Epilepsia on keskittynyt lapsille ja aikuisille: mikä se on?

Fokusaalinen epilepsia (tai osittainen) esiintyy verenkiertohäiriöiden ja muiden tekijöiden aiheuttamien aivorakenteiden vaurioitumisen taustalla. Lisäksi neurologisen häiriön tässä muodossa on selkeä paikallinen sijainti. Osittaista epilepsiaa leimaa yksinkertainen ja monimutkainen kohtaus. Tämän häiriön kliininen kuva määräytyy lisääntyneen paroksysmaalisen aktiivisuuden painopisteen lokalisoinnin perusteella.

Osittainen (fokaalinen) epilepsia: mikä se on?

Osittainen epilepsia on neurologisen häiriön muoto, jonka aiheuttavat polttovälihaavat, joissa kehittyy glioosia (prosessi joidenkin solujen korvaamiseksi muiden kanssa). Alkuvaiheessa taudille on ominaista yksinkertainen osittainen kohtaus. Ajan myötä fokaalinen (rakenteellinen) epilepsia aiheuttaa kuitenkin vakavampia ilmiöitä.

Tämä selittyy sillä, että aluksi epipripsien luonne määräytyy vain yksittäisten kudosten lisääntyneen aktiivisuuden perusteella. Ajan myötä tämä prosessi leviää muihin aivojen osiin, ja glioosin polttopisteet aiheuttavat ilmiöitä, jotka ovat vakavampia seurausten kannalta. Monimutkaisille osittaisille kohtauksille potilas menettää tietoisuutensa jonkin aikaa.

Neurologisten häiriöiden kliinisen kuvan luonne muuttuu tapauksissa, joissa patologiset muutokset vaikuttavat useisiin aivojen alueisiin. Tällaiset häiriöt johtuvat multifokaalisesta epilepsiasta.

Lääketieteellisessä käytännössä on tapana erottaa 3 aivokuoren aluetta, jotka ovat mukana epipriaatiossa:

1. Ensisijainen (oireenmukainen) alue. Tällöin syntyy purkauksia aiheuttavia päästöjä.
2. Ärsyttävä alue. Aivojen tämän osan aktiivisuus stimuloi kohtauksia, jotka ovat vastuussa kohtausten esiintymisestä.
3. Toiminnallisen puutteen alue. Tämä aivojen osa on vastuussa epileptisiin kohtauksiin liittyvistä neurologisista häiriöistä.

Taudin polttomuoto havaitaan 82%: lla potilaista, joilla on samanlainen häiriö. Lisäksi 75 prosentissa tapauksista ensimmäiset epileptiset kohtaukset esiintyvät lapsuudessa. 71%: lla potilaista taudin polttomuoto johtuu syntymävammasta, tarttuvasta tai iskeemisestä aivovauriosta.

Luokittelu ja syyt

Tutkijat tunnistavat 3 fokaalisen epilepsian muotoa:

• oireenmukaista;
• idiopaattinen;
• kryptogeeninen.

Yleensä on mahdollista määrittää, mikä se on suhteessa oireenmukaiseen ajalliseen lohen epilepsiaan. Kun tämä neurologinen häiriö on hyvin visualisoitu aivojen MRI-alueilla, joille on tehty morfologisia muutoksia. Lisäksi lokalisoidun fokaalisen (osittaisen) oireenmukaisen epilepsian myötä syy-tekijä havaitaan suhteellisen helposti.

Tämä taudin muoto esiintyy taustalla:

• traumaattinen aivovamma;
• synnynnäiset kystat ja muut patologiat;
• aivojen infektio (meningiitti, enkefaliitti ja muut sairaudet);
• hemorraginen aivohalvaus;
• metabolinen enkefalopatia;
• aivokasvaimen kehittyminen.

Myös osittainen epilepsia tapahtuu syntymävamman ja sikiön hypoksian seurauksena. On mahdollista kehittää häiriötä kehon myrkyllisen myrkytyksen vuoksi. Lapsuudessa takavarikot johtuvat usein kuoren kypsymisen rikkomisesta, joka on luonteeltaan väliaikainen ja katoaa, kun henkilö ikääntyy.

Idiopaattista fokusaalista epilepsiaa annetaan yleensä erillisenä sairautena. Tämä patologinen muoto kehittyy aivorakenteiden orgaanisen vahingon jälkeen. Useimmiten idiopaattinen epilepsia diagnosoidaan varhaisessa iässä, mikä selittyy synnynnäisten aivopatologioiden tai perinnöllisen taipumuksen läsnäololla lapsilla. On myös mahdollista kehittää kehon myrkyllisistä vaurioista johtuvia neurologisia häiriöitä.

Kryptogeenisen fokusaalisen epilepsian esiintyminen on osoitettu tapauksissa, joissa syy-tekijää ei ole mahdollista tunnistaa. Tämä häiriö on kuitenkin toissijainen.

Osittaisten kohtausten oireet

Epilepsian pääasiallinen oire on polttoväriä, jotka on jaettu yksinkertaisiksi ja monimutkaisiksi. Ensimmäisessä tapauksessa seuraavat häiriöt havaitaan ilman tajunnan menetystä:

• moottori (moottori);
• herkkä;
• somatosensoria, jota täydentävät kuulo-, haju-, visuaaliset ja herkulliset hallusinaatiot;
• vegetatiivinen.

Paikallisen fokusoivan (osittaisen) oireenmukaisen epilepsian jatkuva kehittyminen johtaa monimutkaisten hyökkäysten (tajunnan menetykseen) ja mielenterveyden häiriöiden syntymiseen. Näihin takavarikoihin liittyy usein automaattisia toimia, joita potilas ei hallitse, ja väliaikaisia ​​sekaannuksia.

Ajan myötä kryptaalisen polttopotilaan epilepsian kulku voi yleistyä. Samankaltaisten tapahtumien kehittyessä epipristus alkaa kouristuksista, jotka vaikuttavat pääasiassa kehon yläosiin (kasvot, kädet), ja sitten se leviää alla.

Kohtausten luonne vaihtelee potilaan mukaan. Fokusaalisen epilepsian oireellisessa muodossa henkilön kognitiiviset kyvyt voivat heikentyä, ja lapsilla on viivästyminen henkisessä kehityksessä. Idiopaattinen tyyppi taudista ei aiheuta tällaisia ​​komplikaatioita.

Myös patologian glioosin polttimilla on tietty vaikutus kliinisen kuvan luonteeseen. Tällä perusteella on olemassa ajallisia, etupuolisia, niskakyhmyisiä ja parietaalisia epilepsioita.

Tappaa etuosan lobe

Frontaalilohkon tappion myötä esiintyy Jackson-epilepsian motorisia paroksismeja. Tälle sairauden muodolle on tunnusomaista epiphriscuses, joissa potilas on tietoinen. Etusilmukan leesio aiheuttaa yleensä stereotyyppisiä lyhytaikaisia ​​paroksismeja, joista tulee myöhemmin sarja. Aluksi hyökkäyksen aikana havaitaan kasvojen ja yläreunien lihasten kouristava nykiminen. Sitten he levittivät jalan samalta puolelta.

Fokulaalisen epilepsian etumuodolla ei esiinny aura (hyökkäystä aiheuttavat ilmiöt).

Usein merkitty silmien ja pään kääntäminen. Kouristusten aikana potilaat suorittavat usein monimutkaisia ​​toimia kädet ja jalat ja osoittavat aggressiivisuutta, huutavat sanoja tai tekevät käsittämätöntä ääntä. Lisäksi tämä sairauden muoto ilmenee yleensä unessa.

Voittaa ajallisen lohen

Tällainen aivojen alueen epileptisen fokuksen paikantaminen on yleisin. Kuhunkin neurologisen häiriön hyökkäykseen liittyy aura, jolle on tunnusomaista seuraavat ilmiöt:

• vatsakipu, jota ei voida kuvata;
• hallusinaatiot ja muut näköhäiriön merkit;
• hajuhäiriöt;
• ympäröivän todellisuuden käsityksen vääristyminen.

Glioosin polttopisteiden lokalisoinnista riippuen kohtauksia voi seurata lyhyt tajunnan menetys, joka kestää 30-60 sekuntia. Lapsissa fokaalisen epilepsian ajallinen muoto aiheuttaa tahattomia shrieksiä aikuisilla, automaattiset raajojen liikkeet. Tässä tapauksessa muu keho jäätyy kokonaan. On myös mahdollista pelätä pelkoa, henkilökohtaisuutta, tunteen syntymistä, että nykyinen tilanne on epärealistinen.

Kun patologia etenee, henkiset häiriöt ja kognitiiviset häiriöt kehittyvät: muistin heikkeneminen, älykkyyden väheneminen. Potilaat, joilla on ajallinen muoto, ovat ristiriidassa ja moraalisesti epävakaa.

Parietaalilohkon tappio

Glioosin sivuvaikutuksia havaitaan harvoin parietaalilohkossa. Tämän aivojen osan vaurioituminen havaitaan yleensä kasvaimissa tai kortikaalisen dysplasiassa. Epipripit aiheuttavat pistelyä, kipua ja sähköisiä päästöjä, jotka kulkeutuvat käsiin ja kasvoihin. Joissakin tapauksissa nämä oireet levisivät nivusiin, reisiin ja pakaroihin.

Takaosan parietaalilohkon tappio herättää hallusinaatioita ja illuusioita, joille on tunnusomaista se, että potilaat pitävät suuria esineitä pieninä ja päinvastoin. Mahdollisten oireiden joukossa ovat puhefunktioiden rikkominen ja orientaatio avaruudessa. Samanaikaisesti parietaalisen fokusaalisen epilepsian iskut eivät liity tajunnan menetykseen.

Leikkaa lantion niska

Glioosin polttopisteiden lokalisointi niskakalvossa aiheuttaa epileptisiä kohtauksia, joille on tunnusomaista heikentynyt näön laatu ja okulomotoriset häiriöt. Seuraavat epileptisen kohtauksen oireet ovat myös mahdollisia:

• visuaaliset hallusinaatiot;
• illuusio;
• amauroosi (tilapäinen sokeus);
• näkökentän kapeneminen.

Okulomotorisissa häiriöissä todetaan:

• nystagmus;
• silmäluomet;
• mioosi, joka vaikuttaa molempiin silmiin;
• silmämunan tahaton kääntyminen kohti glioosin keskustaa.

Samanaikaisesti näiden oireiden kanssa potilaat kärsivät kipuista epigastriumin, ihon blansoinnin, migreenin, pahoinvoinnin ja oksentelun alueella.

Fokusaalisen epilepsian esiintyminen lapsilla

Osittaiset kohtaukset esiintyvät missä tahansa iässä. Kuitenkin fokaalisen epilepsian esiintyminen lapsilla liittyy pääasiassa aivorakenteiden orgaanisiin vaurioihin sekä sikiön kehityksen että syntymän jälkeen.

Jälkimmäisessä tapauksessa diagnosoidaan taudin rolandinen (idiopaattinen) muoto, jossa kouristusprosessi sieppaa kasvojen ja kurkun lihakset. Ennen jokaista epipristumia havaitaan poskien ja huulien tunnottomuus sekä pistely näillä vyöhykkeillä. Periaatteessa lapsilla diagnosoidaan fokaalinen epilepsia, jossa on sähköinen hidas lepotila. Samanaikaisesti ei ole suljettu pois kouristuksen todennäköisyyttä herätyksen aikana, mikä aiheuttaa puhefunktion heikkenemistä ja lisääntynyttä syljeneritystä.

Useimmiten se on lapsilla paljastanut epilepsian monenvälisen muodon. Uskotaan, että glioosin keskellä on alun perin tiukasti paikallinen sijainti. Ajan myötä ongelma-alueen toiminta aiheuttaa häiriöitä muiden aivorakenteiden työssä.

Synnynnäiset poikkeavuudet johtavat pääasiassa lasten monifokaaliseen epilepsiaan.

Tällaiset sairaudet aiheuttavat aineenvaihduntaprosessien rikkomista. Oireet ja hoito määritetään tällöin riippuen epilepsialääkkeiden paikannuksesta. Lisäksi multifokaalisen epilepsian ennuste on erittäin epäedullinen. Sairaus aiheuttaa lapsen kehityksen viivästymisen eikä sitä voida hoitaa. Edellyttäen, että glioosin polttopisteiden tarkka sijainti on tunnistettu, epilepsian lopullinen häviäminen on mahdollista vasta leikkauksen jälkeen.

diagnostiikka

Oireellisen fokaalisen epilepsian diagnoosi alkaa osittaisten kohtausten syiden määrittämisestä. Tätä varten lääkäri kerää tietoja läheisten sukulaisten asemasta ja synnynnäisten (geneettisten) sairauksien esiintymisestä. Otettu huomioon myös:

• hyökkäyksen kesto ja luonne;
• epiprikadokia aiheuttavat tekijät;
• potilaan kunto takavarikon jälkeen.

Fokaalisen epilepsian diagnoosin perustana on elektroenkefalogrammi. Menetelmän avulla voidaan paljastaa gliosis-fokuksen paikallistuminen aivoissa. Tämä menetelmä on tehokas vain patologisen toiminnan aikana. Muina aikoina fokaalisen epilepsian diagnosoimiseksi käytetään stressitestejä, joissa käytetään fotostimulaatiota, hyperventilaatiota tai unihäiriötä.

hoito

Epilepsian polttopistettä hoidetaan pääasiassa lääkkeiden avulla. Lääkkeiden luettelo ja annos valitaan yksilöllisesti potilaiden ja epilepsian jaksojen ominaisuuksien perusteella. Jos epilepsia on osittainen, antikonvulsantteja määrätään yleensä:

• valproiinihappojohdannaiset;
• "Karbamatsepiini";
• "Fenoarbital";
• "Levetirasetaami";
• "Topiramaatti".

Lääkehoito alkaa näiden lääkkeiden saannista pieninä annoksina. Ajan kuluessa lääkkeen pitoisuus kehossa kasvaa.

Lisäksi määrätty hoito samanaikaisista sairauksista, jotka aiheuttivat neurologisen häiriön esiintymisen. Lääkehoito on tehokkainta tapauksissa, joissa glioosikeskukset sijaitsevat aivojen niskan ja parietaalisten alueiden sisällä. Kun väliaikainen epilepsia ilmenee 1-2 vuoden kuluttua, lääkkeiden vaikutuksia vastaan ​​kehittyy resistenssi, joka aiheuttaa toisen epiphrista-uusiutumisen.

Neurologisen häiriön multifokaalisessa muodossa sekä lääkehoidon vaikutuksen puuttuessa käytetään kirurgista interventiota. Operaatio suoritetaan kasvainten poistamiseksi aivojen rakenteissa tai epileptisen aktiivisuuden painopisteessä. Tarvittaessa vierekkäiset solut leikataan tapauksissa, joissa on todettu, että ne aiheuttavat kohtauksia.

näkymät

Fokaalisen epilepsian ennuste riippuu monista tekijöistä. Patologisen aktiivisuuden polttopisteiden lokalisoinnilla on tässä tärkeä rooli. Myös osittaisten epileptisten kohtausten luonteella on tietty vaikutus positiivisen tuloksen todennäköisyyteen.

Positiivinen tulos havaitaan yleensä taudin idiopaattisessa muodossa, koska kognitiivista heikkenemistä ei aiheuta. Osittaiset kohtaukset häviävät usein nuoruuden aikana.

Psykologisen oireenmukaisen muodon tulos riippuu CNS-vaurion ominaisuuksista. Vaarallisin on tilanne, jossa kasvainprosessit havaitaan aivoissa. Tällaisissa tapauksissa lapsen kehitys on viivästynyt.

Aivojen leikkaus on tehokas 60–70 prosentissa tapauksista. Kirurginen interventio vähentää merkittävästi epilepsiahyökkäysten esiintymistiheyttä tai vapauttaa potilaan kokonaan. 30 prosentissa tapauksista, useita vuosia toiminnan jälkeen, kaikki taudille ominaiset ilmiöt katoavat.

Fokusaalinen epilepsia: oireet, syyt ja hoito

Kaikista epilepsian muodoista yleisin on tämän patologisen tilan etenemisen tyyppi. Tällä taudilla on merkittäviä epileptisiä kohtauksia.

Useimmiten patologia alkaa ilmaantua ilmaisevina oireina lapsuudessa, mutta kun tauti kasvaa ja ikääntyy, oireet vähenevät usein vähitellen. Sairauksien kansainvälisessä luokituksessa tässä rikkomisessa on koodi G40.

Fokusaalinen epilepsia

Fokaalinen epilepsia on patologinen tila, joka kehittyy sähköisen aktiivisuuden lisääntyessä aivojen rajoitetulla alueella. Diagnostiikkaa tehtäessä tunnistetaan usein selkeät glioosikeskukset, jotka ovat syntyneet ulkoisten tai sisäisten haitallisten tekijöiden negatiivisesta vaikutuksesta.

Siten useimmissa tapauksissa tämä epilepsian muoto on luonteeltaan toissijaista, ja sitä kehittyy lapsilla ja aikuisilla muiden patologioiden taustalla. Vähemmän yleinen on idiopaattinen variantti, jossa ongelman täsmällisiä syitä ei ole mahdollista määrittää. Vaikutusalueet voivat sijaita missä tahansa aivokuoren osassa.

Okcipitaalinen fokusaalinen epilepsia on yleisin, mutta muissa aivojen osissa saattaa olla rajoitettu polttoväli.

Tähän patologiaan liittyy voimakkaita osittaisia ​​kohtauksia. Tätä epilepsian muotoa hoidetaan erityisesti valituilla lääkkeillä. Usein integroidulla lähestymistavalla hoitoon sairaus on parannettavissa.

Täydellisen toipumisen todennäköisyys riippuu suurelta osin yksittäisten aivojen alueiden vahingoittumisen etiologiasta ja laajuudesta.

Syyt ja patogeneesi

Yleisimmät patologisen tilan alkamisen syyt ovat lapsen kehityksen erilaiset epämuodostumat. Komplikaatiot raskauden ja synnytyksen aikana luovat edellytykset aivovaurioille. Hengityskohdat, joilla on lisääntynyt epileptiforminen aktiivisuus, havaitaan useammin tällaisten häiriöiden taustalla:

• arteriovenoosinen epämuodostuma;
• fokaalinen kortikaalinen dysplasia;
• aivokystat;
• sikiön hypoksia;
• pään vammat;
• aivotulehdus;
• kystikerkoosin;
• aivojen paise;
• neurosyphilis.

Uskotaan, että vaikeat epileptiset kohtaukset lapsuudessa voivat olla seurausta aivokuoren heikentyneestä kypsymisestä. Kun lapsi kasvaa, epiaktiivisuus voi hävitä kokonaan. Neuroinfektiot voivat aiheuttaa epilepsian kehittymistä aikuisilla.

Lisääntynyttä sähköistä aktiivisuutta aivojen vaikutusalueella voi aiheuttaa siirretyt verisuonihäiriöt, mukaan lukien hemorraginen aivohalvaus. Suurentaa aivokasvaimen ja metabolisen enkefalopatian tämän patologian esiintymisen riskiä.

Hankitut ja geneettisesti määritetyt poikkeamat aineenvaihdunnassa, jotka esiintyvät tiettyjen aivojen alueiden neuroneissa, lisäävät epilepsian kehittymisen riskiä. Usein epilepsia esiintyy Alzheimerin tautia sairastavilla.

Patologisen tilan patogeneesi on monimutkainen. Useimmissa tapauksissa aivojen erillisen alueen loukkaantumisen jälkeen laukaistaan ​​kompensointimekanismit. Koska funktionaaliset solut kuolevat pois, ne korvataan glioosikudoksella, joka auttaa palauttamaan hermoston johtumisen ja aineenvaihdunnan vahingoittuneilla alueilla. Tämän prosessin taustalla esiintyy usein epänormaalia sähköistä aktiivisuutta, joka johtaa voimakkaisiin kohtauksiin.

luokitus

Tämän patologian luokittelussa on useita parametreja. Neurologiassa otetaan huomioon seuraavat fokaalisen epilepsian muodot etiologian mukaan:

1. oireenmukaista;
2. idiopaattinen;
3. kryptogeeninen.

Tyypillinen patologinen muoto diagnosoidaan, kun on mahdollista määrittää tarkasti aivojen tietyn alueen vahingon syy. Muutokset on määritelty hyvin, kun käytetään instrumentaalisen diagnostiikan menetelmiä.

Krooninen patologinen muoto havaitaan, kun tarkkoja syitä ei voida määrittää, mutta samalla on suuri todennäköisyys, että tämä rikkominen on toissijaista. Tällöin ei havaita etummaisen lohen vaurioita ja morfologisia muutoksia muissa aivojen osissa.

Epilepsian idiopaattinen muoto kehittyy usein ilman näkyvää syytä. Parietaalisen epilepsian esiintyminen on useimmiten idiopaattinen.

Syövän epilepsian oireet

Tärkeimmät merkit rikkomisen kehittymisestä ovat toistuvien epileptisten kohtausten esiintyminen. Hyökkäykset voivat olla yhtä yksinkertaisia, ts. Ilman tajunnan menetystä ja monimutkaisia ​​- tietoisuuden rikkominen. Jokaisella hyökkäyksen versiolla on omat ominaisuutensa. Yksinkertaisia ​​kouristuksia seuraa aistinvaraiset, motoriset, somaattiset autonomiset oireet. Harvinaisissa tapauksissa esiintyy hallusinaatioita ja mielenterveyden häiriöitä.

Monimutkaiset kohtaukset alkavat usein niin yksinkertaisesti, mutta päättyvät tajunnan menetykseen. Useimmissa tapauksissa idiopaattinen fokaalinen epilepsia on hyvänlaatuinen, koska se aiheuttaa harvoin kognitiivisten toimintojen heikkenemistä. Jos patologia on oireenmukaista, lapsi voi kokea henkistä ja henkistä hidastusta. Taudin kliiniset ilmenemismuodot ovat pitkälti riippuvaisia ​​patologian sijainnista.

Klinikan ominaisuudet epilepsialähteen lokalisoinnin mukaan

Jos epilepsia kehittyy aivojen ajallisen lohen vahingoittumisen seurauksena, hyökkäyksen keskimääräinen kesto on 30 - 60 sekuntia. Takavarikkoon liittyy aura ja automaattisuus. Usein on tajunnan menetys.

Kun etuosan lobe on hävinnyt, se merkitsi sarjahyökkäyksiä. Auraa ei tässä tapauksessa noudateta. Takavarikon aikana potilaalla voi olla pään ja silmän kääntö, monimutkaiset automaattiset eleet kädet ja jalat. Huutoja, aggressiivinen käyttäytyminen on mahdollista. Hyökkäykset voivat tapahtua unen aikana.

Jos epilepsia kehittyy aivojen niskan osassa olevan leesion taustalla, epileptiset kohtaukset voivat kestää jopa 10-13 minuuttia. Tässä tapauksessa hallitsevat hallusinaatiot.

Parietaalilohkon vaurioitumisesta johtuva fokaalinen epilepsia on erittäin harvinaista. Tällainen rikkominen tapahtuu useimmiten kortikaalisten dysplasioiden ja kasvainten taustalla. Tässä tapauksessa hyökkäyksen aikana havaitaan somatosensorisia paroksismeja. Toddin halvaus tai lyhytaikainen afasia on mahdollista.

diagnostiikka

Kun kohtauksia esiintyy, potilaan tulee neuvotella neurologin kanssa ja tutkia se perusteellisesti. Ensinnäkin lääkäri kerää anamnesiaa ja suorittaa neurologisen tutkimuksen. Tämän jälkeen nimitetään yleiset ja biokemialliset verikokeet.

Elektrokefalografia (EEG) suoritetaan diagnoosin tekemiseksi. Tässä tutkimuksessa voidaan määrittää aivojen patologinen epileptiformiaktiivisuus jopa vaikeiden hyökkäysten välissä.

Lisäksi aivojen PET voidaan suorittaa metabolisen häiriöpaikan sijainnin määrittämiseksi. MRI määritetään usein diagnoosin selvittämiseksi ja sellaisten sairauksien selvittämiseksi, jotka voivat aiheuttaa sähköisen aktiivisuuden lisääntymistä tietyillä aivojen alueilla.

hoito

Fokulaalisessa epilepsiassa hoidon tulee olla ensisijaisesti aivovaurion aiheuttaneen ensisijaisen taudin poistaminen. Takavarikoiden poistamiseksi määrätään antikonvulsanttihoitoa.

Useimmin käytetyt lääkkeet, kuten:

1. Karbamatsepiini.
2. Topiramaatti.
3. Fenobarbitaali.
4. Levetirasetaamia.

Tehokkaisiin epilepsialääkkeisiin kuuluvat Pregabaliini ja Gabapentiini. Monilla näistä lääkkeistä on selviä sivuvaikutuksia, joten lääkärin on valittava ne erikseen.

Hoito-ohjelmaan voidaan lisätä multivitamiineja, aivoverenkierron parantamiseen tarkoitettuja lääkkeitä ja lääkkeitä hypoksian vaikutusten poistamiseksi.

Lääkehoidon tehottomuuden vuoksi kirurginen toimenpide on määrätty. Aivojen epiteelin alueen poistaminen voi olla suositeltavaa.

näkymät

Epilepsian ennuste riippuu suuresti sen tyypistä. Patologian idiopaattisella versiolla kaikki kliiniset oireet voivat hävitä jopa ilman lääkehoitoa. Itsehoito tapahtuu usein nuoruuden aikana.

Epilepsian oireenmukaisen muodon ennuste riippuu suurelta osin taudista, joka aiheutti patologian kehittymisen.

Epäsuotuisin ennuste on, jos tauti esiintyy varhaislapsuudessa aivokasvainten taustalla. Tässä tapauksessa on suuri todennäköisyys, että henkinen ja psyykkinen kehitys heikkenee ja muut neurologiset häiriöt ilmenevät.

Lapsilla esiintyvät fokusaalisen epilepsian tyypit, tyypilliset oireet ja hoitotavat

Epilepsia on neurologinen sairaus, jolle on ominaista äkillisten kouristusten kohtaus. Ne johtuvat hermosolujen lisääntyneestä kiihtyvyydestä. Tauti on eri muotoja aivovaurion painopisteen mukaan. Lapsilla on usein fokaalinen epilepsia.

Taudin määritelmä ja tyypit

Fokaalinen epilepsia on sellainen patologia, jossa häiriö on lokalisoitu aivojen tietyllä alueella. Sairaus erottuu epäonnistumisen syistä ja paikasta. Aivojen muutosten paikallistamispaikalla on ajallisia, parietaalisia, etu- ja niskakalvon epilepsia. Alkaistumisen syistä riippuen fokaalinen epilepsia jakautuu idiopaattiseen, oireenmukaiseen ja kryptogeeniseen:

1. Idiopaattinen fokusaalinen epilepsia on synnynnäinen. Samalla ei ole ilmeistä vahinkoa aivojen rakenteelle. Sairaus ilmenee alle 2-vuotiailla lapsilla.
2. Oireiden epilepsiassa aivot häiriintyvät vammojen tai sairauksien jälkeen. Voi esiintyä useita vuosia sairauden jälkeen.
3. Kryptogeenisen fokaalisen epilepsian syitä ei tunnisteta luotettavasti. Useimmiten tällainen sairaus ilmenee yli 16-vuotiailla. Taudin kryptisessa muodossa potilaan oireita ovat muun tyyppiset patologiat.

Epilepsian syyt

Patologia kehittyy, koska aivojen verenkierto, vamma ja hapen nälkä ovat heikentyneet. Seuraavat syyt johtavat patologian kehittymiseen lapsuudessa:

• perintötekijöitä;
• intrauteriininen hypoksi;
• sikiön infektio;
• aivokasvaimet;
• keskosen;
• kysta tai kallonsisäinen hematooma;
• synnynnäiset poikkeavuudet (esimerkiksi Downin tauti);
• pään vamma;
• aivovaurio bilirubiinin kanssa vastasyntyneen vaikeassa keltassa;
• tarttuvien tautien sairaudet;
• aivojen kehityksessä.

Syövän epilepsian oireet

Fokusaalisen epilepsian tärkeimmät oireet:

• kouristukset, jotka kestävät 1 - 15 minuuttia;
• lyhyt hengitysvajaus;
• lisääntynyt syljeneritys;
• raajojen tahaton taivutus ja laajentaminen;
• tajunnan menetys muutaman minuutin ajan;
• tahaton virtsaaminen ja tyhjennys;
• vasteen puute ulkoisille ärsykkeille;
• näön keskittyminen yhteen pisteeseen;
• silmämunojen pyöreät liikkeet;
• osittainen puhe;
• vaahdon purkautuminen suusta, kielen pureminen (nuorilla).

diagnostiikka

Neurologi ja epileptologi tutkivat ensimmäisestä epäilystä lapsesta. Vanhempien selvitys suoritetaan kohtausten esiintymistiheyden, erityisesti niiden ilmenemismuotojen tunnistamiseksi. Tutkimme raskauden kulun historiaa, selvitetään perinnöllisyyden vaikutusaste.

Elektrokefalogrammi lapsessa

Tärkein diagnostinen menetelmä on elektroenkefalogrammi. Menettely mahdollistaa aivojen vaurioituneen alueen määrittämisen. Lisäksi lapselle määrätään CT, MRI, mikroelementtien sisällön analyysi kehossa.

Hoidon piirteet

Taudin polttomuodon hoidon onnistuminen riippuu hoidon oikea-aikaisuudesta. Asiantuntija määrittelee epilepsialääkkeet. Hyökkäysten voimakkuuden vähentämiseksi potilaalle suositellaan antikonvulsantteja. Lääkityksen ja annoksen valinta riippuu potilaan iästä, aivovaurion sijainnista ja patologian syistä.

Positiivisen dynamiikan puuttuessa suoritetaan kirurginen hoito. Hoidon aikana potilaalle määrätään erityinen ruokavalio ja päivittäinen hoito. Varhaisessa diagnoosissa ja asianmukaisessa hoidossa lasten ennuste on positiivinen. Hyökkäysten lopullinen häviäminen havaitaan kolmannes potilaista.

Idiopaattisessa muodossa toisinaan on kouristusten spontaani lopettaminen nuoruuden aikana. Oireiden fyysisen epilepsian ennuste riippuu vaurion sijainnista.

Fokusaalinen epilepsia

Fokusaalinen epilepsia on eräänlainen epilepsia, jossa epileptiset kohtaukset johtuvat aivojen paroksysmaalisen aktiivisuuden lisääntyneestä ja selvästi paikallisesta alueesta. Usein on toissijaista. Osittain monimutkaisia ​​ja yksinkertaisia ​​epi-paroksismeja, joiden klinikka riippuu epileptogeenisen fokuksen sijainnista. Fokaalinen epilepsia diagnosoidaan kliinisten tietojen, EEG-tulosten ja aivojen MRI: n mukaan. Antiepileptinen hoito ja aiheuttavan patologian hoito suoritetaan. Indikaatioiden mukaan epileptisen aktiivisuusalueen kirurginen poistaminen on mahdollista.

Fokusaalinen epilepsia

Fokulaalisen epilepsian (PE) käsite yhdistää kaikki epileptisen paroksismin muodot, joiden esiintyminen liittyy lisääntyneen epi-aktiivisuuden paikalliseen keskittymiseen aivorakenteissa. Epileptinen aktiivisuus voi leviää hajautetusti virityskeskittymästä ympäröiviin aivokudoksiin, mikä aiheuttaa epiphristapin sekundäärisen yleistymisen. Tällaisia ​​PE: n paroksismeja tulisi erottaa yleistyneen epilepsian hyökkäyksistä, joissa on ensisijainen diffuusio herätemallilla. Lisäksi on olemassa epilepsian multifokaalinen muoto, jossa aivoissa on useita paikallisia epileptogeenisiä vyöhykkeitä.

Fokusaalinen epilepsia on noin 82% kaikista epileptisistä oireista. 75%: ssa tapauksista hän debytoi lapsuudessa. Useimmiten se tapahtuu aivojen kehittymisen, traumaattisten, iskeemisten tai tartuntavaurioiden häiriöiden taustalla. Samanlaista sekundaarista fokusaalista epilepsiaa havaitaan 71%: lla kaikista epilepsiapotilaista.

Fokaalisen epilepsian syyt ja patogeneesi

PE: n etiologiset tekijät ovat: aivojen epämuodostumat, jotka vaikuttavat sen rajoitettuun alueeseen (fokaalinen kortikaalinen dysplasia, aivojen arteriovenoosiset epämuodostumat, synnynnäiset aivokystat jne.), Traumaattiset aivovammat, infektiot (enkefaliitti, aivotulehdus, kystikerkoosi, neurosyfilia, aivotulehdus, aivotulehdus, kysterkerkoosi, neurosyfilia, infektiot ), verisuonten häiriöt (hemorraginen aivohalvaus), metabolinen enkefalopatia, aivokasvaimet. Fokaalisen epilepsian syy voidaan saada tai geneettisesti määritelty häiriöt neuronien metaboliassa aivokuoren tietyllä alueella, joihin ei liity morfologisia muutoksia.

Lapsissa tapahtuvan fokaalisen epilepsian esiintymisen etiofaktorien joukossa perinataalisten keskushermoston vaurioiden osuus on suuri: sikiön hypoksia, intrakraniaalinen syntymävamma, vastasyntyneen ärtyminen, kohdunsisäinen infektio. Kohdistetun epileptisen fokuksen esiintyminen lapsuudessa liittyy aivokuoren heikentyneeseen kypsymiseen. Tällaisissa tapauksissa epilepsia on väliaikainen ikä.

Epileptogeeninen fokus toimii PE: n patofysiologisena substraattina, jossa erotetaan useita vyöhykkeitä. Epileptogeenisen vaurion alue vastaa aivokudoksen morfologisten muutosten aluetta, joista suurin osa on visualisoitu MRI: llä. Ensisijainen vyöhyke on aivokuoren alue, joka tuottaa epi-purkauksia. Aivokuoren aluetta, jonka aikana epipripsiota esiintyy, kutsutaan oireenmukaiseksi vyöhykkeeksi. On myös ärsyttävä vyöhyke - alue, joka on epi-aktiivisuuden lähde, joka on tallennettu EEG: lle interictal-aukossa, ja funktionaalinen alijäämävyöhyke - alue, joka on vastuussa epiprissiin liittyvistä neurologisista häiriöistä.

Fokusaalisen epilepsian luokittelu

Neurologian alan asiantuntijat päättivät erottaa toisistaan ​​fyysisen epilepsian oireenmukaiset, idiopaattiset ja kryptogeeniset muodot. Oireiden avulla voidaan aina määrittää sen esiintymisen syy ja tunnistaa morfologiset muutokset, jotka useimmiten näkyvät tomografisten tutkimusten aikana. Kryptogeeninen fokusaalinen epilepsia on myös todennäköisesti oireenmukaista, mikä merkitsee sen sekundaarista luonnetta. Tällä lomakkeella ei kuitenkaan havaita morfologisia muutoksia nykyaikaisilla neuromuodostusmenetelmillä.

Idiopaattista fokusaalista epilepsiaa esiintyy taustalla, kun keskushermoston muutoksia ei ole, mikä voisi johtaa epilepsian kehittymiseen. Se voi perustua geneettisesti määritettyyn kanavaan ja kalvopölytykseen, aivokuoren kypsymisen häiriöihin. Idiopaattinen PV on hyvänlaatuinen. Tähän ryhmään kuuluvat hyvänlaatuinen rolandinen epilepsia, Panayotopulos-oireyhtymä, lapsen silmänympärysepilepsia, hyvänlaatuiset imeväisepisyndroomat.

Syövän epilepsian oireet

PE: n johtava oireiden kompleksi on toistuvia osittaisia ​​(fokusoituvia) epileptisiä paroksismeja. Ne voivat olla yksinkertaisia ​​(ilman tajunnan menetystä) ja monimutkaisia ​​(joihin liittyy tajunnan menetys). Yksinkertaiset osittaiset epiphriscuses luonteensa vuoksi ovat: moottori (moottori), herkkä (aistillinen), kasvullinen, somatosensoiva, hallusinaattorikomponentti (kuulo-, visuaalinen, haju- tai maku), joilla on henkisiä häiriöitä. Monimutkaiset osittaiset epiphriscusit alkavat joskus niin yksinkertaisia, ja sitten tajunnan häiriö. Tähän voi liittyä automaatio. Hyökkäyksen jälkeisenä aikana on jonkin verran sekaannusta.

Osittaisten kohtausten mahdollinen sekundaarinen yleistyminen. Tällaisissa tapauksissa epiphrister alkaa yksinkertaisena tai monimutkaisena polttona, kun se kehittyy, herätys leviää diffuusisesti aivokuoren muihin osiin ja paroxysm ottaa yleistetyn (kloonisen-tonisen) merkin. Yhdessä EF-potilaassa voidaan havaita eri tyyppisiä osittaisia ​​paroksismeja.

Symptomaattista polttoväliä yhdessä epiphriscuses: n kanssa seuraa toinen aivovaurioita vastaava oire. Oireinen epilepsia johtaa kognitiiviseen heikentymiseen ja älykkyyden vähenemiseen sekä lasten henkiseen kehitykseen. Idiopaattista fokusaalista epilepsiaa erottaa sen hyvänlaatuisuus, siihen ei liity neurologista alijäämää eikä henkisten ja henkisten alojen heikkenemistä.

Klinikan ominaisuudet epilepsialähteen lokalisoinnin mukaan

Väliaikainen fokusaalinen epilepsia. Yleisin muoto epileptogeenisen fokuksen lokalisoinnissa ajallisessa lohkossa. Aikaisesta epilepsiasta anturimotoriset kohtaukset, joilla on tajunnan menetys, ovat aura ja automaatio. Hyökkäyksen keskimääräinen kesto on 30-60 s. Suunautomaatiot hallitsevat lapsia, aikuisia, eleitä muistuttavaa automaatiota. Puolet tapauksista ajallisen PE: n paroksismeillä on toissijainen yleistyminen. Kun vaurio on vallitsevan pallonpuoliskon ajallisessa lohkossa, havaitaan hyökkäyksen jälkeinen afasia.

Frontaalinen fokusaalinen epilepsia. Epi-keskus, joka sijaitsee etuosan lohkossa, aiheuttaa yleensä stereotyyppisiä lyhyitä paroksismeja, joilla on taipumusta sarjaan. Aura ei ole ominaista. Usein esiintyy silmien ja pään kääntymistä, epätavallisia motorisia ilmiöitä (monimutkaisia ​​automaattisia eleitä, jalkojen pyörittämistä jne.), Emotionaalisia oireita (aggressio, itku, levottomuus). Ensisijaisen gyrus: n painopisteenä esiintyy Jackson-epilepsian motorisia paroksismeja. Monilla potilailla unen aikana esiintyy epipriisia.

Occipital-fokusaalinen epilepsia. Epidripupit esiintyvät usein näköhäiriöillä, jos leesiota esiintyy niskakalvon lohen kohdalla: ohimenevä amauroosi, visuaalisten kenttien supistuminen, visuaaliset harhakuvat, ictal vilkkuu jne. Yleisimpiä paroxysmia ovat visuaaliset hallusinaatiot, jotka kestävät jopa 13 minuuttia.

Parietaalinen fokusaalinen epilepsia. Parietaalinen lobe on epi-tarkennuksen harvinainen lokalisointi. Sitä vaikuttavat pääasiassa kasvaimet ja kortikaaliset dysplasiat. Yleensä yksinkertaisia ​​somatosensorisia paroksismeja havaitaan. Hyökkäyksen jälkeen lyhyen aikavälin afasia tai Todd-halvaus on mahdollista. Epiaktiviteetin vyöhykkeen sijainnin jälkeisessä gyrusissa havaitaan sensorisia Jackson-hyökkäyksiä.

Fokaalisen epilepsian diagnoosi

Ensimmäisen kerran osittainen paroksysma on syy perusteelliseen tutkimukseen, koska se voi olla ensimmäinen kliininen ilmentymä vakavasta aivopatologiasta (tuumori, vaskulaarinen epämuodostuminen, kortikaalinen dysplasia jne.). Tutkimuksen aikana neurologi selvittää epipripsis-hoidon luonteen, tiheyden, keston ja jakson. Neurologisen tutkimuksen aikana havaitut poikkeavuudet osoittavat PE: n oireenmukaisen luonteen ja auttavat muodostamaan likimääräisen vaurion paikannuksen.

Aivojen epileptisen aktiivisuuden diagnoosi suoritetaan käyttämällä elektroenkefalografiaa (EEG). Usein fokaalinen epilepsia liittyy Epi-aktiivisuuteen, joka on tallennettu EEG: ään jopa interkotaalisen jakson aikana. Jos normaali EEG ei ole informatiivinen, EEG suoritetaan provosoivilla testeillä ja EEG hyökkäyksen aikaan. Epi-tarkennuksen tarkka sijainti on määritetty subduraalisen kortikografian aikana - EEG, kun elektrodit asennetaan dura materin alle.

MRI suorittaa fokaalisen epilepsian taustalla olevan morfologisen substraatin havaitsemisen. Pienimpien rakennemuutosten tunnistamiseksi tutkimus on suoritettava pienellä viipaleella (1-2 mm). Oireellisessa epilepsiassa aivojen MRI voi diagnosoida taustalla olevan taudin: polttovaiheet, atrofiset ja dysplastiset muutokset. Jos MRI: n poikkeavuuksia ei ole tunnistettu, määritetään idiopaattisen tai kryptogeenisen polttopotilaan epilepsia. Lisäksi voidaan suorittaa PET-aivoja, jotka paljastavat epileptogeenistä fokusta vastaavan aivokudoksen hypometabolian alueen. SPECT samassa paikassa määrittelee hyperperfuusion vyöhykkeen hyökkäyksen aikana ja hypoperfuusion aikana paroxysms-jakson välillä.

Fokusaalisen epilepsian hoito

Fokusaalisen epilepsian hoito suoritetaan epileptologilla tai neurologilla. Se sisältää antikonvulsanttien valinnan ja jatkuvan käytön. Valittavia lääkkeitä ovat karbamatsepiini, valproaattijohdannaiset, topiramaatti, levetirasetaami, fenobarbitaali jne. Oireellisen fokaalisen epilepsian kanssa pääkohteena on taustalla olevan sairauden hoito. Yleensä farmakoterapia on varsin tehokas niskan ja parietaalisen epilepsian hoidossa. Aikaisella epilepsialla, usein 1-2 vuoden hoidon jälkeen, havaitaan vastustuskykyä antikonvulsanttihoitoon. Konservatiivisen hoidon vaikutuksen puute on osoitus kirurgisesta hoidosta.

Toimenpiteet suoritetaan neurokirurgien toimesta ja ne voidaan suunnata sekä fokusoitumisen poistamiseen (kystat, kasvaimet, epämuodostumat) että epileptogeenisen alueen resektioon. Epilepsian kirurginen hoito on suositeltavaa, kun epi-aktiivisuus keskittyy hyvin paikallisesti. Tällaisissa tapauksissa suoritetaan polttoväli. Jos epileptogeenisen vyöhykkeen vieressä olevat yksittäiset solut ovat myös epiaktiivisuuden lähde, näytetään laajennettu resektio. Kirurginen hoito suoritetaan korortin funktionaalisten alueiden yksilöllisen rakenteen huomioon ottamiseksi.

Fokusaalisen epilepsian ennustaminen

PV: n ennustaminen riippuu monin tavoin sen tyypistä. Idiopaattinen fokaalinen epilepsia on huomattava sen hyvänlaatuisesta kurssista ilman kognitiivisten häiriöiden kehittymistä. Sen tuloksesta tulee usein paroxysmien spontaani lopettaminen, kun lapsi saavuttaa nuoruuden. Oireellisen epilepsian ennuste aiheuttaa taustalla olevan aivopatologian. Se on epäedullisempi kasvaimille ja aivojen vakaville epämuodostumille. Tällainen lasten epilepsia liittyy mielenterveyden heikkenemiseen, joka on erityisen voimakas epilepsian alkuvaiheen debyytin aikana.

Potilaista, joille tehtiin kirurginen hoito, 60–70% totesi epi-paroksismien puuttumisen tai merkittävän vähenemisen leikkauksen jälkeen. Epilepsian lopullinen häviäminen pitkällä aikavälillä havaittiin 30%: lla.

Fokusaalinen epilepsia lapsilla: uudet lähestymistavat diagnoosiin ja hoitoon

Kansainvälisen epilepsialääkkeen (International League on Epilepsy - ILAE) 2005 määritelmän mukaan epileptinen kohtaus on aivojen patologisen liiallisen tai synkronisen hermoston aktiivisuuden ohimenevä kliininen ilmentymä.

Jotta epilepsia voitaisiin diagnosoida asianmukaisesti, sinun on ensin määritettävä epileptisen kohtauksen tyyppi nykyisen kansainvälisen epileptisten kohtausten luokituksen mukaisesti käyttäen termiä "epilepsia".

Diagnoosin ensimmäinen vaihe on tietojen keruu hyökkäyksestä itsestään, sen fenomenologiasta, sen provokaation todennäköisyydestä; optimaalisesti itse hyökkäyksen videon kanssa.

Diagnoosin toinen vaihe - epileptisen kohtauksen toteamisen jälkeen on tarpeen määrittää sen tyyppi luokituksen mukaan. Vuonna 1981 hyväksyttiin epileptisten kohtausten luokittelu, mutta sen parantamista koskevat keskustelut jatkuvat. Vuonna 2016 esitetään epileptisten kohtausten päivitetty työluokitus, jota voidaan käyttää käytännössä, mutta joka hyväksytään lopulta myöhemmin, odotettavissa vuonna 2017

Epileptisten kohtausten luokitus (ILAE, 2016), perusjärjestelmä:

• moottori;
• juoksupyörä;
• kahdenvälinen tonic-klooninen.

3. Tuntematon alku:

Kaikkien kohtausten osalta on tarpeen osoittaa tietoisuuden heikentymisen taso: takavarikointi ilman tajunnan häiriötä, tietoisuuden rikkomisella, jolla on tuntematon tietoisuus.

Fokulaaristen epileptisten kohtausten luokittelu (ILAE, 2016):

• tonic;
• atonic;
• myoklonisten;
• kloonisten;
• epileptiset kouristukset;
• gipermotornaya.

• kosketa;
• kognitiiviset (hallusinaatiot, deja vu, harhaluulot, huomion heikkeneminen, afasia, pakkomielteiset ajatukset)
  emotionaalinen (levottomuus, aggressio, kyyneleisyys, naurua)
• kasvulliset (brady-, takykardia-, asystoli-, kylmyys- tai lämpöherkkyydet, ihon punoitus tai iho, ruoansulatuskanavan häiriöt, kuume, hyper, hypoventilaatio, pahoinvointi, oksentelu, piloerektio jne.)
• automaatiot (aggressiivisuus, käsin (käsissä), orofakiaalinen, seksuaalinen, laulu, monimutkaiset liikkeet kävelemisen tai lenkkeilyn, riisumattomana).

3. Kahdenvälinen tonic-klooninen (viimeisessä luokituksessa - toissijainen yleistäminen).

Kohdistushyökkäyksille on jokaisen hyökkäystyypin osalta tarpeen huomata tietoisuuden aste: hyökkäys ilman tajunnan häiriötä, tietoisuuden rikkomisella, jolla on tuntematon tietoisuus.

Vuonna 2016 ILAE teki muutoksia takavarikoinnin terminologiaan. Niinpä on suositeltavaa korvata termi "osittaiset" hyökkäykset "polttopisteellä" (tietoisuuden häiriöillä ja tuntemattomalla tietoisuudella), "monimutkaiset osittaiset" hyökkäykset - "polttopisteessä, jolla on heikentynyt tietoisuus".

Lähes 60% epileptisista kohtauksista on paikallisia ja vain 23% on yleistyneitä tonic-kloonisia. Nykyaikaisen tutkimuksen mukaan epilepsia on aivojen systeeminen tauti, joka liittyy neuronaalisten yhteyksien rikkomiseen eikä vain aivojen paikalliseen toimintahäiriöön. Houkuttelemalla monia neuronaalisia yhteyksiä epileptisiä kohtauksia voi syntyä neokortikaalisista, talamo-kortikaalisista, limbisista ja varren osista.

Diagnoosin kolmas vaihe. Hyökkäyksen tyypin luomisen lisäksi on välttämätöntä tehdä paikallinen diagnoosi hyökkäyksestä, eli määrittää epileptisen fokuksen sijainti, jos nämä hyökkäykset ovat paikallisia. Tiettyjen neuroniryhmien liiallisen patologisen herätyksen aiheuttamiin hyökkäyksiin aivojen eri lohkoissa on omat ominaisuutensa.

Väliaikaiset epileptiset kohtaukset: vuorokausi, esiintyvät useammin kuin kerran kuukaudessa, harvoin monimutkaisia ​​epilepsiasta, ilmeisistä juoksevista ilmiöistä - usein aurasta (kasvullista, psykoottista, usein heikentyneellä tajunnalla, automaatiolla (suullinen, verbaalinen), motoriset ilmiöt ovat nestemäisiä. dystoniset asennukset, postictal-tajunnan häiriöt.

Eturauhasen epilepsiakohtauksilla on seuraavat ominaisuudet: usein klustereiden hyökkäykset, lyhytaikainen virtaus (20-40 sekuntia), usein unen kehittyminen, usein sekundaarinen yleistyminen epistaattiseen virtaukseen, polymorfiset aurat, joilla on äkillinen puhkeaminen, varhainen debyytin hallitseva moottorimuutos - paresis, halvaus, häiriö jne., voi jatkua tajunnan häiriöissä, toipuminen hyökkäyksen jälkeen nopeasti. Tonaaliset etupoikkeamat diagnosoidaan yleisimmin (noin 64%), mitä seuraa klooninen (36%) ja epileptiset kouristukset (36%).

Syövän epilepsiakohtauksille, joilla on polttimot takakuoressa, visuaalinen, somatosensorinen, kasvullinen, herkkä auras, silmän haitalliset hyökkäykset ja opsoklonus, vilkkuvat, anosognosia, acaculia, apraxia, alexia ovat tyypillisiä.

Diagnoosin neljäs vaihe. Epilepsiakohtausten tyypit ovat perusta epilepsian muodon luomiselle vuoden 1989 luokituksen mukaan. Epilepsia on vuoden 2005 määrittelyn mukaan aivosairaus, jolle on tunnusomaista pysyvä taipumus epileptisiin kohtauksiin sekä tämän tilan neurobiologiset, positiiviset, psykologiset ja sosiaaliset seuraukset. Tämä epilepsian määritelmä käsittää ainakin yhden epileptisen kohtauksen kehittymisen. Termi "häiriö" ei ole potilaille riittävän selkeä ja tilan vakavuus, joten ILAE ja kansainvälinen epilepsian toimisto (IBE) tekivät äskettäin yhteisen päätöksen hoitaa epilepsiaa sairaudeksi. Vuonna 2014 hyväksyttiin uusi epilepsian määritelmä, jonka mukaan epilepsia on aivosairaus, joka vastaa seuraaviin olosuhteisiin:

1. vähintään kaksi ennaltaehkäisemätöntä tai refleksistä epileptistä kohtausta vähintään 24 tunnin välein;
2. yksi ennustamaton (refleksi) epileptinen kohtaus ja toistuvien kohtausten todennäköisyys, mikä vastaa kokonaisriskiä (> 60%) kahden ennenaikaisen kohtauksen jälkeen seuraavien 10 vuoden aikana
3. epileptisen oireyhtymän diagnoosi (esimerkiksi West-oireyhtymä).

Epilepsian "täydentämisen" kriteereihin kuuluu tietyn iän saavuttaminen potilailla, joilla on epilepsia, iän mukaan tai epileptisten kohtausten puuttuminen 10 vuotta potilailla, jotka eivät ole saaneet antikonvulsantteja huumeita yli 5 vuotta. Työryhmä työskenteli termillä "parannuskeino", joka osoittaa, että epileptisten kohtausten riski ei ole korkeampi kuin terveillä ihmisillä, mutta historian epilepsiaa sairastavilla potilailla tällaista matalaa riskiä ei koskaan saavuteta. Termiä "remissio" ei ymmärretä hyvin eikä se osoita taudin puuttumista. Työryhmä ehdotti epilepsian termiä "valmistuminen", joka osoittaa, että potilaalla ei ole epilepsiaa, mutta on mahdotonta sulkea pois kohtausten esiintymistä tulevaisuudessa. Toistuvien kohtausten riski riippuu epilepsian muodosta, iästä, etiologiasta, hoidosta ja muista tekijöistä. Esimerkiksi nuoren myoklonisen epilepsian tapauksessa toistuvien kohtausten riski pysyy korkeana jo vuosikymmeniä. Aivojen rakenteellisia vaurioita, synnynnäisiä vikoja liittyy jatkuvaan epilepsiakohtauksiin. Tutkimuksessa, jossa oli 347 lasta, joilla ei ollut kouristuskohtauksia vähintään 5 vuoden ajan (ilman antikonvulsantteja), myöhäistä relapssia raportoitiin 6%: lla lapsista.

Epilepsian syyt

Yli puolet epilepsiaa sairastavista lapsista kärsii taudin idiopaattisesta muodosta, jossa ei ole muita vakiintuneita syitä kuin geneettiset. AT Bergin ja muiden kirjailijoiden luokittelussa (2010) ehdotetaan termin "idiopaattinen" sijasta "geneettistä", toisin sanoen jo tunnettujen ja epäiltyjen geenien seurauksena. Monet geenit ovat jo tunnettuja (autosomaalinen määräävä yöllinen etuosaepilepsia jne.).

Epilepsiaa, jonka syy on tunnettu ja joka ei liity geneettisiin tekijöihin, kutsutaan oireenmukaiseksi (rakenteellinen / aineenvaihdunta) AT Bergin et al. (2010) terminologiassa. Tässä tapauksessa epilepsia on toissijainen tulos tietylle vakiintuneelle rakenteelliselle tai aineenvaihduntataudille:

• aivovauriot, jotka johtuvat kroonisesta hypoksiasta ja synnytyksestä, synnytyksen trauma, subduraali hematomas, synnynnäinen TORCH-infektio;
• aineenvaihdunnan sairaudet (aminohappojen, hiilihydraattien jne. aineenvaihdunnan häiriöt), joihin liittyy monirakenteisia oireita, epilepsiaa lukuun ottamatta;
  mitokondriotaudit;
• aivojen synnynnäiset epämuodostumat;
• kromosomaaliset oireyhtymät: Angelman, Downin oireyhtymä, herkkä X-kromosomi ja muut;
• perinnölliset neuroottiset oireyhtymät (Phakomatozy): tuberousskleroosi ja muut;
• traumaattinen aivovamma;
• aivojen verisuonten arteriovenoosi-epämuodostumat;
• kärsi aivohalvauksesta.

On olemassa toinen epilepsian ryhmä, jolla on tuntematon etiologia (jota aiemmin kutsuttiin kryptogeeniseksi epilepsiaksi), jonka hyökkäysten syy ei ole vielä vahvistettu, se voi olla geneettinen tai rakenteellinen aineenvaihdunta.

Ennuste riippuu aivovaurion tilavuudesta ja syystä. Niinpä vakavia synnytysvaurioita voi olla vaikea hoitaa.

Epilepsian ja epilepsian oireyhtymien kansainvälinen luokitus ILAE 1989 (lyhennetty versio)

Paikallistuminen (fokusaalinen, osittainen) epilepsia ja oireyhtymät

1. Idiopaattinen (geneettinen):

• lapsuuden hyvänlaatuinen epilepsia, jossa keski-ajan liimautuminen sähkökefalogrammiin (EEG) (rolandic)
• hyvänlaatuinen lasten epilepsia, jossa on niskakalvon kohtauksia (Gasto-oireyhtymä)
• hyvänlaatuinen osittainen niskakypsäepilepsia varhaisessa debyytissä (Panayotopoulos-oireyhtymä)
  ensisijainen epilepsia lukemisen aikana;
• autosomaalinen hallitseva etuosaepilepsia.

2. Oireinen (rakenteellinen / aineenvaihdunta):

• lapsuuden krooninen progressiivinen osittainen epilepsia (Kozhevnikova)
  Rasmussenin oireyhtymä;
• epilepsia, jolle on tunnusomaista erityiset saostumistekijät;
• väliaikainen lohen epilepsia;
• frontaalinen epilepsia;
• parietaalinen epilepsia;
• niskakalvon epilepsia.

3. Cryptogenic (tuntematon).

1. Idiopaattinen (geneettinen) epilepsia

Hyvänlaatuinen lapsuuden epilepsia, jossa on keskiaikainen piikki EEG: ssä (rolandinen epilepsia)

Tiheys väestössä on 21 per 100 tuhatta.

Se diagnosoidaan 15–25%: lla kaikista kouluikäisistä lapsista, joilla on epilepsia. Taudin debyytti on 4-10-vuotiaana enintään 9 vuotta. Pojat ovat sairaita useammin kuin tytöt. Kliinisesti ilmenneitä tunnusmerkkejä: alussa sensorimotorisella auralla, on "kurkkuun" kuuluvia ääniä tai anarthriaa, hemifaciaalisia lyhyitä motorisia kohtauksia yöllä unessa ja heräämässä, 20%: ssa myös faciesbrachiaalisissa kouristuksissa, 25%: ssa tapauksista, joissa avaus he havaitsevat sekundäärisiä yleistyneitä kohtauksia. Hyökkäysten kesto: yksinkertainen - 30-60 sekuntia, toissijainen yleistäminen - jopa 1-2 minuuttia ja hyökkäysten esiintymistiheys 2-6 kertaa vuodessa (enintään 6-vuotiaana sairauden alkaessa - usein kohtaukset). Tämä muoto on hyvänlaatuinen, eli epilepsiakohtauksia lukuun ottamatta neurologisessa tilassa, kognitiivisessa alalla ei ole tapahtunut muutoksia - lapsi voi opiskella lukiossa. Taudilla on hyvänlaatuinen kurssi; remissio tapahtuu yleensä 98%: lla potilaista ennen murrosikää.

Epileptiformiset muutokset hyökkäysten välillä 90%: ssa tapauksista;

Tyypillisesti: hyvänlaatuiset epileptiformimuutokset lapsuudessa (DEZD) keski-ajallisissa johtimissa (QRST: llä EKG: ssä), mutta 3-5 vuoden iässä - takaosissa;
30%: lla lapsista kirjataan vain yö-EEG-ilmiöitä (hitaassa unessa - huippu-aallokompleksit). EEG-normalisointi tapahtuu paljon myöhemmin kuin kliininen remissio.

Hoidossa käytetään vain yhtä ensimmäistä linjaa käyttävää lääkettä: valproiinihappoa, karbamatsepiinia, lamotrigiinia, okskarbatsepiinia, gabapentiinia, topiramaattia, levetirasetaamia. Mutta on olemassa todisteita mahdollisesta toissijaisesta kahdenvälisestä synkronoinnista, erityisesti karbamatsepiinin ja okskarbatsepiinin kanssa.

Hyvänlaatuinen osittainen suu-epilepsia varhaisen debyytin kanssa (Panayotopoulos-oireyhtymä)

Hyökkäykset tapahtuvat harvoin (jopa 5-7 eliniän aikana), lähinnä unen aikana, ilmentyvät silmien poikkeamisella sivulle, heikentyneeseen tietoisuuteen epäjohdonmukaisuuden tyypistä, aktiivisesta oksentamisesta, jonka jälkeen on päänsärky. Puolet lapsista kouristukset voivat olla pitkäkestoisia usean tunnin ajan, kun tajunnan menetys (pyörtyminen) liittyy oksenteluun, silmien poikkeamiseen, klooniseen hemisudomamiin ja postictal päänsärkyyn.

Lapsen silmälihaksen epilepsia, jossa on myöhäinen debyytti (Gastho-oireyhtymä)

Hyökkäykset kirjataan useammin kuin Panayotopulos-oireyhtymässä (1 kerran viikossa - 1 kerta kuukaudessa). Sairaus alkaa 3-15-vuotiaana, enintään kahdeksan vuotta. Kliininen ydin - yksinkertaiset osittaiset aistihyökkäykset - visuaaliset hallusinaatiot perifeerisessä näkökentässä, hemianoptiliset hallusinaatiot, harhakuvat, jotka tuntevat kipua silmissä, vilkkuvat, kääntämällä silmät ja pään vastakkaiseen suuntaan epilepsiasta. Hyökkäysten kesto on sekunteja minuutteihin. Hyökkäyksen päätyttyä on vakavia päänsärkyä ja oksentelua koskevat valitukset (50%: lla potilaista). Voi olla sekundaarinen yleistyminen tonic-kloonisten kouristusten kanssa. Panayotopoulos- ja Gasto-oireyhtymissä lapsen neurologisen tilan ja kognitiivisen alan arvioinnissa ei ole muutoksia.

• Niskatulehduksen DEZD johtaa 90%: lla potilaista hyökkäysten välillä;
• pääasiallinen tausta muuttumaton;
• 30% lapsista saattaa olla muutoksia ajallisissa johdoissa;
• Tyypillisesti: patologisen kuvion katoaminen, kun silmät avautuvat suureksi valoherkkyydeksi;
• Yö-EEG-videon seuranta: hitaan unen vaiheessa - DEZD-kompleksien lisääntyminen (sairauden varhainen diagnoosi) normalisoidaan EEG-kuva 15-vuotiaana.

Hoidossa MONOTHERAPY-periaatetta sovelletaan jollakin seuraavista lääkkeistä: karbamatsepiini, valproiinihappovalmisteet, okskarbatsepiini, topiramaatti, lamotrigiini.

Näitä epilepsian muotoja pidetään myös hyvänlaatuisina. Täydellinen remissio Panayotopoulos-oireyhtymässä tapahtuu ennen 9-vuotiaita ja Gaston oireyhtymässä 15 vuotta.

Autosomaalinen hallitseva etuosa epilepsia

CHRNA4-, CHRNA2- ja CHRNB2-geenit paikallistetaan loki 20q13, 8q, 1p21, vastaavasti. Tämä idiopaattisen epilepsian muoto alkaa useammin 7-12-vuotiaana. Ominaisuudet ovat yölliset hyökkäykset (nukahtamisen jälkeen 2-3 tuntia ennen heräämistä). Alku tapahtuu äänellä (yleensä huuto), ja silmät ovat auki. Hyökkäyksen luonteen mukaan yksinkertainen ja monimutkainen.

Hyökkäysten klinikan polymorfismi on ominaista - monimutkaiset moottoritoimet: lapsi istuu alas, naarmuttaa nenäänsä, pään, tekee grimasseja, pureskella liikkeitä, pääsee neljään, sways, tekee pedaluvalliesia tai nyrkkeilyliikkeitä. 70%: ssa tapauksista voi olla aura (epämiellyttäviä ääniä, yleistyneitä vilunväristyksiä, huimausta) - lapsi herää. Hyökkäyksen kesto - enintään 1 min. Yöpyminen voi olla useita. Tällaisessa epilepsian muodossa on taipumus sekvenssiin ja "kirkkaaseen kuiluun" (ei kouristuksia 2-3 kuukautta). Tutkimuksessa ei ilmene muutoksia neurologisessa tilassa, älykkyydessä ja puheessa.

• pää tausta on muuttumaton;
• voi nukkua ilman epileptisiä ilmiöitä;
• Tärkein diagnostinen tekniikka on yö-EEG-videovalvonta, jonka aikana alueellinen aktiivisuus tallennetaan etu-, etu- ja ajalliseen johtoon.

Hoito on monimutkainen, yleensä tehokas polyterapia: karbamatsepiini, valproiinihappo, topiramaatti, lamotrigiini, levetirasetaami tai peruslääkkeiden yhdistelmä.

Tämä epilepsian muoto vaatii differentiaalidiagnoosin, jossa on oireenmukainen etuosaepilepsia, jossa EEG hidastaa perusrytmiä, neurologista tilaa - ilman polttomuutoksia - hermostoiminnalla - orgaaniset muutokset aivojen aineessa. Eri diagnoosi olisi tehtävä myös parasiomisista, joissa EEG: llä ei ole epileptisiä malleja.

2. Oireinen (rakenteellinen / metabolinen) epilepsia

Frontaalinen epilepsia

Kaikista oireenmukaisista ja todennäköisistä oireenmukaisista (kryptogeenisistä) epilepsiasta oireinen etuosa epilepsia on 20%. Se voi alkaa missä tahansa iässä, syystä riippuen. Epileptogeenisen fokuksen lokalisoinnista riippuen erotetaan 7 frontaalisen epilepsian muotoa, joista jokainen ilmenee omilla kouristustyypeillä. Yleisesti niille on tunnusomaista paikalliset yksinkertaiset tai monimutkaiset takavarikot, jotka esiintyvät etummaisessa aivokuoressa - kontralateraaliset klooniset kouristukset, yksittäiset kahdenväliset kouristukset, jotka päättyvät Toddin halvaantumiseen, monimutkaiset automaatiot, jotka näyttävät raajojen puimistoimina, kehon imeytyminen, jalkojen pedaluviaaliset liikkeet. Epileptiset päästöt ylimääräisessä etumoottorialueella ilmenevät monimutkaisina fokusoireina, jotka johtuvat käsien tonisista kouristuksista, klassisesta "miekkamiehen asennosta", pään kääntymisestä, kehon, kaulan ja kaulan kahdenvälisestä laajentumisesta. Toiminta pään ja silmien kääntämisen alueella ilmenee silmien kääntymisenä vastakkaiseen suuntaan vilkkumalla. Tietoisuus on tallennettu tai se ei ole täysin kadonnut. Hyökkäyksiä, jotka ovat keskittyneet keskialueelle (aivokuoren alue Rolandin kuopassa), ovat tunnusomaisia ​​Jacksonin marsseista tai tiukasti lokalisoiduista kloonisista tai tonisista kouristuksista, kasvojen kouristuksista, lihaskudoksen häviämisestä. Jos iho on ärtynyt, moottorihyökkäys voi tapahtua ilman tajunnan heikkenemistä, kasvojen kouristuksia nielemisvaikeuksissa, puristusliikkeitä, syljeneritystä, jolla on erilainen maku, ja gutturaalisista oireista. Hyökkäykset päivittäin, hyvin usein, lyhyellä aikavälillä.

Neurologisessa tilassa paljastaa pareseesi, ataksia, henkinen ja puhehäiriö.

• pääasiallinen taustatoiminta hidastui;
• alueellinen anti-aktiivisuus (terävät aallot, terävät hitaat kompleksit, huippu-aallot)
  kaksisuuntainen tai hajaantunut toiminta;
• toissijainen kahdenvälinen synkronointi (merkki taudin pahenemisesta, kognitiivisten häiriöiden esiintymisestä).

Hoito on monimutkaista. Hyvin usein hyökkäykset kestävät riittävää hoitoa. On välttämätöntä aloittaa monoterapia ensilinjan lääkkeillä riittävässä annoksessa ja siirtyä sitten lääkkeiden yhdistelmään, jolla on erilaiset vaikutusmekanismit, lasten yhtenäisen epilepsian hoitoprotokollan mukaisesti 2014 Ensilinjan lääkkeet - karbamatsepiini (toissijainen kahdenvälinen synkronointi on vasta-aiheinen), okskarbatsepiini, topiramaatti, toinen - lääkkeet valproiinihappo, lamotrigiini, kolmas - lääkkeiden yhdistelmä.

Väliaikainen epilepsia

Yleinen oireinen epilepsia (30-35%). Debyytti juhlitaan eri-ikäisinä (yleensä koulussa). Yleiset syyt: hypoksisen iskeemisen enkefalopatian vaikutukset glioosin, synnynnäisten epämuodostumien (kortikaalinen dysplasia), araknoidikystojen, siirretyn enkefaliitin vaikutusten, hippokampusskleroosin muodostumisen muodossa. Hyökkäykset voivat olla yhdessä potilaassa, jolla on tai ei ole heikentynyt tietoisuus. Pitkät hyökkäykset - 1-2 minuuttia. Kasvulliset ilmentymät, henkiset ja aistilliset oireet esiintyvät koko hyökkäyksen aikana tai vain alussa auran muodossa, polttoväli jatkuu heikentyneellä tajunnalla kahdenvälisillä tonic-kloonisilla kohtauksilla. Aikaisesta epilepsiasta on kaksi muotoa, riippuen epileptogeenisestä fokuksesta: mediaalinen (amygdala-hypokampus) ja lateraalinen (neokortikaalinen) epilepsia.

Mediaalinen (amygdala-hypokampaalinen) epilepsia on 65% kaikista ajallisista epilepsioista, ja se johtuu ajallisen lohen mediaalialueilla olevasta keskittymisestä. Syy on hypokampus atrofia, usein potilailla, joilla on ollut monimutkaisia ​​kuumeisia kohtauksia ennen 3 vuoden ikää, erityisesti pitkäaikaisia ​​yksipuolisia hyökkäyksiä (40% tapauksista). 5-6-vuotisen remissiokauden jälkeen alkavat fokusoituvat, usein vastustuskykyiset hyökkäykset, eli krooninen epilepsia kehittyy.

Tämän epilepsian alatyypin kliininen perusta:

• fokaaliset kohtaukset ilman tajunnan häiriöitä - eristetty aura (vegetovisceralny, haju- ja makuisharusinaatiot), henkiset ilmiöt - unen tila, depersonalisointi, derealizaatio, pelko, vaikutus, ilot, henkiset algoritmit, joilla on säilynyt tietoisuus, ristiriitaisen käden dystoninen asema, voivat olla ipsilateraalisessa kädessä automatismien;
• fokaaliset kohtaukset, joilla on eristetty tietoisuuden ja automatismin deaktivointi ilman kohtauksia (dialektiset kohtaukset).

Sivulta (neokortikaalinen) epilepsiaa on tunnusomaista:

• kuuntelumuotoja
• valoisat hallusinaatiot (panoraamanäkymät)
• autonomiset kohtaukset (ei-systeeminen huimaus, "ajallinen synkooppi" - hidas lasku ilman tutkimusta dystonisen raajojen kiinnittämisen kanssa, automaattisuus)
• paroksysmaalinen aistihäiriö.

Useiden hyökkäysten lisäksi, joissa aivojen aineessa esiintyy suuria muutoksia, lapsilla on neurologinen alijäämä, kontralateraalinen tarkennus (pareseesi), emotionaaliset ja henkiset häiriöt.

• 50%: lla potilaista on normaali EEG-kuvio hyökkäysten välillä;
  tarvittava tutkimusstandardi - invasiiviset elektrodit;
• 30%: lla potilaista on epipatioita hyökkäysten välillä;
• mediaalisen epilepsian kanssa - muutokset antero-neliöjohtimissa;
• EEG-polttimot eivät välttämättä ole sama kuin morfologinen keskittyminen magneettikuvaukseen (MRI) - ”peilikeskittymän” muodostuminen;
• EEG-ilmiö avautumisessa - toiminnan jatkuva alueellinen hidastuminen;
• provokaatio - joskus unenpuute;
• yö EEG ilmaisee 65% muutoksista hyökkäysten välillä.

Sisäpuolella EEG - adheesioiden etupiirinen ajallinen painopiste, paroxysmal theta-rytmi.

Aivojen MRI: n muutokset mediaalisessa epilepsiassa - hippokampuksen atrofia, vahvistettu signaali T2: ssa hippokampuksesta. Hippokampusskleroosi etenee.

Kirurginen hoito. Leikkaus kirurgisen hoidon jälkeen on hyvä. Huumeiden hoito on vaikeaa eikä aina tehokasta; usein käyttää polyterapiaa.

Parietaalinen epilepsia

Hyökkäykset ovat subjektiivisia, joten niitä on vaikea havaita, erityisesti pienissä lapsissa. Ominaisuudet somatosensoriset hyökkäykset muodossa herkkä Jackson marssi, usein liittyy moottori ilmiöitä. Somatosensoriset oireet voivat olla positiivisia ja negatiivisia, voi olla vatsakipu, pahoinvointi, liikkeen illuusio, kehon tunteen puute (asmatognosia), huimaus, epäjohdonmukaisuus avaruudessa. Saattaa kehittyä heikentynyt käsitys ja puhe (hallitsevan pallonpuoliskon mukana), posturaaliset tai pyörivät liikkeet, impulssin leviäminen, visuaaliset oireet (niskakalvon-aikainen parietaalinen), kontralateraaliset tai ipsilateraaliset liikkeet, joissa raajan dystoninen asento on vastakkaiseen suuntaan tai mukana olevaan pallonpuoliskoon. Visuaaliset illuusiot (makropsia, mikropsi, metamorfoosi) osoittavat, että lohkareita esiintyy parietaalisen kuoren takaosissa ja parietemporoskooppisissa lohkoissa.

Occipital-epilepsia

5%: lla lapsista kirjataan kaikki oireenmukaiset ja kryptogeeniset muodot.

Epileptiset päästöt ensiöilmakehässä näkyvät:

• okulomotoriset häiriöt (nystagmi, silmien poikkeama vastakkaiseen suuntaan, kahdenvälinen mioosi)
• paikalliset hyökkäykset ilman tajunnan häiriöitä visuaalisten hallusinaatioiden, illuusioiden, paroxysmal amauroosin, visuaalisten kenttien supistumisen muodossa;
• paikalliset kohtaukset, joilla on heikentynyt tietoisuus ja kahdenväliset tonic-klooniset kohtaukset;
• hyökkäyksen päättymisen autonomiset häiriöt (päänsärky, oksentelu)
• acalculia, apraxia.
• Neurologinen puutos riippuu epilepsian syystä. Okulomotorisia häiriöitä esiintyy usein (lähentymishäiriö, strabismus).

• hyökkäysten välillä voi olla normaalia;
• hidastaa päätausta;
• alfa-rytmin yksipuolinen tukahduttaminen, jossa on suuria orgaanisia muutoksia;
• EEG-mallit eivät muutu silmien avaamisen aikana (differentiaalidiagnoosi idiopaattisen niskakalvon epilepsian kanssa)
• epiaktivnostin leviäminen ajallisiin johtoon;
• provokaatio - fotostimulaatio.

Varhaislapsuuden pahanlaatuiset muuttoliikkeet (Coppolan oireyhtymä - Dulac)

Suhteellisen uusi fokaalisen epilepsian muoto.

• etiologia tuntematon (luultavasti geneettinen alkuperä);
• 6 kuukauden ikä;
• normaali kehitys debyyttiin;
• moottori- ja henkinen regressio;

• polttomoottori;
• kahdenvälinen tonic-klooninen;
• vegetatiivinen (apnea, syanoosi)
• sarjojen ja klustereiden muodossa (2-5 päivää), lyhyt remissiot.

progressiivinen mikrokefaali;
EEG: ssä - tyypillinen polttokuvio eri johtimissa;
MRI on normaali.

Hoito: ensilinjan lääkkeet - topiramaatti, lamotrigiini, toinen - valproiinihappo, levetirasetaami.

tulokset

Epilepsian uuden määritelmän käyttö ja uusi takavarikointiluokitus mahdollistavat useimpien epileptisten kohtausten tyypin huomioon ottamisen ja termin "epilepsia" yhdenmukaistamisen useimpien epilepsiaa käsittelevien lääkärien käyttämän terminologian kanssa.

Viime vuosina on syntetisoitu monia uusia epilepsialääkkeitä potilaan hoidon laadun parantamiseksi: vuosina 2007–2012. - jos karbarbatsepiiniasetaatti (eslikarbatsepiiniasetaatti), lakosamidi (lakosamidi), perampaneli (perampaneli), retigabiini (retigabiini), rufinamidi (rufinamidi), stiripentoli (stiripentoli), vuonna 2016 - brivarasetaami (brivarasetaami). Mutta lapsuuden aikana antiepileptiset lääkkeet, joilla on laaja vaikutus, jäävät kulta-standardiksi - valproiinihappo, lamotrigiini, topiramaatti ja karbamatsepiini, jotka ovat peruskäsitteitä.