Dyscirculatory encephalopathy

Dyscirculatory enkefalopatia on aivovaurio, joka ilmenee eri etiologioiden aivoverenkierron kroonisten hitaasti etenevien häiriöiden seurauksena. Dyscirculatory enkefalopatia ilmenee yhdistämällä kognitiivisia häiriöitä motoristen ja emotionaalisten alojen häiriöihin. Näiden ilmenemismuotojen vakavuudesta riippuen dyscirculatory encephalopathy on jaettu kolmeen vaiheeseen. Dyscirculatory-enkefalopatian kanssa tehtyjen tutkimusten luettelo sisältää oftalmoskopian, EEG: n, REG: n, Echo EG: n, UZGD: n ja aivojen verisuonten kaksipuolisen skannauksen. Dyscirculatory-enkefalopatiaa hoidetaan yksilöllisesti valitulla verenpainelääkkeiden, verisuonten, verihiutaleiden, neuroprotektiivisten ja muiden lääkkeiden yhdistelmällä.

Dyscirculatory encephalopathy

Dyscirculatory-enkefalopatia (DEP) on neurologian yleinen sairaus. Tilastojen mukaan noin 5-6% Venäjän väestöstä kärsii dyscirculatory encephalopathysta. Yhdessä akuuttien aivohalvausten, aivoverenkierron epämuodostumien ja aneurysmien kanssa DEP viittaa verisuonten neurologiseen patologiaan, jonka rakenne esiintyy ensimmäisen kerran esiintymistiheydessä.

Perinteisesti dyscirculatory-enkefalopatiaa pidetään pääasiassa iäkkänä sairautena. Yleinen taipumus sydän- ja verisuonitautien "nuorentamiseen" todetaan kuitenkin myös DEP: n yhteydessä. Sydämen angina, sydäninfarkti, aivohalvaus, dyscirculatory encephalopathy havaitaan yhä useammin alle 40-vuotiailla.

Dyscirculatory-enkefalopatian syyt

DEP: n kehittyminen perustuu krooniseen aivojen iskemiaan, joka johtuu erilaisista verisuonten patologioista. Noin 60 prosentissa tapauksista dyscirculatory encephalopathy johtuu ateroskleroosista, nimittäin ateroskleroottisista muutoksista aivojen alusten seinissä. Toiseksi DEP: n syiden joukossa on krooninen valtimon hypertensio, jota havaitaan verenpaineessa, kroonisessa glomerulonefriitissa, polysystaalisessa munuaissairaudessa, feokromosytomassa, Itsenko-Cushingin taudissa jne. Hypertensiossa dyscirculatory encephalopathy kehittyy verisuonten ja muiden spastisen tilan seurauksena.

Syyt, joiden vuoksi dyscirculatory enkefalopatia on, selkärangan valtimoiden patologia, joka tarjoaa jopa 30% aivoverenkierrosta, erottuu. Nikaman valtimoiden oireyhtymän klinikka sisältää myös dyscirculatory-enkefalopatian ilmentymiä aivojen vertebrobasilarissa. Syyt riittämättömään verenkiertoon selkärangan valtimoissa, jotka johtavat DEP: hen, voivat olla: selkärangan osteokondroosi, kohdunkaulan dysplastisen luonteen epävakaus tai selkärangan vamman, Kimerlin anomalian, nikaman valtimon viat.

Usein dyscirculatory-enkefalopatiaa esiintyy diabeteksen taustalla, erityisesti tapauksissa, joissa verensokeritasoa ei voida pitää normaalin ylärajan yläpuolella. Diabeettinen makroangiopatia johtaa DEP-oireiden alkamiseen tällaisissa tapauksissa. Muita dyscirculatory-enkefalopatian aiheuttavia tekijöitä ovat kraniocerebralisvammat, systeeminen vaskuliitti, perinnöllinen angiopatia, rytmihäiriöt, pysyvä tai yleinen verenpaine.

Dyscirculatory enkefalopatian kehittymisen mekanismi

DEP: n etiologiset tekijät johtavat tavalla tai toisella aivojen verenkierron heikkenemiseen ja siten hypoksiaan ja aivosolujen trofismin katkeamiseen. Tämän seurauksena aivosolujen kuolema tapahtuu aivokudoksen (leukoareoosi) tai niin sanottujen "hiljaisten sydänkohtausten" usean pienen polven muodostumisen aloilla.

Aivojen syvien osien ja subkortikaalisten rakenteiden valkoinen aine on haavoittuvimpia aivoverenkierron kroonisissa häiriöissä. Tämä johtuu niiden sijainnista vertebrobasilarin ja kaulavaltimoiden rajalla. Aivojen syvien osien krooninen iskemia johtaa hajoamiseen subkortikaalisen ganglian ja aivokuoren välisissä yhteyksissä, joita kutsutaan "erottumisilmiöksi". Nykyaikaisen käsitteen mukaan "dissosiaatioilmiö" on dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen pääasiallinen patogeneettinen mekanismi ja määrittää sen tärkeimmät kliiniset oireet: kognitiiviset häiriöt, emotionaalisen pallon häiriöt ja moottorin toiminta. Dyscirculatory-enkefalopatia ilmenee luonnollisesti sen alkuvaiheessa funktionaalisista häiriöistä, jotka, jos niitä hoidetaan asianmukaisesti, voivat olla palautuvia, ja sitten muodostuu vähitellen pysyvä neurologinen vika, joka usein johtaa potilaan vammaisuuteen.

On huomattava, että noin puolessa tapauksista dyscirculatory encephalopathy esiintyy yhdessä aivojen neurodegeneratiivisten prosessien kanssa. Tämä selittyy sekä aivojen verisuonitautien kehittymisen että aivokudoksen rappeuttavien muutosten yhteisenä luonteena.

Dyscirculatory-enkefalopatian luokittelu

Dyscirculatory enkefalopatian etiologian mukaan se on jaettu hypertensiiviseen, ateroskleroottiseen, laskimoon ja sekoitettuun. Virtauksen luonteen perusteella erotellaan hitaasti etenevä (klassinen), remittentti ja nopeasti etenevä (gallopoiva) dyscirculatory encephalopathy.

Dyscirculatory-enkefalopatia luokitellaan vaiheittain kliinisten oireiden vakavuudesta riippuen. Dyscirculatory-enkefalopatian vaihe I: lle on tunnusomaista useimpien ilmentymien subjektiivisuus, lievä kognitiivinen heikentyminen ja neurologisen tilan muutosten puuttuminen. Dyscirculatory enkefalopatian vaihe II: lle on ominaista ilmeiset kognitiiviset ja motoriset häiriöt, emotionaalisen pallon häiriöiden paheneminen. Dyscirculatory-enkefalopatian vaihe III on olennaisesti verisuonten dementia, jolla on erilainen vakavuus, johon liittyy erilaisia ​​motorisia ja psyykkisiä häiriöitä.

Dyscirculatory-enkefalopatian alkuvaiheita

Dyscirculatory-enkefalopatian herkkä ja asteittainen alkaminen on ominaista. DEP: n alkuvaiheessa emotionaaliset häiriöt voivat tulla esille. Noin 65%: lla dyscirculatory-enkefalopatiapotilailla on masennusta. Vaskulaarisen masennuksen erottuva piirre on se, että potilaat eivät halua valittaa huonosta mielialasta ja masennuksesta. Useimmiten, kuten hypokondrios-neuroosilla, DEP-potilaat kiinnitetään erilaisiin epämiellyttäviin tunteisiin, jotka ovat somaattisia. Dyscirculatory enkefalopatia tällaisissa tapauksissa esiintyy selkäkipujen, niveltulehduksen, päänsärkyjen, päänsärkyjen tai pään häiriöiden, eri elinten kivun ja muiden ilmentymien yhteydessä, jotka eivät sovi täysin potilaan somaattisen patologian klinikaan. Toisin kuin masennusta aiheuttava neuroosi, dyscirculatory-enkefalopatian aiheuttama masennus tapahtuu vähäisen traumaattisen tilanteen taustalla tai ei ollenkaan syytä hoitaa masennuslääkkeitä ja psykoterapiaa.

Dyscirculatory enkefalopatia alkuvaiheessa voidaan ilmaista lisääntyneenä emotionaalinen lability: ärtyneisyys, äkillinen mielialan vaihtelut, tapaukset hallitsematon itku ilman merkittävää syytä, bouts aggressiivinen asenne toisiin. Tällaiset ilmenemismuodot sekä potilaan väsymystä, unihäiriöitä, päänsärkyä, sekavuutta ja dyscirculatory-enkefalopatiaa koskevat valitukset ovat samanlaisia ​​kuin neurastenia. Dyscirculatory-enkefalopatian tapauksessa näiden oireiden tyypillinen yhdistelmä, jossa on merkkejä heikentyneestä kognitiivisesta toiminnasta.

90%: ssa tapauksista kognitiiviset häiriöt ilmenevät dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen alkuvaiheissa. Näitä ovat: keskittymiskyvyn heikkeneminen, muistin heikkeneminen, vaikeus järjestää tai suunnitella toimintaa, hidastaa ajattelua, väsymys henkisen rasituksen jälkeen. DEP: lle tyypillinen on vastaanotettujen tietojen kopioinnin rikkominen säilyttäen elämän tapahtumien muistin.

Dyscirculatory enkefalopatian alkuvaiheeseen liittyvät liikehäiriöt käsittävät pääasiassa huimausta ja jonkin verran epävakautta kävelyn aikana. Pahoinvointi ja oksentelu voivat ilmetä, mutta toisin kuin todellinen vestibulaarinen ataksia, ne, kuten huimaus, näkyvät vain kävelyn aikana.

Dyscirculatory encephalopathy -vaiheen oireet II-III

Dyscirculatory-enkefalopatian vaiheessa II-III on tunnusomaista kognitiivisten ja motoristen häiriöiden lisääntyminen. Muistin huomattava heikkeneminen, hoidon puute, älyllinen väheneminen, voimakkaat vaikeudet tehdä tarvittaessa aikaisempi henkinen työ. Samaan aikaan DEP-potilaat eivät pysty arvioimaan riittävästi heidän tilaansa, yliarvioimaan niiden suorituskykyä ja henkisiä valmiuksia. Ajan myötä dyscirculatory-enkefalopatiaa sairastavat potilaat menettävät kykynsä yleistää ja kehittää toimintaohjelmaa, alkavat huonosti orientoitua ajan ja paikan suhteen. Dyscirculatory-enkefalopatian kolmannessa vaiheessa havaitaan merkittäviä häiriöitä ajattelussa ja käytännössä, persoonallisuuden ja käyttäytymisen häiriöissä. Dementia kehittyy. Potilaat menettävät kykynsä työskennellä, ja syvemmät vammat menettävät myös itsensä hoitamisen taidot.

Tunnetun pallon häiriöistä myöhempien vaiheiden dyscirculatory encephalopathy liittyy useimmiten apatiaan. Kiinnostus menettää entisiä harrastuksia, motivaation puuttumista mihinkään ammattiin. Potilailla, joilla on vaiheen III dyscirculatory enkefalopatia, potilaat voivat harjoittaa jonkinlaista epäsuotuisaa toimintaa, ja useammin he eivät tee mitään. He ovat välinpitämättömiä itselleen ja heidän ympärillään oleville tapahtumille.

Moottorihäiriöt, jotka ovat tuskin havaittavissa dyscirculatory-enkefalopatian vaiheessa I ja tulevat ilmeisiksi niiden ympärille. DEP: lle tyypillinen on hidas kävely pienissä vaiheissa, ja siihen liittyy sekoitus, koska potilas ei pysty repimään jalkaa lattiasta. Tällaista sekoittumiskäyntiä dyscirculatory-enkefalopatian kanssa kutsutaan "hiihtäjän askeleeksi". On ominaista, että kävelemällä DEP-potilasta on vaikea aloittaa eteenpäin ja on myös vaikea pysäyttää. Näillä ilmenemismuodoilla, kuten potilaan DEP: n kulkemalla, on merkittäviä samankaltaisuuksia Parkinsonin taudin klinikan kanssa, mutta toisin kuin ne, niiden mukana ei liity liikehäiriöitä. Tässä suhteessa lääkäreitä, kuten dyscirculatory-enkefalopatian kliinisiä ilmenemismuotoja, kutsutaan "alemman kehon parkinsonismiksi" tai "verisuonten parkinsonismiksi".

DEP-vaiheen III aikana havaitaan oraalisen automatismin oireita, vakavia puhehäiriöitä, vapinaa, pareseja, pseudobulbar-oireyhtymää, virtsankarkailua. Ehkä epileptisten kohtausten esiintyminen. Usein dyscirculatory-enkefalopatian vaihe II-III liittyy kaatumiseen kävellessä, varsinkin kun se pysähtyy tai kääntyy. Tällaiset putoamiset voivat johtaa raajojen murtumiin, varsinkin kun DEP yhdistetään osteoporoosiin.

Dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosi

Kiistaton merkitys on dyscirculatory-enkefalopatian oireiden aikaisempi havaitseminen, mikä mahdollistaa aivoverenkierron nykyisten häiriöiden verisuonihoidon ajoissa. Tätä tarkoitusta varten suositellaan neurologin säännöllistä tutkimista kaikille potilaille, joilla on riski sairastua DEP: hen: verenpainelääkkeet, diabeetikot ja ateroskleroottiset muutokset. Lisäksi jälkimmäiseen ryhmään kuuluvat kaikki vanhukset. Koska potilaan ja hänen perheensa dyscirculatory-enkefalopatian yhteydessä esiintyvät kognitiiviset häiriöt saattavat jäädä huomaamatta, erityiset diagnostiset testit ovat tarpeen niiden havaitsemiseksi. Esimerkiksi potilasta pyydetään toistamaan lääkärin puhuttamat sanat, piirtämään valintaikkuna nuolilla, jotka osoittavat määrätyn ajan, ja muistakaa sitten sanat, jotka hän toisti lääkärin jälkeen.

Osana dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosia kuullaan silmälääkäriä silmäkuopan ja visuaalisen kentän määrityksen yhteydessä, EEG, Echo EG ja REG. AEF: n verisuonten häiriöiden havaitsemisessa on erittäin tärkeää, että pään ja kaulan, kaksisuuntaisen skannauksen ja aivojen verisuonitautien verisuonitautien verisuonitauti on USDG. Aivojen magneettikuvaus auttaa erottamaan dyscirculatory-enkefalopatiaa toisen alkuperän aivopatologiaan: Alzheimerin tauti, disseminoitu enkefalomyeliitti, Creutzfeldt-Jakobin tauti. Luotettavin merkki dyscirculatory-enkefalopatiasta on "hiljaisten" sydänkohtausten polttimien havaitseminen, kun taas neurodegeneratiivisissa sairauksissa voidaan havaita myös aivojen atrofian merkkejä ja leucoarean alueita.

Dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisestä johtuvien etiologisten tekijöiden diagnostiikkaan kuuluu konsultointi kardiologin kanssa, verenpaineen mittaaminen, koagulogrammi, kolesterolin ja veren lipoproteiinien määrittäminen, verensokerin analyysi. Tarvittaessa DEP-potilaille on suunniteltu kuuleminen endokrinologin kanssa, päivittäinen verenpaineen seuranta, nefrologin kuuleminen, EKG ja EKG: n päivittäinen seuranta.

Dyscirculatory-enkefalopatian hoito

Tehokkain dyscirculatory-enkefalopatiaa vastaan ​​on monimutkainen etiopatogeeninen hoito. Sen pitäisi pyrkiä kompensoimaan olemassa oleva sairaus, parantamaan mikroverenkiertoa ja aivoverenkiertoa sekä suojelemaan hermosoluja hypoksiasta ja iskemiasta.

Dyscirculatory-enkefalopatian etiotrooppinen hoito voi sisältää yksilöllisen verenpainelääkkeiden ja hypoglykeemisten aineiden valinnan, anti-skleroottisen ruokavalion jne. Jos verenkierron enkefalopatiaa esiintyy korkean veren kolesterolitason taustalla, joka ei vähene, kun ruokavalio havaitaan, niin kolesterolia alentavat lääkkeet (lovastatiini, gemfibrosyylosiloosit vähenevät ruokavalion aikana)..

Dyscirculatory-enkefalopatian patogeneettisen hoidon perusta on lääkkeet, jotka parantavat aivojen hemodynamiikkaa eivätkä johda "varastamisen" vaikutukseen. Näitä ovat kalsiumkanavasalpaajat (nifedipiini, flunarisiini, nimodipiini), fosfodiesteraasin estäjät (pentoksifylliini, ginkgo biloba), a2-adrenoretseptorin antagonistit (piribediili, nikergoliini). Koska dyscirculatory-enkefalopatiaa liittyy usein verihiutaleiden aggregaation lisääntymiseen, DEP-potilaita suositellaan verihiutaleiden torjunta-aineiden: asetyylisalisyylihapon tai tiklopidiinin melkein elinikäiseen antamiseen ja jos niille on vasta-aiheita (mahahaava, verenvuoto jne.) - dipyridamoli.

Tärkeä osa dyscirkulatorisen enkefalopatian hoitoa koostuu lääkkeistä, joilla on neuroprotektiivinen vaikutus, mikä lisää neuronien kykyä toimia kroonisen hypoksian olosuhteissa. Tällaisten lääkeaineiden potilaille, joilla on verenkierron enkefalopatia määrätty pyrrolidonijohdoksille (pirasetaami, jne.), Johdannaisia ​​GABA (N-nikotinoyyli gamma-aminovoihappo, gamma-aminovoihappo, aminofenilmaslyanaya happo), eläinlääkkeet (gemodializat verestä vasikoilla, aivojen hydrolysaatti siat, cortexin), kalvon stabiloivia lääkkeitä (koliinialfoserttia), kofaktorit ja vitamiinit.

Tapauksissa, joissa dyscirculatory enkefalopatia johtuu sisäisen kaulavaltimon lumenin supistumisesta, 70%: iin, ja sille on tunnusomaista nopea eteneminen, PNMC-episodit tai vähäinen aivohalvaus, DEP: n kirurginen hoito on osoitettu. Stenoosissa operaatio koostuu kaulavaltimon endarterektomiasta, jossa on täysi okkluusio, extra-intrakraniaalisen anastomoosin muodostamisessa. Jos dyscirculatory encephalopathy johtuu nikaman valtimon poikkeavuuksista, sen rekonstruktio suoritetaan.

Dyscirculatory enkefalopatian ennustaminen ja ehkäisy

Useimmissa tapauksissa oikea-aikainen, riittävä ja säännöllinen hoito voi hidastaa vaiheen I ja jopa II vaiheen enkefalopatian etenemistä. Joissakin tapauksissa on nopea eteneminen, jossa jokainen peräkkäinen vaihe kehittyy 2 vuotta edellisestä vaiheesta. Epäsuotuisa ennustava merkki on dyscirculatory-enkefalopatian ja aivojen rappeuttavien muutosten yhdistelmä sekä DEP: n taustalla esiintyvät hypertensiiviset kriisit, aivoverenkierron akuutit häiriöt (TIA, iskeeminen tai hemorraginen aivohalvaus), huonosti kontrolloitu hyperglykemia.

Dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen paras ehkäiseminen on olemassa olevien lipidiaineenvaihduntahäiriöiden korjaaminen, ateroskleroosin torjunta, tehokas verenpainetta alentava hoito, riittävä diabetespotilaiden hypoglykeemisen hoidon valinta.

Aivojen aivoverenkiertohäiriöt - luokittelu, diagnoosi, hoito

Veren tarjonnan ongelmat, laskimojen supistuminen ja valtimot kaulan alueella aiheuttavat hajakuormitusta aivojen alueille.

Aivojen dyscirculatory encephalopathy (DEP) vaikuttaa haitallisesti yleiseen tilaan, vaikuttaa kielteisesti terveyteen ja psyko-emotionaaliseen tilaan.

Tauti tapahtuu negatiivisten merkkien kompleksilla. Vain oikea-aikainen hoito estää vammaisuuden.

Dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosi: olemus

Hapen puute, ravintoaineet tärkeimpien valtimoiden ja suonien stenoosin taustalla tietyn ajan kuluttua aiheuttavat aivosolujen hajoamista. Diffuusi kudosvaurio vaikuttaa reaktionopeuteen, psyko-emotionaaliseen tilaan, motoriseen, henkiseen ja fyysiseen aktiivisuuteen.

Sinun täytyy ottaa yhteyttä neurologiin usein päänsärkyä, muistin vajaatoimintaa, unettomuutta, vestibulaarisia häiriöitä varten. Asiantuntijaneuvontaa tarvitaan, jos tietojen havaitsemiseen ja käsittelyyn liittyy ongelmia, emotionaalinen epävakaus kehittyy, koordinaatio vähenee, kävely on muuttunut ja huimaus ja pahoinvointi ovat vaivallisia kävellessä.

MRI-enkefalopatia

Varhainen diagnoosi, dyscirculatory enkefalopatian (DEP) hoidon oikea-aikainen aloittaminen estää vakavia neurologisia häiriöitä, vähentää mielenterveyden ja kognitiivisten toimintojen heikentynyttä riskiä.

Dyscirculatory-enkefalopatian syyt

Aivojen säiliöiden ja kudosten diffuusiohäiriöt kehittyvät olosuhteissa ja sairauksissa, joihin veren virtaus valtimoissa ja suonissa on häiriintynyt.

DEP: n tila muistuttaa monin tavoin aivohalvausta, mutta aivoihin menevien alusten luumenin kapeneminen ei tapahdu äkillisesti, vaan vähitellen.

Dyscirculatory encephalopathy, toisin kuin apoplexy, etenee alhaisella nopeudella.

DEP: n kehittymisen myötä kielteinen vaikutus aluksiin, jotka toimittavat aivoja hapen ja ravinteiden kanssa, aiheuttavat hypoksiaa, tietyt herkkien kudosten alueet kuolevat pois, leucoarean alueet kehittyvät. Kudosvauriot sijaitsevat aivojen eri osissa.

Dyscirculatory-enkefalopatian alkuvaiheessa vyöhykkeiden lähellä olevat alueet siirtävät kuolleiden solujen toiminnan, mutta niiden välinen yhteys heikkenee vähitellen. Hapen puute, kudosten heikentynyt trofismi vaikuttaa haitallisesti aivojen työhön. Jos DEP: llä ei ole toimivaltaista hoitoa, henkilö on todennäköisesti vammautunut.

Dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen tärkeimmät syyt:

  1. Verenpaineen säännöllinen lisääntyminen. Perfuusiopaineen pysyvyys antaa asianmukaisen ravinnon aivosoluille. Verenkiertohäiriöt, hapen määrän rajoittaminen vaikuttavat haitallisesti aivojen toimintaan.
  2. Aivojen ateroskleroosi. Liiallinen lipoproteiinien kertyminen valtimoiden sisäseinään, suonet kaventavat verisuonten luumenia, lisää trombien muodostumisen riskiä, ​​aiheuttaa hapen ja ravinteiden puutetta.

Aivo-alusten ateroskleroosi

Dyscirculatory encephalopathy kehittyy usein negatiivisissa olosuhteissa ja erilaisissa patologioissa:

  • diabetes;
  • aivojen valtimoiden ja suonien tromboosi;
  • endokriiniset sairaudet, joita vastaan ​​aivojen alukset ovat selvästi kaventuneet tai laajentuneet;
  • tupakointi, liiallinen alkoholin villitys;
  • pysyvät rytmihäiriöiden muodot, joissa aivot saavat kriittisesti pieniä määriä ravinteita ja happea;
  • verisuonten perinnöllinen patologia;
  • valtimoiden tulehdus, systeemisen suonet;
  • perfuusiopaineen väheneminen verenpaineen taustalla kasvullisen verisuonten dystonian ja muiden patologioiden seurauksena.
  • lihavuus;
  • tupakointi;
  • alhainen moottorin aktiivisuus;
  • valtimo- ja laskimotromboosi;
  • diabetes;
  • usein stressi;
  • krooninen väsymys;
  • sydänsairaus, verisuonet;
  • riippuvuus alkoholista.

Enkefalopatian jokaisen vaiheen ennuste on erilainen. Dyscirculatory-enkefalopatia-aste 2 voi johtaa vammaisuuteen ilman riittävää hoitoa.

Opit myrkyllisestä enkefalopatiasta ja siitä, miten sitä hoidetaan tästä artikkelista.

Tietoja dyscirculatory-enkefalopatian hoidosta lääkkeillä, lue tämä aihe.

oireet

Dyscirculatory-enkefalopatian ilmentyminen riippuu taudin tyypistä ja vaiheesta. Sinun täytyy tietää tärkeimmät merkit hajakuoren aivovauriosta, jonka ulkonäkö edellyttää kiireellistä kuulemista neurologiin.

Dyscirculatory encephalopathyn klassiset oireet:

  • päänsärky ajallisessa ja niska-alueella;
  • melko usein on kipua, silmänpainetta, joskus pahoinvointia ja oksentelua;
  • unessa on ongelmia, ärtyneisyys lisääntyy;
  • huonommin, näkö- ja haju- laatu muuttuu, henkilö kuulee vähemmän;
  • verenpaineen häiriöt;
  • muistin heikkeneminen, kiinnostus maailman tuntemiseen häviää, saatuja tietoja on vaikea toistaa ja arvioida;
  • on jyrkkiä mielialan vaihteluita, mahdollisia hermoja: ääni, moottori;
  • tapahtuu negatiivisia henkilökohtaisia ​​muutoksia: henkilö muuttuu epäilyttäväksi, aggressiiviseksi, ärsyttää useammin kuin ennen;
  • aiheuttaa epämukavuutta, lisääntynyttä hikoilua, pahoinvointia, suuontelon kuivumista.

luokitus

Kehitysnopeuden mukaan lääkärit erottavat seuraavat dyscirculatory encephalopathy -tyypit:

  • Nopea eteneminen. Taudin vaiheet vaihtelevat useammin kuin 24 kuukauden kuluttua.
  • Remittent. Tämäntyyppistä DEP: tä luonnehtivat uusiutumis- ja remissiokaudet.
  • Hidas eteneminen. Patologian vaiheet vaihtelevat joka viides vuosi ja vähemmän.

1 aste

  • luonteen muutokset, ahdistuneisuus ja repiminen näkyvät;
  • ajoittain päänsärky, heikentynyt suorituskyky;
  • henkisen stressin jälkeen henkilö väsyy nopeasti;
  • on vaikea muistaa uusia tietoja, vähentää ajattelun terävyyttä;
  • henkilö sekoittaa tapahtumia;
  • huimaus, lievä pahoinvointi kävelyn aikana.

2 astetta

  • jatkuva päänsärky;
  • letargia, krooninen väsymys;
  • huono muisti;
  • itkuisuus;
  • unettomuus;
  • masennustilat, ahdistuneisuus, ärtyneisyys, paniikkikohtaukset;
  • päähän on outo ääni;
  • vaikeaa toistaa puhetta;
  • kouristava oireyhtymä;
  • huonompi mimikry;
  • valo vilkkuu ajoittain silmien edessä;
  • kättelee, pää;
  • hienot motoriset taidot ovat heikentyneet;
  • joskus vaikea niellä;
  • kuulon heikkeneminen vähenee;
  • liikkeet hitaita, hankalia;
  • Tuotantotavoitteita on vaikea täyttää: DEP: n tässä vaiheessa useimmat ihmiset saavat vammaisryhmän.

3 astetta

Oireet ja merkit:

  • neurologiset ja kognitiiviset häiriöt ilmaistaan, toiset huomaavat, miten henkilön luonne ja asenne elämään ovat muuttuneet dramaattisesti DEP: n vakavan muodon taustalla;
  • apatia, vaikeus suuntautumiseen avaruudessa;
  • aistinelinten toiminnot vähenevät huomattavasti, moottorin aktiivisuus häiriintyy;
  • ihminen ei voi keskittyä, tekee vähän tai ei ollenkaan hyvää;
  • tunnusmerkki - haluttomuus tehdä jotain edes läheisten ihmisten pyynnöstä;
  • ilmestyy sekoituskierto, kädet vapisevat, halvaus on mahdollista;
  • usein on olemassa ulosteen massojen, virtsan, inkontinenssi;
  • Tässä vaiheessa DEP aiheuttaa usein kivuliaita kouristuksia.

Lääkärit erottavat useita dyscirculatory-enkefalopatian tyyppejä:

  • Laskimoiden. Negatiivinen prosessi on seurausta kasvainten paineesta ulko- ja kallonsisäisissä laskimoissa. Tällainen DEP esiintyy keuhko- ja sydämen vajaatoiminnassa.
  • Hypertensiivinen. Lääkärit tunnistavat useimmat hajakuoren vaurioitumisen tapaukset nuorilla. AED: n etenemisnopeus riippuu hypertensiivisten kriisien määrästä: mitä enemmän äkillinen verenpaine hyppää, sitä suurempi on aivoverenkierron riski.
  • Sekoitettu. Tämäntyyppinen DEP kehittyy, kun tekijöiden yhdistelmä aiheuttaa patologian hypertensiivisen ja laskimoisen muodon.
  • Ateroskleroottinen. Yleinen DEP-tyyppi aivojen alueiden hajakuormituksen taustalla. Valtimoiden seinät, suonet tiivistyvät, menettävät kimmoisuutensa haitallisen kolesterolin ja muiden lipidikompleksien kerrostumisen aikana. Plakki, verisuonten seinillä olevat plakit kaventavat verenkierron valoa, kehittyvät toimintahäiriöt ja verisuonten tulehdus.

Dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosi

Jos aivovaurioita epäillään, lääkäri tutkii, selventää valituksia, selventää kliinistä kuvaa. Seuraavaksi neurologi määrää kattavan tutkimuksen, jos on viitteitä, lähettää hänet muiden asiantuntijoiden kuulemiseen.

Dyscirculatory-enkefalopatian vaiheet

Lääkärin tehtävänä on tunnistaa neuropsykologiset ja neurologiset merkit, jotka merkitsevät valtimon ja suonen stenoosia, aivokudoksen hajakuormitusta ja DEP: n kehittymistä. Keskustelun jälkeen, kliinisten oireiden tutkiminen, sinun täytyy selvittää, kuinka nopeasti patologia etenee.

Jos MRI- tai CT-skannaus ei vahvista muiden patologioiden kehittymistä, neurologi diagnosoi ”dyscirculatory encephalopathyn”, kehittää hoito-ohjelmaa.

Dyscirculatory-enkefalopatian hoito ja ehkäisy

On tarpeen kuulla endokrinologi, kardiologi, psykoterapeutti, vertebrologi, jos on muita elimiä, joiden taustalla DEP kehittyy.

Aivokudoksen vaurioitumisen vaikeissa vaiheissa tarvitset verisuonten kirurgin apua kirurgisen toimenpiteen määrittämiseksi.

Dyscirculatory enkefalopatian hoitoon kuuluu useita tekijöitä:

  • lääkehoito;
  • fysioterapia;
  • psykoterapia, rentoutuminen;
  • monimutkainen harjoitushoito verenpaineen normalisoimiseksi, mikä vähentää DEP: n kliinisiä ilmenemismuotoja;
  • kylpylähoito;
  • erityinen voimistelu vestibulaaristen laitteiden koulutusta varten;
  • työ- ja lepoaikataulujen korjaus DEP: n relapsien riskin vähentämiseksi;
  • alkoholin ja tupakoinnin välttäminen.

valmisteet

Lääkäri valitsee joukon lääkkeitä DEP-vaiheen mukaan taustalla esiintyviä patologioita:

  • Verenpaineen vakauttamiseksi ja vähentämiseksi: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
  • Lääkkeet, jotka vähentävät verihiutaleiden laskeutumista valtimoiden ja suonien seiniin: Curantil, klopidogreeli.
  • DEP: Tseretonin hermosolujen stabiloimiseksi.
  • Diureetit verenpaineen vakauttamiseksi estävät ylimääräisen nesteen kertymistä. Lääkäri valitsee diureettien tyypin: Furosemidi, Aquaphor, Amilori, Clopamide, Hydrochlorothiazide.
  • Antioksidantit aivosolujen negatiivisten vaikutusten vähentämiseksi: Actovegin, tokoferoli, Mexidol.
  • Parantaa valtimoiden ja suonien tilaa DEP: n kehittämisen aikana: Stugeron, Vinpocetine.
  • Kolesterolin alentaminen: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
  • Aivosolujen aineenvaihdunnan parantamiseksi vähennä kognitiivisten häiriöiden määrää: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, Gingko biloba -uute.
  • Vertebrobasilaarisen vajaatoiminnan oireiden poistaminen. Kasviperäiset ja vasoaktiiviset lääkkeet vaikuttavat hyvin: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
  • Huumeet, joilla vähennetään korkea verenpaine DEP: ssä. Lääkkeet on otettava tiukasti lääkärin määräyksen mukaan. Tabletit tukahduttavat hypertensiivisen kriisin vaarallisia ilmenemismuotoja: Reserpiini, Clopheline, Moxonidine, Methyldopa.
  • Antidepressantit, joilla on rauhoittava ja analyyttinen vaikutus. Jos henkilö voi suorittaa ammatillisia tehtäviä (DEP: n ensimmäisessä vaiheessa), lääkärit määrittävät Prozacin injektiot ilman uneliaisuutta 1 kerran päivässä. Dyscirculatory-enkefalopatian tapauksessa neurologi valitsee nimet erikseen: on suositeltavaa määrätä masennuslääkkeiden päivittäisnopeus pienemmäksi kuin endogeenisissä masennuksissa.

Lisähoitomenetelmät

DEP: n negatiivisten oireiden poistamiseksi, verisuonten ja aivojen verisuonten optimaalisen luumenin palauttamiseksi, lääkäri valitsee joukon erilaisia ​​menettelyjä. On tärkeää noudattaa asiantuntijan määrittelemää järjestelmää, osallistua kaikkiin istuntoihin.

Jos hoidon aikana ilmenee negatiivisia tunteita tai jos tunnet huonovointisuutta, sinun on ilmoitettava välittömästi fysioterapeutille ja lääkärillesi.

Kognitiivisten häiriöiden, aivojen komplikaatioiden poistamiseksi, aivojen verenkierron palauttamiseksi määrätään seuraavia fysioterapiahoitoja:

  • fysioterapeuttiset menetelmät: laserhoito, elektrolyytti, UHF-lämmitys kaulassa, galvaaniset virrat kaulusalueella, terapeuttiset kylpylät;
  • akupunktio, refleksologia, Lyapkon applikaattorin käyttö;
  • keskustelut psykoterapeutin kanssa.

toiminta

Käyttöaiheet kirurgiseen hoitoon:

  • vakavia vahinkoja päävaltimoille päähän;
  • tukkeutuminen tai kapeneminen yli 2/3: n astian luumenista;
  • kognitiivisten häiriöiden aktiivinen kasvu, neurologiset merkit;
  • valtimoiden kriittinen kaventuminen siirrettävän mikrosirun taustalla.

Sisäisen kaulavaltimon kirurgian tyypit:

  • extra-intrakraniaalinen mikroanastomoosi suoritetaan täydellä tukkeutumisella;
  • endarterektomia, joka on määrätty voimakkaalle stenoosille.

Viimeisin aivojen enkefalopatian aste 3: n dyscirculatory-enkefalopatia on vakavin. Joissakin tapauksissa kuolema havaitaan, mutta ylläpitohoito on mahdollista.

Voit lukea lisää dyscirculatory encephalopathysta ja sen oireista tässä julkaisussa.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Relapsin riskin vähentämiseksi DEP: n on noudatettava neurologin suosituksia:

  • järjestää työ- ja lepotila oikein, ei liikaa henkisesti ja fyysisesti;
  • välttää stressiä, osallistua psykoterapiaan tai harjoita autogeenistä koulutusta kotona, oppia rentoutumismenetelmiä;
  • lahjoita veri säännöllisesti kolesterolitasojen selvittämiseksi, ruokavalion säätämiseksi, lääkkeiden lisäämiseksi indikaattoreilla;
  • hylätä savustettu liha, marinoituja vihanneksia, mausteita, suolakurkkua;
  • vähentää haitallista kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden kulutusta: sianlihaa, munia, sisäelimiä, tulenkestäviä rasvoja;
  • painonpudotuksen estäminen: ylipaino lisää valtimoiden ja suonien vaurioitumisen riskiä;
  • käyttää lääkärin ehdottaman menetelmän mukaisesti. Kohtalainen fyysinen aktiivisuus on tarpeen hyvän verisuonten terveyden kannalta;
  • pitää verensokeritasot optimaalisella tasolla;
  • raja-suolaa - päivässä kuluttaa enintään 5 g irtotuotetta;
  • lopeta tupakointi, alkoholi;
  • noudata vähäkalorista ruokavaliota, saat enemmän kasvituotteita, tuoreita hedelmiä ja vihanneksia, pähkinöitä, vihreitä, vähärasvaisia ​​raejuustoa, kefiriä;
  • Älä ylikuormita, etenkin yöllä, sydämen kuormituksen vähentämiseksi;
  • ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin, joissa on pitkät lääkehoidon lääkkeet. Sinun ei pitäisi odottaa, kunnes toinen hypertensiivinen kriisi on tulossa: nykyaikaiset pieniannoksiset verenpainelääkkeet vakauttavat painetta, sivuvaikutukset ovat harvinaisia. Jotta saavutettaisiin positiivinen tulos, sinun täytyy ottaa puolet (kolmas, neljäsosa) tabletteja aamulla ja illalla tai 1 kerran päivässä (järjestelmä riippuu lääkkeen tyypistä).

On tarpeen valita ammatti, jossa konfliktien todennäköisyys, stressaavat tilanteet, ylikuormitukset ovat vähäisiä. On tärkeää luoda miellyttävä psykologinen mikroilmasto kotona ja tiimissä, riittää levätä, muuten verenkierron enkefalopatian relapseja ei voida välttää.

Jos on merkkejä aivoverenkiertoon liittyvistä ongelmista, sinun tulee välittömästi käydä neurologissa ja tutkia. Dyscirculatory-enkefalopatian (DEP) varhainen diagnosointi, monimutkainen hoito valtimoiden läpinäkyvyyden ja toiminnan palauttamiseksi, suonet estävät aivojen iskeemisiä häiriöitä.

Dyscirculatory-enkefalopatian syyt, oireet ja hoitomenetelmät

Dyscirculatory enkefalopatia on aivojen patologinen vaurio. Kun keskushermoston elimen alueet eivät enää saa ravinteita ja happea kokonaan. Tärkeiden komponenttien alijäämän taustalla kudosten toimivuus vähenee, elin ei enää selviydy sen toiminnoista. Taudilla on toinen nimi - aivojen vaskulaarinen enkefalopatia. Se osoittaa taudin kehittymisen syyn - elinten alusten työn heikkenemisen, mikä johtaa verenvirtauksen heikentymiseen tietyillä alueilla. Sairaus on tyypillinen yli 45-vuotiaille ihmisille, mikä johtaa epäterveelliseen elämäntapaan tai fyysisen ja henkisen stressin virheelliseen yhdistämiseen.

Saat lisätietoja tässä artikkelissa enkefalopatian ja sen oireiden vaaroista.

Taudin oireet

Patologisen prosessin alkuperä ja kehitys voi tapahtua ilman oireita. Yksittäisten solukolonioiden hajoaminen ei ole niin havaittavissa, niiden vierekkäiset kudokset yrittävät ottaa haltuunsa niiden toiminnot. Hoidon puute johtaa elinvaurioiden lisääntymiseen. Hän ei enää pysty kompensoimaan tappioita, järjestelmän häiriöt ovat ilmeisiä.

Dyscirculatory-enkefalopatian oireet:

  • päänsärky - kaareva tyyppi, ei ole erityistä sijaintia;
  • aktiivisuuden heikkeneminen - unen häiriintyminen, uneliaisuus, heikkous, tinnitus.
  • tunteet putoavat - apatia, välinpitämättömyys, etujen puute korvataan kohtuuttomalla naurulla, hysterialla;
  • ajattelun häiriöt - muistin laatu ja huomio pienenevät, ongelmien suunnittelu toimien suunnittelussa;
  • liikkumismenetelmän muutos - kävely muuttuu häpeäksi, havaitaan jänteiden ja lihasten tahattomia kouristuksia;
  • Suunautomatiikan oireyhtymä - nenän ääni, nielemisvaikeudet, suu nykiminen;
  • visuaalisen toiminnan loukkaukset - tummat täplät yhden tai kahden silmän edessä, epäselvät kuvat.

Kliininen kuva auttaa alustavan diagnoosin laatimisessa. Sen vahvistamiseksi riittää, että potilas läpäisee sarjan testejä ja läpäisee profiilitutkimuksia. Sairauden muotoja on useita, joten hoito alkaa vasta sen jälkeen, kun kaikki tilanteen vivahteet on selvitetty.

Vaskulaarisen enkefalopatian mekanismi

Dyscirculatory-enkefalopatia tapahtuu aivojen verisuonten vahingoittumisen taustalla. He eivät enää selviydy tehtävistään, minkä vuoksi kehon kudokset ovat puutteellisia happea ja ravinteita.

Jonkin ajan kuluttua tärkeiden komponenttien vika aiheuttaa kudoksissa dystrofisia muutoksia, ja tyypillinen kliininen kuva alkaa kehittyä.

Vaskulaarisen enkefalopatian syyt ovat:

  • ateroskleroosi - kapillaarien ja suurempien alusten luumenit kaventuvat kolesterolitasojen takia tai ovat täysin tukkeutuneet, mikä estää verenkiertoa;
  • veren rikkominen - biologisen massan lisääntynyt viskositeetti häiritsee normaalia verenkiertoa, aivojen verisuonien lumeni estyy verihyytymillä;
  • valtimon hypertensio - nesteen lisääntyneen paineen takia seinät menettävät elastisuuden, tulevat läpäiseviksi, räjähtävät, niiden valo suljetaan. Jotkut aivojen alueet eivät saa tarvittavia aineita, kun taas toiset on kyllästetty haitallisilla komponenteilla;
  • valtimoiden hypotensio - verisuonten syntyminen tapahtuu veren kanssa kapillaarien ja suonien heikon täytön taustalla, sen hidas liikkuminen elimen osien läpi;
  • kohdunkaulan selkärangan osteokondroosi - spasmodiset lihakset ja luun prosessit puristavat nikaman valtimon, veri lakkaa virtaamasta aivoihin oikeaan määrään;
  • keskushermoston vammat - johtavat hematomien syntymiseen, häiritsevät aineenvaihduntaa;
  • tupakointi - edistää verisuonten supistumista, ja jonkin aikaa on kapillaarien spasmi, ja niiden luumenit eivät enää palautu aiempiin indikaattoreihin;
  • valtimoiden ja suonien kehittymisen synnynnäiset piirteet;
  • hormonaaliset häiriöt - tietyt elimistön tuottamat kemikaalit kontrolloivat verisuonten supistumista ja laajentumista;
  • verisuonten sairaudet - VSD, tromboflebiitti ja muut patologiat, jotka häiritsevät ihmisen elimistön verenkiertoa, voivat aiheuttaa dyscirculatory-enkefalopatiaa.

Keskushermoston tärkeän osan kudosten vaurioitumisen seuraukset voivat olla erilaisia, mutta ne ovat aina vaarallisia ihmisten terveydelle ja elämälle. Edellä mainittujen ehtojen estäminen mahdollistaa aivojen toimivuuden pitkällä aikavälillä säilymisen korkealla tasolla.

Miten tauti kehittyy

Dyscirculatory-enkefalopatian (DEP) kliinisen kuvan vakavuus kasvaa aivovaurion lisääntyessä ja vähentämällä sen kudosten toimivuutta. Ammatillisen avun puuttuessa potilaan tila heikkenee nopeasti.

Voit oppia lisää taudin käyttäytymisestä ensimmäisessä vaiheessa.

Taudin vaiheet ja niiden ominaisuudet:

  • ensimmäinen - päänsärky hieman, potilaat kokevat suurelta osin vain energian laskun. Unettomuus saattaa ilmetä, mielialan vaihtelut havaitaan. Näkö- ja puheongelmia, huimausta, heikkoutta ja motorisen aktiivisuuden pahenemista esiintyy määräajoin ja häviävät päivässä;
  • toinen - sairaus etenee, ahdistuneisuusoireita esiintyy useammin ja viipyy pidempään. Heikkous, muistin heikkeneminen ja uneliaisuus vähentävät työkykyä. Merkki muuttuu, ajattelun laatu heikkenee. Ahdistuneisuus ja ärtyneisyys on vapaa.
  • kolmas - ehto huononee jyrkästi, mutta henkilö ei voi valittaa ajatteluongelmista. Oireet pahenevat ja häiritsevät tavanomaista elämäntapaa. Potilas menettää kykynsä suorittaa yksinkertaisia ​​toimia ja ylläpitää itseään.

Opit taudin toisen vaiheen ilmenemismuodoista ja ominaisuuksista täällä.

Jos dyscirculatory-enkefalopatian alkuvaiheen ilmentymiä havaitaan varhaisessa vaiheessa ja jatketaan profiilihoitoa, patologian kehittyminen hidastuu huomattavasti. Oireiden huomiotta jättäminen aiheuttaa peruuttamattomia seurauksia, joissa jopa radikaalit hoidot eivät anna terapeuttista vaikutusta.

Dyscirculatory-enkefalopatian luokittelu

DEP on krooninen aivosairaus, joka voi esiintyä useissa skenaarioissa. Asiantuntijat määrittävät kolme vaihtoehtoa tapahtumien kehittämiselle. Nopea eteneminen - jokaisen vaiheen loppuun saattaminen kestää noin kaksi vuotta. Poisto - oireet lisääntyvät vähitellen, mutta älykkyys vähenee väliaikaisista parannuksista huolimatta. Classic - tauti kestää monta vuotta ja päättyy seniiliseen dementiaan.

Patologian luokittelu syyn tyypin mukaan:

  • verenpainetauti - verenpaineen tasainen kasvu;
  • ateroskleroottinen - verisuonten leesioiden seuraus kolesteroli-plakkeilla;
  • laskimo - taudin syy muuttuu laskimotilojen toimivuudesta;
  • sekoittaa - monimutkaisen syntymän sairaus, joka yhdistää useita syitä.

Oireiden kehittymisen syystä riippumatta oireet ovat suunnilleen samanlaisia ​​tiettyjen ilmentymien pahenemisen kanssa. Useimmiten potilaat ovat rekisteröityä dyscirculatory-enkefalopatiaa, jolla on sekoitettu alkuperä. Tässä tapauksessa hoito valitaan monimutkaiseksi, jonka tarkoituksena on ratkaista kaikki olemassa olevat ja mahdolliset ongelmat.

Enkefalopatialla voi olla sekasekoitus. Saat lisätietoja tämän ehdon syistä ja oireista tässä artikkelissa.

Dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosi

Jos epäilet, että DEP on tarpeen käydä piirin lääkärillä. Hän suorittaa primääritutkimuksen ja ohjaa hänet neurologiin. Sairauden tyypistä, sen syistä ja ilmenemismuodoista riippuen kardiologilta, silmälääkäriltä ja endokrinologilta voi olla tarpeen antaa lisätietoja. Yleisten ja biokemiallisten verikokeiden lisäksi potilaan on suoritettava CT- tai MRI-, EEG-, aivojen ja niiden ultraäänitutkimus Doppler-skannauksen, oftalmoskopian avulla.

Kaikki siitä, miten valmistella ja miten aivojen enkefalografia tehdään, opit täällä.

Sairauksien hoito

Dyscirculatory-enkefalopatian hoitomenetelmät valitsee kokenut lääkäri diagnostisten tutkimusten tulosten mukaan. Toiminnan tavoitteena on aivoverenkierron normalisointi, sen rikkomisen syiden poistaminen, koskemattomien elinten kudosten työn stimulointi. Henkisten kykyjen ja muistin väheneminen ei salli enemmistön sairaita ihmisiä itsenäisesti hoitamaan omaa terveyttään. He tarvitsevat rakkaansa ja heidän valvontaa lääkärin määräysten täytäntöönpanosta.

Kirurginen hoito

Vaikea dyscirculatory enkefalopatia tai sen progressiivinen kurssi - merkkejä radikaalihoitojen käytöstä. Aivohalvauksen jälkeen tai kun verisuonten valo supistuu 70% tai enemmän, leikkausta suositellaan. Anastomoosin (liitoselementin) tai stentin (teline) asentaminen, verisuonten plakkien poistaminen auttaa palauttamaan verenvirtauksen ongelma-alueella.

Konservatiivinen hoito

Vanhassa iässä operaatioita käytetään harvoin potilaan suuren riskin vuoksi. Lääkärit yrittävät tehdä ei-invasiivisia lähestymistapoja. Ne tarkoittavat lääkkeiden, ruokavalion, fysioterapian, perinteisen lääketieteen käyttöä.

Tärkeä rooli on potilaan asianmukaisella ravinnolla. Sen tarkoituksena on päästä eroon ylipainosta ja puhdistusastioista. DEP-potilailla on luonnollista alkuperää olevia rasvattomia elintarvikkeita. Liha on yleensä parempi jättää valikosta, mieluummin kalaa ja kasvirasvoja. Lisäksi suolan määrä ruokavaliossa vähenee. Tämä vapautuu turvotuksesta ja korkeasta verenpaineesta.

valmisteet

DEP-hoito ei rajoitu pelkästään pillereiden ottamiseen, vaan lähestymistavan tulisi olla kattava. On tärkeää noudattaa tiukasti lääkärin antamia suosituksia, jotta voidaan seurata potilaan lääkemääräysten noudattamista. Jos vaikutusta ei ole, hoito-ohjelmaa on kiellettävä itse, sinun on ilmoitettava asiasta asiantuntijalle.

DEP: n hoidossa käytettyjen lääkeryhmien perusluettelo:

  • verenpainelääkkeet - diureetit (Veroshpiron, Hypotiatsidi), kalsiumantagonistit (Verapamil, Nifedipine), beetasalpaajat (Anaprilin, Atenolol);
  • lääkkeet kolesterolin alentamiseksi - nikotiinihappo, E-vitamiini, kalaöljy, statiinit (Lescol, Simvastatin), fibraatit (fenofibraatti, gemfibrosiili);
  • vasodilataattorit - Trental, Cavinton;
  • neuroprotektorit ja noortop - Piracetam, Cerebrolysin.

Lisäksi suoritetaan oireenmukaista hoitoa. Sen tarkoituksena on torjua masennusta, heikentynyttä muistia, motorisia toimintoja ja älykkyyttä.

fysioterapia

Joitakin sairauden tyyppejä, erityisesti nikamien enkefalopatiaa (osteokondroosin taustaa vasten) hoidetaan liikuntaterapialla, galvanoterapialla, UHF: llä, hieronnalla, terapeuttisilla kylpyillä, sähköllä. Optimaalinen vaikutus on vakiintuneiden menettelyjen järjestelmällinen suorittaminen useita kertoja vuodessa.

Folk-korjaustoimenpiteet enkefalopatian hoidossa

Vaihtoehtoisen lääketieteen lähestymistavat eivät anna selkeitä tuloksia kirkkaan kliinisen kuvan taustalla. Yleensä lääkärit suosittelevat niiden käyttämistä AED: n ennaltaehkäisyssä tai jos heillä on epäilyksiä pienistä muutoksista aivoissa. Dyscirculatory-enkefalopatian hoito kansan korjaustoimenpiteillä antaa halutun vaikutuksen vain kattavalla lähestymistavalla ongelman ratkaisemiseksi. Hyödyt voivat tuoda mukanaan orapihlaja, propolis, krimin ja rauhoittavan kasviperäisen juoman käyttöä.

Sairauksien ehkäisy

DEP ei ole ikääntymisen luonnollinen seuraus. Patologian kehittyminen voidaan estää. Ihmisillä, joilla on ylipaino, liikunnan puute ja liiallinen henkinen stressi, on kiinnitettävä erityistä huomiota heidän tilaansa.

Verenkierron enkefalopatian ehkäisy:

  • verenpaineen hallinta, verenpaineen ja turvotuksen torjunta;
  • verensokerin ja kolesterolitasojen seuranta;
  • tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin järjestelmällinen käyttö;
  • fyysisen aktiivisuuden järjestelmän käyttöönotto, joka vastaa ikää ja kuntoa;
  • tiukkojen ruokavalioiden hylkääminen, painonhallinta;
  • säännölliset tarkastukset.

DEP-ennuste on vakava - jos hoitoa ei jätetä, tauti voi johtaa vammaisuuteen. Tilanne ei kuitenkaan ole toivoton. Nykyään on olemassa useita tehokkaita lähestymistapoja, joilla pyritään ehkäisemään sairautta ja parantamaan diagnosoitujen ihmisten elämänlaatua.

EXAM 2015 / Teoreettiset vastaukset kysymyksiin / aivoverisuonisairauksiin. Luokittelu. Krooninen aivojen iskemia. Dyscirculatory encephalopathy

VENÄJÄN FEDERATIONIN KOULUTUKSEN JA TIETEEN TIEDOTUS

FEDERAL STATE YHTEISÖN TALOUSARVIOON KOULUTUSASEMA

"VENÄJÄN VALTIO MEDICAL

YLIOPISTO. I.I.Mechnikova "

Aiheesta: aivoverisuonisairaus. Luokittelu. Krooninen aivojen iskemia. Dyscirculatory encephalopathy.

Valmistunut: 4. vuoden opiskelija

Polyakova Natalia Sergeevna

Aivoverisuonisairaudet. Luokittelu. Krooninen aivojen iskemia. Dyscirculatory encephalopathy.

Aivo-verisuonitaudeille on tunnusomaista aivojen verenkierron akuutit häiriöt, joiden tausta on ateroskleroosi ja hypertensio. Pohjimmiltaan nämä ovat ateroskleroosin ja verenpainetaudin aivojen ilmentymiä, harvemmin oireenmukaista hypertensiota.

Itsenäisenä tautiryhmänä erotetaan aivoverisuonisairaudet, kuten sepelvaltimotauti, niiden sosiaalisen merkityksen vuoksi. Nämä sairaudet taloudellisesti kehittyneissä maissa sepelvaltimotaudin aiheuttaman sairastuvuuden ja kuolleisuuden suhteen.

Etiologia ja patogeneesi. Kaikki, mitä on sanottu sepelvaltimotaudin etiologiasta ja patogeneesistä, on sovellettavissa aivoverisuonisairauksiin. Aivojen verenkierron akuuttien häiriöiden välittömistä syistä tärkein paikka on aivojen ja aivojen (kaulavaltimon ja nikaman) valtimoiden spasmi, tromboosi ja tromboembolia. On erittäin tärkeää, että psyko-emotionaalinen yliannostus johtaa angioedeemaan.

Luokittelu. Aivoverenkierron akuuteista häiriöistä, jotka perustuvat aivoverisuonisairauksiin, erottuu ohimenevä aivojen iskemia ja aivohalvaus. Aivohalvausta (latinalaiselta. Sultare - hyppy) kutsutaan akuutti (äkillisesti) kehittyväksi aivoverenkierron paikalliseksi häiriöksi, johon liittyy aivojen aineen vahingoittuminen ja heikentynyt toiminta. On olemassa:

hemorraaginen aivohalvaus, jota edustaa aivojen aineen hematoma tai hemorraginen impregnointi; myös subarahnoidaalista verenvuotoa pidetään;

iskeeminen aivohalvaus, jonka morfologinen ilmentyminen on sydänkohtaus (iskeeminen, hemorraginen, sekoitettu).

Patologinen anatomia. Siirtyvän aivojen iskemian morfologiaa edustavat verisuonihäiriöt (arterioleiden kouristukset, niiden seinämien liottuminen plasmassa, perivaskulaarinen turvotus ja eristetyt pienet verenvuodot) ja fokaaliset muutokset aivokudoksessa (ödeema, soluryhmien dystrofiset muutokset). Nämä muutokset ovat palautuvia; entisten pienten verenvuotojen sijasta voidaan määrittää perivaskulaariset hemosideriinikertymät. Aivojen hematooman muodostumisessa, joka esiintyy 85%: lla hemorragisesta aivohalvauksesta, on arterioleiden ja pienten valtimoiden seinämien voimakas muutos mikroaneurysmien muodostumisen ja niiden seinien repeytymisen myötä. Verenvuodon kohdalla aivokudos tuhoutuu, muodostuu onkalo, joka on täynnä verihyytymiä ja pehmennyt aivokudos (aivojen punainen pehmeneminen). Verenvuoto esiintyy useimmiten aivojen (optisen tuberkelin, sisäisen kapselin) ja aivopuolen subkortikaalisissa solmuissa. Sen mitat ovat erilaiset: joskus se kattaa koko subkortikaalisten solmujen massan, veri rikkoutuu sivulle, aivojen kolmi- ja neljän kammio, hyppää sen pohjan alueelle. Aivohalvaukset, joissa läpimurtoja on aivokammioissa, päättyvät aina kuolemaan. Jos potilas kärsii aivohalvauksesta, aivokudoksen verenvuodon kehällä esiintyy monia siderofageja, rakeisia palloja, gliaseuroja ja verihyytymiä. Hematoomin sijasta kysta muodostaa ruosteiset seinät ja ruskean sisällön. Potilailla, jotka ovat pitkään kärsineet aivoverenpainetaudista ja kuolleet aivohalvauksesta, kystat löytyvät usein tuoreiden verenvuotojen ohella entisten verenvuotojen seurauksena.

Aivojen aineen hemorragisen liotuksen aikana hemorragisen aivohalvauksen tyypiksi löytyy pieniä verenvuotojen keskipisteitä. Verenlähteenä on määritetty hermosoluja, joilla on nekrobiottisia muutoksia. Verenvuotoa verenvuodollisen liotuksen tyypistä löytyy yleensä visuaalisista rinteistä ja aivosilta (pons), eikä niitä yleensä esiinny aivokuoressa ja aivokuoressa.

Atheroskleroottisten esi-aivojen tai aivojen valtimoiden tromboosista johtuvasta iskeemisestä aivoinfarktista on erilainen lokalisointi. Tämä on yleisin (75% tapauksista) iskeemisen aivohalvauksen ilmentymä. Iskeeminen infarkti näyttää aivojen harmaan pehmennyksen painopisteenä. Nekroottisen massamateriaalin mikroskooppinen tutkimus voi paljastaa kuolleita neuroneja.

Hemorrhaginen aivoinfarkti muistuttaa verenvuotomaista infiltraatiokeskusta, mutta sen kehittymisen mekanismi on erilainen: aivokudoksen iskemia kehittyy, toiseksi - verenvuoto iskeemiseen kudokseen. Usein hemorraaginen sydänkohtaus esiintyy aivokuoressa, harvemmin - subkorttisissa solmuissa.

Kun sekoitettu sydänkohtaus tapahtuu aina aivojen harmaassa aineessa, voit löytää sekä iskeemisen että hemorragisen sydänkohtauksen. Aivoinfarktipaikoilla sekä hematomeilla muodostuu kysta, ja verenvuoto- infarktin paikan kystan seinämä sisältää hemosideriinin kertymisen (“ruosteinen kysta”).

Aivohalvausten (aivojen verenvuotot ja sydänkohtaukset) komplikaatiot sekä niiden vaikutukset (aivokystat) ovat halvaus. Aivohalvaukset ovat yleinen kuolinsyy potilailla, joilla on ateroskleroosi ja hypertensio.

Krooninen aivojen iskemia on hitaasti etenevä aivojen toimintahäiriö, joka johtuu aivokudoksen hajakuormituksesta ja / tai pienestä polttovahingosta aivoverenkierron pitkäaikaisen vajaatoiminnan olosuhteissa.

Termi "krooninen aivojen iskemia" vastaa myös: dyscirculatory-enkefalopatiaa, kroonista iskeemistä aivosairautta, verisuonten enkefalopatiaa, aivoverenkierron vajaatoimintaa, ateroskleroottista enkefalopatiaa, verisuonten (ateroskleroottista) parkinsonismia, vaskulaarista dementiaa, verisuonitautia, verisuonten (ateroskleroottista) parkinsonismia, verisuonten dementiaa, vaskulaarista Edellä mainituista synonyymeistä termiä "dyscirculatory encephalopathy" käytetään useimmiten modernissa lääketieteessä.

Etiologia ja patogeneesi

Tärkeimmät etiologiset tekijät ovat ateroskleroosi ja valtimon hypertensio, ja näiden kahden tilan yhdistelmä havaitaan usein. Kroonista aivojen iskemiaa voivat aiheuttaa myös muut sydän- ja verisuonitaudit, erityisesti ne, joihin liittyy kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireita, sydämen rytmihäiriöitä (sekä pysyviä että paroksysmaalisia rytmihäiriöiden muotoja), jotka johtavat usein systeemisen hemodynamiikan laskuun. Myös aivojen, kaulan, olkahihnan, aortan (erityisesti sen kaaren) verisuonien poikkeavuus, jota ei voi esiintyä ennen kuin ateroskleroottisen, hypertensiivisen tai muun hankitun prosessin kehittyminen näissä astioissa on tärkeää. Äskettäin suuri rooli kroonisen aivojen iskemian kehittymisessä annetaan laskimoon liittyvälle patologialle, ei vain sisäiseen vaan myös ekstrakraniaaliseen. Vaskulaarinen puristus, sekä valtimo että laskimo, voivat vaikuttaa kroonisen aivojen iskemian muodostumiseen. Spondylogeenisen vaikutuksen lisäksi on otettava huomioon myös muutettujen naapurirakenteiden (lihakset, kasvaimet, aneurysmat) puristus. Toinen kroonisen aivojen iskemian syy on aivojen amyloidoosi (iäkkäillä potilailla).

Kliinisesti havaittava enkefalopatia on yleensä sekoitettu etiologia. Kroonisen aivojen iskemian kehityksen tärkeimpien tekijöiden läsnä ollessa kaikki muut tämän patologian syyt voidaan tulkita ylimääräisiksi syiksi. Kroonisen aivojen iskemian kulkua merkittävästi pahentavien lisä tekijöiden kohdentaminen on välttämätöntä oikean etiopatogeenisen ja oireenmukaisen hoidon käsitteen kehittämiseksi.

Kroonisen aivojen iskemian tärkeimmät syyt ovat:

Kroonisen aivojen iskemian muut syyt:

sydän- ja verisuonitaudit (merkkejä CSU: sta);

sydämen rytmihäiriö;

verisuonten poikkeavuuksia, perinnöllistä angiopatiaa;

systeeminen vaskuliitti, diabetes;

Viime vuosina tarkastellaan kroonisen aivojen iskemian kahta pääasiallista patogeneettistä muunnosta, jotka perustuvat seuraaviin morfologisiin ominaisuuksiin: vaurion luonne ja vallitseva sijainti. Valkoisen aineen kahdenvälisillä hajakuormituksilla eristetään dyscirculatory-enkefalopatian leukoentsephalopatia (tai subkortikaalinen Biswanger). Toinen on lacunar-muunnelma, jossa on useita lakunarisia fokuksia. Käytännössä sekavaihtoehdot ovat kuitenkin melko yleisiä.

Lacunary-variantti johtuu usein pienten alusten suorasta sulkeutumisesta. Diffuusi valkuaisaineen vaurioiden patogeneesissä johtavassa asemassa ovat toistuvat systeemisen hemodynaamisen vähenemisen jaksot, valtimon hypotensio. Verenpaineen laskun syy voi olla riittämätön verenpainetta alentava hoito, sydämen ulostulon väheneminen. Lisäksi pysyvää yskää, leikkausta, ortostaattista hypotensiota (kasvullisen verisuonten dystonia) on erittäin tärkeää.

Kroonisen hypoperfuusion olosuhteissa kroonisen aivojen iskemian pääasiallinen patogeeninen yhteys, korvausmekanismit ovat tyhjentyneet, aivojen energiansaanti vähenee. Ensinnäkin toiminnalliset häiriöt kehittyvät ja sitten irreversiibeliset morfologiset häiriöt: aivoverenkierron hidastuminen, veren glukoosipitoisuuden ja happitasojen aleneminen, hapettava stressi, kapillaari-stasis, taipumus trombien muodostumiseen, solumembraanien depolarisaatio.

Kroonisen aivojen iskemian pääasialliset kliiniset oireet ovat polyformaaliset liikehäiriöt, muistin heikkeneminen ja oppimiskyky, emotionaalisen pallon häiriöt. Kliinisesti, kroonisen aivojen iskemian piirteet - progressiivinen kurssi, lavastus, syndromisuus.

On huomattava, että valitusten läsnäolo on käänteinen, erityisesti heijastava kognitiivisen toiminnan kyky (huomio, muisti) ja kroonisen aivojen iskemian vakavuus: mitä enemmän kognitiivisia toimintoja kärsii, sitä vähemmän valituksia. Siten subjektiiviset ilmiöt valitusten muodossa eivät voi kuvastaa prosessin vakavuutta tai luonnetta.

Dyscirculatory-enkefalopatian kliinisen kuvan ydin on tällä hetkellä tunnustettu kognitiiviseksi häiriöksi, joka havaitaan jo vaiheessa I ja kasvaa asteittain vaiheeseen III. Samanaikaisesti syntyy emotionaalisia häiriöitä (inertia, emotionaalinen lability, etujen menetys), erilaisia ​​motorisia häiriöitä (ohjelmoinnista ja valvonnasta suorituskykyyn monimutkaisten neokineettisten, korkeampien automatisoitujen, tällaisten yksinkertaisten refleksiliikkeiden aikana).

Dyscirculatory-enkefalopatian vaiheet.

Vaihe I Edellä esitetyt valitukset yhdistetään hajakuormitettuun mikrofokulaariseen neurologiseen oireistoon anisorefleksioina, suullisen automaation ei-karkeina reflekseinä. Koordinointikokeita tehtäessä on mahdollista tehdä vähäisiä muutoksia (hidas kävely, pienet askeleet), heikentynyttä vakautta ja epävarmuutta. Tunnetaan usein emotionaalisia persoonallisuushäiriöitä (ärtyneisyys, emotionaalinen lability, ahdistuneisuus ja masennus). Jo tässä vaiheessa syntyy neurodynamiikkaan liittyviä kognitiivisia häiriöitä: uupumus, huomion vaihtelu, hitaus ja henkisen toiminnan inertisyys. Potilaat selviytyvät neuropsykologisista testeistä ja työstä, joiden ei tarvitse ottaa huomioon suoritusaikaa. Potilaiden elinvoimainen aktiivisuus ei ole rajoitettu.

Vaihe II Sille on ominaista neurologisten oireiden lisääntyminen lievän, mutta hallitsevan oireyhtymän mahdollisen muodostumisen myötä. Erilliset ekstrapyramidaaliset häiriöt, epätäydellinen pseudobulbar-oireyhtymä, ataksia ja keskushermoston toimintahäiriö (prozo-ja glossosaurenz) tunnistetaan. Valitukset ovat vähäisempiä ja potilaan kannalta vähemmän merkityksellisiä. Emotionaaliset häiriöt pahenevat. Kognitiivinen toiminta lisääntyy maltilliseen asteeseen, neurodynamiikkahäiriöitä täydentää dysregulatiivinen (fronto-subkortikaalinen oireyhtymä). Kyky suunnitella ja valvoa toimiaan on heikentynyt. Toteutetaan tehtäviä, joita ei rajoiteta aikarajoilla, mutta kompensointikyky säilyy (on edelleen mahdollista käyttää kehotteita). Sosiaalisen ja ammatillisen sopeutumisen mahdolliset merkit.

Vaihe III. Siinä on elävä ilmentymä useista neurologisista oireista. Kävely ja tasapaino (usein putoavat), virtsankarkailu, parkinsonin oireyhtymä. Koska kritiikki on vähentynyt hänen tilaansa, valitusten määrä vähenee. Käyttäytymis- ja persoonallisuushäiriöt ilmenevät räjähdysvaarallisuutena, disinfioinnin, apaattisen abulisen oireyhtymän ja psykoottisten häiriöiden muodossa. Neurodynaamisten ja dysregulatiivisten kognitiivisten oireyhtymien ohella esiintyy operatiivisia häiriöitä (puhe, muisti, ajattelu, käytäntö), jotka voivat muuttua dementiaan. Tällaisissa tapauksissa potilaat muuttuvat hitaasti, mikä ilmenee ammatillisissa, sosiaalisissa ja jopa päivittäisissä toiminnoissa. Melko usein vammaisuus todetaan. Ajan myötä itsepalvelun kyky häviää.

Anamneesi. Seuraavat historian komponentit ovat tyypillisiä krooniselle aivojen iskemialle: sydäninfarkti, iskeeminen sydänsairaus, angina pectoris, valtimon hypertensio (munuaisvaurio, sydän, verkkokalvo, aivot), raajojen perifeeristen valtimoiden ateroskleroosi, diabetes mellitus.

Fyysinen tarkastus. Tehtävä sydän- ja verisuonijärjestelmän patologian tunnistamiseksi ja sisältää: raajojen ja pään alusten pulssien eheyden ja symmetrian määrittämisen, verenpaineen mittaamisen kaikissa neljässä raajassa, sydämen ja vatsan aortan auscultation sydämen rytmihäiriöiden havaitsemiseksi.

Laboratoriotutkimukset. Laboratoriotutkimusten tarkoituksena on määrittää kroonisen aivojen iskemian ja sen patogeenisten mekanismien kehittymisen syyt. Suositellaan tekemään yleinen veren analyysi, IPT, verensokeritason määrittäminen, lipidispektri.

Instrumentaalitutkimukset. Aivojen aineen ja verisuonten vahingoittumisen laajuuden määrittämiseksi sekä taustatautien tunnistamiseksi suositellaan seuraavia instrumentaalisia tutkimuksia: EKG, oftalmoskopia, ehokardiografia, kohdunkaulan spondylografia, pään päävaltimoiden ultraääni, ylimääräisten ja intrakraniaalisten alusten duplex- ja triplex-skannaus. Harvinaisissa tapauksissa on esitetty aivojen verisuonten angiografia (verisuonten poikkeavuuksien havaitsemiseksi).

Edellä mainitut kroonista aivojen iskemiaa koskevat valitukset voivat esiintyä myös erilaisissa somaattisissa sairauksissa ja onkologisissa prosesseissa. Lisäksi tällaiset valitukset sisältyvät usein raja-mielenterveyshäiriöiden ja endogeenisten henkisten prosessien oireiden kompleksiin.

Kroonisen aivojen iskemian differentiaalidiagnoosi erilaisilla neurodegeneratiivisilla sairauksilla, joille on tyypillisesti tunnusomaista kognitiiviset häiriöt ja mahdolliset fokusaaliset neurologiset ilmenemismuodot, aiheuttaa suuria vaikeuksia. Tällaisia ​​sairauksia ovat progressiivinen supranukleaarinen halvaus, kortiko-basaalinen degeneraatio, monijärjestelmän atrofia, Parkinsonin tauti, Alzheimerin tauti.

Lisäksi on usein tarpeen erottaa krooninen aivojen iskemia aivokasvaimesta, normotensiivisestä hydrokefaluksesta, idiopaattisesta dysbasiasta ja ataksiasta.

Kroonisen aivojen iskemian hoidon tavoitteena on vakauttaa aivojen iskemian tuhoava prosessi, pysäyttää etenemisnopeus, aktivoida sanogeneettiset mekanismit toimintojen kompensoimiseksi, iskeemisen aivohalvauksen (sekä primaarisen että toistuvan) estämiseksi ja niihin liittyvien somaattisten prosessien hoitamiseksi.

Kroonista aivojen iskemiaa ei pidetä ehdottomana sairaalahoidon merkkinä siinä tapauksessa, että aivohalvauksen tai vakavan somaattisen patologian kehittyminen ei vaikeuttanut sen kulkua. Lisäksi kognitiivisen häiriön läsnä ollessa potilaan vetäytyminen hänen tavanomaisesta ympäristöstään voi pahentaa taudin kulkua. Potilaiden, joilla on krooninen aivojen iskemia, hoito tulee suorittaa neurologissa avohoidossa. Kun saavutetaan aivoverisuonitautien vaihe III, suositellaan suojelua.

Kroonisen aivojen iskemian lääkehoito suoritetaan kahdella tavalla. Ensimmäinen on aivojen perfuusion normalisointi vaikuttamalla sydän- ja verisuonijärjestelmän eri tasoihin. Toinen on vaikutus verihiutaleiden hemostaasiin. Molemmat suunnat edistävät aivoverenvirtauksen optimointia, samalla kun ne hoitavat neuroprotektiivista toimintaa.

Antihypertensiivinen hoito. Riittävän verenpaineen ylläpitämisellä on suuri merkitys kroonisen aivojen iskemian ehkäisemisessä ja vakauttamisessa. Antihypertensiivisiä lääkkeitä määrättäessä on vältettävä jyrkkiä verenpaineen vaihteluja, koska kroonisen aivojen iskemian kehittyminen häiritsee aivoverenvirtauksen autoregulaation mekanismeja. Kliinisessä käytännössä kehitetyistä ja käyttöön otetuista verenpainelääkkeistä tulisi erottaa kaksi farmakologista ryhmää - angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät ja angiotensiini II -reseptoriantagonistit. Sekä näillä että muilla ei ole vain angiohypertensiivistä, vaan myös angioprotektiivista vaikutusta, joka suojaa valtimon verenpaineesta kärsiviä kohde- elimiä (sydän, munuainen, aivot). Näiden lääkeryhmien verenpainetta alentava teho kasvaa, kun niitä yhdistetään muiden verenpainelääkkeiden kanssa (indapamidi, hydroklooritiatsidi).

Lipidiä alentava hoito. Potilailla, joilla on aivojen alusten ateroskleroottinen vaurio ja dyslipidemia, on ruokavalion (eläinrasvojen rajoittaminen) lisäksi suositeltavaa määrätä lipidejä alentavia lääkkeitä (statiinit - simvastatiini, atorvastatiini). Päätoimintansa lisäksi ne auttavat parantamaan endoteelin toimintaa, vähentämään veren viskositeettia ja niillä on antioksidanttivaikutus.

Verihiutaleiden vastainen hoito. Krooniseen aivojen iskemiaan liittyy verihiutaleiden hemostaasin aktivoituminen, minkä vuoksi tarvitaan verihiutaleiden vastaisia ​​lääkkeitä, kuten asetyylisalisyylihappoa. Tarvittaessa hoitoon lisätään muita verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (klopidogreeli, dipyridamoli).

Yhdistetyn toiminnan valmistelu. Koska kroonisen aivojen iskemian taustalla on erilaisia ​​mekanismeja, edellä kuvatun perushoidon lisäksi potilaat ovat määrättyjä aineita, jotka normalisoivat veren reologiset ominaisuudet, laskimon ulosvirtauksen, mikropiirroksen, joilla on angioprotektiivisia ja neurotrofisia ominaisuuksia. Esimerkiksi:

Vinpocetine (150-300 mg / vrk);

Ginkgo biloban lehtiuute (120-180 mg / vrk);

cinnariziini + pirasetaami (75 mg ja 1,2 g / vrk);

Pirasetaami + Vinpocetine (1,2 g ja 15 mg / vrk);

Nicergoline (15-30 mg / päivä);

pentoksifelliini (300 mg / vrk).

Edellä mainitut lääkkeet määrätään kahdesti vuodessa, kursseja 2-3 kuukautta.

Kirurginen hoito. Kroonisessa aivojen iskemiassa leikkauksen indikaatio on pään päävaltimoiden okklusiivisen stenoottisen vaurion kehittyminen. Tällöin sisäiset kaulavaltimot - carotid endarterectomia, kaulavaltimon stentointi - toteutetaan rekonstruktiivisilla toiminnoilla.

Aikainen diagnoosi ja riittävä hoito voivat pysäyttää kroonisen aivojen iskemian etenemisen. Jos kyseessä on vakava sairaus, jota verrataan samanaikaisesti (verenpainetauti, diabetes jne.), Potilaan kyky työhön (vammaisuuteen asti) vähenee.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet kroonisen aivojen iskemian ehkäisemiseksi tulisi tehdä jo varhaisesta iästä lähtien. Riskitekijät: lihavuus, hypodynamia, alkoholin väärinkäyttö, tupakointi, stressaavat tilanteet jne.

Sairauksien, kuten verenpaineen, diabeteksen, ateroskleroosin, hoito on suoritettava yksinomaan lääkärin valvonnassa.

Kroonisen aivojen iskemian ensimmäisissä ilmenemismuodoissa on tarpeen rajoittaa alkoholin ja tupakan kulutusta, vähentää fyysisen rasituksen määrää, jotta vältetään pitkäaikainen altistuminen auringolle.

Dyscirculatory enkefalopatia on tila, joka ilmenee aivojen toiminnan progressiivisessa multifokaalisessa häiriössä, joka johtuu aivoverenkierron puutteesta. Neurologisten ja henkisten häiriöiden etenemistä voi aiheuttaa pitkäkestoinen ja pitkäaikainen aivoverenkierron vajaatoiminta ja / tai toistuvat dyscirculation-jaksot, joilla esiintyy ilmeisiä kliinisiä oireita (ONMK) tai subkliinisiä.

GA Maksudov ja V. M. Kogan ehdottivat termiä "dyscirculatory encephalopathy" vuonna 1958 ja sisällytettiin myöhemmin aivojen ja selkäytimen vaurioiden kotimaan luokitteluun [Schmidt E. V., 1985]. ICD-10: ssä (1995), kuten edellisessä yhdeksännen tarkistuksen tautien kansainvälisessä luokituksessa, tämä termi puuttuu. Aivojen ateroskleroosi, progressiivinen verisuonten leukoenkefalopatia, hypertensiivinen enkefalopatia, muut aivojen verisuonten leesiot, mukaan lukien aivojen iskemia (krooninen), mainitaan mahdollisissa kliinisissä tiloissa, jotka ovat samanlaisia ​​kuin ICD-10: n kliininen kuva, mukaan lukien aivojen iskemia (krooninen), aivoverisuonisairaus, määrittelemätön. "

Termi "dyscirculatory encephalopathy" on vakiintuneempi ja edullinen, koska se tarkoittaa orgaanisen aivovaurion ja sen patogeneesin - aivoverenkiertohäiriöiden tosiasiaa. Lähin termi on "verisuonten enkefalopatia" ("angioenkefalopatia"), vaikkakin sillä on joitakin rajoituksia, koska on mahdollista kehittää hemodynaamisista (sydän-, neurogeenisistä) tai reologisista syistä johtuvia enkefalopatisia häiriöitä, joilla on riittävä aivoverisuonien säilyminen.

Verestä. Tärkeimmistä syistä ateroskleroottinen, hypertensiivinen, sekoitettu, laskimonsisäinen kiertokirurginen enkefalopatia on eristetty, vaikka määritelmän mukaan myös muut syyt ovat mahdollisia (reumatismi, muun etiologian vaskulaariset vauriot, systeemiset hemodynaamiset häiriöt, veritaudit jne.). Käytännössä ateroskleroosin, valtimoverenpaineen ja niiden yhdistelmän etiologinen merkitys dyscirculatory encephalopathyn kehittymisessä on suurin.

Patogeneesi. Dyscirculatory-enkefalopatian patogeneesi johtuu aivoverenkierron vajaatoiminnasta sen suhteellisen stabiilissa muodossa tai toistuvan dyscirculation-jakson muodossa. Verisuonitautien patologisten muutosten seurauksena, kehittymällä valtimoverenpainetaudin, ateroskleroosin jne. Seurauksena, on olemassa aivoverenkierron sääntelyn rikkominen, kasvava riippuvuus systeemisen hemodynamiikan tilasta, joka on myös epävakaa samat sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet. Tähän lisätään verenkierron neurogeenisen säätelyn häiriöitä. Tärkeää tässä suhteessa on hermoston, hengityselinten, sydän- ja verisuonijärjestelmien ikääntymisprosessi, joka johtaa myös aivojen hypoksian kehittymiseen tai parantumiseen. Aivojen hypoksia itsessään aiheuttaa aivojen verenkierron säätelymekanismien lisävahinkoja.

Klinikka ja diagnoosi. Kliinisellä kuvalla on progressiivinen kehitys, ja oireiden vakavuuden perusteella on kolme vaihetta. I vaihetta hallitsevat subjektiiviset häiriöt päänsärkyinä ja päänsärky, yleinen heikkous, lisääntynyt väsymys, emotionaalinen lability, muistin ja huomion heikkeneminen, huimaus usein enemmän kuin systeeminen, epävakaus kävelyn aikana ja unihäiriöt. Toisin kuin aivoverenkierron vajaatoiminnan alkuvaiheessa, nämä häiriöt liitetään kevyisiin, mutta pysyviin objektiivisiin häiriöihin anisoreflexian, discoordinator-ilmiöiden, okulomotorisen vajaatoiminnan, suullisen automaation oireiden, muistin menetyksen ja astenian muodossa. Tässä vaiheessa ei yleensä esiinny erilaisten neurologisten oireyhtymien muodostumista (muut kuin asteeniset), ja riittävän hoidon avulla on mahdollista vähentää yksittäisten oireiden ja sairauksien vakavuutta tai eliminointia yleensä. Tämä yhdistää I-vaiheen oireiden ja aivoverenkierron vajaatoiminnan alkuvaiheen ilmenemismuodot, joiden perusteella jotkut tekijät voivat yhdistää ne "aivoverenkierron vajaatoiminnan alkumuotojen" ryhmään. Tässä on selvä merkitys, sillä terapeuttiset toimenpiteet ovat samanlaisia.

Vaihe II: n dyscirculatory-enkefalopatiaa sairastavien potilaiden valitusten joukko on samanlainen kuin vaiheessa I, vaikka muistin heikkeneminen, vammaisuus, huimaus ja epävakaus kävelyn kasvaessa lisääntyvät, päänsärkyä ja muita asteenisten oireiden kompleksien ilmenemismuotoja esiintyy harvemmin. Samanaikaisesti fokusoireet erottuvat toisistaan. Tässä vaiheessa on jo mahdollista eristää tiettyjä hallitsevia neurologisia oireyhtymiä - discoordinatoria, pyramidisia, amyyttisia, disneettisiä jne., Jotka voivat merkittävästi vähentää potilaiden ammatillista ja sosiaalista sopeutumista.

Kolmannessa vaiheessa valitusten määrä pienenee, mikä yhdistyy potilaiden arvostelun heikkenemiseen heidän tilaansa, vaikka muistiinpanoja, epävakautta kävelemässä, melua ja pään rasitusta esiintyy edelleen, unihäiriöitä. Objektiiviset neurologiset häiriöt ovat riittävän selkeitä ja merkittäviä discoordinating-, pyramidi-, pseudobulbar-, amyostaattisia ja psyko-orgaanisia oireyhtymiä huomattavasti voimakkaampia. Paroxysmal-tilat ovat yleisempiä - lasku, pyörtyminen, epileptiset kohtaukset. Tämä vaihe eroaa edellisestä vaiheesta ja siitä, että III-vaiheessa olevilla potilailla on useita melko selkeitä oireyhtymiä, kun taas toinen vaihe hallitsee vaihetta II. Taudin III vaiheen potilaat osoittautuvat oleellisesti käyttökelvottomiksi, niiden sosiaalinen ja kotitalouksien sopeutuminen on voimakkaasti häiriintynyt.

Pidät Epilepsia