Hypoksia - hypoksinen, verenkiertoelimistö, kudos, hemic ja muut

Normoksia on valtimoveren kyllästyminen hapella 97,5% tai 19,5 tilavuusprosenttia (hemoglobiinin hapenkapasiteetti 20 tilavuusprosenttia), laskimoveren kyllästyminen on 73% tai 14,5 tilavuusprosenttia. Mutta hypoksia ei ole pelkästään veren happisaturaation väheneminen, hypoksiaa on useita.

Täten valtimoveri antaa kudoksille noin 5 tilavuusprosenttia happea. Happipaineen gradientti kudoskapillaareissa on hyvin korkea (60 mmHg). Normaaleissa olosuhteissa sitä ei käytetä mausteella. Laskimonsisäisen hapen osapaine on 40 mmHg. Art. Oksyhemoglobiinin hajoaminen kudoskapillaareissa johtaa hemoglobiinin vapautumiseen, jonka kemiallinen aktiivisuus johtaa välittömästi sen yhdistämiseen vapaan hiilihapon kanssa. Samalla hemoglobiinipuskurikapasiteetti neutraloi hiilihappoa. Oksyhemoglobiinin dissosiaation syvyys kapillaareissa määräytyy hiilidioksidipitoisuuden perusteella, niin että oksidatiivisten prosessien lisääntyessä oksihemoglobiinin dissosiaatioaste kasvaa. Samalla volyyminen veren virtaus lisääntyneen metabolian kudosten kapillaareissa kasvaa.

Hypoksia hypoksinen

Sille on tunnusomaista huono veren kyllästyminen hapen kanssa keuhkokudoksen kapillaareissa ilman osittaisen happipaineen vähenemisestä ilmassa tai hapen diffuusion heikkenemisestä alveolaarisen kalvon läpi. Näin ollen, kun valtimoveren kyllästyminen on 50% (10 til.%) Ja normaali määrä hapen absorptiota kudoksissa (5 tilavuusprosenttia), hapen nälkää ei tapahdu veren hapen puutteen vuoksi, vaan johtuen hapen siirtymisestä kudoksiin, hapen "syöttö" gradientti on 25 mmHg. Art. Hapenpuuteolosuhteissa tapahtuu hapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kerääntymistä, mikä johtaa metabolisen asidoosin kehittymiseen (tai, kuten joskus sitä kutsutaan, hypoksiseen acidoosiin). Potilaalla kehittyy hengenahdistus, takykardia ja vakavissa tapauksissa henkiset häiriöt, deliirium, tajunnan menetys.

Verenkierron hypoksi

Erottelee veren virtauksen hidastumista kudoskapillaarien läpi. Veren happisaturaatio kapillaareissa on normaalia (jopa 97,5%). Kudoksen kapillaareissa, joissa veren virtaus hidastuu voimakkaasti, veren kantama happi ei riitä varmistamaan aineenvaihduntaa kudoksissa, huolimatta kudosten syvästä hapen käytöstä (laskimoveren kyllästyminen vähenee 30 prosenttiin). Kudoksissa kehittyy metabolinen (hypoksinen) asidoosi, ja vaikeissa tapauksissa kaasun asidoosi liittyy myös siihen, koska hiilidioksidin poistuminen kudoksista on heikentynyt.

Kudoksen hypoksi

Tämäntyyppinen hypoksia kehittyy tapauksissa, joissa solut eivät kykene käyttämään niille toimitettua happea. Syynä on hengityselimien entsyymien ja useimmiten sytokrombidaasin täydellinen tai osittainen estäminen tai dehydrogenaasientsyymin aktiivisuuden estäminen (myrkytys barbituraattien, morfiinin tai muiden anestesia-aineiden kanssa). Tämän seurauksena kehittyy histotoksinen (kudos) hypoksia, jonka kaikki seuraukset kehittyvät. On tunnettua, että kudoshypoksia esiintyy merkittävällä kudoksen turvotuksella, joka johtuu hapen diffuusion estymisestä kudoksiin. Laskimoveren happipitoisuus kasvaa dramaattisesti (jopa 85%).

Heminen hypoksia (anemia)

Veren happikapasiteetin lasku liittyy hemoglobiinin vähenemiseen, esimerkiksi veren menetyksessä. Hemoglobiini kapillaareissa on kylläinen, kuten terveillä ihmisillä, eli jopa 97,5%: iin. Sen absoluuttisen määrän väheneminen johtaa kuitenkin kudosten hapen nälän kehittymiseen, so. Hiilidioksidin poistaminen kudoksista hemoglobiinin puutteen vuoksi vaikeutuu - kaasun asidoosi liittyy. Samanlainen kuva on havaittu hemoglobiinin osittaisella estämisellä spesifisten myrkkyjen avulla (esimerkiksi hiilimonoksidimyrkytyksen tapauksessa).

sinerrys

Ihon ja näkyvien limakalvojen sininen väri määräytyy tietyn määrän (7-6 g%) alentuneen hemoglobiinin läsnäolosta kapillaariveressä ja se ei riipu pelkistetyn ja hapetetun hemoglobiinin suhteesta. So. anemia, jonka hemoglobiinipitoisuus on 20% normistosta, jopa hemoglobiinin täysi elpyminen ei aiheuta ihon sinistä värinmuutosta. Polysytemian ollessa 200%, syanoosi havaitaan, vaikka vain 20% hemoglobiinista on alentuneessa tilassa. Syanoosi havaitaan hypoksisessa ja verenkierron hypoksiassa ja sitä ei esiinny aneemisissa ja histotoksisissa muodoissa. Käsitteet "syanoosi" ja "hapen nälkä" eivät aina vastaa. Hypoksia voi olla ilman syanoosia, ja syanoosi voi olla ilman hypoksiaa.

Syanoosin kliinisen ilmenemisen kannalta on tärkeää, missä kapillaariosassa veri laskee kokonaan. Kolme vaihtoehtoa on mahdollista:

1. hapen paluu on yhtenäinen koko kapillaarissa;
2. veri laskee vain kapillaarin terminaalisessa osassa;
3. veri muuttuu laskimoksi kapillaarin alussa.

Syanoosi on huomattavin kolmannessa variantissa. Kolmas vaihtoehto havaitaan useimmiten hidastettaessa, ja toinen - kapillaarisen verenkierron kiihtymisen myötä.

Hypoksinen hypoksia on

Hypoksinen hypoksi kehittyy p02: n vähenemisen seurauksena hengitettynä ilmaan. Tämä tapahtuu seuraavissa tapauksissa:
- vuoristosairaus (pitkä nousu vuorille, korkealla vuoristossa tai paine-kammiossa, jossa on alhainen ilmanpaine, ts. hygienia);
- korkeuden sairaus (nopeat nousut eri lentokoneissa eri korkeuksilla);
- hengittäminen kaasuseoksilla, joiden pO2 on riittämätön, mukaan lukien vialliset hengityslaitteet;
- hengitys suljetuissa tiloissa (sukellusveneet, säiliöt, bunkkerit, angarit, varastointi).

Hypoksisessa hypoksiassa pO_: n väheneminen hengitettynä ilmaan johtaa pO_: n vähenemiseen alveoleissa, valtimoveressä ja erilaisissa kudoksissa. Tähän liittyy yleensä muutoksia:
- hemoglobiiniin sitoutuneen O2-pitoisuuden väheneminen ja fysikaalisesti liuenneen plasmassa (tavallisesti se on 0,3%);
- O2-herkkien kemoretseptorien ärsytys (erityisesti sino-kaulavaltimot);
- hengityskeskuksen herkkyyden lisääntyminen erityisesti hiilidioksidiin;
- hyperventilaation kehittyminen, joka johtaa seuraaviin muutoksiin kehossa:

- pCO2: n väheneminen valtimoveressä ja kudoksissa (ts. hypokapnia);
- hengitysteiden alkaloosi;
- bikarbonaatti-anionin, sitten Na + -kationin ja lopulta vesien erittymisen lisääntyminen munuaisten kautta (mikä johtaa CBS-hajoamiseen ja BCC: n vähenemiseen);
- oksyhemoglobiinin (Hb02) hajoamisen väheneminen;
- sydän- ja verisuoni- ja hengityskeskusten sävyjen lasku;
- aivojen, sydämen ja muiden elinten verenkierron heikkeneminen.
Siten hypoksialla ja hypokapnialla on tärkeä rooli hypoksisen hypoksian patogeneesissä ja kliinisissä ilmenemismuodoissa.

Kun henkilö nousee vuoristossa, riippuen valtimoveren pO_-tasosta, A.Z. Kolchinskaya et ai. (1979 - 1999) erottavat seuraavat hypoksisen hypoksian vakavuudet.

Ensimmäinen hypoksian aste (piilevä hypoksia) kehittyy, kun se nousee 1,5 km: n korkeudelle merenpinnan yläpuolelle, ja sille on tunnusomaista seuraavat muutokset:
- pO2: n lasku inhalaatiossa ilmaan 150-135 mm Hg. (so. enintään 30 mmHg);
- valtimoveren pO_ väheneminen korkeintaan 15 mmHg;
- arteriaalisen happisaturaation väheneminen jopa 96-94%: iin;
- hypoksian subjektiivisten ilmenemismuotojen puuttuminen, lukuun ottamatta kehon sisäänvirtausta, korkeaa mielialaa, puheen ja liikkeen kiihtymistä;
- hengenahdistuksen ja takykardian kehittymistä vain harjoituksen aikana.

Hypoksia-aste (kompensoitu hypoksi) kehittyy, kun se nousee 1,5–3,5 kilometrin korkeudelle merenpinnan yläpuolelle ja että sille on ominaista muutokset:
- pO2: n pudotus hengitettynä ilmaan 135–100 mm Hg;
- valtimoveren pO2 pieneneminen enintään 20–30 mm Hg;
- valtimoveren happisaturaation lasku jopa 94-90%: iin;
- "ilman puuttumisen" subjektiivisten tunteiden puute (kehon tila arvioidaan hyväksi);
- O2: n puuttumisen objektiivisten merkkien kehittyminen elimistössä:
- viritysprosessien aktivointi keskushermostoon;

- puheen ja liikkeen nopeuden kiihtyminen; - polypnoean kehittyminen (lisäys TO: ssa ja MOD: ssa);
- liikkeiden hienon koordinoinnin rikkominen;
- takykardian esiintyminen, IOC: n kasvu;
- vähentynyt veren ohitus keuhkoissa;
- veren vapautuminen varaston elimistä, BCC: n lisääntyminen ja veren hapenkapasiteetti;
- lisääntynyt hengityselinten lihas työ;
- lisääntynyt hapen kulutus kehossa jne.

Kolmannen hypoksian aste (subkompensoitu hypoksi) kehittyy, kun se nousee 3,5 - 5 km: n korkeuteen ja että sille on tunnusomaista seuraavat muutokset:
- pO2: n pudotus hengitettynä ilmaan 95–85 mm Hg;
- valtimoveren pO2: n väheneminen 35-45 mmHg;
- valtimoveren happisaturaation väheneminen jopa 88-80%: iin jne.

Kompensaatiomekanismien voimakkaasta aktiivisuudesta huolimatta pO2 alenee kriittistä arvoa alempaan arvoon, ei vain O2: n asteittaiseen antamiseen kudoksiin, vaan myös O2: n käyttö kudoksiin, kudoshypoksia ja laskimonsisäinen hypoksemia.

Subjektiiviset ilman tunteen tunteet näkyvät ja kasvavat ja objektiiviset hypoksian merkit paranevat, ja niille on tunnusomaista seuraavat merkit:
- korkeamman hermoston toiminnan loukkaaminen;
- henkisen ja fyysisen suorituskyvyn heikkeneminen (20–40% verrattuna perustietoihin);
- inhibitioprosessien häiriö;
- lyhyen aikavälin muistin heikkeneminen;
- hypnoottisen eston ja uneliaisuuden ulkonäkö ja tehostuminen;
- herkkyyden väheneminen ja menetys;
- vapaaehtoisten liikkeiden hidastuminen, heikkeneminen ja koordinointi;
- sydämen ja hengityselinten vajaatoiminnan ilmaantuminen ja lisääntyminen.
Uhri kehittyy prekomatoznoe-tilaan.

4. asteen hypoksia (dekompensoitu hypoksi) kehittyy, kun se nousee 5–8 km: n korkeuteen ja että sille on ominaista muutokset:
- pudotus pO2: ssa inhalaatiossa ilmaan 85-55 mm Hg;
- valtimoveren pO_ väheneminen 50–65 mm Hg;
- valtimoveren kyllästymisen väheneminen jopa 78-60%: iin;
- aivojen, sydämen ja muiden elinten ja kudosten lisääntynyt hypoksia;
- hengitys- ja pulssihintojen lasku;
- hapen vaiheittaisen toimituksen nopeuden lasku kudoksiin ja sen viimeinen käyttö;
- kudosten hypoksian voimakas kasvu;
- tajunnan menetys, lihasjäykkyys, tahaton virtsaaminen ja ulostuminen;
- kouristusten esiintyminen ja mahdollinen sydänpysähdys. Uhri kehittyy aivokoomaksi.

5. hypoksian aste <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- pO2: n pudotus hengitettynä ilmaan alle 50 mmHg;
- pO2-valtimoveren väheneminen 25–20 mm Hg: iin;
- valtimoveren kyllästymisen aleneminen 60-50%: iin tai alle.
Samaan aikaan sydämen toiminta on häiriintynyt, hengitys hidastuu, tulee agonaaliseksi (apneisiksi tai kaasuttomaksi) ja lopulta katoaa kokonaan. Tulee kliininen, ja jos et anna ajoissa apua, sitten peruuttamattoman biologisen kuoleman.

Hypoksi: vaikutukset, syyt, oireet, hoito

Hypoksia (kirjaimellinen käännös kreikasta - "vähän happea") on koko organismin ja yksittäisten elinten ja kudosten hapen nälkääntyminen, joka johtuu erilaisista ulkoisista ja sisäisistä tekijöistä.

Hypoksian syyt

1. Hypoksinen (eksogeeninen) - sisäänhengitetyn ilman happipitoisuuden pienenemisessä (tukkeutumattomat huoneet, korkeiden vuorten olosuhteet, korkea korkeus lento ilman happilaitteita);
2. Hengityselimet (hengityselimet) - jos keuhkojen ilmavirta katkeaa kokonaan tai osittain (esim. Tukehtuminen, hukkuminen, keuhkoputken limakalvon turvotus, keuhkoputkentulehdus, keuhkopöhö, keuhkokuume jne.);
3. Hemic (veri) - veren hapen kapasiteetin vähenemisen, ts. kun veri menettää kykynsä kiinnittää happea punasolujen hemoglobiiniin (tärkein hapen kantaja). Useimmiten esiintyy hiilimonoksidimyrkytystä, erytrosyytin hemolyysiä, anemiaa (anemia);
4. Verenkierto - sydämen ja verisuonien vajaatoiminnassa, kun hapella rikastetun veren liikkuminen kudoksiin ja elimiin on vaikeaa tai mahdotonta (esimerkiksi sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta, vaskuliitti, verisuonivaurio diabeteksessa jne.);
5. Histotoksinen (kudos) - rikkoo hapen imeytymistä kehon kudoksissa (esimerkki: jotkin raskasmetallien myrkyt ja suolat voivat estää "kudos hengitykseen" osallistuvia entsyymejä;
6. Ylikuormitus - johtuu elimen tai kudoksen liiallisesta toiminnallisesta kuormituksesta (esimerkiksi liiallinen rasitus lihaksille kovan työn aikana, kun hapen tarve on suurempi kuin sen todellinen sisäänvirtaus kudokseen);
7. Sekoitettu - useiden edellä mainittujen vaihtoehtojen yhdistelmä.

Hypoksia-oireet, kehon puolustusmekanismit hypoksiaa vastaan

Hypoksia-oireet ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat lähes aina sen vakavuuden asteesta, altistuksen kestosta ja syystä. Annamme kaikkein perustavimmat oireet ja selitämme niiden kehityksen syyt.

Hypoksia on akuutti (kehittyy muutaman minuutin, tunnin kuluttua) aiheuttavan tekijän altistumisesta tai voi olla krooninen (kehittyy hitaasti useiden kuukausien tai vuosien aikana).

Akuutilla hypoksialla on huomattavampi kliininen kuva ja vakavia nopeasti kehittyviä vaikutuksia kehoon, mikä voi olla peruuttamaton. Krooninen hypoksia kehittyy hitaasti, antaa potilaan keholle sopeutua siihen, joten kroonisten keuhkosairauksien taustalla olevat potilaat, joilla on vaikea hengitysvajaus, elävät pitkään ilman dramaattisia oireita. Samanaikaisesti krooninen hypoksia johtaa myös peruuttamattomiin seurauksiin.

Tärkeimmät mekanismit kehon suojaamiseksi hypoksiaa vastaan

1) Lisääntynyt hengitysnopeus parantaa hapen saantia keuhkoihin ja sen edelleen kuljetusta verellä. Aluksi hengitys on yleistä ja syvää, mutta hengityskeskus heikkenee, se tulee harvinaiseksi ja matalaksi.

2) Sydämen sykkeen nousu, verenpaineen nousu ja sydämen ulostulon lisääntyminen. Niinpä hapen nälkästä kärsivä organismi yrittää "jakaa" niin paljon kuin mahdollista ja nopeampaa happea kudokseen.

3) Tallennetun veren vapautuminen verenkiertoon ja punasolujen lisääntynyt muodostuminen - hapen kantajien määrän lisäämiseksi.

4) Tiettyjen kudosten, elinten ja järjestelmien toiminnan hidastuminen hapen kulutuksen vähentämiseksi.

5) Siirtyminen vaihtoehtoisiin energialähteisiin. Koska happea ei ole riittävästi vastaamaan kehon energiantarpeita, käynnistetään vaihtoehtoisia energialähteitä lähes kaikkien kehossa tapahtuvien prosessien varmistamiseksi. Tätä puolustusmekanismia kutsutaan anaerobiseksi glykolyysiksi eli hiilihydraattien (pääasiallisen energialähteen, joka vapautuu niiden hajoamisen aikana) hajoamisesta ilman happea. Tämän prosessin kääntöpuoli on kuitenkin ei-toivottujen tuotteiden, kuten maitohapon, kerääntyminen sekä happo- ja emäksen tasapainon siirtyminen happamalle puolelle (acidoosi). Acidoosin olosuhteissa hypoksian täydellinen vakavuus alkaa ilmetä. Mikrosirkulaatio kudoksissa on häiriintynyt, hengitys ja verenkierto muuttuvat tehottomiksi, ja lopulta varantojen täydellinen sammuminen ja hengityksen ja verenkierron lopettaminen, ts. kuolema.

Edellä mainitut mekanismit akuutin hypoksian lyhytaikaiseksi nopeasti poistuivat, mikä johtaa potilaan kuolemaan. Kroonisessa hypoksiassa he pystyvät toimimaan pitkään, kompensoimalla hapen nälkää, mutta ne tuovat potilaalle jatkuvasti kärsimystä.

Keskushermosto kärsii ensin. Aivot saavat aina 20% koko hapesta kehossa, tämä on ns. Kehon “hapen velka”, joka selittyy aivojen valtavalla tarpeella happea varten. Lievät häiriöt aivojen hypoksian aikana ovat: päänsärky, uneliaisuus, letargia, väsymys, keskittymiskyvyn heikkeneminen. Vakavat hypoksian oireet: avaruuden disorientaatio, tajunnan heikkeneminen, mukaan lukien kooma, aivojen turvotus. Kroonista hypoksia sairastavat potilaat saavat vakavia persoonallisuushäiriöitä, jotka liittyvät ns. hypoksinen enkefalopatia.

Vähäinen happipitoisuus kudoksissa ilmenee värjäämällä syanoottisessa värissä (syanoosi). Syanoosi voi olla diffuusi (yleinen) esimerkiksi bronkospasmilla. On akrosyanoosia, sormien ja kynsien levyjen sinistä väriä, ja nasolabiaalisen kolmion syanoosi voi olla. Esimerkiksi akuutissa ja kroonisessa sydämen ja hengityselinten vajaatoiminnassa.

Sormien kynsien ja distaalisten phalangien muokkaaminen. Kroonisissa hypoksioissa kynnet paksunevat ja pyöristyvät, jotka muistuttavat "kellolaskeja". Sormen (naulan) sormien paksuudet paksunevat, jolloin sormet näyttävät "rumpukepit".

Hypoksi diagnoosi

Edellä kuvatun tunnusmerkkikompleksin lisäksi hypoksian diagnosoimiseksi käytetään laboratoriotutkimuksia.

• Pulssioksimetria on helpoin tapa määrittää hypoksia. Riittää, kun asetat pulssioksimetrin sormellesi ja muutaman sekunnin kuluttua määritetään veren kylläisyys (kylläisyys) hapella. Normaalisti tämä indikaattori ei ole alle 95%.

• Tutkimus valtimon ja laskimoveren kaasun koostumuksesta ja happo-emäs tasapainosta. Tämä näkymä mahdollistaa kvantitatiivisen arvioinnin kehon homeostaasin hallitsevista indikaattoreista: hapen osapaine, hiilidioksidi, pH - veri, karbonaatti- ja bikarbonaattipuskurin tila jne.

• Pakokaasuanalyysi. Esimerkiksi kapnografia, CO-metry jne.

Hypoksihoito

Terapeuttisilla toimenpiteillä on pyrittävä poistamaan hypoksian syyt, torjumaan happea, korjaamaan homeostaasijärjestelmän muutokset.

Toisinaan hypoksian torjumiseksi riittää, että huone vain tuuletetaan tai raitista ilmaa kävellään. Keuhkojen, sydämen, veren tai myrkytyksen aiheuttamasta hypoksiasta tarvitaan vakavampia toimenpiteitä.

• Hypoksinen (eksogeeninen) - happilaitteiden käyttö (happimaskit, hapen bolonit, happipatjat jne.);

• Hengityselimet (hengityselimet) - keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden, antihypoksisten lääkkeiden, hengitysteiden analysoijien jne. Käyttö, happikonsentraattoreiden käyttö tai keskitetty hapen syöttö keinotekoiseen keuhkojen ilmanvaihtoon asti. Kroonisessa hengitysteiden hypoksiassa hapen käsittelystä tulee yksi tärkeimmistä komponenteista;

• Hemic (veri) - verensiirto, hematopoieettinen stimulaatio, happihoito;

• Sydämen ja / tai alusten, sydänglykosidien ja muiden kardiotrooppisten vaikutusten omaavien verenkierron korjaavien toimien. Antikoagulantit, verihiutaleiden vastaiset aineet mikrokierron parantamiseksi. Joissakin tapauksissa käytetään happihoitoa.

• Histoksinen (kudos) - myrkytysten vastalääkkeet, keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto, valmisteet, joilla parannetaan hapen käyttöä kudoksissa, hyperbarinen hapetus;

Kuten edellä esitetystä käy ilmi, lähes kaikentyyppisissä hypoksiatapauksissa hapen konsentraattorin käsittely keinotekoiseen hengitykseen löytää käytön. Lisäksi hypoksian torjumiseksi käytetään lääkkeitä hapon ja emäksen tasapainon palauttamiseksi veressä, neuroissa ja kardioprotektoreissa.

Minkä hapen konsentraattorin valita hypoksian aikana?

Kokeneiden lääketieteen asiantuntijoiden luotettavuuden ja luottamuksen luokkaan kuuluvat absoluuttiset johtajat ovat Saksassa valmistettuja happikonsentraattoreita.

Näiden laitteiden tärkeimmät edut ovat: luotettavuus, vakaa toiminta, pitkä käyttöikä, alin melutaso, korkealaatuinen suodatusjärjestelmä, hälytysjärjestelmän uusimmat tapahtumat.

Perinteisesti voit toisaalta laittaa Yhdysvalloissa valmistettuja happilaitteita. Ne eivät ole kovin huonompia saksalaisten laitteiden pääominaisuuksien suhteen, mutta ehkä niiden tärkein haitta on ostohinta. Vaikka amerikkalaisten laitteiden paino on mahdotonta huomata, ne ovat kevyimpiä paikallaan olevien happikonsentraattorien luokassa (joidenkin laitteiden mallien paino on vain 13,6 kg).

Hapen konsentraattoreiden budjettimalleista suosittelemme kiinnittämään huomiota Armedin tuotemerkin kehittämiin ja valmistamiin luotettaviin laitteisiin.
Näiden laitteiden tärkein etu on niiden alhainen hinta verrattuna läntiseen happilaitteeseen.

Suosittelemme ylimääräisen mukavuusliikkeen ja halun maksimoida liikkuvan elämäntavan tuntijoille huomiota kätevimpien ja kompakteimpien kannettavien happikonsentraattoreiden hankintaan.
Potilailla, jotka käyttävät näitä kannettavia happipitoisuuksia, on täydellinen liikkumisvapaus. Laite voidaan ripustaa olkapäähän tai kuljettaa kätevällä vaunulla. Kannettavia happikonsentraattoreita käytetään myös autonomisena lähteenä hapen saannille potilaalle kotona, joka tarvitsee jatkuvaa happihoitoa, mutta jostain syystä kotona on sähköhäiriöitä. Lännessä monet potilaat hylkäävät vähitellen kiinteät happikonsentraattorit, mieluummin heille nämä laitteet:

Artikkeli valmisteli Gershevitš Vadim Mihailovitš
(Rintakirurgi, lääketieteen kandidaatti).

Onko sinulla kysymyksiä? Soita meille nyt soittamalla maksuttomaan linjaan 8 800 100 75 76 ja autamme mielellämme sinua valitsemaan happilaitteen, neuvoo ja vastaamaan kaikkiin kysymyksiisi.

hypoksia

Hypoksi (kreikkalaiselta. Hypo - pieni ja latinalainen. Oxigenium - happi) on tila, joka ilmenee, kun kudokseen ei ole riittävästi happea tai jos sen käyttö soluissa katkeaa biologisen hapettumisen aikana.

Hypoksi on merkittävä patogeeninen tekijä, jolla on johtava rooli monien sairauksien kehittymisessä. Hypoksian etiologia on hyvin monipuolinen, mutta sen ilmenemismuodot erilaisissa patologian muodoissa ja kompensoivissa reaktioissa, joilla esiintyy, ovat paljon yhteisiä. Tällä perusteella hypoksiaa voidaan pitää tyypillisenä patologisena prosessina.

Hypoksia-tyypit. VV Pututiini ehdotti erottavansa kahdenlaisia ​​hypoksiaa - fysiologisia, jotka liittyivät lisääntyneeseen stressiin ja patologisiin. D. Barcroft (1925) tunnisti kolme erilaista hypoksiaa: 1) anoksinen, 2) aneeminen ja 3) pysähtynyt.

Tällä hetkellä I.R. Petrov (1949), joka jakoi kaikenlaiset hypoksia: 1) eksogeeniseksi, johtuen pO: n vähenemisestä₂ hengitettynä ilmaan; se jaettiin puolestaan ​​hypo- ja normobarisiin; 2) endogeeninen, johtuu erilaisista sairauksista ja patologisista tiloista. Endogeeninen hypoksia on suuri ryhmä, ja se riippuu etiologiasta ja patogeneesistä seuraavia tyyppejä: a) hengitysteiden (keuhkojen); b) verenkierto (sydän- ja verisuonit); c) hemic (veri); d) kudos (tai histotoksinen); e) Sekoitetaan lisäksi tällä hetkellä substraatin hypoksiaa ja ylikuormitusta.

Hypoksian virtaus erottaa salaman, kehittyy muutamassa sekunnissa tai kymmenissä sekunnissa; akuutti - muutaman minuutin tai kymmenen minuutin kuluttua; subakuutti - muutaman tunnin kuluessa se on ironista, kestävää viikkoa, kuukautta, vuotta.

Hypoksia on vakavuuden mukaan jaettu lievään, kohtalaiseen, vakavaan ja kriittiseen, yleensä kuolemaan johtavaan.

Yleisyyden mukaan hypoksia on yleinen (systeeminen) ja paikallinen, ulottuen yhteen elimeen tai kehon tiettyyn osaan.

Eksogeeninen hypoksi esiintyy pO: n vähenemisen myötä₂ hengitettynä ilmaan ja sillä on kaksi muotoa: normobarinen ja hypobarinen.

Eksogeenisen hypoksian hypobarinen muoto kehittyy kiipeilemällä korkealle vuorelle ja kiipeilemällä suurelle korkeudelle käyttäen avotyyppisiä ilma-aluksia ilman yksittäisiä happilaitteita.

Eksogeenisen hypoksian normobarinen muoto voi kehittyä kaivoksissa, syvissä kaivoissa, sukellusveneissä, sukellusasuissa, operoiduilla potilailla, joilla on anestesian ja hengityslaitteiden toimintahäiriöitä, savun ja kaasun pilaantumista megaapteissa, kun O: n määrä on riittämätön.₂ hengitettynä ilmaan normaalissa ilmakehän paineessa.

Eksogeenisen hypoksian hypobaristen ja normobaristen muotojen osalta alveolien hapen osapaineen väheneminen on ominaista, ja siksi hemoglobiinin hapettumisprosessi keuhkoissa hidastuu, oksihemoglobiinin prosenttiosuus ja happipaine veressä, ts. On olemassa hypoksemia. Samanaikaisesti palautetun hemoglobiinin pitoisuus veressä kasvaa, mikä liittyy syanoosin kehittymiseen, ja veren ja kudosten happipaineiden tasojen ero pienenee, ja sen sisäänpääsyn nopeus hidastuu. Alhaisinta hapen jännitystä, jossa kudoshengitystä voidaan vielä suorittaa, kutsutaan kriittiseksi. Valtimoveren kriittinen hapen kireys on 27–33 mm Hg, laskimoveren osalta - 19 mm Hg. Hypokemian ohella hypokapnia kehittyy alveolien kompensoivan hyperventilaation takia. Tämä johtaa oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrän siirtymiseen vasemmalle hemoglobiinin ja hapen välisen sidoslujuuden lisääntymisen vuoksi, mikä vaikeuttaa

happea kudoksessa. Hengitysteiden alkaloosi kehittyy, joka voidaan myöhemmin korvata dekompensoidulla metabolisella asidoosilla, joka johtuu hapettuneiden tuotteiden kertymisestä kudoksiin. Toinen hypokapnian haittavaikutus on sydämen ja aivojen verenkierron heikkeneminen sydämen ja aivojen arterioolien supistumisen vuoksi (tämä voi aiheuttaa pyörtymistä).

On olemassa erityistapaus eksogeenisen hypoksian normobariseen muotoon (ollessa suljetussa tilassa, jossa on heikentynyt ilmanvaihto), kun ilman happipitoisuuden väheneminen voidaan yhdistää CO: n osapaineen lisääntymiseen ilmassa₂. Tällaisissa tapauksissa hypokemian ja hyperkapnian samanaikainen kehitys. Kohtalainen hyperkapnia vaikuttaa myönteisesti sydämen ja aivojen verenkiertoon, lisää hengityskeskuksen jännittävyyttä, mutta merkittävä CO-kertyminen₂ veressä on kaasun asidoosi, oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrän siirtyminen oikealle hemoglobiinin affiniteetin vähenemisen vuoksi hapelle, mikä vaikeuttaa edelleen veren hapettumista keuhkoissa ja pahentaa hypoksiaa ja kudoshypoksiaa.

Hypoksia kehon patologisissa prosesseissa (endogeeninen)

Hengitysteiden (keuhkojen) hypoksia kehittyy erilaisilla hengityselinten vajaatoimintaa sairastavilla, kun alveolien hapen pääseminen veren syystä tai toisesta on vaikeaa. Tämä voi johtua: 1) alveolaarisesta hypoventilaatiosta, jonka seurauksena hapen osapaine painuu niihin; 2) niiden romahtaminen pinta-aktiivisen aineen puuttumisen vuoksi; 3) keuhkojen hengityspinnan väheneminen toimivien alveolien määrän vähenemisen vuoksi; 4) hapen diffuusion vaikeus alveolaarisen kapillaarikalvon läpi; 5) heikentynyt verenkierto keuhkokudokseen, niiden turvotus; 6) suuren määrän perfuusoituja, mutta ei tuuletettuja alveoleja; 7) lisääntynyt laskimoveren siirtyminen valtimoon keuhkojen tasolla (keuhkokuume, turvotus, embolia a. Pulmonalis) tai sydän (ei kanavan kanavan viillolla, soikea aukko jne.). Nämä häiriöt vähentävät pO: ta₂ valtimoveressä, oksyhemoglobiinin pitoisuus vähenee, ts. On olemassa hypoksemia. Alveolien hypoventilaation aikana hyperkapnia kehittyy, mikä alentaa hemoglobiinin affiniteettia happea kohtaan siirtämällä

oksyhemoglobiinin dissosioituminen oikealle ja monimutkaisempi keuhkojen hemoglobiinihapetuksen prosessi. Samanaikaisesti palautetun hemoglobiinin pitoisuus veressä kasvaa, mikä vaikuttaa syanoosin esiintymiseen.

Veren virtausnopeus ja hapenkapasiteetti hengitysteiden hypoksian aikana ovat normaaleja tai lisääntyneitä (kompensoinnina).

Verenkiertoelimistön (sydän- ja verisuonitautien) hypoksia kehittyy verenkiertohäiriöillä, ja se voi olla yleistynyt (systeeminen) tai paikallinen.

Yleisen verenkierron hypoksian kehittymisen syy voi olla: 1) sydämen vajaatoiminta; 2) verisuonten sävyjen vähentäminen (sokki, romahtaminen); 3) veren kokonaismassan väheneminen elimistössä (hypovolemia) akuutin veren menetyksen ja kuivumisen jälkeen; 4) tehostettu veren laskeutuminen (esimerkiksi vatsan elimissä, joissa on portaalihypertensio jne.); 5) verenvirtauksen rikkominen lietteen punasolujen ja disseminoidun intravaskulaarisen hyytymisoireyhtymän (DIC) tapauksessa; 6) verenkierron keskittäminen, joka esiintyy erilaisissa sokkeissa. Paikallisluonteinen verenkierron hypoksi, joka tarttuu mihin tahansa elimistöön tai kehon alueeseen, voi kehittyä sellaisilla paikallisilla verenkiertohäiriöillä kuin laskimainen hyperemia ja iskemia.

Kaikille näille tiloille on ominaista tilavuuden verenvirtausnopeuden lasku. Elimistöön ja kehon osiin virtaava veren kokonaismäärä pienenee, ja syötetyn hapen tilavuus pienenee vastaavasti, vaikka sen jännite (pO₂) valtimoveressä, oksihemoglobiinin ja hapen kapasiteetin prosenttiosuus voi olla normaalia. Tämän tyyppisellä hypoksialla havaitaan kudosten hapen käyttöasteen kasvu niiden välisen ajan ja veren kasvun takia, kun veren virtausnopeus hidastuu, ja veren virtausnopeus hidastaa ja edistää hiilidioksidin kertymistä kudoksiin ja kapillaareihin, mikä nopeuttaa oksihemoglobiinin hajoamista. Oksyhemoglobiinin pitoisuus laskimoon veressä pienenee tässä tapauksessa. Arteriovenoosinen hapen ero kasvaa. Potilailla on akrosyanoosi.

Hapen käytön lisääntyminen kudoksissa ei tapahdu, jos veren shuntia parannetaan arterioottisen venaalisen anastomoosin läpi prekapillaaristen sfinktereiden spasmin tai

kapillaarivahinkojen tuhoutuminen makeiden erytrosyyttien aikana tai DIC: n kehittyminen. Näissä olosuhteissa oksyhemoglobiinin pitoisuus laskimoveressä voi olla kohonnut. Sama tapahtuu, kun hapen kuljetus hidastuu kapillaareista mitokondrioihin johtavan polun segmentissä, joka tapahtuu interstitiaalisen ja solunsisäisen turvotuksen avulla, mikä vähentää kapillaarien ja solukalvojen läpäisevyyttä. Tästä seuraa, että kudosten kuluttaman hapen määrän oikean arvioinnin kannalta on erittäin tärkeää määrittää oksyhemoglobiinin pitoisuus laskimoveressä.

Hemian (veren) hypoksia kehittyy, kun veren happikapasiteetti laskee hemoglobiini- ja punasolujen vähenemisen vuoksi (ns. Aneminen hypoksi) tai hemoglobiinilajikkeiden muodostumisesta, jotka eivät voi kuljettaa happea, kuten karboksyhemoglobiinia ja metemoglobiinia.

Hemoglobiinin ja punasolujen väheneminen esiintyy erilaisissa anemiatyypeissä ja hydremiassa, mikä johtuu liiallisesta vedenpidätyksestä kehossa. Anemia pO₂ valtimoveressä ja hemoglobiinin hapettumisen prosenttiosuus ei poikkea normistosta, mutta hemoglobiiniin liittyvän hapen kokonaismäärä vähenee ja sen virtaus kudokseen on riittämätön. Tämäntyyppisessä hypoksiassa laskimoveren oksyhemoglobiinin kokonaispitoisuus pienenee normaaliin verrattuna, mutta hapen arteriovenoosi ero on normaali.

Karboksihemoglobiinin muodostuminen tapahtuu, kun hiilimonoksidimyrkytys (CO, hiilimonoksidi), joka on kiinnittynyt hemoglobiinimolekyyliin samassa paikassa kuin happi, kun taas hemoglobiinin affiniteetti CO 250-350 kertaa (eri tekijöiden mukaan) ylittää hapen affiniteetin. Siksi valtimoveressä hemoglobiinihapetuksen prosenttiosuus pienenee. Kun 0,1% hiilimonoksidin pitoisuus ilmassa yli puolet hemoglobiinista muuttuu nopeasti karboksyhemoglobiiniksi. Kuten tiedetään, CO muodostuu polttoaineen epätäydellisessä palamisessa, polttomoottoreiden toiminnassa ja voi kerääntyä kaivoksissa. Tärkeä CO-lähde on tupakointi. Karboksyhemoglobiinin pitoisuus tupakoitsijoiden veressä voi nousta 10-15%: iin, tupakoimattomilla se on 1-3%. CO-myrkytys tapahtuu myös hengittämällä suuria määriä savua tulipalojen aikana. CO: n yleinen lähde on metyleenikloridi - yleinen liuotinosa.

maalit. Se tulee elimistöön höyryjen kautta hengitysteiden läpi ja ihon läpi, tulee veren maksaan, jossa se hajoaa muodostaen hiilimonoksidia.

Karboksyhemoglobiini ei voi osallistua hapen kuljetukseen. Karboksyhemoglobiinin muodostuminen vähentää happea kantavan oksihemoglobiinin määrää ja vaikeuttaa myös jäljellä olevan oksihemoglobiinin ja hapen vapautumisen kudoksiin hajoamista. Tämän yhteydessä arteriovenoosi ero happipitoisuudessa vähenee. Oksyhemoglobiinin dissosiaatiokäyrä siirtyy tässä tapauksessa vasemmalle. Siksi 50% hemoglobiinin inaktivaatiota karboksihemoglobiiniksi muuntamisen aikana liittyy vakavampaan hypoksiaan kuin 50%: n hemoglobiinin puute anemiassa. Se on myös se, että CO-myrkytyksessä hengitystä ei ole refleksoitu, koska hapen osapaine paineessa pysyy muuttumattomana. Hiilimonoksidin myrkyllistä vaikutusta kehoon aikaansaa paitsi karboksyhemoglobiinin muodostuminen. Pieni osa hiilimonoksidista, joka on liuotettu veriplasmaan, on erittäin tärkeä, koska se tunkeutuu soluihin ja lisää aktiivisten happiradikaalien muodostumista ja tyydyttymättömien rasvahappojen peroksidoitumista. Tämä johtaa solujen rakenteen ja toiminnan rikkomiseen, pääasiassa keskushermostoon, komplikaatioiden kehittymisen myötä: hengityselinten masennus, verenpaineen lasku. Vakavissa myrkytyksissä syntyy nopeasti koomaa ja kuolema tapahtuu. Tehokkaimmat toimenpiteet CO-myrkytyksen auttamiseksi ovat normaali ja hyperbarinen hapetus. Hiilimonoksidin affiniteetti hemoglobiiniin vähenee kehon lämpötilan kasvaessa ja valon vaikutuksesta samoin kuin hyperkapnian kanssa, mikä oli syynä siihen, että hiilimonoksidin myrkytettyjen ihmisten hoidossa käytettiin karbogeenia.

Karboksyhemoglobiinilla, joka muodostuu hiilimonoksidimyrkytyksestä, on kirkas kirsikanpunainen väri, eikä sen läsnäoloa voida havaita visuaalisesti veren värin perusteella. CO: n pitoisuuden määrittämiseksi veressä käytetään spektrofotometristä verikoetta, värikemiallisia näytteitä, joissa on aineita, jotka sisältävät veren vadelma- värin (formaliini, tislattu vesi) tai ruskehtavan punaisen sävyn (KOH) (ks. Kohta 14.4.5).

Metemoglobiini eroaa oksyhemoglobiinista ferriemisen läsnä ollessa koostumuksessa ja samalla tavalla kuin karboksyhemoglobiini

bin, jolla on suurempi affiniteetti hemoglobiiniin kuin happi, eikä se kykene kuljettamaan happea. Valtimoveressä metemoglobiinin muodostumisen aikana hemoglobiinihapetuksen prosenttiosuus vähenee.

On olemassa monia aineita - metemoglobiinin muodostimia. Näitä ovat: 1) nitroyhdisteet (typen oksidit, epäorgaaniset nitriitit ja nitraatit, nitraatit, orgaaniset nitroyhdisteet); 2) aminoyhdisteet - aniliini ja sen johdannaiset musteen, hydroksyyliamiinin, fenyylihydratsiinin jne. Koostumuksessa; 3) erilaisia ​​väriaineita, esimerkiksi metyleenisinistä; 4) hapettimet - bertolettisuola, kaliumpermanganaatti, naftaleeni, kinonit, punainen veren suola jne.; 5) lääkkeet - novokaiini, aspiriini, fenakitiini, sulfonamidit, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin jne. Hemoglobiinin muuntumista metemoglobiiniksi aiheuttavat aineet muodostuvat useissa teollisissa prosesseissa: säilörehun valmistuksessa työskentelemällä asetyleenin hitsausleikkauslaitteella, herbisidillä, defolianit jne. Kosketus nitriittien ja nitraattien kanssa tapahtuu myös räjähteiden valmistuksessa, elintarvikkeiden säilyttämisessä ja maataloustöissä; Nitraatit ovat usein läsnä juomavedessä. Metemoglobinemian perinnölliset muodot johtuvat entsyymijärjestelmien puutteesta, joka liittyy metemoglobiinin transformaatioon (pelkistykseen), joka muodostuu jatkuvasti pieninä määrinä hemoglobiiniksi.

Metemoglobiinin muodostuminen ei ainoastaan ​​vähennä veren hapenkapasiteettia, vaan myös vähentää huomattavasti jäljellä olevan oksyhemoglobiinin kykyä vapauttaa happea kudoksiin oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrän siirtymisen myötä vasemmalle. Tämän yhteydessä arteriovenoosi ero happipitoisuudessa vähenee.

Metemoglobiininmuodostajilla voi myös olla suora estävä vaikutus kudoksen hengitykseen, hajottaa hapettuminen ja fosforylaatio. Siten hypoksian kehittymismekanismissa on merkittävä samankaltaisuus, jos myrkytys tapahtuu CO- ja metemoglobiinimuodostimilla. Hypoksia-oireita havaitaan, kun 20–50% hemoglobiinista muuttuu metemoglobiiniksi. Muunto metemoglobiiniksi 75% hemoglobiinista on kohtalokas. Metemoglobiinin esiintyminen veressä yli 15% antaa verelle ruskean värin ("suklaaveri") (ks. Kohta 14.4.5).

Metemoglobinemiassa esiintyy spontaania demethmoglobinisaatiota johtuen erytrosyyttien reduktaasijärjestelmän aktivoitumisesta.

ja hapettuneiden tuotteiden kertyminen. Tätä prosessia kiihdyttää askorbiinihapon ja glutationin vaikutus. Vaikeassa myrkytyksessä metemoglobiinimuodostimilla, verensiirtojen vaihtaminen, hyperbarinen hapetus ja puhtaan hapen hengittäminen voivat olla terapeuttisia.

Kudoksen (histotoksisen) hypoksiaa leimaa kudosten kyvyn absorboida happea, jota ne toimittavat normaalissa tilavuudessa, rikkominen, joka johtuu solujen entsyymien häiriöstä elektronin kuljetusketjussa.

Tämäntyyppisen hypoksian etiologiassa on rooli: 1) hengityselimien inaktivointi: sytokromioksidaasi syanidien vaikutuksesta; solujen dehydraasi - eetterin, uretaanin, alkoholin, barbituraattien ja muiden aineiden vaikutuksesta; hengityselimien entsyymien inhibitio tapahtuu myös Cu: n, Hg: n ja Ag: n ionien vaikutuksesta; 2) B-vitamiinin puutteen omaavien hengityselimien synteesin rikkominen₁, B₂, PP, pantoteenihappo; 3) hapettumis- ja fosforylaatioprosessien konjugaatin heikkeneminen irrottavien tekijöiden (nitriittien, mikrobimyrkkyjen, kilpirauhashormonien jne. Myrkytys) vaikutuksesta; 4) ionisoivan säteilyn, lipidiperoksidaatiotuotteiden, uremiaa aiheuttavien myrkyllisten metaboliittien, kakeksian ja vakavien infektioiden aiheuttama mitokondriovaurio. Histotoksinen hypoksi voi kehittyä myös endotoksiinimyrkytyksen yhteydessä.

Kudoksen hypoksiassa hapettumisen ja fosforylaation dissosiaatiosta johtuen kudosten hapenkulutus voi lisääntyä, mutta vallitseva määrä tuotettua energiaa haihtuu lämmönä ja sitä ei voida käyttää solun tarpeisiin. Korkeaenergisten yhdisteiden synteesi vähenee ja se ei kata kudosten tarpeita, ne ovat samassa kunnossa kuin hapen puute.

Samanlainen tila syntyy, kun soluissa ei ole hapettumisalustoja, mikä esiintyy vakavan nälänmuodon tapauksessa. Tällä perusteella eristettiin substraatin hypoksia.

Hypoksian histotoksisilla ja substraattimuodoilla hapen jännitys ja oksyhemoglobiinin prosenttiosuus valtimoveressä ovat normaaleja, ja laskimoveressä - lisääntynyt. Arteriovenoosinen ero happipitoisuudessa pienenee, kun kudokset vähentävät happea. Syanoosi ei kehitty tällaisissa hypoksiatyypeissä (taulukko 16-2).

Taulukko 16-2. Tärkeimmät indikaattorit, jotka kuvaavat erilaisia ​​hypoksiaa

Yleisimpiä ovat hypoksian sekamuodot. Niille on tunnusomaista kahden tai useamman hypoksian tyypin yhdistelmä: 1) traumaattisessa shokissa yhdessä verenkierron kanssa hypoksian hengityselimiä voi kehittyä keuhkojen mikrokierron heikentyessä (”shokki”); 2) vakavassa anemiassa tai massiivisessa karboksi- tai metemoglobiinimuodossa kehittyy sydänlihaksen hypoksiaa, joka johtaa sen toiminnan vähenemiseen, verenpaineen laskuun - seurauksena verenkierron kerrostuminen tapahtuu aneettisessa hypoksiassa; 3) nitraattien myrkytys aiheuttaa hypoksian hemis- ja kudosmuotoja, koska näiden myrkkyjen vaikutuksesta ei esiinny pelkästään metemoglobiinin muodostumista, vaan myös hapettumis- ja fosfolointimenetelmien hajoamista. Tietenkin hypoksian sekamuotoilla voi olla voimakkaampi haittavaikutus kuin mikään hypoksian tyyppi, koska ne johtavat useiden kompensoivien adaptiivisten reaktioiden hajoamiseen.

Hypoksia kehittyy siten, että hapen tarve kasvaa - kuume, stressi, korkea fyysinen rasitus jne.

Hypoksian (fysiologinen) ylikuormitusmuoto kehittyy terveillä ihmisillä, joilla on raskas fyysinen työ, kun hapen virtaus kudokseen voi tulla riittämättömäksi sen suuren tarpeen vuoksi. Samalla kudosten hapenkulutuksen kerroin on erittäin korkea ja voi nousta 90%: iin (normin 25%: n sijasta). Metabolinen acidoosi, joka kehittyy kovan fyysisen työn aikana ja lisää hemoglobiinin ja hapen välisen sidoksen lujuutta, lisää happipitoisuutta kudoksiin. Hapen osittainen paine valtimoveressä on normaalia, samoin kuin oksyhemoglobiinin ja laskimoveren pitoisuus, nämä luvut vähenevät jyrkästi. Arteriovenoosinen hapen ero tässä tapauksessa kasvaa, kun kudokset lisäävät happea.

Kompensoituvat adaptiiviset reaktiot hypoksian aikana

Hypoksian kehittyminen on ärsyke sisällyttämään kompleksi kompensoivia ja adaptiivisia reaktioita, joiden tarkoituksena on palauttaa normaali hapen saanti kudoksiin. Hypoksian kehittymisen torjumiseksi verenkiertoelinten järjestelmät, hengitys, veri

On olemassa lukuisia biokemiallisia prosesseja, jotka edistävät solujen hapen nälänhädän heikentymistä. Adaptiiviset reaktiot ovat yleensä ennen vakavan hypoksian kehittymistä.

Korvaavien adaptiivisten reaktioiden luonteessa on huomattavia eroja hypoksian akuuteissa ja kroonisissa muodoissa. Kiireelliset reaktiot, joita esiintyy akuutin kehittyvän hypoksian aikana, ilmenevät pääasiassa verenkierron ja hengityselinten toiminnan muutoksessa. Sydämen minuuttimäärä lisääntyy sekä takykardian että systolisen tilavuuden kasvun takia. Verenpaine, verenvirtausnopeus ja laskimoveren palautuminen sydämeen lisääntyvät, mikä osaltaan nopeuttaa happipitoisuutta kudoksiin. Vakavan hypoksian tapauksessa verenkierto on keskitetty - merkittävä osa verestä ryntäi elintärkeisiin elimiin. Laajenna aivojen aluksia. Hypoksia on voimakas verisuonia laajentava aine sepelvaltimoaluksia varten. Sepelvaltimon verenkierron määrä kasvaa merkittävästi, kun veren happipitoisuus laskee jopa 8–9% tilavuudesta. Vatsaontelon lihasten ja elinten säiliöt kuitenkin supistuvat. Veren virtausta kudosten läpi säätelevät niiden sisältämä happi, ja mitä pienempi sen pitoisuus, sitä enemmän veri virtaa näihin kudoksiin.

ATP: n (ADP, AMP, epäorgaaninen fosfaatti) ja CO: n hajoamistuotteiden verisuonia laajentava vaikutus₂, H + - ionit, maitohappo. Hypoksia-aikana niiden määrä kasvaa. Acidoosin olosuhteissa a-adrenoretseptorien heräteisyys katekoliamiinien suhteen vähenee, mikä myös edistää verisuonten laajentumista.

Hengityselinten kiireelliset adaptiiviset reaktiot ilmenevät sen lisääntyneellä taajuudella ja syventymisellä, mikä osaltaan parantaa alveolien tuuletusta. Alveolien varanto sisältyy hengitystoimintaan. Lisääntynyt verenkierto keuhkoihin. Alveolaarinen hyperventilaatio johtaa hypokapnian kehittymiseen, mikä lisää hemoglobiinin affiniteettia hapelle ja nopeuttaa keuhkoihin virtaavan veren hapettumista. Kahden päivän kuluessa akuutin hypoksian kehittymisestä 2,3-DFG: n ja ATP: n pitoisuus kasvaa erytrosyyteissä, mikä osaltaan nopeuttaa hapen vapautumista kudoksiin. Akuutin hypoksian aiheuttamien reaktioiden joukossa on verenkierron veren massan lisääntyminen veripalojen tyhjennyksen ja punasolujen kiihtyvän huuhtelun vuoksi.

luuytimestä; tämä lisää veren hapenkapasiteettia. Adaptiiviset reaktiot happea nälkäisten kudosten tasolla ilmaistaan ​​hapettumis- ja fosforylaatioprosessien konjugaatin lisääntymisenä ja glykolyysin aktivoinnissa, minkä vuoksi solun energian tarve voidaan tyydyttää lyhyessä ajassa. Kun glykolyysiä parannetaan, maitohappo kertyy kudoksiin, kehittyy happoosi, joka nopeuttaa oksihemoglobiinin hajoamista kapillaareissa.

Eksogeenisissä ja hengitysteissä esiintyvässä hypoksiassa hemoglobiinin ja hapen välisen vuorovaikutuksen eräs piirre on hyvin mukautuva merkitys: p_jaoi₂ 95-100 - 60 mmHg. Art. vähän vaikutusta hemoglobiinin hapettumisasteeseen. Joten, p_jaoi₂, 60 mmHg, 90% hemoglobiinista liittyy happeen, ja jos oksyhemoglobiinin luovutusta kudoksiin ei häiritä, niin tällä merkittävästi pienentyneellä pO: lla₂ valtimoveressä heillä ei ole hypoksiaa. Lopuksi, toinen sopeutumisen ilmenemismuoto: akuutin hypoksian olosuhteissa monien elinten ja kudosten, jotka eivät suoraan osallistu kehon tuottamiseen hapella, toiminta ja happipitoisuus vähenevät.

Pitkäaikaiset kompensoiva-adaptiiviset reaktiot esiintyvät kroonisen hypoksian aikana useiden sairauksien (esim. Synnynnäisten sydänvikojen) perusteella, joilla on pitkä oleskelu vuoristossa ja erityiskoulutus painekammioissa. Näissä olosuhteissa havaitaan erytrosyyttien ja hemoglobiinin määrän kasvua johtuen erytropoieesin aktivoitumisesta erytropoietiinin vaikutuksesta, jonka munuaiset erittävät voimakkaasti hypoksian aikana. Tämän seurauksena veren happikapasiteetti ja sen tilavuuden nousu. Erytrosyyteissä 2,3-DFG: n pitoisuus kasvaa, mikä vähentää hemoglobiinin affiniteettia happeen, mikä nopeuttaa sen paluuta kudoksiin. Keuhkojen hengityselinten pinta ja niiden elintärkeä kapasiteetin kasvu johtuvat uusien alveolien muodostumisesta. Ylämaassa asuvat ihmiset suurella korkeudella, lisääntynyt rintakehä, hengityselinten lihasten hypertrofian kehittyminen. Keuhkojen verisuonipohja laajenee, veren täyttyminen nousee, mikä voi liittyä sydänlihaksen hypertrofiaan lähinnä oikean sydämen vuoksi. Sydänlihaksen ja hengityselinten lihakset lisäävät myoglobiinin pitoisuutta. Samalla mitokondrioiden ja

lisää hengityselinten entsyymien affiniteettia happeen. Aivojen ja sydämen mikroverenkierron kapasiteetti kasvaa kapillaarien laajenemisen vuoksi. Ihmisillä, jotka ovat kroonisen hypoksian tilassa (esimerkiksi sydämen tai hengityselinten vajaatoiminnassa), perifeeristen kudosten verisuonittuminen lisääntyy. Yksi merkkejä tästä on loppupalkkien koon kasvaminen kynsikerroksen normaalin kulman menettämisen myötä. Toinen kompensoinnin ilmeneminen kroonisessa hypoksiassa on vakiintuneen verenkierron kehittyminen, kun veren virtaus on vaikeaa.

Kussakin hypoksian tyypissä on tietty erityispiirre sopeutumisprosesseille. Adaptiiviset reaktiot voivat vähemmässä määrin ilmetä patologisesti muuttuneissa elimissä, jotka ovat vastuussa hypoksian kehittymisestä kussakin yksittäistapauksessa. Esimerkiksi hemic- ja hypoksinen (eksogeeninen + hengityselinten) hypoksi voi aiheuttaa sydämen minuuttimäärän kasvua, kun taas sydämen vajaatoiminnassa esiintyvä verenkierron hypoksi ei liity tällaiseen adaptiiviseen vasteeseen.

hypoksia

Hypoksi on patologinen tila, jolle on ominaista yksittäisten elinten ja kudosten hapen nälkä tai koko organismi. Se kehittyy, kun veressä ja hengitettynä ilmassa on happea tai kun kudoksen hengityksen biokemiallinen prosessi on häiriintynyt. Hypoksian seuraukset ovat peruuttamattomia muutoksia elintärkeissä elimissä - aivoissa, keskushermostossa, sydämessä, munuaisissa ja maksassa. Komplikaatioiden estämiseksi käytetään erilaisia ​​farmakologisia aineita ja menetelmiä, jotka lisäävät hapen kulkeutumista elimistöön ja vähentävät kudosten tarvetta.

Hypoksia-oireet

Kaikki hypoksian oireet voidaan jakaa patologisiin ja kompensoiviin.

Hapen puutteen patologisia merkkejä ovat:

• Krooninen väsymys;
• Masentuneet valtiot;
• unettomuus;
• Näön ja kuulon heikkeneminen;
• Usein päänsärky;
• Rintakipu;
• Sinus-rytmihäiriöt;
• Spatiaalinen disorientaatio;
• Hengenahdistus;
• Pahoinvointi ja oksentelu.

Hypoksiaa kompensoivat oireet voivat olla kaikenlaisten elinten tai kehon järjestelmien työn häiriöitä:

• Syvä ja raskas hengitys;
• Sydämen sydämentykytys;

• Veren kokonaismäärän muutos;
• Valkosolujen ja punasolujen kohonnut tasot;
• Oksidatiivisten prosessien kiihtyminen kudoksissa.

Hypoksi-luokitus

Tapahtumien syistä riippuen erotetaan seuraavat hypoksia:

• Eksogeeninen - hapen osapaineen vähentäminen ilmassa, jota hengitämme alhaisessa ilmakehän paineessa, suljetuissa tiloissa ja korkeissa vuoristossa;
• Hengityselimet - hapen puute veressä hengityselinten vajaatoiminnan aikana;
• Hemic - veren kapasiteetin väheneminen anemian aikana ja hemoglobiinin inaktivointi hapettavilla aineilla tai hiilimonoksidilla;
• Verenkierto - sydämen verenkiertohäiriöt tai astiat yhdessä suuren arteriovenoosisen eron kanssa happessa;
• Histotoksinen - hapen epäasianmukainen käyttö kudoksissa;
• Ylikuormitus - elinten ja kudosten liialliset kuormitukset kovan työn aikana, epileptiset kohtaukset ja muut tapaukset;
• Ihmisten tekemä pysyvä oleskelu saastuneessa ympäristössä.

Hypoksi on akuutti ja krooninen. Akuutti muoto on lyhytikäinen ja esiintyy yleensä voimakkaan liikunnan jälkeen - lenkkeilyyn tai kuntoon. Tällaisella hapenpoistolla on mobilisoiva vaikutus ihmiseen ja käynnistetään sopeutumismekanismeja. Mutta joskus akuutteja hypoksia voi aiheuttaa patologiset prosessit - hengitysteiden tukkeutuminen, sydämen vajaatoiminta, keuhkopöhö tai hiilimonoksidimyrkytys.

Jokaisella elimellä on erilainen herkkyys hapenpuutteelle. Aivot kärsivät ensin. Esimerkiksi varjostetussa, tyhjentämättömässä huoneessa henkilö muuttuu pian hitaaksi, kykenemättömäksi keskittymään, kokee väsymystä ja uneliaisuutta. Kaikki nämä ovat merkkejä aivotoimintojen sukupuuttoon, vaikka veren happipitoisuus laskisi hieman, mikä palaa nopeasti normaaliksi raikkaassa ilmassa.

Krooniseen hypoksiaan liittyy lisääntynyt väsymys ja se voi esiintyä hengitysteiden ja sydän- ja verisuonijärjestelmien sairauksissa. Tupakoitsijoilta puuttuu myös jatkuvasti happea. Elämänlaatu heikkenee huomattavasti, vaikka sisäisissä elimissä ei tapahtuisi peruuttamattomia muutoksia välittömästi.

Tämän hypoksian muodon kehittymisen aste riippuu monista tekijöistä:

• Patologian tyyppi;
• lokalisointi;
• Kesto ja vakavuus;
• Ympäristöolosuhteet;
• Yksilöllinen herkkyys;
• Metabolisten prosessien ominaisuudet.

Kroonisen hypoksian vaara on se, että se johtaa häiriöihin, jotka vähentävät kudosten kykyä imeä happea. Tämän seurauksena muodostuu noidankehä - patologia ravitsee itseään, eikä jätä mahdollisuutta elpymiseen. Tämä koskee sekä yleistä että paikallista tautia, joka koskee vain osaa kehosta ateroskleroosissa, trombissa, emboliassa, turvotuksessa ja kasvaimissa.

Hypoksian vaikutukset

Hypoksi vaikuttaa kaikkien kehon järjestelmien toimintaan:

• Se pahentaa munuais- ja maksan myrkyllisyyttä ja erittymistä;
• Häiritsee ruoansulatuskanavan normaalia toimintaa;
• Edistää sidekudoksen dystrofisia muutoksia;
• Se johtaa osteoporoosin, niveltulehduksen, niveltulehduksen, osteokondroosin muodostumiseen.

Keskushermostoon liittyy ajattelun hidastuminen, analysoitujen tietojen määrän väheneminen, muistin heikkeneminen ja reaktioiden nopeus.

Terveydelle ja elämälle vaarallisen hypoksian seuraukset:

• Kehon ennenaikainen ikääntyminen;
• Pienentynyt immuniteetti ja alttius infektioille;
• Kasvainvastaisen suojan heikkeneminen;
• Sopeutumisvarantojen ehtyminen.

Näistä syistä hypoksian etiologian oikea-aikainen diagnosointi ja määrittäminen on tärkeää.

Hypoksihoito

Hypoksian ehkäisy ja hoito suoritetaan ottaen huomioon syyt, jotka aiheuttivat hapen puutteen. Yleensä akuutissa muodossa ensiapuna käytetään suoratoimisten antihypoksisten lääkkeiden injektioita. Nämä ovat lääkkeitä, kuten Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronaatti, Natriumoksybutyraatti, Trimetatsidiini ja muut. Kroonisen hypoksian tapauksessa edullinen on fytoterapia. Antihypoksanttilaitoksen valinta riippuu siitä, mikä elin vaikuttaa.

Hypoksihoito suoritetaan eri suuntiin:

• Energian aineenvaihdunnan palauttaminen;
• Hapen aktivoituminen kudoksessa;
• Parempi aineenvaihdunta ja vieroitus;
• Vähentynyt kudoksen happipitoisuus.

Hypoksia on diagnosoitava ja hoidettava ajoissa muiden kroonisten sairauksien estämiseksi. Yhtä tärkeää on toteuttaa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, koska hapen puute on helpompi estää kuin sen vaikutusten poistaminen. Tätä varten sinun täytyy johtaa terveelliseen elämäntapaan, päästä eroon huonoista tavoista sekä harjoittaa säännöllisesti liikuntaa ja karkaisua.

Artikkeliin liittyvät YouTube-videot:

Tiedot on yleistetty ja ne on tarkoitettu vain tiedoksi. Ota yhteyttä lääkäriin ensimmäisten sairauden oireiden vuoksi. Itsehoito on terveydelle vaarallista!