Eeg aivohalvauksella

3.4. Elektroenkefalografia, jossa on narkolepsiaa sairastavien potilaiden lääketieteellinen työ

Työkyvyn ja narkolepsian potilaiden kuntoutuksen tutkiminen on mahdotonta vain taudin kliinisten ilmenemismuotojen perusteella. Tarvitaan neurofysiologisia ja aineenvaihduntaprosesseja sisältävien patofysiologisten mekanismien tunnistaminen. Tältä osin tärkeä rooli VTE: n tärkeimpien säännösten perustelussa narkolepsian kanssa yhdessä muiden tutkimusmenetelmien kanssa kuuluu kliiniseen EEG: ään.

Narkolepsian yhteydessä havaitaan seuraavat EEG-muutokset:

1) muutos alfa-rytmialueella: alfa-rytmin virheellinen jakauma (ks. 1.4); alfa-rytmin keskinäinen epäsymmetria; alfa-rytmin moduloinnin puute amplitudissa (alfa-rytmin muotoinen, huonosti selvillä karoilla, koneen muotoinen alfa-rytmi); alfa-rytmin hypersync vilkkuu;

2) hidasaaltoisen toiminnan puhkeaminen (joskus yleistetty), joissa keskitytään aivojen etuosan keskiosiin;

3) korkean taajuuden rytmejä havaitaan tavanomaisen komponentin muodossa tai usein esiintyvien välähdysten muodossa, joilla on vallitseva lokalisointi aivojen keski-keski- tai keskiosissa;

4) pakottavan nukahtamisen hyökkäykset huolimatta siitä, että tutkimusprosessi itsessään aiheuttaa aktivointimerkin muutoksia, ilmenevät EEG: ssä yleistyneellä hitaan aallon aktiivisuudella; nukkua, yleensä, ei saavuta huomattavaa syvyyttä;

5) yksittäisessä valonvälähdyksessä (OVS), useimmilla potilailla havaitaan hyvin merkitty orientaatioreaktio, orientaatioreaktion sammuminen kiihtyy tai normaalialueella; Rytmisen fotostimulaation (RFU), rytmi-assimilaatiovyöhykkeen laajentuminen matalille taajuuksille, rytmien assimilaation epäsymmetria, patologisten rytmien esiintyminen havaitaan; 30%: lla narkolepsiaa sairastavista potilaista havaitaan rytmi-assimilaatiovälin laajeneminen molempiin suuntiin normin rajoista (ks. kohta 2.2); rytmi-assimilaatiovälin laajeneminen osoittaa aivojen toiminnallisen tilan vakauden vähenemistä suhteessa rytmiseen aistin stimulaatioon ja osoittaa aivojen adaptiivisen itsesääntelyn mekanismien rikkomista.

Narkolepsian erottuva piirre on laukaiseva fotostimulaation (TFS) somogeeninen vaikutus. EEG: n dynamiikan perusteella TPS: n vaikutuksen alainen uni voi kehittyä spasmodisesti ja saavuttaa maksimaalisen syvyyden ohittaen välivaiheet. Selkeiden rajojen puute EEG-mallin välillä passiivisen herätyksen tilassa ja DPS: n somnogeenisen vaikutuksen ilmentyminen viittaa siihen, että tämä DPS: n somnogeeninen vaikutus kehittyy vain tietyllä patologisella somnogeenisen synkronoivien aivorakenteiden tilalla. Aivojen selektiivinen vaste TPS: lle on seurausta siitä, että laukaiseva ärsyke on käsitelty tässä tapauksessa heikoimmassa yhteydessä, joka säätää unen heräämistä. Täten vastaukset TPS: ään narkolepsiaa sairastavilla potilailla osoittavat aivojen funktionaalisen tilan spesifistä epävakautta, joka johtuu herätyksen säätelyyn liittyvistä heikentyneistä mekanismeista (Lebedeva, 1979).

3.5. Elektroenkefalografia potilailla, joilla on korkea verenpaine ja ateroskleroosi.

Cerebrovaskulaarisen patologian eri ilmenemismuotojen diagnosoinnissa elektroenergiatutkimus ja reoenkefalografia ovat informatiivisimpia. Potilailla, joilla on aivojen vaskulaaristen sairauksien alkuperäiset muodot, alfa-rytmin amplitudi on hieman laskenut, joissakin tapauksissa sen taajuuden lasku 8: een värähtelyyn / s, karojen tasoittuminen tai jopa alfa-rytmin konekaltaisen kuvan ulkonäkö. Hypertensiivisessä sairaudessa (GB), johon liittyy dynaamisen luonteisen aivokierron kriisi ja häiriöt, EEG: ään tallennetaan yleinen hidas aktiivisuus tai tasainen EEG. Tällöin rytmisen fotostimulaation (RFU) aikana havaitaan pääsääntöisesti laaja rytmi-assimilaatioreaktio (RUR) ja herätetään vasteita laukaisuvalostimulaation (TFS) aikana. EEG: n kuva on samanlainen kuin silloin, kun retikulaarisen aktivointijärjestelmän (RAS) aktivointivaikutukset paranevat ja todistavat sen toimintahäiriön aivokannan meso-diencephalic-tasolla. Aivojen arterioskleroosin (kolmannen vaiheen hypertensio) kehittymisen myötä kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan (CNMC) kehittyminen EEG-, delta- ja teta-rytmeissä kirjataan aivokannan aktivoivien vaikutusten vähenemisen myötä.

Vertebrobasilar-järjestelmän alusten ateroskleroosin aiheuttaman vertebrobasilaarisen vajaatoiminnan tapauksessa selvitetään nikamien valtimoiden litteyttä osteofyyttien tai nikamien nivelten prosessien avulla, litteä EEG tai matalataajuinen beeta-aktiivisuus havaitaan ja se havaitsee reaktioiden puuttumisen valoefekteille.

EEG: n muutokset, kun suoritetaan kaulan pidennyksen toiminnallisia kuormituksia, kääntämällä ja kallistamalla päätä sivulle. Samaan aikaan EEG-muutokset tapahtuvat joissakin tapauksissa niissä paikoissa, jotka aiheuttavat neurologisten oireiden alkamisen tai vahvistumisen potilailla.

EEG: llä ei ole teräviä eroja normaalista ateroskleroosista kärsivillä potilailla, jotka eivät ole monimutkaisia verenpainetaudin vuoksi. Usein nämä erot ilmenevät vain alfa-rytmikaistan muutoksista: amplitudi pienenee, alfa-rytmi on karan muotoinen ja huonot lausekkeet tai koneen muotoinen.

Hieman myöhemmässä aivojen verisuonten ateroskleroosikehityksessä matalataajuisen beetarytmin esitys, joka on päällekkäin litistettyyn alfa-rytmiin, kasvaa. Tämä johtaa halkeamiseen, kaksinkertaistaa alfa-rytmin pisteet, sen sinimuotoisen muodon vääristymisen. Alhainen amplitudi, epäselvästi voimakas hidas aktiivisuus, jonka amplitudi on enintään 20 µV. Aivokuoren reaktiivisuus toiminnallisille kuormituksille vähenee.

Aivojen ateroskleroosin merkittävällä vakavuudella havaitaan seuraavat EEG-muutokset:

1) alfa-rytmi häviää kokonaan;

2) alfa-kaltainen matalan amplitudin pienitaajuinen beeta rytmi hallitsee, joka on päällekkäin matalan amplitudin polymorfisen hitaan aktiivisuuden kanssa;

3) selkeä epäsymmetria samojen puolipallojen alueiden välillä osoittaa iskeemisten prosessien läsnäolon siellä; kuitenkin, että kliinisten tietojen puuttuminen orgaanisista aivovaurioista ei osoita aivosubstraattivaurion puuttumista, koska tämä vaurio ei ehkä ole havaittavissa tavanomaisilla tai muilla tutkimusmenetelmillä;

4) suunnitellulla kuormituksella suuntautumisreaktion piileviä jaksoja pidennetään ja alfa-rytmin masennusta ei ole samanaikaisesti esiintynyt aivojen eri osissa (ks. Kohta 2.2); XPS: n tapauksessa rytmi-assimilaatiovälin kaventuminen, rytmien assimilaation alhaiset amplitudit ja subharmoniset rytmin assimilaatiovälillä (ks. kohta 2.2). TPS lisää patologisia muutoksia.

Saattaa olla tapauksia, joissa EEG-mallissa esiintyvien toimintojen ilmeisten kliinisten oireiden yhteydessä ei havaita merkittäviä orgaanisen aivovaurion merkkejä. Kun diffuusinen ateroskleroosi on läsnä, kun verrataan taudin kliinistä kuvaa ja EEG-dataa, on tarpeen ottaa huomioon, että aivojen kuperan pinnan vauriot johtavat vähemmän voimakkaisiin muutoksiin bioelektriseen aktiivisuuteen kuin basaalisessa tai intraserebraalisessa lokalisoinnissa, ja että orgaanisten polttimien syvempi lokalisointi diffuusien uudelleenjärjestelyistä voi peittää paikallisen EEG: n pinnallinen oire.

EEG-kuvio aivohalvauksessa heijastaa verisuonten katastrofin aivojen ilmentymiä ja aivohalvauksesta johtuvia alueellisia prosesseja. Vaaleissa aivohalvauksissa VTEK-lääkkeen lähettämisen ajankohtana vähäiset fokusoivat ilmenevät yleensä ärsyttävän tai ärsyttävän-dystrofisen luonteen alueella. Nämä muutokset kompensoidaan yhdestä puolitoista vuotta.

Kohtalaisen ja vaikean aivohalvauksen aikana (toisin sanoen 4-6 kuukautta aivohalvauksen jälkeen) EEG: lle on tunnusomaista: alfa-rytmin amplitudin väheneminen, sen taajuuden lasku 8-9 Hz: iin; fyysisten ilmentymien läsnäolo aivohalvauksen alueella, jossa teta- ja delta-aktiivisuus esiintyy täällä. Tällöin EEG: lle on ominaista inertisyys rytmisiin vaikutuksiin. Aivohalvauksen vakavuuden mukaan TPS aiheuttaa merkittävästi patologisen aktiivisuuden. Elvytysjakson aikana hidas aktiivisuus vähenee, kun alfa-rytmi-indeksi kasvaa samanaikaisesti. Toisen elpymisjakson aikana sen amplitudi kasvaa ja reaktiivisuus stressiä kohtaan kasvaa (joissakin tapauksissa hidas aaltoaktiivisuus iskun alueella korvataan suurtaajuudella, joka voidaan tallentaa EEG: lle monta vuotta).

Korkea-amplitudinen alfa-rytmi, jonka taajuus on 9–12 värähtelyä / s, sen korkea indeksi, kohtalaisen alentunut aktiivisuus ja patologisen aktiivisuuden puuttuminen DPS: ssä osoittaa sairauden regeneratiivisen luonteen ja suotuisan sosiaalisen ja työvoiman ennusteen aivohalvauksen jälkeisen ensimmäisen vuoden loppuun mennessä.

Potilaiden primääritutkimus VTEK: n jälkeen aivohalvauksen jälkeen edellyttää häiriötoimintojen ennallistamisen ennustamista. Tilapäisen vammaisuuden laajentamisen tarkoituksenmukaisuutta osoittavat merkit ovat: EEG normaaleissa rajoissa; lieviä ja kohtalaisia aivo-EEG-häiriöitä; puolipallon epäsymmetrian puute; alfa-rytmin taajuuden stabiilisuus taajuuskaistalla 9-10 värähtelyä / s; alfa-rytmin hallitsevuus, jonka amplitudi on yli 50-60 uV; EEG: n kohdalla ei ole havaittavissa fokusointia; lieviä ja kohtalaisia, ärsyttäviä tai ärsyttäviä ja dystrofisia häiriöitä; selkeät ja nopeasti reagoivat reaktiot yhdelle valon salamavalolle; rytmin kiihtymisen reaktio normaalialueella; TPS: n suhteen theta- ja delta-aktiivisuus ei ole innostunut.

Seuraavat EEG-indikaattorit osoittavat elpymisprosessin hidastumisen ja väliaikaisen työkyvyttömyyden laajentamisen epätarkoituksen:

1) hidasaaltoisen aktiivisuuden EEG: n määräävä asema tai matalataajuinen beeta-rytmi tai matalan amplitudin hidas aktiivisuus;

2) merkittävän tai kohtalaisen vakavan dystrofisen polttoprosessin läsnäolo;

3) EEG-alfa-rytmin esiintyminen yli 30%: n indeksillä;

4) delta-rytmin esiintyminen EEG-levyllä tai toiminnallisilla kuormilla;

5) taajuus-amplitudin välinen puolipallon välinen epäsymmetria yli 30%.

3.6. Elektroenkefalografia potilailla, joilla on aivojen ja orgaanisen alkuperän hermosairauksien kaltaisia häiriöitä, lääketieteellisen työkokeen aikana

Neuroottisissa tiloissa ei ole erityisiä EEG-muutoksia, jotka heijastavat potilaan psykologisia konflikteja. EEG-tiedot osoittavat vain jännityksen, ahdistuksen, ahdistuksen ja pelon tilan, joka on läsnä kaikissa tai lähes kaikissa neurooseissa, ja niiden käyttö voi auttaa erottamaan neurooseja orgaanisen geenin neurosista kaltaisista häiriöistä.

Potilailla, joilla on neuroosin kaltaisia häiriöitä, havaitaan seuraavat EEG-muutokset:

1) sekä yksittäisen tutkimuksen prosessissa että toistuvien EEG-vaiheiden aikana se on erittäin haihtuvaa; erityisen tyypillinen EEG: n normalisoinnille toistuvilla tutkimuksilla;

2) Fokaalisten aivovaurioiden EEG-merkkejä ei tapahdu, säännöllistä delta- ja theta-aktiivisuutta ei ilmaista;

3) tärkeimmät bioelektrisen aktiivisuuden häiriöt havaitaan alfa-rytmin alueella: sen zonaalisen jakauman, amplitudiarvojen ja fusiformiteetin oikeellisuus säilyy, mutta sen indeksi laskee; alfa-rytmi ilmaistaan välähdyksinä, jotka kestävät jopa useita sekunteja ja jotka erotetaan toisistaan vähäisen amplitudisen polymorfisen hitaan aktiivisuuden jaksoilla; alfa-rytmin välähdysten väliset taukot voidaan myös täyttää tasaisella EEG: llä;

4) alfa-kaltaisen tavallisen korkean taajuuden beetarytmin ja gamma-rytmin esiintyminen neuroosin kaltaisissa häiriöissä ei ole ominaista;

5) dekompensoinnin tila potilailla, joilla on neuroosin kaltaisia häiriöitä, ilmaistaan yleensä alfa-rytmin masennuksessa ja matalataajuisen beeta-rytmin amplitudin lisääntymisessä;

6) potilailla, joilla on asteeniset ja reaktiiviset tilat, alfa-rytmi korvataan matalamplitudisella tasaisella EEG: llä;

7) koneen kaltainen korkea-amplitudinen alfa-rytmi potilailla, joilla on neuroosin kaltaisia häiriöitä, kuten neurastenia tai hysteria, on epäedullinen oire ja korreloi letargian tilan kanssa; paranemiseen liittyy EEG: n nopea normalisointi;

8) hysteeristen kohtausten ja neurokirkulaarisen synkopian aikana ei havaita epileptisiä muutoksia EEG-kuviossa; jopa hysteerisen kohtauksen aikana, johon liittyy kouristuksia, potilaalla havaitaan tasainen EEG, ja takavarikon jälkeen bioelektrisen aktiivisuuden nopea normalisointi tapahtuu; tämä erottaa voimakkaasti hysteerisen epileptisen kouristuksen, jonka hetkellä EEG: llä havaitaan selkeä epileptinen aktiivisuus, ja takavarikon jälkeen tallennetaan hidas aktiivisuus ja erilliset epileptiset kompleksit;

9) orientaatioreaktio alfa-rytmisen masennuksen muodossa tässä potilasryhmässä on hyvin selvä, desynkronointialueet lisääntyvät jyrkästi normiin verrattuna, orientointireaktion sammuminen hidastuu dramaattisesti; rytmi-assimilaatioväli rytmisessä fotostimulaatiossa on normaalialueella; huomaa, että alfa-rytmin pitkittynyt masennus, erityisesti alhaisen taajuuden taajuuskaistalla; vasteet fotostimulaation laukaisemiseksi potilailla, joilla on neuroosin kaltaisia häiriöitä, eivät poikkea merkittävästi normistosta: patologisia rytmejä ei aiheuta, mutta toisin kuin terveistä ihmisistä, esiintyy pitkittyneitä alfa-rytmi-syvennyksiä;

10) on samankaltaisia EEG-lepäävässä kuvassa potilailla, joilla on neuroosi-kaltaisia häiriöitä (erityisesti reaktiivisissa ja astenisissa tiloissa) ja potilailla, joilla on aivokuoren orgaanisia vaurioita traumaattisen sairauden tai neuroinfektio myöhäisinä aikoina; näiden kahden muodon erilaistuminen suoritetaan stabiilina tai epävakautena lepäävän bioelektrisen aktiivisuuden sekä reaktiivisen EEG: n suhteen.

Psykopaattisen tason ryhmässä, erityisesti orgaanisen geenin psykopaattisissa tiloissa, löydetään kahdenvälinen synteettinen teta-rytmi, pääasiassa aivojen keskiosissa. Tämä theta-rytmi ylittää harvoin tausta-aktiivisuuden amplitudissa. Puolipallojen etupuolella on usein tallennettu symmetristä epäsäännöllistä delta- ja theta-aktiivisuutta, joka on helposti estetty valon ärsykkeillä. Nämä tiedot voivat myös myötävaikuttaa psykoottisen käyttäytymismallin objektiivisoitumiseen, mikä on äärimmäisen tärkeää, kun asiantuntijalausunto tehdään potilailla, joilla on orgaaninen aivovaurio, joka ei ole psykopaattinen oireiden taso. Nämä oireet liittyvät "epäkypsyyteen", aivojen infantiloitumiseen, joka on yleensä seurausta orgaanisesta prosessista - syntymävammasta, tulehduksellisista ja verisuonitaudeista, vakavista aineenvaihduntahäiriöistä tai hormonitoiminnan häiriöistä. Yleisimmät ja voimakkaimmat EEG-muutokset havaitaan henkilöillä, joilla on räjähdysvaarallisia psykiatrisia häiriöitä.

Psyykkisen kaltainen käyttäytyminen räjähdysvaarallisuudella, inkontinenssin vaikutuksella tuo EEG: n mukaan tällaisia potilaita, joilla on ajoaikainen epilepsia, koska niillä ja muilla on hidasaaltoisen aktiivisuuden painopiste, 3-5 kertaa värähtelyjä / s ajallisen alueen takana, joissakin tapauksissa paremmin ilmaistu oikealla.

3.7. Nykyaikaiset mahdollisuudet käyttää elektroenkefalografiaa henkisen sairauden lääketieteellisessä työssä.

Tähän asti ei ollut mahdollista havaita erityisiä muutoksia erilaisissa mielisairauksissa. Päinvastoin osoitettiin, että EEG: ssä esiintyy erilaisia patologisia ilmentymiä samoilla psykopaattisilla olosuhteilla ja samanlaisilla erilaisilla. Tämä selittyy sillä, että aivojen bioelektrinen aktiivisuus ei heijasta patologisen prosessin luonnetta, vaan aivojen toiminnallista tilaa tutkimuksen aikana. Joissakin oireyhtymissä EEG-tietojen avulla voit kuitenkin määrittää niiden rakenteen ja niiden rikkomusten vakavuuden. Ja tärkeintä on, että EEG antaa heille mahdollisuuden rekisteröidä objektiivisesti, mikä on erityisen tärkeää VTE: lle mielisairaudessa.

Ainoastaan ylimääräisten menetelmien, EEG mukaan lukien, perusteella on mahdotonta tehdä asiantuntijapäätöstä. Kliinistä ja työvoiman ennustetta arvioitaessa kertaluonteinen ja erityisen dynaaminen EEG-tutkimus voi kuitenkin antaa paljon lisämateriaalia niiden selventämiseksi.

EEG: llä on suuri merkitys henkisen sairauden kulun ja dynamiikan selvittämisessä sekä heikentyneiden toimintojen korvauksen tilan arvioinnissa. Esimerkiksi epileptisen aktiivisuuden väheneminen tai häviäminen EEG: lle antikonvulsantterapian aikana osoittaa korvauksen olemassaolon. EEG-tallennus dynamiikassa on erityisen tärkeää mielenterveyshäiriöitä aiheuttaville orgaanisille aivosairauksille, esimerkiksi enkefaliitin, päänvammojen vaikutuksille, neuroosien differentiaalidiagnoosille ja orgaanisen geneettisen neuroosin kaltaisille häiriöille skitsofrenian ja skitsofrenin kaltaisten häiriöiden differentiaalidiagnoosissa.

Puutteellisen tajunnan oireyhtymissä on suositeltavaa suorittaa EEG-tutkimus heikennetyn tajunnan syvyyden selvittämiseksi. Erityisesti soporin ja tainnutuksen, soporin ja kooman erottamiseksi. Koomalla, soporilla, tainnutuksella on merkkejä retikulaarisen aktivointisysteemin (RAS) aktiivisuuden vähenemisestä: alfa-rytmin amplitudin lisääntyminen, esimerkiksi taajuudesta 12kg / s, alfa-rytmi voidaan pienentää 8 tärinään / s; delta-rytmin välähdysten ja paroxysmien esiintyminen. Riippuen kunnon vakavuudesta (tainnutus, stupori, kooma) - aladanssista tai alfa-kaltaisen teta-rytmin hallitsevuudesta.

Toiminnallisiin kuormiin kohdistuvat reaktiot ovat hitaita tainnutuksen aikana ja poissa koomasta. Oneirisissa, deleroiduissa, amentisissa oireyhtymissä EEG: lle voi ilmetä polyrytmistä aktiivisuutta sekä hitaita potentiaaleja delta- ja theta-alueilla, piikkejä ja piikkejä. Erityisen tärkeitä ovat EEG-tiedot paroxysmal-tiloissa. Esimerkiksi epileptisen aktiivisuuden rekisteröinti EEG: ään (piikit, huiput, hitaat piikit, piikkisuuntaiset kompleksit, hidasaaltoaktiivisuuden paroksisms) sallii paitsi kouristavan valmiuden läsnäolon, mutta sitä voidaan käyttää myös differentiaalidiagnoosissa, jotta erotellaan abstraktiiviset kouristushyökkäykset diencephalicista kriisit ja takavarikot, kuten katalepsia.

EEG: tä käytettäessä voidaan saada paljon vähemmän informatiivista tutkimusta potilaille, joilla on virallisesti muuttumattoman tajunnan oireyhtymä (hallusinoosi, paranoia, hallusinatorio-paranoidinen oireyhtymä). Hallusinatoristen oireiden ja alhaisen alfa-rytmi-indeksiarvon välillä todettiin korrelaatio. Mutta nämä tiedot on tarkistettava. Ei kuitenkaan ole epäilystäkään siitä, että näissä tapauksissa EEG-tietoja voidaan käyttää näiden psykopatologisten häiriöiden diagnoosin selvittämiseen. Esimerkiksi selventää, mitä hallusinosin etiologia on endogeeninen, orgaaninen tai verisuoninen. Affektiivisissa häiriöissä voidaan tallentaa erityisesti pelkoa, ahdistusta, jännitystä, voimakasta beeta-aktiivisuutta. EEG-tutkimukset, erityisesti beeta-aktiivisuuden läsnäolo tai katoaminen, vahvistavat affektiivisten häiriöiden ja niiden muutoksen väliset kliiniset korrelaatiot neuroleptisten vaikutuksesta. Jotkin verbaalisen hallusinosiksen muodot voivat liittyä ajallisten alueiden aktivoitumiseen, joten verbaalisen hallusinoosin potilaiden tutkimuksessa havaittiin ajallisen alueen erityinen aktiivisuus. Tässä löydetään piikkejä, piikkejä, polyrytmistä aktiivisuutta, delta-aktiivisuutta ja teta-aktiivisuutta, joka tuo tämän EEG-kuvion lähemmäksi toisiaan, kuten se oli, kuva piilevästä epilepsiasta. Tiettyjä korrelaatioita EEG-tietojen kanssa löytyy myös asteenisen oireyhtymän ja psyko-organisen oireyhtymän astenisesta variantista. Samalla EEG-tiedot osoittavat, että retikulaarisen aktivointijärjestelmän (RAS) aktivointivaikutukset lisääntyvät.

Skitsofreniaa sairastavilla potilailla useimmissa tapauksissa (jopa 80%) EEG: ssä ei havaita patologisia muutoksia. Syndromitasolla voidaan kuitenkin havaita tiettyjä muutoksia EEG: ssä skitsofreniassa. Esimerkiksi skitsofreniaa sairastavien potilaiden emotionaalisen stressin tilassa tallennetaan alfa-rytmi-huono EEG, jossa esiintyy 25 amplitudin beeta-aktiivisuutta, joka voi olla diffuusiota tai paikallista, ajoittaista tai jatkuvaa. On kuitenkin epäselvää, miten nämä muutokset ovat. Joissakin tapauksissa skitsofrenia kiinnittää huomiota alfa-rytmin epävakauteen, se muuttuu alfa-aktiivisuudeksi (liite 2). Akuutin psykomotorisen herätyksen tilassa aivojen etualueilla delta-aktiivisuus tallennetaan taajuudella 2, 5–4 värähtelyä / s.

Selkeämpiä tuloksia saadaan EEG-tutkimuksella potilailla, joilla on skitsofrenian kaltaisia oireita. Epileptistä kaltaista aktiivisuutta esiintyy 25%: lla näistä potilaista, joita edustaa kahdenvälisten synkronisten useiden piikkien vilkkuminen, huippu-hidas aallotyypin sumea kompleksi ja hidas aalto. Toisin kuin paroksysmaaliset epileptiset purkaukset, niillä on alhainen amplitudi, eli ne eivät ylitä taustatoimintaa ja ne tallennetaan lähinnä taka-aivoalueille. Hitaiden aaltojen rytmikomplekseja, joiden huippu on huono, tallennetaan vain lyhyillä välähdyksillä. Tämä antaa meille mahdollisuuden puhua näiden olosuhteiden orgaanisesta geneestä ja se voi toimia lisädiagnostiikkana, joka erottaa skitsofrenian skitsofrenian kaltaisista häiriöistä. Jos ilmenee voimakkaita apatabolisia häiriöitä, rytmi-assimilaatioreaktio rytmisessä fotostimulaatiossa (RFU) on joko poissa tai sillä on vain alhaiset taajuudet.

Egeettisissä oireyhtymissä, joissa esiintyy sekä geenejä että masennusta, esiintyy myös tiettyjä muutoksia EEG: ssä. Täten EEG-depressiivisen oireyhtymän tapauksessa vallitsee hyvin selvä alfa-rytmi, jolla on suurin amplitudi etualueilla, ts. Epäsäännöllinen jakauma. Lisäksi tässä etupiirialueilla delta-rytmi kirjataan usein. Nopeat vaihtelut ovat huonosti ilmeisiä tai puuttuvat kokonaan. Näitä tietoja voidaan käyttää kliinisissä ja asiantuntijakäytännöissä masennusvaiheen syvyyden objektiiviseen rekisteröintiin ja tiettyihin korrelaatioihin hoidon subjektiivisen vaikutuksen ja sen objektiivisen rekisteröinnin välillä. Nämä tiedot ovat hyvin diagnostisia arvoja masennusta sairastavien potilaiden, erityisesti pitkittyneen ja lievän masennuksen, työkyvyn arvioimiseksi. Erilaisten syntyjen maniaalisissa tiloissa rytmien epävakaus on ominaista, kun vallitsevat nopeat vaihtelut - beeta- ja gamma-rytmit; alfa-rytmiindeksin lasku; hitaiden rytmien esiintyminen, jota voidaan käyttää myös maanisen vaiheen vakavuuden ja keston vastustamiseen. 3. 8. Muutokset sisäelinten sairauksien sähkökefalogrammissa ja niiden merkitys lääketieteen ja työvoiman osaamiselle

Sisäelinten sairauksien aivojen toiminnallinen tila muuttuu hyvin tarkasti, joten bioelektrisen aktiivisuuden muutoksia ei voida sivuuttaa. Hemodynamiikan häiriöt suuressa ja vähäisessä verenkierrossa, laskimotukokset ja aivojen turvotus, hapon ja emäksen tasapainon häiriöt, lisääntynyt paine aortassa sekä muut tekijät, jotka ovat väistämättömiä synnynnäisen sydänsairauden, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, maksakirroosin ja maksan kehittymisen yhteydessä enkefalopatiat johtavat aivojen hemodynamiikan heikentymiseen ja aivojen morfofunktionaaliseen rakenteeseen.

Sydänsairauksien osalta suurimmat muutokset EEG: ssä havaitaan potilailla, joilla on synnynnäisiä epämuodostumia. VTE: n osalta EEG-tiedot ovat erityisen tärkeitä synnynnäisten sydänvikojen hoidossa toimivien potilaiden ammatillisen suuntautumisen kannalta. EEG-tutkimuksen tarve ja saatujen tulosten merkitys johtuu siitä, että suurimmalla osalla synnynnäisiä sydänvikoja sairastavista potilaista aivojen toiminnalliset ominaisuudet vähenevät kokonaisuutena elimenä. Vähentynyt aktivointi, aktivointirakenteiden puute, aivokuoren alhainen aktivoitumisaste viittaavat pitkittyneeseen huomiota kiinnittävien ammattien valinnan rajoittumiseen (varsinkin kun saapuvat tiedot ovat korkeat), operatiivisen työn tarve selkeällä ja nopealla reagoinnilla tilanteen muutoksiin sekä työhön. säännellyllä ajanjaksolla.

Avoimien aorttavikojen, ventrikulaaristen väliseinävirheiden, väliseinävirheiden hoidossa toimivien potilaiden kohdalla havaitaan seuraavat EEG-muutokset: alfa-rytmin amplitudin nousu 80–100 μV; alfa-rytmin siirtyminen matalille taajuuksille, mikä ilmaisee syvien rakenteiden aktivoitumisen tason vähenemisen; delta- tai teta-rytmin ylivalta tai alivaliokkuus; RFS: ssä rytmikäytön alue on supistunut; Reaktiivisuuden väheneminen ulkoisiin vaikutuksiin vahvistaa myös aktivoinnin tason laskun. Alfa-rytmin amplitudiarvojen nousu, sen taajuuksien siirtyminen 8 Hz: iin sekä matalien taajuuksien alivälituotto muodostavat joissakin tapauksissa EEG-mallin, joka muistuttaa tällaisen lapsen aivojen luonnetta. Samaan aikaan lasten EEG-malli on voimakkain potilailla, joille on tehty leikkaus hypervolemian tyyppisiä sydänvikoja varten (verenkierrossa on lisääntynyt). Potilailla, jotka toimivat ventrikulaarisen väliseinävaurion varalta, lapsentyyppinen EEG esiintyy 75%: lla potilaista. Tämän tyyppisiä muutoksia havaitaan eri ikäisten synnynnäisten sydänvikojen yhteydessä ja ne eivät liity tiettyyn ikään lineaarisessa suhteessa. Niinpä 19–20-vuotiailla potilailla havaitaan 3–4-vuotiaiden EEG-ominaisuus. On korostettava, että edellä kuvattu EEG-kuvio huolimatta voimakkaiden neurologisten oireiden puuttumisesta ilmaisee keskushermoston vakavia vaurioita. Joissakin tapauksissa tätä EEG-mallia olisi pidettävä seurauksena aivokuoren suuresta vaurioitumisesta tai aivokuoren atrofiasta, joka on epäilemättä tärkeä tämän potilasryhmän VTE: lle.

Potilailla, jotka toimivat aortan koarktina, kirjataan seuraavat EEG-muutokset: EEG-malli, jolla on alhainen amplitudi-tausta (tasainen EEG ja täydellinen ei-reagointi stressiin). Nämä muutokset osoittavat aivojen bulbar-alueiden osallistumisen.

Epämuodostumien seurauksena keuhkojen veren tarjonnan lisääntymisellä (keuhkoverenkierron hypervolemia) ja Fallotin muistikirjalla havaitaan merkit- tävä svolan aktivointivaikutusten lasku ja aivokuoren aktivoitumisen tason lasku.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksiin, joihin liittyy sydäntehon väheneminen (hypertrofinen kardiopatia, aortan stenoosi, aortan venttiilin vajaatoiminta jne.), Joka johtaa aivojen iskemiaan, erityisesti vertebrobasilar-altaassa. Seuraavia EEG-muutoksia havaitaan: alfa-rytmiindeksin lasku, alhaisen amplitudin hidas vapautumisen polymorfisen aktiivisuuden vallitseminen ja reaktiivisuus ulkoisiin vaikutuksiin.

EEG-muutoksia munuaissairauk- sissa havaitaan olosuhteissa, jotka johtavat automaattiseen kiihtymiseen. Sekä akuutissa että kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa eristetään useita funktionaalisia häiriöitä. Ominaisuus on alfa-rytmin taajuuden siirtyminen hitaiden aaltojen suuntaan ja jopa teta-rytmin esiintyminen. Lisäksi reaktiivisuus laskee likimääräisellä kuormituksella: orientointireaktio sammuu nopeasti, mikä osoittaa aivojen aktivoinnin tason vähenemisen. Ilmeisesti myrkytyksen ja atsotemian seurauksena ei ainoastaan aivokuoren elementtien, vaan myös syvien rakenteiden jännittävyys vähenee. Tämä johtaa toniksen ja fyysisen aktivoinnin vähenemiseen (lisäys 2) häiritsemättä varren ja varren välistä suhdetta. Krooninen myrkytys johtaa ärsyttäviin ja dystrofisiin häiriöihin. Kun myrkytys lisääntyy, hidastuvan aktiivisuuden kasvu, joka kulkee theta- ja delta-aktiivisuuksien puhkeamista niiden määräävään asemaan, kasvaa. Potilaan tilan parantaminen johtaa EEG: n spektrisen tilan normalisoitumiseen. Aivojen bioelektristen prosessien poikkeaman normista ja potilaan työvoimakyvyn vähenemisen välillä todettiin selvä korrelaatio (Povorinsky et ai., 1984). Tämä ei tarkoita, että bioelektrisen aktiivisuuden muutokset viittaavat siihen, että potilas on vammautunut, mutta se osoittaa, että aivojen toimintahäiriöt ja munuaissairauksien potilaiden työllistymismahdollisuudet johtuvat samoista tekijöistä. Näiden tietojen avulla voimme menestyksekkäästi soveltaa EEG: tä munuaissairauksien asiantuntijakäytännössä.

EEG: n maksasairauksien yhteydessä havaitaan seuraavat muutokset: bioelektrisen aktiivisuuden taajuuden muutokset hitaiden aaltojen puolelta; kun patologinen prosessi tulee vakavammaksi, esiintyy maksan enkefalopatiaa, alfa-rytmin amplitudin lisääntymistä, sen taajuuden vähenemistä ja siirtymistä alfa-kaltaiseen teta-rytmiin; usein hitaita aktiivisia taudinpurkauksia ja paroksismeja; prosessin painotuksen mukaisesti reaktiivisuus ulkoisiin vaikutuksiin pienenee: orientointireaktion kesto pienenee ja sen selkeys vähenee, sen sammumisen nopeus kasvaa merkittävästi.

Maksakooman kehittyessä pre-comatose-tilan vaiheessa sekä mielenterveyden häiriöihin, jotka ilmaistaan emotionaalisena epävakaana, melankolian, apatian, euforian, hidastuneen ajattelun tunne, beeta-aktiivisuus vallitsee EEG: llä ja litteä EEG tallennetaan. Kooman kehittymisvaiheessa, samanaikaisesti syvemmällä tajunnan heikkenemisellä, ilmaistuna sekaannuksessa, EEG: ään tallennetaan kiihottumien vaihtelua masennuksella ja uneliaisuudella, häpeällisten tilojen esiintymisellä, alfa-rytmin epävakaudella, delta-taudinpurkauksilla ja theta-aktiivisuudella. Stuporivaiheessa EEG: ssä hallitsevat hidas delta- ja theta-aktiivisuus. Kooman terminaalivaiheessa EEG lähestyy eristettä.

On syytä muistaa, että vaikka potilaiden nykyinen kliininen tila on melko vauras, delta-rytmin esiintyminen EEG: ssä on osoitus nopeasti kasvavasta koomasta ja voi olla vakava ennustava oire. Teta- ja delta-rytmien pitkäaikainen dominointi, jolla on korkea amplitudi ja korkea indeksi EEG: ssä, olisi pidettävä erittäin epäsuotuisana ennustemerkkinä. On tunnettua, että kaikki potilaat, joilla oli samankaltainen EEG-malli ja joita ei käsitelty radikaalisti, kuolivat kolmen vuoden kuluessa.

EEG-muutokset maksakirroosilla potilailla seuraavat pääsääntöisesti veren biokemiallisen koostumuksen muutoksia ja voivat olla lisäviima potilaan kliinisen tilan dynamiikasta ja siksi niitä voidaan käyttää kriteerinä arvioitaessa hänen nykyistä tilaansa, mikä on tärkeää VTE: lle.

Hepatolentisessa degeneraatiossa (Wilkenson-Konovalovin tauti) EEG säilyttää normaalin spektrikoostumuksensa, vaikka sillä on taipumus siirtyä kohti korkean taajuuden aktiivisuutta.

Heti kun luulen, että kaikki on hyvä ja me olemme aivan kuten kaikki muutkin, käymme jonkinlaista tutkimusta ja kaikki osoittautuu vääräksi (

En edes tiedä mistä aloittaa. Lapsi 4,5, vasemmanpuoleinen hemipareesi. EEG tehtiin noin kuuden kuukauden välein, kaikki oli aina normaalia. Ei kouristuksia eikä hyökkäyksiä.

On läpäissyt PMPK: n. Halusimme päästä logon puutarhaan, ryhmät ovat pieniä, mutta emme voi normaalissa ryhmässä terveydellisistä syistä. Lapsi, jolla on vamma pään vamman ja aivohalvauksen jälkeen. Puheongelmia ei havaittu (vaikka neurologi suositteli voimakkaasti puheterapiaan kohdistuvaa painetta). Päätelmänä he eivät myöskään antaneet meille puheterapeuttia, koska he pelkäsivät, että meillä oli toimintaa eegillä! Vaikka puheemme ei ole täydellinen, ehdotukset vain kotitalouden tasolla, ympärillään olevat eivät ymmärrä. Lapsi on 3-vuotias. Eikä yksi lääkäri jo.

En tiedä, miksi menimme neurologiin tämän lapsen kanssa toiseen klinikkaan, mutta meidän lastenlääkäri pisti hänet hyvin! He sanovat tällaisen neurologin, hän istuisi tutkimuskeskuksissa eikä klinikassa. Yleisesti ottaen olin kiinnostunut siitä, miksi neurologinen vamma (viime vuoden päänvammoja aivohalvauksella) sekä synnytysinfektio, tästä kalkkikipuista aivojen aluksissa, sekä hysteeriset kohtaukset, ja puheviive, eivät anna hunajaa. peruuttamista. Mihin hän vastasi.

Tytön aivohalvauksen jälkeen on suuri kysta fronto-parietaalikystassa, joka on luonnollisesti epilepsian riski. Vuosipäivästä lähtien me aloimme säännöllisesti tehdä eläimiä. Teit aina tavallisen EEG: n, fotosimulaation, noin kaksikymmentä minuuttia. Kaksi viimeistä merkintää (4 kuukautta niiden välillä) osoittavat epiaktiivisuuden läsnäolon. Periaatteessa se oli odotettavissa. Hyökkäykset eivät ole koskaan olleet (ttt), mutta tarkastellessamme näitä tuloksia päätimme mennä epileptologiin. Mennään klinikkaan neurologiin, joten hän kirjoitti viittauksen alueelliseen sairaalaan. Puhuimme, ja hän totesi, että epileptologi.

Tutkimus läpäisi ja tulokset ovat seuraavat - Veronika muutti epilepsian muotoa pahemmaksi, ja lääkäri ei sanonut, että täydellinen elpyminen on mahdollista. Diagnoosi on nyt cryptogenic fokaalinen epilepsia, jossa on polymorfisia kohtauksia. Se ei näytä olevan mitään, mutta sedimentti pysyi. Lääkäri on normaali, kertoo yhdessä. Hälytti, hän ehdotti myotonisia kohtauksia (nämä ovat selittämättömiä syitä. Kuten jos joku lyöisi polvilleen ja Veronika putosi, hän tuli yleistyneemmäksi elokuussa. Mukana oli myös rikkoutuneita polvia ja jalkojen mustelmia, käsiä, hankaumia päähän ja kuoppia.) Mutta hän sanoi tämän, kun se on jo.

2 kuukauden kuluttua tyttäreni kävi avoimen sydämen leikkauksen diabeteksen poistamiseksi. Kolmantena päivänä oli kouristuksia, 4 kertaa 3 tunnin välein. Tytär venytettiin merkkijonolla, oppilaat olivat suuria, hänen silmänsä painettiin ylös ja kasaan, eivät reagoineet valoon ja ääneen, kesti noin 10-20 minuuttia. Se oli kauhea näky. Halusin vetäytyä väärinymmärryksestä siitä, mitä tapahtuu. Antikonvulsanttia annettiin, minkä jälkeen tytär nukahti ja kohtaukset eivät toistuneet. Aivojen ultraäänitarkistus suoritettiin useita kertoja (ja jopa kouristusten aikana), EEG on kaikki kunnossa. Lääkärit sanoivat, että tämä ei ole epilepsia.

Luon tällaisen viestin ajoittain, nyt se on jälleen. Saattaa kuulla tärkeitä vinkkejä. Lapsi on 3,8, ennen kuin vahvimmat hysteeriat toistuvat harvoin, kerran kuukaudessa täsmällisesti. En kutsu häntä toiseen suuntaan, luulen, että joku oli, hän ymmärtää: lapsi kaivaa vain uskomattoman typeriä hiukkasia ja menee hysteeriin, jota on vaikea pysäyttää. Minä kutsun sitä pereklinilo. Nyt on vain vähän tällaisia "kiiloja", mutta joskus.

Saavuimme)) tänään kirjattiin Januksen kanssa! Miten katosi heidät !! Uutiset ovat erilaisia. Aluksi he sopeutuivat siellä, Nick 2 kertaa oli hyvin sairas. Ja huusi kaikki menettelyt. Aluksi, kun he saapuivat, kiinalaiset lääkärit lyöivät, hyvin vaikea ja toivoton lapsi sanoi, että he eivät välitä lapsista, joilla on tällainen paino. Mutta on pieni mahdollisuus, he sanoivat, että kuukauden hoidon jälkeen MRI: n ja EEG: n tulosten mukaan on järkevää jatkaa. Se osoittautui merkitykseksi. He pysyivät siellä 2,5 kuukautta (3 kuukauden ajan, mutta epäonnistuivat).

Taki sai kätensä maalata kaiken. Ensinnäkin, jotta ei menetetä kaikkia tietoja, näyttökertoja ja hyödyllisiä hetkiä. Luotan siihen, että rakas MamaVladika hakee tarinaa. Aloitan alusta. Tämän asiantuntijasta neuvottiin meille Nabissa. Chelny LHC-diagnostiikan jälkeen. Ja tämä ei ole kovin pysyvä, suositeltavassa muodossa, koska minulla oli monia kysymyksiä ansioista, sanotaan, joita en voinut vastata kaupunkiin. Olemme oikeassa, kun etsiminen alkoi soittaa ja meitä tarjottiin.

Lääketieteellisessä keskuksessa "AVITSENNA" on avattu neurofysiologinen laboratorio, jossa asennetaan nykyaikaisia asiantuntijatason laitteita: Neuropack, MEB9400, Nihon, Kohden, Japani. Tätä laitteistoa käyttäen voidaan suorittaa neurologisia tutkimuksia: elektroenkefalografia (EEG), elektromyografia (EMG), elektroneuromyografia (ENMG), tutkimus herätetyistä visuaalisista ja auditointipotentiaaleista (EP). Aivojen tilan määrittämiseksi käytetään funktionaalista, fysiologista. Voit myös määrittää paikallisten vaurioiden ja polttovammojen esiintymisen. Tärkeimmät käyttöaiheet EEG: n suorittamiseksi ovat: - epäilys epilepsiasta; Tietoisuuden menetyksen vangit; - unihäiriöt (kävely unessa, painajaiset); - Aivohalvauksen diagnoosi.

”Napanuoravereen avulla hoidetaan yhä useampia sairauksia. Saksalaiset lääkärit ovat ilmoittaneet tapauksensa hoitaa aivopahoinvointia (aivopahoinvointia) diagnosoidun lapsen jälkeen, kun hän on siirtänyt omat verihiutaleet. Vauva siirrettiin aivohalvauksen jälkeen vuonna 2009 - ja nykyään se kehittyy melkein samalla tavalla kuin hänen ikäisensä, ja aivohalvauksen hoito: tulokset ovat rohkaisevia Jo vuonna 2009 2,5-vuotias potilas kärsi massiivisesta iskeemisestä aivovaurioita, jotka lääkäreiden mukaan ovat johtaneet.

Hän tuli raskaaksi maaliskuussa 2015, jonka hän oli erittäin tyytyväinen, koska ovulaatiota ei ollut 2 vuotta. Ainoa asia, joka varjossi tämän tapahtuman, oli keuhkosairaus, istuin hormonivalmisteissa. Mieheni ja minä ryntäimme välittömästi hoitajaani kysymykseen: voinko synnyttää. Hän luonnollisesti ravisti päätään, mutta hän sanoo, että koska Jumala lähetti vauvan meille tänä aikana, se tarkoittaa, että meidän on synnyttävä. Päätimme - niin olkoon. Raskaus oli suhteellisen helppoa, toksemian kuukausi ja muutama kuukausi ilkeä maku.

Tytöt, tämä on minun sieluni itkee, hän ei voi enää olla hiljaa.

Suuri kiinnostus on ei-farmakologisten terveyttä säästävien tekniikoiden kehittäminen ja tieteellinen perustelu, jotka ovat tärkeitä fysioterapiamenetelmiä, jotka poistavat käytännössä terveen ihmisen terveystason arvioinnin taustalla olevan autonomisen, metabolisen, psyko-emotionaalisen ja kognitiivisen epätasapainon (Orekhova E.M., Konchugova TV, 2009). Viime vuosina on saatu uusi sysäys lääkkeiden antamisen mahdollisuuksien kehittämiseen ja laajentamiseen, erityisesti Cortexiniin, ohittamalla veri-aivoesteen, mikä vähentää potilaan farmakologista taakkaa viisi kertaa, mikä helpottaa hänen tunkeutumista veri-aivoesteen läpi suoraan aivoverisuonitauluun pieniä annoksia käyttäen.

Sähköstimulaatio - menetelmänä ei-lääkeaineen altistumiselle.

Kirjoitan tätä viestiä siinä toivossa, että nämä tiedot auttavat varmasti jotakuta.. Toimintamme sujui hyvin. Viikko myöhemmin lähetettiin kotiin.. Viikko, jossa asuimme ja oli onnellinen, mutta lauantaina, viikko myöhemmin vauva näytti korvaavan., juoksutti voimakkaasti, kuivui, lakkasi vastaamasta meihin, ääniin, valoon.Käynnistimme kouristuksia.Me juoksimme poliklinikkaan, meidät vietiin välittömästi tehohoitoyksikköön, elvytyslääkäri tuli ulos ja kertoi minulle, että meillä on aivojen turvotus, anemia ja vakava nestehukka, ja hän En ole varma, että lapsi asuu aamuun asti. Tytöt, olen g pieni, että minulle.

Syntymäaika: 04/28 / 2009Tärkein kliininen diagnoosi: aivopahoinvointi, spastinen tetraparesis vakava, lantion elinten toimintahäiriö, ZPRR.Miz-kirje: Hei! Nimeni on Lena, olen Danielin äiti. Daniel syntyi 28. huhtikuuta 2009. Raskaus oli hyvä, ilman komplikaatioita. Kaikki testit ovat normaaleja, ultraääni kaikissa raskauden vaiheissa on normaalia. Siksi minulla ei ollut mitään pelkoja siitä, että jotain työssä menisi pieleen. Syntynyt 40 viikon ajan, joka kestää 18 tuntia. Kun ne lävistivät kuplan, vedet siirtyivät pois pimeältä, lapsi oli röyhkeä kohdusta pitkissä supistuksissa. Entä.

Noin vuosi sitten menin sinne selvittämään palveluidensa hinnat, sain tänään kirjeen postissa, kopioi sen täällä, yhtäkkiä se on kätevä jollekin

Lapseni kärsi aivohalvauksesta kolmannen päivän jälkeen syntymän jälkeen. Ja se sanoo kaiken. Poikamme on jo 5-vuotias ja olemme koko ajan hoitaneet seurauksia: oikeanpuoleinen hemipareesi. Hyväksytty täysin kaikissa ongelmissa, otti ne, lapsen kohtelu on nyt minun elämäntapa. Ajattelin, että kaikki kauheat ongelmat olivat ohi, mutta rentoin varhain. Verenvuodon tuloksena muodostunut kysta ei anna meille lepoa. Teemme säännöllisesti CT-tarkistuksen ohjausta varten, ja joka kerta, kun lähetämme neuvoa neurokirurgille. Neurokirurgi tarjoaa shunnistusta, ajattelin pitkään, ei nuku yöllä, oppinut kaiken.

lähde: http: //bg.ru/kids/detskaja_poliklinika_vasilij_nogovitsyn-17785/ Lasten poliklinikka: Vasily Nogovitsyn Neurologi Vasily Nogovitsyn epilepsiasta, hoidosta "vain siinä tapauksessa", päänsärky ja huonon suorituskyvyn syyt.

Päätin aloittaa tämän artikkelin röntgensäteiden vaaroista "skandaalilla" lausunnolla. Lue se, kiitos: en suosittele sinua tulemaan rutiinitarkastukseen, jos mitään ei häiritä. Vaikka sinulla on valituksia, lääkäri ei ole aina hyödyllinen. Koko diagnostiikkaprosessi - siitä hetkestä, kun olet tullut lääkärin toimistoon siihen ajankohtaan, jona jätät sen reseptillä tai lähetyksellä - on vain rituaali, joka on harvoin hyötyä. Ehkä lääketieteellinen henkilökunta on vihainen potilas? Ehkä.

Joten vaikuttunut minua, en voi jakaa! Eri maiden toiminnoissa, kotimaisessa ja saksalaisessa kuntoutusjärjestelmässä, osallistavassa koulutuksessa ja yhteiskunnan asenteessa vammaisille, hän kirjoittaa usein blogiinsa, Kathy Shabutsky, Gantryn äiti. Kathy Shabutskin luvalla julkaisemme otteita hänen tietueistaan ja kirjoittajan kommentteja. Meille kerrottiin tiukasti, että kozyavka elää pari kuukautta kestäneen voiman ”Kolmen viikon Morozovskayassa makaamisen jälkeen meille kerrottiin voimakkaasti, että kozyavka elää meiltä muutaman kuukauden voimakkuudella. Ja mitä?

EEG-häiriöt sairauksiin

EEG aivokasvaimilla

Aivopuoliskon kasvajat aiheuttavat hitaiden aaltojen esiintymisen EEG: llä. Kun mediaanirakenteita on mukana, kahdenvälisesti synkroniset häiriöt voivat liittyä paikallisiin muutoksiin. Kasvainkasvun muutosten vakavuuden asteittainen kasvu on ominaista. Äärimmäiset hyvänlaatuiset kasvaimet aiheuttavat vähemmän vakavia loukkauksia. Astrosyytomeihin liittyy usein epileptisiä kohtauksia, ja tällaisissa tapauksissa havaitaan vastaavan paikannuksen epileptiforminen aktiivisuus. Epilepsiassa epileptimuotoisen aktiivisuuden säännöllinen yhdistelmä jatkuvalla ja kasvavalla theta-aallolla kohderyhmässä osoittaa toistuvaa neoplastista etiologiaa.

EEG aivoverisuonisairauksiin

EEG-poikkeavuuksien vakavuus riippuu aivovaurion vakavuudesta. Kun aivojen verisuonten vaurio ei johda vakavaan, kliinisesti ilmenneeseen aivojen iskemiaan, EEG: n muutokset voivat olla poissa tai ne ovat raja-arvoja normin kanssa. Kun verenkierron häiriöt vertebrobasilarissa, EEG: n synkronointi ja litistyminen voidaan havaita.

Akuutissa vaiheessa iskeemisten aivohalvausten muutokset ilmenevät delta- ja theta-aaltoina. Kaulavaltimon oireessa patologiset EEG: t esiintyvät alle 50%: lla potilaista, kaulavaltimon tromboosissa - 70%: ssa ja keski-aivojen valtimotromboosissa - 95%: lla potilaista. EEG: n patologisten muutosten pysyvyys ja vakavuus riippuvat mahdollisuuksista, jotka liittyvät vakavaan liikkeeseen ja aivovaurion vakavuuteen. Akuutin jakson jälkeen EEG: ssä havaitaan patologisten muutosten vakavuuden väheneminen. Joissakin tapauksissa pitkällä aikavälillä siirretty EEG-aivohalvaus normalisoituu, vaikka kliininen alijäämä säilyy. Hemorrhagisissa aivohalvauksissa EEG: n muutokset ovat paljon karkeampia, pysyvämpiä ja laajempia, mikä vastaa vakavampaa kliinistä kuvaa.

EEG, jolla on traumaattinen aivovamma

EEG: n muutokset riippuvat paikallisten ja yleisten muutosten vakavuudesta ja läsnäolosta. Kun aivotärähdys on tajunnan menetysjaksossa, havaitaan yleistyneitä hitaita aaltoja. Lähitulevaisuudessa voi esiintyä ei-karkeita diffuusteja beeta-aaltoja, joiden amplitudi voi olla jopa 50-60 µV. Kun aivot ovat mustelmia, murskataan kärsivällä alueella, havaitaan korkean amplitudin teetaallot. Laajan kuperan vaurion avulla voidaan havaita sähköisen passiivisuuden vyöhyke. Subduraalisessa hematoomassa havaitaan sen puolella hitaita aaltoja, joilla voi olla suhteellisen pieni amplitudi. Joskus hematooman kehittymiseen liittyy normaalin rytmin amplitudin väheneminen kyseisellä alueella veren "suojauksen" vaikutuksesta. Suotuisissa tapauksissa EEG on normalisoitu pitkällä aikavälillä vahingon jälkeen. Post-traumaattisen epilepsian kehittymisen ennustava kriteeri on epileptimuotoisen aktiivisuuden ilmaantuminen. Joissakin tapauksissa pitkällä aikavälillä loukkaantumisen jälkeen EEG: n diffuusi litistyminen kehittyy, mikä osoittaa aktivoivien ei-spesifisten aivojärjestelmien riittämättömyyttä.

EEG tulehduksellisissa, autoimmuunisissa, prionien aivosairauksissa

Akuutin vaiheen aivokalvontulehduksessa havaitaan suuria muutoksia diffuusi korkean amplitudin delta- ja theta-aaltojen muodossa, epileptimuotoisen aktiivisuuden keskipisteitä, joissa on ajoittain välähdyksiä kahdenvälisillä synkronisilla patologisilla värähtelyillä, mikä ilmaisee keskipitkän osallistumisen. Pysyvät paikalliset patologiset polttimet saattavat merkitä meningoentfaliittia tai aivopoikkeita.

Kun panenkefaliitille on tunnusomaista jaksoittaiset kompleksit stereotyyppisen yleistyneen korkean amplitudin (enintään 1000 µV) muodossa delta- ja theta-aaltoihin, jotka yleensä yhdistetään alfa- tai beeta-rytmin vaihtelujen lyhyisiin karoihin, sekä teräviin aaltoihin tai piikkeihin. Ne esiintyvät, kun tauti etenee yksittäisten kompleksien ilmestyessä, jotka pian hankkivat jaksottaisen luonteen, kasvattamalla kestoa ja amplitudia. Niiden esiintymistiheys kasvaa vähitellen, kunnes ne sulautuvat jatkuvaan toimintaan.

Kun herpes-enkefaliittikomplekseja havaitaan 60–65%: ssa tapauksista, pääasiassa vakavissa sairauden muodoissa, joilla on huono ennuste. Noin kahdessa kolmasosassa tapauksista jaksolliset kompleksit ovat keskipisteitä, mikä ei päde Van Bogarth panencephalitikselle.

Creutzfeldt-Jakobin taudissa, tavallisesti 12 kuukauden kuluttua taudin alkamisesta, esiintyy jatkuva säännöllinen rytminen sekvenssi akuutti-hidas aallotyypin komplekseista, jonka taajuus on 1,5-2 Hz.

EEG degeneratiivisissa ja deontogeneettisissä sairauksissa

EEG-tiedot yhdessä kliinisen kuvan kanssa voivat auttaa differentiaalidiagnoosissa, prosessin dynamiikan seurannassa ja suurimpien muutosten paikallistamisessa. EEG-muutosten esiintymistiheys parkinsonismipotilailla vaihtelee eri lähteiden mukaan 3 - 40%. Yleisimmin havaitaan pääasiallisen aktetisen muodon tyypillistä rytmin hidastumista.

Alzheimerin taudin kohdalla ovat tyypillisiä hitaita aaltoja etulinjoissa, jotka on määritelty "etu-bradyrytmiaksi". Sille on tunnusomaista 1-2,5 Hz: n taajuus, alle 150 uV: n amplitudi, polyrytmisyys ja jakautuminen pääasiassa etu- ja etu-ajallisissa johdoissa. Tärkeä piirre "etu-bradyytmialle" on sen pysyvyys. 50%: lla Alzheimerin tautia sairastavista potilaista ja 40%: lla multiinfarktista dementiaa EEG on ikärajan sisällä.

Cerebrolysiini: EEG-analyysi iskeemisessä aivohalvauksessa

Kun analysoidaan EEG: ää bioelektrisen aktiivisuuden kartoituksella, havaittiin stereotyyppinen aivovasteiden sekvenssi antamiseen ja cerebrolysiinin annoksen lisääntyminen. Lääkkeen vaikutus ilmenee selvästi 7-15 minuutin kuluttua sen käyttöönotosta synkronoimalla EEG, taajuusspektrin tehon lisääntyminen lähinnä hallitsevien rytmien vuoksi - alkuperäisen EEG-mallin mukaan. Jos cerebrolysiinin alkuannos on riittämätön, nämä muutokset tallennetaan vain 40-60 minuutin ajan, minkä jälkeen paluu alkuperäiseen EEG-kuvioon (kuva 15.19).

Jos käytetään riittävää annosta bioelektrisen aktiivisuuden muunnosten ensimmäisen vaiheen jälkeen, 30-40 minuuttia lääkkeen antamisen jälkeen, on taipumus kohti EEG-mallin laadullista normalisointia: jatkuva tehon nousu ja jonkin verran alfa- ja beeta-aaltojen taajuuskiihtyvyys, puolipallon välisen epäsymmetrian aleneminen alpassa -aktiviteetti, tehon vähentäminen ja delta- ja theta-aaltojen zonaalisen jakautumisen rajoittaminen iskeemiseen pallonpuoliskoon (kuva 15.19). Näissä havainnoissa taudin kuudenneksi päiväksi EEG-kuvion kaikkein täydellisin normalisointi määritetään hemisfäärisen epäsymmetrian luotettavalla regressiolla alfa-1-alueella ja estämällä hidasaktiivisuuden muodostuminen (tai minimaalinen vakavuus) iskeemisen aivosalueen projektiossa, jonka kliininen korrelaatio on heikentyneiden neurologisten toimintojen palautuminen (kuva 15.19).

Riittämättömän suurten cerebrolysiiniannosten lisääminen aiheuttaa EEG-taajuusspektrin voimakkaan kasvun, joka johtuu pääasiassa hitaista taajuusalueista, varsinkin kärsivällä pallonpuoliskolla, sekä merkkejä keskivaipan aivojen muodostumisen aktivoinnista hypersynkronisten kahdenvälisten alfa-aallonpoistojen muodossa (kuva 15.20). Samalla ensimmäisen seurantatunnin loppuun mennessä ei ole taipumusta normalisoida EEG-mallia.

Cerebrolysiinin yliannostus on erityisen vaarallista potilailla, joilla on alun perin epäedullinen prognostinen EEG-kuvio, koska näissä tapauksissa alkuperäisessä kuviossa esiintyvät negatiiviset suuntaukset ovat "kiinteitä" ja varastoidaan jopa 6 päivän ajaksi: pysyvä keskellä hitaita aaltoja iskemian projektiossa, hemisfäärinen epäsymmetria alfa-1-alueella, jossa vallitseva valta "ehjässä" pallonpuoliskossa.

Kliiniset ja neurofysiologiset vertailut osoittivat, että riittävän cerebrolysiiniannoksen valinta kaulavaltimon iskeemisen aivohalvauksen akuutissa jaksossa määrää hoidon tehokkuuden ja riippuu paitsi potilaan tilan alkuperäisestä vakavuudesta myös EEG-mallin yksittäisistä ominaisuuksista. Useimmilla potilailla, joilla on kohtalainen aivohalvaus, on tehokas annos 10 ml cerebrolysiinia. Pienemmillä annoksilla (2-5 ml) on riittämätön vaikutus, suuremmilla annoksilla (20 ja 30 ml) ei ole merkittäviä etuja kontrolliin nähden ja ne ovat tehokkuudeltaan huonompia annokseen 10 ml. 20 ja 30 ml: n lääkkeen käyttöönotto aiheuttaa hitaiden taajuuskaistojen voimakkuuden epäsuotuisan kasvun, jolla on taipumus hidastaa niitä iskeemisen tarkennuksen projektiossa. Nämä muutokset jatkuvat aivohalvauksen 6. päivään asti ja vastaavat pysyvän fokusoivan neurologisen vian muodostumista. Ainoastaan EEG-spektrin alhaisella energiamäärällä (alle 30 µV2 / Hz) ja stabiililla spektrogrammilla, joilla ei ole aivojen keskikannan muodostumien ärsytystä, 20 ml: n annos johtaa EEG-mallin täydelliseen normalisoitumiseen kuin 10 ml, ja se on edullinen.

Vaikean aivohalvauksen muodoissa useimmilla potilailla, joilla oli keskimääräinen ja kohtalaisen alhainen EEG-spektrin energian taso (20-100 µV2 / Hz), sopivin päivittäinen cerebrolysiinin annos on 20 ml; 10 ml: n annos on riittämätön; annoksen nostamiseen 30 ml: aan liittyy hitaiden vaihtelujen hajautettu kasvu. 30 ml: n cerebrolysiinin samanaikaisella antamisella, jo seurannan viidennellä minuutilla, havaitaan EEG-rytmin uudelleenjärjestely, kun spektrin hallitseva osa on merkittävästi hidastunut; 60-90 minuutin kuluttua delta- ja theta-aktiivisuuden diffuusinen kasvu korvataan sen erillisellä lateralisoinnilla iskeemisessä pallonpuoliskossa. Aivohalvauksen 6. päivään mennessä tallennetaan voimakkaan hitaan toiminnan painopiste iskeemisen tarkennuksen projisointiin, jota seuraa iskeemisen pallonpuoliskon normaalien rytmien merkittävä estyminen. Kliininen analogi on hoitoon vastustuskykyisen resistentin polttovirheen muodostuminen. Ainoastaan vakavasti sairastuneilla potilailla, joilla on aluksi desynkroninen alhaisen amplitudin EEG ja alhainen taajuusspektrin taso, cerebrolysiinin käyttöönotto 30 ml: n päivittäisenä annoksena on perusteltua, mikä aiheuttaa merkittäviä positiivisia muutoksia bioelektriseen aktiivisuuteen kuin 20 ml. Päinvastoin, kun EEG-spektrin alkuenergiataso on korkea ja kahdenvälisen synkronisen aktiivisuuden merkit, lääkkeen tehokkain annos on 10 ml: n annos.

Tilastollisesti verrataan keskimääräisiä EEG-kartogrammeja, jotka on tallennettu taudin ensimmäisellä ja kuudennella päivällä, potilaiden ryhmässä, jotka saivat cerebrolysiinia yksilöllisesti valittuna riittävänä annoksena, havaittiin merkittävä hidastettujen taajuusalueiden pieneneminen iskeemisessä pallonpuoliskossa sekä alfa-rytmin voimakkuuden lisääntyminen lonkkan ja keskipisteen kärsimykset kärsivällä pallonpuoliskolla, joka yhdistetään hyvään kliiniseen palautumiseen ja fokaalihäiriöiden kiihtyvään regressioon [Skvortsova V.I. 1993, Fidler S.M. 1993, Gusev E.I, Skvortsova V.I. 2001].

Toimituksen Valinta

Eeg aivohalvauksella