Aivojen demyelinoituvien sairauksien oireet ja hoito

Yksi hermostoon vaikuttavista vaarallisimmista patologioista on aivojen demyelinoiva sairaus. Tämän seurauksena myeliinin tuhoutuminen tapahtuu sen korvikkeena kuitukudoksella. Se voi tapahtua missä tahansa aivojen osassa (etu-, niskakalvo-, ajallinen lohko). Tällaiset prosessit johtavat siihen, että hermoimpulssien siirto on heikentynyt. Demyelinaatio viittaa autoimmuunisairauksiin, ja äskettäin tämä patologia on lisääntynyt lasten ja yli 45-vuotiaiden välillä. Mitkä ovat aivojen patologian syyt, luonne ja hoito?

Demyelinointitaudin tärkeimmät syyt

Tärkeimpiä syitä, joiden seurauksena aivojen demyelinisaatio alkaa kehittyä kehossa, voidaan osoittaa:

  1. Ihmisen immuunijärjestelmän reaktio proteiiniin, joka muodostaa myeliinin. Kehossa esiintyvien peruuttamattomien prosessien seurauksena immuunijärjestelmä alkaa havaita tällaista proteiinia vieraaksi. Solut alkavat hyökätä häntä ja tuhota vähitellen. Tämä syy on vaarallisin. Tämä mekanismi voidaan käynnistää organismin nauttimisen tai perinnöllisen ihmisen koskemattomuuden ominaisuuksien vuoksi. Näitä ovat multippeliskleroosi, moninkertainen enkefalomyeliitti jne.
  2. Demyelinointimenetelmä voi alkaa vasteena neuroinfektiolle, joka kohdistaa spesifisesti myeliiniä.
  1. Elimistön aineenvaihduntaprosessien rikkominen. Tämän seurauksena myeliini alkaa kärsiä tarvitsemiensa aineiden puutteesta ja romahtaa vähitellen. Tämä on mahdollista potilailla, joilla on aiemmin ollut diabetes ja kilpirauhasen toimintaan liittyviä ongelmia.
  2. Vaikutus myrkkyjen ja kemikaalien kehoon, mukaan lukien alkoholi, psykotrooppiset lääkkeet, asetoni, kehon jätetuotteet.
  3. Paraneoplastiset prosessit, jotka esiintyvät syövän komplikaationa.

Tieteellisen tutkimuksen tuloksena oli mahdollista todeta, että perinnöllisyydellä ja haitallisilla ympäristöolosuhteilla on erityinen rooli myeliinin vaurioitumisessa (hermokuitujen vaippa). On myös tietoa tämän taudin esiintymisen todennäköisyyden ja henkilön maantieteellisen sijainnin välisestä suhteesta, jossa havaitaan demyelinaatiokeskuksia.

Aivojen demyelinaatiotyyppejä on kaksi:

  1. Myelinoplastia, jolle on ominaista perinnöllinen taipumus myeliiniaineen kuoren nopeaan tuhoutumiseen.
  2. Myelinopatia on myeliinivaipan tuhoamisprosessi, jolla on muita syitä.

oireet

Jotkut aivojen demyelinoivan taudin erityiset oireet eivät ole erilaisia. Kaikki ne ovat suoraan yhteydessä hermoston osiin, joissa on paikallinen, ja paikkaan, jossa demyelinaatiopisteet sijaitsevat. Lääkkeessä on yhteensä 3 pääasiallista demyelinoivaa tautia:

  1. Akuutti enkefalomyeliitin dystrofinen luonne.
  2. Multippeliskleroosi (missä tahansa sen ilmenemismuodossa).
  3. Multifokaalinen leukoenkefalopatia.

Yleisin näistä sairauksista on multippeliskleroosi, joka toisin kuin muut sairaudet voivat samanaikaisesti vaikuttaa useisiin keskushermostoon. Tämän taudin oireiden alue on varsin laaja. Taudin ensimmäiset merkit alkavat näkyä 20–25-vuotiailla nuorilla. Useimmiten tauti diagnosoidaan naisilla noin 25 vuotta. Miesten keskuudessa potilaiden määrä on vähemmän, mutta taudilla on progressiivinen muoto. Kaikki taudille ominaiset oireet voidaan jakaa 7 ryhmään:

  1. Neuropsykologiset häiriöt: käyttäytymishäiriöt, euforian tunteet, masennus, astenia, hypokondriot.
  2. Pyramidisen polun dystrofisen luonteen tappio. Näitä ovat: spastinen lihasääni, vähentyneet ihon refleksit, pareseesi, jänne-refleksien lisääntyminen.
  3. Kraniaalisten hermojen ja aivokannan dystrofiset vauriot: kasvojen lihasten heikentyminen, horisontaalinen nystagmus.
  1. Lantion elinten rikkominen: heikentynyt teho, usein virtsaaminen, monilla on virtsankarkailua.
  2. Desensibilisaatio demyelinaation seurauksena: dysestesia, häiriöt, jotka liittyvät värähtelyherkkyyteen, potilas ei havaitse korkeaa tai matalaa lämpötilaa, tunne supistumisesta raajoissa.
  3. Visuaalinen heikkeneminen: näkökulman, värisokeuden, kirkkauden ja kontrastin yksityiskohtien havaitsemattomuuden muutokset.
  4. Aivopuolen dystrofinen vaurio: dysmetria, asynergia, nystagmus, lihaksen hypotonia, kehon ataksia.

Lisätietoja ataksiasta ja sen hoidosta kokenut neurologi Mikhail Moiseyevich Shperling videostamme:

Aivojen demyelinaation diagnosointi

Tehokkain menetelmä patologian diagnosoimiseksi nykyään on magneettikuvauksen käyttö. On mahdollista tunnistaa dimelinizatsiin polttimot, jotka voivat olla soikeat tai pyöreät. Niiden halkaisija voi vaihdella 3 mm: stä 3 cm: iin, ja ne voivat sijaita missä tahansa aivojen osassa, mutta ne diagnosoidaan useimmiten etusilmukassa. Jos tauti etenee tarpeeksi kauan ja hoitoa ei suoriteta, tällaiset fokukset voivat lopulta yhdistyä. Tomografia paljastaa muutokset subarahhnoidisissa tiloissa, suurentuneet kammiot, mikä on mahdollista aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisen uusi tapa diagnosoida demyelinaatiota on herätettyjen potentiaalien menetelmä. Tässä tutkimuksessa voidaan tehdä kvalitatiivinen arviointi kuulo-, visuaaliset ja somatosensoriset parametrit sekä harkita hermoimpulssien käyttäytymisen rikkomuksia.

Elektronuromyografia auttaa näkemään aksonaalisen degeneraation läsnäolon ja arvioimaan heikentymisen tasoa.

Miten diagnosoidaan multippeliskleroosi ja muut demyelinoivat sairaudet MRI: n mukaan sanoo Kapitonov Ivan Vladimirovich - keskuksen MRT24: n lääkäri:

Immunologisia tutkimuksia tehdään oligoklonaalisilla immunoglobuliineilla, jotka ovat aivo-selkäydinnesteessä. Jos niiden todetaan olevan erittäin keskittyneet, päätellään aivojen demyelinaation aktiivisuudesta.

Perinteiset hoidot

Patologisten prosessien hoidossa käytetään lääkkeitä, joiden toiminnan tarkoituksena on parantaa hermoimpulssien toimintaa ja estää aivojen muutoksia. Vaikeinta on käsitellä vanhaa demyelinaatiota.

Beeta-interferonit voivat merkittävästi vähentää patologian ja komplikaatioiden esiintymisen riskiä noin 30%. Lisäksi potilaalle on määrätty seuraavat lääkkeet:

  • Lihasrelaksantit, joiden toiminnan tarkoituksena on palauttaa potilaan motoriset toiminnot.
  • Tulehduskipulääkkeet ovat välttämättömiä hermosäikeille aiheutuvien vaurioiden pysäyttämiseksi, jotka tulivat esiin tarttuvan luonteen tulehdusprosessin kehittymisen vuoksi. Yhdessä tällaisten lääkkeiden kanssa osoitetaan antibioottien käyttö.
  • Nootrooppiset lääkkeet on tarkoitettu krooniseen demyelinaatioon. Tällaisilla lääkkeillä on positiivinen vaikutus johtavan aktiivisuuden palauttamiseen ja aivojen koko työhön. Samalla on suositeltavaa käyttää neuroprotektoreita ja aminohappokompleksia.

Jos hoitoa ei aloitettu ajoissa, on lähes mahdotonta palauttaa aivojen normaali toiminta ja kehon menetetyt toiminnot.

Miten nootrooppiset lääkkeet vaikuttavat aivoihin, kertoo neurologi, professori, MD Snaider Natalia Alekseevna:

Demyelinaation folk-korjaustoimenpiteiden hoito

Folk-menetelmien käyttö demyelinaatiossa auttaa lievittämään joitakin oireita ja auttaa ehkäisemään tauteja. Tätä varten käytetään yleisesti seuraavia laitoksia:

  • Kaukaasialaisen Dioscorean juuret. Puoli tl murskattua ja kuivattua juuria kaadetaan lasillisella kiehuvaa vettä ja pidetään vesihauteessa vähintään 15 minuuttia. Sen jälkeen liemi suodatetaan ja otetaan ennen 1 ruokalusikallisen syömistä.
  • Anise lofant Sitä käytetään myös keittämiseen, josta 1 tl kuivattuja lehtiä, kukkia ja muita kasvien osia kaadetaan 1 kupillisella kuumalla vedellä ja keitetään 10 minuuttia. Jäähdytyksen jälkeen liemi suodatetaan ja lisätään siihen 1 tl hunajaa. Liemi ottaa tyhjään vatsaan 2 ruokalusikallista.

Mutta ennen kuin aloitat demyelinaatiokäsittelyn perinteisillä menetelmillä ja keinoilla, sinun pitäisi neuvotella lääkärisi kanssa, koska näiden reseptien käytöstä on vasta-aiheita.

  • Mitkä ovat mahdollisuutesi toipua nopeasti aivohalvauksen jälkeen - läpäistä testi;
  • Voiko päänsärky aiheuttaa aivohalvauksen - läpäise testi;
  • Onko sinulla migreeni? - läpäise testi.

video

Miten poistaa päänsärky - 10 nopeaa tapaa päästä eroon migreenistä, huimauksesta ja lumbagosta

Mitä diagnoosi tarkoittaa - aivojen demyelinoiva sairaus

Kaikki on aivojen demyelinointimenettelystä

Aivojen demyelinoiva prosessi on sairaus, jossa hermokuidun atrofiat kuolevat. Samalla hermoyhteydet häviävät, aivojohdintoiminnot häiriintyvät.

On hyväksyttävää viitata tämäntyyppisiin patologisiin prosesseihin - multippeliskleroosiin, Aleksanterin tautiin, enkefaliittiin, polyradikuloneurisiin, panenkefaliittiin ja muihin sairauksiin.

Mikä voi aiheuttaa demyelinaatiota

Demyelinaation syitä ei ole vielä täysin tunnistettu. Nykyaikainen lääketiede mahdollistaa kolmen pääkatalyytin tunnistamisen, jotka lisäävät sairauksien kehittymisen riskiä.

Demyelinaation uskotaan johtuvan tästä:

  • Geneettinen tekijä - tauti kehittyy periytyvien sairauksien taustalla. Patologisia häiriöitä esiintyy aminoakidurian, leukodystrofian jne. Taustalla.
  • Hankittu tekijä - myeliinivaipat ovat vaurioituneet veren infektiosta johtuvien tulehdussairauksien vuoksi. Voi olla seurausta rokotuksesta.
    Harvemmin patologiset muutokset aiheuttavat vammoja, on demyelinaatio tuumorin poistamisen jälkeen.
  • Sairauksien taustaa vasten hermosäikeiden, erityisesti myeliinikuoren, rakenteen rikkominen tapahtuu akuutin poikittaisen myeliitin, diffuusion ja multippeliskleroosin seurauksena.
    Metabolian ongelmat, tietyn ryhmän vitamiinien puute, myelinosis ja muut olosuhteet ovat katalysaattoreita vaurioille.

Pään aivojen demyelinaation oireet

Demyelinointimenetelmän merkit näkyvät lähes välittömästi häiriön alkuvaiheessa. Oireet voivat määrittää ongelmat keskushermoston työssä. Lisätutkimus MRI: n avulla auttaa tekemään tarkan diagnoosin.

Sairauksiin, joilla on seuraavat oireet:

  • Lisääntynyt ja krooninen väsymys.
  • Hienojen moottoritaitojen häiriöt - vapina, käsivarsien herkkyyden menetys.
  • Ongelmia sisäelinten työssä - kärsivät usein lantion elimet. Potilaalla on ulosteen inkontinenssi, vapaaehtoinen virtsaaminen.
  • Emotionaaliset häiriöt - multifokaalinen aivovaurio, jolla on demyelinoiva luonne, johon liittyy usein potilaan mielenterveysongelmia: unohtavuus, hallusinaatiot, henkisten kykyjen väheneminen.
    Siihen asti, kun diagnoosiin käytettiin tarkkoja instrumentaalisia menetelmiä, oli tapauksia, joissa potilaita alkoi hoitaa dementiaa ja muita psykologisia patologioita.
  • Neurologiset häiriöt - demyelinoituvan luonteen aivojen aineelliset muutokset ilmenevät kehon motoristen toimintojen ja liikkuvuuden, paresis, epileptiset kohtaukset. Oireet riippuvat siitä, mikä osa aivoista on vaurioitunut.

Mitä tapahtuu demyelinointiprosessin aikana

Aivokuoren demyelinaatiopisteet valkoisessa ja harmaassa aineessa johtavat tärkeiden kehon toimintojen menettämiseen. Vaurioiden lokalisoinnista riippuen on olemassa erityisiä ilmenemismuotoja ja häiriöitä.

Taudin ennuste on epäsuotuisa. Usein sekundaarisista tekijöistä johtuva demyelinaatio: leikkaus ja / tai tulehdus kehittyy krooniseen muotoon. Taudin kehittyessä on vähitellen progressiivinen lihaskudoksen atrofia, raajojen halvaus ja kehon tärkeimpien toimintojen menetys.

Aivojen valkoisessa aineessa esiintyvät demyelinaation yksittäiset fokukset ovat yleensä kasvussa. Tämän seurauksena vähitellen etenevä sairaus voi johtaa tilaan, jossa potilas ei voi niellä, puhua tai hengittää omallaan. Vakavin ilmentymä hermokuitujen vaipan vaurioitumiselle on kohtalokas.

Miten käsitellä aivojen demyelinaatiota

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä ainoaa hoitomenetelmää, joka olisi yhtä tehokas kaikille potilaille, joilla on aivojen demyelinaatio. Vaikka joka vuosi on olemassa uusia lääkkeitä, kykyä parantaa tautia, ei vain ole olemassa tiettyä lääketyyppiä. Useimmissa tapauksissa tarvitaan konservatiivista yhdistelmähoitoa.

Hoidon kannalta on välttämätöntä määrittää patologisten häiriöiden vaihe ja taudin tyyppi.

MRI demylaation diagnosoinnissa

Ihmisen aivot suojaavat kalloa, vahvat luut eivät vahingoita aivokudosta. Anatomisessa rakenteessa ei ole mahdollista suorittaa potilaan tilan tutkimista ja tehdä tarkkaa diagnoosia käyttäen normaalia visuaalista tutkimusta. Tähän tarkoitukseen on tarkoitettu magneettikuvausmenetelmä.

Skannerin skannaus on turvallista ja auttaa näkemään epäsäännöllisyydet puolipallojen eri osien työssä. MRI-menetelmä on erityisen tehokas, jos on tarpeen löytää aivojen etuosan demyelinointialueita, joita ei voida tehdä muiden diagnostisten menetelmien avulla.

Kyselyn tulokset ovat täysin tarkkoja. Ne auttavat neurologia tai neurokirurgia määrittämään paitsi häiriöitä hermoyhteyden toiminnassa, mutta myös määrittämään tällaisten muutosten syy. Demyelinoivien sairauksien MRI-diagnostiikka on ”kulta-standardi” hermokuitujen työn patologisten häiriöiden tutkimuksissa.

Perinteisen lääketieteen hoitomenetelmät

Perinteinen lääketiede käyttää lääkkeitä, jotka parantavat johtimen toimintoja ja estävät aivojen degeneratiivisten muutosten kehittymisen. Vanhinta demyelinisointimenetelmää on vaikeaa käsitellä.

Tässä diagnoosissa beeta-interferonin nimittäminen auttaa vähentämään patologisten muutosten kehittymisen riskiä ja vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä noin 30%. Lisäksi seuraavia lääkkeitä määrätään:

  • Lihaksen relaksantit - inaktiiviset demyelinointikohdat eivät vaikuta lihaskudoksen työhön. Mutta voi olla refleksijännitys. Lihaksen relaksantit rentouttavat lihaskorsettia ja auttavat palauttamaan kehon motoriset toiminnot.
  • Tulehduskipulääkkeet - määrätään hermokuitujen vahingoittumisen ajoissa lopettamiseksi tarttuvan tulehdusprosessin vuoksi. Samalla nimitettiin antibioottien kompleksi.
  • Nootrooppiset lääkkeet - auttaa kroonisessa demyelinoivassa taudissa. Positiivinen vaikutus aivojen työhön ja hermojohdon aktiivisuuden palauttamiseen. Yhdessä nootrooppisten lääkkeiden kanssa suositellaan aminohappokompleksien ja neuroprotektorien käyttöä.

Perinteinen lääketiede demyelinoivaa tautia varten

Perinteisillä hoitomenetelmillä pyritään lievittämään epämiellyttäviä oireita ja niillä on hyödyllinen ehkäisevä vaikutus.

Perinteisesti seuraavia kasveja käytetään aivojen sairauksien hoitoon:

  • Anise lofant - kasvi, jota käytetään laajalti tiibetiläisessä lääketieteessä, sekä ginseng. Aniksen lofantan etuna on keittämisen kestävä vaikutus. Koostumus valmistetaan seuraavasti. 1 rkl. l. 250 ml murskattuja lehtiä, varret tai kukkia kaadetaan. vettä.
    Tuloksena oleva koostumus laitetaan pieneen tuleen noin 10 minuuttia. Jäähdytettyyn liemeen lisätään teelusikallinen hunajaa. Lofanta-aniksen koostumus on 2 rkl. l. ennen jokaista ateriaa.
  • Kaukaasialaista Diaskorea-juuria käytetään. Voit ostaa jo valmiiksi valmistetun maan koostumuksen tai valmistaa sen itse. Käytetään teetä. 0,5 tl kaukasian diaskorea kaadetaan lasilliseen kiehuvaa vettä ja käsitellään sitten vesihauteessa vielä 15 minuuttia. Ota ennen syömistä 1 rkl. l.

Demyelinointiprosessin kansanhoitotuotteet parantavat verenkiertoa ja vakauttavat kehon aineenvaihduntaa. Koska tiettyjä lääkkeitä ei saa ottaa samanaikaisesti tiettyjen kasvien keittämien kanssa, sinun on otettava yhteys lääkäriin ennen käyttöä.

Glioosin polttopisteiden oireet ja syyt valkoisessa aineessa

Aivojen valkoisen aineen polttopisteet ovat aivokudoksen vaurioitumisalueita, joihin liittyy korkeamman hermoston toiminnan henkisten ja neurologisten toimintojen loukkaaminen. Fokusalueita aiheuttavat infektiot, atrofia, verenkiertohäiriöt ja vammat. Useimmiten kärsivät alueet johtuvat tulehduksellisista sairauksista. Muutosalueilla voi kuitenkin olla dystrofiaa. Tämä havaitaan pääasiassa henkilön iän myötä.

Aivojen valkoisen aineen fokaalimuutokset ovat paikallisia, yksittäisiä polttovälejä ja diffuusiota, eli kaikki valkoiset aineet vaikuttavat kohtalaisesti. Kliininen kuva määräytyy orgaanisten muutosten lokalisoinnin ja asteen perusteella. Valkoisessa aineessa oleva yksittäinen fokus ei ehkä vaikuta funktioiden häiriöön, mutta neuronien massiivinen vaurio aiheuttaa hermokeskusten häiriöitä.

oireet

Oireiden joukko riippuu vaurioiden sijainnista ja aivokudoksen vahingoittumisen syvyydestä. oireet:

  1. Kivun oireyhtymä Sille on ominaista krooninen päänsärky. Epämiellyttävät tunteet lisääntyvät, kun patologinen prosessi syvenee.
  2. Psyykkisten prosessien nopea väsymys ja sammuminen. Huomion keskittyminen heikkenee, operatiivisen ja pitkäaikaisen muistin määrä vähenee. Uudet materiaalit hallitsivat vaikeuksissa.
  3. Tunteiden litistyminen. Tunteet menettävät kiireellisyytensä. Potilaat ovat välinpitämättömiä maailmalle, menettävät kiinnostuksensa. Entiset ilon lähteet eivät enää tuo iloa ja halua harjoittaa heitä.
  4. Unihäiriöt
  5. Esipohjoissa glioosin kohdat rikkovat potilaan omaa käyttäytymistä. Syvien rikkomusten vuoksi sosiaalisten normien käsite voi kadota. Käyttäytyminen muuttuu provosoivaksi, epätavalliseksi ja oudoksi.
  6. Epilepsiset ilmenemismuodot. Useimmiten se on pieniä kouristuksia. Yksittäiset lihasryhmät sopivat tahattomasti elämää vaarantamatta.

Valkoisen aineen glyoosi voi ilmetä lapsilla synnynnäisenä poikkeavuutena. Foci aiheuttaa keskushermoston toimintahäiriöitä: refleksiaktiivisuus häiriintyy, näkö ja kuulo heikkenevät. Lapset kehittyvät hitaasti: he nousevat myöhään ja alkavat puhua.

syistä

Valkoisen aineen vaurioalueet johtuvat tällaisista taudeista ja olosuhteista:

  • Verisuonisairauksien ryhmä: ateroskleroosi, amyloidiangiopatia, diabeettinen mikroangiopatia, hyperhomokysteinemia.
  • Tulehdukselliset sairaudet: aivokalvontulehdus, enkefaliitti, multippeliskleroosi, systeeminen lupus erythematosus, Sjogrenin tauti.
  • Infektiot: Lymen tauti, AIDS ja HIV, multifokaalinen leukoenkefalopatia.
  • Myrkytys aineilla ja raskasmetalleilla: hiilimonoksidi, lyijy, elohopea.
  • Vitamiinipuutteet, erityisesti B-vitamiinit.
  • Traumaattiset aivovammat: sekoittuminen, aivotärähdys.
  • Akuutti ja krooninen säteilysairaus.
  • Keskushermoston synnynnäiset patologiat.
  • Akuutti aivoverisuonisairaus: iskeeminen ja hemorraginen aivohalvaus, aivoinfarkti.

Riskiryhmät

Riskiryhmiin kuuluvat henkilöt, joihin sovelletaan seuraavia tekijöitä:

  1. Arteriaalinen hypertensio. Ne lisäävät verisuonten vaurioiden riskiä valkoisessa aineessa.
  2. Virheellinen ravitsemus. Ihmiset yövyisivät, kuluttavat liikaa hiilihydraatteja. Niiden aineenvaihdunta on häiriintynyt, minkä seurauksena rasva-plakit leviävät astioiden sisäseiniin.
  3. Iäkkäillä ihmisillä esiintyy valkean aineen demyelinaation vastenmielisyyttä.
  4. Tupakointi ja alkoholi.
  5. Diabetes.
  6. Istuva elämäntapa.
  7. Geneettinen alttius verisuonisairauksiin ja kasvaimiin.
  8. Pysyvä kova fyysinen työ.
  9. Henkisen työn puute.
  10. Asuminen ilmansaasteissa.

Hoito ja diagnoosi

Tärkein tapa löytää useita polttimia on visualisoida magu magneettiresonanssikuvauksessa. On kerrostettu

kuvat ovat havaittuja kohtia ja kudosten pistemuutoksia. MRI näyttää paitsi polttopisteitä. Tämä menetelmä paljastaa myös vahingon syyn:

  • Yksittäinen tarkennus oikeassa etuosassa. Muutos osoittaa kroonista verenpainetautia tai hypertensiivistä kriisiä.
  • Diffuusi polttimot koko aivokuoressa näkyvät aivojen verisuonten rikkomisena aivojen verisuonten ateroskleroosista tai.
  • Parietaalisten lohkojen demyelinaation haitta. Puhutaan verenkierron kautta tapahtuvasta veren virtauksen rikkomisesta.
  • Suurten puolipallojen valkoisen aineen massakeskeiset muutokset. Tämä kuva ilmenee johtuen aivokuoren atrofiasta, joka muodostuu vanhuudessa, Alzheimerin taudista tai Pickin taudista.
  • Aivojen valkoisen aineen hyperintenssiiviset fokukset näkyvät akuuttien verenkiertohäiriöiden vuoksi.
  • Epilepsiassa havaitaan pieniä glioosikeskuksia.
  • Eturivien valkoisessa ainesosassa muodostuu pääasiassa aivokudoksen infarktin ja pehmenemisen jälkeen yksittäisiä subkortikaalisia fokuksia.
  • Oikean etupiirin glioosin yksittäinen painopiste ilmenee useimmiten merkkinä aivojen ikääntymisestä vanhuksilla.

Magneettiresonanssikuvaus tehdään myös selkäytimelle, erityisesti sen kohdunkaulan ja rintakehän alueille.

Aiheeseen liittyvät tutkimusmenetelmät:

Mahdolliset visuaaliset ja äänimahdollisuudet. Niskakyhmyjen ja ajallisten alueiden kyky tuottaa sähköisiä signaaleja tarkistetaan.

Lannerangan puhkeaminen. Tutkimuksessa selvitetään selkäydinnesteessä tapahtuvia muutoksia. Poikkeama normistosta ilmaisee orgaanisia muutoksia tai tulehdusprosesseja nesteiden johtavilla poluilla.

Neuvoa neurologin ja psykiatrin kanssa. Ensimmäisessä tarkastellaan jänteiden refleksien, koordinaation, silmäliikkeiden, lihasvoiman ja extensorin ja flexor-lihaksen synkronian työtä. Psykiatri tutkii potilaan henkistä aluetta: käsitys, kognitiiviset kyvyt.

Valkoisessa ainesosassa käsitellään useita haaroja: etiotrooppinen, patogeeninen ja oireenmukainen hoito.

Etiotrooppisen hoidon tarkoituksena on poistaa taudin syy. Esimerkiksi jos aivojen valkoisen aineen vasogeeniset fokukset johtuvat valtimon verenpaineesta, potilaalle määrätään verenpainetta alentava hoito: joukko lääkkeitä, joiden tarkoituksena on alentaa painetta. Esimerkiksi diureettiset, kalsiumkanavasalpaajat, beetasalpaajat.

Patogeneettisen hoidon tavoitteena on palauttaa normaalit prosessit aivoissa ja poistaa patologiset ilmiöt. Aineet, jotka parantavat aivojen verenkiertoa, parantavat veren reologisia ominaisuuksia, vähentävät aivokudoksen tarvetta happeen. Levitä vitamiineja. Hermoston palauttamiseksi on tarpeen ottaa B-vitamiineja.

Oireellinen hoito poistaa oireet. Esimerkiksi kouristuksia varten määrätään epilepsialääkkeitä kiihottumisen poistamiseksi. Pienellä mielialalla ja ilman motivaatiota potilaalle annetaan masennuslääkkeitä. Jos valkoisen aineen vaurioita seuraa ahdistuneisuushäiriö, potilaalle määrätään anksiolyyttisiä aineita ja rauhoittavia aineita. Kognitiivisten kykyjen heikkenemisen myötä näkyy nootrooppisten lääkkeiden kurssi - aineet, jotka parantavat neuronien metaboliaa.

Aivojen MRT-dekoodauksen tulokset. Demyelinaatio etu-, parietaalisen ja temporaalisen lohkon valkoisessa aineessa

Päätelmä / toinen lausunto

MR-kuva muutamasta demyelinaation polttopisteestä etu-, parietaalisten ja temporaalisten lohkojen valkoisessa ainesosassa, sekä medulla-oblongatassa (supra- ja infrententially, monistiskleroosille tyypillisten polttomuutosten pitkänomainen muoto), joka kerää kontrastiaineen (kerääntyminen näkyy luotettavasti oikean parietaalin keskipisteessä) vasemman ajallisen lohen lohko ja painopiste - tulehduksellisen ja demyelinoivan prosessin aktiivisen vaiheen merkit).

Suositeltava MRI, jossa hoidon ja remissioiden yhteydessä parannetaan kontrastia, jotta voidaan arvioida hoidon tehokkuutta ja määrittää taudin tyyppi suhteessa anatomisiin muutoksiin, neurologin ja rintakehän ja kohdunkaulan MRI: n kuulemiseen selkäytimen fokusmuutosten arvioimiseksi.

Tärkeimmät kuvat

Lue lisää

Sarjassa MRI-tomogrammeja, jotka on painotettu T1: llä, T2: lla, Flairilla ja DWI: llä, sub- ja supratentoriaalirakenteita visualisoidaan kolmessa projektiossa.

Keskirakenteita ei syrjäytetä.

Etu-, parietaalisten ja temporaalisten lohkojen valkoisessa aineessa on määritelty muutamia pitkänomaisia ​​polttimoita säteilykruunun kuituja pitkin, joilla on T2-hyperintenssiivinen, Flair, T1 -isistensiivinen MR-signaali, ilman perifokaalista tunkeutumista koot 0,4-1,0 cm.

Samankaltainen painopiste on medulla oblongatassa, jonka halkaisija on 0,5 cm.

Suonensisäisen kontrastin paranemisen jälkeen kontrastin kerääntyminen on oikean parietaalisen lohen ja vasemman ajallisen lohkon keskellä. Näillä polttimilla on kohonnut MRI-signaali DWI: n yli (b = 1000), joka kuvaa diffuusion rajoitusta näillä alueilla ja korreloi tulehduksen, turvotuksen ja iskemian kanssa pienessä mittakaavassa.

Aivojen lateraaliset kammiot ovat symmetrisiä, ei laajene ilman periventrikulaarista tunkeutumista. Kolmas kammio ei ole laajentunut. IV-kammiota ei laajenneta, ei deformoitu.

Sisäisiä kuuntelukanavia ei laajenneta.

Chiasmatic-alue on merkityksetön, aivolisäkkeen kokoa ei ole suurennettu, aivolisäkkeen kudoksella on normaali signaali. Chiasmatinen säiliö on muuttumaton. Hypofyysin suppiloa ei syrjäytetä. Perusastioita ei laajenneta, ne eivät ole muuttuneet.

Subarachnoidisia kupera-alueita ja aivopuoliskon ja aivopuolen aukkoja ei laajenneta.

Aivopuolen mandelit sijaitsevat suurten niskakyhmyjen tasolla, jotka eivät ulotu sen rajojen ulkopuolelle.

Lisäliikkeet ja ajallisten luiden ilmakennot ovat hyvin pneumaattisia.

Lääketieteellisten asiantuntijoiden toinen lausunto

Lähettäkää tutkimustietosi ja hanki asiantuntijoilta apua!

Demyelinoiva aivosairaus

Aivojen demyelinoiva sairaus on patologia, jolle on tunnusomaista hermokuitun vaipan vaurioituminen ja niiden johtavuuden rikkominen.

Hermokuidut ovat pitkiä myeliinipinnoitettujen neuronien prosesseja, joilla on lipidiemäs. Demyelinaatioprosessissa nämä kalvot tuhoutuvat joko keskushermostoon tai perifeeriseen. Hävitetyn myeliinin kohdalla kasvaa kuitukudos, joka ei kykene johtamaan hermoimpulsseja.

Aivojen demyelinaatiolle on tunnusomaista sellaisten leesioiden esiintyminen, joilla on pyöreä tai soikea muoto. Aivojen demyelinaation haava - tämä on hermosäikeiden kalvojen vaurio, joka antaa spesifisen kliinisen kuvan, joka riippuu neuronin itsensä ja sen prosessien lokalisoinnista.

Kehityksen syyt

Tällä hetkellä demyelinaation kehittymisen erityisiä syitä ei ole vahvistettu. Monet asiantuntijat uskovat, että tällaiset sairaudet ovat perinnöllisiä. Usein keski-ikäisten naisten sairaus. Äskettäin lapsilla on suuri määrä tapauksia.

Tarkastellaan, mitä tämä on demyelinaatio ja miten se tapahtuu. Sen aivojen demyelinaatio on sen patogeneesin mukaan autoimmuuniprosessi. On olemassa tiettyjä tekijöitä, jotka aiheuttavat kehon havaitsevan myeliinisoluja vieraina. Immuunijärjestelmä aktivoituu ja alkaa tuhota omat solunsa. Kuitukudos kasvaa loukkaantumispaikassa. Demyelinaation painopiste on sen ytimessä osa vaurioituneesta hermokudoksesta, joka sijaitsee tietyssä aivorakenteessa, joka aiheuttaa leesion kliinisiä ilmenemismuotoja.

Demyelinaatioprosessi voidaan jakaa kahteen tyyppiin:

  • Myeloklastia - myeliinin tuhoutuminen rakenteen puutteilla ja geneettisesti määritelty;
  • Myelopatia - normaalin myeliinin tuhoaminen joidenkin tekijöiden vaikutuksesta.

Tärkeimmät tekijät, jotka voivat johtaa demyelisoituun aivosairaukseen, ovat seuraavat:

  • Autoimmuunimekanismi aiheuttaa progressiivisen tyyppisen demyelinaation kehityksen. Tätä mekanismia kuvataan multippeliskleroosin, Guillain-Barren oireyhtymän, reumaattisten sairauksien esiintymisessä;
  • Tartuntataudit, jotka liittyvät hermokudoksen vaurioitumiseen (mukaan lukien virukset);
  • Elimistön aineenvaihdunnan häiriöt, jotka johtavat hermokudoksen dystrofisten muutosten kehittymiseen (enkefalopatiset tilat diabeteksessa);
  • Myrkyllinen mekanismi (aineet, jotka vaikuttavat lipidikudokseen - organofosfori, tolueeni, bentseeni, asetoni ja muut). On todettu, että tällainen vaurio voi johtua ketonirakenteista ketoasidoosin kehittymisen aikana diabetes mellituspotilailla;
  • Tuumoreiden romahtaminen ympäröivän pehmytkudoksen tuhoutumisen aikana.

oireet

Demyelinaatio-oireiden ilmentyminen riippuu vaurion sijainnista aivoissa ja sen toiminnallisen kyvyn rikkomisesta.

Harkitse yleisimpiä vaurioita ja niiden kliinistä ilmentymistä:

  • Pyramidiset polut - raajojen pareseesi ja halvaus, lihasten hypertonisuus, hyperreflexia, patologisten refleksien esiintyminen;
  • Varren osa - hengityselinsairaudet, heikentynyt vegetatiivinen toiminta (verisuonten kouristus, lisääntynyt tai vähentynyt verenpaine), jäljittelevien lihasten epäjohdonmukaisuus;
  • Selkäydin alemmat segmentit - lantion elinhäiriö;
  • Cerebellum - koordinoinnin rikkominen, suuntautuminen avaruuteen;
  • Optinen hermo - visuaalisen havainnon loukkaaminen ennen osittaista tai täydellistä näköhäviötä;
  • Kognitiiviset oireet hermokudoksen useissa leesioissa.

Kliinisestä kuvastamme katsomme useimpia yleisimpiä demyelinoivia sairauksia.

Multippeliskleroosi on keskushermoston sairaus, jolle on tunnusomaista aivojen demyelinaation monien polttimien esiintyminen, mikä johtaa erilaisiin neurologisiin oireisiin. Kliinisesti ilmenee yksi- tai kaksipuolisena pareseesina tai halvauksena, virtsaamisen heikentymisenä ja ulostumana. Taudin ilmentyminen riippuu vaurioiden koosta, niiden lokalisoinnista ja hermokuitujen demyelinaation etenemisestä.

Optikomyeliitti on sairaus, jolle on tunnusomaista selektiivisen hermon ja selkäytimen segmenttien vahinko. Kliininen kuva ilmentymisestä ilmaistaan ​​visuaalisten toimintojen (osittaisen näön menetyksen täydelliseen sokeuteen) ja para- ja tetraparesiksen rikkomisesta riippuen vaikutuksesta kärsivästä segmentistä. Leukoencephalapathy on demyelinoiva sairaus, jossa on fulminanttinen kurssi.

Aivojen demyelinaatiokeskukset sijaitsevat epäsymmetrisesti. On todettu, että taudin aiheuttavat virukset, joiden kantajat ovat suurin osa väestöstä. Vaurioiden kehittymisen tärkein sysäys on immuunijärjestelmän rikkominen. Tärkeimmät kliiniset oireet johtuvat demyelinaation hajallaan olevista fokuksista ja ilmenevät monopareesina tai hemipareesina. Mielenterveyshäiriöiden kehittyminen, jota seuraa dementia, on hyvin spesifinen tälle taudille.

Diagnostiset menetelmät

Aivojen demyelinaation lähteen havaitsemiseksi on tarpeen suorittaa instrumentaalisia tutkimuksia. Yleisin ja informatiivinen menetelmä on magneettikuvaus (MRI). MRI osoittaa selvästi kaikki aivokudoksen rakenteet ja sallii valkoisen aineen demyelinaation polttimien havaitsemisen jopa 3 mm: iin asti. Koko, sijainti, vaurioiden sijainti, hoito ja ennuste potilaalle voidaan säätää.

Sähköromografiaa käytetään perifeerisen hermoston vaurioiden diagnosointiin. Menetelmä perustuu pulssien rekisteröintiin ja niiden johtavuuden rikkomusten havaitsemiseen.

Jos epäillään autoimmuunimekanismia taudin kehittymiselle, suoritetaan nestemäisiä tutkimuksia spesifisten vasta-aineiden pitoisuudesta.

hoito

Demyelinaatioprosessia ei voida täysin pysäyttää. Nykyisessä vaiheessa on mahdollista vain estää polttimien leviäminen ja vähentää oireiden alkamista. Aivosairauksien demyenisoituminen ei ole erityinen.

Tärkein hoito on tarkoitettu oireiden poistamiseen ja seuraavia lääkkeitä määrätään:

  • Lihasten relaksantteja käytetään lihaskudoksen lievittämiseen ja liikkeen helpottamiseen;
  • Lääkkeet, jotka lisäävät neuronien vastustuskykyä nootrooppisten lääkkeiden ryhmästä;
  • Kortikosteroidien tulehduskipulääkkeet tulehdusprosessien lievittämiseksi.

On syytä huomata erityinen rooli interferonisarjan lääkkeiden demyelinisoivien sairauksien - β-interferonin - hoidossa. Näiden lääkkeiden multippeliskleroosin hoito on osoittanut hyviä tuloksia. Ne vähentävät myeliinin vaurion astetta, mikä vähentää taudin kehittymisnopeutta ja potilaan vammaisuutta.

Myös selkäydinnesteiden suodatusta antigeenien poistamisen ja immunoglobuliinien antamisen avulla käytetään laajalti.

Vakaan remissioprosessin aikaansaamiseksi potilaita suositellaan noudattamaan terveellistä elämäntapaa, kohtalaista liikuntaa ja säännöllistä hoitoa sairaala-alueella asiantuntijoiden valvonnassa.

Yritämme ymmärtää MRT GM: n tuloksia

Aluksi haluan muistuttaa teitä siitä, että aivojen magneettikuvaus aiheutti minulla huonoja oireita, jotka eivät pysähdy kolme kuukautta. Yritän kuvata oireita:

Systeeminen, lähes koskaan päättyvä lievä huimaus, lähes huomaamaton, mutta hyvin epämiellyttävä.
Pysyvä ”hämärtynyt” käsitys ympäristöstä, ”naulautunut” ja päänvähennys - en voi kuvata paremmin.
Joskus se "puuttuu", kun se kääntyy, voisi "ei sovi" ovipidikkeeseen, kosketa pöydän kulmaa jne. Ei usein, mutta kuten he sanovat, kiinnitettiin huomiota.
Työkyky on heikentynyt melko huomattavasti - muistutan, että tärkein työkalu on tietokone. Työ on tullut kovaksi, ei oikea sana...
Krooninen väsymys - päivän loppuun mennessä mitään ei voida tehdä ollenkaan, vain ajaa huonoja ajatuksia arvottomasta terveydestäsi.
Sleep-ongelmat - Aloin herätä säännöllisesti aikaisin ja en voinut nukahtaa enää. Minun tapauksessani se on varhainen - se on 5 aamulla, yleensä nukuin vasta 6.30–7 aamulla. Menen nukkumaan melko varhain, klo 23.00 ja joku sanoo, että tämä on aivan tarpeeksi, mutta tiedän kuinka paljon tarvitsen... Minusta tuli hyvin herkkä ”unen puutteelle”. Muuten, krooninen varhainen herääminen on yksi tärkeimmistä valituksista tähän päivään, se vain paheni. Mutta tämä on erillinen tarina...
Säännöllinen, mutta ei usein ja ei vakava päänsärky. Melko pitkä (2-5 tuntia), lähinnä puolipallojen ja etuosan alueella, ei ollut niskakipu-kipua.
Sellaisella "asetuksella" päätin mennä aivojen MRI-skannaukseen. Miksi oikea MRI ilman neurologin ohjeita? Todennäköisesti se, että juuri ennen kuin kehitin nämä oireet, entinen vaimoni kuoli syöpään, oli rooli. Hieman erilainen tarina ja melko pitkä, en kerro kaikkea sitä, sanon vain, että se koskee MRI-aihetta. Joten niin paljon kuin tiedän, hänen valitukset olivat hyvin samanlaisia ​​kuin minun: ei "villiä" päänsärkyä, huimausta, epävakaa kävelyä jne. Tämän seurauksena GM: n MRT: n tulosten mukaan hänellä oli diagnosoitu kasvain (tai GM: n metastaasit, en sanonut varmasti). Niinpä päätin, että ennen kuin ilmestyisit neurologiin, olisi välttämätöntä ”pistää minä”, jota tein. Se oli kauheaa - sanat eivät voi välittää!

Nyt tulokset. Johtopäätös MRI (2007) lukee: MR-kuva yksittäisestä keskittymästä aivojen valkoiseen aineeseen - luultavasti verisuoniperäiseen alkuperään. Merkit kohtalaisen vakavasta ulkokuoresta. Yleiskuvan katsomiseksi tässä on tutkimustuloksen koko teksti:

Päätelmää kirjoittanut lääkäri ei löytänyt tutkimuksessa mitään "sotilaallista", ei nähnyt mitään kasvaimia ja kasvaimia. Hän ei tehnyt pyöreitä silmiä valkoisen aineen yhden keskittymisen yhteydessä, sanoi, että todennäköisimmin hypertensiivinen kriisi tai synnynnäinen yleensä ei ole erityisen uhkaava ja tuskin voi aiheuttaa huimausta.

Myöhemmin, kun katsoin kotona DVD-levyille tallennettuja MRI-tuloksia, löysin tämän ”mustan reiän” päänsä:

Vastaanotossa neurologin kanssa kuvaa ei voitu selvittää yleisesti. En ole saanut mitään erityisiä huomautuksia yhdestä keskittymästä, hydrokefaalista tai jopa mustasta aukosta. Kaikki yleisesti, kuten "ei mitään tappavaa". Yleiset suositukset jne. jne. Ja vieraili kahdessa neurologissa. Serebrolysiini, vitamiinit ja rauhoittavat aineet. He sanoivat, että ne tarkastavat ja tekevät säännöllisesti MRI: tä noin kahden vuoden välein dynamiikan havaitsemiseksi. Se näyttää olevan vakuuttunut, mutta toisaalta mitään erityisiä toimenpiteitä ei ole. Lääkärit tietenkin tietävät paremmin, mutta hälyttävät.

Mitään muutoksia, puhumattakaan parannuksista minun kunnossani, seurasi. Ohitettu kurssi - ei mitään. Vuosien varrella hän on suorittanut vielä neljä MRI-tutkimusta GM: stä. Kuva ei juuri muuttunut. Mainitsen MRI: n (2012) havainnot:

Jonkin verran kireää sanaa "single", ts. monikossa. Seuraava neurologin vierailu oli hieman rauhoittava - en näyttänyt käytännössä mitään reaktiota johtopäätöksen sanamuotoon.

Tässä on uusin tutkimus, mainitsen sen tulokset kokonaisuudessaan, koska huomasin (mielestäni) erittäin huonoa dynamiikkaa. MRI GM 2013:

Keltainen piste korosti sitä kohtaa, joka sai minut hermostuneeksi. Ensimmäisessä MRI: ssä yksittäiset polttimet olivat 0,3 cm, ja tässä on jo 0,4 cm: n luku. Ymmärrän tietenkin, että olen ikääntymässä, terveyteni ei parane, mutta kuva oli kuitenkin masentava. Toinen vastaanotto neurologissa - ei enää mitään. Fokusmäärän lisääntyminen, lääkäri selitti, "todennäköisimmin laite tai erilaiset ratkaisutoiminnot". No, mitä tehdä, sinun täytyy uskoa... Lisäksi se on kannattavampaa kuin ajatella pahaa.

Lisäksi ilmestyi interhemisfäärinen lipoma. Vain joitakin pipetteja...

Viimeinen vierailu neurologiin päättyi toiseen cerebrolysiinikurssiin (nyt laskimoon) ja meksidoliin lihaksensisäisesti. Plus 20 päivää ottaa huumeiden Tagista. Lisäksi puhumme jälleen masennuslääkkeistä. Mutta enemmän siitä myöhemmin...

Viimeisestä vierailustani kysyin lääkäriltä kysymystä multippeliskleroosista. Neurologi kielsi kategorisesti MS: n diagnoosin, mutta kerron edelleen, miksi tein MRI: n uudelleen ja miksi sain tapaamisen neurologin kanssa uudelleen.

Luulen, että monet VSD-shnikit käyvät läpi samanlaisia ​​ahdistuksia ja epäilyksiä, joten seuraavassa postissa puhumme vähän multippeliskleroosin oireista.

Kommentit (arkistosta):

Yury 10/16/2014
Kaikki tutkimuksesi eivät saisi olla erityisen huolestuttavia. Tässä kaikki asiantuntijat, jotka katsoivat sinua, ovat täysin oikeassa. Ja "glioosin polttopisteet" eivät sinänsä ole itsenäinen diagnoosi, vaan ne ovat aina syy-yhteyttä mihin tahansa sairauteen tai kehon toimintahäiriöön. Sinun tapauksessasi oletetaan verisuonten syntymistä. Suosittelen aivojen ultraäänitutkimusta (doppler, triplex) BCS. Ehkä HNMK.

11.19.2014
Tein MRI: n ja kirjoitin juuri saman johtopäätöksen, minulla on epävakaus kävelyssä, ja toinen, mutta neuropatologi kirjoitti lääkityksen, mutta levy ei edes nähnyt, mitä en tiedä mitä tehdä

Sasha 03/17/2015
hyvää iltapäivää Kerro minulle, mitä minun päätelmäni on? glioosin yksi painopiste oikeassa etuosan lohkossa, todennäköisimmin vaskulaarisessa synnyssä. Liquorodynamic-häiriöt fronto-parietaalisten alueiden convexital subarachnoid-tilojen laajenemisen muodossa. Willisian-ympyrän valtimoiden rakenteen normotyyppinen muunnos ilman merkkejä veren virtauksen vähenemisestä aivojen valtimoiden perifeerisissä haaroissa. vertebraalisten valtimoiden veren virtauksen kohtalainen epäsymmetria D> S. kiitos!

Irina 04/17/2015
Hitto, eprst, olet mies. Ota itsesi kädessäsi ja älä kuuntele pseudobolarejasi niin paljon. En ole vielä 30, mutta jo nyt joukko todellisia haavoja, mutta en menetä sydäntäni. Oikein sanottu, naiset ovat vahvempia kuin miehet!

Michael 04/21/2015
Tällainen ongelma ja myös glioosin eristetyt alueet 0,3 cm.
RS on edelleen kielletty. Kirjoita minulle, jos on halu, voit keskustella, mitä tehdä seuraavaksi ja mitä diagnostiikkaa tehdä, koska en myöskään tiedä, mitä tehdä.

Elena 04.05.2015
Oma MRI näytti yhden tarkennuksen, jossa oli hyperintenssisignaali T2: ssa, 4 mm. Ja he myös sanoivat, että se oli kunnossa... Visio katoaa yhä enemmän päänsärkyjen jokaisen hyökkäyksen jälkeen. Kävely on vaikeampaa eikä voi löytää syytä. PC: n keskustassa he sanoivat vain, että ne toistaisivat MRI: n puolessa vuodessa ja se on..

Tatyana 07.11.2015
etu- ja parietaalisten lohkojen valkoisessa aineessa on määritelty subortikaalinen, muutama 0,5 cm: n kokoinen vasogeeninen fokus.
mitä tämä tarkoittaa?

[email protected] 07/21/2015
Nainen, 73, valitukset: päänsärky, sekavuus. Johtopäätös: MR-kuva useista glioosin (vascular genesis) supratentorialisista fokuksista. kohtalainen sisäinen (triventrikulaarinen) hydrokefaali. Vasemmanpuoleisten peruskerrojen alueen yksittäiset iskeemiset lacunar-kystat. Diffuusi kortikaalinen atrofia. Mikä on todellisuus? Kuinka vakava se on? Mitkä ovat hoidot?

Eugenia 07.07.2015
Kansalaiset, toverit, ay. Vastata. Onko kukaan löytänyt parannuksen tähän infektioon?

Sergey 07/30/2015
Hei, minulla on useita glioosin polttopisteitä jopa 0,9 cm: iin, onko se erittäin huono?

Constantin 09/06/2015
Minulla on samat ongelmat, sillä tämä diagnoosi antaa ryhmälle?

NATALIA 09.09.2015
MITÄ ON DIAGNOSIS-LAITTEIDEN LAAJUISET PERIAATTEET, ULKOPUOLISEN HYDROCEPHALIAN MERKINNÄT, GENULARIN ALDALININ HALLITUKSEN MERKINNÄT, MITÄÄN KESKITTYJEN LUKUJEN KIRJAT CHRONSTERIN KANSSA

Doc (Author) 09/09/2015
Aivojen merkit - tämä on jo hyvä :) Tämä on vitsi, kuten te, toivon, ymmärrän.
Te ette kirjaimellisesti kirjoittaneet päätelmää - tällä kertaa. Mutta se ei ole väliä.
Toinen asia on tärkeä - täällä ei ole ammattimaista lääketieteellistä konsulttia ja vielä muutamia kapeita asiantuntijoita. Se, että he vastaavat sinulle, voidaan pitää vain oletuksena, joka useimmissa tapauksissa voi olla virheellinen.
Sinun tulee ottaa yhteyttä erikoistuneeseen foorumiin, esimerkiksi venäläisen palvelimen asianmukaiseen osaan. Kokemukseni kuitenkin viittaa siihen, että päätelmääsi ei todennäköisesti kiinnitetä huomiota, koska neurologin mielestä tässä päätelmässä ei ole mitään "huomionarvoista".
Sinun neuvoni on kuulla kokopäiväistä neurologia, on enemmän sekaannusta.

No, jos olet jo niin kiireinen, ja pelkäävät "GM-vasogeeniset polttimet" (se kuulostaa niin oikealta), niin tämä ei ole muuta kuin "verisuonten geenien polttopisteitä", jotka mainittiin tässä kommentissa kommenteissa ne eivät ole niin harvinaisia. Jälleen, henkilökohtaisessa kokemuksessani neurologit tuskin kiinnittävät huomiota heidän läsnäoloonsa, varsinkin jos he ovat "harvoja"

Aivojen demyelinisaatio

Demyelinisointiprosessi on patologinen tila, jossa hermoston, keskus- tai perifeerisen valkoisen aineen myeliinin tuhoutuminen. Myeliini korvataan kuitukudoksella, mikä johtaa häiriöiden muodostumiseen aivojen johtavia polkuja pitkin. Tämä tauti kuuluu autoimmuuniin ja viime vuosina on ollut taipumus lisätä sen taajuutta. Myös lasten ja yli 45-vuotiaiden taudin havaitseminen on lisääntynyt, ja maantieteellisillä alueilla, jotka eivät olleet niille tyypillisiä, havaitaan yhä useampia sairauksia. Tutkimukset, joita johtavat tutkijat immunologian, neurogenetiikan, molekyylibiologian ja biokemian alalla tekivät tämän taudin kehittymisen ymmärrettävämmäksi, mikä mahdollistaa uusien teknologioiden kehittämisen sen hoitoon.

syitä

Demyelinoiva aivosairaus voi kehittyä useista syistä, joista tärkeimmät ovat alla.

  1. Immuunireaktio myeliiniin kuuluville proteiineille. Nämä proteiinit alkavat havaita immuunijärjestelmän vieraiksi ja hyökkäävät, mikä aiheuttaa niiden tuhoutumisen. Tämä on taudin vaarallisin syy. Tällaisen mekanismin käynnistämisen liipaisu voi olla immuunijärjestelmän infektio tai synnynnäinen piirre: moninkertainen enkefalomyeliitti, multippeliskleroosi, Guillain-Barré-oireyhtymä, reumaattiset sairaudet ja kroonisessa muodossa olevat infektiot.
  2. Neuroinfektio: Jotkut virukset voivat tartuttaa myeliiniä, mikä johtaa aivojen demyelinaatioon.
  3. Metabolian mekanismin epäonnistuminen. Tämä prosessi voi liittyä myeliinin aliravitsemukseen ja sen myöhempään kuolemaan. Tämä on tyypillistä patologioille, kuten kilpirauhasen sairaudelle, diabetekselle.
  4. Myrkyllisyys erilaisilla kemikaaleilla: voimakkaat alkoholijuomat, huumausaineet, psykotrooppiset, myrkylliset aineet, maalien ja lakkojen tuotanto, asetoni, kuivausöljy tai myrkytys elimistön elintärkeän toiminnan tuotteilla: peroksidit, vapaat radikaalit.
  5. Paraneoplastiset prosessit ovat patologioita, jotka ovat kasvainprosessien komplikaatio.
    Viimeaikaiset tutkimukset vahvistavat, että tämän taudin mekanismin käynnistämisessä tärkeä tekijä on ympäristötekijöiden vuorovaikutus ja perinnöllinen taipumus. Maantieteellisen sijainnin ja taudin esiintymisen todennäköisyyden välinen suhde. Lisäksi viruksilla (vihurirokko, tuhkarokko, Epstein-Barr, herpes), bakteeri-infektioilla, ruokailutottumuksilla, stressillä, ekologialla on tärkeä rooli.

Tämän taudin luokittelu tapahtuu kahdella tavalla:

  • myelinoklastit - geneettinen alttius myeliinivaipan nopeutetulle tuhoutumiselle;
  • myeliinopatia - myeliinivaipan tuhoutuminen, joka on jo muodostunut mistä tahansa syystä, joka ei liity myeliiniin.

oireet

Itse aivojen demyelinoiva prosessi ei anna selkeitä oireita. Ne riippuvat täysin siitä, mitkä keskus- tai perifeerisen hermoston rakenteet paikallistavat tämän patologian. Demyelinoituvia sairauksia on kolme: multippeliskleroosi, progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia ja akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti.

Moninkertainen skleroosi - yleisin sairaus näiden keskuudessa - on ominaista useiden keskushermosto-osien tappio. Tähän liittyy monia erilaisia ​​oireita. Taudin puhkeaminen ilmenee nuorena - noin 25 vuotta ja on yleisempää naisilla. Miehet sairastuvat harvemmin, mutta tauti ilmenee progressiivisemmassa muodossa. Multippeliskleroosin oireet jaetaan ehdollisesti 7 pääryhmään.

  1. Pyramidiradan tappio: pareseesi, kloonit, ihon heikkeneminen ja jänneen refleksien lisääntyminen, spastinen lihasten sävy, patologiset merkit.
  2. Kallon aivorungon ja hermojen vaurioituminen: vaakasuora, pystysuora tai moninainen nystagmus, kasvojen lihasten heikkeneminen, ydinvoimaloiden oireyhtymä, bulbar-oireyhtymä.
  3. Lantion elimen toimintahäiriö: virtsanpidätyskyvyttömyys, virtsaamistarve, ummetus, heikentynyt teho.
  4. Cerebellar-vauriot: nystagmus, rungon ataksia, raajat, asynergia, lihasten hypotensio, dysmetria.
  5. Näkövamma: voimakkuuden heikkeneminen, skotomit, heikentynyt värin havaitseminen, näkökenttien muutokset, heikentynyt kirkkaus, kontrasti.
  6. Aistien vajaatoiminta: lämpötilan havaitsemisen vääristyminen, dysestesia, herkkä ataksia, paineen tunne raajoissa, tärinän herkkyyden vääristyminen.
  7. Neuropsykologiset häiriöt: hypokondriot, masennus, euforia, astenia, henkiset häiriöt, käyttäytymishäiriöt.

diagnostiikka

Kaikkein havainnollisin tutkimusmenetelmä, joka voi paljastaa aivojen demyelinaation keskipisteitä, on magneettikuvaus. Tyypillinen kuva tälle taudille on ovaalin tai pyöreän polttovälin tunnistaminen, jotka ovat kooltaan 3 - 3 cm aivojen missä tahansa osassa. Tyypillinen tämän patologian lokalisoinnissa on ala- ja periventrikulaaristen vyöhykkeiden alue. Jos tauti kestää kauan, nämä vauriot voivat sulautua. MRI: llä on myös muutoksia subarachnoidisissa tiloissa, kammiojärjestelmän lisääntyminen aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisen äskettäin herätettyjen potentiaalien menetelmä alkoi käyttää dimeilisoivien sairauksien diagnosointiin. Arvioidaan kolme indikaattoria: somatosensorinen, visuaalinen ja kuulo. Tämä tekee mahdolliseksi arvioida aivokannan, visuaalisten elinten ja selkäytimen impulssien johtumisen heikkenemistä.

Elektroneuromyografia osoittaa aksonaalisen degeneraation läsnäolon ja mahdollistaa myeliinin tuhoutumisen määrittämisen. Myös tämän menetelmän avulla saadaan kvantitatiivinen arviointi autonomisista häiriöistä.

Immunologinen suunnitelma läpäisee aivo-selkäydinnesteeseen sisältyvät oligoklonaaliset immunoglobuliinit. Jos niiden pitoisuus on korkea, se osoittaa patologisen prosessin aktiivisuuden.

hoito

Demyelinisoivien sairauksien hoito on spesifistä ja oireenmukaista. Uusissa lääketutkimuksissa on edistytty hyvin tietyissä hoitomenetelmissä. Beetainterferoneja pidetään yhtenä tehokkaimmista lääkkeistä, kuten Rebife, Betaferon, Avanex. Beetferonin kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että sen käyttö vähentää taudin etenemisen nopeutta 30%, estää vammaisuuden kehittymisen ja vähentää pahenemisvaiheita.

Asiantuntijat suosivat yhä enemmän immunoglobuliinien (bioven, sandoglobuliini, venoglobuliini) laskimonsisäistä antamista. Siten taudin pahenemisen hoito. Yli 20 vuotta sitten kehitettiin uusi melko tehokas menetelmä demyelinisoivien sairauksien hoitoon - aivojen selkäydinnesteen immuunisuodatus. Tällä hetkellä on käynnissä tutkimus huumeista, joiden toiminta on tarkoitettu demyelinaatioprosessin lopettamiseen.

Spesifisen hoidon välineenä käytettiin kortikosteroideja, plasmapereesia, sytotoksisia lääkkeitä. Nootrooppisia aineita, neuroprotektoreita, aminohappoja, lihasrelaksantteja käytetään myös laajasti.

Pidät Epilepsia