huimaus

Huimaus (tai tieteellinen huimaus) on oire, joka ilmenee ympäröivien esineiden pyörimisen tunteena potilaan ympärillä tai päinvastoin, kun henkilön pyöriminen itse hänen akselinsa ympäri. Lähes koskaan tätä merkkiä ei ole eristetty, yleensä siihen liittyy muita kehon ilmenemismuotoja. On olemassa useita patologisia tiloja, joissa esiintyy huimausta, ja on usein mahdollista tunnistaa ne vain vakavan tutkimuksen jälkeen.

Tasapainon säätöjärjestelmä

Useat elimet osallistuvat tasapainon säätelyyn:

• visuaalinen analysaattori;
• vestibulaariset laitteet;
• proprioseptinen laite;
• aivojen rakenteet.

Henkilö näkee ympäröiviä esineitä ja voi saatujen tietojen perusteella tunnistaa hänen asemansa avaruudessa. Ei ole sattumaa, että pimeys joskus on epävakautta pystysuorassa asennossa.

Vestibulaariset laitteet (labyrintti)

Sijaitsee kallon sisällä sisäkorvan ontelossa. Anatomisesti yhdistetty kuuloanalysaattoriin. Se koostuu kolmesta onton putkesta (puolipyöreistä kanavaa), jotka on kulmautettu toisiinsa ja jotka on vuorattu sisäpuolelta, jossa on erityinen vaippa, jossa on runsaasti reseptoreita ja täytetty nesteellä. Kun muutat ruumiin (tai pikemminkin pään) sijaintia avaruudessa, neste siirtyy, ärsyttää reseptoreita. Tiedonsiirto heiltä toteutetaan vestibulaarisen hermon kautta, joka lähettää impulsseja solunsisäisille rakenteille

Proprioseptinen (somatosensorinen) järjestelmä

Kaikki kehon elimet, lihakset, nivelsiteet ja luut läpäisevät miljoonia hermopäätteitä. Osa niistä on varustettu herkillä reseptoreilla, joista aivot saavat tietoa kehon asennon muutoksista. Todiste tästä on kyvyttömyys säilyttää tasapaino, kun raajojen hermot ovat vaurioituneet.

Tärkein tasapainopiste on pikkuaivassa. On kuitenkin olemassa useita muita rakenteita (retikulaarinen muodostuminen, aivorungon vestibulaariset ytimet ja aivopuoli, ekstrapyramidaalinen järjestelmä), joka havaitsee ja käsittelee visuaalisen analysaattorin reseptorijärjestelmistä, vestibulaarisesta laitteesta ja kehon hermopäätteistä saatuja tietoja.

Tämän uskomattoman monimutkaisen mekanismin minkä tahansa jakson toimintojen loukkaaminen johtaa vääristymään potilaan käsityksestä niiden asemasta avaruudessa, joka ilmenee, mukaan lukien huimaus.

Huimauksen tyypit

On olemassa kaksi päätyyppiä huimausta:

1. järjestelmä, liittyy vestibulaarisen laitteen toimintahäiriöön eri tasoilla; puolestaan ​​on jaettu:
   • keskeinen - aivojen rakenteiden tappion kanssa;
   • perifeerinen - hermosolmujen, hermojen, puolipyöreiden kanavien tappio;
2. sekavaa, jotka sisältävät:
   • epätasapaino, joka liittyy kaikkien kolmen järjestelmän epäjohdonmukaisiin toimiin tasapainon ylläpitämiseksi - visuaalinen analysaattori, vestibulaarinen laite ja proprioseptinen mekanismi;
   • tajuttomassa tilassa, jossa huimaus johtuu jommankumman edellä kuvatun elementin ravitsemuksen jyrkästä huononemisesta;
   • psykogeeninen huimaus, joka esiintyy ahdistuneisuudessa tai masennuksessa.

On olemassa erillinen huimaus - fysiologinen huimaus. Tämän tyyppinen oire ei liity mihinkään patologiaan, ja se johtuu vestibulaarisen laitteen liiallisesta ärsytyksestä. Liikkuvuus on klassinen esimerkki tällaisesta huimauksesta.

Huimausominaisuudet syystä riippuen

Huimauksen syy on tärkein tekijä, joka vaikuttaa sen ominaisuuksiin. Huimausominaisuudet määräytyvät sen mukaan, kuinka paljon vaurioita järjestelmässä on tasapainon ylläpitämiseksi ja samanaikaisesti esiintyviä neurologisia oireita, jotka ilmenevät taustalla olevassa sairaudessa.

Järjestelmän huimaus

30–50% potilaista, jotka valittavat huimausta, kärsivät systeemisestä muodostaan. Se johtuu useista sairauksista:

• Meniereen tauti;
• vestibulaarinen neuroniitti;
• hyvänlaatuinen posoksinen huimaus (DPPG);
• hermojen VIII parit kraniaalista hermoa ja muita kasvaimia;
• traumaattinen aivovamma (TBI);
• myrkylliset vauriot;
• vertebro-basilarin vajaatoiminta;
• migreeni;
• väliaikainen lohen epilepsia;
• aivotulehdus;
• demyelinoivat sairaudet (yleensä - multippeliskleroosi);
• kohdunkaulan alueen nikamien epänormaali kehitys sekä kallon pohja.

Meniereen taudissa todetaan toistuvan huimauksen, tinnituksen, jaksoittaisen kuulon heikkenemisen ja merkittävien autonomisten häiriöiden lisäksi. Vertigo kestää useita minuutteja päiviin, hyökkäysten taajuus on hyvin monipuolinen - kerran vuodessa useita kertoja päivässä. Usein ennen hyökkäystä korvissa on tunteita täyteläisyydestä, raskauden tunne, pään melu ja koordinointi.

Vestibulaarinen neuroniitti - vestibulaarisen hermoston tulehdus, jossa näkyvin oire on voimakas huimaus useita tunteja. Tämä patologia syntyy voimakkaasti tarttuvien syiden tai myrkytyksen vuoksi. Vestibulaarisen neuroniitin osalta ei ole olemassa fokusaalisia neurologisia ja meningeaalisia oireita eikä kuulon täydellinen säilyminen.

DPPG on oireyhtymä, joka syntyy, kun puolipyöreissä kanavissa muodostuu kalsiumkiteitä. Pään aseman muutos aiheuttaa niiden syrjäytymisen ja vestibulaarisen laitteen reseptorien voimakkaan ärsytyksen. Samaan aikaan on hikoilu, pulssi laskee. Kuulon ilmiöitä (melu, kuulon heikkeneminen) ja neurologisia oireita ei ole.

Aivopuolen, aivokalvon ja peritoneaalisen alueen kasvaimet ilmenevät usein huimauksessa. Tämä oire voi olla ainoa merkki aivoprosessista pitkään.

Huimaus, joka ilmenee välittömästi TBI: n jälkeen, osoittaa yleensä labyrinttivaurion. Meningeaaliset, polttovälit ovat poissa, mutta on päänsärkyä, usein pahoinvointia ja oksentelua. Joskus huimaus näkyy vain muutaman päivän kuluttua loukkaantumisesta, ja sitten voit epäillä sokkelon tulehduksen kehittymistä - seroottista labyrinttiittiä.

Aminoglykosidiantibioottien käyttö aiheuttaa usein myrkyllisiä vaurioita kuulo- ja vestibulaariseen laitteeseen. Siten gentamisiini vahingoittaa pääasiassa sokkelon rakennetta. Tällainen tappio on lähes aina peruuttamaton.

Vertebro-basilarin vajaatoiminta on sairaus, jossa sekä sokkelo että solunsisäiset rakenteet ovat huonontuneet. Huimauksen ohella havaitaan myös muita neurologisia oireita: moottorin ja aistien häiriöt, jotka liittyvät kraniaalisten hermojen ytimien vaurioitumiseen, näkövammoihin, liikkeen koordinointihäiriöihin. Tämän tilan syy voi olla osteokondroosi, ateroskleroosi, primaaristen ja nikamien valtimoiden anomaliat, toisin sanoen mikä tahansa tila, joka johtaa näiden alusten luumenin vähenemiseen.

Hyökkäys huimauksesta migreenin aikana ei ole taudin oire, vaan yksi aura-tyypeistä - tila, joka edeltää päänsärkyä.

Aikaisen epilepsian tapauksessa huimaus yhdistetään voimakkaisiin kasvullisiin oireisiin:

• kipu vatsassa;
• pahoinvointi;
• hikoilu;
• lisääntynyt syljeneritys;
• pulssin vähentäminen.

Tätä epilepsian muotoa ei liity kouristuksiin, mutta muita aistihäiriöitä, kuten visuaalisia hallusinaatioita, voi esiintyä.

Enkefaliitti on useimmiten aivojen viruksen tulehdus, joka alkaa akuutisti tai subakuutisti, ja myöhemmin vakiintuu oireiden tila tai asteittainen regressio (aleneminen). Huimausta seuraa muita hyvin erilaisia ​​neurologisia oireita.

Vertigo esiintyy usein multippeliskleroosissa. Patologian tyypillinen kulku, leesion monivahinko ja instrumentaalisten ja laboratoriotutkimusten tulokset antavat mahdollisuuden selvittää selvästi taustalla olevan sairauden läsnäolo. Vaikeudet voivat syntyä vasta sitten. Kun muut oireet ovat vähäisiä tai huimaus on ensimmäinen merkki multippeliskleroosista.

Kohdunkaulan ja kallon pohjan epänormaalin kehityksen seurauksena huimausta aiheuttaa vertebraalisen vajaatoiminnan kaltainen mekanismi. Yleensä on olemassa muita sairauden oireita, joiden perusteella lopullinen diagnoosi tehdään.

Systeeminen huimaus

Tähän kuuluvat muun muassa huimaus, joka ei suoraan liity vestibulaarisen analysaattorin työhön.

Kehon asemaa sääntelevien kolmen järjestelmän epäjohdonmukaisesta toiminnasta johtuva epätasapaino voi olla seurausta:

• vestibulaarisen järjestelmän toimintahäiriö ilman puolipyöreitä kanavia vahingoittamatta; kun potilas sulkee silmänsä, menettää kykynsä säilyttää tasapaino;
• aivojen vaurioita, joissa näönvalvonta ei vaikuta oireiden vakavuuteen;
• subkortikaalisten hermokeskusten leesiot;
• heikentynyt impulssien lähettäminen visuaalisen analysaattorin, proprioseptoreiden;
• ottaa tiettyjä lääkkeitä, jotka vaikuttavat hermoston johtumiseen.

Ennalta tajuttomassa tilassa huimausta liittyy usein tunteeseen, jossa on pyörtyminen, melu tai korvien soiminen, epävakaus, tasapainon menetys, "silmien tummuminen". On myös emotionaalisia häiriöitä - pelkoa, ahdistusta, voimattomuutta, masennusta. Näiden oireiden alkamisen jälkeen usein esiintyy pyörtymistä, mutta sattuu, että ne häviävät vähitellen ilman potilaan tajuttomuutta.

Psykogeeninen huimaus esiintyy useimmiten masennuksen, hypokondrioiden oireyhtymän, hysteerian sekä joidenkin fobioiden (pelko avoimista tiloista) yhteydessä. Tämäntyyppinen huimaus erottuu suuresta kestävyydestä, voimakkaasta tunteellisesta käsityksestä.

hoito

Huimaus on hoidettu perussairauden hoitoon sovellettavien sääntöjen mukaisesti:

• aivoverenkierron häiriöissä käytetään nootrooppisia aineita, vasodilataattoreita, verihiutaleiden vastaisia ​​lääkkeitä;
• Meniereen taudissa suolan saanti on vähäistä, käytetään diureettisia valmisteita ja tarvittaessa suoritetaan kirurgisia toimenpiteitä;
• vestibulaarista neuroniittia hoidetaan viruslääkkeillä;
• hyvänlaatuinen paroksysmaalinen huimaus hoidetaan pääosin ei-huumeita; on olemassa useita tekniikoita, jotka mahdollistavat kalsiumkiteiden syrjäyttämisen labyrintin alueella, jossa ne eivät ärsytä reseptoreita;
• epilepsiaa varten käytetään erityisiä aineita, joilla estetään patologisen kohinan ylimääräinen sähköaktiivisuus aivoissa.

Käytetään myös oireenmukaisia ​​keinoja, jotka mahdollistavat impulssien virtauksen keskeytymisen vestibulaarisista reseptoreista (betahistiini).

Joissakin huimausmuodoissa on ilmoitettu meklotsiinin, prometatsiinin, cinnariziinin käyttö. Sedatiivit ovat laajalti käytössä, jotka eivät poista huimausta, mutta helpottavat sen kuljettamista.

Psykogeenisen huimauksen hoito tehdään määrittelemällä psykotrooppisia lääkkeitä - masennuslääkkeitä, rauhoittavia aineita ja joskus - antikonvulsantteja, joilla on rauhoittava vaikutus. Psykoterapia on myös erittäin tehokasta, koska huimaus ei tässä tapauksessa ole orgaanista, vaan pikemminkin piirre ympäröivän todellisuuden havainnolle.

Huimaus on vain yksi monista neurologisista oireista. Sen ulkonäkö osoittaa selvästi ruumiin ongelmia. Tästä syystä on välttämätöntä kuulla lääkärin kanssa mahdollisimman pian tutkinnan ja laadukkaan hoidon aikana.

Bozbey Gennady, hätälääkäri

7 406 kokonaisnäkymää, 3 katselua tänään

Huimausta.

Kirjoittajasta: - Voit esittää kysymyksiä homeopatian foorumistani:
http://www.b17.ru/blog/forum-gomeopatia/

KESTÄVYYS SYNDROME: KEHITYSMEKANISMIT, DIAGNOSTIIKKA JA HOITO-STRATEGIA.

Kirjoittaja: О.Г. Morozova, MD, professori Kharkovin jatko-opintojen lääketieteellinen akatemia.

Huimaus on yksi yleisimmistä ja samaan aikaan epämiellyttävistä lääkäreiden valituksista somaattista ja neurologista profiilia sairastavien potilaiden keskuudessa. Huimaus ei ole itsenäinen sairaus, vaan oire liittyy useisiin sairauksiin. Ainakin 80 sairautta ja tilannetta, nimittäin sydän- ja verisuonitautit, verisairaudet, endokrinologiset ja oftalmologiset sairaudet, myrkytys, huumeiden myrkytys, pään ja kaulan vammat, liikehäiriöt sekä sisäkorvan sairaudet ja neurologiset sairaudet voivat aiheuttaa huimausta. Myös vestibulaaristen häiriöiden esiintyminen neuroottisilla potilailla ja psykogeenisillä tekijöillä on suuri, mikä liittyy vestibulaarisen laitteen merkitykseen kehon kuvan muodostamisessa. Oman kehon kokonaiskäsityksen vääristyminen on eri subjektiivisten valitusten syy ja ennen kaikkea huimaus.

Siten vestibulaarinen säätely ja suuntautuminen avaruudessa viittaavat elintärkeisiin hermostollisiin toimintoihin, jotka vakauttavat kehomme asemaa avaruudessa ja jonka rikkominen johtaa huimaukseen.

Huimauksen diagnosointi ja hoito ovat melkoinen haaste. Toisaalta eri sairauksien huimaus voi olla sama, toisaalta eri kliinisissä ilmenemismuodoissa samassa patologiassa eri potilailla. Lisäksi huimauksella on erilainen kliininen ominaisuus, joka johtuu erilaisten hermorakenteiden häviämisestä, joka liittyy tilan suuntautumisen ja tasapainon varmistamiseen. Siksi on melko vaikea ymmärtää eri syiden syitä, kuten myös erilaisen leesion tason huimausta, jotka määrittävät diagnostisen ja terapeuttisen taktiikan.

MÄÄRITYS

Huimaus on yksi tasapainohäiriön ilmenemismuodoista ja kuuluu henkilön subjektiivisten kokemusten alaan, mikä vaikeuttaa tämän ilmiön kuvaamista ja määrittelyä. Yleisimpiä huimauksen määritelmiä "liikkeen illuusio" tai "liikehalusinaatiot" korostavat tarkasti näiden tunteiden subjektiivisuutta.

Voit myös määritellä huimausta tunteeksi kehon suuntautumisesta avaruuteen, toisin sanoen potilaan tai ympäröivien esineiden pyörimisen tunnetta.

Kaikissa tilanteissa on muistettava, että huimaus ei ole nosologinen muoto, vaan oire, joten lääkärin tehtävänä on toisaalta tunnistaa ja pysäyttää se ja toisaalta tunnistaa syy ja poistaa se.

Huimausaineen neurologiset ja neurofysiologiset syyt

Huimauksen syy on aistien epätasapaino, joka on peräisin tärkeimmistä afferenteista järjestelmistä, jotka tarjoavat alueellista orientaatiota - vestibulaarinen, visuaalinen ja proprioseptinen, sekä keskeinen tietojenkäsittely.

Huumausaineen heterogeenisyyden ymmärtämiseksi on välttämätöntä muistaa, että vestibulaarinen laite suorittaa kolme päätehtävää: orientaatio avaruudessa, tasapainon hallinta ja kuvanvakautus, joka tapahtuu vestibulokortikaalisten, vestibulospinaalisten ja vestibulookulaaristen yhteyksien ja järjestelmien avulla. Siksi vestibulaarisen laitteen toimintahäiriö ja sen yhteydet heijastuvat näiden järjestelmien toiminnan muutokseen ja ilmenevät vastaavista oireista eikä vain huimauksesta. Joten, jos vestibulospinaalijärjestelmä ei toimi, pään ja vartalon poikkeamaa havaitaan vaurioituneen sivun suunnassa - staattinen ja dynaaminen ataksia. Vestibulaarisen kortikaalisen järjestelmän tappio johtaa muutoksiin vertikaalisen ja horisontaalisen subjektiivisen käsityksen suhteen, suuntautumisen katkeamiseen avaruudessa, liikkeessä. Vestibulookulaarisen järjestelmän johtavat oireyhtymät ovat spontaani nystagmus, epäsymmetrinen poikkeama ja silmien kiertokierto sekä vestibulo-okulaarisen refleksin vaiheen kasvu ja muutos. Koska vestibulaaristen ja kasvullisten muodostumien välillä on läheiset yhteydet, neuro-vegetatiiviset häiriöt, kuten pahoinvointi ja oksentelu, pahentavat näitä jo poistavia oireita.

Mitä tulee vestibulaarisen funktion neurotransmitteritoimintaan, useat välittäjät osallistuvat hermoimpulssin johtamiseen vestibulo-okulaarisen refleksin kolmen neuronaalisen kaaren läpi. Tärkeintä herättävää välittäjää pidetään glutamaattina. GABA ja glysiini ovat inhiboivia välittäjiä, jotka osallistuvat hermoimpulssien välittämiseen toisen vestibulaarisen neuronin ja okulomotoristen ytimien neuronien välillä. GABA-reseptorien molempien alatyyppien (GABA-A ja GABA-B) stimuloinnilla on samanlainen vaikutus vestibulaariseen järjestelmään. Eläinkokeet ovat osoittaneet, että baklofeeni, spesifinen GABA-B-reseptoriagonisti, vähentää vestibulaarisen järjestelmän vasteen kestoa stimulaattoreihin. Glysiinireseptorien arvoa ei ole tutkittu riittävästi.

Vestibulaarisen järjestelmän tärkein välittäjä on histamiini. Se löytyy eri osista vestibulaarista järjestelmää. Histaminergiset neuronit sijaitsevat posteriorisessa hypotalamuksessa ja liittyvät moniin aivojen osiin, joissa ne vaikuttavat herätykseen, lihasaktiivisuuteen, ruoan saantiin, seksuaalisiin suhteisiin ja aivojen aineenvaihduntaan.

Histamiinireseptoreita on kolme: H1, H2 (postsynaptinen), H3 (presynaptinen). H1-reseptorin aktivoituminen johtaa kapillaarilaajentumiseen, vähentynyt aktiivisuus johtaa vasospasmiin ja vastaavasti kaulan ja vestibulaarisen verenkierron heikkenemiseen, so. alueet, joilla näiden reseptorien tiheys on suurin.

H3-reseptorit paikallistuvat synapsien presynaptisiin kalvoihin ja säätelevät histamiinin ja muiden neurotransmitterien, mukaan lukien serotoniinin, vapautumista. Serotoniinin tiedetään vähentävän vestibulaaristen ytimien aktiivisuutta. Histamiini neurotransmitterina on mukana unen ja heräämisen säätelyssä, vestibulaaristen toimintojen normalisoinnissa, osallistuu lämmönsäätelyyn, sydän- ja verisuonijärjestelmän säätelyyn, useiden hormonien tuotantoon ja vapauttaviin tekijöihin (adrenokortikotrooppinen hormoni, prolaktiini, vasopressiini). H3-reseptorit säätelevät histamiinin synteesiä ja erittymistä negatiivisen palautteen mekanismilla, estävät herätyksen siirtymistä sympaattisten vasokonstriktorikuitujen loppujen tasolla ja aiheuttavat aivojen verisuonitukoksia. H3-reseptorien salpaus estää aivokannan sisäkorvan ampulaaristen solujen impulssiaktiivisuuden ja aivokannan vestibulaaristen ytimien inhiboinnin. Lisäksi H3-reseptorien eston aikana havaittu histamiinikonsentraation nousu johtaa myös vasodilaatioon.

Histamiinireseptorien tiheys riippuu niiden lokalisoinnista (se on erityisen korkea sisäkorvan verisuoniraidan alueella, hypotalamuksen takana).

Uskotaan, että vestibulaarisen toimintahäiriön patogeneesi liittyy aivoissa sijaitsevien histamiinireseptorien aktivoitumiseen, pääasiassa hypotalamialueella, sokkelo, aivopuoli ja runko, sekä veren virtauksen heikentyminen sisäkorvassa ja vestibulaarisissa ytimissä.

Siten tasapainon ylläpitämismekanismit liittyvät vestibulaarisen järjestelmän lisäksi okulomotorisiin ytimiin, retikulaariseen muodostumiseen, selkäytimeen, pikkuaivoon, autonomiseen hermostoon, perifeeriseen ja keskushermostoon, ja vestibulaarisen funktion häiriön pääasiallinen neurokemiallinen mekanismi on histamiinireseptorien aktivointi.

Kunkin edellä mainitun järjestelmän tappion myötä huimausoireyhtymä voi kehittyä, joten vahingon tason ajankohtainen diagnoosi on tärkeä kliinisen diagnoosin tekemiseksi, koska siitä riippuu lisää tutkimusmenetelmiä ja terapeuttista taktiikkaa.

PÄÄ DIAGNOSTIIKKA

Lääkärin diagnostisten johtopäätösten looginen ketju, joka on kohdannut potilaan huimausta, on seuraava.

Huimausta koskevien valitusten analyysi

Huimaus on subjektiivinen valitus, joten potilaat voivat kutsua erilaisia ​​tunteita huimauksena:

- pyöriminen tai ympäröivien esineiden liikkuminen potilaan ympärillä;

- potilaan pyörimis-, liikkumis- tai kiertokokemus avaruudessa;

- tunne putoamisesta, putoamisesta;

- tajunnan menetyksen ennakkoluulo;

- epävakaus kävelyn aikana;

- kävelyhäiriö jne.

Koska tasapaino on varmistettu vestibulaarisella laitteella, visuaalisella järjestelmällä, proprioseptisilla mekanismeilla ja moottorijärjestelmällä, on lääkäriin perustavanlaatuinen asia analysoitaessa valituksia päättää, mikä on huimaus: vestibulaarinen (todellinen tai systeeminen) tai morsian-bibulaarinen (ei-systeeminen tai ei-spesifinen).

Todellinen (systeeminen, vestibulaarinen) huimaus:

- ympäröivien esineiden pyörimisen tunne;

- pyörimisen tunne, pudotus, kallistuminen, oman kehon kääntäminen tiettyyn suuntaan.

Ei-systeeminen (huimaus) huimaus:

- pyörimisen tunteen puute;

- epävakauden tunne, putoaminen, yleinen heikkous;

- värähdys, epävarmuus kävelyn aikana jne.

Jos huimaus on systeeminen (vestibulaarinen), se liittyy vestibulaarisen analysaattorin vaurioitumiseen millä tahansa tasolla, ja sille on tunnusomaista vestibulaarisen oireyhdistelmän kehittyminen. Jos haluat määrittää vestibulaarisen oireyhtymän läsnäolon, on tyypillisten valitusten lisäksi tarpeen tunnistaa spontaani nystagmus (havaittu huimauksen paroksismin aikana), ataksia, kun suoritetaan erityiskokeita (Romberg, seisoo yhdellä jalalla jne.) Ja kasvullisia oireita.

- kasvulliset oireet (pahoinvointi, oksentelu, lisääntynyt hikoilu);

- epätasapaino (ataksia);

- spontaani nystagmus huimauksen aikana.

Jos havaitaan vestibulaarinen oireiden kompleksi, joka osoittaa todellista vestibulaarista (systeemistä) huimausta, seuraava vaihe on määrittää vaurion taso.

Systeeminen huimaus voi ilmetä, kun vestibulaarinen järjestelmä on mukana kaikilla tasoilla: sisäkorva (labyrintti), vestibulaarinen hermo ajallisessa luun pyramidissa, vestibulaarinen hermo panguloneaalisessa risteyskulmassa, vestibulaarisen hermon ydin aivokohdassa, vestibulaariset keinot subkortikaalisten rakenteiden, aivokuoren aivokuoressa isot puolipallot.

Siten riippuen patologisen prosessin lokalisoinnista systeeminen huimaus voi olla keskeinen (aivokuoren vestibulaarisen hermon ytimistä aivokuoren ajallisiin lohkoihin) ja perifeerinen (jos prosessi on paikallisen sisäkorvan, vestibulaarisen hermon, aksiaalisen aivokulman ja vestibulaarisen hermon ytimien sisällä) aivokannassa) (kuva 1).

Samankaltaisista valituksista ja vestibulaarisen oireyhtymän läsnäolosta huolimatta kliiniset erot huimaus ja objektiivinen tutkimusdata ovat perifeerisen ja keskeisen vestibulaarisen analysaattorivaurion kanssa. Perifeerisen vestibulaarisen huimauksen ominaispiirteet ovat:

- paroxysmal flow - huimaus on äkillisesti alkanut ja päättynyt;

- rajoitettu hyökkäys ajassa (takavarikointi harvoin ylittää 24 tuntia);

- huimaus yhdistettynä vakaviin vegetatiivisiin häiriöihin;

- potilaan hyvinvointi hyökkäysten välillä;

- korvauksen nopea alkaminen keskeisten kompensointimekanismien sisällyttämisen vuoksi - jäljellä olevan vestibulaarisen toimintahäiriön kesto on harvoin yli kuukausi.

Tärkeä perifeerisen ja keskeisen vestibulaarisen huimauksen differentiaalidiagnoosissa on nystagmuksen tutkimus. Nystagmuksen tunnusmerkit perifeerisessä vestibulaarisessa huimauksessa:

1. Nystagmus spontaani, yksipuolinen, vaakasuora.

2. Spontaanin nystagmuksen suunta terveellä tavalla, riippumatta näkökulmasta.

3. Lisääntyy, kun katsot samaan suuntaan.

4. Katoksen kiinnittäminen vähentää nystagmusta ja huimausta.

5. Nystagmus ei katoa suljetuilla silmillä (näkyvissä suljettujen silmäluomien alla).

6. Kesto muutaman sekunnin ajan.

Systeemistä vestibulaarista vertigo-keskusta varten Genesis, jolle on tunnusomaista:

- krooninen kurssi, selkeiden aikarajojen puuttuminen;

- yhdistelmä keskushermoston vaurioiden oireisiin;

- pitkittynyt (kuukausia, vuosia) jäljellä olevan vestibulaarisen toimintahäiriön läsnäolosta, joka johtuu keskivaurion rajoitetusta kompensointikyvystä;

- kuulovamman puute.

Jos kyseessä on akuutti prosessi keskushermostoon, joka vaikuttaa voimakkaasti vestibulaarisiin muodostelmiin, huimaus sen luonteessa ja voimakkuudessa on monin tavoin samanlainen kuin se, jota havaittiin vestibulaarisen analysaattorin perifeerisen osan patologiassa.

Nystagmuksen erot keskeisessä vestibulaarisessa huimauksessa:

1. Spontaani nystagmus on joko poissa tai on eri suuntiin katseen ja vaurion tason suuntaan (vaakasuora, pystysuora, lävistäjä, lähentyminen); horisontaalinen nystagmus on symmetrinen.

2. Kasvaa tai ei muutu katseen kiinnittäessä.

3. Kaikkein voimakkain, kun tarkastellaan tappion suuntaa.

4. Poistuu, kun silmät ovat kiinni.

5. Kesto - minuutin sisällä.

Mitkä ovat perifeerisen systeemisen huimauksen erot eri tasoilla?

Jos vestibulaarinen analysaattori on vaurioitunut labyrintialueella, potilaalla on vain vestibulaarinen oireiden kompleksi, eli:

- spontaani yksipuolinen horisontaalinen nystagmus terveillä puolilla;

- vestibulaarinen ataksia, jolla on taipumus kallistaa tai pudota kohti kyseistä labyrinttia;

- autonomiset häiriöt (pahoinvointi, oksentelu, liikakasvu).

Vestibulaarinen oireiden kompleksi, jossa on labyrinttivoitto, on:

- akuutti äkillinen puhkeaminen;

- vahvistetaan pään kääntämisen yhteydessä.

Mitkä sairaudet vaikuttavat labyrinttiin?

Vestibulaarinen neuroniitti (akuutti perifeerinen vestibulopatia)

Vestibulaariselle neuronitille on ominaista akuutti, äkillinen systeeminen huimaus, joka alkaa akuutin hengitystieinfektion jälkeen tai liittyy aineenvaihduntahäiriöihin, joihin liittyy pahoinvointi, oksentelu, epätasapaino ja pelko. Oireita pahentavat pään liikkeet tai muutokset kehon asennossa.

Potilaita on hyvin vaikea sietää tätä tilannetta ja ne eivät nouse sängystä useita päiviä. Spontaani nystagmus on ominaista. Joskus on korvassa kohinaa ja ruuhkia. Kuuloa ei vähennetä, audiologisen tutkimuksen tulokset pysyvät normaaleina. Ei muita neurologisia oireita. Lähes puolessa tapauksista takavarikot toistuvat muutaman kuukauden tai vuoden kuluttua. Ennuste on suotuisa.

Hyvänlaatuinen paroxysmal positional vertigo (DPPG)

DPPG on yleisin systeemisen huimauksen syy, joka ilmenee lyhyen (useiden sekuntien ja usean minuutin välillä) huimauksen hyökkäyksiltä, ​​joita esiintyy, kun pään ja kehon sijainti muuttuu. Yleensä tällainen huimaus tapahtuu tiukasti määritellyssä pään asennossa, jossa on muutos, jossa huimaus pysähtyy. Yleensä huimaus kulkee nopeasti itsestään - sen kesto on useita sekunteja 1 minuutti. DPPG voi jatkaa useita kuukausia. Iän myötä DPPG: n taajuus kasvaa. Naisilla tämä patologia esiintyy 2 kertaa useammin kuin miehillä. Hyvänlaatuisen kohtalaisen huimauksen patogeneesissä kalsiumkarbonaattikiteiden muodostuminen puolipyöreän tubulan (cupulolithiasis) onteloon muodostaa merkittävän roolin, mikä johtaa puolipyöreiden tubuluseptorien herkkyyden kasvuun. Taudin lähtökohtana on yleensä keskikorvan infektio, traumaattiset aivovammat tai otologiset toiminnot.

DPPG: n differentiaalidiagnoosissa käytetään useimmin Dix-Hallpike-paikannustestiä, joka suoritetaan seuraavasti. Potilas istuu sohvalla ja kääntää päänsä 45 ° oikealle tai vasemmalle. Sitten lääkäri, joka kiinnittää potilaan pään käsillään, siirtää hänet nopeasti makuuasentoon, kun potilaan pää roikkuu sohvan reunan yli ja on rentossa tilassa, jota lääkärin kädet pitävät. Liikkeen ei pitäisi kestää yli kolme sekuntia. DPPG: stä voi puhua positiivinen testitulos (paikan päällä olevan huimauksen ja nystagmin syntyminen alla olevan korvan suuntaan). Lisäksi pystysuora kaareva (rotator) nystagmus osoittaa pystysuoran (posteriorisen) puolipyöreän kanavan vaurioitumisen, ja vaakasuora nystagmi on osoitus horisontaalisen (lateraalisen) puoliympyrän kanavan tappiosta. Huimauksen ja nystagmin tunnusominaisuudet DPPG: n kanssa - uupumisen ilmiöt (voimakkuuden väheneminen toistuvilla liikkeillä) ja sopeutuminen (spontaani katoaminen jonkin ajan kuluttua - enintään 60 s). Testi toistetaan pään pyörimisellä toisessa suunnassa.

DPPG: n on oltava eriytetty keskusasentoon, huimaukseen ja nystagmukseen (spinocerebellar-degeneraatioissa, aivokalvokasvaimissa, Arnold-Chiari-anomaliassa, multippeliskleroosissa).

Bilaterinen vestibulopatia, joka on yhdistetty kasvulliseen toimintahäiriöön, migreeniparistelu, alkaa lapsuudesta tai nuoruudesta. "Vestibulopatia" on yleisesti tunnettu, mutta vaikeasti määriteltävä termi. Yleisimmin vestibulopatiaa pidetään lapsuudesta lähtien vallitsevana "vestibulaaristen ärsykkeiden heikkoutena". Sen synonyymit ovat ”tuntemattoman alkuperäisen vestibulaariset häiriöt”, ”funktionaaliset ja dynaamiset vestibulaariset häiriöt”, ”perheen vestibulaarinen syndrooma”. Perinteisessä mielessä vestibulopatiaa käsitellään kokonaisuudessaan vestibulaarisen järjestelmän synnynnäisenä aliarvona, mutta pääasiassa otoliittisena laitteena. Henkilöt, joilla on välttämätön (idiopaattinen) versio vestibulopatiasta, kuten yleisin, eivät siedä kuljetuksia, keinuja, hissejä, mutta samalla tanssivat valssin helposti.

Liikkuvuus (liikumisvaikeus) - tapahtuu kehon kiihtyvyyskertoimen vaikutuksesta tai kun aivojen aivoihin tulevien afferentaatioiden välillä on epäsuhta visuaalisten ja vestibulaaristen järjestelmien välillä. Liikkuvuus on kollektiivinen käsite, joka sisältää erilaisia ​​syitä (meri, ilma, tila, auton sairaus) aiheuttamia eteis-kasvullisia häiriöitä sekä kuvitteellista liikettä. Tärkeimmät motorisen sairauden oireet ovat pahoinvointi, oksentelu, hikoilu, punastuminen, nopea hengitys, päänsärky ja huimaus, joka on luonteeltaan ohimenevää. Niillä, jotka toistuvasti kuljettavat näitä tiloja, huimaus yhdistetään usein letargiaan ja uneliaisuuteen sekä apatiaan ja masennukseen. Tällainen tällaisen tilan selvä kliininen polymorfismi johtuu siitä, että moottoritauti ei ole olennaisesti eristyksellinen vestibulaarinen häiriö, vaan se on koko kehon vaste ristiriitaisille motorisille ärsykkeille. Moottorisairauden poikkeavuuksia ei esiinny pelkästään silmistä tulevien signaalien, vestibulaaristen laitteiden ja muiden aistijärjestelmien välillä, vaan myös näiden ärsykkeiden ja sellaisten havaittujen signaalien välillä, joita keskushermosto odottaa, mikä aiheuttaa koko peräkkäisen neuro-autonomisen vasteen. sairaus. Vaikka yleisesti motorisen taudin mekanismit liittyvät pääasiassa vestibulaariseen järjestelmään, mentaalisten tekijöiden merkittävä rooli tässä tilassa on kiistaton. Psyykkinen aktiivisuus ja suuri huomion taso vähentävät yleensä herkkyyttä motorisiin sairauksiin. On olemassa merkittäviä yksilöiden välisiä eroja motorisissa tauteissa. On hyvin tunnettua, että hermosoluja sairastavilla ihmisillä on alhainen resistenssi moottorin provosoiville ärsykkeille, ja pelko ja ahdistus ovat merkittävässä asemassa sen kehityksessä.

Jos puhumme lapsuudessa tai nuoruudessa todellisen vestibulaarisen oireyhtymän paroxysmalisista haitoista, on muistettava, että on olemassa hyvänlaatuinen paroxysmal huimaus (DPG) kuin migreeni. Useimmat DPG: n jaksot alkavat 1–3-vuotiaana (enimmäismäärä toisessa elinvuoden aikana). Pojat ja tytöt vaikuttavat yhtä lailla. Taudin provokatiivisia tekijöitä ei yleensä havaita, harvoin on tietoja korvatulehduksista. Suhteellisen usein migreeni on perhemäärä.

DPG: tä edustaa harvinainen ja lyhyt (useimmissa tapauksissa taajuus vaihtelee 1 - 4 kertaa kuukaudessa, ja kesto - muutamasta sekunnista 5 minuuttiin), joilla on vakava epävakaus, jonka aikana lapsi usein putoaa. Hyökkäyksen aikana voit huomata lapsen punastumisen ja hikoilun sekä nystagmin. Joskus voi esiintyä pahoinvointia koskevia valituksia. Oksentelua ei yleensä ole merkitty. Tietoisuus säilyy aina, mutta lyhyen aikavälin hyökkäyksen aikana vanhemmat voivat saada vaikutelman sen menetyksestä, varsinkin kun paroxysm ilmestyi ensin ja vanhemmat olivat peloissaan. Lapset harvoin voivat oikein kuvata tunteitaan hyökkäyksen aikaan. Lapsen kuvauksessa hänen tunteistaan ​​ei ole epäilystäkään siitä, että huimaus olisi ollut akuutti. Hyvin tyypillinen merkki paroxysmin aikaan on lapsen halu löytää tuki tarttua johonkin, halata jotain, makuulle sohvalla, sängyssä. Joskus hyökkäyksen aikaan voidaan huomata pään pakotetun sijainnin ulkonäkö. Hyökkäyksen ulkopuolella lapsi on kliinisesti terve, kuulo ei vaikuta.

Useimmat hyökkäykset läpäisevät itsestään 4 vuotta. Merkittävää paranemista havaitaan vuoden kuluessa paroksismin esiintymisestä. Joillakin lapsilla migreeni kehittyy tulevaisuudessa, mikä yhdessä taudin perinnöllisen rasituksen kanssa antaa perustan migreenin nykyisen luokituksen mukaan DPG: n antamiselle lasten migreeniekvivalentteille.

POST-TRAUMATIC HEAD

Ohuet labyrinttikalvot voivat vahingoittua loukkaantumalla. Välittömästi loukkaantumisen jälkeen jokin labyrintit sulkeutuvat johtuen vatsakalvon huimauksesta, pahoinvoinnista ja oksentamisesta. Harvemmin huimausta aiheuttavat ajallisen luun pyramidin poikittaiset tai pitkittäiset murtumat, joihin liittyy verenvuotoa keskikorvaan tai korvakalvon vaurioitumista. Luonteenomaista horisontaalinen spontaani nystagmi ja epätasapaino. Oireita pahentavat äkilliset päänliikkeet.

Pidimme sairauksia, joissa perifeerinen vestibulaarinen huimaus ei liity kuulon heikkenemiseen.

Jos vestibulaarisen oireiden kompleksiin liittyy kuulon heikkeneminen, mutta muita fokusaalisia neurologisia oireita ei havaita, leesio sijaitsee sisäkorvassa, vestibulocochlearis-hermossa ja / tai sen ytimissä.

Mitkä sairaudet ja olosuhteet voivat aiheuttaa vestibulaarisen analysaattorin vaurioita näillä tasoilla?

1. Meniere-tauti.

2. Labyrintin infarkti, jonka tulos on peruuttamaton kuurous.

3. Kasvaimet (kahdeksannen kraniaalisen hermoparin neuroma, meningioma, kolesteatoma).

6. Huumeiden ja huumeiden myrkytys.

7. Ulko- ja keskikorvan patologia.

Meniere-taudille on tunnusomaista akuutti vestibulaarisen huimauksen kehittyminen, joka kestää 20 minuutista 24 tuntiin yhdistettynä kuulokomponentteihin: kohinaa, korvan soimista ja kuulon heikkenemistä vaikutusalueella. Taudin alkuvaiheessa kuulon heikkeneminen taantuu kokonaan ja muuttuu sitten peruuttamattomaksi. Diagnoosi vahvistetaan audiometrialla. Meniereen taudin osalta on ominaista yli 10 dB: n kuulon heikkeneminen kahdella eri taajuudella.

Meniereen taudin syy on toistuva sokkeloödeema, joka kehittyy endolymfaattisen järjestelmän laajentumisen seurauksena. Kun tauti etenee, voi esiintyä kalvon repeämä, joka erottaa perilymfin endolymfista, mikä johtaa kuulo- ja tasapaino-häiriöihin. Kalvon repeämisen paraneminen ja endolymfian koostumuksen palauttaminen johtavat näiden toimintojen normalisoitumiseen. On osoitettu, että Meniere-tauti on usein palautuva taudin varhaisen diagnoosin ja sen riittävän hoidon yhteydessä. Jos potilaalla on sairaus tai tila, joka edistää kliinisesti samanlaisten huimausten iskuja, joihin liittyy kuulon heikkeneminen, se on Meniereen oireyhtymä (vertebrobasilaarinen verisuonipuutos jne.).

Labyrinttiitti (sisäkorvan tulehdus) aiheuttaa myös tyypillisiä systeemisen huimauksen ja kuulon heikkenemisvaiheita, joiden regressio kehittyy hitaasti useiden viikkojen tai jopa kuukausien aikana heikkenevän syyn vuoksi. Bakteriaalisia labyrinttiittejä tunnetaan (esim. Tulehdussairauden riittämättömän hoidon komplikaationa) ja viruksina (tuhkarokko, vihurirokko, influenssa ja sikotauti).

Painevamma. Barotraumalla (sukelluksen, venytyksen, yskän) seurauksena kalvon murtuminen soikean tai pyöreän reiän alueella ja perilymfatisen fistulan (eräänlainen fistula) muodostuminen on mahdollista, jonka kautta keskikorvan paineen muutos välitetään sisäkorvaan. Jatkuva tai paikallinen vestibulaarinen huimaus ja epävakaa neurosensorinen kuulon heikkeneminen kehittyvät. Perilymfaattinen fistula sulkeutuu spontaanisti, mikä liittyy oireiden häviämiseen.

Kolesteatoma - kasvain, joka joskus kehittyy sisäisen korvan kroonisessa bakteeritulehduksessa. Häviää tympanic ontelon seinät ja johtaa perilymfatisen fistulan muodostumiseen ja siten systeemisen huimauksen ja kuulon heikkenemiseen.

Myrkyllistä vahinkoa vestibulaariselle hermolle. Yhdistetty vahinko labyrintille ja vestibulokokulaariselle hermolle on mahdollista huumausaineiden ja huumeiden (antiepileptiset, reumalääkkeet, antibakteeriset lääkkeet, salisylaatit, aminoglykosidit) myrkytyksissä. Samanaikaisesti vestibulaaristen häiriöiden lisäksi havaitaan usein kuulon heikkenemistä. Lääkkeen lakkauttamisen jälkeen tulee parantamaan vestibulaarisia ja kuuloisia toimintoja. Joillakin potilailla, varsinkin vanhemmilla potilailla, täysi toipuminen ei ehkä ole.

Huimauksen syy ulkokorvasta voi olla banaalinen rikkihappopistoke, jonka poistaminen vapauttaa potilaan täysin valituksista. Otiitti voi aiheuttaa myös ruuhkautumisen, huimauksen ja kuulon heikkenemisen.

Lääkärin taktiikka systeemisen perifeerisen huimauksen havaitsemisessa on antaa potilaalle neuvoja otorolynngologille estämään korvapatologia (sisäinen, sekundaarinen, ulkoinen).

Jos systeeminen huimaus liittyy fokaalisiin neurologisiin oireisiin, se on keskeinen vestibulaarinen oireyhtymä! Paikallinen diagnoosi tässä tapauksessa määräytyy samanaikaisen neurologisen oireyhtymän läsnäolon perusteella. Nämä oireet voivat olla:

- varren oireet (oculomotor, bulbar);

- ipsilateraalinen kolmiulotteinen neuralgia;

- kasvojen hermon perifeerinen vaurio;

- aivokuoren ärsytyksen oireet.

Fokulaaristen neurologisten oireiden tunnistamisessa lääkäri kohtaa kaksi kysymystä: prosessin paikallisen sijainnin ja nosologisen muodon.

Paikallista diagnosointia varten on tarpeen tunnistaa selkeästi huimaukseen liittyvät neurologiset oireet, jotka ovat tärkeitä diagnoosimenetelmien määrittelyssä.

Akuutti vestibulaarinen oireyhtymä ja historia ovat myös tärkeitä nosologisen muodon määrittämisessä.

Oireista riippuen voidaan ajatella seuraavia sairauksia ja patologisia prosesseja:

1. Tämän alueen tilavuusprosesseista johtuvan sillan aivojen kulman oireyhtymän mukana tulee kraniaalisten hermojen (cochleovestibular, facial, trigeminal) yhdistetty vaurio. Riippuen tarkennuksen koosta ja prosessin leviämisen suunnasta, aivoverenkierron ataksiaa voidaan havaita ipsilateralisissa ja pyramidisissa oireissa leesion vastakkain olevalla puolella.

VIII-kraniaalisten hermojen neuromaisen klinikka voi alkaa vestibulaarisesta huimauksesta, mutta paljon useammin sen ensimmäinen oire on kuulon heikkeneminen, jota potilaat eivät usein huomaa tai jolle ei anneta riittävästi huomiota. Potilas kääntyy lääkärin puoleen, kun ilmestyy jokin muu oire, joka ilmestyy sillan-aivo-kulman oireyhtymän klinikalle.

2. IV-kammion kasvaimet (ependymoomit nuorissa, metastaasit aivokalvoon) aiheuttavat huimausta, joka aiheutuu pään aseman muutoksesta.

3. Vertebrobasilar-altaan verenkiertohäiriöt. Koska labyrintille on olemassa yhteinen verenkiertojärjestelmä, aivojen verisuonten patologia (sekä akuutti että krooninen) voi johtaa yhdistetyn (keski- ja perifeerisen) alkuperän vestibulaarisen oireyhtymän kehittymiseen.

Aivoverenkierron tai TIA: n kehittyessä aivokannassa havaitaan vestibulaarista huimausta ja epätasapainoa, sekä aivohalvauksen paikantamista aivoihin.

Akuutti huimaus on jatkuva rungon infarktin oire, joka johtuu selkärangan tai posteriorisen alemman aivojen valtimon tukkeutumisesta. Peräsuolen iskemiasta johtuvat ohimenevät vertigo-iskut ovat ominaisia ​​basaalista valtimoiden aneurysmaa, rungon angiomeja, samoin kuin vertebrobasilaarista vajaatoimintaa valtimoverenpaineen, ateroskleroosin, kohdunkaulan osteokondroosin, kraniovertebraalisten poikkeavuuksien taustalla.

Aivoverenkierron ja verenbrobasilarijärjestelmän TIA: n erottuva piirre, vestibulaaristen häiriöiden lisäksi, on yhdistelmä niveltymishäiriöihin, foonointiin (puhe), nielemiseen tai diplopiaan (kaksoisnäkymä). Poikkeuksena on vain iskeemisen tai hemorragisen luonteen keskipisteitä, jotka sijaitsevat aivopuolen flokkulonodulaarisissa osissa, joissa ei ole tyypillisiä aivojen häiriöitä, ja systeeminen huimaus, jossa on epätasapainoa, on ainoa oire. Siksi keski-ikäisten ja ikääntyneiden systeeminen huimaus, joka aiheuttaa aivohalvauksen kehittymisen riskitekijöitä, edellyttää ensimmäistä kertaa MRI-skannausta.

Huimaus, ohimenevä epätasapaino ja koordinaatio ovat mahdollisia sublavian valtimoiden stenoosin (sublavioveteraalinen oireyhtymä) tapauksessa. Nämä oireet voidaan yhdistää sekä optisiin häiriöihin että parestesioihin (herkkyyshäiriöt), palloriin ja kylmiin käsiin. Säteilyvaltimossa on pulssin heikkeneminen, verenpaineen lasku ja joskus melu sublavian alueella.

Vertabrobasilaarinen veren tarjonnan vajaatoiminta voi johtua valtimoverenpainetaudista, selkärangan valtimoiden epämuodostumisesta ja epänormaalisuudesta, ateroskleroottisesta stenoosista ja tukkeutumisesta, reologisen järjestelmän häiriöistä jne.

Lääketieteellisessä käytännössä kohtuuttoman usein vestibulaarista huimausta ja epätasapainoa pidetään väliaikaisen aivoverenkierron häiriön ilmentyminä vertebrobasilarissa. Jos uudelleenepisodeissa ei ole muita aivojen iskemian oireita, aivopuoliskon aivopuolen lohkoja, joilla on näkövammaisia, ne eivät yleensä johtuisi vertebrobasilar-puutteesta, vaan vestibulaaristen laitteiden patologiasta, kuten hyvänlaatuisesta paikallisesta huimauksesta tai Meniere-taudin kehittymisestä.

Lisäksi usein esiintyvä huimauksen syy on kohdunkaulamaisen lokalisoinnin myofasiaalisen toimintahäiriön esiintyminen selkärangan biomekaniikan vastaisesti sekä kohdunkaulan selkärangan patologiassa (spondyloosi, osteokondroosi, moottorisegmenttien epävakaus). Tässä patologiassa voit puhua useista mekanismeista huimauksen kehittymiseksi.

Myofasiaalisen toimintahäiriön tapauksessa kaulalihasten proprioseptoreiden patologiset impulssit voivat aiheuttaa huimausta. Tämä johtuu siitä, että tasapainon ylläpitoon osallistuvien järjestelmien joukossa tietty paikka on proprioseptiivisen herkkyysjärjestelmän käytössä. Suurin impulssien virtaus vestibulaarisiin ytimiin tulee kaulan - luu-yhdistävien, nivel- ja lihasreseptorien rakenteista. Vestibulaariseen analysaattoriin liittyvät proprioseptorit on pääosin upotettu syviin lyhyisiin verisuonten lihaksiin. Vähemmässä määrin nämä toiminnot liittyvät niskan pintalihasten proprioseptoreihin. Toisin sanoen, lihaksen ja toniksen häiriöt muodostavat patologisten impulssien generaattorin.

Lisäksi neuroanatomisten piirteiden vuoksi on mahdollista saavuttaa mekaaninen kompressio etuiskaleenin tai posteriorisen vino-lihaksen nikama-valtimossa niiden myofasiaalisen toimintahäiriön kehittymisen aikana, mikä aiheuttaa verenvuotojen heikkenemisen aivojen vertebrobasilar-altaaseen. Mekaanisen puristuksen lisäksi vertebrobasilaarinen vajaatoiminta kehittyy refleksisen angiospasmin seurauksena, joka kehittyy nikaman valtimon, nikamien välisten levyjen ja nikamien välisten nivelten yleisen innervaation seurauksena. Diskstrofisissa prosesseissa levyn kapselivälitteisen laitteen rikkominen, sympaattisten ja muiden reseptorimuotojen stimulaatio, patologiset impulssit saavuttavat nikaman valtimon sympaattisen plexuksen. Vastauksena sympaattisten muodostumien ärsytykseen, nikaman valtimo reagoi spasmin kanssa, mikä johtaa myös vertebrobasilariin. Jos henkilö kärsii samanaikaisesti ateroskleroosista tai valtimon verenpaineesta, aivoverenkiertohäiriöiden kehittymisen todennäköisyys kasvaa.

Vertebraalis-lihaksen häiriöihin liittyvien huimausmekanismien moninaisuuden vuoksi potilaiden valitukset ovat erilaisia ​​ja ne ovat yhdistelmä systeemistä ja ei-systeemistä huimausta. Erottamiskyky ei ole niin paljon huimausta, vaan epätasapainoa, hämmästyttävää, liikkeen tuntoa, sivulle kääntymistä, joka johtuu pään kääntymisestä, kehon asennon muuttamisesta pitämällä pystyasennossa. Tämä voi aiheuttaa säännöllisesti systeemistä lyhytaikaista huimausta, joka liittyy emotionaaliseen ylikuormitukseen, pitkittyneeseen isometriseen stressiin tai kehon asennon muutokseen. Tässä tapauksessa subjektiiviset valitukset vallitsevat objektiivisista ilmenemismuodoista yhdistettynä vegetatiivisiin-emotionaalisiin häiriöihin. Huimausta kärsivillä potilailla ei ole merkitystä selkärangan degeneratiivisten-dystrofisten muutosten vakavuuden kannalta, vaan muutoksia sen biomekaniikassa (asennon ja liikkeen heikkeneminen, skolioottiset epämuodostumat tietyissä lihasryhmissä, heikentynyt kallon biomekaniikka jne.) Sekä temporomandibulaarisen nivelen patologiaa. jne).

4. Basilaarinen migreeni on paroxysmal sykkivä päänsärky, jota esiintyy nuorilla naisilla, joihin liittyy huimausta, kaksinkertaista näkemystä, dysartriaa, ataksiaa, näköhäiriöitä ja kolmanneksessa tajunnan heikentyneistä tapauksista. Tällä hetkellä migreenin vestibulaariset häiriöt systematisoidaan seuraavasti: migreeni-aura-kuvan huimaus, prekursorien kuva ja migreenihyökkäys (joka on yleisempää) sekä kefalgisten hyökkäysten ulkopuolella. On syytä muistaa, että jokainen basaalisen migreenin tapaus (erityisesti ensimmäinen) tulisi erottaa tuumorista takakalvon fossa, sekä akuutteja verenkiertohäiriöitä vertebrobasilar-järjestelmässä.

5. Multippeliskleroosiin voi liittyä systeemistä huimausta, joka johtuu plakkien kehittymisestä sillan alueella. Samaan aikaan kehittynyt nystagmi, oksentelu kehittyy. Erilaiset diagnostiikkahahmot sairauden kehittyneelle kliiniselle kuvalle - pyramidisten oireiden, aivojen ja näköhäiriöiden esiintyminen. Mutta on syytä muistaa, että yksittäinen akuutti vestibulaarinen oireyhtymä voi olla debyytti multippeliskleroosista, varsinkin jos se kehittyy nuorilla. Siksi akuutin vestibulaarisen oireyhtymän tapaukset, jotka eivät liity sisäkorvan sairauksiin, edellyttävät nuorten MRI: tä.

6. Spinocerebellar-degeneroitumiseen liittyy myös huimauksen lisäksi myös ekstrapyramidaalisten, aivo-järjestelmien ja selkäytimen vaurioitumisen oireita.

7. Metaboliset häiriöt (kilpirauhanen sairaudet, diabetes, ruoansulatuskanavan sairaudet) voivat liittyä huimaukseen dysmetabolisen enkefalopatian kehittymisen vuoksi.

8. Pahoinvointi epileptisen kohtauksen aurana havaitaan, kun epileptinen aktiivisuus on ajallisella alueella keskityttävä vestibulaarisen analysaattorin kortikaalisen heijastuksen alueella (ylempi ajallinen gyrus ja parietaalisen lohen assosiaatiovyöhykkeet). Huimausta tässä tapauksessa liittyy usein korvan, nystagmin, parestesioiden vastakkaisiin raajoihin. Hyökkäykset ovat lyhytaikaisia. Usein nämä hyökkäykset yhdistetään tyypillisiin ajallisen epilepsian ilmenemismuotoihin (pureskelu, hypersalivaatio, lisääntynyt syljeneritys, epämiellyttävät tunteet epigastrisella alueella, joskus visuaaliset hallusinaatiot). Myös suuri kouristuskohtaus voi kehittyä. Diagnostinen algoritmi tässä tapauksessa sisältää sähkökefalografisen tutkimuksen, jossa on toiminnallisia kuormia ja hermostoa.

Jos valitusten luonne ei todista systeemisen huimauksen puolesta, kyseessä on ei-systeeminen (isä-raamatullinen) huimaus.

Ei-systeemisen huimauksen joukosta voidaan erottaa vähintään kolme vaihtoehtoa:

1. Liittyy lipotymiaan ja synkopiin.

2. Liittyy tasapainon ja koordinoinnin varmistamiseen liittyvän hermoston eri osien tappioon.

LIPOTYMIIN JA KIINTEISTÖSTÄ LIITTYVÄ YKSIKÖN VAIHTO

Potilaat kuvaavat tämäntyyppistä huimausta äkillisenä yleisen heikkouden, pahoinvoinnin tunteen, silmien mustumisen, tinnituksen, syksyn esihahmona. Huono tila ei aina mene pois, joten lipoterapia toistetaan usein, ja huimaus on potilaiden suurin valitus.

Jos potilaalla epäillään huimausta pyörtymisen rakenteessa, on tarpeen selvittää sen luonne. On olemassa kahdenlaisia ​​synkooppeja: neurogeeniset ja somatogeeniset. Tällainen jakautuminen on pohjimmiltaan tärkeää, koska terapeuttiset taktiikat ovat myös pohjimmiltaan erilaisia.

Neurogeeninen pyörtyminen: vasodepressori (vasovagal), psykogeeninen, hyperventilaatio, kaulavaltimot, yskä, nykturichesky, hypoglykeeminen, ortostaattinen.

Somatogeeninen syncope esiintyy:

- asteenoireessa infektioiden jälkeen, anemian taustalla;

- hypotensio ja siihen liittyvä astenia;

- sydämen patologia (kammion rytmihäiriöt, takykardiat, fibrillointi, aortan verenvuotoa estetty aortan ahtauma jne.);

- aivokalvon iskemian rakenteessa:

- Unterharnscheidt-oireyhtymä - tajuttomuudet, kun käännetään päätä tai tietyssä asennossa;

- Pudotushyökkäykset ovat äkillisen jyrkän heikkouden hyökkäyksiä, jotka eivät liity tajunnan menetykseen.

Toinen syy ei-systeemiseen huimaukseen on ortostaattinen hypotensio perifeerisen autonomisen häiriön rakenteessa (posturaalinen hypotensio), joka voi olla alkuperän tai sekundaarisen (somatogeenisen) alkuperän.

Ensimmäistä vaihtoehtoa kutsutaan progressiiviseksi perifeeriseksi autonomiseksi epäonnistumiseksi ja se on neurologinen patologia. Tällä patologialla on krooninen kurssi. Idiopaattinen ortostaattinen hypotensio, Shay-Dragerin oireyhtymä, moninkertainen systeeminen atrofia johtaa siihen.

Toissijainen perifeerinen autonominen epäonnistuminen on akuutti ja kehittyy amyloidoosin, diabetes mellituksen, alkoholismin, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, porfyyrian, keuhkosyöpälääkkeen, Addisonin taudin, ganglioblokatorovin, antihypertensiivisten lääkkeiden ja dopamimetikoiden (nakom, madopar, dofamynergiset agonistit ja dopamynergicheskih-reagenssit) käytössä.

Tunne huimausta epätasapainon seurauksena

Liittyy hermoston tappioon, joka tarjoaa alueellista koordinointia. Tässä tapauksessa potilaita voidaan havaita:

- syvän herkkyyden häiriöt (herkät ataksiat), joilla on syvien herkkyysjohtimien vaurioita selkäytimessä (köysirata, neurosyfilis) tai perifeerisissä hermoissa (polyneuropatia). Herkän ataksian tunnusmerkki on lisääntynyt epätasapaino ja koordinointi suljettujen ja pimeiden silmien kanssa;

- pikkuaivojen ataksia, joka kehittyy aivopuolen tai sen yhteyksien vaurioitumisen seurauksena (multippeliskleroosissa, aivoihin, spinocerebellar-degeneraatioihin, tilavuusprosesseihin jne.). Visuaalinen kontrollointi ei vaikuta aivojen aivoihin. Lisäksi toteutettaessa koordinoituja testejä, toisin kuin vestibulaarinen ataksia, ilmestyy tahallinen vapina;

- ekstrapyramidaaliset häiriöt (hyperkineesi Huntingtonin koreassa, aivopahoinvointi, vääntödystonia ja muut sairaudet sekä Parkinsonin tauti ja Parkinsonin oireyhtymä);

- aivohalvausten ja muiden orgaanisten aivosairauksien aiheuttama hemipareesi.

Tällaisten neurologisten oireyhtymien läsnäolo johtaa epätasapainoon ja vakauteen, jota potilaat kuvaavat joskus huimauksena.

PSYKOGENOINEN PÄÄ

Psykogeeninen huimaus ilmenee epävakauden tunteena, epäselvyydessä päässä, heikkous ja sitä voidaan kuvata eräänlaiseksi vestibulopatiaksi.

Vestibulopatia on ilmiö, joka on erityisen tärkeä useimpien psyko-vegetatiivisten sairauksien kliinisissä oireiden muodostumisessa. On osoitettu, että yleisimmillä häiriöillä, kuten hyperventilaatio-oireyhtymällä, paniikkikohtauksilla ja erityisesti migreenillä ja pyörtymisellä, vestibulopatia esiintyy useita kertoja useammin kuin väestössä. Joissakin tapauksissa se on olemassa lapsuudesta lähtien, toisissa se ilmenee myöhemmin, mutta kaikissa tapauksissa se osallistuu aktiivisesti viimeksi mainitun kliiniseen oireiden muodostumiseen, kun vestibulaarisen spektrin oireita on vaikea kutoa monenlaisia ​​vegetatiivisia, emotionaalisia ja affektiivisia ja somaattisia ilmentymiä. Tässä fenomenologisessa symbioosissa on vaikea eristää oikeat vestibulaariset oireet ja on vielä vaikeampaa määrittää niiden välisen syy-seuraussuhdetta.

Tällainen usein esiintyvä kliininen oireiden kompleksi, kuten vegetatiivinen dystonia, voi edetä johtavalla huimauksella. Tämä pätee erityisesti paniikkikohtauksiin (kasvulliseen kriisiin), joka ilmenee pelon, hengenahdistuksen, sydämentykytyksen, pahoinvoinnin, oksentelun muodossa, joka voi esiintyä samanaikaisesti päänsärkyyn, tajuttomuuteen, pelon laskuun ja tasapainon epätasapainoon, jotka potilaat voivat määritellä huimaukseksi.

Kun otetaan huomioon psyko-vegetatiivisten häiriöiden huimauksen kliinisen oireenmuodostuksen vaihtoehdot, on syytä mainita erityisesti agorafobia-ilmiö. Agorafobia, joka on klassisesti määritelty pelkoa avaruudesta, käytännössä ilmenee potilailla, joilla on erilaisia ​​pelkoja: julkiset paikat, suljetut huoneet jne., Mukaan lukien pelko pudota huimauksen seurauksena.

Hysteriaa sairastavilla potilailla esiintyy usein huimausta. Yleensä huimaus on yksi neuroosin muuntumisoireista, ja vestibulaariset häiriöt vastaavat yleensä hyvin helposti psykogeenisiin tekijöihin. Tiedetään, että vestibulaarisen kammiojärjestelmän tilaa voidaan muuttaa ehdotuksella, koska vestibulaarisen järjestelmän ytimet ovat neuroanatomisesti läheisesti yhteydessä autonomiseen hermostoon, joka on aktiivisesti mukana mielenterveysprosesseissa. Ilmeisesti juuri nämä prosessit ovat tärkeitä hysteerisen astasia-abasian oireiden muodostumisen mekanismeissa, joita ei ole pelkästään potilaan mielikuvituksessa, vaan se sisältää myös vestibulaarisia ja kammiomekanismeja.

Suurimmista vaikeuksista aiheutuu johtavista psykopatologisista oireyhtymistä riippumatta potilaat, joilla on krooninen huimaus, ja he tarvitsevat psykiatrien apua, kuten kroonista kipua sairastavilla potilailla. Yleensä nämä tapaukset ovat vaikeimpia diagnosoida ja erityisesti hoito. Päänsärkyjen kroonisuuden tai pysyvyyden syitä tulee etsiä potilaan persoonallisuudesta ja psykosomaattisen alueen ominaisuuksista. Eri tilanteissa esiintyvä episodinen huimaus liittyy usein ahdistukseen ja pelkoon ennen kaikkea tämän tilanteen toistumisen mahdollisuuteen, ja mikä tärkeintä - pelko siitä, että huimaus on oire vakavasta sairaudesta. Potilailla jopa yksittäisten huimaus- tai vähäisten vestibulaaristen häiriöiden jaksoissa, mutta heillä on ahdistuneisuutta ja pelkoa, huimaus on luonteeltaan pidempi ja voimakkaampi, mikä johtaa katseen vahvistumiseen (vestibulaarinen riippuvuus) - halu korjata katseensa niiden edessä olevaan esineeseen ja pitää pään ja keho niin liikkumattomana kuin mahdollista. Siksi tarvittaessa potilaat kääntävät koko kehonsa. Nämä oireet aiheuttavat kokonaisen oireiden kompleksin, joka ei yleensä liity todelliseen huimaukseen: epävakauden tunne, suuntautumisvaikeus, erityisesti pimeässä, ja jopa väsymys, mukaan lukien fyysinen väsymys.

Näin ollen tiivistämme tarvittavien diagnostisten toimenpiteiden järjestyksen potilaan huimauksen läsnä ollessa.

Päänsärkyä sairastavien potilaiden valitusten päädiagnostiikkahaku vähennetään kolmeen päävaiheeseen määritettäessä:

I. Huimauksen luonne.

II. Vaurion taso vestibulaarisen analysaattorin tai muiden hermoston rakenteiden osalta.

III. Nosologinen muoto.

Tätä varten tehdään analyysi valituksista, selvitetään huimauksen, vakavuuden ja niihin liittyvien valitusten luonne ja kesto.

Historiaa selkiytettäessä kiinnitetään huomiota samanaikaisten somaattisten sairauksien esiintymiseen; ulko-, keski- ja sisäkorvan sairaudet; kohdunkaulan selkärangan vammat; painevamma; lääkkeiden ottaminen; alkoholin ja huumeiden käyttö.

Objektiivisella tutkimuksella:

- verenpaineen (valehtelu ja istuminen) ja sykkeen hallinta (posturaalisen hypotension havaitsemiseksi);

- kuulokokeet (kuiskauspuhe);

- tasapainotestit (Rombergin testi, seisoo yhdellä jalalla suljettujen silmien kanssa, tandem-kävely);

- nystagmuksen tunnistaminen ja sen ominaisuuksien määrittäminen;

- kohdunkaulan selkärangan liikkuvuuden määrittäminen;

- kaulan ja olkapään paikannuksen myofasiaalisen toimintahäiriön tunnistaminen;

- neurologisen tilan tutkiminen.

Jos epäillään DPPG: tä, suositellaan Dix-Hallpike-testiä.

Neuvoa vaativat tilanteet ja neurologin erityinen huomio

1. Huimausjärjestelmän keskusjärjestelmä.

2. Ei-systeeminen huimaus (epätasapaino).

3. Aivojen oireet.

4. Fokaaliset neurologiset oireet:

- varren oireet (oculomotor, bulbar);

- pyramidin oireet ja / tai näön heikkeneminen;

- ipsilateraalinen kolmiulotteinen neuralgia ja kuulon heikkeneminen.

5. Kivun ja liikkeen rajoitusten esiintyminen kaulassa.

Neuvotteluja vaativat tilanteet ENT-asiantuntija:

- perifeerinen systeeminen huimaus;

- huimaus, johon liittyy kuulon heikkeneminen.

Kardiologin pätevyyttä vaativat tilanteet:

- huimaus, johon liittyy lipotimy tai pyörtyminen;

Lisäkyselymenetelmät:

1. Veren kliininen analyysi.

2. Hematokriitti, koagulogrammi.

3. Verensokeri tyhjään vatsaan.

4. EKG ja sydämen ultraääni.

6. Kalorikokeet. On syytä muistaa, että vaikka kalorinäyte on labyrinttien tutkimisen kulta-standardi, sen avulla voidaan paljastaa vain 20% niiden toiminnan heikkenemisestä, joten näytteen negatiiviset tulokset eivät aina osoita labyrinttivaaran puuttumista.

7. Transkraniaaliset Doppler-vertebraaliset valtimot.

8. Kohdunkaulan selkärangan tutkimus (toiminnalliset testit).

9. Suuren niskakyhmän ja kraniovertebraalisen osan radiografia (kraniovertebraalisten poikkeavuuksien havaitsemiseksi).

10. Neuroimikuvaus - pään ja kohdunkaulan selkäydin ja selkärangan MRI.

PÄÄKÄYTTÖJÄRJESTELMÄN STRATEGIA

Vertigo-hoitoon kuuluu neljä aluetta:

1. Hyökkäyksen helpottaminen (oireenmukainen hoito).

2. Vaikutus syyhön (etiologinen hoito).

3. Päänsärkymekanismien korjaus (patogeeninen hoito).

4. Varmistetaan vestibulaarinen korvaus (vaikutus neuroplastisuuden prosesseihin) ja kuntoutus.

Kuitenkin huimauksen kehittymisen myötä oireenmukainen hoito, jolla pyritään lievittämään huimausta, on perusteltua. Tulevaisuudessa potilaan kuntoutus, vestibulaarisen toiminnan palauttaminen ja maksimi korvaus (vestibulaarinen kuntoutus) tulevat ajankohtaisiksi.

Aktiivisen vestibulaarisen huimauksen hyökkäyksen helpottaminen

Huimaus helpottaa ensisijaisesti potilaan maksimaalista rauhaa, koska vestibulaarinen huimaus ja pahoinvointia ja oksentelua aiheuttavat vegetatiiviset reaktiot, jotka usein liittyvät siihen, kärjistyvät pään liikkeen ja kääntymisen myötä. Lääkehoitoon kuuluu vestibulaaristen suppressorien ja antiemeettien käyttö.

Kolmen pääryhmän valmisteita on käytetty monien vuosien ajan vestibulaarisina suppressoreina: antikolinergiset aineet, antihistamiinit ja bentsodiatsepiinit. Tällä hetkellä niiden käyttö on rajoitettua, koska esiintyy sivuvaikutuksia ja syntyvät nykyaikaiset tehokkaat vestibuloliticheskih-lääkkeet - betahistiinit, jotka toimivat oireenmukaisesti (vähentävät huimausta), patogeenisesti (parantavat veren virtausta vertebrobasilar-altaassa ja sisäkorvassa) sekä vaikuttavat positiivisesti vestibulaarisen korvauksen prosesseihin ja neuroplastisuus.

Antikolinergiset lääkeaineet estävät keskeisten vestibulaaristen rakenteiden aktiivisuutta. Useita vuosia käytettiin lääkkeitä, jotka sisältävät skopolamiinia tai platifilliiniä. Näiden lääkkeiden sivuvaikutukset johtuvat pääasiassa M-kolinergisten reseptorien estosta ja ne ilmenevät suun kuivumisena, uneliaisuutena ja majoitushäiriöinä. Lisäksi amnesia ja hallusinaatiot ovat mahdollisia. Suurella varovaisuudella skopolamiinia määrätään vanhuksille psykoosin tai akuutin virtsanpidätyksen kehittymisen vaaran vuoksi. Tällä hetkellä on osoitettu, että antikolinergiset aineet eivät vähennä vestibulaarista huimausta, mutta voivat vain estää sen kehittymisen esimerkiksi Meniereen taudissa. Antikolinergiset aineet eivät ole tällä hetkellä valikoituja lääkkeitä vestibulaaristen häiriöiden vuoksi, koska ne kykenevät hidastamaan vestibulaarista korvausta tai aiheuttamaan korvauksen häiriöitä, jos se on jo tapahtunut.

Kuten antihistamiinit, vain ne H1-estäjät, jotka tunkeutuvat veri-aivoesteen läpi, ovat tehokkaita vestibulaarisessa huimauksessa. Näihin lääkkeisiin kuuluvat dimenhydrinaatti (50–100 mg 2–3 kertaa päivässä), difenhydramiini (dimedroli 25–50 mg suun kautta 3-4 kertaa päivässä tai 10–50 mg lihaksensisäisesti), mekloziini (25–100 mg / vrk). purutabletteja). Kaikilla näillä lääkkeillä on myös antikolinergisiä ominaisuuksia ja ne aiheuttavat vastaavia sivuvaikutuksia.

Bentsodiatsepiinit, jopa pieninä annoksina, vähentävät merkittävästi huimausta ja siihen liittyvää pahoinvointia ja oksentelua. Niiden vaikutus huimaukseen johtuu GABA: n lisääntyneistä estovaikutuksista vestibulaarisiin järjestelmiin. Bentsodiatsepiinien käyttö vestibulaarisissa häiriöissä rajoittaa huumeriippuvuuden riskiä, ​​sivuvaikutuksia (uneliaisuutta, kohonnut riskiä, ​​muistin menetystä) sekä hidastaa vestibulaarista korvausta. Loratsepaami, joka pieninä annoksina (esimerkiksi 0,5 mg, 2 kertaa päivässä) aiheuttaa harvoin huumeiden riippuvuutta ja jota voidaan käyttää sublingvaalisesti (1 mg: n annoksena) akuuttiin huimausvaurioon. Diatsepaami annoksella 2 mg 2 kertaa päivässä voi myös vähentää tehokkaasti vestibulaarista huimausta. Klonatsepaami on vähemmän tutkittu vestibulaarisena suppressanttina, mutta ilmeisesti se ei ole heikompi sen tehokkuuteen loratsepaamin ja diatsepaamin suhteen. Yleensä se on määrätty 0,5 mg: n annoksena 2 kertaa päivässä. Pitkävaikutteiset bentsodiatsepiinit, kuten fenatsepaami, eivät ole tehokkaita vestibulaarisen huimauksen suhteen.

Vestibulaaristen suppressanttien lisäksi anti-emetioita käytetään laajalti tapauksissa, joissa esiintyy akuutteja vestibulaarisen huimauksen iskuja. Niistä käytetään fenotiatsiineja, erityisesti proklorperatsiinia (5–10 mg metatsiinia päivässä) ja prometatsiinia (12,5–25 mg pipolfeeni 4 tunnin välein; sitä voidaan antaa suun kautta, lihaksensisäisesti, laskimoon ja peräsuoleen). Näillä lääkkeillä on suuri määrä sivuvaikutuksia, erityisesti ne voivat aiheuttaa lihasdystoniaa, ja siksi niitä ei käytetä ensimmäisenä keinona. Metoklopramidi (10 mg sukusolujen IM / m) ja domperidoni (10–20 mg motiliumia 3–4 kertaa päivässä) - perifeeriset D2-reseptorin salpaajat - normalisoivat ruoansulatuskanavan liikkuvuutta ja siten myös antiemeettistä vaikutusta. Ondansetroni (4–8 mg suun kautta), serotoniinin 5-HT3-reseptorien estäjä, vähentää myös oksentelua vestibulaarisissa häiriöissä.

Edellä mainittujen lääkkeiden käytön kestoa rajoittaa niiden kyky hidastaa vestibulaarista korvausta, joten ei ole suositeltavaa käyttää näitä lääkkeitä yli 2-3 päivän ajan.

Jos käytetään vestibulaarista neuroniittia, metyyliprednisolonia käytetään taudin ensimmäisten kolmen päivän aikana huimauksen lievittämiseksi (100 mg: n aloitusannoksena ja 20 mg: n annoksen pienentämisellä kolmen vuorokauden välein) yhdessä betahistiinihydrokloridin kanssa (24 mg kahdesti vuorokaudessa). vestibulaarinen toiminta vuoden kuluttua taudista.

Etiologinen hoito käsittää somaattisten, tarttuvien, neurologisten, neurokirurgisten tai ENT-sairauksien hoidon sekä lääkkeiden tai vieroitusoireiden poistamisen myrkyllisen vestibulaarisen toimintahäiriön oireiden läsnä ollessa.

Patogeneettinen hoito sisältää vaikutuksen vestibulaarisen oireyhtymän esiintymismekanismeihin. Vaskulaarisen synnytyksen myötä on esitetty vaskoaktiivisia, neurometabolisia lääkkeitä, mikroverenkierron parantavia aineita. On olemassa todisteita gingko biloban ja nootropilin positiivisista vaikutuksista. Toistaiseksi betahistiinivalmisteilla on myös osoitettu olevan vasoaktiivinen vaikutus, ja tämä vaikutus kohdistuu suoraan aivojen aluksiin vaikuttamatta systeemiseen hemodynamiikkaan, joka on tärkeää vanhuksille ja valtimon verenpaineesta tai hypotensiosta kärsiville potilaille.

Kaulan ja olkapään vyöhykkeen myofasiaalisen toimintahäiriön hoito käsinhoidon, fysioterapian ja refleksihoidon pehmeiden tekniikoiden avulla on tärkeää.

Vegetotrooppisia lääkkeitä määrätään potilaille, joilla on vegetatiivinen toimintahäiriö. Psykogeeninen huimaus tarvitsee tarvittaessa psykoterapeuttista apua - masennuslääkkeiden nimittämistä.

Migreeni hyökkäyksen aikaan edellyttää migreenilääkkeiden (aspiriini, serotoniinireseptorin agonistit - triptaanit) nimittämistä interkotaalisessa jaksossa, jossa esiintyy usein kefalgiaa ja huimausta (estäjät alfa- ja beeta-adrenergiset reseptorit) - nikergoliini, propranololi.

Meniereen sairaudessa on kaksi lääkehoidon suuntaa: hyökkäyksen lopettaminen ja taudin toistumisen estäminen. Huimaus helpotetaan aikaisemmin kuvattujen yleisten periaatteiden mukaisesti. Taudin toistumisen estämiseksi ne suosittelevat suolapitoista ruokavaliota 1–1,5 g: aan päivässä, ja niiden hiilihydraattipitoisuus on alhainen. Kun ruokavalio on tehottomasti määritellyt diureetit. Niistä lääkkeistä, jotka parantavat veren syöttöä sisäkorvaan, betahistiinia käytetään useimmiten annoksena 48 mg päivässä, jonka teho näkyy sekä lumekontrolloidussa tutkimuksessa että verrattuna muihin lääkkeisiin (flunnarisiini). Konservatiivisen hoidon tehottomuus ja huimauskohtausten suuri esiintymistiheys kirurgisia hoitomenetelmiä käyttäen. Yleisimpiä ovat endolymfaattisen sakan dekompressio, gentamisiinin intratramplanaalinen anto, menetelmä labyrintin epiteelin erottamiseksi gamma-veitsellä, ja vaikeissa tapauksissa - labyrinttivoitto.

Vestibulaarisen kuntoutuksen tavoitteena on nopeuttaa vestibulaarisen järjestelmän toiminnan kompensointia ja luoda edellytykset varhaiselle sopeutumiselle sen vaurioihin.

Vestibulaaristen toimintojen kompensoinnin perusta on neuroplastisuuden mekanismit.

Neuroplastisuus on neuronien kyky muuttaa toimintaansa, kemiallista profiiliaan tai rakennetta. Neuroplastisuuden ansiosta tarjotaan korvausta ja mahdollisuus palauttaa menetetty funktio erilaisissa neurologisissa sairauksissa.

Useita vuosia sitten teoria oli edennyt, jonka mukaan erilaiset mekanismit ovat staattisen ja dynaamisen vestibulaarisen korvauksen prosessien ytimessä. Yleensä staattisen alijäämän kompensointi eli ruumiin kiinteän aseman rikkominen tapahtuu yleensä muutaman päivän tai viikon kuluessa, kun taas dynaamisten häiriöiden kompensointi tapahtuu pidemmän ajan kuluessa. Staattisen vestibulaarisen korvauksen perusta on tasapainotetun sähköisen aktiivisuuden palauttaminen molemmilla puolilla sijaitsevan vestibulaarisen ydinkompleksin ytimien välillä, joka toteutetaan sekä presynaptisilla että postsynaptisilla mekanismeilla, joista proteiinisynteesi on tärkein, varhaisvarhaisgeenien ja neutrofiilien uudelleen ilmentäminen, vestibulaaristen membraanien ominaisuuksien muuttaminen ydinkompleksi, sekä glukokortikoidien ja useiden neurotransmitterien (GABA, asetyylikoliini, histamiini jne.) rooli.

Dynaamisten häiriöiden kompensoinnin perusta on aistien funktion korvaamisen mekanismi, toisin sanoen yhden vestibulaarisen oheisanalysaattorin toimintojen rikkominen, muut aistijärjestelmät aktivoituvat.

Näin ollen vestibulaarinen korvaus on heterogeeninen ja siihen tulisi sisältyä laaja valikoima elpymismekanismeja, mukaan lukien vestibulo-okulaaristen, vestibulospinaalisten ja vestibulaaristen kortikaalisten järjestelmien mahdollisuudet. Siksi vestibulaarisen korvauksen pääperiaate on visuaalisten, proprioseptiivisten ja jäännösvuorihäiriöiden parantaminen.

Aivojen neuroplastisuuden prosesseja voidaan vaikuttaa käyttämällä sekä vakiotoimintoihin perustuvia erityisiä kuntoutusohjelmia että farmakologisia keinoja. Vestibulaarisen toimintahäiriön kunnostustoimenpiteitä kutsutaan vestibulaariseksi sopeutumishoidoksi.

Vestibulaariseen korvaukseen vaikuttavat tekijät: aktiivinen viestintä ja mobilisointi; aktiivinen ja passiivinen liike; testit hienovaraisia ​​liikkeitä varten; visuaaliset ärsykkeet.

Tekijät, jotka eivät edistä vestibulaarista korvausta: sedaatio, liikkumattomuus, pimeä tila, yksinäisyys.

Nämä tekijät on otettava huomioon muotoilemalla vestibulaarisen huimauksen terapeuttista strategiaa, jossa lääkehoito on yhdistettävä vestibulaariseen voimisteluun, psykoterapiaan, fysioterapiaan, refleksihoitoon ja tarvittaessa kirurgiseen hoitoon.

Huumeiden hoidon määräämisen periaate, jonka tarkoituksena on huimauksen hoito oireena ja patogeneettisenä hoitona, on stimulaation vallitseminen yli sedaatin ja mahdollisimman pian hoidon aloittamisen. Siksi lääkkeet, joilla on rauhoittava vaikutus, ovat vasta-aiheisia potilailla, joilla on vestibulaarinen huimaus, koska niiden käyttö voi estää kompensoivien prosessien kehittymistä. Vaikka bentsodiatsepiinien yleinen käyttö huimauksen hoitoon on hyvin tunnettu, niiden käyttö voi vähentää funktionaalisen talteenoton nopeutta ja täydellisyyttä. Siksi, kuten jo mainittiin, bentsodiatsepiineja on suositeltavaa käyttää vain lievittämään akuuttia huimauskohtausta lyhyeksi ajaksi (2-3 päivää).

Koska aivot ja vestibulaarinen järjestelmä on histaminergisten hermosolujen innervaatiota, vestibulaarisen kompensoinnin vestibulaarinen toiminta ja prosessit välittyvät histamiinin neurotransmissiolla, on suositeltavaa määrätä lääkkeitä, joilla on neurotransmitterin ominaisuuksia, nimittäin vaikutusta vestibulaaristen ytimien ja sisäkorvan neuronien H3-reseptoreihin. Betahistiinidihydrokloridi on lääke, joka voi heikentää vestibulaaristen reseptorien spontaania impulssia, mutta jolla ei ole rauhoittavaa vaikutusta. Lisäksi lääke parantaa verenkiertoa vertebrobasilarin ja kaulavaltimon aluksissa sekä sisäkorvassa, joten samanaikaisesti lääke on patogeeninen aivoverisuonisairaudelle huimauksen syynä. Betahistiinin betasercin osalta on olemassa näyttöä aivojen neuroplastisten prosessien parantamiseksi, mikä vaikuttaa myönteisesti vestibulaariseen kompensointiin.

Optimaalinen annostusohjelma: betahistiinihydrokloridille määrätään 24 mg 2 kertaa päivässä. Perifeerisen ja keskusgeneesin vestibulaaristen toimintahäiriöiden keskeisten kompensointimekanismien stimuloimiseksi on tarpeen käyttää 24 mg betahistiinia kahdesti päivässä vähintään 3 kuukauden ajan.

Vestibulaarinen korvaus on monimutkainen prosessi, joka edellyttää lukuisten vestibulo-okulaaristen ja vestibulospinaalisten yhteyksien uudelleenjärjestelyä. Merkittävistä aktiviteeteista suuri paikka on vallitseva voimistelu, johon kuuluu erilaisia ​​harjoituksia silmien, pään ja kävelyn harjoitteluun.

Vestibulaarinen voimistelu alkaa välittömästi akuutin huimauksen episodin jälkeen. Mitä aikaisempi vestibulaarinen voimistelu käynnistyy, sitä nopeammin potilaan työkyky palautuu.

Vestibulaarisen voimistelun ytimessä ovat harjoitukset, joissa silmien, pään ja kehon liikkeet johtavat aistinvaraisuuteen. Vestibulaarisen kuntoutuksen taktiikka ja harjoitusten luonne riippuvat taudin vaiheesta. Alla on esimerkki vestibulaarisen voimistelun ja vestibulaarisen neuroniitin ohjelmasta (taulukko 1).

Vestibulaarinen voimistelu, jossa on vestibulaarinen neuroniitti, tulee aloittaa välittömästi akuutin huimauksen episodin jälkeen. Varhainen aloittaminen helpottaa nopeaa elpymistä ja työn palauttamista. Aluksi harjoitukseen voi liittyä huomattavaa epämukavuutta, mutta myöhemmin, säännöllisesti harjoitetuilla harjoituksilla, epämukavuus kulkee.

Jos Dix-Hollpayk-testi osoittaa DPPG: n, potilaan tulee suorittaa Epleya-menettely (kuva 2). Menettely on suunniteltu siten, että kalsinaatit siirretään puolipyöreään kanavaan ja tuodaan ne eteisen läpi. Lääkäri suorittaa menettelyn selkeällä tiellä suhteellisen hitaasti siirtymällä paikasta toiseen. Yleensä istunto koostuu 2–4 harjoituksesta, mikä on usein tarpeeksi BPPG: n lopettamiseksi. Joskus on tarpeen suorittaa 2-3 istuntoa. Oikein suoritettu menettely on tehokas 95 prosentissa tapauksista.

Potilaan alkuasento istuu sohvalla, jossa pää kääntyy vahingoittuneen sokkelon suuntaan (1). Sitten lääkäri laittaa potilaan selälleen, kun hänen päänsä heitetään takaisin 45 ° (2) ja muutaman minuutin kuluttua kääntää päänsä vastakkaiseen suuntaan niin, että vastakkainen korvan alaosa on (3). Tämän jälkeen potilas asetetaan hänen puolelleen niin, että nenä näyttää alaspäin 45 asteen kulmassa, ja hänen päänsä kääntyy alaspäin terveellä korvalla (4). Muutama minuutti myöhemmin potilas istuu alas ja jatkoi päänsä kääntymistä.

Kun luotettava diagnoosi DPPG voidaan osoittaa potilaan vestibulaariharjoituksiin, jotka suoritetaan itsenäisesti. Potilaan itsensä täyttämiseen sopivin on Brandt-Daroffin voimistelu.

1. Lähtöasento: aamulla nukkumisen jälkeen istu sängyssä, suoristamalla selkäsi ja laskemalla jalat.

2. Sitten sinun täytyy olla vasemmalla (oikealla) puolella, kun pääsi kääntyy ylöspäin 45 °.

3. Pysy tässä asennossa 30 sekuntia tai kunnes huimaus häviää.

4. Palaa alkuperäiseen asentoon istuessasi sängyssä.

5. Sitten sinun täytyy olla toisella puolella, kun pääsi kääntyy ylöspäin 45 °.

6. Pysy tässä asennossa 30 sekuntia.

7. Palaa alkuperäiseen asentoon istuessasi sängyssä.

Tämän harjoituksen on toistettava 5 kertaa. Jos aamulla voimistelua ei tapahdu, harjoitusta tulee toistaa vasta seuraavana aamuna. Jos huimaus tapahtuu ainakin kerran missä tahansa asennossa, on tarpeen toistaa harjoitus vielä kaksi kertaa: iltapäivällä ja illalla.

Vestibulaarisen voimistelun kesto määritetään yksilöllisesti: harjoitukset tehdään edelleen, kunnes huimaus häviää, ja vielä 2-3 päivää sen päättymisen jälkeen.

Vestibulaarisen voimistelun tehokkuutta voidaan parantaa erilaisten simulaattoreiden avulla, esimerkiksi vakauttamis- tai posturografisella alustalla, joka toimii biologisen palautteen menetelmän mukaisesti.

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että vestibulaarisen kuntoutuksen seurauksena vestibulaarisen toiminnan ja resistenssin paranemista havaitaan 50–80%: lla potilaista. Hoidon tehokkuus riippuu sairauden kehittymisen hetkestä, kuntoutuksen alkamisajankohdasta, potilaan emotionaalisesta tilasta, vestibulaarista voimistelua hoitavan lääkärin kokemuksesta ja taudin ominaisuuksista.

Niinpä ikään liittyvät muutokset visuaalisissa, somatosensorisissa ja vestibulaarisissa järjestelmissä voivat hidastaa vestibulaarista kompensointia. Ahdistus ja masennus myös pidentävät kehittyneiden vestibulaaristen häiriöiden sopeutumista. Korvaus perifeerisen vestibulaarisen järjestelmän vaurioista tapahtuu nopeammin kuin keski-vestibulopatioiden yhteydessä, ja yksipuoliset perifeeriset vestibulaariset häiriöt kompensoidaan nopeammin kuin kahdenväliset.

Näin ollen vestibulaarinen toimintahäiriö vaatii huolellista diagnoosia ja hoidossa on kiinnitettävä suurta huomiota autonomisten toimintojen kuntoutukseen ja korvaamiseen. On erittäin tärkeää, että vestibulaarisen huimauksen erilainen kohtelu perustuu taustalla olevan sairauden oikeaan diagnoosiin.