Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi on nuorten ja keski-ikäisten (15–40-vuotiaat) hermoston sairaus.

Taudin piirre on monien hermoston eri osien samanaikainen vaurioituminen, joka johtaa eri neurologisten oireiden esiintymiseen potilailla. Toinen piirre taudin - remitting kurssin. Tämä tarkoittaa huononemisen (paheneminen) ja parannuksen (remissio) vuorottelua.

Taudin perusta on hermojen (myeliinin) vaippa-aineiden tuhoutumispisteiden muodostuminen aivoissa ja selkäytimessä. Näitä fokuksia kutsutaan multippeliskleroosilevyiksi.

Plakkien koko on yleensä pieni, muutamasta millimetristä muutamaan senttimetriin, mutta taudin etenemisen myötä suurten konfluenttien plakkien muodostuminen on mahdollista.

syistä

Multippeliskleroosin syytä ei ymmärretä tarkasti. Nykyisin yleisin on sitä mieltä, että multippeliskleroosi voi johtua useiden haitallisten ulkoisten ja sisäisten tekijöiden satunnaisesta yhdistelmästä tietyssä henkilössä.

Haitallisia ulkoisia tekijöitä ovat mm

• usein esiintyvät virus- ja bakteeri-infektiot;
• myrkyllisten aineiden ja säteilyn vaikutus;
• elintarvikkeiden ominaisuudet;
• geoekologinen asuinpaikka, erityisesti sen vaikutus lasten kehoon;
• trauma;
• usein stressaavat tilanteet;
• geneettinen taipumus, joka todennäköisesti liittyy useiden geenien yhdistelmään ja joka aiheuttaa rikkomuksia pääasiassa immuunijärjestelmän järjestelmässä.

Jokainen ihminen immuunivasteen säätelyssä on samanaikaisesti mukana useissa geeneissä. Tässä tapauksessa vuorovaikutteisten geenien lukumäärä voi olla suuri.

Viime vuosina tehty tutkimus on vahvistanut immuunijärjestelmän, primaarisen tai sekundaarisen, pakollisen osallistumisen multippeliskleroosin kehittymiseen. Immuunijärjestelmän häiriöt liittyvät geenien joukon ominaisuuksiin, jotka kontrolloivat immuunivastetta.

Yleisin skleroosin yleisin autoimmuuniteoria (hermosolujen tunnistaminen immuunijärjestelmänä "vieras" ja niiden tuhoutuminen).

Kun otetaan huomioon immunologisten häiriöiden johtava rooli, tämän taudin hoito perustuu ensisijaisesti immuunihäiriöiden korjaukseen.

Multippeliskleroosissa NTU-1-virus (tai siihen liittyvä tuntematon patogeeni) katsotaan aiheuttavaksi tekijäksi. Uskotaan, että virus tai virusten ryhmä aiheuttaa vakavan heikentyneen immuunijärjestelmän potilaan kehossa tulehdusprosessin kehittymisen ja hermoston myeliinirakenteiden hajoamisen myötä.

Monistiskleroosin ilmenemismuodot

Multippeliskleroosin oireet liittyvät aivojen ja selkäytimen useiden eri osien vaurioihin.

Pyramidiradan vaurioitumisen oireita voivat ilmentää pyramidin refleksien lisääntyminen ilman lihasvoiman lievää vähenemistä tai lievityksen vähenemistä lihaksissa, kun liikkeet suoritetaan, mutta samalla säilyttäen perusfunktiot.

Aivojen ja sen johtimien vaurioiden merkit ilmenevät vapinaa, liikkeiden epäjohdonmukaisuutena.

Näiden merkkien vakavuus voi vaihdella minimaalisesta mahdollisuuteen tehdä mitään liikkeitä.

Tyypillinen aivojen vaurio on lihaskudoksen väheneminen.

Potilailla, joilla on multippeliskleroosi, voidaan havaita kraniaalisten hermojen vaurioita, useimmiten - okulomotorisia, trigeminaalisia, kasvojen, hypoglossalisairauksia.

60%: lla potilaista havaitaan oireita syvästä ja pinnallisesta herkkyydestä. Tämän lisäksi sormissa ja varpaissa voi esiintyä pistelyä ja polttamista.

Lantion elinten toiminnan häiriöt ovat yleisiä skleroosin yleisiä oireita: kiireellinen tarve, lisääntynyt esiintymistiheys, virtsan ja ulosteen pidättyminen sekä myöhemmät vaiheet inkontinenssi.

Ehkä epätäydellinen virtsarakon tyhjennys, joka on usein urogenitaalisen infektion syy. Joillakin potilailla voi olla seksuaaliseen toimintaan liittyviä ongelmia, jotka saattavat samanaikaisesti lantion elinten toimintahäiriöiden kanssa tai itsenäinen oire.

70%: lla potilaista havaitaan visuaalisen toimintahäiriön oireita: näöntarkkuuden heikkeneminen yhdessä tai molemmissa silmissä, visuaalisten kenttien muutos, esineiden kuvan selkeyden puute, näön kirkkauden heikkeneminen, värin vääristyminen, kontrastin heikkeneminen.

Neuropsykologiset muutokset multippeliskleroosissa ovat älykkyyden väheneminen, käyttäytymishäiriöt. Masennusta esiintyy useammin potilailla, joilla on multippeliskleroosi. Multippeliskleroosissa euforia yhdistetään usein älykkyyden vähenemiseen, tilan kunnon vakavuuden aliarviointiin ja käyttäytymisen estämiseen.

Noin 80%: lla potilaista, joilla on multippeliskleroosi sairauden alkuvaiheessa, on merkkejä emotionaalisesta epävakaudesta, jossa on useita teräviä mielialan muutoksia lyhyessä ajassa.

Potilaan tilan heikkeneminen, kun ympäristön lämpötila nousee, johtuu sairastuneiden hermosolujen lisääntyneestä herkkyydestä elektrolyyttitasapainon muutoksiin.

Joillakin potilailla voi esiintyä kipua:

• päänsärky,
• kipu selkärangan ja yhdyskäytävien välissä "vyön" muodossa, t
• lihaskipu lisääntyneen äänen vuoksi.

Tyypillisissä tapauksissa multippeliskleroosi etenee seuraavasti: äkillinen sairauden merkkien ilmaantuminen täyteen terveyteen.

Ne voivat olla visuaalisia, motorisia tai muita häiriöitä, joiden vakavuus vaihtelee hienovaraisesta raskaasti heikentäviin kehon toimintoihin.

Yleinen tila pysyy turvallisena. Kun paheneminen on tapahtunut, remissio tapahtuu, jonka aikana potilas tuntuu käytännöllisesti katsoen terveenä ja sitten pahenevan.

Se on jo edennyt vaikeammaksi, jättäen jälkeensä neurologisen vian, ja tämä toistuu kunnes vamma ilmenee.

diagnostiikka

Multippeliskleroosin diagnoosi perustuu potilastutkimuksesta, neurologisesta tutkimuksesta ja lisäkokeiden tulosten tuloksista.

Tähän mennessä kaikkein informatiivisimpana pidetään aivojen ja selkäytimen magneettikuvausta ja oligoklonaalisten immunoglobuliinien läsnäoloa aivo-selkäydinnesteessä.

Ottaen huomioon immunologisten reaktioiden johtavan roolin multippeliskleroosin kehittymisessä, säännöllinen tutkimus potilailla, joilla on veri - niin kutsuttu immunologinen seuranta - on erityisen tärkeää taudin seurannassa.

On tarpeen verrata immuniteettia saman potilaan aiempiin indikaattoreihin, mutta ei terveisiin ihmisiin.

Multippeliskleroosin hoito

Antiviraalisia lääkkeitä käytetään hoidossa. Niiden käyttämisen perusta on oletus sairauden viruksellisesta luonteesta.

Betaferon on tehokkain lääke multippeliskleroosin hoitoon. Hoidon kokonaisaika on enintään 2 vuotta; sillä on tiukat merkinnät: se on nimitetty potilaille, joilla on nykyinen eikä karkea neurologinen alijäämä.

Beetaferonin käytön kokemus osoitti, että pahenemisvaiheiden määrä, niiden kevyempi kulku, magneettiresonanssikuvauksen mukaan laskenut tulehduspisteiden kokonaispinta-ala väheni merkittävästi.

Reaferon-A: lla on samanlainen vaikutus. IFN: ää määrätään 1,0 w / m 4 kertaa päivässä 10 päivän ajan, sitten 1,0 w / m kerran viikossa 6 kuukauden ajan.

Myös interferoni-induktoreita käytetään:

• Oikea-mil (oikea myl),
• prodigiozan,
• tsymosaani
• dipyridamoli,
• ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (indometasiini, voltareeni).

Ribonukleaasi - nautaeläinten haimasta peräisin oleva entsyymivalmiste hidastaa useiden RNA: ta sisältävien virusten lisääntymistä.

Ribonukleaasia annetaan 25 mg lihaksensisäisesti 4-6 kertaa päivässä 10 päivän ajan.

Lääkettä käytetään testin jälkeen: RNA-ase: n työliuos 0,1-annoksena injektoidaan ihonalaisesti kyynärvarren sisäpintaan. Symmetriseen alueeseen injektoidaan samalla tavalla 0,1 ml suolaliuosta (kontrolli). Reaktio luetaan 24 tunnin kuluttua. Negatiivinen - ilman paikallisia ilmentymiä.

Jos punoitusta, RNAaasi-injektiokohdan turvotusta, lääkettä ei käytetä.

Dibatsolilla on antiviraalisia, immunomoduloivia vaikutuksia. Hänet määrätään 5–8 mg: n (0,005–0,008) mikroannoksina pillereiden välein 2 tunnin välein 5–10 päivän ajan.

Multippeliskleroosihormoneita käytetään - glukokortikoidit. On olemassa monia menetelmiä glukokortikoidien käyttämiseksi multippeliskleroosissa.

Sinakten Depot, hormonin kortikotropiinin synteettinen analogi, koostuu sen ensimmäisistä 24 aminohaposta, on erittäin tehokas lääke multippeliskleroosin hoitoon.

Sitä voidaan käyttää itsenäisenä välineenä ja yhdessä glukokortikoidien kanssa. Synacthen depotin toiminta jatkuu yhden 48 tunnin injektion jälkeen.

Sen käyttöön on useita vaihtoehtoja: lääkettä annetaan 1 mg kerran vuorokaudessa viikon ajan, sitten samaan annokseen 2-3 päivän kuluessa, 3-4 kertaa, sitten kerran viikossa, 3-4 kertaa tai 1 mg 3 vuorokauden ajan. sitten 2 päivän kuluttua 3. kohdasta hoidon kulku on 20 injektiota.

Komplikaatiot tämän lääkeryhmän käytön aikana - Itsenko-Cushingin oireyhtymä, lisääntynyt verensokeritaso, turvotus, astenia, bakteeri-infektiot, vatsanvuoto, kaihi, sydämen vajaatoiminta, hirsutismi, kasvulliset ja verisuonitaudit.

Kun otetaan suuria glukokortikoidiannoksia, on tarpeen määrätä samanaikaisesti Almagel, ruokavalio, jossa on vähän natriumia ja hiilihydraatteja, runsaasti kalium- ja proteiinivalmisteita.

Askorbiinihappo on mukana glukokortikoidien synteesissä. Sen annos vaihtelee suuresti ja riippuu potilaan tilasta.

Etimitsoli aktivoi aivolisäkkeen hormonaalisen toiminnan, mikä johtaa glukokortikosteroidien määrän kasvuun veressä, sillä on anti-inflammatorisia ja allergialääkkeitä. Määritä 0,1 g 3-4 kertaa päivässä.

Lisähoitoja

Nootropil (pirasetaami) annetaan suun kautta 1 kapseli 3 kertaa päivässä ja annos säädetään 2 kapseliksi 3 kertaa päivässä, kun terapeuttinen vaikutus saavutetaan, annos pienenee 1 kapseliin 3 kertaa päivässä.

Kun hoidetaan pirasetaamia, on mahdollista saada aikaan allergisia reaktioita, mikä johtuu suurelta osin valmisteen sisältämästä sokerista. Siksi kurssin aikana on välttämätöntä rajoittaa elintarvikkeiden sokerin määrää ja poistaa makeisia ruokavaliosta. Nootropilihoito - 1-3 kuukautta.

Glutamiinihappo - jopa 1 g 3 kertaa päivässä.

Actoveginin on osoitettu parantavan aivojen metabolisia prosesseja. Lääkeainetta lisätään tiputukseen 1 ampullin määränä glukoosilla nopeudella 2 ml / min.

Läheisellä vaikutuksella on solcoseryl, joka on määrätty / in. Parantaa aineenvaihduntaa, kudosten regeneroitumista.

Serebrolysiinia multippeliskleroosille suositellaan annettavaksi / 10 ml: aan, yhteensä 10 injektiota.

Plasmansiirto on erittäin tehokas hoitomenetelmä. Käytetään natiivia ja tuoretta jäädytettyä plasmaa 150–200 ml i / v 2–3 kertaa 5–6 päivän infuusion välein.

Desensitisaatiohoito: Kalsiumglukonaattia käytetään laajalti tableteissa, suprastiinissa, tavegilissä jne.

Dekongestantteja käytetään suhteellisen harvoin.

Diureeteista edullisin on furosemidi - 1 tabletti (40 mg) kerran päivässä aamulla. Riittämättömällä teholla toista vastaanotto seuraavana päivänä tai seuraava hoito suoritetaan: 3 päivää, 1 tabletti, sitten 4 päivää taukoa varten ja vastaanotto 3 päivän ajan samalla tavalla.

Voit lisätä virtsaamista lisäämällä gemodezin. Tällä lääkkeellä on myös toksisia vaikutuksia. Hemodezia annetaan laskimonsisäisesti 200–500 (aikuinen) lämmön muodossa (35–36 ° C: n lämpötilassa 40–80 tippaa minuutissa, yhteensä 5 injektiota 24 tunnin välein. Joissakin tapauksissa on hyödyllistä vaihtaa hemodiksin injektio reopolyglusiinin antamisen yhteydessä.

Reopoliglyukiini parantaa vieroitusvaikutuksen lisäksi verta laskee, palauttaa verenkierron kapillaareihin.

Dalargin normalisoi säätelyproteiineja, on immunomodulaattori, vaikuttaa solukalvojen toiminnalliseen tilaan ja hermojen johtumiseen. Sitä suositellaan 1 mg / m 2 kertaa päivässä 20 päivän ajan.

T-aktiviinia levitetään 100 mikrogrammaa päivässä 5 päivän ajan, sitten 10 päivän tauon jälkeen vielä 100 mcg 2 päivän ajan.

Plasmapherereesi multippeliskleroosin hoidossa

Tätä menetelmää käytetään vaikeissa tapauksissa, joissa esiintyy pahenemisia. Suositellaan 3–5 istuntoa.

Plasmafereesissa käytetään paljon vaihtoehtoja: 700 ml - 3 litraa plasmaa jokaisen istunnon aikana (nopeudella 40 ml / 1 kg), keskimäärin 1000 ml. Kompensoidaan poistettu neste albumiinin, polyionisten liuosten, reopolygluciinin kanssa. Kurssi 5-10 istuntoa.

Plasmafereesi: 2 päivää 3. 5 kertaa tai joka toinen päivä.

Yleensä plasfereesi yhdistetään metipredin käyttöön (plasmapheresenssijakson jälkeen, 500–1000 mg: n injektio 500 ml: aan suolaliuosta annetaan 5 kertaa), minkä jälkeen vaihdetaan prednisoniin joka toinen päivä nopeudella 1 mg / kg 5 mg: n annoksen pienentämisen jälkeen jokaista seuraavaa säilytysannosta (10 mg 2 kertaa viikossa).

Sytokromi-C on entsyymi, joka on peräisin nautojen sydämen kudoksesta. Se on määrätty 4-8 ml: ssa 0,25%: n liuosta 1-2 kertaa päivässä lihakseen. Ennen sytokromin käytön aloittamista määritetään yksilöllinen herkkyys sille: 0,1 ml valmistetta ruiskutetaan sisään / ulos. Jos 30 minuutin kuluessa ei havaita kasvojen punoitusta, kutinaa, urtikariaa, voimme jatkaa hoitoa.

Keinot parantaa verenkiertoa

Nikotiinihapolla on voimakas verisuonia laajentava vaikutus. Lääkkeen antamista käytetään kasvavina annoksina 0,5 (1,0) - 7,0 ml / m ja 7,0 - 1,0.

Xanthinol-nikotiinilla on samanlainen vaikutus. Synonyymit: theonikol, komplamin. Lääke yhdistää teofylliiniryhmän aineiden ja nikotiinihapon ominaisuudet, vaikuttaa perifeeriseen verenkiertoon, parantaa aivoverenkiertoa.

Multippeliskleroosissa cinnarisiini on osoittautunut hyvin. Sen käyttö on pitkä (jopa useita kuukausia) annoksena 25–75 mg (riippuen sairauden vakavuudesta) 3 kertaa päivässä.

Cinnarizine on monenvälinen toiminta: se parantaa aivojen ja sepelvaltimoiden verenkiertoa, mikrokiertoa, vaikuttaa positiivisesti veriin, lievittää vasospasmia jne.

Cavintonia käytetään multippeliskleroosin hoitoon. Jos vasta-aiheita (raskaus, rytmihäiriöt) ei ole, sitä annetaan suun kautta 1-2 tablettia (0,02) 3 kertaa päivässä. Se laajentaa selektiivisesti aivojen aluksia, parantaa aivojen happipitoisuutta ja edistää aivojen glukoosin imeytymistä.

On tietoa mahdollisuudesta käyttää Cavintonia laskimonsisäisenä injektiona. Sitä annetaan annoksena 10–20 mg (1–2) ampullia 500 ml: ssa isotonista liuosta.

Trental, chimes, pentameeri, agapurinilla on toiminta lähellä cavintonia. Trentalia määrätään annoksella 0,2 (2 pilleria) 3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen. Terapeuttisen vaikutuksen alkamisen jälkeen annos alennetaan 1 tabletiin 3 kertaa päivässä. 0,1 mg (1 ampulli) 250–500 ml: ssa isotonista liuosta annetaan laskimonsisäisesti 90–180 minuutin aikana. Tulevaisuudessa annosta voidaan lisätä.

Aivo, joka parantaa aivojen ja sepelvaltimon verenkiertoa, on soittoääni. Se on hyvin siedetty, sitä ei voida määrätä vain sepelvaltimon ateroskleroosin vakavissa muodoissa ja esiasteissa. Se otetaan yleensä 25 mg: n annoksena muutaman kuukauden ajan, 1-2 pilleria tunnissa ennen ateriaa 3 kertaa päivässä.

Fytiini, monimutkainen orgaaninen fosforivalmiste, joka sisältää eri inositolifosforihappojen kalsium- ja magnesiumsuolojen seosta, on väriaine, joka parantaa aivojen toimintaa. Jos kyseessä on multippeliskleroosi, ota 1-2 tablettia 3 kertaa päivässä.

Tokoferoliasetaatti (E-vitamiini) on antioksidantti, joka suojaa erilaisia ​​kudoksia hapettuvilta muutoksilta, osallistuu proteiinien biosynteesiin, solujen jakautumiseen, kudoksen hengitykseen. Sillä on kyky estää lipidiperoksidoitumista. Päivittäinen saanti - 50–100 mg 1–2 kuukauden ajan (yksi tippa 5%, 10% tai 30% lääkkeen liuosta silmätippaajasta sisältää vastaavasti 1, 2, 6,5 mg tokoferoliasetaattia).

Folk-korjaustoimenpiteet multippeliskleroosin hoidossa

Itävän vehnän siemeniä: 1 ruokalusikallinen vehnää pestään lämpimällä vedellä, asetettu kankaalle tai muulle kankaalle, lämpimään paikkaan. 1-2 päivän kuluttua näytetään 1-2 mm: n versot.

Itäneet vehnät kulkevat lihamyllyssä, kaadetaan kuumaa maitoa, kypsennetään ruoanlaittoon. Syö pitäisi olla aamulla, tyhjään vatsaan. Voit hyväksyä päivittäin kuukauden sisällä, sitten 2 kertaa viikossa. Kurssi on 3 kuukautta. Itäneet vehnän siemenet sisältävät B-vitamiineja, hormonaalisia aineita, mikroelementtejä.

Propolis on mehiläisten jätetuote. 10-prosenttisen liuoksen valmistaminen: 10,0 propolis murskataan, sekoitetaan 90,0: een esilämmitettyyn 90 °: n voihin, sekoitetaan huolellisesti. Ota 1/2 tl, hilloa hunajaa (hyvä kestävyys) 3 kertaa päivässä. Vähitellen vastaanotto voidaan lisätä 1 tl 3 kertaa päivässä. Hoidon kulku on 1 kuukausi.

Hormonihoito multippeliskleroosille

Menetelmät multippeliskleroosin hoitamiseksi

Viime vuosina multippeliskleroosin hoitomenetelmien arsenaali on tullut paljon rikkaammaksi. Jos ei niin kauan sitten, multippeliskleroosin hoito ja taudin pahenemisen ehkäiseminen rajoittuivat käyttämään vain sellaisia ​​lääkkeitä, joilla oli ei-selektiivinen immunosuppressiivinen vaikutus (kortikosteroidit, atsatiopriini), niin tällä hetkellä perustana multippeliskleroosin pahenemisvaiheiden hoitoon ja ehkäisyyn ovat lääkkeet, joilla on selektiivisempi vaikutus immuunijärjestelmään - immunomodulaattorit. Näitä lääkkeitä ovat lääkkeet interferoni-P, glatirameeriasetaatti, natalitsumabi.

Hormonaalinen pulssihoito on vakiintunut lähestymistapa MS: n pahenemisvaiheiden hoidossa, aiheuttaa hormonien synteesin huononemisen potilaan kehossa, vahvistaa lisämunuaisen vajaatoimintaa, joka on aina läsnä MS: ssä, häiritsee aineenvaihduntaprosesseja, edistää aivokuoren atrofiaa ja dementian kehittymistä MS: ssä. Usein 1-3 kuukautta hormonien kanssa tapahtuvan pulssihoidon jälkeen MS: n paheneminen kehittyy uudelleen. Aikaisemmin käytetty vähemmän aggressiivinen MS-hoidon taktiikka johti useimmiten pitkäaikaiseen remissioon ja samalla säilytti potilaiden työkyvyn.

Pulssihoidon toistuvat kurssit johtavat varhaisessa vaiheessa kehon suojaamattomuuteen taudin etenemistä vastaan. Taudin etenevän muodon vuoksi potilas on yleensä sairas pitkään ja hoito on johtanut kehon omien resurssien heikkenemiseen ja hormonihoidon tehottomuuteen. Sairaus muuttuu kuin parantumaton - ja se ei mene pois, eikä lääkkeitä, jotka voisivat edistää aivojen autoimmuunisen tulehduksen lopettamista, enää auta.

Hormonihoitoa käytetään vakavista terveysvaikutuksista huolimatta, koska sitä pidetään välttämättömänä MS: n pahenemisessa, kun taas muut hoitomenetelmät, jotka voivat pysäyttää taudin etenemisen, jätetään huomiotta, koska niissä ei tehty monikeskustutkimuksia. Mutta MS: n hoitotasoon sisällytetyt lääkkeet (jotka ovat läpäisseet kalliita testejä) eivät edes salli MS: n hidastumista ja hyödyttävät vain niiden valmistajia ja jakelijoita.

Yli 30 vuoden kokemus pitkälle edenneiden MS-potilaiden hoidosta on osoittanut, että MS-hoidon on oltava kattava ja kohdistettava kaikkiin potilaan kehon patologisiin muutoksiin. Hoidon keskeisessä asemassa pitäisi olla menetelmä kehon omien suojavarojen palauttamiseksi, lääkkeiden tehokkuuden parantamiseksi ja hormonaalisen hoidon ja antibioottien patologisten vaikutusten vähentämiseksi. Tämä menetelmä on kehittynyt normoksinen terapeuttinen puristus (NLC). NLC: n yhdistelmä nykyaikaisen antiviraalisen lääkkeen kanssa, joka läpäisee veri-aivoesteen, oli niin tehokas, että se inspiroi toivoa voitosta tämän monimutkaisen sairauden suhteen. Meidän kehittämänne monimutkaisen antiviraalisen hoitomenetelmän soveltamisen tulokset osoittavat epäilemättä MS-viruksen luonteen.

Joskus kortikosteroidipulssiterapian vuoksi kehittyy vakavampia komplikaatioita:

• psykoosin kehittyminen
• sydämen rytmihäiriöt
• hyperglykemia
• ruoansulatuskanavan verenvuoto

Kortikosteroidihoidon vasta-aiheet ovat seuraavat:

• vakava valtimoverenpaine
• diabetes mellitus, jolla on korkea glykemia
• läsnäolo krooninen infektio yhdistelmä immuunipuutos
• eroosioinen gastriitti tai mahahaava
• osteoporoosi

Tästä syystä ennen hormonihoidon nimittämistä on välttämätöntä, että potilas tutkitaan määrittämällä glukoosin ja veren kalium-, rintakehän ja gastroskopian taso.
Kortikosteroidihoidon jo kehittyneiden kielteisten vaikutusten ehkäisemiseksi ja korjaamiseksi tarvitaan tiettyjä varotoimia ja asianmukaisia ​​lääkeaineita.

Kantasolujen hoito

Kantasolut ovat tehokas menetelmä multippeliskleroosin hoitoon, poistamalla autoimmuunihyökkäykset hermosoluihin ja palauttamalla kaikki kehon toiminnot. Euroopan ja maailman parhaat lääkärit!

Multippeliskleroosi - voiko sitä parantaa ikuisesti?

Multippeliskleroosi on krooninen autoimmuunisairaus, joka koskee 5 henkilöä 10 000 ihmistä kohden. Nimi "levitetty" annettiin taudille johtuen monista demyelinointikohdista, jotka näkyvät epätasaisesti aivoissa ja selkäytimessä, eikä sillä ole mitään tekemistä unohtamisen kanssa. Multippeliskleroosin hoito on pitkä prosessi, joka auttaa hidastamaan taudin kulkua. Tutkijat ovat kehittäneet kehittyneitä menetelmiä, hoito-ohjelmia ja lääkkeitä jatkuvan täydellisen remistion saavuttamiseksi.

Mikä on multippeliskleroosin diagnoosi?

Multippeliskleroosi on aivojen ja selkäytimen alueiden monivaiheinen vaurio, johon liittyy hermosäikeiden tulehduksellisia prosesseja. Neurologisille oireille on ominaista pahenemis- ja remissiokaudet. Taudin multippeliskleroosi on krooninen autoimmuuninen luonne. Multippeliskleroosin ilmeiset oireet riippuvat vaurioiden sijainnista.

Taudilla ei ole voimakasta riippuvuutta sukupuolesta, maantieteestä tai iästä. Tapahtumien täsmällisiä syitä ei ole vahvistettu. Viime aikoina tauti oli tyypillinen pohjoisissa maissa asuville 20–40-vuotiaille naisille. Tällä hetkellä esiintyvyys kasvaa kaikilla alueilla. Sclerosis multiplex diagnosoidaan 2/3: lla nuorista ja keski-ikäisistä naisista (15–50-vuotiaista).

Viime vuosina MS: n esiintyvyys on lisääntynyt tilastollisesti. Se johtuu paitsi todellisesta esiintyvyydestä myös parantamalla diagnostiikan laatua ja parantamalla terapeuttisia tekniikoita. Tilastollista kuvaa vaikuttaa myös se, että lääketieteen kehityksen myötä multippeliskleroosin potilaiden elinajanodote on lisääntynyt elämänlaadun paranemisen ja parannetun lääketieteellisen ja sosiaalisen sopeutumisen vuoksi. Kuitenkin "leveysgradientti" (taudin maantieteellinen esiintyvyys) pysyy muuttumattomana: esiintyvyys on suurempi pohjoisilla leveysasteilla kuin eteläisillä.

Multippeliskleroosin lääketieteelliset näkökohdat

Multippeliskleroosissa hermojen suojakalvot tuhoutuvat, mikä aiheuttaa häiriöitä hermoimpulssien siirrossa. Tämä patologia on autoimmuuni - elin tunnistaa sen solut vieraaksi ja yrittää tuhota ne. Veren lymfosyytit alkavat tuhota myeliiniproteiinia. Hermosäikeissä esiintyy pieniä skleroottisia plakkeja, jotka uusiutumisen jälkeen lisääntyvät ja kasvavat. Veri-aivoesteen rikkominen johtaa aivokudoksen tulehdukseen, joka johtuu T-lymfosyyttien tunkeutumisesta niihin.

Hermosäikeiden aiheuttamien impulssien siirron rikkomukset aiheuttavat heikentynyttä tietoisuutta, näköhäiriöiden, muistin esiintymistä. Tauti aiheuttaa aivokudoksen metabolisia häiriöitä. Hermoissa esiintyvät degeneratiiviset muutokset ovat peruuttamattomia. Autoimmuuniprosessin seurauksena on immuunijärjestelmän heikkeneminen hankitun immuunikatoksen kehittymisen myötä, lisämunuaisten hormonitoiminnan heikkeneminen.

Sairauksien kansainvälisessä luokituksessa multippeliskleroosille annetaan ICD-10-koodi G35.

Nykyaikaisen lääketieteen keinot eivät voi täysin parantaa tautia. Kuitenkin ateroskleroottisen plakin muodostumisen prosessi ja hermokuidun tuhoutuminen voidaan hidastaa ja jopa täydellinen remissio voidaan saavuttaa.

Taudin syntymisen ja kehittymisen mekanismi

Multippeliskleroosi on polyetiologinen sairaus, mutta patologian kehittymisessä tärkein yhteys on henkilön omalla koskemattomuudella. Jos on olemassa geneettinen alttius, vahingoittava komponentti tunkeutuu veri-aivoesteen sisään, jossa se rikkoo glialkudosten oikeaa synteesiä. Nämä kudokset toimivat tukiverkkona neuroneille, oligodendroglia osallistuu myelinaatioon.

Antigeenisten nukleiinihappojen synteesin aikana immuniteetti aktivoituu ja alkaa muodostaa vasta-aineita, jotka viallisten proteiinien lisäksi alkavat tuhota normaaleja myeliinikuituja. Keho hyökkää itseensä (autoimmuunireaktio), demylaatioprosessi alkaa, minkä vuoksi multippeliskleroosi kehittyy. Taudin alkuvaiheessa havaitaan autoalleriaa ja myöhemmissä vaiheissa - immuuniprosessien ja immuunipuutoksen vääristymistä.

Miksi tauti syntyy ja kuka on vaarassa?

Multippeliskleroosin syitä ei ole tunnistettu tarkasti. Virallinen lääketiede uskoo, että taudin kehittyminen johtuu useiden tekijöiden yhdistelmästä. Immuniteetin säätelemiseksi kehossa samanaikaisesti vastuussa on useita geenejä. Viime vuosina tehdyt tieteelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että ensinnäkin sairauden syistä - immuunijärjestelmän toiminnan rikkominen.

Moninkertaisen skleroosin ulkoiset syyt ovat:

• epäterveellistä ruokavaliota;
• usein esiintyvä stressi ja ahdistus;
• bakteerien ja virusten epidemiologian yleiset sairaudet;
• geneettinen taipumus immuuniprosessien itsesääntelyn loukkauksiin;
• selkä- ja päävammoja ja leikkauksia;
• altistuminen säteilylle ja kemiallisille toksiineille;
• huono ekologinen sijainti.

Sairauden syiden luettelossa olevat lääkärit pitävät HTLV-I-virusta (joka tunnetaan myös nimellä TLVCH-1 ja viitataan virheellisesti monissa muissa artikkeleissa NTU-1: nä), joka laukaisee peruuttamattoman prosessin hermokuitujen myeliinirakenteen hajoamisessa ja aivokudoksen tulehduksessa. Yleisin autoimmuuniteoria, joten hoito perustuu immunoregulaatioprosessien häiriöiden korjaukseen.

Ulkoiset tekijät, jotka lisäävät multippeliskleroosin riskiä, ​​ovat:

• suuria määriä eläinperäisiä proteiineja ja rasvoja;
• lihavuus;
• suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden ottaminen;
• liiallinen suolan, puolivalmisteiden kulutus;
• korkea sokeripitoisuus;
• D-vitamiinin puute

Taudin oireet

Taudin ilmenemisen ikäryhmä on 15–40-vuotiaita nuoria, lapsia ja vanhuksia MS esiintyy harvemmin. Sairaus kehittyy vähitellen, multippeliskleroosin oireet näkyvät erillään, minkä vuoksi diagnoosi tehdään usein liian myöhään. Harvemmin taudin kulku on akuutti, ja hermostossa on useita vaurioita.

Optinen hermo on yksi ensimmäisistä, jotka vaikuttavat multippeliskleroosiin. Potilas tuntuu hämärtyneestä kuvasta, heikentyneestä näöntarkkuudesta, ohimenevästä sokeudesta ja huurusta (tummasta paikasta). Okulomotoristen hermosolujen tappion myötä esiintyy diplopiaa (kuvan haamukuvia) ja strabismusta.

Liikehäiriöiden joukossa keski-luonteen epävakaa paresiitti, jossa on lihasten hypertoniaa, patologisia refleksejä ja kouristuksia. Vatsan refleksit häviävät, kasvulliset toiminnot häiriintyvät, vapinaa ja epävarmoja kävelyjä, jotka liittyvät vaivaan aivoihin.

Korkeampien aivotoimintojen menetys tapahtuu taudin terminaalivaiheessa edellyttäen, että pc: lle ei ole hoitoa, on emotionaalinen lability, masennus ja älykkyyden väheneminen dementiaan.

Taudin yleisimmät kliiniset variantit

Taudin vaarallisin muoto on varren muoto. Kun aivorunko on vaurioitunut, kehon yleinen hemodynamiikka on häiriintynyt, voi olla äkillinen hengityksen pysähdys, voimakas päänsärky, lämpötila nousee suureksi, lähes jokainen vegetatiivinen toiminto kärsii, mikä voi nopeasti johtaa potilaan kuolemaan

Yleisin muoto on aivo-selkäydinneste, se on oire eri aivojen ja selkäytimen osista. Ilmeinen liikkeen heikentyminen, herkkyys, koordinointi ja optiset häiriöt.

Jäljelle jäävät multippeliskleroosin kliiniset muodot löytyvät harvoin erikseen ja niitä esiintyy vallitsevan oireyhtymän taustalla. Aivo- ja optinen muoto viittaa taudin vastaaviin ilmenemismuotoihin.

Miten diagnosoidaan sairaus?

Multippeliskleroosin diagnoosi tehdään potilaskyselyn, neurologisen tutkimuksen perusteella ja fysiologiset tutkimukset vahvistavat. PC: lle on seuraavat vianmääritysmenetelmät:

• Aivojen ja selkäytimen MRI - osoittaa leesioiden olemassaolon, melko kallista tutkimusta;
• määräajoin verinäytteitä analysoimiseksi aivoverenkierron nesteen immunoglobuliinien havaitsemiseksi;
• lannerangan puhkeaminen on kivulias selkäytimen nesteen analyysi.

Parhaillaan kehitetään menetelmää potilaan hengitys- ja pupillirefleksien sairauden määrittämiseksi, koska hermosäikeiden leesioiden monta polttoa hidastaa impulssien siirtoa. Venäläiset tutkijat esittelevät nyt uuden taudin havaitsemisen - myeliiniproteiinin vasta-aineiden esiintymisen veressä. Uskotaan, että tämä on turvallisin ja helpoin, mutta samalla erittäin herkkä tapa diagnosoida skleroosi. Jos epäilet, että taudin diagnosointi voidaan aloittaa asuinpaikassa tai multippeliskleroosin hoitoon erikoistuneessa yksityisessä klinikassa.

Nykyaikaiset lähestymistavat MS: n diagnosointiin

Potilailla, joilla on multippeliskleroosi, selkäytimen ja aivojen MRI: tä käytetään diagnostisena menetelmänä. T2-tutkimuksessa havaitaan suuri määrä hajotettuja demyelinaatiolevyjä, erityisesti aivokammioiden ympärillä. Äskettäin muodostuneen plakin havaitsemiseksi on käytettävä kontrastiainetta. MS: n diagnosointi perustuu siihen, että tunnistetaan yli 4 demyelinointialuetta, jotka ovat yli 3 mm: n kokoisia, tai 3 polttopistettä, jotka sijaitsevat lateraalisten kammioiden kehojen läheisyydessä, aivokalvossa, aivopuolessa tai selkäytimessä. Toisin kuin muut nykyaikaiset tutkimusmenetelmät, multippeliskleroosin MRI: n avulla voit nähdä pienimmät pehmeät rakenteet ja hermoston sairauksien kannalta tärkeä diagnostinen tutkimus

Oireet ja merkit

Taudin täydellinen hoito on mahdotonta, joten on tärkeää tunnistaa ja lopettaa hermojen myeliinirakenteen tuhoutuminen ensimmäisissä vaiheissa. Multippeliskleroosin oireiden mukaan voimme ehdottaa suurimpien hermosäikeiden vaurioiden sijaintia. Taudin oireet ja sen kulku ovat arvaamattomia kussakin potilaassa.

Merkit on jaettu ensisijaisiin, toissijaisiin ja tertiäärisiin. Joskus sairauden oireet ilmenevät väkivaltaisesti ja välittömästi, useammin - huomaamattomasti ja hitaasti. Miehillä ja naisilla PC: n tyypillisimmät oireet on esitetty taulukossa:

Hormonihoito multippeliskleroosille 5 päivää

Taudin kehittymisen syy tähän mennessä ei ole tiedossa.

On vain tiedossa, että taudilla on monia tekijöitä. Useimmiten tauti kehittyy virusinfektioiden jälkeen, D-vitamiinin ja joidenkin muiden sairauksien puuttuessa.

On myös huomattava, että tärkeä rooli on osoitettu geneettiselle altistukselle. Tietenkin multippeliskleroosin hoitoon tarkoitetun lääkkeen kehittäminen edellyttää tietämystä sairauksien alkuperän ja kehittymisen taustalla olevista mekanismeista.

Tämä tauti on yksi lääketieteen vakavimmista, mikä johtaa elämänlaadun heikkenemiseen ja sitä seuraavaan vammaisuuteen. Lääkärit eivät edelleenkään pysty nimeämään moninkertaisen skleroosin täsmällisiä syitä: yleisin oletus on, että tauti ilmenee monien tekijöiden (perinnöllisyys, aiemmat sairaudet, elämäntapa) vahingossa tapahtuneen yhdistämisen vuoksi.

Sclerosis multiplex on ovela: sen pahenemisvaiheet korvataan dramaattisilla parannuksilla, jotta ne voisivat jälleen huonontua. Lääkärin ensisijainen tehtävä on multippeliskleroosin pahenemisvaiheiden poistaminen.

Hoito on aloitettava mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, jotta potilas pääsee eroon epämiellyttävistä oireista ja palauttamaan hänet normaaliin elämään.

Lisätietoja henkilökohtaisesta kokemuksesta hormonien käytöstä multippeliskleroosissa, katso TÄSTÄ

On paljon vaikeampaa selvittää, mikä aiheuttaa tällaisten sairauksien syntymistä.

Tutkijat eivät ole vielä päässeet yhteiseen mielipiteeseen, jossa sairaudet ovat peräisin. Tässä asiassa on kuitenkin kaksi näkökohtaa.

Yhdestä näkökulmasta on syytä uskoa, että näiden sairauksien kehittymisen syy on yksinkertaisten infektioiden harvinaiset vaikutukset.

Toisesta näkökulmasta on olemassa oletus, että sairauksien kehittymiseen vaikuttaa geenien työn ja niiden mutaatioiden häiriöt.

Esimerkiksi Britannian tutkijat totesivat, että multippeliskleroosi alkaa usein ilmaantua ihmisissä, joilla on aktiivinen Rab32-geeni.

Hänen läsnäolollaan immuunijärjestelmä eroaa. Se on hedelmän sisällä nainen.

Tiedemiehen mukaan sikiön geeni on 50 prosenttia isältä periytyneestä geneettisestä materiaalista. Juuri tämä geeni sisältää ohjeet proteiinimolekyylien keräämiseksi, jotka eivät tunne naisen immuunijärjestelmää.

Kun otetaan huomioon naisen immuunijärjestelmän spesifisyys, kun proteiinimolekyylit tulevat ympäristöönsä, hänen pitäisi alkaa puolustaa itseään sukusoluista.

Mutta tosiasiassa tämä ei tapahdu. Tällä välin istukka tuottaa erityisiä hormoneja.

Nämä hormonit vaikuttavat naisen immuunijärjestelmään ja pakottavat immuunijärjestelmän olemaan käynnistämättä alkisolujen hyökkäystä. Lisäksi hormonit suojaavat myös sikiötä erilaisilta infektioilta.

Hormonit, jotka kehittyvät naispuolisessa kehossa raskauden tapahtuessa, kiinnostuneet biologit. Se on heidän työnsä erityispiirteiden tutkiminen, kaikkien niiden salaisten ominaisuuksien ja ominaisuuksien tutkimus, jotka mahdollistavat multippeliskleroosin valmistuksen.

Taudin seurauksena immuunijärjestelmä pitää aivojen ja muiden kudosten soluja ei-natiivina.

Pyrkiessään löytämään hoitoa tällaisille sairauksille ja raskaushormonien piilotettujen ominaisuuksien takia venäläiset biologit alkoivat tutkia ahkerasti näiden hormonien vuorovaikutusta immuunisoluihin tavoitteensa saavuttamiseksi.

Erilaisten raskaushormonien vaikutusta immuunisolujen käyttäytymiseen, jotka ovat jo tuttuja todellisiin eikä todellisiin taudinaiheuttajiin, mutta jotka eivät ole koskaan tavanneet niitä, on tutkittu täysin.

Venäläiset tutkijat pyrkivät havaitsemaan aineen, joka pystyi tukahduttamaan immuunisoluja, mutta eivät aiheuttaneet haittaa ja eivät täysin tukahduttaneet immuunijärjestelmää, koska he olivat havainneet hormonia.

Kuten tiedätte, äskettäin venäläiset biologit ovat ryhtyneet merkittäviin toimiin parannettaessa multippeliskleroosia. Ne valmistivat lääkkeen ja sen vaikutuksista vapaaehtoisiin tehtiin tutkimus.

Se on esitetty mikroskooppisten pallojen muodossa, joita ympäröi suojaus synteettisistä molekyyleistä. Kun ne nautitaan, ne lopulta hajoavat.

Itse lääke on myeliinin fragmentteja, jotka estävät immuunijärjestelmää työntämästä hermosoluja.

Moskovassa järjestetyssä tieteellisessä konferenssissa, jossa käsiteltiin multippeliskleroosia ja muita autoimmuunisairauksia, tiedemiesten mukaan tämän lääkkeen valmistus etenee.

Lisäksi tutkitaan muita hermostoon ja muihin elimiin vaikuttavia immunologisia tekijöitä.

Nykyään kliinisten tutkimusten seuraava vaihe on täydessä vauhdissa. Tutkijat toivovat kokeiden onnistumista. Tiedemiehen mukaan huumausaine saattaa olla käytettävissä kolmen vuoden kuluessa.

Hoitovaihtoehdot ja lääkkeet

Hormonit multippeliskleroosissa on klassinen hoitokenaario. Tämä glukokortikoidi, johon potilas ottaa erilaisia ​​suunnitelmia, riippuen niiden tilasta ja taudin laiminlyönnistä.

Mitkä hormonit ottavat multippeliskleroosia, vain lääkäri päättää - ja tässä sinun on löydettävä tasapaino lääkkeen käytön ja sen sivuvaikutusten välillä.

Yksi tehokkaimmista lääkehormoneista on solumedroli - kasviperäistä lääkettä. Se otetaan multippeliskleroosin pahenemisvaiheessa kohtausten lievittämiseksi.

Solumedrol voi maksimoida potilaan elämänlaadun ja hidastaa taudin kulkua.

Monet lääkärit tarjoavat hoito-ohjelmansa helpottaakseen multippeliskleroosin pahenemista ilman hormoneja. Multippeliskleroosin hoito voi hormonien lisäksi sisältää myös viruslääkkeitä: ne vähentävät hyökkäysten vakavuutta ja tuovat remissiota lähemmäksi.

Muita lääkkeitä, joilla ei ole hormoneja, voidaan käyttää oireiden vakavuuden vähentämiseen: aivojen kaasunvaihdon parantamiseen, virtsarakon aktivointiin, verenvirtauksen lisäämiseen, immunomodulaattoreihin jne.

Farmakoterapia multippeliskleroosin hoitoon

Multippeliskleroosi (PC) on keskushermoston ensisijainen krooninen sairaus, jonka kliininen kuva määräytyy useiden demyelinaatiokohtien perusteella pääasiassa aivojen ja selkäytimen pyramidi- ja aivojen johtokykyjärjestelmissä sekä näköhermossa. PC: tä pidetään monitekijätaudina, joka perustuu immuunijärjestelmän geneettiseen vikaan, lipoproteiinin metabolian piirteisiin ja reaktioihin eksogeenisiin tekijöihin.

Jälkimmäisten joukossa ensisijainen merkitys liittyy virusinfektioon. Immunopatologinen reaktio MS: ssä ilmenee voimakkaalla autoimmuunikomponentilla - antigeenien muodostumisella, spesifisillä vasta-aineilla ja lymfosyyttien herkistymisellä. Prosessin lokalisoinnista riippuen PC: n aivo-, selkärangan- ja aivo-selkäydinmuodot eristetään. PC: n kulkuun on ominaista paheneminen ja remissiot. Epätäydellinen remissio jokaisen pahenemisen jälkeen määrittää taudin etenemisen. 10-15%: lla potilaista ensimmäisen hyökkäyksen jälkeen tauti kulkee tasaisesti.

PC: n pahenemisessa on merkkejä solun immuniteetin estymisestä T-lymfopenian muodossa, T-suppressorien määrän ja aktiivisuuden vähenemisen, interferoni-tuottavien T-tappajien, B-lymfosyyttien, humoraalisen immuniteetin aktivoinnin polyklonaalisen hyperimmunoglobulinemian muodossa ja IgG: n, IgM: n, IgA: n, kiertävien immuunikompleksien lisääntyessä ja täydennyksen tason lasku. Alkuvaiheen remissioiden merkkejä ovat T-lymfopenia ilman B-lymfosytoosia, ja erilaistumattomien solujen lukumäärä kasvaa samalla kun ylläpidetään hyperimmunoglobulemiaa ja seerumin hyperkomplementaarisuutta.

Solun immuniteetin aktivointi lymfosyyttipopulaatioiden suhteen normalisoinnissa ja humoraalisten immuniteettitekijöiden aktiivisuuden vähenemisessä ovat remissiota ja prosessin suotuisaa kulkua, sillä 70%: lla potilaista on akuutteja pahenemisvaiheita, ne korvataan spontaanilla remissiolla tai lopetetaan lumelääkkeellä kansainvälisen multippeliskleroosiyhdistysten liiton päätöksen mukaisesti, vain tehokkaat keinot ja hoitomenetelmät tunnustetaan ne, jotka aiheuttavat parannusta yli 70 prosentilla potilaista, joilla on satunnaistettu monikeskustutkimus ja alle kaksoissokkoutettu menetelmällä lumelääkkeeseen.

Multippeliskleroosin pahenemisvaiheiden patogeneettinen hoito

Hormonaaliset lääkkeet. ACTH ja synteettiset glukokortikoidit inhiboivat solun immuniteettia, vähentävät vasta-aineiden ja immunoglobuliinien tasoa, estävät lymfosyyttien fytohemagglutiniinin stimulaatiota. Niiden tulehdusta ja turvotusta aiheuttavat vaikutukset johtuvat prostaglandiinisynteesin, lipidiperoksidaation (LPO) estämisestä, verisuonten läpäisevyyden vähenemisestä ja kohtalaisesta dehydraatiosta. Näiden lääkkeiden vaikutuksesta ionikuljetus paranee membraanikanavissa, Na + -otto on lisääntynyt, johtokyky demyelinoituneissa aksoneissa paranee.

Kortikosteroidihoito on osoitettu T-lymfopenian ja absoluuttisen tai suhteellisen B-lymfosytoosin läsnä ollessa, jolle on tunnusomaista aivolisäke-komplementtiä sitovien vasta-aineiden muodostuminen. Tällaisia ​​muutoksia havaitaan useimmilla potilailla, joiden prosessi pahenee. Tämä potilasryhmä on vasta-aiheinen atsatiopriinin, syklofosfamidin, lymfosyyttiglobuliinin hoidossa niiden vaikutuksen suhteen T-suppressoreille sekä B-lymfosyyttien ei-spesifisellä stimuloinnilla —permyl, zymosan tai pyrogenal.

ACTH: n (kortikotropiini), joka on lisätty lihakseen yhdellä annoksella, vaikutus kestää 6-8 tuntia. ACTH-hoidossa käytetään erilaisia ​​hoitomenetelmiä, joita annetaan keskimäärin noin 1000 IU 10–15 päivän aikana:
1) 100 IU päivässä - 1 kerta lihaksensisäisesti 5 päivää, 100 IU. 2 päivän kuluttua, 100 IU 2 kertaa viikossa, 100 IU kerran viikossa;
2) 80 erää päivittäin 5 vuorokautta, 40 erää 5 päivää;
3) 40 IU viikossa 2 kertaa päivässä, 20 IU 4 päivää 2 kertaa päivässä, 20 IU päivässä 3 päivän ajan.

Minkä tahansa menetelmän etuja ei ole osoitettu. ACTH-hoidon lyhyiden kurssien tulos suurina annoksina on vähentää pahenemisvaiheiden vakavuutta ja kestoa. ACTH: n pitkäaikainen hoito suurina annoksina ei lisää lääkkeen farmakoterapeuttista tehoa eikä vaikuta multippeliskleroosin kulkuun, mutta vaikuttaa merkittävästi komplikaatioiden lisääntyneeseen riskiin (psykoosi, Itsenko-Cushingin oireyhtymä, hyperglykemia, dysmenorrea, hirsutismi, maha-suolikanavan limakalvojen haavaumat, lisääntynyt eritys) Ca2 +, osteoporoosi, patologiset murtumat, piilotettujen infektiokohtien paheneminen, septikemia).

Sinkkikortikotropiini (synacthen depot) sisältää synteettistä kortikotropiinia (1 ml 20 U) sinkkikloridia ja muita ainesosia. Toisin kuin ACTH, sillä on vakio koostumus ja se ei sisällä vieraita proteiineja. Sinakten-varastolla on pitkäaikainen vaikutus, joka alkaa 8-10 tuntia lihaksensisäisen annon jälkeen ja kestää yli 24 tuntia Lääkettä annetaan 1 ml: ssa (20 U) kerran vuorokaudessa viikon aikana, sitten 3 kertaa päivässä, 1 ml joka toinen päivä ja lopuksi 0,5 mg 3 päivän tai 1 kerran viikossa. Haittavaikutukset ovat harvinaisempia kuin ACTH: n hoidossa. Niiden estämiseksi määrätään kaliumkloridia (0,6 g 3 kertaa päivässä), antasidit. Asetyylisalisyylihappoa ei käytetä.

Synteettiset glukokortikoidihormonit ovat aktiivisempia kuin luonnolliset glukokortikoidit, toimivat pienemmissä annoksissa ja niillä on vähemmän vaikutusta mineraalien aineenvaihduntaan. Siten prednisoni ja prednisoloni ovat 3-5 kertaa korkeammat kuin niiden luonnollisten vastineiden aktiivisuus. Metyyliprednisoloni on lähellä niitä aktiivisuudessa, mutta sillä ei ole lainkaan natriumia. Deksametasoni on 7 kertaa aktiivisempi kuin luetellut lääkkeet ja ylittää ne tulehdusta ja allergiaa estävässä aktiivisuudessa, ei aiheuta viivettä kehon natriumissa ja vedessä.

Jos pahenemista ilmenee, prednisonia käytetään lyhytkursseina 2-8 viikon ajan eri ohjelmissa:
1) hoito pienillä annoksilla - 15 mg päivässä. 30–40 päivän kuluessa (monet katsovat, että hoito pienillä annoksilla on tehotonta);
2) hoito keskimääräisillä annoksilla - 30-40 mg päivässä. 30–50 päivän kuluessa;
3) hoito suurilla annoksilla 60-100 mg päivässä. 20–40 päivän kuluessa;
4) hoito suurilla annoksilla lääkkeen kanssa joka toinen päivä tai 1 kerran 3 päivän kuluessa.

He suosittelevat päivittäisen annoksen ottamista aamulla, kun glukokortikoidien oma potilaiden määrä on erityisen alhainen. Lääke otetaan joko välittömästi tai kahdessa annoksessa - ennen aamiaista ja sen jälkeen.

Metyyliprednisoloni ja deksametasoni eivät sovellu päivittäistä lääkitystä koskeviin ohjelmiin, koska niiden vaikutusaika on 2-4 päivää. Lyhyille "shokki" -kursseille he kuitenkin suosittelevat:

1) 150 mg prednisolonia 4 tunnin välein laskimoon ja 120 mg päivässä. sisällä 1 viikko, 100 mg metyyliprednisolonia (tai 16 mg deksametasonia päivässä) 1 viikon sisällä;

2) 250 mg 4 tunnin välein laskimoon tiputtamalla 3 päivää, 120 mg päivässä. lihaksensisäisesti 3 vuorokautta, 100 mg joka toinen päivä suun kautta kurssin toisen viikon loppuun asti;

3) 1000 mg, 750 mg, 500 mg, 500 mg, 500 mg, 60 mg ruiskutetaan tippumaan joka toinen päivä, ja kun infuusio toistetaan joka toinen päivä, kukin annos pienenee 5 mg: lla.

Jokainen glukokortikoidihoito-ohjelma tarjoaa päivittäisen annoksen asteittaisen pienentämisen kurssin loppuun asti joko täydelliseen vetäytymiseen tai pieneen (5–20 mg: n päivittäiseen) ylläpitoannokseen. Uskotaan, että lääkkeen ottaminen 1-2 vuorokautta vähemmän rikkoo hormonien luonnollista synteesiä eikä johda steroidiriippuvuuteen. Suurten annosten käyttö on perusteltua vain vakavien pahenemisten tapauksissa.

Lieviä pahenemisvaiheita varten hoito on määrätty lyhyillä ja pienemmillä annoksilla: ACTH - 50 IU päivässä. 7 päivää, 25 U päivässä. 4 päivää; 12,5 U päivässä 3 päivää; deksametasoni - 8 mg päivässä. 7 päivää, 4 mg päivässä. 4 päivää, 2 mg päivässä. 3 päivää; metyyliprednisoloni - 40 mg päivässä. 7 päivää, 20 mg päivässä. 4 päivää, 10 mg päivässä. 3 päivää. Kaikki lääkkeet annetaan laskimoon. Tällaisen hoidon kliininen vaikutus ei ole pienempi kuin suuriannoksisilla lääkehoidoilla ja kaikissa ryhmissä sama kuin 30 päivän kuluttua hoidon aloittamisesta.

Vakavien komplikaatioiden (meningiitin ja arachnoidiitin) riski sallii glukokortikoidien endolyumbaalisen annostelun perusteen vain taudin selkärangan nopealla etenemisvaiheella, ja on suositeltavaa pistää hormoni yhdessä sytosiarabinosidin kanssa (sytarabiinia injektoidaan 20 mg / m2 joka 3. päivä viikon aikana).

Exchange-verensiirrot (OPP, plasmapereesi) suoritetaan immunoglobuliinien, antigeeni-vasta-ainekompleksien, komplementtikomponenttien ja "akuutin vaiheen proteiinien" kiertävältä vereltä poistamiseksi. Menettely koostuu potilaan veren poistamisesta, plasman ja solujen erottamisesta sentrifugoimalla. Plasma, joka sisältää useimmat lymfosyytit, korvataan riittävällä määrällä plasman korvikkeita, esimerkiksi 4% albumiiniliuosta, tuoretta jäädytettyä plasmaa tai luovuttajan plasmaa. Yhden toimenpiteen aikana korvataan noin 10% plasman tilavuudesta. Riippuen siedettävyydestä OPP toistetaan 2-10 päivässä 3 - 10 kertaa. Parannusta havaitaan 25-30%: lla potilaista, joilla on MS: n paheneminen, ja etenee yleensä remitsityyppisellä taudilla, ja taudin kesto on yleensä lyhyt (enintään 3 vuotta). Ei ole todistettu mahdollisuutta varoittaa RPF: n avulla myöhemmistä pahenemisista.

Lymfosyytit (leukofereesi) suoritetaan uutetun veren sentrifugoimalla peräkkäin. Samanaikaisesti lymfosyytit erotetaan ja poistetaan - immunopatologisten reaktioiden välittäjät ja loput veren komponentit palautetaan potilaalle. Hoidon ensimmäisen kuukauden aikana, hyvällä sietokyvyllä, lymfosyytteistä toistetaan enintään 2 kertaa viikossa, sitten kerran 3-4 viikossa 6-12 kuukauden ajan. riippuen vaikutuksesta. Menetelmää ei ole tutkittu tarpeeksi ja sitä ei suositella laajalle levittämiseen.

Viime vuosina on ehdotettu a- ja b-n-interferoneja (AI ja BI) tietokoneiden käsittelyyn. Niillä on immunomoduloiva vaikutus, estetään esiintyminen ja helpotetaan tulehduksen kulkua, mukaan lukien virussairaudet, jotka voivat aiheuttaa MS: n pahenemista. Ihmisen ja rekombinantti-AI: tä käytetään annoksena 2 000 000–5 000 000 U subkutaanisesti tai lihaksensisäisesti eri ohjelmien mukaan 1–2 vuotta. Tutkimuksessa, jossa tutkittiin AI: n tehokkuutta kaksoissokko- ja poikkileikkausmenetelmillä, AI: n toiminnan merkittäviä etuja verrattuna lumelääkkeeseen ei ole osoitettu.

Vain yksi tutkimus osoitti, että PC: n pahenemisten esiintymistiheys pieneni, kun AI: tä lisättiin lihakseen useammin kuin lumelääkettä käytettäessä, mutta vain tapauksissa, joissa PC: n aiempien pahenemisten jälkeen tapahtui täydellisiä remissioita. Haittavaikutukset: kuume, huonovointisuus, pahoinvointi, nivelkipu, hiustenlähtö, granulosytopenia, masennus. Tässä suhteessa 25 prosentilla potilaista on lopetettava hoito.

BI endolyumbalnon käyttö annoksella 1 000 000 IU 6 kuukautta. (asteittainen lisäys välimatkojen välillä 1 viikosta 1 kuukauteen) ei myöskään muuta PC: n kulkua vertailuryhmään verrattuna.

Kun otetaan huomioon komplikaatioiden riski (meningiitti), BI: n pitkäaikaista endolyumbaalista käyttöä pidetään perusteettomana, y-interferoni pahentaa MS: n kulkua, joten näissä tapauksissa sen käyttö tulisi hylätä, γ-globuliini MS-hoidossa ei ole tehokasta. Kuitenkin havaittiin, että puhdistettu väkevöity valmistus laskimonsisäisiä injektioita varten - intraglobiini hoidon aikana vuoden aikana (1 injektio 2 kuukauden kohdalla) vähentää pahenemisten esiintymistiheyttä ja vakavuutta.

Hemostaattisten häiriöiden korjaamiseksi suositellaan 5-prosenttisen EACA-liuoksen laskimonsisäisiä infuusiota isotooniseen natriumkloridiliuokseen, 100 ml: aan (5 infuusiota kurssia kohti) tai trasilolia (contrycal), 50 000 IU: ta isotonisessa natriumkloridiliuoksessa (5-7 pistettä joka toinen päivä). yhdistettynä 5 000 U hepariinin päivittäisiin injektioihin vatsan ihon alle 3 kertaa päivässä 10-12 päivän ajan. Dipyridamolia käytetään antiaggregantteina, ja pentoksifylliiniä käytetään veren reologisten ominaisuuksien parantamiseen.

PC: n pahenemisesta kärsivien potilaiden kattava hoito suoritetaan tapauksissa, joissa kortikosteroidihoidon tehokkuus aikaisemmilla kursseilla oli riittämätön. Kortikosteroidihoitoa täydennetään plasmapereesilla, aineilla, jotka normalisoivat hemostaasia, estävät POL: n (a-tokoferoliasetaatin, askorbiinihapon, rutiinin, glutamiinihapon), allergialääkkeiden (difenhydramiini, suprastiini), B-vitamiinien ja oireenmukaisen hoidon keinot. Kun tämä hoito on myös tehoton, käytetään suurempia annoksia kortikosteroideja, sytostaatteja, ne käyttävät näiden lääkkeiden yhdistelmää. Vaikeassa PC-etenemisessä käytetään sytostaatteja.

Syklofosfamidilla (CPA) on sytotoksinen vaikutus, kun se vaikuttaa DNA: han. Hänen vaikutuksensa mukaan T-suppressorien määrä kasvaa, T-auttajasolujen ja B-lymfosyyttien määrä vähenee, mikä liittyy kliiniseen paranemiseen.

Immunosuppressiivinen vaikutus ilmenee 10. päivänä. Joissakin tapauksissa CFA: ta voidaan käyttää myös PC: n pahenemisvaiheiden hoitoon. Prosessin vakauttamiseksi progressiivisella tietokoneprosessilla tarjotaan erilaisia ​​hoito-ohjelmia:
1) lyhyet toistuvat kurssit, joiden keskimääräinen annos on 200-400 mg päivässä. kahden viikon kuluessa;
2) pitkäaikaiset kurssit, joiden keskimääräinen annos on 1-3 mg / kg päivässä. 6-12 kuukauden kuluessa;
3) lyhyet kurssit, joissa on 80-100 mg / kg: n shokin annoksia päivässä. kahden viikon kuluessa;
4) pulsterapiya suurilla annoksilla - 600–1200 mg 1 kerran 1-2 kuukautta 6–24 kuukautta riippuen toleranssista.

Lääkettä annetaan suun kautta keskimääräisissä annoksissa (varsinkin pitkäaikainen päiväsaanti), lääke suurina annoksina ruiskutetaan laskimoon tiputettavaksi 100 - 200 ml: aa isotonista natriumkloridiliuosta. Kontrolloiduissa tutkimuksissa taudin etenemisen lopettamista ja tilan vakauttamista 4–6 vuoteen havaittiin 70–80%: lla potilaista, joilla oli pitkä jatkuva hoitokurssi, ja vain 39%: lla potilaista, joille annettiin lääkettä suurina annoksina 1-2 kertaa kuukaudessa.

Haittavaikutusten esiintymistiheys oli suurempi pitkäaikaisilla hoidoilla suurilla annoksilla. Yleisimmin havaittu pahoinvointi ja oksentelu, maksavauriot, hematologiset häiriöt, tarttuvat komplikaatiot, hiustenlähtö, dysmenorrea, hedelmättömyys, syöpää aiheuttava vaikutus.

Azatiopriini (ATP, Imuran, Azamun, Azapress, Immunal, jne.) Antaa sytostaattisen vaikutuksen, joka ilmenee 3-6 kuukauden kuluttua. Siksi lääkettä käytetään vain kroonisen MS: n hoitoon. Suun kautta annettava keskimääräinen päivittäinen saanti on 2-3 mg / kg. Jatkuvan hoidon kesto vaihtelee 6 kuukaudesta 1-2 vuoteen. Hoito keskeytyksillä kestää enintään 5 vuotta.

Hoidon keston kasvaessa sivuvaikutusten esiintymistiheys lisääntyy: pahoinvointi, oksentelu, leukopenia, epänormaali maksan toiminta, ihottumat ja tarttuvat komplikaatiot. Farmakoterapeuttisen toiminnan erityispiirteiden vuoksi CFA: n ja ATP: n tehokkuuden vertailu on lähes mahdotonta.
Aithylimocytosis-seerumi (ALS). ALS saadaan immunisoimalla hevosia ihmisen lymfosyyteillä. Lymfosyyttien globuliini (ALG) saadaan uuttamalla vasta-aineita ALS: stä. ALS: n ja ALG: n aiheuttama immunosuppressio johtuu lymfosyyttien tuhoutumisesta, komplementaaristen ja tulehdusreaktioiden estämisestä.

Lääkkeet ALS ja ALG toimivat lyhyesti, ja niitä käytetään tavallisesti ennen hoitoa hormoneilla, syklofosfamidilla ja atsatiopriinilla näiden lääkkeiden vaikutusten parantamiseksi hoidon alussa. ALG: tä annetaan laskimonsisäisesti tai lihaksensisäisesti nopeudella 10 mg / kg ruumiinpainoa. 1,5 kuukauden hoidon jälkeen kliinisen tilan vakiintumista neljän vuoden ajan havaitaan vain 22%: lla potilaista. Haittavaikutukset: kuume, allerginen ihottuma, imusolmukkeiden turvotus, verenvuotokehitys.

Immunostimuloivat aineet (levamisoli, tymaliini, prodigiosaani jne.). Levamisole palauttaa T-suppressoriaktiivisuuden, joka pienenee PC: llä (varsinkin pahenemisen aikana). Lääke on immunomodulaattorin rooli: se lisää heikkoja ja heikentää solun immuniteetin voimakkaita reaktioita. Suurina annoksina se voi aiheuttaa immunosuppressiivisen vaikutuksen. Se on tarkoitettu sairauden palauttavien ja progressiivisten muotojen hoitoon.

Määritä annos 2,5 mg / kg 3 vuorokautta peräkkäin, mitä seuraa 4 päivän tauko (3-4 viikkoa). Tällaisia ​​kursseja toistetaan 6-8 kuukautta, jolloin kurssien välinen tauko kestää 10 päivästä 1 kuukauteen. Jos 10 tuntia levamisolin ensimmäisen annon jälkeen 150 mg: n annoksena leukosyyttien määrä on alle 3,0 * 109 / l, hoito tulee hylätä.

Timaliini (T-aktiviini) on kompleksi polypepti- difraktioista, jotka erittyvät karjan kateenkorvasta. Säätää T-ja B-lymfosyyttien toiminnallista aktiivisuutta, stimuloi solun immuniteetin vastetta. Lääkkeen tehokkuus arvioidaan erittäin kiistanalaiseksi. Kun hoidetaan tymaliinia (toistuvia 10 mg: n kursseja 2 kertaa vuorokaudessa. Lihaksensisäisesti 5 päivää), havaitaan haittavaikutuksia: kuumetta, väsymystä, päänsärkyä.

Oikea-mil on suspensio, joka koostuu kolmen tyyppisen sakkaromyketa-sienen kompleksista. Se on määrätty laskimonsisäisenä injektiona hitaasti kasvavassa annoksessa: 0,1 ml: sta alkaen päivittäinen annos kasvaa 0,1 ml: lla ja hyvä toleranssi 8-10: stä 0,2 ml: iin ja säädetään 2,5 - 3 ml: aan.. Tämä annos annetaan päivittäin hoidon loppuun saakka (kurssin kokonaisaika on 30-40 päivää). Kurssi voidaan toistaa 3-4 kuukauden kuluessa.

Oikea-Mil lisää elimistön ei-spesifistä vastustuskykyä infektioille ja allergisille reaktioille. Tiedot lääkkeen tehokkuudesta PC: n hoidossa ovat erittäin kiistanalaisia. Kaksoissokkotestausta ei suoritettu.

Etimitsoli aktivoi aivolisäkkeen adrenokortikotrooppisen toiminnan ja lisää kortikosteroidien määrää veressä. Positiivista vaikutusta havaitaan taudin palautuvassa ja progressiivisessa kulussa. Määritä lääkkeen 1,5%: n liuos 1 ml: aan lihaksensisäisesti päivittäin 30–54 päivän ajan tai enemmän suun kautta 5 mg / kg nopeudella 10 kuukauden ajan joka kuukausi 6–8 kuukautta. Kun otat lääkkeen sisälle usein havaittua pahoinvointia ja muita dyspeptisiä oireita. Harvoin havaittiin ahdistusta, huimausta, unihäiriöitä.

Pitkillä yhdistelmähoidon kursseilla lisätään haittavaikutusten riskiä. Veritulosten, maksan ja munuaisten toiminnan ja ruoansulatuskanavan tilan säännöllinen seuranta on tarpeen. Suhteelliset vasta-aiheet kortikosteroidien ja sytotoksisten lääkkeiden yhdistelmähoitoon: mahahaava, diabetes, verenpaine, luuytimen heikkeneminen, fokaalitulehduksen esiintyminen. AKI on vasta-aiheinen pitkäaikaiselle taudille potilailla, joilla on vakavia ja pysyviä neurologisia häiriöitä.

Muut hoidot ja oireenmukainen hoito

Tutkimukset ovat osoittaneet, että kasviöljyillä rikastetun ruokavalion käyttö sekä kalanöljy, joka sisältää eikosapentaeenihappoa ja deikosheksaeenihappoja, auttaa vähentämään PC: n pahenemisten esiintymistiheyttä ja vakavuutta. Hemostaasin häiriöiden korjaamiseksi HBO on määrätty (100% 02, 2at, 90 min, päivittäin 3 viikon ajan). Parannus tapahtuu 50%: lla potilaista. Seuraavan vuoden pahenemisvaiheiden määrä vähenee. Joissakin tapauksissa tyydyttäviä tuloksia ei saatu. Kaikissa tutkimuksissa havaittiin kuitenkin lantion elinten häiriintyneiden toimintojen parantuminen.

Tärkeimpiä tapoja torjua patologista väsymystä ovat työ- ja kotona tapahtuvan yksilöllisen fyysisen aktiivisuuden ohjelman noudattaminen, annosteltavat terapeuttiset harjoitukset, vuorotellen liikunta ja lepo, kehon hankaaminen viileällä vedellä, ilmastointi kuumassa ilmastossa. Suositetuista lääkkeistä amantadiini (midantaani), joka on tehokas 50 prosentissa tapauksista, sekä kaliumkanavan salpaaja 4-aminopyridiini (amiridiini).

Tremorin vähentämiseksi määrätty B6-vitamiini, klonatsepaami, isonikotiinihappohydratsidi (isoniatsidi), B-estäjät. Pyramidi-lihaksen spastisuuden lääkehoito esitetään aikaisemmin. Raskaiden, vaikeiden yöelämän lihaskouristusten poistamisen yhteydessä he käyttävät joskus tuhoisia leikkauksia hermojen juurilla, perifeerisillä hermoilla ja selkäydintä.

Yleensä nämä toiminnot suoritetaan ”sängyllä” potilailla, jotta voidaan tarjota parhaat hoito-olosuhteet. Parapariksen spastinen muoto voidaan kääntää hitaaksi, kun fenoli tai alkoholi injektoidaan endolumbuksella. Kaikentyyppiset tuhoavat vaikutukset aiheuttavat kuitenkin usein lantion elinten, miesten ja impotenssin peruuttamattomia toimintahäiriöitä.

Lihaskalvon kipu, joka johtuu erilaisten lihasryhmien sävyjen epätasapainosta, väärästä asennosta, kontraktioista, pysähtyy asetyylisalisyylihapolla tai asetaminofeenilla. Joillakin potilailla tulehduskipulääkkeet, erityisesti indometasiini, voivat pahentaa neurologisia oireita. Krooninen kovettumaton kipu liittyy keskushermoston systeemien osallistumiseen patologiseen prosessiin. Tällaisissa tapauksissa käytetään amitriptyliiniä tai MAO-inhibiittoreita, kodeiinia ja asetyylisalisyylihappoa.

Emotionaalisen labiliteetin korjaamisessa suuri rooli on optimaalisella psykologisella mikroklubilla. Lääkkeistä käytettiin rauhoittavia aineita ja masennuslääkkeitä. Muistin ja älykkyyden vähennystä voidaan pienentää suorittamalla toistuvia kursseja nootrooppisilla lääkkeillä.