riittää, kun tarkastellaan elämäntapaa ja ravitsemusta kiinnittäen riittävästi huomiota urheilutoimintaan. Patologian etenemisen myötä on tarvetta lääkehoitoon, joka voi olla patogeeninen ja joka kohdistuu taustalla olevaan sairauteen, ja oireinen, joka on suunniteltu poistamaan DEP: n oireet. Vaikeissa tapauksissa myös kirurginen hoito on mahdollista.

Lääkehoito

Dyscirculatory-enkefalopatian patogeneettinen hoito sisältää korkean verenpaineen, ateroskleroottisen prosessin verisuonten vaurion, rasvan ja hiilihydraatin metabolian häiriöt. DEP: n patogeneettiseen hoitoon määrätään eri ryhmien lääkkeitä.

Hypertension poistamiseksi sovelletaan:

1. Angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät - osoitettu potilaille, joilla on korkea verenpaine, erityisesti nuoret. Tähän ryhmään kuuluvat tunnettu Kapropriili, lisinopriili, losartaani jne. On osoitettu, että nämä lääkkeet auttavat vähentämään sydämen hypertrofiaa ja keski-, lihaksikkaita, arterioleja, mikä parantaa verenkiertoa yleisesti ja erityisesti mikropiiristystä.
   ACE-estäjät on määrätty diabeetikoille, sydämen vajaatoiminnalle, munuaisvaltimoiden ateroskleroottisille leesioille. Normaalien verenpainelukujen saavuttaminen potilaalla ei ole kovin alttiita kroonisille iskeemisille aivovaurioille, mutta myös aivohalvauksille. Tämän ryhmän lääkkeiden annokset ja hoito-ohjelmat valitaan yksilöllisesti tietyn potilaan taudin kulun ominaisuuksien perusteella.

1. Beetasalpaajat - atenololi, pindololi, anapriliini jne. Nämä lääkkeet vähentävät verenpainetta ja auttavat palauttamaan sydämen toimintaa, mikä on erityisen hyödyllistä potilaille, joilla on rytmihäiriö, sepelvaltimotauti ja krooninen sydämen vajaatoiminta. Beetasalpaajat voidaan määrätä rinnakkain ACE: n estäjien kanssa, ja diabetes, astma, tietyt sydämen johtamishäiriöt voivat olla esteitä niiden käytölle, joten kardiologi valitsee hoidon yksityiskohtaisen tutkimuksen jälkeen.
2. Kalsiumin antagonistit (nifedipiini, diltiatseemi, verapamiili) aiheuttavat verenpainetta alentavaa vaikutusta ja voivat auttaa normalisoimaan sydämen rytmiä. Lisäksi tämän ryhmän lääkkeet eliminoivat verisuonten kouristukset, vähentävät arterioliseinien jännitystä ja siten parantavat verenkiertoa aivoissa. Nimodipiinin käyttö iäkkäillä potilailla eliminoi joitakin kognitiivisia häiriöitä, joilla on positiivinen vaikutus jopa dementian vaiheessa. Hyvä tulos on kalsiumantagonistien käyttö vakaviin päänsärkyihin, jotka liittyvät DEP: hen.
3. Diureettiset lääkkeet (furosemidi, veroshponi, hypotiatsidi) on suunniteltu vähentämään painetta poistamalla ylimääräinen neste ja vähentämällä verenkierrosta. Ne on määrätty yhdessä edellä mainittujen lääkeryhmien kanssa.

DEP-hoidon seuraavassa vaiheessa paineiden normalisoinnin jälkeen tulisi olla rasvan aineenvaihduntahäiriöiden torjunta, koska ateroskleroosi on tärkein aivojen verisuonten patologian riskitekijä. Ensinnäkin lääkäri neuvoo potilasta ruokavaliosta ja liikunnasta, joka voi normalisoida lipidispektrin. Jos kolmen kuukauden kuluttua vaikutus ei tule, kysymys huumeiden hoidosta ratkaistaan.

Hyperkolesterolemian korjaamiseksi tarvitaan:

• Nikotiinihappoon perustuvat valmisteet (acipimox, endurasiini).
• Fibraatit - gemfibrosiili, klofibraatti, fenofibraatti jne.
• Statiinit - vaikuttavat voimakkaimmin hypolipidemiseen vaikutukseen, vaikuttavat aivojen alusten (simvastatiini, lovastatiini, lesoli) olemassa olevien plakkien regressioon tai stabiloitumiseen.
• Rasvahappojen (kolestyramiinin), kalaöljypohjaisten valmisteiden, antioksidanttien (E-vitamiini) sekvestrantit.

DEP: n patogeneettisen hoidon tärkein puoli on sellaisten aineiden käyttö, jotka edistävät vasodilataatiota, nootrooppisia lääkkeitä ja neuroprotektoreita, jotka parantavat hermokudoksen metabolisia prosesseja.

vasodilataattorit

Vasodilaattorilääkkeet - cavinton, trental, cinnarizine, annetaan laskimonsisäisesti tai määrätään tablettien muodossa. Kun veren virtaus on heikentynyt kaulavaltimossa, cavavonella on paras vaikutus vertebro-basilarin vajaatoiminnalla - stugerone, cinnarizine. Sermion antaa hyvän tuloksen aivojen ja raajojen alusten ateroskleroosin yhdistelmällä sekä älykkyyden, muistin, ajattelun, emotionaalisen pallon patologian vähenemisen, sosiaalisen sopeutumisen heikentymisen.

Usein dyscirculatory-enkefalopatia ateroskleroosin taustalla liittyy vaikeuksiin laskimoveren ulosvirtauksessa aivoista. Näissä tapauksissa tehokas Redergin, annettuna laskimonsisäisesti, lihakseen tai tableteiksi. Vasobral on uuden sukupolven lääke, joka paitsi laajentaa aivojen aluksia ja lisää niiden verenkiertoa, mutta myös estää muodostuneiden elementtien aggregaation, joka on erityisen vaarallinen ateroskleroosissa ja verisuonten kouristuksessa verenpainetaudin vuoksi.

Nootrooppiset ja neuroprotektorit

Dyscirculatory-enkefalopatiaa sairastavaa potilasta ei voida hoitaa ilman aineita, jotka parantavat aineenvaihduntaa hermokudoksessa, joilla on suojaava vaikutus neuroneihin hypoksisissa olosuhteissa. Pirasetaami, encephabol, nootropil, mildronaatti parantaa aivojen aineenvaihduntaprosesseja, estää vapaiden radikaalien muodostumista, vähentää verihiutaleiden aggregaatiota mikropiiristysastioissa, eliminoi verisuonten spasmin ja antaa verisuonia laajentavan vaikutuksen.

Nootrooppisten lääkkeiden nimeäminen voi parantaa muistia ja keskittymistä, lisätä henkistä valppautta ja stressiä. Semax, Cerebrolysin, Cortexin näytetään muistin vähenemisen ja tiedon havaitsemisen kyvyn avulla.

On tärkeää, että hoito neuroprotektoreilla suoritetaan pitkään, koska useimpien niiden vaikutus tulee 3-4 viikon kuluttua lääkkeen alusta. Laskimonsisäisiä lääkehoitoja määrätään yleensä, minkä jälkeen ne korvataan suullisella annolla. Neuroprotektiivisen hoidon tehokkuutta lisää B-ryhmän vitamiineja sisältävien monivitamiinikompleksien lisääminen, nikotiini- ja askorbiinihappo.

Näiden lääkeryhmien lisäksi useimpien potilaiden on tarvittava antikoagulantteja ja antikoagulantteja, koska tromboosi on yksi DEP: n taustalla kehittyvistä verisuonten onnettomuuksien tärkeimmistä syistä. Veren reologisten ominaisuuksien parantamiseksi ja sen viskositeetin vähentämiseksi aspiriini soveltuu pieniin annoksiin (trombo ACC, cardiomagnyl), tiklidiin, mutta varfariiniin, klopidogreeli voidaan määrätä veren hyytymisen jatkuvassa valvonnassa. Mikrosirkulaation normalisointia edistävät kellot, pentoksifylliini, joka on tarkoitettu vanhuksille, joilla on yleisiä ateroskleroosimuotoja.

Oireellinen hoito

Oireelliseen hoitoon pyritään eliminoimaan patologian yksilölliset kliiniset oireet. Masennus ja emotionaaliset häiriöt ovat yleisiä DEP-oireita, joissa käytetään rauhoittavia aineita ja rauhoittavia aineita: valeriania, äitiä, relaania, fenatsepaamia jne., Ja psykoterapeutin on määrättävä nämä lääkkeet. Kun masennus osoittaa masennuslääkkeitä (Prozac, Melipramine).

Liikehäiriöt vaativat fysioterapiaa ja hierontaa, huimausta, betaserkia, Cavintonia, Sermionia. Edellä mainitun nootropiikan ja neuroprotektorin avulla korjataan älykkyyden, muistin, huomion merkkejä.

Kirurginen hoito

Vaikeassa DEP-etenemisvaiheessa, kun aivojen verisuonten supistumisaste nousee 70%: iin tai enemmän, tapauksissa, joissa potilas on jo kärsinyt aivojen verenvirtaushäiriöiden akuutteja muotoja, voidaan suorittaa kirurgisia toimenpiteitä, kuten endarterektomia, stentti ja anastomoosi.

DEP-diagnoosin ennuste

Dyscirculatory enkefalopatia on useita vammautuvia sairauksia, joten tietty potilasryhmä voi olla poissa käytöstä. Aivovaurioiden alkuvaiheessa, kun lääkehoito on tehokasta eikä työelämää tarvitse muuttaa, vammaisuus ei ole sallittua, koska tauti ei rajoita elämää.

Samaan aikaan vakava enkefalopatia ja lisäksi verisuonten dementia, kuten aivojen iskemian äärimmäinen ilmentymä, edellyttävät potilaan tunnistamista vammaisiksi, koska hän ei pysty suorittamaan työtehtäviä ja joissakin tapauksissa tarvitsee hoitoa ja apua jokapäiväisessä elämässä. Kysymys tietyn vammaisryhmän määräämisestä päättyy eri erikoisalojen lääkäreiden asiantuntijakomissiossa, joka perustuu työtaitojen ja itsepalvelun rikkomisen asteeseen.

DEP-ennuste on vakava, mutta ei toivoton.

Patologian varhainen havaitseminen ja oikea-aikainen hoito 1 ja 2 asteen heikentyneellä aivotoiminnalla voi elää yli kymmenen vuoden ajan, jota ei voida sanoa vakavasta verisuonten dementiasta.

Ennuste pahenee merkittävästi, jos DEP-potilaalla on usein hypertensiivisiä kriisejä ja aivoverenkiertohäiriöiden akuutteja ilmenemismuotoja.

Dyscirculatory encephalopathy

Dyscirculatory enkefalopatia on yleinen neurologinen sairaus, joka johtuu eri etiologian aivoverenkierron hitaasta etenemisestä.

Vaskulaarisen neurologisen patologian yleisessä rakenteessa dyscirculatory enkefalopatia sijoittuu ensimmäiseksi yleisessä väestön esiintymistiheydessä. Sairaus esiintyy useammin vanhuksilla, mutta viime vuosina 40 vuotta täyttäneiden dyscirculatory encephalopathy -tapausten määrä on lisääntynyt.

Dyscirculatory-enkefalopatian varhaisen havaitsemisen kannalta on suositeltavaa suorittaa säännöllinen ennaltaehkäisevä tutkimus neurologin toimesta vaarassa oleville henkilöille.

Aivojen verenkierto tapahtuu neljässä valtimossa (kaksi sisäistä kaulavaltimoa yhteisestä kaulavaltimosta ja kaksi nikaman valtimoa sublavian valtimojärjestelmästä). Kaulavaltimot antavat 70–85% aivojen virtauksesta. Vertebraalinen valtimo, joka muodostaa vertebrobasilar-altaan, toimittaa veren aivojen takaosiin (kohdunkaulan selkäydin ja aivopuoli), ja antaa 15–30% aivojen verenkierrosta. Aivokudoksessa veri kulkee valtimoista, jotka poikkeavat Williksen ympyrästä, jonka muodostavat päävaltimot lähellä kallon pohjaa. Aivot levossa kuluttavat 15% veren tilavuudesta ja samalla 20-25% hengityksestä saadusta hapesta. Aivojen sisäisistä ja ulkoisista suonista veri kulkeutuu aivojen laskimoon, jotka sijaitsevat dura mater -levyjen välissä. Veren ulosvirtaus pään ja niskan läpi tapahtuu sorkka-suonilla, jotka kuuluvat ylemmän vena cavan järjestelmään ja sijaitsevat kaulassa.

Jos aivokierto heikkenee tiettyjen tekijöiden haitallisten vaikutusten taustalla, aivokudosten trofisyys häiriintyy, kehittyy hypoksia, joka johtaa solukuolemaan ja aivokudoksen harvennuksen polttimien muodostumiseen. Aivojen syvien osien krooninen iskemia aiheuttaa aivokuoren ja subkortikaalisen ganglian välisten yhteyksien hajoamisen, joka puolestaan ​​toimii pääasiallisena patogeneettisenä mekanismina dyscirculatory-enkefalopatian esiintymiselle.

Syyt ja riskitekijät

Dyscirculatory-enkefalopatian pääasiallinen syy on krooninen aivojen iskemia. Noin 60%: lla potilaista taudin aiheuttaa aivojen verisuonten seinien ateroskleroottiset muutokset.

Aikaisen, riittävän hoidon puuttuessa on olemassa riski verisuonten dementian kehittymisestä.

Lisäksi dyscirculatory-enkefalopatia esiintyy usein kroonisen valtimon verenpainetaudin taustalla (aivojen verisuonten spastisen tilan seurauksena, joka johtaa aivoverenkierron köyhtymiseen) verenpainetaudissa, polysystaalisessa munuaissairaudessa, kroonisessa glomerulonefriitissä, feokromosytomassa, Itsenko-tautissa - Kocheara.

Muita sairauksia, jotka voivat aiheuttaa patologisen prosessin, ovat selkärangan osteokondroosi, Kimerleyn poikkeavuus, nikaman valtimon poikkeavuudet, dysplastisen kohdunkaulan selkärangan epävakaus ja myös selkärangan vamman jälkeen. Dyscirculatory-enkefalopatia voi kehittyä diabetesta sairastaville potilaille, erityisesti potilailla, joilla on diabeettinen makroangiopatia. Muita taudin syitä ovat systeeminen vaskuliitti, perinnölliset angiopatiat, pään vammat, sepelvaltimotauti, rytmihäiriöt.

Riskitekijöitä ovat:

• geneettinen taipumus;
• hyperkolesterolemia;
• ylipaino;
• liikunnan puute;
• liiallinen henkinen stressi;
• huonot tavat (erityisesti alkoholin väärinkäyttö);
• huono ravitsemus.

Taudin muodot

Etiologisen tekijän mukaan dyscirculatory encephalopathy on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

• ateroskleroottinen - yleisin muoto, ja taudin eteneminen aivotoiminta heikkenee;
• hypertensiivinen - voi esiintyä nuorena, terävöittää hypertensiivisten kriisien aikana; on olemassa riski heikentyneen älykkyyden ja muistin etenemiseen syvään dementiaan asti;
• laskimo - aivotoiminta heikkenee turvotuksen taustalla, joka kehittyy veren ulosvirtauksen vaikeuden vuoksi;
• sekoitettu - yhdistää ateroskleroottisten ja hypertensiivisten muotojen ominaisuudet.

Taudin kulun luonteesta riippuen se voi olla hitaasti progressiivinen (klassinen), remiti- soiva ja nopeasti etenevä (leikkaava).

Taudin vaihe

Dyscirculatory-enkefalopatian aikana määritetään kolme vaihetta.

1. Ei muutoksia neurologisessa tilassa; riittävän hoidon avulla voit tavallisesti saavuttaa vakaan pitkäaikaisen remistion.
2. Sosiaalisen väärinkäytön alussa on objektiivisia neurologisia häiriöitä, kykyä itsepalvelua.
3. Vaskulaarisen dementian kehittyminen, neurologisten häiriöiden paheneminen, potilaan täydellinen riippuvuus muista.

Dyscirculatory-enkefalopatian oireet

Dyscirculatory encephalopathy on ominaista heikentynyt kognitiiviset toiminnot, motoriset häiriöt ja emotionaaliset häiriöt.

Tyypillinen on patologisen prosessin kehittymisen asteittainen ja tuskin havaittavissa oleva alku. Dyscirculatory-enkefalopatian alkuvaiheessa kliinisessä kuvassa hallitsevat yleensä emotionaalisen alan rikkomukset. Noin 65% potilaista valittaa masennuksesta ja alhaisesta mielialasta. Niille on tunnusomaista somaattisen epämukavuuden tunne (selkäkipu, nivelet, sisäelimet, päänsärky, melu tai tinnitus jne.), Joita ei aina aiheuta olemassa olevia sairauksia. Dyscirculatory-enkefalopatian depressiivinen tila tapahtuu yleensä pienen traumaattisen syyn tai spontaanisti vaikutuksen alaisena, sitä on vaikea korjata masennuslääkkeillä ja psykoterapeuttisilla tekniikoilla. 20%: ssa tapauksista masennuksen vakavuus on merkittävä.

Potilailla, joilla on dyscirculatory-enkefalopatian alkuvaiheet, psyko-emotionaalinen stressi ja ammatilliset vaarat johtavat usein pahenemiseen.

Muita dyscirculatory-enkefalopatian oireita alkuvaiheessa ovat ärtyneisyys, aggressiivinen hyökkäys toisia kohtaan, mielialan vaihtelut, hallitsemattoman itkemisen hyökkäykset epäolennaisista syistä, poissaolevaisuus, väsymys, unihäiriöt. 90%: lla potilaista esiintyy muistin heikkenemistä, vähentynyttä keskittymistä, vaikeuksia suunnitella ja / tai järjestää mitään toimintaa, nopeaa väsymystä ja henkistä rasitusta, ajattelun vauhtia, kognitiivisen toiminnan vähenemistä, vaikeuksia siirtyä yhdestä toiminnasta toiseen. Joskus on lisääntynyt reaktiivisuus ulkoisiin ärsykkeisiin (kovaa ääntä, kirkasta valoa), kasvojen epäsymmetria, kielen poikkeama mediaaniviivasta, okulomotoriset häiriöt, patologisten refleksien esiintyminen, epävakaus kävelyn aikana, pahoinvointi, oksentelu ja huimaus kävelyn aikana.

Vaiheessa II dyscirculatory encephalopathy on ominaista kognitiivisten ja motoristen häiriöiden pahenemiselle. Muistin ja huomion heikkeneminen on huomattavasti heikentynyt, huomattava henkinen lasku, vaikeudet saavuttaa aikaisemmin mahdollisia henkisiä tehtäviä, apatia ja kiinnostuksen menettäminen aiempiin harrastuksiin. Potilaat eivät pysty arvioimaan kriittisesti heidän tilaansa, yliarvioimaan heidän henkistä kykyään ja suorituskykyään, heille on ominaista itsekeskeisyys. Potilaiden patologisen prosessin etenemisen myötä menetetään kyky yleistää, ajallisesti ja avaruudessa suuntautua, päivän uneliaisuus ja huono yöunet havaitaan. Tyypillinen dyscirculatory-enkefalopatian ilmentymä tässä vaiheessa hidastuu sekoittamalla kävelyä pienissä vaiheissa ("hiihtäjän kävely"). Kävelyprosessissa potilaan on vaikea aloittaa liikkuminen ja on yhtä vaikea pysäyttää. Tässä tapauksessa moottorihäiriöitä yläreunojen työssä ei havaita.

Potilailla, joilla on vaiheen III dyscirculatory enkefalopatia, havaitaan merkittäviä ajattelutapoja, toimintakyky häviää. Patologisen prosessin etenemisen myötä menetetään itsehoitokyky. Potilaat, joilla on taudin tämä vaihe, harjoittavat usein jonkinlaista epätoivottavaa toimintaa, mutta useimmissa tapauksissa heillä ei ole motivaatiota tehdä jotain, välinpitämättömyydestä huomataan ympärillä olevat tapahtumat, jotka ympäröivät itseään. Vaikeat puhehäiriöt, virtsanpidätyskyvyttömyys, vapina, raajojen pareseesi tai halvaus, pseudobulbar-oireyhtymä ja joissakin tapauksissa epileptiformiset kohtaukset kehittyvät. Potilaat putoavat usein kävellessään, varsinkin kun he kääntyvät ja pysähtyvät. Kun dyscirculatory encephalopathy yhdistetään osteoporoosiin, tällaisten laskujen aikana esiintyy murtumia (useimmiten reisiluun kaulan murtuma).

Taudin pääasiallisia neurologisia ilmenemismuotoja ovat jänne-refleksien herätys, refleksogeenisten vyöhykkeiden laajentuminen, vestibulaariset häiriöt, lihasjäykkyys, alaraajojen kloonit.

diagnostiikka

Dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosi määritetään taudin ilmaantuneiden oireiden perusteella vähintään kuusi kuukautta.

Diagnoosin, valitusten ja anamneesin kokoelma. Koska kognitiiviset häiriöt taudin alkuvaiheissa voivat jäädä huomaamatta potilaalle ja hänen perheelleen, suositellaan erityisiä diagnostisia testejä. Esimerkiksi potilasta pyydetään toistamaan yksittäisiä sanoja lääkärin takana, piirtämään soittaa nuolilla, jotka osoittavat tietyn ajan, ja muistakaa sitten sanat, joita potilas toisti lääkärin jälkeen jne.

Suoritetaan pää- ja kaula-alusten doppler-ultraääni, aivojen verisuonten duplex-skannaus ja magneettiresonanssiangiografia. Joissakin tapauksissa on määrätty tietokonetomografia, jonka avulla voidaan arvioida aivovaurion astetta ja määrittää dyscirculatory-enkefalopatian aste (taudin vaiheessa I havaitaan pieniä orgaanisia aivovaurioita, II: ssa pieniä polttimia, joilla on vähentynyt valkoisen aineen tiheys, aivojen halkeamien ja kammioiden laajeneminen, Vaihe III - vaikea aivojen atrofia.

Aivojen magneettikuvaus mahdollistaa erilaistumisen dyscirculatory-enkefalopatian Alzheimerin taudin, Creutzfeldt-Jakobin taudin ja levitetyn enkefalomyeliitin kanssa. Luotettavimpia merkkejä, jotka viittaavat tähän tautiin, ovat "hiljaisen" aivoinfarktin polttimien havaitseminen.

Indikaatioiden mukaan elektroenkefalografia, kaikuenkuuntelu, reoenkefalografia.

Etiologisen tekijän tunnistamiseksi on tarpeen kuulla kardiologia, jolla on verenpaineen mittaus, elektrokardiogrammi, koagulologinen verikoe, biokemiallinen verikoe (kokonaiskolesterolin, korkean ja matalan tiheyden lipoproteiinien, glukoosin määrittäminen). Diagnoosin selventämiseksi saattaa olla tarpeen kuulla silmälääkäriä, jolla on silmälääketiede, ja visuaalisten kenttien määrittelystä. Neurologin kuuleminen edellyttää neurologisten häiriöiden määrittämistä.

Dyscirculatory-enkefalopatian hoito

Dyscirculatory-enkefalopatian hoidon tarkoituksena on poistaa etiologinen tekijä, parantaa aivoverenkiertoa, suojata hermosoluja hypoksiasta ja iskemiasta.

Aivot levossa kuluttavat 15% veren tilavuudesta ja samalla 20-25% hengityksestä saadusta hapesta.

Taudin alkuvaiheessa potilaille on osoitettu sairaalahoidon hoitoa.

Taudin patogeneettisen hoidon perusta on lääkkeet, jotka parantavat aivojen hemodynamiikkaa (kalsiumkanavasalpaajat, fosfodiesteraasin estäjät). Verihiutaleiden lisääntyneen aggregaation havaitsemisessa käytetään verihiutaleiden vastaisia ​​aineita. Hypertensiossa - verenpainelääkkeet, jotka auttavat estämään komplikaatioiden kehittymistä ja hidastamaan taudin etenemistä. Jos veressä on korkea kolesterolipitoisuus, joka ei vähene, kun ruokavalio havaitaan, lipidiä alentavia aineita määrätään. Kognitiivisten häiriöiden vakavuuden vähentämiseksi käytetty nootropiikka. Huimausta varten määrätään vasoaktiivisia ja vegetotrooppisia lääkkeitä. Tunnetun sfäärin häiriöiden läsnä ollessa esitetään masennuslääkkeitä, joilla on analyyttinen vaikutus, jotka otetaan ensimmäisellä puoliskolla, ja masennuslääkkeet, joilla on rauhoittava vaikutus, ja jotka otetaan päivän toisella puoliskolla. Vitamiinihoito on osoitettu.

Fysioterapian menetelmistä lääkkeiden elektroforeesi, magneettiterapia, happihoito, refleksoterapia ja myös balneoterapia ovat tehokkaita.

Psykoterapian tärkeimmät tavoitteet aivojen dyscirkulatorisen enkefalopatian osalta ovat psykologinen sopeutuminen ympäristöön, henkinen ja sosiaalinen kuntoutus, astenisten ilmentymien poistaminen.

Sisäisen kaulavaltimon lumenin supistuminen 70%: iin ja taudin nopea eteneminen, kirurginen hoito (kaulavaltimon endarterektomia, extra-intrakraniaalisen anastomoosin muodostuminen) on osoitettu. Jos nikaman valtimot ovat poikkeavat, sen rekonstruktio suoritetaan.

Liikehäiriöiden tapauksessa näytetään terapeuttinen voimistelu, jonka kuormituksen asteittainen nousu on tasapainossa.

Sairaus esiintyy useammin vanhuksilla, mutta viime vuosina 40 vuotta täyttäneiden dyscirculatory encephalopathy -tapausten määrä on lisääntynyt.

Hoidon tehokkuuden välttämätön edellytys on huonojen tapojen hylkääminen, ylipainon korjaaminen, ruokavalion noudattaminen eläinrasvojen rajoittamisella, kolesterolipitoiset elintarvikkeet, ruokasuola. Potilailla, joilla on dyscirculatory-enkefalopatian alkuvaiheet, paheneminen aiheuttaa usein psyko-emotionaalista ylirasitusta, ammatillisia vaaratekijöitä (yötyö, tärinä, työskentely kohonnut ilman lämpötila, kohonnut melutaso), joten on suositeltavaa välttää nämä haitalliset tekijät.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Aikaisen, riittävän hoidon puuttuessa on olemassa riski verisuonten dementian kehittymisestä.

Patologisen prosessin nopea eteneminen, jota vastaan ​​kehittyi aivojen dyscirkulatorinen enkefalopatia (iskeeminen aivohalvaus, systeemiset sidekudosairaudet, valtimoverenpaineen pahanlaatuiset muodot), johtaa vammaisuuteen.

näkymät

Ajankohtainen, asianmukaisesti valittu hoito taudin vaiheissa I ja II voi hidastaa merkittävästi patologisen prosessin etenemistä, estää vammaisuuden ja nostaa potilaiden elinajanodotetta vähentämättä sen laatua. Ennuste pahenee aivoverenkierron akuuttien häiriöiden, hypertensiivisten kriisien, huonosti kontrolloidun hyperglykemian vuoksi.

ennaltaehkäisy

Dyscirculatory enkefalopatian kehittymisen estämiseksi on suositeltavaa:

• sairauksien, jotka voivat johtaa dyscirculatory-enkefalopatian kehittymiseen, oikea-aikainen hoito;
• riittävä liikunta;
• tasapainoinen ruokavalio;
• kehon painon korjaus;
• huonojen tapojen hylkääminen;
• rationaalinen työ- ja lepotila.

Dyscirculatory-enkefalopatian varhaiseen havaitsemiseen on suositeltavaa, että neurologi suorittaa säännöllisiä ennaltaehkäiseviä tutkimuksia vaarassa oleville henkilöille (potilaille, joilla on verenpaine, diabetes, ateroskleroottiset verisuonten muutokset, vanhukset).