Hypertensiivisen kriisin luokittelu

Hypertensiivinen kriisi on korkea verenpaineen nousu. Kun otetaan huomioon kaikki eri syyt, kurssin ominaisuudet ja seuraukset, joita hypertensiivinen kriisi on aiheuttanut, sen luokittelu tapahtuu useiden periaatteiden mukaisesti: verenpaineen nousu, hemodynaamisten häiriöiden luonne, muodostumismekanismi, oireiden vallitseminen. Lisäksi on olemassa kriisejä, joissa on ja ilman ongelmia.

Kriisien luokittelu lisäämällä verenpainetta ja hemodynaamisten häiriöiden luonnetta

Verenpaineen nousun tyypin mukaan:

Systolinen muunnos (jossa on pääasiallinen HELL-systolisen indeksin kasvu). Diastolinen. Systole-diastolinen (molempien indikaattorien samanaikainen kasvu).

Hemodynaamisten häiriöiden luonteen vuoksi hypertensiivisellä kriisillä on seuraavat tyypit:

Hyperkinetic. Hänellä on terävä akuutti puhkeaminen, jossa on korkea systolinen paine, nopea pulssi. Tällainen kriisi ilmenee hypertension alussa. Hypokineettinen. Se kehittyy vähitellen. Se virtaa kovasti. Se kehittyy pääasiassa potilailla, joilla on verenpainetauti II, III. Luokittelu kriisin muodostumisen mekanismin mukaan

Muodostumismekanismin mukaan erotellaan seuraavat hypertensiiviset kriisityypit:

Hypertensiivinen kriisi tyyppi 1, se on myös sympaattinen-lisämunuainen. Sille on ominaista:

korkea verenpaine, jossa vallitsee systolinen; lisääntynyt syke; lisääntynyt verensokeri; kalpeus; väristyksiä.

Tällaisella kriisillä ei ole kehitystä. Se on akuutti. Mutta älä kestä kauan (minuuttia tai muutaman tunnin). Potilaat huomaavat pään kipua, pahoinvointia, harvoin oksentelua, näön hämärtymistä sen vakavuuden vähenemisen, lisääntyneen sydämen sykkeen tunteen, sen kipua luonnossa, voimakkaan ahdistuksen tunteita, pelkoa. Hyökkäyksen lopussa tällaisilla ihmisillä voi olla runsaasti ulosteita tai virtsaamista.

Virtsan analyysissä on mahdollista havaita proteiini pienessä tilavuudessa ja yksittäisissä erytrosyyteissä. Nämä muutokset eivät pääsääntöisesti ole seurausta sydämen poikkeavuuksista, vaan muutoksista laskimoon. Veren määrää adrenaliinin suuri pitoisuus. Noradrenaliinin taso ei kasva tai edes laskee.

Kun kriisinmuodostuksen aivomekanismi lisääntyy, sydämen diastoliin kohdistuva paine kasvaa pääasiassa, pääasialliset metaboliset parametrit eivät muutu. Alku on asteittainen.

Tällaisia ​​kriisejä esiintyy pitkään ja paljon vaikeammaksi. Voi kestää jopa 5 päivää. Joskus pidempään. Potilaat puhuvat vakavasta päänsärkystä, merkittävästä uneliaisuudesta ja tunne yleisestä tainnutuksesta. Ei ole suljettu pois tietoisuuden rikkomista vakavampiin muotoihin. On myös muita ilmentymiä keskushermoston rikkomisesta. Nämä ovat herkkyyden ja moottorin aktiivisuuden loukkauksia.

He valittavat myös pahoinvointia, usein oksentelua. Potilaiden sydämen lyöntitiheys laskee joskus. Melkein kaikki potilaat panevat merkille kipu rintalastan takana sydämessä, ja siihen liittyy merkittävä ja nopeasti kasvava hengenahdistus, ja sydämen astma on mahdollinen. EKG: ssä diagnosoidaan vakava vasemman kammion vajaatoiminta, ja puolet potilaista havaitsee proteiinin indeksin, punasolujen ja hyaliinisylinterien lisääntymisen virtsassa hyökkäyksen aikana.

On tärkeää! Tyypin 1 ja 2 hypertensiiviset kriisit vaativat kiireellistä kiireellistä hoitoa, joka koostuu verenpaineen vähentämisestä ja seurannasta, sydänsuojainten, aivojen suojaavien ja verisuonisairauksien käytöstä, kardiologin havainnoinnista.

Luokittelu oireyhtymien hallinnan mukaan

Neuro-vegetatiivisessa muodossa potilaat ovat ahdistuneita, liian innostuneita, levottomia. He pelkäävät heidän tilaansa, kasvonsa muuttuu punaiseksi, heidän ihonsa kastuu, kädet ravistavat jatkuvasti, lämpötila nousee jonkin verran. Sydämen syke kasvaa ja kiihtyy. Enemmän systolinen paine nousee.

Veden ja suolan muodossa potilaat sitä vastoin ovat rajoitetumpia. Ne ovat hitaita, masentuneita. Usein on aika- ja avaruussuuntausrikkomusta. Ne ovat vaaleat, heidän kasvonsa ovat turvonneet, silmäluomet ovat turvonneet. Jos tällainen potilas pystyy vastaamaan kysymyksiin, hän kertoo, että jonkin aikaa ennen hyökkäystä hän käytti tavallista useammin wc: tä, että jopa ennen hyökkäystä hän havaitsi turvotusta, lihasten heikkoutta, sydämen raskautta ja töiden häiriöitä rikkomusten muodossa. rytmi.

Objektiivisesti voit määrittää potilaan samanaikaisen nousun diastolisen ja systolisen verenpaineen indikaattoreina.
Molemmissa tämäntyyppisissä kriiseissä voi olla raajojen herkkyys- ja motorisen aktiivisuuden sekä kasvojen, kielen loukkaus.

Kun kouristava muoto, potilaat menettävät tajuntansa, kärsivät kouristuksista. Tämäntyyppiset kriisit ovat harvinaisempia ja on vaikeasti virtaavan hypertension komplikaatio. Aivojen turvotusta ei suljeta pois. Kun kuorma on päättynyt, potilas ei välttämättä saavuta heti tajuntaa. Ja tullessaan hänen luokseen, on vielä jonkin verran aikaa epämiellyttävä heidän tilaansa ja ympäröiviin ilmiöihin.

Usein rikkomukset voivat säilyä näkövammoina, erilaisen vakavuuden enkefalopatiana. Valtion parantaminen korvataan usein takavarikoilla, joihin liittyy myöhemmin aivohalvauksen, sydänkohtaukseen liittyviä komplikaatioita. Vaikea komplikaatio on kooma. Kuolleisuus on mahdollista.

Hypertensiivisen kriisin komplikaatiot

Komplikaatiot ovat osoitus hypertensiivisen kriisin vaarasta. Riippuen siitä, ovatko hypertensiivisen kriisin komplikaatiot kehittyneet, on:

Komplisoimaton hypertensiivinen kriisi. Monimutkainen kriisi. Jos vakava hypertensiivinen kriisi on kehittynyt, komplikaatiot voivat olla seuraavat: aivohalvaus; sydäninfarkti; sydämen ja munuaisten vajaatoiminnan muodostuminen.

Kuinka kauan hypertensiivinen kriisi kestää ja miten se päättyy riippuu monista tekijöistä. Tämä on kriisin syy, sen tyyppi ja tyyppi, komplikaatioiden kehittyminen, potilaan ikä ja samanaikaiset sairaudet.

Hypertensiivinen kriisi (CC) on kohonnut verenpaine, joka aiheuttaa kohde-elimen vaurioiden kliinisten oireiden esiintymisen tai merkittävän pahenemisen.

Hypertensiivisten kriisien luokittelu

Monimutkainen hypertensiivinen kriisi merkitsee kohderyhmien akuutteja vaurioita (akuutti sepelvaltimoireyhtymä, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta, akuutti hypertensiivinen enkefalopatia, eklampsia, urologinen verenvuoto, septosytoosi, aortan aneurysmin hajoaminen, pään vamma), vaatii kiireellistä apua (hyperterapia).
Komplisoimaton hypertensiivinen kriisi - ei liity kohdeelinten vaurioitumiseen, hätäapu (Hypertensike-hätätilanne) on välttämätön, ei vaadi sairaalahoitoa.

Hypertensiivisten kriisien esiintyvyys

Esiintyvyys. Hypertensiiviset kriisit kehittyvät noin 7%: lla potilaista, joilla on verenpainetauti. USA - 500 000 BG-tapausta vuodessa. Moskova - 2 600 kutsua ambulanssipalveluja varten vuonna 1999.

Hypertensiiviset kriisit aiheuttavat 20% kaikista hätäapuun liittyvistä syistä.

Johtopäätös: epäsuotuisa tilanne sekä lääketieteellisestä että taloudellisesta näkökulmasta edellyttää nykyisten käsitteiden tarkistamista hypertensiivisten kriisien diagnosoinnissa, hoidossa ja ehkäisyssä.

Hypertensiivisten kriisien ongelman tutkiminen

Ongelman historia. Ensimmäistä kertaa siviililakia kuvaili vuonna 1903 itävaltalainen lääkäri J. Pahl, joka uskoi, että äkillinen verenpaineen nousu liittyi spastiseen verisuonten supistumiseen. J. Pahl tunnisti yleiset ja paikalliset verisuonikriisit. Ensimmäinen, hänen mielestään, liittyi systeemisen verenpaineen lisääntymiseen, toiseksi - vain paikalliseen verenkierron heikentymiseen yksittäisissä elimissä niiden aiheuttamien verisuonten kouristuksesta (angina, ajoittainen claudikaatio, migreeni, Meniere-oireyhtymä, Raynaud-oireyhtymä jne.).

Suuria panoksia hypertensiivisten kriisien ongelman tutkimukseen ovat kotimaiset tutkijat N.V.Konovalov, A.L.Miasnikov, N.A. Ratner, S.G.Moiseev, A.P. Golikov, M.S. Kushakovsky ja muut.

Hypertensiivisen kriisin oireet

A.L. Myasnikov, ehdotettu 50-luvulla, erottaa kahdentyyppiset hypertensiiviset kriisit: Ensimmäisen tyypin kriisit kehittyvät äkillisesti, kestävät useista minuuteista 2–3 tuntiin, ja alusta alkaen ne ovat teräviä sykkivä päänsärky, ahdistuneisuus, kiihottuma, lisääntynyt ärtyneisyys. Näön vaihtelut ovat hyvin ominaisia ​​- ruudukko, sumu silmien edessä. Potilas heittää kuumeen, hänellä on kuumia aaltoja päähän, hikoilu, kylmät kädet ja jalat, vapina kädet ja jalat. Potilaat valittavat kivuliasta sydämen alueella, hengenahdistusta tai puutteellista huokausta, ilman puutetta, nopeaa sykettä ja sydämen vajaatoimintaa. Iho on märkä, peitetty punaisilla täplillä. Tällaisten GC: iden kohdalla tyypillinen systolisen verenpaineen (ADS) lisääntyminen, sydämen äänen vahvistuminen auskultation aikana, toinen sävy-aksentti aortassa muuttuu erityisen voimakkaaksi. Lisäksi voi esiintyä kuumetta, lievää hyperglykemiaa, verenvuotojen ihottumaa. A. L. Myasnikovin havaintojen mukaan ensimmäisen tyyppiset kriisit ovat yleisempiä verenpaineen alussa.

Toisen tyypin kriisit A.L. Myasnikov, kehittyä vähitellen, kestää kauan - useita tunteja 4-5 päivää. Potilailla on usein aivojen oireita - päänsärky, päänsärky, letargia, uneliaisuus, yleinen stupori, tinnitus, huimaus, unettomuus, pahoinvointi, oksentelu. Näkö ja kuulo heikkenevät. Fokulaaristen neurologisten oireiden, anginaalisen kivun, tukehtumisen sekä keuhkojen hengenahdistuksen ja kostean kongestiivisen rallin esiintyminen saattaa ilmetä. Tällaisten hypertensiivisten kriisien aikana tyypillinen on diastolisen verenpaineen (ADD) lisääntyminen. Sykettä (HR) ei muuteta tai hidasteta, veren glukoositaso ei yleensä muutu. AL Myasnikov huomautti, että toisen tyypin hypertoninen kriisi on tyypillisempi III vaiheen hypertensiolle.

Kriisien luokittelun patofysiologinen perusta A.L. Myasnikov ovat eroja hemodynamiikassa - kriisit: ensimmäinen tyyppi liittyy sydäntehon lisääntymiseen ("shokin volyymin hypertensio"), toisen tyypin kriisit ovat alusten kokonaiskestävyyden lisääntyminen (OPSS, "perifeerisen resistenssin hypertensio"). Hemodynamiikkaerot puolestaan ​​liittyivät erityisten välittäjien - adrenaliinin - vaikutukseen ensimmäisen tyypin kriiseissä, noradrenaliini - toisen tyypin kriiseillä.

SG Mooses (1971) ehdotti erottavan hypertensiiviset kriisit kliinisten ilmenemismuotojen mukaisesti. Aivo- ja sydämen tyypit tunnistettiin. Jälkimmäinen jaettiin kolmeen vaihtoehtoon: astmaattiseen, vasemman kammion vajaatoiminnan ja keuhkopöhön kehittymiseen, angiinaan (angina ja sydäninfarkti (MI) ja rytmihäiriöihin, joihin liittyy rytmihäiriöitä, kuten eteisvärinän kehittyminen (flutter).

AP Golikov (1976) omistaa luokittelun, joka perustuu keskimääräisten hemodynaamisten häiriöiden eroihin hypertensiivisten kriisien hyper-, hypo- ja aukinetisten varianttien vapautumiseen.

MS Kushakovsky (1977) määritteli kolme kliinistä hypertensiivisten kriisien muotoa - neuro-vegetatiivinen, vesi-suola (edematous) ja enkefalopatia. Siten hypertensiivisten kriisien erottamisen perusteet olivat sekä kliiniset että hemodynaamiset ominaisuudet.

Hypertensiivisten kriisien luokittelu ja J. Laraghin (USA) vuonna 2001 ehdottama differentiaalidiagnoosimenetelmä on suunniteltu määrittämään optimaalinen tapa valita lääkkeitä hypertensiivisten kriisien hoitoon patogeneesistä riippuen. Tämän luokituksen mukaisesti kriisit on jaettu reniini-angiotensiini- ja natriumpitoisuuteen.

Tärkein tekijä hypertensiivisen kriisin tyypin määrittämisessä on plasman reniiniaktiivisuusindeksin (ARP) määrittäminen, jonka avulla voit määrittää hypertensiivisen kriisin natriumpitoisuudesta riippuvaisena alhaisella ARP: llä (0,65 ng / ml / h).

Moderni lähestymistapa hypertensiivisten kriisien diagnosointiin ja systematiikkaan

Tässä käsitteessä hypertensiivisen kriisin patogeneesi sopii hyvin kaikkien edellä mainittujen tekijöiden luokituksiin.

Toisaalta iskun volyymin hypertensio (AL Myasnikovin mukaan), so. riippuvainen natrium-tilavuudesta, joka esiintyy CB-hypertensiivisten kriisien tyypin I olosuhteiden lisääntyessä.

Toisaalta perifeerisen resistenssin hypertensio (AL Myasnikovin mukaan), hyperreniniinin GC: t, jotka esiintyvät RAAS: n osallistumisen ja PR: n lisääntymisen myötä, ovat tyypin II hypertensiivisten kriisien olosuhteita, ts. aluksissa

Katso myös

- Hypertensiivisten kriisien tyypit. Kriisit 1 ja 2
- Hypertensiivisen kriisin syyt
- Hypertensiivisen kriisin valmistelut. Huumeiden hoito hypertensiivisiin kriiseihin>
- Hypertensiivinen kriisi. Oireet, ensiapu ja ensiapu, komplikaatiot, luokittelu, ehkäisy. Esitys aiheesta
- Ensiapu hypertensiiviseen kriisiin
- Hypertensiivisen kriisin patogeneesi

Hypertensiivinen kriisi

Yhdysvalloissa noin 50 miljoonaa ihmistä kärsii valtimon verenpainetaudista, ja monet heistä eivät saa asianmukaista hoitoa. Näistä 50 miljoonasta 1-2 prosentista on hypertensiivinen sairaus, jonka kulkua monimutkaistaa hypertensiiviset kriisit. Puolet kaikista hypertensiivisistä kriiseistä ilmenee verenpainetaudin taustalla. Asianmukaisen hoidon puuttuessa valtimon hypertensio aiheuttaa haittaa kohdeelimille - sydämelle, aluksille ja munuaisille. Tyypillisesti hypertensiossa esiintyvien kohde-elinten vaurio tapahtuu useiden vuosikymmenien aikana.

Harvoissa tapauksissa valtimoverenpaine on akuutti ja voi olla hengenvaarallinen - tätä kutsutaan hypertensiiviseksi kriisiksi. Hypertensiivinen kriisi on jyrkkä ja voimakas verenpaineen nousu (suhteessa potilaan tavalliseen tapaan), mikä aiheuttaa akuutteja tai nopeasti progressiivisia vahinkoja kohdeelimille. Hoidon puuttuessa hypertensiivinen kriisi voi johtaa sydän- ja verisuonijärjestelmän, munuaisten ja keskushermoston komplikaatioihin ja jopa johtaa kuolemaan. Hypertensiivisten kriisien varhainen hoito lisää eloonjäämistä.

Hypertensiivinen kriisi voi olla arteriaalisen verenpainetaudin ensimmäinen ilmenemismuoto, mutta useammin se kehittyy pitkäaikaisen virran taustalla ja huonosti tai ei lainkaan hoidetussa valtimon verenpaineessa.

Arteriaalisen verenpainetautin potilaiden aktiivisen koulutuksen ja hoidon vuoksi hypertensiivisten kriisien määrä on vähentynyt merkittävästi. Tämä on kuitenkin edelleen yksi niistä

hyvin usein syyt yhteydenottoon vastaanottoon.

Hypertensiivinen kriisi on suora uhka sydän- ja verisuonijärjestelmälle, joten kardiologi on usein mukana verenpainelääkkeiden hoidossa alusta alkaen. Sen pitäisi erottaa välittömästi monimutkainen hypertensiivinen kriisi mutkattomasta. Sinun täytyy tietää hypertensiivisen kriisin patogeneesi

mahdollisia komplikaatioita, hoitomenetelmiä ja tutkimusalgoritmeja.

Hypertensiivisen kriisin liiallinen aktiivinen hoito voi johtaa komplikaatioihin ja jopa kuolemaan. On erittäin tärkeää tietää käytettyjen lääkkeiden farmakologiset ominaisuudet ja haittavaikutukset.

Sisältö

Hypertensiivisten kriisien luokittelu

Hypertensiiviset kriisit jakautuvat perinteisesti monimutkaisiin ja mutkikkaisiin, riippuen siitä, onko merkkejä akuuteista tai progressiivisista vahingoista kohde-elimille. Vaikka tämä jako on jonkin verran mielivaltainen, se on erittäin kätevää hoidon valinnassa.

Monimutkainen hypertensiivinen kriisi

Hypertensiivisten kriisien luokittelu - Hypertensiiviset kriisit

Sivu 14/24

Hypertensiivisen kriisin aikana potilailla, joilla on verenpainetauti, aivojen, sydämen ja muiden elinten alukset vaikuttavat usein. Siksi näiden vaurioiden luokittelun tulisi perustua nykyiseen ymmärrykseen hypertensiivisten kriisien patogeneesistä, hemodynaamisten ja biokemiallisten parametrien luonteesta ottaen huomioon humoraaliset ja hormonaaliset häiriöt. Yhdeksännen tarkistuksen nykyinen kansainvälinen tautiluokitus (ICD), joka, kuten kahdeksannen tarkistuksen ICD, perustuu asianomaisen kansainvälisen konferenssin suosituksiin (Geneve, 1975) ja joka hyväksyttiin 29. Maailman terveyskokouksessa Genevessä toukokuussa 1976. (WHO julkaisi vastaavat luokitusta koskevat suuntaviivat vuonna 1977 venäjäksi - vuonna 1980), mutta valitettavasti se ei sisällä erillistä otsikkoa hypertensiivisiin kriiseihin, ja vain hypertensiivinen enkefalopatia otetaan huomioon.

Maamme tiedemiehet ovat ehdottaneet useita hypertensiivisten kriisien luokituksia, jotka perustuivat joko niiden kurssin kliinisiin piirteisiin tai hemodynaamisten häiriöiden muunnelmiin.

N. V. Konovalov (1955) tunnusti kaksi kriisityyppiä: ensimmäinen (lievempi) ja toinen (vakava), jotka ilmenevät sekavuutena tai tajunnan menetyksenä, jossa on huomattava verenpaineen nousu.

N. I. Grashchenkov ja E. I. Baeva (1956) havaitsivat viiden tunnusomaisen oireyhtymän: paretic ilmiöiden, puhehäiriöiden, oftalmisen oireiden, kouristavien oireiden ja kasvullisten ja verisuonten häiriöiden kanssa.

Yksityiskohtaisempi analyysi kliinisten oireiden ominaisuuksista mahdollisti N. A. Ratnerin ja rinnakkais kirjoittajien (1958) erottaa toisistaan ​​kaksi hypertensiivisten kriisityyppiä, jotka voidaan määritellä sympaattisiksi-lisämunuaisiksi ja aivoiksi. Kirjoittajat lähtivät ihmisiltä saaduista adrenaliinin ja noradrenaliinin käyttöönotosta. Ensimmäisessä tapauksessa on kohonnut verenpaine ja pääasiassa systolinen, sydämen lyöntitiheyden nousu, verensokerin nousu, ihon blansointi, vapina; toisessa tapauksessa verenpaineen nousu, lähinnä diastolinen, sydämen lyöntitiheyden hidastuminen, ei muutoksia perusmetaboliassa ja hyperglykemiassa.

I-tyypin kriisit kehittyvät voimakkaasti, ilman esiasteita, virtaavat helposti ja eivät kestä kauan (muutaman minuutin - 2–3 tunnin aikana). Niille on ominaista terävä päänsärky, joskus huimaus ja näöntarkkuuden heikkeneminen, pahoinvointi, harvemmin - oksentelu. Potilaat kiihottuvat, usein itkevät, valittavat sydämentykytystä, sykkivää ja vapinaa koko kehossa, puuttuvaa kipua sydämen alueella, tuntemattomasta pelosta, ahdistuksesta. Tällaisilla potilailla on kiiltävä silmät, iho peittyy hikoilla, kasvoille, kaulalle ja rintakehälle ilmestyy punaisia ​​täpliä, usein siellä on pollakiuria, ja kriisin päätyttyä usein havaitaan usein virtsaamista polyurian tai runsaan nestemäisen ulosteen kanssa. Kriisin jälkeen virtsassa esiintyy joskus proteiini- ja yksittäisiä punasoluja.

Tällaisia ​​kriisejä leimaa voimakas verenpaineen nousu, lähinnä systolinen, keskimäärin 9,33 kPa (70 mmHg), johon liittyy huomattava pulssin ja laskimopaineen nousu ja sykkeen nousu. Kuten kirjoittajat huomauttavat, kaikki nämä muutokset eivät liity sydämen toiminnan heikkenemiseen eivätkä ole merkkejä sydämen vajaatoiminnasta. Tämäntyyppisten kriisien aiheuttama laskimopaineen lisääntymisen mahdollisuus liittyy sekä valtimon että laskimon sävyn lisääntymiseen. Samanaikaisesti veren adrenaliinipitoisuus kasvaa suhteellisen alhaisella adrenalogisten aineiden kokonaispitoisuudella (noradrenaliinin pitoisuus ei lisäänny ja joskus jopa laskee), hyperglykemiaa havaitaan usein.

Tyypin II kriisille, jonka tunnuspiirre on vähemmän akuutti, on ominaista pidempi ja vakavampi kurssi - useista tunneista 4-5 päivään tai enemmän. Näiden kriisien aikana päähän on usein raskaus, terävä päänsärky, uneliaisuus, yleinen hämmennys, jopa sekaannusta. Joskus on oireita, jotka viittaavat siihen, että keskushermosto on heikentynyt: parestesiat, herkkyyshäiriöt, ohimenevät motoriset vauriot, afaasia, huimaus, pahoinvointi ja oksentelu. Näiden kriisien myötä systolinen ja erityisesti diastolinen verenpaine nousee, kun taas pulssipaine pysyy muuttumattomana, joskus pulssi yleistyy, usein esiintyy bradykardiaa, verensokeritaso on normaalialueella; laskimopaine ei useimmissa tapauksissa muutu, veren virtausnopeus pysyy samana tai hidastuu.

Kriisin aikana potilaat valittavat usein sydämen kipua ja rintalastan takana, vakavasta hengenahdistuksesta tai tukahduttamisesta, jopa sydän astman hyökkäyksiin ja vasemman kammion epäonnistumisen merkkeihin. Tällaisilla potilailla EKG: ssä vähennetään aikavälein S-T I: ssä, II-määrityksissä, QRS-kompleksin laajeneminen, usein useissa määrityksissä sileys, kaksivaiheinen ja jopa negatiivinen T-hammas.

Virtsassa 50%: lla potilaista ilmenee tai kasvaa proteiinin, erytrosyyttien ja hyaliinisylinterien määrä.

Kummankin tyypin kriisien patogeeninen olemus on samanlainen: hermostuneen jännityksen vaikutuksesta ilmenee sympaattisen-adrenalisen järjestelmän jyrkkä aktivoituminen. Kuitenkin tyypin I kriisissä adrenaliinin erittyminen vallitsee ja tyypin II kriisissä noradrenaliini.

Paikallisen diagnostiikan näkökulmasta olen erittäin kiinnostava, eräänlainen kriisi, joka syntyy jyrkästi ja suhteellisen nopeasti, samoin kuin paroxysm. Toisaalta tällaiselle kriisille on ominaista angiospasmin puuttuminen perifeerisissä ja diffuusisissa toissijaisissa aivojen oireissa. Toisaalta se eroaa alueellisista aivojen angaspasmeista, joihin liittyy pareseesi, anestesia ja afasia, jotka ovat yleisiä näissä tapauksissa. Tällaisen kriisin pääasiallinen sisältö: akuutti valtimon hypertensio, takykardia, hyperglykemia, vapina, yleiset vilunväristykset, pollakiuria, polyuria, joka osoittaa paroksismaalista muutosta autonomisessa säätelyssä (V.I. Frenkel, 1959). J. Page (1935) hypertensiivisillä potilailla tällaisia ​​kriisejä kutsuttiin "hypertensiiviseksi diencephalic-oireyhtymäksi", joka ilmeni valtavan verenpainetaudin, raajojen jäähdytyksen, kasvojen ja ylemmän rintakehän ulkonäköön, silmien repimiseen tai kosteuteen. Samanaikaisesti kilpirauhasen laajeneminen ja perusaineenvaihdunnan lisääntyminen tapahtui diffuusiolla, jota ei eliminoitu subtotaloudella.

M. G. Goltsman ja M. G. Polykovsky (1950) kuvailivat myös paroxysmal-tilannetta hypertensiivisillä potilailla, joilla oli kehittynyt päänsärky, oksentelu, lämpö- tai vilunväristys, runsas hikoilu ja kasvojen ja raajojen punastuminen.

Siten J. G.: n kuvaaman oireyhtymän, M. G. Golmanin ja M. G. Polykovskin esittämän kasvullisen kriisin vertailu ja N. A. Ratnerin kuvailema ensimmäinen verenpainekriisityyppi yhdessä kirjailijoiden kanssa osoittavat, että kaikki ne ovat variantteja sama paroksysmaalinen hypotalamusoireyhtymä, joka eroaa toisistaan ​​vain niillä pienillä yksityiskohdilla, joihin kirjoittajat kiinnittivät enemmän huomiota.

Kysymys kuuluu: Onko hypertensiivisten kriisien jakautuminen lajin I ja II kriiseihin onnistunut? Tähän voidaan vastata kahdella numerolla: kyllä ​​ja ei. Ehdotettu N. A. Ratner et ai. Division on yksinkertainen, helppokäyttöinen kliinisessä käytännössä ja ei vaadi paljon lisätutkimusta. Tämä luokitus ei kuitenkaan ota huomioon monia tekijöitä, jotka liittyvät kriisien kehittymismekanismiin, ei ota huomioon hemodynaamisia häiriöitä, jotka ovat usein hallitsevia hypertensiivisessä kriisissä. Hemodynamiikkarakenteen tietämättömyys ei salli täydellisen lääkehoidon kysymysten ratkaisemista eri tavalla. Lisäksi nimikriisi i tai tyyppi II itsessään ei tarkoita mitään.

Jotkut tekijät (N. S. Petrova, 1976; G. A. Akimov, 1983) tarjoavat myös muita hypertensioiden kriisiluokituksia, jotka perustuvat myös niiden kurssin kliinisiin piirteisiin. Ne eivät kuitenkaan ota huomioon hemodynaamisten häiriöiden vaihtoehtoja.

Huomionarvoista on V. P. Zhmurkinin (1982) ehdottama hypertensiokriisien luokittelu. Esitetyssä luokituksessa kriisivaihtoehtojen perustana on kriisin aikana kehittyneen patologisen painopisteen paikallistaminen ja niiden ilmenemisen patogeneesi. V. P. Zhmurkinin luetellut hypertensiivisen kriisin viisi vaihtoehtoa kattavat kaikki niiden ilmenemismuodot. On kuitenkin epätodennäköistä, että käytännön lääkärit hyväksyisivät tämän luokittelun laajalti sen monimutkaisuuden, tämän ongelman tunnistamisen tai hätätilanteessa ehdotetun kriisin vuoksi.

V.M. Zhavrid (1974), N.I. Shtelmakh yhdessä kirjailijoiden kanssa (1976), V.G. Kavtaradze yhteistyössä kirjoittajien kanssa (1976), P.R. Tidulaev (1977), L.G. Gelis (1983) ja muut hypertensiivisten kriisien kehityksessä hyperkatololemia on ensiarvoisen tärkeää, hemodynaamiset häiriöt jäävät kokonaan huomiotta. Tämä aukko täytettiin A. P. Golikov et ai. (1985). Niiden luokittelussa ne tunnistivat: hyperkineettiset, hypokineettiset ja aukinetiset hypertensiiviset kriisityypit. Hypertensiivisten kriisien jatkotutkimusta hemodynaamisen tyypin määrittämisestä ja kokemuksen ja taitojen kertymisestä on todettu, että hyperkineettinen tyyppi kehittyy pääasiassa potilailla, joilla on vaiheen I ja II vaiheen verenpainetauti, ja kliinisesti tietysti vastaa tyypin I hypertensiivistä kriisiä A. Ratner et ai. (1958).

Hypokineettinen hyperkineettinen kriisi kehittyy pääasiassa potilailla, joilla on II-, III-vaiheen verenpainetauti, ja kliinisten ilmenemisten seurauksena usein liittyy II-tyypin hypertoninen kriisi. Lisäksi A. P. Golikov et ai. (1976) ehdottavat erottelemaan komplisoimatonta hypertensiivistä kriisiä ja monimutkaista, mikä ilmenee kriisin aikana ilmenneiden oireiden palautumattomuudelta. Siten A. P. Golikovin ja rinnakkaislääkärien ehdottama luokitus kattaa sekä hypertensiivisen kriisin että hemodynaamisten häiriöiden kliiniset oireet ja on menestyksekkäin. Hemodynaamisen hypertensiivisen kriisin arvioimiseksi ja vahvistamiseksi kussakin potilaskohtaisesti tarvitaan kuitenkin instrumentaalisten nopeiden tutkimusmenetelmien käyttöä, joiden käyttöönotto ei ole yleisesti mahdollista, mikä luonnollisesti vähentää sen käytännön arvoa.

E.V. Schmidt (1984) ehdotti aivojen ja selkäytimen vaskulaaristen vaurioiden luokittelua, jonka maan johtavat neurologiset ryhmät hyväksyivät ja joka hyväksyttiin Euroopan unionin neuropatologien ja psykiatrien liiton täysistunnossa (joulukuu 1984). Se perustui Neuvostoliiton lääketieteen akatemian neurologian instituutissa vuonna 1971 kehitettyyn luokitteluun. Ehdotetussa luokituksessa kaikki aivojen ja selkäytimen vauriot, hypertensiiviset aivokriisit on jaettu erilliseen luokkaan: a) aivot ja b) polttovioilla.

Huolimatta koko ehdotetun luokituksen tieteellisestä ja käytännöllisestä arvosta on huomattava, että tällainen hypertensiivisten kriisien jakautuminen ei myöskään pysty täysin tyydyttämään lääkärinhoitajia, koska siinä ei oteta huomioon monia kriisien tunnusomaisia ​​piirteitä.

Hypertensiivisten kriisien kliininen ja patogeneettinen luokittelu

Kirjallisuudessa annettujen luokitusten ominaisuuksien perusteella, ottaen huomioon niiden sisältämät puutteet, useiden vuosien kliinisten tutkimusten tulosten perusteella todettiin, että on mahdollista esittää kliininen ja patogeeninen hypertensiivisten kriisien luokittelu. Samaan aikaan etenimme hypertensiivisten kriisien laajemmasta käsitteestä äkillisenä ja jyrkänä verenpaineen nousuna, johon liittyi tärkeimpien elinten ja järjestelmien merkittävä toimintahäiriö. Tässä mielessä olimme IK Shkhvatsabayan (1982) lausunnossa, joka toisin kuin useimmat ulkomaiset tekijät viittaavat hypertensiivisiin kriiseihin, joissa esiintyy aivojen ja sydämen merkkien oireita ilman orgaanisia polttovikoja.

Luokittelun ajantasaistamisen tarve johtui myös siitä, että hypertensiivisten kriisien diagnoosien sanamuoto ei ole vieläkään yhdenmukainen. Joskus saman taudin kulun muodot saavat erilaisia ​​nimityksiä, usein käytetään diagnooseja, jotka eivät ole hyväksyttyjä tai vanhentuneita, mikä vaikeuttaa eri kirjoittajien tietojen vertailua ja on esteenä sairaaloiden ja klinikoiden päivittäisessä toiminnassa saatujen lääketieteellisten asiakirjojen tilastolliselle käsittelylle (E. Schmidt, 1985).

Ehdotettu luokitus perustuu hypertensiivisten kriisien kliinisen ilmenemismuodon vaiheittaiseen kehittämiseen, niiden vakavuuteen, erityispiirteisiin ja vegetatiivisten toimintahäiriöiden suuntaan, fokaalisten aivovaurioiden läsnäoloon ja niiden vakavuuteen, yleisten ja alueellisten hemodynaamisten häiriöiden muutoksiin. Luonnollisesti tämä luokittelu ei voi kuvastaa klinikan monimuotoisuutta, varsinkin kun on kyse hypertensiivisten kriisien sekavuudesta.

Mielestämme tämä luokitus heijastaa kuitenkin suurimmaksi osaksi hypertensiivisten kriisien ilmenemismuotoja; sen käyttö edistää yleistä arviointia potilaiden tilasta hypertensiivisen kriisin aikana, riittävän hoidon valinnasta ja mahdollisten komplikaatioiden kehittymisen estämisestä.

Hypertensiivisten kriisien ehdotetun luokittelun perusteella on mahdollista muotoilla diagnoosi noin seuraavasti:

1. Hypertensiivinen hypotalamuskriisi, sympaattinen-adrenalinen suuntautuminen (keskivaikea) ja hyperkineettinen kiertovaihtoehto.

2. Hypertensiivinen, diencephalic-dyscirculatory kriisi, joka johtuu aivoverenkierron ohimenevästä rikkomisesta, lähinnä selkärankaisten ja basaalien (kaulavaltimon) valtimoissa, joissa on aukineticheskim-vaihtoehto verenkiertoa varten (kohtalainen).

3. Sydämen hypertensiivinen kriisi, jossa on vasemman kammion vajaatoiminta ja keuhkopöhö.

Hypertensiivinen kriisi: luokittelu, patogeneesi, hoito

Hypertensiivisen kriisin nykyaikainen määritelmä perustuu arvioon akuutin elinvaurion kehittymisvaarasta (joita kuvataan valtimon verenpainetautia koskevassa artikkelissa). Hypertensiivinen kriisi - systolisen ja / tai diastolisen verenpaineen voimakas nousu, johon liittyy kohderyhmien oireita; Tällä ehdolla on kiireesti tarpeen alentaa verenpainetta, mutta ei normaaliarvoja.

luokitus

Jos haluat valita potilaan taktiikan, käytä luokitusta, jossa määritellään 2 kriisityyppiä:

Monimutkainen tai hengenvaarallinen - jossa sinun täytyy nopeasti alentaa verenpainetta, jotta minimoidaan tai eliminoidaan elinten vaurioituminen, estetään sydäninfarkti, aivohalvaus, munuaisten ja sydämen vajaatoiminta. Monimutkaiset tai kriittiset kriisit edellyttävät paineen laskua, mutta eivät kiireellisesti, koska akuutti elinvaurio ei kehitty.

Monimutkainen GK:

Intraserebraalinen verenvuoto Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia Akuutti sydäninfarkti Subarahhnoidinen verenvuoto Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta ja keuhkopöhö Epävakaa stenokardia

Komplisoimattomat hypertensiiviset kriisit:

Pahanlaatuinen AH ilman akuutteja komplikaatioita Vaikea AH ilman akuutteja komplikaatioita Akuutti glomerulonefriitti, jolla on vakava valtimon hypertensio Laajat palovammat Vääntyvät sklerodermian kanssa

Monimutkaisen GK: n avulla henkilö on sairaalahoito tehohoitoyksikössä mahdollisimman pian. Ei-hengenvaarallisten kriisien hoito voi tapahtua avohoidossa.

synnyssä

Hypertensiivisen kriisin kehittymisen neurohumoraaliset mekanismit ovat tärkeitä. RAAS-hyperstimulaatio laukaisee kierteisen ketjureaktion, joka sisältää verisuonten vaurioitumisen, kudoksen iskemian ja reniinin ylituotannon. Kehoon muodostuu liiallinen määrä angiotensiini II: ta, katekolamiineja, vasopressiiniä, aldosteronia, endoteliinia-1, tromboksaania. Ja endogeeniset vasodilataattorit eivät riitä. Siksi perifeerisen resistenssin paikallista säätelyä. Jos valtimopaine nousee vähitellen ja saavuttaa yksilöllisen rajan, verisuonten sävyjen endoteelisäätö hajoaa.

Hyperperfuusion seurauksena kehittyy endoteelivaurion seurauksena arteriolien fibrinoidinen nekroosi ja verisuonten läpäisevyys lisääntyy, mikä johtaa perivaskulaariseen turvotukseen. Kliinisissä ilmenemismuodoissa ja ennusteessa on tärkeä osa verihiutaleiden ja hyytymisjärjestelmän samanaikaista aktivoitumista, joka yhdessä fibrinolyyttisen aktiivisuuden endoteelin häviämisen kanssa edistää levitettyä intravaskulaarista koagulaatiota.

hoito

Monimutkaiset hypertensiiviset kriisit

Kriittisissä olosuhteissa (jotka uhkaavat ihmisen elämää) on tarpeen alentaa verenpainetta mahdollisimman nopeasti injektoimalla lääkkeitä suonensisäisesti. Tätä varten potilaalle määrätään natriumnitroprussidi. annetaan infuusiona nopeudella 0,25-10,0 uggggmin. Välineet toimivat alusta alkaen. Nitroglyseriini on myös tehokas (infuusio nopeudella 5-100 μg / min). Vaikutus on havaittavissa 2-5 minuutin kuluttua lääkkeen antamisen aloittamisesta.

Voit myös määrittää enalaprilaatin hidas käyttöönoton 5 minuutiksi. Aloitusannos 1,25 mg, toistuva annostelu 6 tunnin jälkeen, kun annosta nostettiin 1,25 mg 6 tunnin välein enintään 5 mg: aan. Sen vaikutus on havaittavissa 15-30 minuutin kuluttua, ja vaikutusta havaitaan 8 tunnista 1 päivään. Ensimmäisten 30–60 minuutin aikana potilaan painetta tulee pienentää noin 15–25%, sitten seuraavien 2–6 tunnin aikana verenpaineen tulisi saavuttaa 160/100 mm Hg.

Hypertensiivisen kriisin hoidon toinen vaihe sisältää siirtymisen huumeiden suun kautta. Usein et voi merkittävästi vähentää painetta normaalitasolle. Saattaa olla haittavaikutuksia: iskemia, hypoperfuusio. Äärimmäisissä tapauksissa veren tarjonnan heikkenemiseen herkkien kudosten nekroosi on todennäköistä.

Komplisoimattomat hypertensiiviset kriisit

Tällaisissa tapauksissa hoito edellyttää lääkkeiden määräämistä, jotka vähentävät paineita vähintään 30 minuutissa ja enintään 3 tunnissa. Tämän jälkeen vaikutus voidaan laajentaa. Jos annos valitaan riittävästi, verenpaineen laskua ei tapahdu. Tehokas lääke, kuten klonidiini. Annoksen on oltava 0,075-0,50 mg annos suun kautta. Anna tarvittaessa potilaalle uudelleen hoito joka tunti, kunnes kokonaisannos on 0,6 mg. Klonidiini alkaa toimia 30-60 minuutin kuluttua, vaikutus kestää 8 - 16 tuntia.

Voit määrittää kaptopriilin, joka otetaan suun kautta tai kielen alle annoksella 12,5-25,0 mg. Vaikutus nielemiseen havaitaan 15 - 60 minuutin kuluttua nielemisestä ja kestää 6 - 8 tuntia. Ja sublingvaalisesti, vaikutus on havaittavissa 15-30 minuutin kuluttua, kestää 2-6 tuntia. Karvediloli on myös tehokas. joka annetaan potilaalle annoksena 12,5-25,0 mg suun kautta, vaikutuksen alkaminen on 30-60 minuuttia, kesto on 6-12 tuntia.

Ei tarvitse käyttää lääkkeitä, jotka aiheuttavat voimakkaan paineen laskun, jota on hyvin vaikea hallita. Tähän ryhmään kuuluvat nifedipiini tavanomaisissa annostusmuodoissa, jolloin aktiivinen aine vapautuu nopeasti, suuria kaptopriiliannoksia.

Useimmissa vaikeissa valtimon hypertensioissa, jos POM-ilmentymiä ei ole, kahden oraalisen verenpainelääkkeen yhdistelmää voidaan käyttää hoitona verenpaineen alentamiseksi parin päivän kuluessa. Jos vaikutusta ei saada, lisää kolmas lääke hoitavan lääkärin määräämällä tavalla. Jos varmistamme riittävän verenpaineen hallinnan, tämä järjestelmä voidaan soveltaa sairaalan seinien ulkopuolella, kun hoidetaan henkilöä kotona. Annoksen lisävalinta kestää 2-4 päivää 2-4 viikkoa hypertension II- ja III-vaiheiden hoidon suositusten mukaisesti.

Samanaikainen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta ja sinus-oireyhtymä eivät suosittele beetasalpaajien käyttöä, joilla on ateroskleroottinen aortan ja ACE: n estäjien (angiotensiiniä muuttava entsyymi) suu. Kahdenvälisen munuaisvaltimoiden stenoosissa ACE-estäjien käyttö voi aiheuttaa munuaisten vajaatoimintaa.

Mitkä ovat hypertensiivisten kriisien tyypit

Verenpaine on tärkeä sydän- ja verisuonijärjestelmän indikaattori, johon koko organismin toiminta riippuu. Mahdolliset poikkeamat normista aiheuttavat terveydentilan heikkenemistä ja sisäisten elinten ja järjestelmien toimintahäiriöitä.

Hypertensiivisessä hyökkäyksessä, kun verenpaine kohoaa merkittävästi, on toteutettava kiireellisiä toimenpiteitä tällaisen patologisen prosessin poistamiseksi. Asianmukaisen avun antamiseksi on tarpeen tutustua hypertensiivisten kriisien luokitteluun ja niiden eroihin keskenään.

Perustiedot taudista

Hypertensiivinen kriisi - patologinen ilmiö, jolle on ominaista voimakas ja äkillinen systeemisen verenpaineen nousu kriittiselle tasolle.

Tässä tapauksessa verenpaineen kriittinen merkki tällaisissa tapauksissa on yksilöllinen. Se riippuu henkilön AD: n perusarvoista.

On tärkeää! Tila on hätätilanteessa ja vaatii hätäapua, muuten vakavat komplikaatiot voivat kehittyä elintärkeisiin elimiin - sydämeen, keuhkoihin ja aivoihin.

GK ilmestyy äkillisesti ja on äärimmäisen vaikea ennustaa sen alkua, joten on tärkeää kuunnella kehoa. On täysin mahdollista estää tämä ilmiö, jos sitä estetään säännöllisesti.

Hyökkäyksen kehittämisen syyt ovat melko suuret. Useimmiten ilmiö kehittyy verenpaineen taustalla. Lisäksi stressitekijät, meteorologiset olosuhteet, liiallinen alkoholinkäyttö, munuaispatologiat, diabetes mellitus ja ateroskleroosi voivat olla provosoivia tekijöitä.

Hypertensiivisillä potilailla voi usein kehittyä hyökkäys, joka johtuu hoitavan lääkärin määräämästä verenpainelääkkeen itsensä epäämisestä tai laiminlyönnistä.

Oireet riippuvat siitä, millainen hypertensiivinen kriisi on syntynyt uhrin kohdalla. Kun paine hyppää, oireet esiintyvät useimmiten:

• ahdistuneisuus;
• päänsärky;
• vilunväristykset;
• näön heikkeneminen;
• kasvojen punoitus;
• pahoinvointi, oksentelu.

Ohje. Voit oppia lisää HA: n tärkeimmistä oireista ja niiden ominaisuuksista täällä.

Hyökkäyksen lopettamisen jälkeen potilaalle on välttämättä suoritettava kuntoutuskurssi, joka noudattaa kaikkia asiantuntijan ohjeita ja ohjeita. Tämä on välttämätöntä uusiutumisen estämiseksi.

luokitus

Terapeutit ja kardiologit ovat toistuvasti keskustelleet tämän tilan luokittelun ongelmasta.

Valtiota ei yhtenäistetä. Asiantuntijat jakavat ne verenpaineen kasvumekanismista, joka riippuu klinikasta ja komplikaatioiden intensiteetistä.

Ohje. Ensimmäinen vuonna 1903 eräs itävaltalainen asiantuntija kuvasi CC: n ja jakoi ne yleiseen ja paikalliseen, ottaen yleisesti tai paikallisella verisuonten spasmilla.

Kotimainen lääketiede käytti pitkään Myasnikov A.L.:n kehittämää luokitusta, jossa otettiin huomioon kehitysprosessin patogeneesi. Tämän mukaan CC jakautui kahteen tyyppiin.

On syytä huomata, että tämä luokitus vastaa useiden asiantuntijoiden työtä:

• Tyyppi 1 - lisämunuainen (Ratner N.A. mukaan), hyperkineettinen (A. Golikovin mukaan);
• Tyyppi 2 - noradrenal (N. Ratnerin mukaan), hypokineettinen (A. Golikovin mukaan).

Lisäksi kehitettiin melko yksinkertainen ja kätevä kliinisten hyökkäysten luokittelu komplikaatioiden läsnäoloon tai puuttumiseen perustuen. Tämän mukaan hypertensiivinen kriisi on jaettu monimutkaiseksi ja mutkattomaksi.

Ohje. WHO on tunnustanut tämän divisioonan.

Tällainen hypertensiivisten kriisien luokittelu WHO: n mukaan tekee mahdolliseksi helposti määrittää takavarikoinnin tyypin ja valita sopivan terapeuttisen kaavan.

Lisäksi tarkastelemme yksityiskohtaisemmin näitä HA: n tyyppejä, niiden ominaisuuksia ja muotoja.

Monimutkainen GK

Monimutkainen hypertensiivinen hyökkäys - hätätilanne, jossa on elintärkeitä elimiä.

Ohje. Samanlainen HA on tyypillinen GB: n myöhäisille vaiheille (2 ja 3 vaihetta).

Monimutkainen hyökkäys vaikuttaa vähitellen henkilöön. Sen huippu saavuttaa 1-2 päivää.

Ensimmäiset ilmenemismuodot ovat usein uneliaisuutta, päähän raskautta, korvien soimista.

Lisäksi, kun patologinen prosessi kehittyy ja sisäelimet ovat vaurioituneet, seuraavat oireet havaitaan:

1. Voimakas päänsärky, huimaus.
2. Pahoinvointi, oksentelu.
3. Väsymys.
4. Rintakipu.
5. Visuaalinen ja kuulovaurio.
6. Hengenahdistus.
7. Pyörtyminen.

Potilaan iho on tällöin kuiva ja kylmä, ja iho muuttuu sinertäväksi.

Tyypit monimutkainen GK

On olemassa monenlaisia ​​monimutkaisia ​​hyökkäyksiä, jotka riippuvat sisäisen elimen vahingosta:

Kun aivojen hypertensiivinen kriisi ilmenee, aivojen verenkierron akuutti rikkominen (enkefalopatia, aivohalvaus).

Aivojen GC puolestaan ​​riippuu siitä, kuinka loukkaantuneet aivojen alukset on jaettu alalajeihin:

1. Angiohypotoninen - tapahtuu, kun verisuonten sävy vähenee. Henkilö tuntee voimakasta päänsärkyä pään takana ja kipeä silmät.
2. Iskeeminen - korkea verenpaine aiheuttaa vasospasmin, jonka seurauksena elin tuntee hapen ja ravinteiden puutetta. Tila johtaa heikentyneeseen näkö- ja puheenvuoroon, raajojen tunnottomuuteen.
3. Monimutkainen aivot - yhdistelmä kahdesta aiemmasta lajikkeesta.

Sepelvaltimon kriisille on ominaista heikentynyt verenkierto sydänlihassa, mikä johtaa elimen hapen nälkään ja akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan esiintymiseen.

Tämän tilan ilmentyminen voi olla sydämen astma, sydänkohtaus, paroxysmal takykardia tai eteisvärinäparoksysma.

Tämä tyyppi sisältää keuhkopöhön aiheuttaman verenpainekriisin. Lisätietoja tämän komplikaation ominaisuuksista löytyy tästä linkistä.

Monimutkainen GK

Komplisoimattomat kriisit ovat prosesseja, joille on ominaista voimakas verenpaineen nousu ja pääelinten vahingoittuminen.

Ohje. Tämä tila kehittyy pääasiassa GB: n läsnä ollessa 1-2 astetta.

Tätä tilannetta voidaan kutsua myös akuutiksi hypertensiiviseksi kriisiksi, koska sen kehitys on nopeaa ja oireiden eteneminen tapahtuu useiden tuntien aikana.

Tämän tyyppisen CC: n merkkejä ovat:

• rintakipu;
• ahdistuneisuus;
• päänsärky;
• pahoinvointi, oksentelu;
• näön heikkeneminen;
• takykardia;
• kasvojen punoitus.

Tällaisen kriisin pidättäminen ei ole vaikeaa. Tällaisissa tapauksissa riittää antamaan verenpainelääkkeitä.

Tyypillisiä GK-tyyppejä

Tehokkaan mutkattomien haittavaikutusten estämiseksi 20-luvun lopulla luotiin tämän tilan luokitus.

Tämän mukaan monimutkaiset takavarikot jaetaan seuraaviin tyyppeihin:

1. Renin - riippuvainen.
2. Katekoliamiini.
3. Natriumista riippuva.

Ennustakaa suunnitelma, jolla paineen nousu on mahdotonta.

Tämän luokittelun tekijä suosittelee kuitenkin lääkkeiden käyttöä vuorotellen potilaan tilan seurannassa.

GK tyyppi 1

Hypertensioiden alkuvaiheissa kehittyy tyypin 1 hyökkäys tai, kuten edellä on mainittu, hyperkineettinen hypertensiivinen kriisi.

On tärkeää! Tämän tyyppisellä hyökkäyksellä seurausten seuraamista havaitaan harvoin.

Hypertensiivisen kriisin tyypin 1 ominaispiirteet ovat seuraavat:

• akuutti puhkeaminen (1 - 2 tuntia);
• lyhyt aika (3-4 tuntia);
• systolinen (ylempi) paine on lisääntynyt;
• kehitysmekanismi: kardinaalinen, takykardia;
• Tärkeimmät oireet ovat päänsärky, lisääntynyt syke, pahoinvointi, oksentelu, vilunväristykset, väristyminen, sumu silmien edessä, epäselvät ääriviivat.

Tämän tyyppinen hyökkäys poistetaan hyvin lääketieteellisin keinoin. Kriisien lopussa mahdollinen virtsaaminen voi virtsata.

GK tyyppi 2

Tyypillisesti tämäntyyppisen hypertensiivisen kriisin kehittymistä havaitaan 2 ja 3 asteen GB. On huomionarvoista, että useimmat ihmiset kärsivät siitä vanhuksista.

Tyypin 2 verenpainetauti on tyypillistä tällaisille oireille:

1. Hidas kehitys.
2. Se voi kestää 1-2 tuntia useita päiviä.
3. Diastolisen (alemman) paineen kasvu.
4. Kehitysmekanismi - lisääntynyt verisuonten sävy ja edeeman oireyhtymän kehittyminen, bradykardia.
5. Potilas valittaa päänsärkyä pään takaosassa, joka kasvaa jyrkästi useiden tuntien aikana. Huimaus, pahoinvointi, näön hämärtyminen, tinnitus, rintakipu, hengenahdistus. Iho muuttuu kylmäksi ja kuivaksi. HR on normaalia.

Taudille on ominaista vakava kurssi ja vakavien komplikaatioiden suuri todennäköisyys, joten se vaatii hätähoitoa ja hoitoa sairaalassa.

Mikä on ero GK: n ja paniikkikohtauksen välillä?

Hypertensiivinen hyökkäys ja paniikkikohtaus ovat täysin erilaisia ​​patologioita, mutta monet heidän oireistaan ​​ovat samanlaisia.

Aiemmin HA: n ominaisuuksia tarkasteltiin, ja paniikkikohtauksen kohdalla se on selittämätön ja äkillinen pahoinvointi, johon liittyy ahdistusta ja pelkoa yhdistettynä erilaisiin kasvullisiin oireisiin.

Ohje. Tämä ehto on useita muita nimiä: kasvullinen kriisi, IRR kriisikurssilla, kardioneuroosi.

Miten erottaa hypertensiivinen kriisi paniikkikohtauksesta? Lisäksi kaavamaisesti esitetään näiden kahden ilmiön tärkeimmät oireelliset erot.

Mikä on hypertensiivinen kriisi: syyt ja mahdolliset komplikaatiot

Mikä on hypertensiivinen kriisi? Tätä termiä käytetään sellaisen henkilön kohdalla, jolla on tila, jossa systolinen paine valtimoissa ylittää 220 mmHg ja diastolinen paine ylittää 120 mmHg ja siihen liittyy neurologisia häiriöitä ja sisäelinten vaurioita.

Tämän patologisen tilan esiintymistiheys vaihtelee ja on noin 1% kaikista valtimon verenpaineesta kärsivistä. Kriisin kesto saavuttaa päivän tai enemmän. Joillakin tyypeillä se kestää vain muutaman tunnin.

Hypertensiivisten kriisien luokittelu ja tyypit

Hypertensiivisten kriisien nykyaikaisen luokituksen mukaan kriisiä on useita, nimittäin:

• Monimutkaiset ja mutkikkaat hypertensiiviset kriisit.
• Tyypin I kriisit.
• Tyypin II kriisi.

Monimutkainen kriisi voidaan puolestaan ​​jakaa seuraaviin ryhmiin:

• Eukinetic. Sydämen ulostulon dynamiikan puuttuminen ja kohtuullinen muutos koko perifeerisen vastuksen suuremmalla puolella.
• Hyperkinetic. Se ilmenee sydämen ulostulon merkittävänä lisääntymisenä ja perifeerisen resistenssin muutosten puuttumisena.
• Hypokineettinen. Heikompia päästöjä ja lisääntynyttä ääreisvastusta.

Monimutkainen tai, kuten muuten kutsutaan, vakava hypertensiivinen kriisi, ilmenee paitsi verenpaineiden nopean hyökkäyksen lisäksi myös voimakkaiden sydämen ilmentymien seurauksena:

• Keuhkoverenkierron pysähtyminen.
• Vähentynyt sepelvaltimon verenkierto.
• Sydämen astma.

Lisäksi monimutkainen hypertensiivinen kriisi voi liittyä akuuttiin vajaatoimintaan verenkierrossa aivoissa (aivohalvaus), aivohalvauksissa ja joissakin tapauksissa jopa koomassa.

Suora vaikutus aivojen rakenteeseen voi johtaa siihen, että kallon hermojen työ, nimittäin tilapäinen sokeus, kuurous, afaasia kehittyy, alkaa hajota. Myös aivojen verisuonten läpäisevyyden ja sen turvotuksen kehittymisen taustalla on mahdollista, että kouristava tila, jolla on tajunnan menetys, on mahdollista.

Erillisesti, sille on annettava verenpainetauti (aivot). Sen esiintyminen johtuu nopeasta paineen noususta verenkierrossa ja aiheuttaa aivojen verisuonten särkymisen. Seuraavat aivovaihtoehdon hypertensiiviset kriisit erotellaan:

Angiogipotonichesky-tyyppi ilmenee tapauksissa, joissa verisuonten sävy vähenee. Tämä johtaa laskimotilanteen pysähtymiseen, mikä kasvattaa kallonsisäistä painetta. Iskeemisen tyypin ilmentyminen liittyy aivokudosten hapen riittämättömään tarjontaan, joka on seurausta aivojen valtimoiden spasmista. Jos aivokriisi on monimutkainen, puhutaan molemmista mekanismeista.

Myös jotkut asiantuntijat erottavat neurovegetatiiviset, vesisuola- ja kouristavat hypertensiivisen kriisin muodot. Seuraavat muutokset ovat ominaisia ​​neurovegetatiiviselle muodolle:

• Terävä alku.
• Jano.
• Ihon punoitus.
• Pahoinvointi ja päänsärky.
• Vilkkuminen "lentää" silmäni edessä.
• Sykkeen muutokset takykardiana.

Vesi-suolamuodolle on tunnusomaista seuraavat ilmentymät:

• Ei innokas alku.
• Väsymys.
• Vaikea turvotusoireyhtymä.
• Oksentelu.
• Parestesioiden esiintyminen.

Konvulsiivista muunnosta on tunnusomaista voimakas psykomotorinen agitaatio. Myös keskushermoston mahdolliset rikkomukset, erityisesti tajunnan menetys ja visuaalisen analysaattorin toimintahäiriö. Myös oksentelu ja pahoinvointi kouristelevissa hypertensiivisissä kriiseissä ovat melko yleisiä.

Hypertensiivinen kriisi tyyppi 1 ilmenee erittäin nopeasti. Ja se alkaa voimakkaasta päänsärkystä. Potilas valittaa silmien sumusta, huimausta, yleistä heikkoutta, kuumetta. Saattaa olla syke. Jos puhumme paineesta, se lisää systolista.

EKG osoittaa S-T-segmentin masennuksen. Virtsan analyysissä proteiinia ja harvoin tsilinduriya ovat mahdollisia. Tämän vaihtoehdon lopettaminen ei aiheuta työtä, ja se kestää useita tunteja.

Hypertensiivinen kriisi tyyppi 2 kestää paljon kauemmin kuin tyyppi 1. On mahdotonta sanoa, kuinka kauan se jatkuu. Jos hoito on virheellinen, sen kesto voi olla useita päiviä. Kipu oireyhtymä ilmaistaan ​​paljon kirkkaampi ja on mahdollista liittää oireita kraniaalisten hermojen vaurioitumiseen.

Elektrokardiogrammin kohdalla on mahdollista pienentää segmentin S-T ja QRS-kompleksin pidentymistä. Virtsassa ei voi esiintyä vain proteiineja, vaan myös punasoluja.

Hypertensiivisen kriisin syyt ja riskitekijät

Hypertensiivinen kriisi kehittyy useimmiten vahvan psyko-emotionaalisen stressin taustalla. Lisäksi seuraavat tekijät voivat aiheuttaa hypertensiivisen kriisin kehittymistä:

• Muuttuvat sääolosuhteet.
• Alkoholin juominen.
• Ruokavalion rikkominen.
• Verenpainetta alentavien lääkkeiden virheellinen käyttö. On erittäin tärkeää, kuinka paljon lääkettä otettiin. Jos potilas ottaa sen pitkään aikaan, älä lopeta sitä yhtäkkiä. Tämä voi johtaa komplikaatioihin.
• Usein unen puute.
• Liiallinen liikunta.
• Samanaikaisen kroonisen patologian paheneminen (verenpainetauti sydänsairaus 2 astetta, diabetes mellitus).

On myös huomattava, että hypertensiiviset kriisit voivat olla toissijaisia ​​ilmentymiä joissakin patologioissa. Niinpä hypertensiivisen kriisin ensimmäiset ilmenemismuodot voivat ilmetä diabeteksen ilmenemisen aikana, mutta vain silloin, kun munuaisvauriot ovat jo alkaneet. Systolisen ja diastolisen paineen nopean kasvun vaara syntyy feokromosytomaa ja joitakin sidekudoksen sairauksia varten.

Joskus voit sekoittaa tämän tilan raskaana olevien naisten pre-eklampsiaan. Mutta tämä on virhe. Näin ollen mahdollinen kriisin kehittyminen tapahtuu missään raskauden aikana. Preeklampsia kehittyy puolestaan ​​raskauden keskellä tai suoraan synnytyksen aikana.

On tärkeää ymmärtää, että useimmiten hypertensiiviset kriisit ovat arteriaalisen verenpainetaudin 2 asteen ilmentymä, vaikka se olisi toissijainen. Tämä pätee erityisesti silloin, kun ateroskleroottiset verisuonimuutokset vaikeuttavat verenpainetautia.

Hypertensioiden epäsäännöllinen hoito johtaa siihen, että kriisi voi kehittyä toistuvasti ja johtaa moniin komplikaatioihin.

Miten tunnistaa ja diagnosoida

Jotta tämä tila ei jää yllätykseksi, on välttämätöntä tietää sen tärkeimmät ilmenemismuodot:

1. Paineen nopea kasvu.
2. Kipu-oireyhtymä, lokalisoitu lantion alueelle
3. Valitukset "kärpäsistä" silmäni edessä.
4. Sekava kävely.
5. Huimausta.
6. Ilmanpuute.
7. Tunne pahoinvointi.
8. Oksentelu.
9. Sydämentykytys.

On erittäin tärkeää ymmärtää, että kun olet lähellä henkilöä, joka valittaa yhdestä tai useammasta oireesta, sinun täytyy etsiä lääkärin apua mahdollisimman nopeasti. Mitä nopeammin ambulanssi saapuu, sitä aikaisemmin tarvittava hoito alkaa, ja näin ollen mitä pienempi on mahdollisten komplikaatioiden riski. Tällainen sairaus hypertensiivisenä kriisin vuoksi edellyttää diagnoosia paitsi tarkkana, myös ajankohtaisena.

Erotusdiagnostiikka