Mikä se on? Aivohalvaus on aivoverenkierron akuutti loukkaus, joka johtaa pysyviin fokaalisiin aivovaurioihin. Voi olla iskeeminen tai hemorraginen. Patologiaan liittyy akuutti aivoverenkierron, verisuonten vaurion ja keskushermosto. Jos normaali verenkierto häiriintyy, aivojen hermosolujen ravitsemus pahenee, ja tämä on hyvin vaarallista, koska elin toimii sen johdosta, että siihen liittyy jatkuvasti happea ja glukoosia.
Katsotaanpa, mitkä merkit ovat aivohalvaukselle ominaisia, miksi on tärkeää auttaa ihmistä oireiden alkuvaiheessa ja tämän tilan mahdollisista seurauksista.
Mikä on aivohalvaus?
Aivohalvaus on akuutti aivojen verenkiertohäiriö, joka aiheuttaa hermosolujen vaurioita ja kuoleman.
"Terapeuttisen ikkunan" aikana (ehdollisesti ns. 3-6 tuntia aivohalvauksen jälkeen) iskemian ja solukuoleman peruuttamattomat vaikutukset voidaan estää terapeuttisilla manipulaatioilla.
Aivohalvauksia esiintyy laajan ikäryhmän yksilöissä: 20–25-vuotiaista hyvin vanhaan.
- Aivojen verisuonten supistuminen tai tukkeuma - iskeeminen aivohalvaus;
- Verenvuoto aivoissa tai sen kuoressa - verenvuotoinen aivohalvaus.
Taajuus on melko korkea, ja ikä kasvaa merkittävästi. Kuolleisuus (kuolleisuus) aivohalvauksesta on edelleen erittäin korkea. Hoidon tavoitteena on palauttaa neuronien toiminnallinen aktiivisuus, vähentää syy-tekijöiden vaikutusta ja estää verisuonten katastrofin toistuminen kehossa. Aivohalvauksen jälkeen on erittäin tärkeää palauttaa henkilö.
Taudin oireet on tiedettävä jokaiselle henkilölle, jotta ne voivat reagoida aivokatastrofiin ajoissa ja kutsua ambulanssin miehistön itsellesi tai rakkaillesi. Tärkeimpien oireiden tunteminen voi pelastaa jonkun elämän.
On kaksi päätyyppiä aivohalvaus: iskeeminen ja hemorrhagic. Niillä on pohjimmiltaan erilainen kehitysmekanismi ja ne tarvitsevat radikaalisti erilaisia lähestymistapoja hoitoon. Iskeeminen ja hemorraginen aivohalvaus muodostavat 80% ja 20% koko väestöstä.
Iskeeminen aivohalvaus
Iskeeminen aivovaurio tapahtuu kahdeksassa tapauksessa 10: stä. Enimmäkseen vanhukset kärsivät siitä 60 vuoden jälkeen, useammin - miehillä. Tärkein syy on alusten tukkeutuminen tai niiden pitkäaikainen kouristus, joka edellyttää veren tarjonnan lopettamista ja hapen nälkää. Tämä johtaa aivosolujen kuolemaan.
Tämäntyyppinen tauti voi kehittyä useammin yöllä tai aamulla. On myös yhteys edelliseen lisääntyneeseen emotionaaliseen (stressitekijään) tai fyysiseen rasitukseen, alkoholinkäyttöön, veren menetykseen tai tartuntaprosessin etenemiseen tai somaattiseen sairauteen.
Hemorraginen aivohalvaus
Mikä tämä on? Hemorrhaginen aivohalvaus on aivojen aineen verenvuodon seuraus aluksen seinien vaurioitumisen jälkeen. Funktionaalisen aktiivisuuden häiriö ja neurosyyttien kuolema johtuvat tällöin pääasiassa hematoomilla tapahtuvasta puristuksesta.
Hemorrhagisen aivohalvauksen esiintyminen johtuu pääasiassa hajanaisesta tai eristetystä aivoverisuonisairaudesta, jonka vuoksi verisuonten seinämä menettää elastisuuden ja muuttuu ohuemmaksi.
Useimmiten mukana tajunnan menetys, aivohalvauksen oireiden nopeampi kehittyminen, aina merkittävät neurologiset häiriöt. Tämä johtuu siitä, että tässä tapauksessa aivoverenkiertohäiriö johtuu verisuonten seinämän repeämästä veren ulosvirtauksella ja hematoomin muodostumisella tai seurauksena hermokudoksen liotuksesta verellä.
5% aivohalvaustapauksista ei ole mahdollista selvittää kehitystyyppiä ja -mekanismia. Aivohalvaustyypistä riippumatta sen seuraukset ovat aina samat - terävä, nopeasti kehittyvä aivojen alueen toimintahäiriö, joka johtuu osan sen neurosyyttisolujen kuolemasta.
Ensimmäiset merkit aivohalvauksesta aikuisessa
Aivohalvauksen merkkejä tulisi tuntea kaikille ihmisille riippumatta lääketieteellisen koulutuksen saatavuudesta. Nämä oireet liittyvät pääasiassa pään ja ruumiin lihasten inervaation rikkomiseen, joten jos epäilet aivohalvauksen, pyydä henkilöä suorittamaan kolme yksinkertaista toimenpidettä: hymy, nosta kädet, sano sanoja tai lauseita.
Henkilössä, joka äkillisesti tunsi "pahoinvointia", voidaan ehdottaa seuraavia merkkejä, joita voidaan pitää ensimmäisinä aivohalvausmerkkeinä:
- Runkoalueiden (kasvojen, raajojen) käheys;
- päänsärky;
- Ympäristön hallinnan menettäminen;
- Kaksinkertainen näkemys ja muut näköhäiriöt;
- Pahoinvointi, oksentelu, huimaus;
- Motiiviset ja herkät häiriöt.
On käynyt niin, että aivohalvaus tapahtuu äkillisesti, mutta useammin se tapahtuu lähtöaineiden taustalla. Esimerkiksi puolet tapauksista iskeeminen aivohalvaus edeltää ohimeneviä iskeemisiä hyökkäyksiä (TIA).
Jos kolmen viimeksi kuluneen kuukauden aikana kerran viikossa tai useammin, vähintään kaksi seuraavista oireista toistuu, tarvitaan välittömästi välitöntä lääketieteellistä apua:
- Päänsärky, joilla ei ole tiettyä paikkaa ja jotka johtuvat väsymyksestä tai sääkatastrofeista.
- Vertigo, joka näkyy levossa ja jota liikenne pahentaa.
- Tinnituksen esiintyminen, sekä pysyvä että ohimenevä.
- Muistin virheitä nykyisen ajanjakson tapahtumista.
- Muutokset suorituskyvyn ja unihäiriöiden intensiteetissä.
Näitä oireita tulisi pitää aivohalvauksen kehittymisen lähtöaineina.
Miten tunnistaa aivohalvaus?
Tunnista tämä sairaus seuraavien kohtien huomioimiseksi:
- Kysy, kysyekö, tarvitseeko apua. Henkilö voi kieltäytyä, koska hän itse ei ymmärtänyt, mitä hänelle tapahtui. Aivohalvauksen omaavan henkilön puhe on vaikeaa.
- Pyydä hymyilemään, jos huulien kulmat sijaitsevat eri linjalla ja hymy näkee oudosti - tämä on aivohalvauksen oire.
- Ravista ihmistä, jos aivohalvaus on tapahtunut, niin kädenpuristus on heikko. Voit myös pyytää nostamaan kädet ylös. Yksi käsi putoaa itsestään.
Tunnistettaessa henkilökohtaisten aivohalvausten merkkejä soita välittömästi ambulanssiin. Mitä nopeammin pätevä apu annetaan, sitä suurempi on mahdollisuus poistaa taudin seuraukset.
syitä
Lääkärit määrittävät kaksi iskun syytä. Tämä on verihyytymien esiintyminen verenkiertojärjestelmässä ja kolesterolilevyjen esiintyminen, jotka voivat estää alukset. Hyökkäys voi tapahtua terveellä henkilöllä, mutta tämä todennäköisyys on erittäin pieni.
Patologia kehittyy sydän- ja verisuonitautien komplikaationa sekä haitallisten tekijöiden vaikutuksesta:
- aivojen verisuonten ateroskleroosi;
- tromboembolia;
- verenpainetauti (valtimoverenpaine);
- reumaattinen sydänsairaus;
- sydäninfarkti;
- sydänleikkaus;
- jatkuva stressi;
- verisuonten kasvaimet;
- tiettyjen huumeiden ottaminen;
- alkoholismi;
- tupakointi;
- aivovaltimon aneurysma.
Komplikaation kehittyminen on mahdollista myös yleisen hyvinvoinnin taustalla, mutta usein korvausmekanismien jakautuminen tapahtuu tapauksissa, joissa alusten kuormitus ylittää tietyn kriittisen tason. Tällaiset tilanteet voivat liittyä jokapäiväiseen elämään, jolloin esiintyy erilaisia sairauksia ja ulkoisia olosuhteita:
- jyrkkä siirtyminen altis-asemasta pysyvään asentoon (joskus riittää siirtymään istumaasentoon);
- tiheä ruoka;
- kuuma kylpy;
- kuuma kausi;
- lisääntynyt fyysinen ja henkinen stressi;
- sydämen rytmihäiriöt;
- verenpaineen voimakas lasku (useimmiten huumeiden toiminnan yhteydessä).
Mutta yleisimpiä aivohalvauksen syitä pidetään korkeana verenpaineena, 7 verenvuotoa kärsineestä 10: stä ovat verenpaineesta kärsivät (painetta yli 140: 90), jotka rikkovat sydäntä. Jopa vaaraton eteisvärinä aiheuttaa verihyytymiä, jotka johtavat veren virtauksen heikkenemiseen.
Aivohalvauksen oireet
Aivohalvauksen kliiniset ilmenemismuodot riippuvat sen tyypistä, sijainnista ja vaurion koosta.
Aivohalvauksen oireet aikuisilla:
- Lähestyvän aivohalvauksen merkkejä alkaa päänsärky ja huimaus, joita ei selitä muut syyt. Mahdollinen tajunnan menetys.
- Häviäminen kyvystä ilmaista ajatuksiasi selvästi sanoin on yksi tunnusominaisuuksista. Henkilö ei voi sanoa mitään selvää tai edes toistaa yksinkertaista lausetta.
- Potilas voi aloittaa oksentamisen sekä aivotärähdyksen.
- Ääni päähän.
- Unohdettavuus näkyy, henkilö ei tiedä tai ei muista, mihin hän meni, miksi hän tarvitsee hänen käsissään olevat esineet. Ulkoisesti tämä ilmenee häiriötekijöinä ja sekaannuksina.
- Visuaalisesti aivojen verenkiertohäiriöiden oireet näkyvät henkilön kasvoilla. Potilas ei voi hymyillä, kasvot vääristyneet, eivät ehkä voi sulkea silmäluomea.
Ennen aivohalvausta on seitsemän tärkeintä oireita, jotka osoittavat taudin tarkasti:
- Wry kasvot (epäsymmetrinen hymy, viistetty silmä).
- Epäjohdonmukainen puhe
- Uneliaisuus (apatia).
- Keskeiset akuutit kiput pään ja kasvojen kohdalla.
- Näön hämärtyminen
- Raajojen halvaus.
- Koordinointihäiriö.
Tulevien aivohalvausten merkit voivat olla hyvin erilaisia, joten sinun pitäisi olla erittäin tarkkaavainen siihen, mitä oireita esiintyy ennen aivohalvausta ihmisillä.
- äkillinen tajunnan menetys
- yleistyneet kouristukset
- hengityselinten vajaatoiminta, jossa esiintyy fokusoireita ja neurologisia häiriöitä tulevaisuudessa (puheen puute, herkkyys, liikkeen koordinointi, epileptiset kohtaukset).
Lisäksi ihmisen iskeemisen hyökkäyksen aikana nielemis- ja puheen refleksi saattaa heikentyä. Siksi potilas voi alkaa haisua, ei selkeästi puhua, koska selkärangan (selkärangan) sarakkeen tappion takia potilas voi kehittää koordinaation puutetta, joten hän ei voi kävellä tai edes istua omalla.
- Tajunnan menetys verenpaineen hyppyhetkellä (kriisin taustalla, kuormitus - emotionaalinen tai fyysinen);
- Kasvulliset oireet (hikoilu, kuume, kasvojen punoitus, harvemmin - vaalea iho);
- Heikentynyt hengitys ja syke;
- Ehkä kooman kehittyminen.
On syytä harkita, että jos aivohalvauksessa on merkkejä, aivojen peruuttamattomien muutosten aika on jo alkanut laskea. Ne 3–6 tuntia, jotka suorittavat heikentyneen verenkierron palauttamisen ja kamppailun kärsineen alueen vähentämiseksi, vähenevät minuutilla.
Jos aivohalvauksen oireet häviävät kokonaan 24 tunnin kuluessa sen kliinisten oireiden alkamisesta, tämä ei ole aivohalvaus, vaan aivoverenkierron (ohimenevä iskeeminen hyökkäys tai hypertensiivinen aivokriisi) ohimenevä rikkominen.
Ensiapu
Aivohalvauksen aikana aivoverenvuoto vaatii välitöntä reaktiota sen esiintymiseen, joten ensimmäisten oireiden puhkeamisen jälkeen seuraavat toimenpiteet on suoritettava:
- Aseta potilas siten, että hänen päänsä nostetaan noin 30 °.
- Jos potilas on tajuton ja on lattialla, siirrä hänet mukavampaan asentoon.
- Jos potilaalla on oksentamisen edellytyksiä, käännä päänsä sivulle niin, että oksennus ei pääse hengityselimiin.
- On tarpeen ymmärtää, miten pulssi ja verenpaine muuttuvat sairaana. Jos mahdollista, sinun on tarkistettava nämä indikaattorit ja muistettava ne.
- Kun ambulanssijoukkue saapuu, lääkärin on ilmoitettava, miten ongelmat alkoivat, kuinka pahasti hän alkoi tuntea ja katsoa sairas, ja millaisia pillereitä hän otti.
Ennen kuin tarvitset ensiapua aivohalvauksessa, kannattaa muistaa, mitä et voi tehdä:
- siirrä henkilö tai siirrä hänet nukkumaan (on parempi jättää hänet paikkaan, jossa hyökkäys tapahtui);
- käytä ammoniakkia potilaan tietoisuuden lisäämiseksi;
- voima pitää raajoja kouristusten sattuessa;
- antaa potilaalle lääkkeitä pillereihin tai kapseleihin, jotka voivat juuttua hengitysteihin (varsinkin jos hänellä on nielemisvaikeuksia).
tehosteet
Merkittävimmät ongelmat, jotka syntyvät aivohalvauksen jälkeen, ovat seuraavat:
- Raajojen heikkeneminen tai halvaus. Useimmiten ilmenee halvan puolet kehosta. Immobilisointi voi olla täydellinen tai osittainen.
- Spastisuuden lihakset. Raaja pidetään yhdessä asennossa, nivelet saattavat vähitellen surkeaa.
- Puheyksikön ongelmat: epäjohdonmukaisuus ja puheen epäjohdonmukaisuus.
- Dysphagia - nielemisfunktioiden rikkominen.
- Näön heikkeneminen: näön heikkeneminen, kaksisuuntaus, peittoalueen vähentäminen.
- Sisä- ja virtsarakon vajaatoiminta: virtsanpidätyskyvyttömyys tai päinvastoin kyvyttömyys erittää se.
- Psyykkiset patologiat: masennus, pelko, liiallinen tunteellisuus.
- Epilepsia.
- puhehäiriöt;
- tehtävän loogisen ratkaisun mahdottomuus;
- kyvyttömyys analysoida tilannetta;
- heikentynyt kyky liikkua oikealla kädellään ja / tai jalallaan;
- herkkyyden muutos samalta puolelta (oikea) - tunnottomuus, parestesiat;
- masentunut mieliala ja muut henkiset muutokset.
- huono muisti, mutta puhe yleensä on normaali;
- pareseesi ja halvaus kehon vasemmalla puolella;
- emotionaalinen köyhyys;
- patologisten fantasioiden esiintyminen jne.
Kooman merkkejä
Kooma aivohalvauksen jälkeen kehittyy melko nopeasti, akuutisti ja sillä on seuraavat oireet:
- Mies yhtäkkiä pyörtyi
- Hänen kasvonsa kääntyi purppuranpunaiseksi.
- Hengitys tuli voimakkaaksi vinkumiseksi
- Pulssi kiristyi, BP kasvoi
- Silmät ovat eksyneet kohti
- Oppilaat kaventuivat tai tulivat epätasaisiksi
- Oppilaiden reaktio valoon muuttui uneliaiseksi
- Vähentynyt lihasten sävy
- Lantion elinten häiriöt (virtsankarkailu) esiintyvät
Kuinka monta vuotta elää aivohalvauksen jälkeen?
Tällä kysymyksellä ei ole mitään selvää vastausta. Kuolema voi tapahtua välittömästi aivohalvauksen jälkeen. On kuitenkin mahdollista ja pitkä, suhteellisen täysi elämä vuosikymmeniä.
Samaan aikaan todetaan, että aivohalvausten jälkeen kuolleisuus on:
- Ensimmäisen kuukauden aikana - 35%;
- Ensimmäisen vuoden aikana - noin 50%.
Aivohalvauksen tulos riippuu monista tekijöistä, kuten:
- Potilaan ikä;
- Terveystilanne ennen aivohalvausta;
- Elämänlaatu ennen aivohalvausta ja sen jälkeen;
- Kuntoutusjakson noudattaminen;
- Aivohalvauksen syiden täydellisyys;
- Samanaikaisen kroonisten sairauksien esiintyminen;
- Stressitekijöiden läsnäolo.
diagnostiikka
Diagnostiset toimenpiteet ovat:
- Tarkastus. Testaa SPD. Hän ilmoittaa kolme ensimmäistä toimenpidettä, jotka potilaan on suoritettava: hymy, puhu ja yritä nostaa kätensä.
- Lääkäri arvioi potilaan yleisen tilan.
- Potilaan tarkkaa ja operatiivista tutkimusta annetaan, magneettiresonanssiterapia tai tietokonetomografia auttaa.
- Lannerangan ero erottaa aivoverenvuodon muista aivojen patologioista.
- Laskettua ja magneettista resonanssikuvausta käytetään havaitsemaan aivohalvauksen tosiasia, selventämään sen luonnetta (iskeeminen tai hemorrhaginen), kärsivää aluetta sekä sulkemaan pois muita sairauksia, joilla on samanlaisia oireita.
Hoito ja kuntoutus aivohalvauksen jälkeen
Optimaaliset sairaalahoidon ehdot ja hoidon aloittaminen katsotaan ensimmäisiksi 3 tunniksi kliinisistä oireista. Akuutin jakson hoito suoritetaan erikoistuneiden neurologisten osastojen intensiivihoidon osastoilla, sitten potilas siirretään varhaisen kuntoutuksen yksikköön. Ennen aivohalvauksen tyypin määrittämistä perusedellytyksenä oleva erottamaton hoito suoritetaan tarkan diagnoosin jälkeen - erikoistunut hoito ja sitten pitkäaikainen kuntoutus.
Hoito aivohalvauksen jälkeen sisältää:
- verisuonihoidon kulku,
- aivojen aineenvaihduntaa parantavien lääkkeiden käyttö, t
- happihoito
- kuntoutushoito tai kuntoutus (fysioterapia, fysioterapia, hieronta).
Jos kyseessä on aivohalvaus, soita ambulanssi välittömästi! Jos et anna välitöntä apua, se johtaa potilaan kuolemaan!
Komplikaatioiden estämiseksi hoito suoritetaan seuraavien lääkkeiden avulla:
- cerebroprotector palauttaa vahingoittuneiden aivosolujen rakenteen;
- veren ohennusaineet (vain iskeemisen aivohalvauksen osalta);
- hemostaatit tai hemostaattiset aineet (joita käytetään selvästi määritellyn hemorragisen alkion aivohalvauksessa);
- antioksidantit, vitamiinivalmisteet ja lääkkeet, jotka parantavat aineenvaihduntaa ja verenkiertoa kudoksissa.
Kuntoutus:
- ne suoritetaan aivohalvauksen alusta lähtien ja ne jatkuvat hermostollisella alijäämällä koko elämän ajan potilaan, terveydenhuollon työntekijöiden ja sukulaisryhmien kanssa;
- asianmukainen vartalonhoito potilaalle, erikoislaitteiden käyttö;
- hengitysharjoitukset (keuhkokuumeen ehkäisemiseksi);
- mahdollisimman pian potilaan moottorijärjestelmän aktivoituminen, joka vaihtelee lyhyestä istumasta sängyssä täysimittaiseen fysioterapiaan;
- eri fysioterapeuttisten ja muiden menetelmien käyttö: sähköiset menettelyt, hieronta, akupunktio, harjoitukset puheterapeutin kanssa.
Folk-korjaustoimenpiteet kehon palauttamiseksi aivohalvauksen jälkeen
Ennen kuin käytät kansanhoitoa, ota yhteyttä lääkäriisi, koska mahdolliset vasta-aiheet.
- Cinnamon ruusunmarja. Kasvin hedelmiä ja juuria käytetään valmistamaan keittämistä, joka tuodaan yleiseen kylpyyn halvauksen ja pareseesin hoidossa. Kurssi tekee 25 menettelyä, liemi kaadetaan veteen, jonka lämpötila on 37-38 ° C.
- Kylpy salvilla kärsimyksen jälkeen. 3 kupillista salvia yrtti kaada 2 litraa kiehuvaa vettä. Anna seistä 1 tunti, kantaa ja kaada kylpyhuoneeseen lämpimällä vedellä. Ota nämä kylpylät joka toinen päivä.
- Tällainen keittäminen on erittäin hyödyllistä: tl murskattua kuivaa pionijuurta on täytettävä lasillisella kiehuvaa vettä. Sen jälkeen vaaditaan tunti ja rasitus. Käytä ruokalusikallista liemiä 5 kertaa päivässä.
- Bay-öljy. Valmistele tämä työkalu seuraavasti: 30 g laakerinlehteä on kaadettava lasillisella kasviöljyllä. Vaaditaan 2 kuukautta, jarista joka päivä, kun haluat ravistaa. Öljy on tyhjennettävä ja sitten kiehautettava. Seosta on suositeltavaa hieroa halvaantuneisiin paikkoihin.
ennaltaehkäisy
Aivohalvaus on yksi niistä sairauksista, joita on helpompi ehkäistä kuin parantaa. Aivohalvauksen ehkäiseminen koostuu:
- Se voidaan estää käyttämällä järkevää työn ja lepotilojen järjestämistä, asianmukaista ravitsemusta, unen säätelyä, normaalia psykologista ilmapiiriä, natriumsuolan rajoittamista ruokavaliossa, sydän- ja verisuonisairauksien ajoissa tapahtuvaa hoitoa: sepelvaltimotauti, verenpaine.
- Paras tapa välttää aivohalvaus on estää ateroskleroosia ja muita sydän- ja verisuonisairauksia. On tärkeää valvoa verenpainetta ja tarkistaa diabetes.
- Tarvittaessa ota lääkkeitä, jotka parantavat aivojen verenkiertoa, ja on myös mahdollista ottaa lääkkeitä, jotka estävät aivojen hapen (hypoksian) puuttumisen lääkärin määräämällä tavalla.
Progressiivinen aivohalvaus
Progressiivinen aivohalvaus (aivohalvaus liikkeessä)
Progressiivisella aivohalvauksella (aivohalvaus kurssilla) fokusoituvat neurologiset häiriöt lisääntyvät vähitellen. Tyypillisesti tämä nousu tapahtuu muutaman tunnin kuluessa, mutta vertebrobasilar -alueen aivohalvaus voi edetä 2-3 päivää tai enemmän. Monet tekijät määrittävät progressiivisen ohimenevän aivojen iskemian etenevään aivohalvaukseen (sarja ohimenevää aivojen iskemiaa muutaman tunnin tai päivän kuluessa). Progressiivisen aivohalvauksen eri mekanismit ovat mahdollisia. Se kehittyy kuitenkin todennäköisimmin trombin distaalisen kasvun takia, minkä seurauksena verisuonitautien aikaansaavat astiat päällekkäin.
Aivohalvauksen luokitus
Sydämen iskemian ja onkologisten sairauksien jälkeen kuolleisuuden vuoksi kolmatta sijaa ovat iskut. Ne kehittyvät nopeasti, odottamattomasti potilaalle, eikä yleensä ole enää aikaa estää niitä. Tällä taudilla tarkoitetaan aivoinfarktia tai aivoverenvuotoa, mukaan lukien subarahnoide. Aivohalvausten luokittelu perustuu niiden alkuperän luonteeseen ja kliinisiin oireisiin. Aivohalvausten joukossa on kaksi päätyyppiä:
Niiden prosenttiosuus on 5: 1 ja iskun iskeeminen muoto on johtava paikka.
Aivoinfarkti (iskeeminen aivohalvaus)
Iskeeminen tai aterotromboottinen aivohalvaus kehittyy ei-tarttuvan tulehduksen taustalla, joka aiheutuu verisuonten rasvojen muodostumisesta astian seinämiin, mikä johtaa skleroottisten vaurioiden esiintymiseen. Astian keho tukkii astian luumenin, ja siihen muodostuu trombi. Se voi häiritä vapaata verenkiertoa pään tai kaulan valtimoissa, ja se voi katkaista ja virrata ohuempaan kallonsisäiseen astiaan veren virtauksella ja aiheuttaa sen embolian. Useimmiten tukkeutunut trombi on altis kaulavaltimolle.
Iskeemisten aivohalvausten tyypit:
- lacunar;
- hemodynaaminen;
- Tromboemboliset.
Lacunar-aivohalvaus on seurausta perifeeristen valtimoalusten vahingoittumisesta. Se johtuu korkeasta verenpaineesta, varsinkin jos diabetes vaikeuttaa terveydentilaa. Usein ja huomattavasti lisääntynyt verenpaine johtaa pienten verisuonten seinien repeytymiseen, mikä johtaa pienten pistemäisten verenvuotojen muodostumiseen aivojen aineessa. Jos painehäviöitä esiintyy usein ja niihin liittyy äkillisiä hyppyjä, monet verenvuotot sulautuvat yhdeksi suureksi hematoomiksi, joka voi johtaa hypertoniseen tyypin aivohalvaukseen, jota seuraa halvaus.
Hemodynaaminen aivohalvaus kehittyy aivosalusten toistuvien spasmien taustalla, mikä johtaa aivosolujen hapettumisen puutteeseen. Spasmit voidaan laukaista voimakkaasti nousevalla verenpaineella, mutta useammin päinvastainen on - verenpaineen lasku sen laskun myötä. Hemodynaaminen aivohalvaus syntyy, kun verisuonten luumenit kaventuvat ateroskleroottisilla plakkeilla tai kerrostetulla aneurysmilla kaulassa.
Aivoinfarktilla potilas tuntee ensin aivokudoksessa olevan vaurion vastakkaisessa käsivarsissa olevaan käsivarsiin ja puolet kasvoista, ja sitten puhetta heikkenee. Aivojen iskeemisen aivohalvauksen vaara on se, että aivokudoksen hapenpuute on kokenut verenkierron heikentyessä.
Jos et palauta verenkiertoa kärsineellä alueella ja et aloita happea pääsyyn aivoihin, on todennäköistä, että kääntymättömät prosessit alkavat, mukaan lukien aivokudoksen nekroosi.
Jos alun perin neurologiset oireet jatkuvat yhä selkeämmin päivän kuluessa jonkin verran vakautumisen jälkeen, akuutti etenevä aivohalvaus vapautuu. Oireiden paheneminen lisääntyy kolmen päivän kuluessa, ja tämä johtuu verihyytymän distaalisesta kasvusta. Tämän takia vakuuksien verenvirtauksesta vastaavien alusten aukot päällekkäin
Hemorraginen aivohalvaus
Toisin kuin aivoinfarkti, kun verenkiertohäiriöt johtuvat valtimoiden tai pienten verisuonten tukkeutumisesta, hemorraginen aivohalvaus on aivoverenvuoto. Se voi myös olla erilainen alkuperän ja vaihtelevien aivokudoksen vaurioiden asteella.
Jos aivorungossa esiintyy verenkiertohäiriötä, aivohalvaus luokitellaan varaksi. Aivojen aineen verenvuodon seurauksena tiettyjen sen osien työkyky, joka kontrolloi hengitysteiden toimintaa, verenkiertoa, termoregulointia ja muita ihmisen elämälle tärkeitä kehon toimintoja, on heikentynyt. Potilas, jolla on varren aivohalvaus. menettää kykynsä koordinoida liikkeitään, hengittää, puhua ja niellä. Usein tällainen aivohalvaus liittyy osittaiseen tai täydelliseen halvaukseen.
5 tapauksessa 100: sta diagnosoidaan subarahnoideinen aivohalvaus. Tätä ei ole paljon verrattu muihin aivojen verenvuotoihin. Se tapahtuu, kun veri tunkeutuu aivoihin ympäröivän kahden kalvon väliseen tilaan - arachnoidiin ja pehmeään aivoihin. Normaalisti näiden kalvojen välinen tila on täynnä aivo-selkäydinnestettä, ja subarahnoidaalisen verenvuodon aikana se sekoittuu veren kanssa, joka on peräisin kallonsisäisistä valtimon aneurysmeista. Aneurysmien repeämä ei ole ainoa syy subarahhnoidiseen verenvuotoon - se voi johtua aivovammasta tai syöpään.
Vaikka tämä on harvinaisin aivohalvaus, sillä voi olla vakavimmat seuraukset - 50: stä 100: sta tapauksesta subarahhnoidinen verenvuoto päättyy kuolemaan, ja suurin osa eloon jääneistä potilaista pysyy poissa käytöstä.
Subarahhnoidinen verenvuoto tapahtuu useammin keski-ikäisille ihmisille 30 vuotta. Se voi olla seurausta kroonisesta alkoholismista, kertakäyttöistä suuria määriä alkoholia, tupakoinnista tai kokaiiniin perustuvasta huumeiden väärinkäytöstä. Riski kasvaa, jos henkilö on ylipainoinen tai kärsii valtimon verenpaineesta.
Miten ennustaa aivohalvaus
Aivojen verisuonten häiriöiden esiaste voi olla pieni aivohalvaus. Sitä esiintyy muutaman päivän, viikon tai kuukauden ajan ennen aivovaurioita. Pienellä aivohalvauksella aivot keskeytetään lyhyen aikaa - vain 15 minuuttia, ja sitten se palautetaan täysin. Oireet ovat hyvin samankaltaisia kuin todellisen aivohalvauksen oireet, mutta elin voi silti selviytyä verenkiertohäiriöistä. Jos tämä on jo tapahtunut, älä epäröi ottaa yhteyttä lääkäriin.
Useimmissa tapauksissa tauti esiintyy tiettyjen tautien taustalla:
- verenpainetauti;
- Sydänsairaus;
- ateroskleroosi;
- Diabetes mellitus;
- Kaulan aivojen valtimoiden ja valtimoiden aneurysmat;
- vaskuliitti;
- Trombosytoosi, erytremia.
Niiden, jotka kärsivät tällaisista sairauksista, on oltava tietoisia siitä, millainen aivohalvaus esiintyy sairauksiensa taustalla.
Varovaisuutta on noudatettava niillä, jotka ovat jo saaneet aivohalvauksen, sillä heille on edelleen suuri todennäköisyys, että toinen apopoksinen aivohalvaus on. Se toistuu 2%: lla potilaista, jotka kärsivät aivohalvauksesta ensimmäisen vuoden aikana, ja 30%: lla viiden vuoden kuluttua taudista.
Periaatteessa monet ”lievät” oireet voivat olla aivohalvaus: huonovointisuus, päänsärky, heikkous ja niin edelleen. Syyt voivat tietenkin olla erilaiset - ylityöstä sään muutokseen, mutta jos olet vaarassa, tutustu lääkäriisi.
Progressiivinen iskeeminen aivohalvaus ja sen ennustamismenetelmät Väitöskirjan aihe ja tiivistelmä HAC 14.00.13: sta, lääketieteen kandidaatti Sedova, Olga Arkadjevna
Sisällysluettelo Lääketieteen kandidaatti Sedova, Olga Arkadjevna
Luku 1. Kirjallisuuden tarkastelu.
1.1. Aivohalvaus. Iskeeminen aivohalvaus.
1.2. Progressiivinen aivohalvaus.
1.2.1. Termin "etenevä aivohalvaus" määrittely ja progressiivisen aivohalvauksen kriteerit.
1.2.2. Iskeemisen aivohalvauksen etenemisen syyt.
1.2.3. ORH: n ja ennustajien kliiniset ennustajat, jotka on tunnistettu käyttämällä neurokuvausta ja brachiokefaalisten valtimoiden Doppler-ultraääntä.
1.2.4. Biokemialliset ennustajat TAI.
Luku 2. Materiaalit ja tutkimusmenetelmät.
2.1. Materiaalitutkimus.
2.2. Tutkimusmenetelmät.
2.3. Tilastotietojen käsittely.
Luku 3. Tutkimustulokset ja keskustelu.
3.1. Progressiivisen aivohalvauksen ominaisuudet.
3.2. OR: n kehittymiseen liittyvät kliiniset tekijät.
3.3. OR: n kehitykseen liittyvät instrumentaaliset tekijät.
3.4. OR: n kehittymiseen liittyvät laboratoriotekijät.
3.5. Ennakointi kliinisten tekijöiden vaikutuksesta OR: n kehitykseen.
3.6. Instrumentaalisten ja laboratoriotekijöiden vaikutuksen ennustaminen ORI.i: n kehitykseen.
STR. OR: n ennustajat potilailla, jotka saivat ensimmäisen 3 ja 6 tunnin aikana iskeemisen aivohalvauksen alkamisen, ennustavat varhaisen ja myöhään olevan OR: n.
3.8. OR: n ennustajat potilailla, joilla on erilaisia iskeemisen aivohalvauksen alatyyppejä.
3.9. OR: n ennustajat, joilla on aivojen oireiden lisääntyminen ja OR ilman kasvua.
3.10. Mahdollisten ennustajien TAI yhteinen vaikutus.
3.11. Mahdollisuus käyttää algoritmeja yksilölliseen ennustukseen TAI.
Opinnäytetyön (osa abstraktia) esittely aiheesta "Progressiivinen iskeeminen aivohalvaus ja sen ennustamismenetelmät"
Maailmanlaajuisesti akuutti aivoverisuonisairaus (ONMK) kuolinsyynä on kolmannella sijalla [21, 30, 32, 35, 164]. Venäjällä, useissa Euroopan maissa, Japanissa ja Yhdysvalloissa tehdyn tutkimuksen mukaan. iskeeminen aivohalvaus on 70–80% kaikista aivohalvauksista. [9, 36].
S. Hatanon vuonna 1976 antaman määritelmän mukaan aivohalvaus on kliininen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista nopeasti kehittyvät kliiniset valitukset ja / tai polttovälineiden ja joskus aivotoimintojen menetyksen oireet. kestää kauemmin kuin 24 tuntia, ilman muuta syytä kuin verisuonten patologiaa [89].
Progressiivinen aivohalvaus tai aivohalvaus - on primäärisen neurologisen tilan heikkeneminen tai uusien oireiden lisääminen. vastaa samaa veripalveluja. esiintyy aivohalvauksen oireiden alkamisen jälkeen [72]. Progressiivisen aivohalvauksen myötä neurologisten oireiden lisääntyminen voi kehittyä joko asteittain tai äkillisesti yhden tai useamman akuutin jakson muodossa muutaman tunnin tai päivän kuluessa [6, 27].
JC: n antamien määritelmien mukaan. Gautier (1985), Ch.P. Vorlow (1998), ”aivohalvaus kehityksessä” tai ”progressiivinen aivohalvaus” on potilaan neurologisen tilan heikkeneminen tietoisuuden vähenemisen, neurologisten oireiden lisääntymisen tai uusien aivojen vaurioita osoittavien oireiden muodossa [9, 85].
Kotimaisessa kirjallisuudessa neurologisten oireiden lisääntymistä alkavan1, iskeemisen aivohalvauksen jälkeen pidetään iskeemisen aivohalvauksen remisoituvana tai progressiivisena (progressiivisena) tai aivohalvauksena kehitykseen (etenemisvaiheessa) täydelliseen aivohalvaukseen verrattuna [1, 36].
Useiden tutkimusten mukaan progressiivinen aivohalvaus diagnosoidaan muuttamalla neurologista tilaa Kanadan iskun mittakaavassa 1 pisteen tai enemmän, lukuun ottamatta orientaatiota ajassa ja paikassa tai NIHSS-asteikolla (National Health Stroke Scale Scale Scale Scale) 4 pistettä ja enemmän, kun sitä arvioidaan ottamisen jälkeen ja 24, 48 tunnin ja vielä 7 päivän jälkeen [52, 74].
Progressiivista aivohalvausta kuvattiin 24–43%: lla iskeemisen iskun potilaista [72, 141, 155]. On osoitettu, että iskeemisen aivohalvauksen eteneminen lisää kuolleisuutta ja heikentää toiminnallista tulosta [43, 143].
Mielestämme voidaan erottaa seuraavat tärkeimmät kehon patologiset prosessit, jotka johtavat iskeemisen aivohalvauksen kliinisten ilmenemismuotojen lisääntymiseen: systeemisten tekijöiden vaikutus ilman aivojen iskemian etenemistä (mahdollisesti metabolisten prosessien heikkenemisen vuoksi), aivojen turvotus, akuutti hypertensiivinen enkefalopatia, hemorraginen liotus, lisääntyminen aivojen ja aivojen iskeeminen vaurio, joka johtuu varhaisesta embolisoinnista. tromboosin eteneminen, riittämättömän verenvirtauksen aiheuttama perfuusiohäiriö.
Erilaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että on merkitystä tietyille oireille, jotka voivat liittyä iskeemisen etenevän aivohalvauksen (OR) taustalla oleviin patologisiin prosesseihin, ja niitä voidaan siten käyttää OR: n ennustajina. On näyttöä mahdollisesta vaikutuksesta potilaan iän kehittymiseen [72, 95], sepelvaltimotauti (CHD) [5, 72], eteisvärinä (AF) [5, 35, 95, 109] ja diabetes mellitus anamneesissa [ 5, 45, 72, 166]. Aivovaurion vakavuus NIHSS-asteikolla mitattuna [103. 109, 163].
Kuitenkin tällaiset kehityskohteet OR tai alhainen tajunnan taso [103], päänsärky ottamisen yhteydessä [72, 110], aikaisempi aika, jolloin taudin alkamisesta on tullut [109, 155], joka on myöhemmin iskeemisen aivohalvauksen erityinen hoito [73], hyperthermia yli 37,5 ° C: n [47, 61, 72, 73], aivohalvauksen (5), sydämen vajaatoiminnan [103] esiintymistä ei ole tutkittu riittävästi. Pieni määrä tutkimusta on kohdistettu altaan [70] ja iskeemisen aivohalvauksen alatyypin [149, 152, 166] vaikutukseen OR: n kehitykseen, näiden tutkimusten tulokset ovat epäselviä. Verenpaineen vaikutuksesta OR: n kehitykseen on ristiriitaisia tietoja [45, 64, 70, 72, 73]. Oletettiin, että voimakas ateroskleroottinen vaurio brakokefaalisille valtimoille (BCA) voi olla OR: n ennustaja [43, 72, 137, 157], mutta pieni määrä potilaita tutkittiin, aivohalvaus eri aikoina ja eri menetelmillä.
Suurempi iskeemisen tarkennuksen määrä oli OR: n radiologinen ennustaja [73, 103, 155]. Ennakoijia, kuten varhaisen hypodentointivyöhykkeen [155], hyperdense-keski-aivovaltimon * (SMA) oire: [73] aivojen tietokonetomografian mukaan, aivojen mediaanien hajoamisen merkkejä [3, 73, 143] ja fokusoinnin lokalisointia on tutkittu vähän. Tutkimukset iskeemisen vyöhykkeen hemorragisen liotuksen vaikutuksesta OR: n kehitykseen ovat paljastaneet ristiriitaisia tietoja [3, 9, 35, 81, 155, 156].
On ehdotettu tulehduksen biokemiallisia merkkejä (C-reaktiivinen proteiini (C-RB), leukosytoosi), indikaattoreita, jotka heijastavat hyytymisjärjestelmän tilaa (d-dimeeri, verihiutaleet), ja hyperglykemiaa OR: n mahdollisina ennustajina, mutta niitä ei ole tutkittu riittävästi [70, 72, 103; 109, 155, 160, 161, 163]. Useat tutkimukset ovat havainneet, että neuronispesifisen enolaasin (NSE) taso heijastaa hermosolujen vaurioitumista ja S100-proteiinitasoa, joka vapautuu astrosyyttivaurion sattuessa iskeemisen aivohalvauksen [50, 123, 167] sekä polttovolyymin [ 41, 97].
Käytettävissämme olevassa kirjallisuudessa ei löydetty menetelmiä iskeemisen aivohalvauksen ennustamiseksi, joka perustuu kokonaiskokoonpanon arviointiin.
Täten tutkimus erilaisista OR: n ennustajista ottaen huomioon iskeemisen aivohalvauksen alatyypin ja ajan aivohalvauksen alkamisesta, tekijöiden vaikutuksen tutkiminen OR: n kehitykseen pysyy merkityksellisenä, mikä edesauttaa OR: n tarkempaa ja varhaisempaa ennustamista ja ehkäisemistä.
Tämän työn tarkoituksena on tutkia tekijöitä, joiden avulla voimme ennustaa iskeemisen aivohalvauksen vakavuuden akuutin jakson aikana aivohalvauksen etenemisen tehostamiseksi.
1. Arviointi. iskeemisen aivohalvauksen etenemisen tiheys ottaen huomioon sen alatyypit ja aivohalvauksen alkamisajankohta.
2. Taudin ennusteen tunnistaminen sairauden kliinisen kuvan ja anamneesin mukaan.
3. Laadun ennustajien tunnistaminen instrumentaalisten ja laboratoriotutkimusten avulla.
4. Iskeemisen aivohalvauksen etenemisen ehkäisyn optimointi akuutin ajanjakson aikana.
Tutkimustulosten tieteellinen uutuus
Potilaiden heikkenemisen ennustajien tunnistaminen ja arviointi iskeemisen aivohalvauksen akuutissa jaksossa riippui sairaalahoidon pituudesta ja iskeemisen aivohalvauksen alatyypeistä.
Määritetään useiden tällaisten ennustajien yhdistelmien kyvyt ennustaa OR: n kehittymistä potilaiden ja yksittäisten potilaiden alaryhmissä.
Tutkimuksessa selvitettiin neuronispesifisen enolaasin (NSE), S100-beetaproteiinin vasta-aineiden, NMDA- (N-metyyli-B-aspartaatti), AMPA-reseptorien (amino-3-hydroksi-5-metyyli-4-isoksatsoli) fragmentit propriinihappo).
Puolustuksen keskeiset säännökset
1. Kaupungin sairaalan erikoistuneen neurovaskulaarisen osaston olosuhteissa potilaiden varhaisen kuntoutuksen ja elvyttämisen menetelmien soveltaminen johtaa iskeemisen aivohalvauksen etenemiseen 23,1% iskeemisen aivohalvauksen tapauksista, mikä vastaa kirjallisuudessa annettujen tietojen alarajaa. TAI kehittyy missä tahansa iskeemisen aivohalvauksen alatyypissä, sekä ensimmäisten 48 tunnin aikana että myöhemmin, ja joka toinen, kolmas potilas, jolla on OR, on kohtalokas.
2. Akuutin aivohalvauksen komplikaatioiden, kuten keuhkokuumeen, vaikutukset. virtsatieinfektio, dehydraatio, sekä varhaisen että myöhäisen OR: n kehittyminen on merkityksetöntä tällaisten komplikaatioiden pienen määrän vuoksi.
OR: n kehittymiseen vaikuttivat pääasiassa aivojen turvotukseen liittyvät tekijät sekä tekijät, jotka heijastavat sydän- ja verisuonijärjestelmän tilaa. Verenpaineen vaikutus maahanpääsyyn oli ”epäselvä, mutta sydänsairauksien ja varhaisen OR: n sekä OR: n suhde CICB-potilaiden kanssa havaittiin.
3. Kliinisen, anamneaalisen arvioinnin arviointi. instrumentaaliset ja laboratoriotekijät, jotka voidaan saada tutkimalla potilaita, joilla on aivohalvaus suuressa monialaisessa sairaalassa. riittämätön ennusteen TAI suurelle tarkkuudelle, joka todennäköisesti johtuu varhaisen ja myöhäisen OR: n syiden moninaisuudesta. Samaan aikaan tiettyjen arviointialgoritmien käyttö aivohalvauksen alkuvaiheessa mahdollistaa useimpien OR-potilaiden tunnistamisen ja toteuttaa riittävät ehkäisytoimenpiteet. Tarvitaan edelleen tehokasta OR-ennustajien etsintää ja niiden käyttöönottoa akuutin aivohalvauksen osastojen käytäntöön.
Teoksen teoreettinen ja käytännön merkitys
Tutkimuksessa havaittiin merkittävimmät neurologisen heikkenemisen ennustajat iskeemisen aivohalvauksen saaneiden potilaiden eri alaryhmissä ja ennusteen tarkkuuden parantamiseksi tarjota kattava arviointi OR: n esiintymisen todennäköisyydestä ottaen huomioon sekä kliiniset että biokemialliset tiedot ja neurokuvantumistiedot.
Näiden tekijöiden tunnistaminen sallii iskeemisen aivohalvauksen etenemisen tehokkaamman ehkäisemisen alkaen ensimmäisistä tunneista.
Tutkimuksen pääkohdat esiteltiin ja niistä keskusteltiin kansainvälisessä tieteellisessä ja käytännön konferenssissa ”Terveyden suojelun tietotekniikan ja laitteiden mittaaminen” (SPbSPU, 7.-9.10.2003), opiskelijoiden ja jatko-opiskelijoiden All-Russian Intercollegiate tieteelliset ja tekniset konferenssit, jotka pidettiin XXXV: n vuosikertomuksen yhteydessä. XXXVII Tiede viikko SPbGPU (20-25, 2006 ja 24-29, 2008), Opiskelijoiden, jatko-opiskelijoiden ja nuorten tutkijoiden koko-Venäjä-foorumi, "Tiede ja innovaatiot, teknillisissä yliopistoissa" (Pietarin valtion ammattikorkeakoulu, 28.-31.10. 2008), All-Russian "tieteellinen ja oikeudellinen konferenssi, Polenovski-lukemat (Pietari, 22. – 24. huhtikuuta 2009), kansainvälinen tieteellinen ja käytännön konferenssi ”Innovatiiviset diagnostiikka- ja terapeuttiset teknologiat neurologiassa” (Astana, 21. – 22. toukokuuta 2009), ongelmakomission nro 15 yhteinen kokous Neurologia, kuntoutus, urheilulääketiede ja fysioterapia ", neurologian klinikka, GOU VPO: n neurologian ja manuaalisen lääketieteen osasto" Pietarin valtion lääketieteellinen yliopisto. Acad. Venäjän terveys- ja sosiaaliministeriön IPPavlova, päivätty 28.5.2009.
Väitöskirjan aineiston mukaan julkaistiin seitsemän julkaisua, joista 1 - korkeakoulutuskomitean suosittelemassa lehdessä.
Tutkimustulosten toteuttaminen käytännössä
Saadut tieteelliset ja käytännölliset tiedot käytetään GOU VPO: n neurologian klinikan "Pietarin valtion lääketieteellisen yliopiston" työssä. Acad. Venäjän terveys- ja sosiaaliministeriön IPPavlova ”ja valtion lääketieteellisen sairaalan verisuonten neurologian osasto # 2 sisältyvät opiskelijoiden luennoille, harjoittelijoille. kliiniset harjoittelijat, neurologit Neurologian laitoksella ja neurologian kurssilla, jatko-opetuksen tiedekunta, GOU VPO "Pietarin valtion lääketieteellinen yliopisto. Acad. Venäjän terveys- ja sosiaaliministeriön IPPavlova ”.
Opinnäytetyön päätelmä aiheesta ”Hermosairaudet”, Sedova, Olga Arkadjevna
1. Iskeemisen aivohalvauksen etenemisen tiheys jatkuvassa näytteessä (134 potilasta) tutkimukseen osallistuneiden potilaiden joukossa oli 23,1 ± 3,6%. Ei havaittu merkittävää vaikutusta pääsyaikaan iskeemisen aivohalvauksen etenemiseen (p = 0,809). Aivohalvauksen etenemisen ilmaantuvuus oli suurin, kun kokonaiskäyrä oli kaulavaltimessa (36,0 ± 9,6%), vähäisempi osittaisen aivohalvauksen ollessa kaulavaltimossa (29,2 ± 6,6%) ja pienin iskeemisen aivohalvauksen aikana vertebrobasilarissa (14,3 ± 5,0%), mutta erot ovat merkityksettömiä.
2. Kliinisesti ja anamneesin mukaan havaitut iskeemisen etenevän aivohalvauksen luotettavat ennustajat ovat: ikä 75 - 89 vuotta, tajunnan masennus, mitattuna Glasgow-koomamittakaavalla, kokonaiskäyrä kaulavaltimessa, matalampi diastolinen tai korkeampi systolinen verenpaine ottamisen yhteydessä, P-III-vaiheen dyscirkulatorisen enkefalopatian esiintyminen historiassa. Potilailla, joilla on osittainen aivohalvaus kaulavaltimessa, mahdollinen ennustaja voi olla naaras sukupuoli ja venttiilin sydänsairaus.
3. Instrumentaalisten ja laboratoriotutkimusmenetelmien mukaan havaitut iskeemisen etenevän aivohalvauksen ennustajat ovat: glukoosipitoisuus yli 6,3 mmol / l, verihiutaleiden määrä alle 184 * 109 / l, ESR: n kasvu. Vähemmän ilmeinen yhteys havaittiin aivojen mediaanirakenteiden dislokoinnin ja suuren iskeemipitoisuuden volyymin kanssa hermosäätödatan mukaan, ja natiivin S100-beetaproteiinin vasta-aineiden taso.
4. Progressiivisen aivohalvauksen ja ateroskleroottisen leesion odotettua suhdetta brachiokefalian valtimoissa ei havaittu Doppler-ultraäänen mukaan. verenpaineesta. diabetes, eteisvärinä, aivohalvauksen vakavuus.
5. Tunnistetut iskeemisen etenevän aivohalvauksen ennustajat, jotka ovat tyypillisiä tai pääasiassa varhaiselle ja myöhäiselle progressiiviselle aivohalvaukselle, progressiiviselle aivohalvaukselle, jolla on lisääntyminen ja aivojen oireiden lisääntyminen.
6. Luotu useita logistisia malleja ja potilaiden arviointialgoritmeja, jotka mahdollistavat iskeemisen progressiivisen aivohalvauksen todennäköisyyden eri potilaan alaryhmien osalta tarkemmin kuin yksittäiset merkit.
D. Arvioida iskeemisen aivohalvauksen etenemisen riskiä, informatiivisempi kvantitatiivinen arviointi tajunnan tasosta Glasgowin koomamittarissa. kuin kvalitatiivinen, ja aivojen infarktin tilavuuden mittaus verrattuna sen alueen mittaamiseen neuroimakuvan tietojen mukaan.
Jotta voitaisiin arvioida todennäköisyyttä kehittää IPI potilaalle, joka on otettu taudin alkamisen 6 ensimmäisen tunnin aikana, on otettava huomioon potilaan ikä ja sukupuoli, iskeemisen aivohalvauksen alatyyppi, pisteiden lukumäärä Glasgow-koomamittakaavassa ja veren glukoositaso ottamisen yhteydessä. IPI: n kehittymisen todennäköisyyden arvioimiseksi 48 tunnin kuluessa taudin alkamisesta on välttämätöntä ottaa huomioon potilaan ikä, Glasgow-koomakohdan pisteiden lukumäärä, sydänsairaus. glukoosi- ja verihiutaleiden pitoisuus maahantulon aikana ja myöhemmin - ikä, dyscirkulatorisen enkefalopatian läsnäolo IT-HI-vaiheessa, historiassa, ESR-taso *.
2. Iskeemisen aivohalvauksen etenemisen todennäköisyys voidaan määrittää tarkemmin käyttämällä etenemisen ennustajien yhdistelmää, mutta niiden yhdistelmiä.
3. Potilaalla, jolla on iskeeminen aivohalvaus sairaalaan, on hyödyllistä käyttää useita algoritmeja, jotka mittaavat aivohalvauksen varhaisen ja myöhäisen etenemisen todennäköisyyttä.
Referenssit väitöskirjan lääketieteen kandidaatti Sedova, Olga Arkadjevna, 2009
1. Akimov, G.A. Sama M.M. Hermosairauksien erilainen diagnoosi. - SPb: Hippokrates, 2004. - 744 s.
2. Belova A.N. Neurologian ja neurokirurgian asteikot, testit ja kyselylomakkeet. Opas lääkäreille ja tutkijoille. M. 2004.432 p.
3. Biller X. Käytännön neurologia. Hoito: Trans. englanniksi M. Med.lit. 2005. 416 s.
4. Byul A. Tzofel P. SPSS: Tietojenkäsittelyn taide. Tilastotietojen analysointi ja piilotettujen kuvioiden palauttaminen: Trans. hänen kanssaan. Pietari, 2005. - 608 s.
5. Vasilenko F.I. Aivohalvaus. Monimutkaiset muodot: patogeneesi. klinikka, diagnoosi, hoito: Avtoref.dis. Lääketieteen tohtorit: 14.00.13 / Neuvostoliiton terveysministeriö. Kiev, in-t peruv. lääkärit K. 1990.-42 p.
6. Wippers D. Feigin V. Brown R. Stroke. Kliininen opas: Trans. englanniksi M. Kustantaja "BINOM", 2005.-608 s.
7. Vilensky B.S. Aivohalvaus. Opas lääkäreille. SPb. Medical Information Agency, 1995. - 288 s.
8. Vilensky B.S. Hätätilanteet neurologiassa. SPb. FOLIANT Publishing House, 2004. - 512 p.
9. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. dr. aivohalvaus. Käytännön opas potilaiden hoitoon: Trans. englanniksi SPb. Polytechnic, 1998.629 s. 10: Golubev Q: L. Neurologiset oireyhtymät. Opas lääkäreille. -M. 2002. s. 198.
10. Greenberg D.A. Aminoff M.J. Simon R.P. Kliininen neurologia: Trans. englanniksi M. MEDpress-inform, 2004. - 520 p.
11. Gusev E.I. Burd G.S. Nikiforov A.S. Neurologiset oireet. oireyhtymiä, oireiden komplekseja ja sairauksia. M. Medicine. 1999. - 880 s.
12. Gusev E.I. Skvortsova V.I. Aivojen iskemia. - M. Medicine, 2001. 328 s.
13. Dubovskaya N.G. Hermoston sairauksien luokittelu. M. Triad-X, 2002. - 256 s.
14. Kurach.V. Toistuva aivohalvaus: tekijä. Dis. cand. hunajaa. Tiede: 14.00.13 / Ukraina. Lääkärien parantaminen. Kharkov, 1990. -14.
15. Lipovetsky B.M. Sydänkohtaus, aivohalvaus, äkillinen kuolema. Riskitekijät, prekursorit, ehkäisy. SPb. 1997, 191 s.
16. Mumenaler M. Mattle X. Neurologia: Trans. hänen kanssaan. M. MEDpress-inform, 2007. - 920 s.
17. Perintö A.D. SPSS 15: Ammatillinen tilastotietojen analyysi. SPb. Peter, 2008. - 416 s.
18. Nikiforov A.S. Gusev V.I. Yleinen neurologia. M. GOETAR-Media, 2007. - s. 469.
19. Sama M.M. Mikhaylenko A.A. Ivanov Yu.S. Aivojen verisuonitaudit. SPb. Hippokrates, 2003. - 160 s.
20. Sama V.M. Voznyuk I.A1. Janiszewski; SN Aivohalvaus. Etiologian kysymykset; diagnoosin ja hoidon patogeneesi, algoritmit *. Pietari: mitali, 2005. - 192:
21. Rumyantseva S.A. Intensiivinen neurologisten sairauksien hoito elektroninen resurssi. // Venäjän valtion lääketieteellinen yliopisto. (07/08/09).
22. Ryabova B.C. Aivohalvaus ja sen seuraukset: Kirjoittaja. Dis. cand. hunajaa. Tiede: 14.00.13. M. 1985. - 20 p.
23. Samuel M. Neurologia: Trans. englanniksi M. Practice, 1997. - 640 p.
24. Semenova G.M. Aivohalvauksen lopputulokseen vaikuttavat tekijät: tekijä. Dis. Lääketieteen kandidaatti: 14.00.13 / Pietari NIPNI. VM Bekhtereva.-SPb, 1993. -16 s.
25. Skvortsova V.I. Aivojen iskemian ja neuroprotektion vahingollisten vaikutusten mekanismit. Valitut luennot neurologiasta. SPb, 2006.624 p.
26. Skvortsova V.I. Venäjän federaation aivohalvausten vähentäminen, kuolleisuus ja vamma. M. Litterra, 2007. -192.
27. Stepanchenko A.V. Maryanovsky A.A. Neurokemiallinen järjestelmä. -M. 2002.-112 p.
28. Suslina Z.A. Esseet angioneurologiassa. M: Atmosphere, 2005.- 368 s.
29. Toole J.F. Aivojen verisuonitaudit. Trans. englanniksi -M. GEOTAR-Media, 2007. 608 s.
30. Hennerici M.G. Aivohalvaus: Kliininen opas: Trans. englanniksi -M. MEDpress-Inform, 2008. 224 s.
31. Hanky G.J. Aivohalvaus, vastaukset kysymyksiisi: Trans. englanniksi - Budapest, 2002. 381 s.
32. Yahno N.N. Hermoston sairaudet: Opas lääkärille: 2 tonnissa M. Medicine, 2005. - Vol. 1. - s. 232.
33. Adams HP, Bendixen HH, Kappelle LJ jne. Alatyypin luokittelu akuutti iskeeminen aivohalvaus. Määritelmä käytettäväksi monikeskustutkimuksessa. Paahtoleipää. Org 10172: n tutkimus akuutin aivohalvauksen hoidossa // aivohalvaus. -1993. №24. -P.35-41.
34. Adams H.P. Aivoverisuonisairauden periaatteet. New York, Lontoo, 2006. 564 s.
35. Alawneh JA, Moustafa RR, Baron JC. Hemodynaamiset tekijät ja perfuusion poikkeavuudet varhaisessa neurologisessa heikentymisessä // aivohalvaus. 2009. - Voi. 40, №6. - P. 443-50.
36. Ali LK, Saver JL. Potilas on potilas, joka pahenee: uusi arviointi- ja hallintamalli // Katsaus neurologisiin sairauksiin 2007. Vol. 4, nro2. - s. 85-91.
37. Anand N, Stead LG. Neuronispesifinen enolaasimarkkerimarkkerin iskeeminen aivohalvaus: systemaattinen tarkastelu // aivoverisuonisairaudet. 2005. - Voi. 20, №4. - P. 213-219.
38. Arboix A. Päänsärkyjen ennustava arvo sydän- ja aivohalvauksessa // Medicina Clinica. 2006. - Voi: 127, nro 1. - s. 5-7.
39. Arenillas JF, Rovira A, Molina S A jne. Ennuste ennenaikaisesta neurologisesta heikkenemisestä käyttäen diffuusio- ja perfuusiopainotettua keskisairausvaltimon iskeemistä aivohalvausta // aivohalvaus. 2002. - Voi. 33, nro9. - P. 2197-2203.
40. Audebert HJ, Pellkofer TS, Wimmer ML jne. Lakunarismin eteneminen eurooppalaiseen neurologiaan. 2004. -VOL. 51, nro 3.-P. 125-131.
41. Barber M, Wright F, Stott DJ jne. Ennakoijat ennenaikaisesta neurologisesta heikkenemisestä iskeemisen aivohalvauksen jälkeen: tapaus-kontrollitutkimus // Gerontologia. 2004. -VOL. 50, №2. - P. 102-109.
42. Barber M, Langhorne P, Rumley A jne. Hemostaattinen toiminta ja etenevä iskeeminen aivohalvaus: D-dimeri ennustaa varhaisen kliinisen etenemisen // aivohalvaus. -2004. Vol. 35, №6. - P.1421-1425.
43. Barber M, Langhorne P, Rumley A jne. Iskeeminen aivohalvaus: rutiini käyttäen rutiinimäärityksiä // aivohalvaus. -2006.-Vol. 37, nro 4.-P. 1113-1115.
44. Berger C, Fiorelli M, Steiner T jne. Iskeemisen aivokudoksen hemorraaginen transformaatio: oireeton tai oireinen? // Aivohalvaus. 2001. - Voi. 32, №6. - P. 1330-1335.
45. Bergui M, Bradac GB. Progressiivinen aivohalvaus, lakot ja systeeminen verenpaine // aivohalvaus. 2002. - Voi. 33, №12. - P. 2735-2736.
46. Bertsch T, Casarin W, Kretschmar M jne. Proteiini S-100B: aivokudoksen iskeemisen ja tartuntavaurion seerumimarkkeri // Kliininen kemia ja laboratoriolääketiede. 2001. - Voi. 39, nro 4. - P. 319-323.
47. Bielewicz J, Kurzepa J, Bartosik-Psujek H jne. S100BB: n ja tau-proteiinin seerumitasojen korrelaatio suhteessa t potilaiden kliininen tila iskeemisen aivohalvauksen aikana // International Journal of Stroke. 2008. - Voi. 3, nro 1. -P. 404.
48. Birschel P, Ellul J, Barer D jne. Progressiivinen aivohalvaus: kohti kansainvälisesti sovittua määritelmää // aivoverisuonisairaudet. 2004. -VOL. 17, nro 23. - P. 242-252.
49. Branston NM, Symon L, Crockard HA jne. Seuraavan ja keskimääräisen kortikaalisen verenkierron suhde paviaani // Kokeellinen neurologia. 1974. -Vol.45, nro 2.-P. 195-208.
50. Brierley J.B. Graham D.I. Hypoksia ja keskushermoston vaskulaariset häiriöt // Greenfieldin neuropatologia, neljäs painos / ed. esittäjä (t): Adams J.H. et ai. Lontoo, 1984. - Ch.4. - s. 126 - 164.
51. Burghaus L, Liu WC, Dohmen C jne. Akuutin iskeemisen aivohalvauksen aiheuttamat potentiaalit ensimmäisten 24 tunnin aikana: pahanlaatuisen kurssin mahdollinen ennustaja // Neurokriittinen hoito. 2008. - Voi. 9, nro 1. - s. 13-16.
52. Carbonell T, Rama R. Rauta, oksidatiivinen stressi ja iskeeminen aivohalvaus // Nykyinen lääkekemia. 2007. - Voi. 14, nro 8. - s. 857-874.
53. Carter AB. Antikoagulanttihoito etenevässä aivohalvauksessa // British Medical Journal. 1961. - Voi. 2, nro 5224. - s. 70-73.
54. Castellanos M, Leira R, Serena J jne. Plasma-metalloproteinaasi-9-pitoisuus ennustaa hemorraagista transformaatiota akuutissa iskeemisessä aivohalvauksessa // aivohalvaus. 2003. - №34. - s. 40-46.
55. Castellanos M, Serena J. Biomarkkereiden sovellettavuus iskeemiseen aivohalvaukseen // Cerebrovaskulaariset sairaudet. 2007. - Voi. 24, nro 1. - s. 7-15.
56. Castillo J, Davalos A, Noya M. Iskeemisen aivohalvauksen ja eksitotoksisten aminohappojen eteneminen // Lancet. 1997. Nro 349. s. 79-83.
57. Castillo J, Davalos A, Marrugat J jne. Kuumeeseen liittyvän aivovaurion ajoitus iskeeminen aivohalvaus // aivohalvaus. 1998. - № 29. - P. 2455-2460.
58. Castillo J, Noya M. Aivoinfarktin etenemisen mekanismit // Neurologia. 1999. - Voi. 14 ″, nro 2. - s. 2-12.
59. Castillo J, Leira R. Ennaltaehkäisevät aivoinfarkti. tulehdusmekanismien rooli. Woukl sen aikainen hoito on hyödyllinen? Cerebrovaskulaariset sairaudet. 2001. - Voi. 11, nro 1. - s. 40-48.
60. Castillo J, Leira R, Garcia MM jne. Verenpaineen lasku. 2004. - Voi. 35, nro 2. - P. 520-526.
61. Cho Y-J, Hong K-S, Koo J-S jne. Verrattuna kahteen etenemiseen aivohalvauksen vakavuuden vaihtelu. 16. eurooppalainen aivohalvauskonferenssi // aivoverisuonisairaudet. 2007. -VOL. 23, nro 2. -P. 1-147.
62. Cho YJ, Koo JS, Park JM jne. Akuutin aivoinfarktin aivohalvauksen etenemiseen liittyvät tekijät // International Journal of Stroke. 2008. - Voi. 3, nro 1.- s. 405.
63. Dassan P, Keir G, ruskea MM. Kriteerit akuutin iskeemisen aivohalvauksen kliinisesti informatiiviselle biomarkkerille: katsaus S100B // Cerebrovaskulaarisiin sairauksiin. 27, nro 3. - P. 295-302.
64. Davalos A, Cendra E, Teruel J; jne. Iskeemisen iskemian heikkeneminen: riskitekijät ja ennuste // Neurologia. 1990 - Voi. 40, nro 12. - P. 1865-1869.
65. Davalos Errando A. Hätätilanteen arviointi, infarktin eteneminen, verenvuodon muuntaminen ja aivojen turvotus // Neurologia: 1995. - Voi. 10, nro2. -P. 8-15.
66. Davalos A. Progressiivinen aivohalvaus: patofysiologia ja terapeuttiset lähestymistavat. Lissabon, 1999. - 13 s.
67. Davalos A, Toni D, Iweins F jne. Euroopan yhteistoiminnallinen akuutin aivohalvauksen tutkimus (ECASS) I // aivohalvaus. 1999. - № 30. - P. 26312636.
68. Davalos A, Castillo J, Marrugat J jne. Kehon rautakaupat ja varhainen neurologinen heikkeneminen akuutti aivoinfarkti // Neurologia. 2000. - Voi. 54, nro 8. - P. 1568-1574.
69. Di Napoli M. Reaktiivisen proteiinin ja iskeemisen aivohalvauksen akuutin vaiheen // BMJ. 2001. - Voi: 322, nro 7302: - P. 1605-1606.
70. Donnan GA, Tress BM, Bladin PF. Lakunarinfarktin prospektiivinen tutkimus käyttäen tietokonetomografiaa // Neurologia. 1982. - Voi. 32, nro 1. -P. 49-56.
71. Ferrari J, Flamm-Horak A, Lischka-Lindner A jne. Worner medizinische Wochenschrift - 2008. - Voi. 158, №15-16. - P. 425-428.
72. Fisher CM. Lacunar-aivohalvaukset ja infarktit: arvostelu // Neurologia. 1982. -Vol. 32, nro 8. -P. 871-876.
73. Foix C, Levy M. Les ramollissements sylviens: syndromit des lesions en foyer alueelle ja alueelle // Revue Neurologique. -1927.-Vol. 2, nro 1. s. 1-51.
74. Fothergill A, Christianson TJ, Brown RD Jr jne. ABCD2-pistemäärän validointi ja tarkentaminen: väestöpohjainen analyysi // aivohalvaus. 2009. -Vol. 40, nro 8. - P. 2669-2673.
75. Gautier JC. Aivohalvaus-eteneminen // aivohalvaus. 1985. - № 16. - P. 729-733.
76. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P jne. Nukleosomit potilaiden seerumissa, joilla on varhainen aivohalvaus / aivoverisuonisairaudet. -2006.- Voi. 21, nro 1-2. S. 32-37.
77. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P jne. Nukleosomit uutena ennustavana markkerina varhaisessa aivohalvauksessa // Journal of Neurology. 2007. - Voi. 254, nro 5. -P. 617-623.
78. Hamann GF, del Zoppo GJ, von Kummer R. Aivoinfarktin hemorraginen transformaatio - mahdolliset mekanismit // Tromboosi ja hemostaasi. -1999. Vol. 82, nro 1. - P. 92-94.
79. Hatano S. Kokemus monikeskustelurekisteristä: alustava raportti // Maailman terveysjärjestön tiedote. 1976. - Voi. 54, nro 5. - P. 541-553.
80. Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG. Kortikaalinen neuronaalinen toiminta iskemian aikana. Aivojen valtimoiden tukkeutumisen vaikutukset karjaan // Neurologian arkistot. 1976. - Voi. 33, №12. - P. 813-820.
81. Herzig R, Schneiderka P, Burval S jne. S100B-proteiini ennustaa aivojen valtimon tukkeutumisen alkuvaiheen. 16. eurooppalainen aivohalvauskonferenssi // aivoverisuonisairaudet. 2007. - Voi. 23, nro 2. - P. 1-147.
82. Hornig CR, Bauer T, Simon C jne. Hemorraginen transformaatio sydän- ja aivoinfarktissa // aivohalvaus. 1993. - Voi. 24, nro 3. - s. 465-468.
83. Hossmann KA. Elinkyvyn kynnysarvot ja polttokohdan iskemian penumbra // Neurologian annals. 1994. - Voi. 36, nro 4. - s. 557-565.
84. Hossmann KA. Patofysiologia ja kokeellinen aivohalvaus // Cellular and Molecular Neurobiology. 2006. - Voi. 26, nro 7-8. - P. 1057-1083.
85. Itoh H, Shioi M, Oshida N jne. Progressiivinen aivohalvaus sisäisen kaulavaltimon aivoinfarktin aikana // Ei To Shinkei. -1996. Vol. 49, nro 2. - s. 138-144.
86. Jaramillo A. Gongora-Rivera F. Labreuche J. jne. Ennakoijat pahanlaatuisille keski-aivovaltimon infarkteille // Neurologia. 2006. - Voi. 66, nro 6. —P. 815-820.
87. Jauch EC, Lindsell C, Broderick J jne. Seerumin biokemiallisten merkkiaineiden yhdistäminen akuutin iskeemisen aivohalvauksen kanssa // aivohalvaus. 2006. - №37. - P. 2508 - 2513.
88. Johnston SC, Leira EC, Hansen MD jne. Varhainen elpyminen aivojen iskemian jälkeen, myöhemmän neurologisen heikkenemisen riski // Neurologian annals. -2003. Vol. 54, nro 4. - P. 439-444.
89. Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Akuutin vertebrobasilar-järjestelmän aivoinfarktin ajoitusprofiili (kliininen kulku) // aivohalvaus. 1980. - Voi. 11, nro 2. -P. 173-177.
90. Kalowska E, Rostrup E; Rosenbaum S, jne. Akuutit MRI-muutokset iskeemisessä aivohalvauksessa // European Neurology. 2008. - Voi. 59, nro 5. - P. 229-236.
91. Kang DW, SH Yoo, Chun S jne. Tulehdukselliset ja hemostaattiset biomarkkerit, jotka liittyvät varhaisiin toistuviin iskeemisiin vaurioihin ja iskeemiseen aivohalvaukseen // Aivohalvaus. 2009. - Voi. 40, nro 5. - P. 1653-1658.
92. Karepov VG, Gur AY, Bova I jne. Aivoverenkierto: infarktiin liittyvät mekanismit verrattuna systeemisiin syihin // aivoverisuonisairaudet. 2006.- Voi. 21, nro 1-2. - s. 42-46.
93. Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J jne. Ennustajat kuolemaan johtavista aivosairauksista massiivisessa puolipallon iskeemisessä aivohalvauksessa // aivohalvaus. 2001. - Voi. 32, nro 9. P. 2117-2123.
94. Kim YS, Lee KY, Koh SH jne. Matriisimetalloproteinaasi 9: n rooli akuutin lakunarinfarktin varhaisessa neurologisessa pahenemisessa // Eurooppalainen neurologia. -2006.-Vol. 55, nro 1.-P. 11-15.
95. Yute SK, Song P, Hong JM jne. Progressiivisen motorisen alijäämän ennustaminen potilailla, joilla on syvä subkortikaalinen infarkti // aivoverisuonisairaudet. 2008. -Vol. 25, nro 4. -P. 297-303.
96. Kim SM, Yoo SH, Yut HJ jne. Biokemialliset markkerit, jotka liittyvät infarktikasvuun akuutti iskeeminen aivohalvaus // International Journal of Stroke. 2008. -Vol. 3, nro 1.- P. 411.
97. Koton S, Bornstain NM. Antiplatelets ja Survival Israelin Survey (NASIS 2004) // Kansainvälinen aivohalvauslehti. 2008. - Voi. 3, nro 1.- P. 411.
98. Koukou E, Siassiakuo S, Koutete D jne. Lämpötila ensimmäisten 48 tunnin aikana. // International Journal of Stroke. 2008. - Voi. 3, nro 1.- P. 412.
99. Kwan J, Hand P. Akuutin aivohalvauksen varhainen neurologinen heikkeneminen: kliiniset ominaisuudet, ja vaikuttavat tulokseen // QJM. 99, nro 9. - s. 625-633.
100. Leira R, Davalos A, Aneiros A jne. Heads kuin progressiivisen aivohalvauksen sisältävien molekyylimekanismien korvike-merkki // Kefalalgia. 2002. -Vol. 22, nro 4. - P. 303-308.
101. Leira EC, Chang KS, Davis PH jne. Voimmeko ennustaa akuutin aivohalvauksen varhaisen toistumisen? Cerebrovaskulaariset sairaudet. 2004. - Voi. 18, nro 2. - P. 139-144.
102. Leira R, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M jne. Hypertermia on tulehdusta välittävän vaurion iskeemisen aivohalvauksen korvike- merkki // Journal of Internal Medicine. 2006. - Voi. 260, nro 4. - P. 343349.
103. Pienempi T, V S S, Väh. K. Progressiivinen aivohalvaus tavallisessa kaulavaltimossa - revaskularisaation indikaatio, Zentralblatt-turkis Chirurgie. -2008. Vol. 133, nro 4. - P. 374-375.
104. Leys D, Pruvo JP, Godefroy O jne. Hyperdense-keski-aivovaltimon akuutin aivohalvauksen yleisyys ja merkitys // aivohalvaus. 1992 - Voi. 23, nro 3. -P. 317-324.
105. Libman R, Kwiakowski T, Lyden P jne. Aivoinfarktin asymptomaattinen hemorraginen transformaatio ei pahenna pitkän aikavälin tulosta // Stroke- ja cerebrovascular Diseases -lehti. 2005. - Voi. 14, nro 2. - s. 50-54.
106. Lindley RI, Wardlaw JM, Sandercock PA jne. Taajuus ja riskitekijät. aivoinfarktin spontaani hemorraginen transformaatio // Aivohalvauksen ja aivoverisuonisairauksien lehti. 2004. - Voi. 13, №6. - P. 235-246.
107. Mallolas J, Hurtado O, Castellanos M jne. Polymorfismi EAAT2-promoottorissa liittyy etenemisen etenemisen etenemiseen // The Journal of Experimental medicine.- 2006. -Vol. 203, nro 3.- s. 711-717.
108. Matsumoto N, Kimura K, Yokota C jne. Varhainen neurologinen heikkeneminen edustaa toistuvaa hyökkäystä pienestä, ei-lacunar-aivohalvauksesta // Neurol Sciences -lehden lehti. 2004. - Voi. 217, nro 2. - P. 151-155.
109. Mies G, Ishimaru S, Xie Y jne. Aivojen valtimon tukkeuman iskeeminen kynnysarvo rotassa // Aivoverenvirtauksen ja metabolian lehti.-1991. Vol. 11, nro 5. - P.753-761.
110. Missler U, Wiesmann M, Friedrich C jne. S-100-proteiini- ja neuronispesifiset enolaasipitoisuudet ja ennuste akuutti iskeeminen aivohalvaus // aivohalvaus. 1997. - Voi. 28, nro 10. - P. 1956-1960.
111. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P jne. Iskeemisen aivohalvauksen alatyyppien etiologinen diagnoosi plasman biomarkkereilla // Stroke. 2008. - Voi. 39, nro 8. -P. 2280-2287.
112. Nagakane Y, Naritomi H, Oe H jne. Neurologiset ja MRI-löydökset progressiivisen tyypin lacunarinfarktina 11 Euroopan neurologia. 2008. -Vol. 60, nro 3.-P. 137-141.
113. Ois A, Martinez-Rodriguez JE, Munteis E jne. Steno-okklusiivinen valtimotauti ja varhainen neurologinen heikkeneminen iskeeminen aivohalvaus // aivoverisuonisairaudet. 2008: - Voi. 25, nro 1-2. - P. 151 - 156.
114. Olah L, Csepany T, Bereczky Z jne. Luonnollisten hyytymistekijöiden * inhibiittoriproteiinien aktiivisuus iskeemisen aivohalvauksen akuutissa vaiheessa // Ideggyogyaszati Szemle. -2005. Vol. 58, nro 1-2. - P: 33-39.
115. Ong CT, Wu CS. Neurologinen heikkeneminen potilailla, joilla on ensimmäinen iskeeminen aivohalvaus // Acta Neurologica Taiwanica. 2007. - Voi. 16, nro 3. - P. 143149.
116. Raichle ME. Aivojen iskemian patofysiologia // Neurologian annals. 1983. - Voi. 13, nro 1. - s. 2-10.
117. Roden-Jullig A, Britton M. Hepariinihoidon tehokkuus iskeemisen aivohalvauksen etenemiseen: ennen tutkimusta // Sisätautilääkärin julkaisu. -2000. Vol. 248, nro 4. - s. 287-291.
118. Roden-Jullig A, Britton M, Malmkvist K jne. Aspiriini satunnaistetussa kontrolloidussa tutkimuksessa // Journal of Internal Medicine. 2003. - Voi. 254, nro 6. - s. 584-590.
119. Rodriguez-Yanez M, Castillo J. Tulehduksellisten markkereiden rooli aivojen iskemiassa // Nykyinen mielipide neurologiassa. 2008. - Voi. 21, nro 3. p. 353-357.
120. Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, Sobrino T jne. Molekyylimarkkerit liittyvät aikaisen tietokonetomografian iskeemisiin muutoksiin // Neurologia; -2008. Vol. 23, nro 4. - P. 220-225.
121. Roquer J, Rodriguez-Campello A, Gomis M jne. Akuutti aivohalvausyksikkö hoito ja varhainen neurologinen heikkeneminen iskeemisessä aivohalvauksessa // Journal of Neurology. -2008. Vol. 255, nro7. - P. 1012-1017.
122. Ross R. Ateroskleroosin patogeneesi päivitys // New England -lehden lääketieteen lehti. - 1986. - Voi. 314, nro 8. - s. 488-500.
123. Ryu JK, Davalos D, Akassoglou K. Fibrinogeenisignaalin transduktio hermostoon // Tromboosin ja hemostaasin julkaisu. 2009. - Voi. 7, nro 1. - P. 151-154.
124. Sasaki Y, Ueyama H, Hashimoto Y jne. Perinnöllinen antitrombiini III: n poikkeama, johon liittyy etenevä iskeeminen aivohalvaus // Rinsho Shinkeigaku. -1989. Vol. 29, nro 4. - P. 450-455.
125. Scandinavian Stroke Study Group. Monikeskustutkimus hemodiluutiosta iskeemisessä aivohalvauksessa: tausta ja tutkimusprotokolla. Skandinaavisen aivohalvauksen tutkimusryhmä // aivohalvaus. 1985. - Voi. 16, nro 5. - P.885-890.
126. Segura T. Serena J. Castellanos M. jne. Cerebrovaskulaarinen hemodynamiikka etenevässä aivohalvauksessa. IX European Stroke -konferenssi, Wien, 2000 // Cerebrovascular Deseases. 2000. - Voi. 10, nro2.
127. Seisio BK. Paikallisen aivojen iskemian patofysiologia ja hoito. Osa I: Patofysiologia // Neurokirurgian lehti. 2008. - Voi. 108. - P. 616631.
128. Serena J, Leira R, Castillo J jne. Neurologinen heikkeneminen akuutissa Lacunar-infarktissa. Excitatory- ja Inhibitory Neurotransmitterien rooli // Stroke.- 2001.-№32.-P. 1154-1161.
129. Serena J, Blanco M, Castellanos M jne. Molekyylien aivoesteen häiriömerkkien aiheuttama pahanlaatuisen aivoinfarktin ennuste // Stroke. 2005. -Vol. 36, nro 9.-P. 1921-1926.
130. Serena J, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M. Akuutin aivohalvauksen heikkeneminen neuroprotektion suhteen // Cerebrovascular Diseases. -2006. Vol. 21, nro 2. - s. 80-88.
131. Steger C, Pratter A, Martinek-Bregel M jne. Eturauhaspotilailla, joilla on eteisvärinä, on ennustetta huonompi kuin potilailla, joilla ei ole tietoja: European Heart Journal. 2004. - Voi. 25, nro 19. - P. 1734-1740.
132. Steinke W, Ley SC. Aivohalvauksen moottorin alijäämä // aivohalvaus. 2002. - Voi. 33, nro 6. - P.1510-1516.
133. Stroick M, Fatar M, Ragoschke-Schumm A jne. Proteiini S-100B - aivovaurion ennustava markkeri // Nykyinen lääkekemia. 2006. -VOL. 13, №25. - P. 3053-3060.
134. Sumer M, Ozdemir I, Erturk O. Progressiivinen iskeeminen aivohalvaus: taajuus, riskitekijät ja ennuste // Kliinisen neurotieteen lehti. 2003. -Vol. 10, nro2. - P. 177-180.
135. Tanaka Y, Koizumi C, Marumo T jne. Väliaikainen keski aivojen valtimon tukkeutumismalli osoittaa pitkäaikaisia neurologisia tuloksia rotan ohimenevässä keski-aivojen valtimon sulkeumismallissa // Brain Research. 2007. - Voi. 1137, nro 1. -P. 140-145.
136. Tei H, Uchiyama S, Koshimizu K jne. Kolmivaiheisen iskeemisen aivohalvauksen alatyyppien akuutin iskeemisen aivohalvauksen tarkkuus // Rinsho Shinkeigaku. 1997. -VOL. 37, nro L-P. 21-25.
137. Tei H, Uchiyama S, Ohara K jne. Heikkenevä Oxfordshiren yhteisön aivohalvausprojekti // Aivohalvaus. 2000. - Voi. 31, nro 9. - P. 2049-2054.
138. Tei H, Uchiyama S, Fukuzawa M jne. Ensisijaisen verenkierron infarktin ennusteen ennustukset // Rinsho Shinkeigaku (kliininen neurology). -2002. Vol. 42, nro 4. - P. 287-292.
139. Thanvi B, Treadwell S, Robinson T. Varhainen neurologinen heikkeneminen iskeeminen aivohalvaus: ennustajat, mekanismit ja hoito // jatko-lääketieteellinen lehti. 2008. - Voi. 84, nro 994. - P. 412-417.
140. Toni D, Fiorelli M, Gentile M jne. Kehittyvä neurologinen alijäämä sekundaarinen akuutti iskeeminen aivohalvaus. Tutkimus ennustettavuudesta, patogeneesistä ja ennusteista // Neurologian arkistot. 1995. - Voi. 52, № 7. - P; 670-675.
141. Toni D, Fiorelli M, Bastianello S jne. Aivoinfarktin hemorraaginen muutos: ennustettavuus aivohalvauksen ensimmäisten 5 tunnin aikana ja vaikutus kliiniseen lopputulokseen // Neurologia. 1996. - Voi. 46, nro 2. - P. 341-345.
142. Toni D, Fiorelli M, Zanette EM jne. Iskeemisen aivohalvauksen potilaiden varhainen kehittäminen: sarjaan liittyvä tutkimus transkraniaalisen Doppler-ultraäänitutkimuksen kanssa // Stroke. 1998. - № 29. - P. 1144-1148.
143. Toyoda K, Fujimoto S, Kamouchi M jne. Akuutti verenpaine ja iskeemisen aivohalvauksen neurologinen heikkeneminen // Aivohalvaus. -2009. Vol. 40, nro 7. - P. 2585-1588.
144. Ueyama H, Hashimoto Y, Uchino M jne. Progressiivinen iskeeminen aivohalvaus homotsygootissa, jossa on antitrombiini III: n variantti // aivohalvaus. 1989. - Voi. 20, nro 6. - P. 815-818.
145. Vazquez-Cruz J, Marti-Vilalta JL, Ferrer I jne. Progressiivinen aivoinfarkti glukoosissa gerbileissä // Stroke.- 1990. Voi. 21, nro 11. -P. 1621-1624.
146. Vila N, Castillo J, Davalos A jne. Tulehdukselliset sytokiinit ja iskeemisen aivohalvauksen varhainen neurologinen paheneminen // aivohalvaus. 2000. - Voi. 31, nro 10. - P. 2325-2329.
147. Vila N, Castillo J, Davalos A jne. Tulehduskipulääkkeiden tasot ja akuutin iskeemisen aivohalvauksen neurologinen paheneminen // Aivohalvaus. 2003. -Vol. 34, № 3.-P. 671-675.
148. Wang JY, Zhou DH, Li J jne. Liukoisen solujen välisen adheesiomolekyylin 1 yhdistäminen iskeemisen aivohalvauksen neurologiseen heikkenemiseen: Chongqing-aivohalvaus -tutkimus // aivoverisuonisairaudet. 2006. - Voi. 21, nro 1-2. -P. 67-73.
149. Warlow C, van Gijn J, Dennis M, jne. Aivohalvaus: Käytännöllinen. Hallinta. Kolmas painos; Oxford; 2007. - 995 s.
150. Weglewski A, Ryglewicz D; Mular A jne. Proteiinin S100B-pitoisuuden muutokset iskeemisen ja hemorragisen aivohalvauksen aikana // Neurologia i neurochirurgia polska. 2005. - Voi. 39, № 4.-P. 310-317.
151. Weimar C, Mieck T, Buchthal J jne. Neurologinen paheneminen iskeemisen aivohalvauksen aikana // Neurologian arkistot. -2005.-Vol. 62, nro 3.-P.393-397.
152. Yamamoto H, Bogousslavsky J ja van Melle G. Eri aivohalvauksen ja neurologisten ongelmien ennustajat // Neurologian arkistot. -1998. Vol. 55, nro 4. - P. 481-486.
153. Zaremba J, Losy J. Varhaiset TNF-alfa-tasot korreloivat iskeemisen aivohalvauksen vakavuuteen // Acta Neurologica Scandinavica. 2001.-vol. 104, nro 5.- P.288-295. 1
154. Zaremba J, Losy J. Interleukiini-18 akuutit iskeemiset aivohalvauspotilaat // Neurologiset tieteet. 2003. - Voi. 24; Nro 3. - P. 117-124.
155. Zaremba J, Skrobanski P, Losy J. Akuutti iskeeminen aivohalvaus, korjausnopeus, joka korreloi aivovaurion varhaisessa vaiheessa // Folia Morphologica. 2004. - Voi. 63, nro 4. -P.373-376.
156. Zaremba J, Losy J. Interleukiini-12: n akuutit iskeemiset aivohalvauspotilaat // Folia Neuropathologies 2006. - Voi. 44, nro 1. - P. 59-66.
Huomaa, että edellä mainitut tieteelliset tekstit ovat tarkasteltavissa ja ne on saatu tunnustamalla opinnäytetyön alkuperäiset tekstit (OCR). Tässä yhteydessä ne voivat sisältää virheitä, jotka liittyvät tunnistamisalgoritmien epätäydellisyyteen.
Toimitettavien väitöskirjojen ja tiivistelmien PDF-tiedostoissa tällaisia virheitä ei ole.