Lakunarisen aivohalvauksen ominaisuudet

Lacunar-aivohalvaus on eräänlainen iskeeminen. Jotkut tekijät katsovat, että yleisen termin "aivojen iskeeminen aivosairaus" käyttöönotto on pätevä, kun otetaan huomioon patologian kehittymisen mekanismin erityispiirteet.

Tämän muodon valinta perustuu taudeihin, jotka on tunnistettu taudissa subkorttisissa rakenteissa. Sairautta ei ole diagnosoitu pitkään potilaan elinaikana, koska mitään oireita ei ole osoitettu pitkään.

Uusien diagnostisten laitteiden kehittämisen myötä tuli selväksi, että aivohalvauksen osuus on jopa 15% kaikista aivoinfarktitapauksista.

Kansainvälisen tautiluokituksen mukaan patologia kuuluu aivoverisuonisairauksien ryhmään, ja sitä käsitellään määrittämättömän alkuperän (sydänkohtaus tai verenvuoto) aivohalvauksena.

Aivovaurion ominaisuudet

Tutkimukset ovat osoittaneet, että lakunarimuoto kehittyy ensisijaisesti potilailla, joilla on vaikea verenpaine, jolla on vaikea ateroskleroosi. Tämä osoittaa ikääntyneen haavoittuvimman riskiryhmän. Tärkeimpien ateroskleroottisten plakkien verisuonien tappion taustalla potilailla on jo merkkejä kroonisen aivojen iskemian alkamisesta.

Toisin kuin aivohalvauksen hemorraagiset ja iskeemiset muodot, joilla on tämä patologia, ei päävaltimoiden läpäisevyys, mutta pienimmät kapillaarit, jotka sijaitsevat aivojen kortikaalisten keskusten suhteen (tunkeutuvat), häiritään. Näiden astioiden halkaisija on useita kymmeniä mikroneja. Normaalissa verenkierrossa ne ovat vastuussa aivosolujen syvien kerrosten saannista.

Intraserebraalisille valtimoille on tunnusomaista:

  • erittäin alhainen korvausmahdollisuus vakuuksilla varustetuilla aluksilla;
  • tiukka paikallinen tyyppinen patologinen vaurio alueilla, jotka ovat enintään 10 mm;
  • mahdollisuus kääntyä mikroaneurysmiksi myöhemmällä verenvuodolla;
  • niissä ei viitata ateroskleroosin aiheuttamiin valtimotyyppeihin (ne eivät ole lihas-elastisia astioita, kuten esimerkiksi aortta, reisiluun valtimo ja sepelvaltimo-astiat).

Ateroskleroosi vaikuttaa aivojen yleiseen ravitsemukseen, edistää verenpainetaudin etenemistä ja tämä vaikeuttaa intraserebraalisten alusten asemaa.

On tärkeää, että puolipallojen kortikaalinen alue ei vaikuta. Pienet verihyytymät aiheuttavat ensimmäisessä pehmennyskohdassa, sitten ontelot (lakka) muodostavat niiden paikalle. Koko vaihtelee 10 mm: n halkaisijasta 1,5 cm: iin, mikä mahdollisesti yhdistyy suurempiin kokoonpanoihin. Jättiläiset aukot kutsutaan onteloiksi yli 2 cm, mutta ne ovat harvinaisia. Haavojen sisäpuolella on veri tai plasma fibriinillä. Seinät ovat "pussi", joka voi räjähtää fyysisen rasituksen aikana, voimakkaan verenpaineen nousun ja pään vamman.

syistä

Merkittävä rooli aivojen tunkeutuvien valtimoiden patologisten muutosten muodostamisessa on osoitettu:

  • verenpaine, jolla on hallitsematon verenpaineen lasku, usein kriisit, puuttuminen tai puutteellinen hoito;
  • aineenvaihdunnan muutosten seuraukset (hiilihydraatin metabolian heikkeneminen ja ionitasapaino) diabetes mellituksessa;
  • olosuhteet ja sairaudet, joihin liittyy lisääntynyt veren hyytyminen ja taipumus tromboosiin (laaja vammoja ja palovammoja, sokki, suuri nestehäviö pitkittyneen oksentelun, ripulin, dehydraation, polysytemian ja muiden kanssa);
  • tulehdukselliset valtimotaudit (arteriitti ja vaskuliitti), joilla on tarttuvia tai allergisia syitä, jotka estävät veren yleistä virtausta aivojen aluksiin;
  • perinnölliset muutokset verisuonten seinämän rakenteessa.

Harvoin lacunar-muotoisen aivohalvauksen syy ei välttämättä ole iskemia kudosekroosilla, vaan pieni verenvuotoalue viereisellä vyöhykkeellä. Ateroskleroosin sijasta kolesterolilevyjen sisältä sisältä tulevat astiat tiivistyvät, menettävät hyaliinin ja sclerosedin.

Kliiniset oireet

Lacunar-aivohalvaus, toisin kuin muut muodot, ei liity akuuttiin tajunnan, puheen, näön, motoristen toimintojen heikentymiseen, koska kortikaaliset rakenteet eivät ole mukana patologisessa prosessissa.

Kaikki oireet näkyvät ja kasvavat asteittain, riippuen ontelon lokalisoinnista, paineesta tietylle alakorttiselle keskukselle tai sen tuhoutumisesta. Oireyhtymäkompleksit yhdistetään oireyhtymiin, joista noin 20 on tunnistettu, ja neurologit puhuvat aivojen "lacunary-tilasta".

  • moottori - liikkeen osittainen tai täydellinen menettäminen kehittyy puolessa kehosta tai yhdestä raajasta ja kasvosta, kaikki muut toiminnot säilyvät (puolet kaikista aivohalvauksista);
  • ataksinen hemipareesi - käsivarren tai jalkojen heikkous, enemmän kädessä ja jaloissa, ylläpidetty vahvuus;
  • hemipareesin ja herkkyyden häviämisen yhdistelmä (35% tapauksista);
  • dysartria ja ”kiusallinen käsi” - yhdistetyt puheiden muutokset ja heikkous kädessä, vaikeudet nivelten työhön, kasvojen ja jalkojen lihasten supistusten mahdolliset rikkomukset samalla puolella;
  • hyperkinesia (useat tarpeettomat liikkeet) - siihen liittyy suurta käsien vapinaa, kehon pakko-liikkeitä, hartioiden nykimistä, päätä, samanaikaisesti tietyissä lihaksissa esiintyvää sävyä rikotaan;
  • yksittäinen aistien oireyhtymä (5% tapauksista) - tyypillisesti herkkyyden rikkominen kehon puolessa, kunnes täydellinen häviö, esineiden lämpötila ei tunne, neulan terävä ja tylppä pää, joskus yhdistettynä kipun muutokseen.

Muita oireita ovat:

  • kouristukset ja lisääntynyt lihasjännitys molemmilla puolilla;
  • muistin menetys;
  • hämmästyttävä kävellessä, epätasapainossa;
  • lantion elinten työn hallinnan menettäminen, tahaton virtsaaminen ja uloste.

Lacunar-kokoonpanot voivat olla ”tyhmissä” vyöhykkeissä eivätkä ilmentäneet kliinisiä oireita.

diagnostiikka

Vahvista diagnoosi, lääkäri on tunnistaa yhteys hypertensio, vahvistaa asteittainen kehitys oireita. Muutaman päivän jälkeen suoritettu toistuva tarkastus voi osoittaa dynamiikan heikkenemisen, ylimääräisten merkkien esiintymisen.

Moderni tapa tunnistaa aivokudoksen aukkoja on magneettinen resonanssi ja tietokonetomografia. Se osoittaa, että pienimmät kokoonpanot, joiden tiheys on pienentynyt ja koko on 1,7 mm, ovat subkortikaalisessa järjestelmässä, määrittelee muodon, lokalisoinnin. Taudin seitsemäntenä päivänä kuva on selkeämpi.

Valitettavasti pienillä aukkoilla ei MRI- tai CT-skannaus paljasta mitään patologiaa.

Ei auta aivojen diagnosoinnissa ja angiografiassa.

Hoito-ongelmat

Lakunaarisen aivohalvauksen hoito alkaa välttämättä sairaalassa antihypertensiivisen hoidon korjauksella. Ilman verenpaineen hallintaa ei ole mahdollista saavuttaa tuloksia. Siksi on tärkeää, että:

  • hoito- ja suojajärjestelmä (riittävä uni, negatiivisten tunteiden ja stressin puute, sukulaisten ja henkilökunnan ystävällinen asenne), potilaan on lopetettava tupakointi, jos hän ei ole lopettanut sitä vielä;
  • ruokavalio taulukon 10 mukaisesti (suola-, rasva- ja mausteiset astiat, kahvi, makeiset), maitotuotteet, kananlihatuotteet, kasvisalaatit, suolaiset hedelmät ovat suositeltavia.

Hoidon perusperiaatteet eivät eroa kaikkien iskeemisten aivohalvausten hoitoa koskevista yleisistä vaatimuksista, ne on jaettu perus- ja erityistoimenpiteisiin.

Peruskäsittely sisältää:

  • verenpainelääkkeiden käyttö verenpaineen optimoimiseksi;
  • veren hyytymisen säätely;
  • toimenpiteet aivojen turvotusta vastaan;
  • tarvittaessa antikonvulsantit.

Erityiskäsittely sisältää:

  • trombolyysin suorittaminen ensimmäisen 6 tunnin aikana (fibrinolysiinin laskimonsisäinen antaminen kaavion mukaisesti);
  • verihyytymiä vähentävien lääkkeiden (aspiriini), antikoagulanttien liittäminen viitteiden mukaan;
  • aivosolujen suojaaminen neuroprotektoreilla.

Mitkä verisuonten tekijät ja neuroprotektorit ovat aktiivisimpia aivojen iskemiassa?

Tällaisia ​​lääkkeitä, kuten Cavinton, Nicergolin, Cinnarizine, Eufillin, käytetään tukemaan ja kehittämään ylimääräistä verenkiertoa. Nykyaikaisessa neurologiassa näitä varoja ei suositella tunnistetun "ryöstösyndrooman" yhteydessä (lisääntyneen veren virtaus laajennettujen vakuuksien kautta lisää iskeemistä vyöhykettä, koska veri virtaa uuteen kanavaan).

Tarvetta parantaa aineenvaihduntaa ja energian muodostumista vaurioituneissa aivosoluissa tarvitaan lääkkeitä, joilla on neuroprotektiivisia ja antioksidanttisia vaikutuksia. Tätä tarkoitusta varten käytetään glysiiniä, Semaxia, cerebrolysiinia, Nootropilia, Mexidolia, Cortexinia.

Lääketieteen nykyinen taso ottaa huomioon kliinisen tehokkuuden näyttöperustan. Ja valitettavasti näitä lääkkeitä ei ole. Monet neurologit pitävät kuitenkin käytännössä tehokkaan ja kohtuullisen käytön.

Mikä johtaa hoitamattomaan aivohalvaukseen?

Hoidon ja hoidon rikkominen täydellisen talteenoton sijaan johtaa toistuviin aivohalvauksiin. Aivokudoksen epätasaisuuksien yleisin seuraus on potilaan henkisen tilan asteittainen muutos:

  • Muistin epäonnistumiset kehittyvät, henkilö unohtaa paitsi nimien lisäksi myös läheiset ihmiset;
  • viestintää haittaa lisääntynyt hermostuneisuus, hysteria, tearfulness;
  • henkilö on epämiellyttävä paikassa ja ajassa, ei ymmärrä, missä hän on, nuorten uudelleensyntymisaika.

Mitä tehdä ehkäisemiseksi?

Lakunaarisen iskemian ehkäisy ei poikkea yleisistä toimenpiteistä aivoverenkierron häiriöiden ehkäisemiseksi:

  • varmistaa, että ”purkaminen” hermostuneesta ylirasituksesta työpaikalla ja perheessä toteutetaan urheilun, kävelyn, vaelluksen ja harjoittelun avulla;
  • itsehypnoosin menetelmien, joogaterapian hallitseminen;
  • kehon painon säilyttäminen ikästandardissa tarvittaessa paasto-päivinä;
  • anti-skleroottisen ruokavalion periaatteiden noudattaminen, 40 vuoden vasta-aiheisten ruokien hylkääminen;
  • verenpaineen tason valvonta;
  • verenpainetauti hoidettaessa, kun se havaitaan;
  • toteutetaan täydelliset kuntoutustoimenpiteet kerran akuutin aivohalvauksen tai sydäninfarktin sattuessa;
  • lääkärin määräyksestä, joka vastaanottaa tromboosin varoitusaineita protrombiinin indeksin valvonnassa;
  • hakeudutaan lääkärin hoitoon, jos aivoista ilmenee uusia oireita.

Potilailla, joilla on riskitekijöitä, suositellaan vuosittain MRI-diagnostiikkaa. Menetelmällä voit vertailla ja tunnistaa positiivisia tai negatiivisia muutoksia. Se riippuu hoidon oikea-aikaisesta korjaamisesta.

Mikä on lakunarinen aivohalvaus?

Mikä se on

Lacunar-iskeeminen aivohalvaus on akuutti aivoverenkierto, johon liittyy aivojen valkoisen ja harmaan aineen vaurioituminen äkillisen tai vähitellen kehittyvän verenvirtauksen lopettamisen vuoksi. Lakunaarisen aivohalvauksen seuraukset - aivoinfarkti - kudoksen nekroosi. Aivohalvaukseen liittyy neurologisia ja henkisiä häiriöitä.

Iskeeminen aivohalvaus on ensimmäinen kuolleisuus Venäjällä. Lehden "Neurologiset tiedotteet mukaan. V. M. Bekhter ”vuonna 2002, 56% kuolemantapauksissa kuolleista potilaista.

Lacunar-aivohalvaus on yksi akuuttien verenkiertohäiriöiden patogeenisista muunnoksista. Se kehittyy pienen perifeerisen valtimon vaurioitumisen vuoksi. Usein esiintyy verenpaineesta kärsivillä ihmisillä. Muiden patogeneettisten aivohalvaustyyppien osalta lacunary-variantti kehittyy vähitellen - 2-3 tunnin kuluessa.

Lacunar-aivohalvauksessa aivorungon neuronit ja subkortikaaliset rakenteet kuolevat pääasiassa. Lacoulary-iskun keskimääräinen koko on 1,5-2 cm.

syistä

Mikä tahansa aivohalvaus, mukaan lukien lacunar, kehittyy tällaisten syiden vuoksi:

  1. Ateroskleroosi ja tromboosi. Nämä patologiat aiheuttavat iskemiaa (veren tarjonnan puuttumista elimistöön), koska astia on tukkeutunut trombilla tai ateroskleroottisella plakilla. Aivohalvauksen ensimmäiset merkit tulevat näkyviin, kun astian luumen on estetty yli 70%. Lacunar-aivohalvauksessa vakuuskierrolla (ohitus, kompensointitapana) ei ole aikaa muodostaa.
  2. Kardiogeeninen embolia. Tämä on 20% kaikista aivohalvaustapauksista. Sydämessä ja sen venttiileissä muodostuu embolia, joka on seurausta poikkeavasta sydämen rytmistä. Eteisvärinä aiheuttaa aivohalvauksen 4,5%: ssa tapauksista.
  3. Hemodynamiikkaominaisuuksien rikkominen, esimerkiksi kun verenpaineen äkillinen lasku johtuu kaulan päävaltimoiden stenoosista.
  4. Muut sairaudet: Takayasun tauti (verisuonten seinämien tulehdus ja niiden luumenien väheneminen), Moyamoy-tauti (aivojen alusten taipumus vähitellen supistua).

Systeemiset tekijät, jotka lisäävät aivohalvauksen todennäköisyyttä:

  • Arteriaalinen hypertensio.
  • Sydämen rytmihäiriö.
  • Veritaudit: veren hyytymisen rikkominen, mikä lisää punasolujen määrää litran veressä.

Kumpikin näistä syistä laukaisee patologisten mekanismien ketjun, joka johtaa aivokudoksen iskemiaan ja nekroosiin. Normaalisti aivojen verenkierron määrä on 55-60 ml / 100 g ainetta minuutissa. Näin ollen ensimmäiset patobiokemialliset reaktiot tapahtuvat verenkierron vähenemisen ollessa 50 ml / 100 g. Ensimmäinen reaktio on, että proteiinien tuotanto aivosoluissa estyy. Muodostunut ensisijainen alueellinen iskeeminen alue.

Kun veren tarjonnan määrä laskee 35 ml: aan 100 g: n kohdalla, vaihtoehtoinen tapa saada energiaa saadaan käyttöön - glukoosi (glykolyysi) hajoaa. Glukoosin hapettumisen tuloksena muodostuu pyruvihappomolekyylejä ja kaksi ATP-molekyyliä (yksi energialähteistä). Vaihtoehtoinen polku on anaerobinen polku, eli energiaa tuotetaan ilman happea reagoivana, koska aivoissa on vähän hapen iskemiaa. Koska anaerobinen tapa saada energiaa, laktaatti kerääntyy.

Laktaatti (maitohappo) on normaali yhdiste, joka esiintyy esimerkiksi lihaksissa intensiivisen harjoittelun jälkeen. Suuren glykolyysin vuoksi laktaatti muuttuu kuitenkin liikaa. Laktaatti itsessään on katkaisutuote, joka on hävitettävä. Mutta iskemian alueella siitä tulee paljon. Laktaatin kertyminen siirtää hapon ja emäksen tasapainon happamuuteen (pH laskee). On olemassa paikallinen asidoosi, joka ilmentää tyypillistä kliinistä kuvaa tällaiseen tilaan.

Vähentämällä aivokierron määrää 20-25 ml: aan kuorta, hapen ja ravinteiden puutteen vuoksi, estetään. Uneliaisuutta, apatiaa ja välinpitämättömyyttä. Kun veren virtauksen minuuttimäärä laskee 10 ml: aan, aivoissa esiintyy peruuttamattomia orgaanisia muutoksia neuronien kuoleman vuoksi. Kahden ensimmäisen päivän aikana vaihtoehtoiset ruokalähteet tukevat solujen heikentynyttä aktiivisuutta. Kuitenkin 48 tunnin kuluttua solu kuolee kokonaan.

oireet

Lacunar-infarktille, toisin kuin muut patogeneettiset variantit, aivojen oireet (heikkous, uupumus, uneliaisuus, päänsärky) eivät ole käytännöllisiä. Tällainen aivohalvaus ilmenee kuitenkin muilla oireilla:

  • Moottoriversio (60% lakunariskeistä). Sille on ominaista liikehäiriö, yläraajojen, kasvojen tai kielen lihaksen lihasvoiman heikkeneminen tai täydellinen katoaminen. Yleensä voimakkuuden pieneneminen havaitaan kehon toisella puolella.
  • Aistinvarainen moottori. Sille on tunnusomaista herkkyyden heikkeneminen tai heikentyminen kehon toisella puolella samoissa paikoissa, joissa lihasvoima laskee (hemitipin mukaan).
  • Aistien aivohalvaus. Se on ominaista vain heikentyneelle herkkyydelle hemitipille. Parestesioita esiintyy, kuten tunnottomuus tai pistely.
  • Dysartria ja "hankala käsi". Puheen ääntäminen on häiriintynyt: potilaat puhuvat lukematta. Oireyhtymä liittyy myös käsivarteen heikkouteen.
  • Ataktinen aivohalvaus. Vastakkaisten liikkeiden johdonmukaisuus on rikki.

diagnostiikka

Patologia diagnosoidaan käyttäen lakunarista aivohalvausperiaatetta, fyysistä tutkimusta ja instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä.

Lacunar Stroke -kriteerit:

  1. Kliinisessä kuvassa ei ole kortikaalisten toimintojen rikkomista, mutta on yksi viidestä edellä mainitusta oireyhtymästä.
  2. Diabeteksen tai verenpaineen esiintyminen on todettu.
  3. Magneettikuvaus on kiinteä 1,5 cm: n tarkennus.

Objektiivinen tutkimus: neurologi määrittelee aistinvaraisen vajaatoiminnan, lihasvoiman vähenemisen, tietoisuuden heikkenemisen tai koordinaation heikentymisen.

hoito

Lacunar-aivohalvauksen hoidon periaatteet:

  • Perushoito: ensiapu, elvytystoimenpiteet (aivojen turvotus, solujen suojaaminen hypoksiasta, verenpaineen hallinta, hengitysapu).
  • Spesifinen hoito: aineenvaihdunnan ylläpitäminen neuroneissa ja verenkierron palauttaminen.
  • Trombolyyttinen hoito (lääkkeet, jotka imevät verihyytymiä).
  • Antikoagulantit (lääkkeet, jotka eivät muodosta verihyytymää).
  • Veren hemodynaamisten ominaisuuksien palauttaminen.

Elämän ennuste riippuu aivohalvauksen ja komplikaatioiden (aivojen turvotus, keuhkokuume, edistynyt ikä) painopisteestä. Tilastollisesti aivohalvauksen jälkeisen ensimmäisen kuukauden aikana 20% potilaista kuolee. Potilaat eivät kuole aivokudoksen vaurioilta, vaan komplikaatioista, useimmiten johtuen dislokaatio-oireyhtymästä tai aivojen turvotuksesta. Loput potilaat (80%) tulevat vammaisiksi. Ensimmäiset merkit eloonjääneistä ihmisistä ilmenevät 3 kuukauden kuluttua aivohalvauksesta.

Aivojen Lacunar-tauti

Sisältö

Aivojen Lacunar-tauti

Termi "lakuunisairaus" kuvaa ateroskleroosia, jossa on tromboosi ja lipogyalinosis, jossa on tukkeutunut Willisin ympyrän valtimon läpäiseviä haaroja, keski-aivovaltimon runko sekä aivojen selkäranka ja päävaltimot.

Lakunaritaudin patofysiologia

Keski-aivojen valtimon runko sekä valtimot, jotka muodostavat Willisin ympyrän (A1-aivojen valtimoalueen etuosa, etu- ja takapuolen väliset valtimot, taka-aivojen valtimoiden kommunikaatiosegmentit), pää- ja nikavaltimot muodostavat yhdessä oksat, joiden läpimitta on 100-400 mikronia ja jotka tunkeutuvat syvänharmaan ja aivojen ja aivokalvon valkeus. Kukin näistä pienistä haaroista voi käydä tromboosissa, kuten aterotromboottisen vaurion tapauksessa sen alussa (keskivaltimoiden päävaltimohaarojen tai rungon vaurio) tai sen seinien lipogaliinisessa harvennuksessa kauempana lokalisoinnin alkamisesta. Kun näiden haarojen tromboosi kehittyy pieniä (alle 2 cm) suuruisia infarkteja, jotka on nimetty laktoiksi. Monissa tapauksissa ne ovat jopa pienempiä - 3-4 mm. Ei ole epäilystäkään siitä, että valtimoverenpaine on riskitekijä tällaisten pienten alusten vaurioitumiselle. Aivojen Lacunar-infarktit aiheuttavat 10% iskeemisen aivohalvauksen tapauksista.

Lacunar-taudin kliiniset oireet

Haavojen kehittymisessä havaittuja kliinisiä ilmentymiä kutsutaan lakunar-oireyhtymiksi. Aivojen lacunarinfarktiin liittyy usein lakunarisia ohimeneviä iskeemisiä hyökkäyksiä (TIA, microstrokes). Väliaikaiset iskeemiset hyökkäykset (TIA, microstrokes) voidaan havaita potilaalle useita kertoja päivässä ja kestää vain muutaman minuutin.

Aivoinfarktin kehittyminen (iskeeminen aivohalvaus) voi liittyä neurologiseen alijäämään, joka äkillisesti syntyy tai kasvaa useiden päivien aikana. Muutaman tunnin tai päivän kuluttua aivoinfarktin kehittymisestä (iskeeminen aivohalvaus) potilaan tila paranee, vaikka jotkut potilaat tulevat vammaisiksi. Potilaan terveyden palauttaminen useiden viikkojen ja kuukausien aikana voi olla täydellinen tai niissä voi olla vähäinen neurologinen alijäämä.

Monien lakunarien oireyhtymien neurologiset ilmentymät ovat tunnettuja. Jotkut näistä neurologisista oireista edellyttävät vahvistusta. Lacunarin taudissa seuraavat neurologiset oireyhtymät ovat yleisimpiä:

  1. Puhdas moottorin hemipareesi infarktissa sisemmän kapselin takaosassa tai sillan pohjassa. Samalla kasvot, käsi, jalka, jalka ja sormet ovat lähes aina mukana. Lihasten heikkous voi olla ajoittaista, jos se on ohimenevä iskeeminen hyökkäys (TIA, microstroke), joka kasvaa asteittain tai äkillisesti. Lihasten heikkous voi edetä halvaantumiseen (plegia), ja sitten regressiota. Monissa näissä oireyhtymissä elpyminen on valmis;
  2. Oireyhtymät, joilla on puhtaasti herkät hematiittiset häiriöt, talamiinisairauksiin;
  3. Todellinen ataktinen hemipareesi, jossa on sydänkohtaus sillan pohjalla ja dysartria, jossa kädessä tai käsivarressassa on kiusallisuus sydämen iskun takia sillan pohjassa tai sisäisen kapselin polvilla;
  4. Puhdas moottorin hemipareesi, jossa on "motorinen afaasia", johtuen lentikulusisen ytimen valtimon ja striatumin linssilaivan haaran tromboottisesta tukkeutumisesta, joka syöttää veren polviin ja sisäisen kapselin etureunaan säteilevän kruunun viereisen valkoisen aineen kanssa.

Ennen verenpainetaudin hoitoa moninkertaiset puutteet aiheuttavat usein potilaiden kehittyvän pseudobulbar-palsyyn, jossa on emotionaalista labilityä, letargiaa, abuliaa ja kahdenvälisiä pyramidisia oireita. Tällä hetkellä tämä oireyhtymä on harvinaista.

On olemassa myös muita lakunar-oireyhtymiä, jotka ovat liittyneet havaittuun valtimopatologiaan:

  1. Pseudobulbar-oireyhtymä, jonka menetys kykyä muodostaa puheääniä (anarthria), johtuu kahdenvälisistä sydänkohtauksista sisäisen kapselin alueella, voi kehittyä linssisolujen ja striatumin vaurioitumisella.
  2. Oireyhtymät, jotka johtuvat taustalla olevan taustapuolen valtimon läpäisevien haarojen lumenin (tukkeuman) supistumisesta (edellä lueteltu).
  3. Oireet, joita havaittiin päävaltimesta lähtevien läpäisevien valtimoiden luumenin mahdollisen kaventumisen seurauksena. Nämä lakunar-oireyhtymät sisältävät ipsilateraalisen ataksian ja alaraajan paresis, puhtaan motorisen hemipareesin, jossa on halvaantunut silmä horisontaalisesti, ja hemipareesin, jossa on poikkeavaa hermoa (VI-kraniaalinen).
  4. Tärkeimpien valtimon haarojen vaurioitumisen oireyhtymiin kuuluvat äkillinen ydinophtmio- limia, vaakasuora katselupalautus ja appendicular cerebellar ataxia.
  5. Oireita, jotka kehittyvät nikaman valtimon haarojen mahdollisen supistumisen (okkluusion) mukaan, ovat puhdas moottorihemipareesi (kasvojen lihakset pysyvät ennallaan), koska ne ovat mukana sylinterin pyramidissa, samoin kuin sillan ja sylinterin sivuosien vaurioitumisen oireyhtymä, johon liittyy huimausta, oksentelua, heikkoutta kasvojen lihakset, Hornerin oireyhtymä, ipsilaalinen tunnottomuus kolmiulotteisen hermon innervaatiovyöhykkeellä ja kontrastiivinen herkkyysmenetys, joka johtuu spinothalamicin tappiosta Uchin (oireyhtymä osittainen sivuttainen leesio ydin).

Instrumentaalinen tutkimus lacunar-taudin diagnosoinnissa

Aivojen tietokonetomografia (CT) voi havaita suurimman osan supratentoriallisista lakunarista infarkteista. Aivojen magneettiresonanssikuvaus (MRI) paljastaa sekä supra- että subtentiaaliset infarktit (aukkoja 7 mm tai enemmän) sekä pienen infarktin kortikaalisen pinnan jakautuminen harmaaseen aineeseen aivojen valkoisen aineen alueella. Tämä leviäminen johtuu lähinnä emboliasta eikä pienten läpäisevien astioiden luumenin supistumisesta. Siksi tällaisissa tilanteissa sinun ei pitäisi tehdä diagnoosia lakunarinfarktista.

Monet sydänkohtaukset, jotka ovat suurempia kuin 2 cm, yhdistettynä pelkästään puhtaaseen motoriseen hemipareesiin, kutsutaan kirjallisuudessa virheellisesti. Ne ovat liian suuria, jotta ne voivat johtua yhden tunkeutuvan haaran sulkemisesta. Nämä ovat luultavasti embolisia infarkteja, joissa aivojen tietokonetomografia (CT) ei kykene osoittamaan kortikaalisen pinnan osallistumista. Lakunarinfarktin diagnoosi tulisi tehdä vain silloin, kun infarkti on alle 2 cm ja sen lokalisointi selittyy aivopohjan suurten valtimoiden pienen tunkeutuvan haaran tukkeutumisella. Suurempien syvien infarktioiden keski-aivovaltimon valkuaineessa johtuvat luultavasti emboli.

Elektrokefalografia (EEG) on yleensä normaalia, toisin kuin sydänkohtauksissa, jotka vaikuttavat aivokuoreen. Jos EEG-tutkimuksen aikana saadaan pian oireiden alkamisen jälkeen normaalit tulokset, tämä antaa syyn ajatella syvää sydänkohtausta aivopuoliskon valkoisessa aineessa.

Lakunaarisen aivosairauden hoito

Paras hoito pienten kalibraalisten alusten vaurioille on ennaltaehkäisy, nimittäin arteriaalisen verenpainetaudin huolellinen valvonta. Verenpaineen lasku aivohalvauksen aikana vaikuttaa kuitenkin neurologisten oireiden lisääntymiseen. Verenpaineen lasku alkaa sen jälkeen, kun potilas on vakiintunut neurologisiin oireisiin.

Antikoagulanttien ja verihiutaleiden estäjien tehokkuutta potilaiden hoidossa, joilla on laktaarisia ohimeneviä iskeemisiä hyökkäyksiä (TIA, mikrostrokit) ja vaihtelevia aivohalvauksia, ei ole selvitetty. Joidenkin asiantuntijoiden mukaan lipogalinoosin aiheuttama talaaminen aalto voidaan yhdistää pieniin verenvuotoihin (verenvuotoja). Tällaisissa sydänkohtauksissa tehdyissä autopsioissa on joskus löydetty hemosideriinilla ladattuja makrofageja.

Mahdollisuus käyttää hepariinia tässä tilassa on myös kyseenalainen. Toisaalta jotkut potilaat, joilla on vaihteleva hemipareesi päävaltimon haaran aterotromboottisen vaurion vyöhykkeellä tai linssisen ytimen ja striatumin valtimoissa, voivat kehittyä hepariinin antamisen myötä.

Lacunar-aivohalvauspotilailla ei ole pitkäaikaista antikoagulanttihoitoa. Samanaikaisesti on välttämätöntä valvoa tarkasti valtimon verenpainetautia verisuonten vaurioiden etenemisen estämiseksi potilailla, joilla on aiemmin ollut verenpainetauti.

Aivojen Lacunar-infarkti - mikä se on ja mikä on vaarallista

Mikä se on - lakunarinen aivoinfarkti? Tämä ei ole mitään muuta kuin iskeeminen aivohalvaus, jolla on omat fysiologiset ja anatomiset ominaisuudet, minkä vuoksi sitä kutsutaan lacunariksi.

Tämä aivoverisuonitaudin muoto tunnistettiin johtuen tekniikoiden löytämisestä ja käyttöönotosta, joiden avulla asiantuntijat näkevät aivojen muutokset - tietokoneistettu magneettikuvaus (MRI).

Tyypillinen tällaiselle aivohalvaukselle

Nämä ovat aivojen akuutteja verenkiertohäiriöitä, jotka kehittyvät aivojen syvissä valtimoissa. Keskipisteiden halkaisija on pieni, noin 1–1,5 cm. Ajan myötä pienen osan iskemiasta muodostuu kysta, aivos, joten tämäntyyppinen aivohalvaus on kutsuttu lacunar-infarktiksi.

Erityisen lääketieteellisen kirjallisuuden mukaan laktoarinen sydänkohtaukset muodostavat 15% kaikista aivohalvauksista. Opiskelu asiasta eri aikoina Venäjän tutkijat-neurologit: E.I. Gusev, E.V. Schmidt, V.I. Skvortsova. Heidän ponnistelunsa ansiosta on todettu, että vammaisten (25–64-vuotiaat) ongelmien esiintyvyys on 1–3 tapausta 1 000 asukasta kohden.

Syyt ja riskitekijät

Puutteiden pääasialliset syyt ovat:

  1. Arteriaalinen hypertensio. Lakunarinfarktin kehittyminen on mahdollista sekä kriisitilanteessa että vakaalla valtimopaineella.
  2. Aivojen ateroskleroosi. Huolimatta pään päävaltimoiden ateroskleroottisten vaurioiden esiintymisestä, ei useimmissa tapauksissa havaita merkittävää stenoosia.
  3. Yhdistelmä ateroskleroosista ja verenpaineesta.
  4. Aivojen synnynnäiset ominaisuudet tai epämuodostumat.
  5. Lacunar-aivohalvaus voi johtua pienten valtimoiden mikroembolismista. Tämä tapahtuu joissakin rytmihäiriöissä (eteisvärinä), sydäninfarktin jälkeen.
  6. Diabetes. Lisääntynyt verensokeritaso aiheuttaa erityisiä diabeettisia vaurioita - verisuonten angiopatiaa, mukaan lukien aivot. Ateroskleroosin eteneminen on suoraan verrannollinen diabeteksen vakavuuteen.
  7. Tupakointi. Nikotiini lisää veren viskositeettia ja aiheuttaa verisuonten kouristusta.

Kliinikko: oireet ja merkit

Yleensä tauti etenee ilman tajunnan menetystä. Oireiden köyhyyden vuoksi sitä diagnosoidaan usein myöhään. Sydäninfarktin aikana voi olla verenpaineen nousu tai rytmihäiriö. Yksittäiset puutteet ilmentävät neurologisia oireita, jotka eivät johda täydelliseen liikkumattomuuteen ja ulkoisen hoidon tarpeeseen.

Kliinisten oireiden vaihtoehdot:

  1. Moottorin lacunar-infarkti. Ilmentää joko yhden osan tai molempien liikkuvuuden lievä rajoitus.
  2. Herkkä sydänkohtaus. Tämä on puolen kehon tai raajan herkkyyden väheneminen.
  3. Koordinoiva aivohalvaus. Koordinointihäiriöt havaitaan. Potilas valittaa huimauksesta, epävarmasta kävelystä epävarmuuden takia.
  4. Lacunar-infarkti, joka ilmenee henkisillä häiriöillä: ajatteluprosessien hidastuminen, muistin menetys, huomio.

Muita vaihtoehtoja on mahdollista, kun kuvatut kliiniset oireet yhdistetään, tai päinvastoin, ilman oireita.

Vaara ja seuraukset

Vuosien tarkkailu osoitti, että kolmasosa potilaista tällaisten aivoverenkierron häiriöiden jälkeen kehittää parkinsonismia vuotta myöhemmin, ja pitkällä aikavälillä - dementiaa tai eri tavalla verisuonten dementiaa.

Toinen ilmiö, jota pidetään usein masennuksen seurauksena, hoitaa tauti. Tämä tapahtuu yleensä, kun esiintyy useita aukkoja.

luokitus

Kliininen luokitus perustuu kliinisiin oireisiin ja sitä käsitellään lakunar-sydänkohtausoireita koskevassa osassa.

Taudin kehittyessä on:

  • kaikkein akuutti aika on kolme ensimmäistä päivää;
  • akuutti - 28 päivää;
  • varhainen elpyminen - seuraava 6 kuukautta verenkiertohäiriön jälkeen;
  • myöhäinen elpyminen - 2 vuotta.

Tylpien oireiden ja merkittävien motoristen puhe- ja aistihäiriöiden puuttumisen vuoksi on hyvin vaikeaa kuvata kunkin aukon ominaisuuksia. Siksi tämä erottaminen on toissijaista.

diagnostiikka

Epäillään olevan lacunar-sydänkohtaus voi olla potilaan valitusten perusteella. Kuitenkin on mahdollista puhua täysin luottavaisesti aivovaurion luonteesta korkean teknologian laitteiden yksityiskohtaisen tarkastelun jälkeen.

Tämä on yleensä tomografia, jossa tutkitaan aivoja eri tasoilla. Laite tekee vaiheittaiset, virtuaaliset leikkaukset.

Ihmisen kehon rakenteiden signaali syötetään radiologin henkilökohtaiseen tietokoneeseen ja muunnetaan kuvaksi. Mitä pienempi piki on, sitä suurempi on aukkojen havaitsemisen todennäköisyys.

Samalla on välttämätöntä etsiä sydänkohtauksen syitä. Diagnostinen kompleksi on seuraava:

  1. Yleiset kliiniset veri- ja virtsatestit. Verikoe glukoosille. Biokemiallinen analyysi, jossa määritellään kolesteroli ja lipoproteiinit, veren hyytymisjärjestelmän indikaattorit.
  2. Elektrokardiografia rytmihäiriöiden diagnosoimiseksi (taulukko dekoodaus- ja EKG-normeista aikuisilla löytyy toisesta artikkelista).
  3. Ultrasound-kaksipuolinen skannaus. Ultraäänen avulla voit nähdä aluksen seinän synnynnäisillä defekteillä ja ateroskleroosin merkkeillä.

Hoitotaktiikka

Riittävän hoidon ja aivoverenkierron toistuvien häiriöiden ehkäisemiseksi potilaille määrätään aspiriinia veren aggregaation (liimaus ja verihyytymien) vähentämiseksi ja sen juoksevuuden parantamiseksi. Hyväksyttävin annos on 75 mg asetyylisalisyylihappoa, joka on tuotettu nimenomaan tähän tarkoitukseen.

Verenkierron normalisointi saavutetaan määräämällä lääkkeitä, jotka parantavat mikroverenkiertoa. Optimaalinen valinta on Nicergoline, Vinpocetine ja pentoxifylline. Ensinnäkin laskimonsisäisten injektionesteiden kulku, joka siirtyy pitkän aikavälin tabletin muotoon.

Samalla suositellaan neurotrofioita - lääkkeitä, jotka optimoivat aivojen happipitoisuutta ja stimuloivat elpymistä. Nämä ovat cerebrolysiini, Actovegin, Citicoline ja Ginkgo Biloba -valmisteet (memantiini, tanakan, bilobil).

Dementian oireiden kehittymisen ja lakaanisen tilan muodostumisen myötä antikolinesteraasilääkkeet ja asetyylikoliinin, biologisesti aktiivisen aineen, esiasteet osallistuvat impulssien johtamiseen hermojen runkoja pitkin. Nämä ovat prozerin, neuromidiini, galantamiini vaadituissa annoksissa.

Parkinsonismissa potilaan on otettava erityisiä lääkkeitä vapinaa (syklodolia, amantadiinia) vähentääkseen.

Koska johtava syy on verenpainetauti, sen riittävä vähentäminen voidaan katsoa yhdeksi hoitoprosessin linkeiksi. Terapeutti ja kardiologi valitsevat sopivan annoksen ja lääkkeiden yhdistelmän. Korjausjärjestelmää nimitettäessä otetaan huomioon potilaan ikä ja merkittävien sairauksien esiintyminen: diabetes, krooninen munuaissairaus.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Aspiriinin ja muiden veren ohennusaineiden rooli on mainittu edellä. Elämäntapoja korjaamatta, ravitsemukseen ja huonoihin tapoihin liittyvissä tavanomaisissa asenteissa tapahtuneisiin muutoksiin, onnistunut taistelu lakunarinfarktin seurauksia vastaan, lakaanisen tilan estäminen ja verisuonten dementia on mahdotonta.

Mitä tässä tarkoitetaan:

  1. Lisääntynyt motorinen aktiivisuus, ruokavalion väheneminen, kolesterolia sisältävät elintarvikkeet.
  2. Tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin väärinkäyttö. Lasi kuivaa punaviiniä on sallittua ilman muita vasta-aiheita.
  3. Täydellinen noudattaminen kaikkien suositusten osalta verenpaineen ja diabeteksen hoidossa.

Ateroskleroottisten vaurioiden merkkien havaitseminen ultraäänidupleksiskannauksen aikana, "huono" kolesterolin ja lipoproteiinien korkeat tasot ovat viitteitä hypokolesterolin ruokavalion ja kolesterolia alentavien lääkkeiden määräämisestä.

He ottavat näitä lääkkeitä pitkään veren biokemiallisen analyysin valvonnassa niiden maksatoksisuuden vuoksi. Jos tärkeimpien valtimoiden stenoosi on voimakas, yli 70%, suositellaan verisuonikirurgin kuulemista.

  • Suurella embolian riskillä on osoitettu rytmihäiriöiden riittävä hoito ja voimakkaiden veren ohennuslääkkeiden määrääminen. Ei ole suositeltavaa osallistua itsehoitoon, koska nämä lääkkeet, jos ne on kirjoitettu lukemattomasti, voivat aiheuttaa tappavan verenvuodon.
  • Ennuste riippuu potilaan ja hänen sukulaisensa kurinalaisuudesta, jonka pitäisi olla kiinnostunut palauttamaan ja estämään potilaan henkisten häiriöiden kehittyminen.

    Aivojen infarkti

    Aivojen Lacunar-infarkti - iskeeminen aivohalvaus, joka kattaa pienen aivokudoksen alueen, joka muodostaa sitten aukkoja. Aivohalvaus voi olla moninkertainen. Kliininen kuva koostuu erilaisista fokusoimisista oireista, jotka eivät saavuta vakavaa vakavuutta. Tulevaisuudessa kognitiivisen alijäämän eteneminen. Diagnoosi suoritetaan kliinisillä ja instrumentaalisilla tutkimuksilla, kun otetaan huomioon se, että pieniä aukkoja ei voida tallentaa hermomuodostusmenetelmillä. Kattava hoito sisältää etiopatogeenisen, verisuoni-, neuroprotektiivisen ja oireenmukaisen hoidon.

    Aivojen infarkti

    Lacunar-aivoinfarkti (lacunar-aivohalvaus) on eräänlainen akuutti aivoverenkiertohäiriö, jonka morfologinen tulos on pienen onkalon muodostuminen aivokudoksen kohtaan, joka on kuollut iskemian seurauksena. Termi "lakkaus" ilmestyi käytännön lääketieteessä vuonna 1843 Fendalin ansiosta, joka ensimmäistä kertaa antoi tämän nimen aivoonteloille, jotka tunnistettiin arteriaalisen verenpainetautia sairastavien potilaiden ruumiinavauksessa. Lakunarinen aivoinfarkti kuvattiin yksityiskohtaisesti vuonna 1965. Fisher, joka tunnisti yhteyden hypertensiiviseen enkefalopatiaan.

    Aikana lacunar-aivohalvaus muodostaa noin kolmanneksen kaikista iskeemisista aivohalvauksista. Haavojen pienen koon (1 - 15-20 mm), kohtalaisen ja jopa lievän kliinisen ilmenemismuodon vuoksi aivojen lakooninen infarkti katsottiin suhteellisen hyvänlaatuiseksi. Kliiniset havainnot johtivat kuitenkin neurologian alan asiantuntijoiden johtopäätökseen, että tämä patologia on syynä kognitiivisen alijäämän, sekundäärisen parkinsonismin ja mielenterveyden häiriöiden muodostumiseen.

    Aivojen Lacunar-infarktin syyt

    Lacunar-aivohalvaus johtuu heikentyneestä verenkierrosta aivojen yhden rei'ittävän valtimoaluksen läpi. 80%: ssa tapauksista infarktivyöhyke sijaitsee subkortikaalisten rakenteiden ja sisäisen kapselin valkoisessa aivojen aineessa, muissa tapauksissa - aivosillassa ja rungossa. Useimmissa tapauksissa lacunary-tyyppinen aivoinfarkti esiintyy kroonisen valtimon verenpaineen taustalla ja liittyy siihen johtuviin perforoivien astioiden seinään - aivojen mikroangiopatiaan. Morfologisesti se voi olla hyalinosis, lipidikerrosten intravaskulaarinen kerrostuminen, verisuonten seinämän lihas- ja elastisten rakenteiden kuitumainen korvaaminen, fibrinoidin nekroosi. Tällaiset muutokset aiheuttavat valtimon luumenin merkittävän kaventumisen ja tukkeutumisen, minkä seurauksena veren tarjonta sen aivokudosten osalle, jota se syöttää, katkeaa. Tällä alueella kehittyy iskemia ja nekroosi. Ajan myötä kuolleiden solujen kohdalle muodostuu lohko.

    Aivojen mikroangiopatia on noin 75% lakunar-sydänkohtauksista. Sen etiofaktorien joukossa on hypertensio yhdessä ateroskleroosin, diabetes mellituksen, alkoholismin, kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, veren kreatiniinipitoisuuden kasvun, harvinaisissa tapauksissa infektio- ja autoimmuunivaskulaarisia vaurioita. Neljännes lacunarinfarktin tapauksista johtuu atero- ja kardioembolismista (sydänlihaksen infarktin jälkeisessä kardioskleroosissa, eteisvärinästä, sydämentahdistuksesta), brachiokefaalisten valtimoiden tukkeutumisesta.

    Lakunarisen aivoinfarktin oireet

    Lacunar-aivohalvaus erottuu usein debyytteistä, kun polttoväiriöt kehittyvät nopeasti 1-2 tunnin kuluessa. On kuitenkin mahdollista ja asteittaista alkamista, kun oireet lisääntyvät 3 - 6 päivän aikana. Joissakin tapauksissa on havaittu aikaisempia ohimeneviä iskeemisiä hyökkäyksiä. Ominaisuus on aivojen ilmenemisten, kortikaalisten häiriöiden ja meningeaalisen oireyhdistelmän puute, tietoisuuden säilyttäminen. Hemipareesia, hemitipin aistihäiriöitä, ataksiaa, dysartriaa, lantion dysfunktiota, pseudobulbar-oireyhtymää voi esiintyä. Eristetyt moottori-, ataksi- tai aistihäiriöt sekä sekamuotoiset neurologiset oireet ovat mahdollisia. Usein esiintyy masennusta ja lievää kognitiivista heikkenemistä.

    Kognitiiviset puutteet voivat muodostua siitä, että on vaikea muistaa uutta tietoa, muistuttaa nykyisiä tapahtumia, vähentää keskittymiskykyä ja henkisen toiminnan laatua. Ajatteluprosesseissa on tietty hitaus, vaikeus siirtää huomiota tehtävistä toiseen tai päinvastoin keskittyä yhden tehtävän suorittamiseen. Ajan myötä kognitiiviset häiriöt voivat lisääntyä merkittävästi lakanarinfarktin kärsimisen jälkeen. Vaikeat muistin häiriöt kehittyvät, kyky havaita ja absorboida tietoa (gnosis) vähenee, motoriset taidot (käytännöt) menetetään.

    Aivoinfarktin kliiniset oireet riippuvat sen sijainnista. Kuitenkin missä tahansa paikassa neurologinen alijäämä pysyy lievän tai keskivaikean tason tasolla, eikä kurssi ole koskaan vakava. Joissakin tapauksissa lacunar-aivohalvaus on "hiljainen" subkliininen kurssi, jossa sen ilmenemismuodot puuttuvat kokonaan. Tällainen kuvitteellinen hyvinvointi on ennustettavasti epäsuotuisa, koska se on usein havaittavissa useiden sydänkohtausten tapauksessa, ei salli pätevän lääketieteellisen avun oikea-aikaista antamista, ja ajan myötä usein johtaa vakavien kognitiivisten häiriöiden muodostumiseen.

    Aivojen laktaarisen infarktin diagnoosi

    Neurologin diagnosoinnissa otetaan huomioon hypertensio, vakava rytmihäiriö, diabetes, krooninen aivojen iskemia, ohimenevä iskeeminen hyökkäys; aivohalvauksen kliinisen kuvan tunnusmerkit (lievä tai kohtalainen polttoväli oireita ilman aivojen ilmenemismuotoja); instrumentaalisen diagnostiikan tiedot. Oftalmoskopian aikana silmälääkärin konsultointi paljastaa usein mikroangiopatian merkkejä: verkkokalvon arterioolien kapeneminen, verkkokalvon laskimon laajentuminen.

    On mahdollista havainnollistaa aivohalvauksen painopiste CT-skannauksen tai aivojen MRI: n avulla. Jos iskun pinta-ala on kuitenkin liian pieni, se ei näy tomogrammeissa. Tällöin diagnoosi perustuu ensisijaisesti klinikaan. Osana aivoinfarktin syyn etsimistä, pään alusten USDG: tä, veren rasva-spektrin tutkimista. Alle 45-vuotiailla potilailla on välttämätöntä sulkea pois systeeminen verisuonitulehdus, aineenvaihdunnan sairaudet, antifosfolipidisyndrooma jne. Verisuonten häiriöiden etiologian ymmärtäminen on ensiarvoisen tärkeää toistuvien aivohalvausten riittävän ehkäisyn aikaansaamiseksi.

    Lakunarisen aivoinfarktin hoito

    Lacunar-aivohalvauksen etiopatogeeninen komponentti on tarkoitettu normalisoimaan ja ylläpitämään riittäviä verenpainelukuja, ehkäisemällä kardioembolia, korjaamalla lipidien metaboliaa. Potilaita, joilla on verenpaine ja sydänsairaus, valvovat samanaikaisesti kardiologi. Niille on määrätty verenpainelääkkeitä, antitromboottisia lääkkeitä (varfariini, hepariini, asetyylisalisyylihappo, klopidogreeli). Hepariinilla ja varfariinilla käytettävä hoito on tarkoitettu potilaille, joilla on sydänembolinen etakologia ja suuri todennäköisyys sen toistumiseen (sydäninfarktin jälkeen, eteisvärinä, keinotekoinen sydänventtiili jne.). Asetyylisalisyylihappo-to-ta käytetään aivoverisuonten mikroangiopatian läsnä ollessa, joka otetaan suun kautta yksittäisellä annoksella, voidaan antaa yhdessä dipyridamolin kanssa. Veren lipidikoostumuksen korjaus suoritetaan statiinien (lovastatiini, simvastatiini jne.) Avulla.

    Aivojen hemodynamiikan ja mikrokierron palauttamiseksi nikergoliinia voidaan käyttää aivojen antispasmodisena, vinpocetiinina, pentoksifylliininä. Kognitiivisen puutteen tapauksissa neurotrooppinen hoito toteutetaan dementian estämiseksi, mukaan lukien neuroprotektorit (ipidakriini, amantadiini, koliini), ginkgo biloba-lääkkeet, nootropit (memantiini, pirasetaami). Erityisten harjoitusten myönteinen vaikutus koulutuksen, muistin ja ajattelun harjoitteluun. Masennusoireyhtymän läsnä ollessa hoito-ohjelmaa täydennetään masennuslääkkeillä (fluoksetiini, klomipramiini, maprotiliini, amitriptyliini).

    Lakunarisen aivoinfarktin ennustaminen ja ehkäisy

    Lakunarinfarktin tulos on suhteellisen suotuisa. Aikaisen ja intensiivisen hoidon taustalla neurologisen alijäämän täydellinen regressio on mahdollista. Kuitenkin muutaman vuoden kuluessa infarktin alkamisesta kognitiiviset häiriöt, jotka johtavat verisuonten dementian ja mielenterveyden häiriöiden kehittymiseen, etenevät 30%: lla potilaista. Usein esiintyy verisuonten parkinsonismiin liittyviä oireita. Näiden komplikaatioiden todennäköisyys kasvaa merkittävästi toistuvilla lakunariskeillä, joiden tiheys on 12%. Pitkäaikaisvaikutusten tutkimukset ovat osoittaneet, että vain kolmasosa potilaista selviytyi vuosikymmenen kuluttua lakunaarisen aivohalvauksen jälkeen, vain kolmasosa potilaista selviytyi, joista useimmilla oli dementia.

    Lacunarinfarktin ennaltaehkäiseminen edellyttää arteriaalisen verenpainetaudin oikea-aikaista korjausta, säännöllistä aspiriinin saantia potilaille, joilla on sydän- ja verisuonipatologia, joka tarvitsee antivaktiivista hoitoa, kroonisen aivoverenkierron riittävän hoidon. Toistuvan laktaarisen aivohalvauksen ehkäisemiseksi on suositeltavaa käyttää pitkäkestoista aspiriinia, kun brachiocephalic-valtimot ovat selvästi tukkeutuneet, aivoverenkierron vajaatoiminnan kirurginen hoito on mahdollista - kaulavaltimon endatektoomia, extra-intrakraniaalisen anastomoosin luominen. Kognitiivisten häiriöiden pahenemisen estämiseksi potilailla, joilla on ollut aivohalvaus, on tarpeen käydä toistuvia yhdistettyjä verisuoni- neurotrooppisia hoitoja.

    Lacunar-aivohalvaus / sydänkohtaus: alkavat, merkit, miten hoitaa

    Termi "aivohalvaus" useimmista meistä liittyy vakaviin neurologisiin häiriöihin, halvaukseen, puhehäiriöihin, ravitsemukseen ja elämään yleensä. Tämä prosessi on peloissaan aivovaurioiden peruuttamattomuudesta, jossa potilaan ja hänen läheisen perheen elämäntapa muuttuu täysin. On kuitenkin myös sellaisia ​​aivohalvauksia, joita esiintyy ilman mitään merkittäviä oireita, kun ei heidän uhrinsa tai hänen sukulaisensa tiedä tapahtuneista muutoksista tai että ilmenneet rikkomukset eivät ole vakavia ja nopeasti taantuvia. Tämä on lakunarinen aivohalvaus (lakunarinen aivoinfarkti).

    Lacunar-hoidon yhteydessä syntyy pieni nekroosin keskittyminen aivopuoliskon syviin alueisiin tai sen runkoon, joka johtuu perforoivien valtimoiden vaurioitumisesta. Koska näillä valtimoilla on suhteellisen pieni kaliiperi, myös nekroosin polttimet ovat pieniä - enintään puolentoista - kaksi senttimetriä halkaisijaltaan. Samasta syystä lakonarinen aivohalvaus ei liity suurten pallonpuoliskojen kuoren vahingoittumiseen, vaan se sijaitsee aina syvällä aivoissa.

    Lacunar-infarkti johtuu iskeemisestä aivovauriosta, jonka yleisin syy on valtimon verenpaine ja sen aiheuttamat verisuonten muutokset. Harvinaisissa tapauksissa pienet verenvuodot ovat mahdollisia, myös päättyen aivojen muodostumiseen aivojen syviin rakenteisiin - thalamukseen, periventrikulaariseen vyöhykkeeseen.

    Lacunar-aivohalvaukset muodostavat noin viidenneksen kaikista aivojen akuuteista verisuonten vaurioista. Usein niiden MRI havaitsee niiden vaikutukset muihin sairauksiin. Myös lacunar-aivohalvauksia pidetään yhtenä yleisimmistä patologisista anatomisista havainnoista ihmisillä, jotka kärsivät elinikäisestä verenpaineesta. Tämä johtuu siitä, että jopa 80% tällaisista sydänkohtauksista ei saa aiheuttaa oireita niiden pienen koon ja vaurion vuoksi niille aivojen osille, jotka eivät ole vastuussa liikkumisesta, herkkyydestä, puheesta jne.

    Suurten aivojen valtimoiden merkittävän kaventumisen puuttumista pidetään tyypillisenä laktaarisen aivoinfarktin kannalta, ja usein he eivät löydä sydänembolian substraattia. Jos nekroosin painopiste ei saavu 15 mm: iin, se on mahdotonta havaita edes modernien laitteiden avulla. Suuria yli 20 mm: n aukkoja diagnosoidaan harvoin, ja niitä kutsutaan jättiläisiksi.

    Lacunar-aivohalvauksen syyt

    XIX-luvun lopusta lähtien on tehty tutkimuksia lakunaripuolisten aivovaurioiden syistä. Analysoimalla satojen kuolleiden ruumiinavauksen aikana saadut tulokset, tutkijat laativat sekä riskitekijät että ominaista muutoksia aivojen aluksiin, jotka johtivat lakunariskuun. Syitä ovat:

    Läpäisevien valtimoiden tappio aiheuttaa aivohalvauksen, joka johtuu siitä, että muutamat verisuonten valuma-alueet antavat pieniä määriä verisuonia, joten jos pienen valtimon estäminen on estetty, nekroosi on väistämätön verensaannin alueella. Lacunarinfarktin muodostumisen tärkeimpiä mekanismeja pidetään mikroangiopatiana valtimoiden verenpaineen taustalla ja systeemisen ateroskleroosin vuoksi perforoivien valtimoiden seinien sakeutumisessa.

    Arteriaalinen hypertensio on pääasiallinen syy patologiaan. Se johtaa valtimon seinämien kyllästymiseen plasmassa, fibrinoidin nekroosi spasmin taustalla hypertensiivisen kriisin aikana. Hypertension krooninen vaikutus muuttuu hyalinosikseksi - proteiinimassojen kerrostumaksi, mikä tekee valtimoiden seinät heikoksi ja hauraaksi sekä paikallisen tromboosin, pienet verenvuodot ja mikroaneurysmat.

    Ateroskleroosi ei vaikuta pieniin valtimoihin, mutta pään ja kaulan suurissa astioissa esiintyy epäsuorasti aivojen verenkierron heikentymistä. Valtimoiden muutokset ovat segmentaalisia, ja koska kyseisillä aluksilla on pieni kaliiperi ja ne eivät sovi "ateroskleroosin ja verenpainetaudin" tyypillisten kohteiden rooliin, monet asiantuntijat eivät puhu sydänkohtaukseen (ateroskleroottinen, hypertensiivinen), vaan verisuonten seinämien muutosten yhteenlaskettuun luonteeseen erityisesti siksi, että useimmilla iäkkäillä potilailla on yksi ja toinen sairaus samanaikaisesti.

    Ateroskleroosin ja verenpaineen lisäksi lakunarinen iskeeminen aivohalvaus voi aiheuttaa sellaisia ​​sairauksia, kuten diabetes mellitus, rytmihäiriöt, krooninen iskeeminen sydänsairaus, venttiiliviat ja veren hyytymispatologia. Sydämen venttiilien vaurioitumisen, hemostaasihäiriöiden, embolian katsotaan olevan lacunarinfarktin pääasiallinen patogeneettinen mekanismi, kun verihyytymien fragmentit, venttiilikoppaiden tromboottiset päällykset tulevat rei'itysvaltimoihin ja estävät ne.

    Lacunar-infarktin ilmentymät

    Kuten edellä on todettu, nekroosikeskusten syvyyden ja niiden suhteellisen pienen koon vuoksi oireet voivat olla niukat, ellei niitä ole. Aivojen oireet, jotka aina kulkevat muuntyyppisten aivohalvausten kanssa, eivät ole ominaista aivovaurioita, ts. Tajunnan tai elintoimintojen (hengitys, sydämen aktiivisuus) ei ole heikentynyt.

    Aivojen oireiden puuttuminen ei kuitenkaan vielä tarkoita sitä, että aivot eivät vaikuta. On olemassa useita ns. Lacunar-oireyhtymiä, jotka osoittavat hermokudoksen polttovammoja ja ilmenevät neurologisessa alijäämässä.

    Yleisiä merkkejä lakunarisen aivohalvauksen piiristä ovat:

    1. Hypertension läsnäolo, joka edeltää aina tämäntyyppisen aivopatologian kehittymistä;
    2. Usein neurologisten oireiden esiintyminen yöllä, varhain aamulla, etenkin ennen päänsärkyä, joka yleensä osoittaa verenpaineen nousun;
    3. Kun nekroosikeskus muodostui, paine kohoaa kohtalaisiin lukuihin tai palaa normaaliksi, pään kipu voi olla kokonaan poissa tai merkityksetön;
    4. Potilas on aktiivinen, tajunta on normaalia, ei ole meningeaalisia merkkejä, korkeampi hermosto ei häiriintynyt edes niissä tapauksissa, joissa hemiparesiksen läsnäolo on epävarma;
    5. Fokaalisten aivovaurioiden oireet kasvavat vähitellen useiden tuntien tai jopa päivien aikana;
    6. Liikehäiriöiden palauttaminen tapahtuu melko nopeasti, yleensä kuuden kuukauden kuluessa;
    7. Kun verisuonten patologian angiografiaa ei havaita, CT- ja MRI-läpimitat ovat 1,5-1,7 cm: n läpimitat, jotka tulevat havaittaviksi aivohalvauksen jälkeisen ensimmäisen viikon loppuun mennessä, ja pieniä nekroosikokoja ei voida havaita.

    lacunar-aivohalvaukset diagnostisissa kuvissa

    Lacunarin oireyhtymille on myönnetty melko paljon, heistä pidetään yleisimpiä:

    • Yksittäinen yksipuolinen paresi, jossa moottorin toisella puolella on moottorin toimintahäiriö, joka löytyy noin puolella potilailla, joilla on oireenmukaista patologista kulkua - potilas valittaa käsivarteen, jalkaan, heikentyneisiin kasvojen ilmeisiin;
    • Yksittäinen kivun, tunto- ja muiden herkkyystyyppien väheneminen kehon rajoitetulla alueella - kasvoissa ja käsivarsissa, molemmat raajat toisella puolella, raajat ja kasvot kehon toisella puolella;
    • Kolmannes tapauksessa tapauksista ja käsivarsista, molemmista raajoista, kasvoista ja raajoista muodostuu pareseesi ja herkkyyden loukkaus;
    • Hemipareesit, joilla on heikentynyt koordinointi;
    • Puhehäiriöiden oireyhtymä ja "hankalat kädet".

    Lakunar-oireyhtymien oireiden piirre on tajunnan, näkökyvyn, aivokuoren vaurioitumisen merkkien puute. Asymptomaattiset useat lakooniset infarktit voivat olla dementian ja vakavien henkisen vajaatoiminnan taustalla.

    Fokusaalisen aivovaurion oireet voivat esiintyä yhtä nopeasti ensimmäisen 1-2 tunnin aikana sydänkohtaukseen ja vähitellen kasvaa 3-5 päivän kuluessa. Aivojen oireet puuttuu. Monet potilaat pian ennen aivohalvausta havaitsevat lisääntyvät ohimenevät iskeemiset hyökkäykset ja toistuvat hypertensiiviset kriisit, joku huomaa, että oli vaikeaa selviytyä paineesta, tavalliset lääkkeet lopettivat hänet normaalilla tasolla, ja iltaisin hän alkoi saada päänsärkyä.

    Faksaaliset neurologiset oireet lacunar-aivohalvauksessa vähenevät pareseesiksi, harvemmin halvaantumiseen, osittainen aistihäviö kehon toiselle puolelle, lantion elinten häiriöt virtsanpidätyskyvyttömyyden ja ulosteen massojen muodossa ovat todennäköisiä. Mahdolliset puhehäiriöt, masennus, ei henkiset muutokset henkisellä alalla.

    Useimmissa lacunarinfarktin tapauksissa äly ei kärsi, mutta potilaat voivat silti kokea vaikeuksia uuden tiedon tallentamisessa, vaikean henkisen työn suorittamisessa, jotkut niistä huomaavat muistin ja keskittymisen vähenemisen.

    On selvää, että lakunaarisen aivohalvauksen oireet määräytyvät sen lokalisoinnin ja tiettyjen rakenteiden osallistumisen perusteella, mutta lievä tai kohtalainen patologinen kulku katsotaan tyypilliseksi, ellei oireetonta.

    Eristetty herkkyyshäiriö voi viitata talamuksen tai aivokannan vaurioitumiseen. Eristetty hemipareesi on tyypillinen sillan alueella, aivojen jalkojen, sisäkapselin, eli silloin, kun moottorin hermokuitujen niput sijaitsevat kompaktissa, alueella. Puhehäiriöiden oireyhtymä ja "hankalat kädet" kehittyvät yleensä lacunarinfarktin lokalisoinnilla aivojen pohjan, sisäisen kapselin alueella.

    Toisaalta heikot oireet ja heikentyneiden toimintojen nopea palauttaminen tarjoavat suuren mahdollisuuden parannuskeinoihin, toisaalta ne altistavat asiantuntijoiden riittämättömälle tarkkaavaisuudelle, ja jos oireeton potilas ei saa lainkaan pätevää apua, mikä edistää verisuonten häiriöiden etenemistä, laktaaristen sydänkohtausten toistumista ja vakavampia aivohalvauksia, joilla on syvä neurologinen alijäämä.

    aivohalvaus kysta

    Nekroosilähteen erottamisen jälkeen aivojen aineeseen muodostuu pyöristetty ontelo, joka on täynnä kirkasta aivo-selkäydinnestettä. Tällainen kysta ei uhkaa elämää eikä aiheuta merkittäviä neurologisia häiriöitä, mutta se on hän, joka on todisteena lakunarinfarktista aikaisemmin, jonka oireet eivät voineet olla.

    Lakunarinfarktin seuraukset ilmenevät useiden vuosien jälkeen, useammin useampien aukkojen ja aivoverenkierron toistuvien rikkomusten myötä. Seuraavista seurauksista yleisimpiä ovat verisuonten dementia (dementia) ja mielenterveyden häiriöt, jotka johtavat käyttäytymismuutoksiin, älykkyyden ja henkisen toiminnan voimakkaaseen vähenemiseen, kunnes itsenäisyyden ja itsehoidon kyky häviää kokonaan.

    Lacunar-aivohalvaus

    Potilaita, joilla on lakooninen infarkti, hoidetaan neurologisissa osastoissa. Ne ovat aina määrätty verenpainelääkkeitä, hermoston kudosten palauttamista ja tromboosin ja embolian ehkäisyä.

    Verenpainetta alentava hoito sisältää ACE: n estäjien (enalapriili, lisinopriili), diureettien (indapamidi, furosemidi), vasodilataattoreiden (nifedipiini, diltiatseemi) ja muiden nimittämisen, potilaan lakunarinen aivohalvaus vaatii jatkuvaa verenpaineen seurantaa, mutta on tärkeää, että se ei tule liian alhaiseksi.

    Jos karotidin ja nikaman valtimoiden vakavia ateroskleroottisia vaurioita sekä yli 75-vuotiaita potilaita esiintyy, paineita ei voida nopeasti vähentää, koska tämä voi aiheuttaa vieläkin suurempaa verenvirtauksen heikkenemistä aivoissa.

    Tärkeä askel aivoinfarktin hoidossa on antitromboottinen hoito. Aspiriini, hepariini, klopidogreeli on esitetty potilaille. Aivohalvauksen kardioembolisessa mekanismissa, kun verihyytymien tai sydämen venttiilien fragmentit tukkeutuvat valtimoihin, tarvitaan antikoagulantteja (hepariini, varfariini).

    Seuraavien laktaaristen aivohalvausten ehkäisemiseksi, jotka pyrkivät toistumaan, aspiriinia annetaan enintään 325 mg. Jos potilas ei siedä aspiriinia, hänen annoksensa pienenee 50 mg: aan päivässä ja täydentää dipyridamolihoitoa vuorokausiannoksella 400 mg kahdessa annoksessa.

    Aspiriini on osoitettu mikroangiopatian läsnä ollessa, joka on aivojen patologian ja kardiovaskulaaristen vaurioiden yhdistelmä. Samanaikaisesti rikotaan rasva-aineenvaihduntaa, ruokavalio ja lipidiä alentavat lääkkeet (statiinit).

    Nikergoliinia, Vinpocetine, Nootropilia käytetään parantamaan aivokudoksen mikropiiristystä. On suositeltavaa määrittää neuroprotektorit (akatinoli, magnesiumsulfaatti), ryhmän B vitamiinit. Masennuksen kehittymisessä on ilmoitettu masennuslääkkeitä (fluoksetiini, amitriptyliini).

    Lääkehoidon lisäksi potilaat käyvät läpi kuntoutuskursseja, joilla palautetaan moottorin toiminta, herkkyys, puhe jne. Hieronta, fysioterapia, erikoisharjoitukset paresis, puheopetusta. Voit palauttaa muistia ja henkisiä kykyjä ratkaisemalla ongelmia muistelemalla runoja tai lyhyitä tekstejä.

    Lacunar-aivohalvauksen välttämiseksi on tärkeää noudattaa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä. Valtimon verenpaineesta kärsivien potilaiden tulisi olla terapeutin jatkuvassa valvonnassa, ja verenpainetta alentavan hoidon suunnitelman tulee olla sellainen, että paineen taso pidetään normaaliarvojen sisällä.

    Kardiologi havaitsee potilaita, joilla on kardiovaskulaarinen patologia, joka altistaa tromboosille ja embolisiin komplikaatioihin, ja hänen on määrättävä aspiriinivalmisteita ja tarvittaessa antikoagulantteja. Jos kaulavaltimon ja nikaman valtimon ateroskleroosi on diagnosoitu, saatat tarvita leikkausta verenvirtauksen parantamiseksi.

    Lacunar-aivohalvauksen jälkeen potilaille annetaan tukihoito neuroprotektoreilla, vitamiineilla, verisuonilääkkeillä, joita määrätään kursseille 1-2 kertaa vuodessa.

    Lacunar-infarktin jälkeistä ennustetta pidetään suotuisana, koska neurologiset häiriöt, jotka näyttävät nopeasti regressoituvat ja mahdollisesti heikentyneiden toimintojen täydellisen palautumisen. Neurologi pitää kuitenkin kiinnittää asianmukaista huomiota tähän patologiaan, koska toistuvia sydänkohtauksia esiintyy ainakin joka kymmenes potilas ja kolmanneksen muutaman vuoden kuluttua merkkejä verisuonten enkefalopatiasta, jolla on henkinen alijäämä ja mielenterveyden häiriöt.

    Joidenkin tietojen mukaan kymmenessä vuodessa vain 30% potilaista selviää, joista useimmilla on selvä dementian oireita. Tällaisten tapahtumien kehittymisen välttämiseksi on noudatettava tiukasti lääkärin suosituksia ja noudatettava toimenpiteitä aivojen verenkiertohäiriöiden ehkäisemiseksi.

    Pidät Epilepsia