Aivojen embolisen geneksin Lacunar-infarkti

Vinogradov OI, Kuznetsov A.N. Kansallisen lääketieteellisen ja kirurgisen keskuksen kansallisen aivokierron patologian keskus. Pirogov

Tällä hetkellä aivojen mikroangiopatiaa, jolla on valtimon hypertensio, pidetään aivojen lacunarinfarktin (LI) johtavana syynä. On kuitenkin näyttöä siitä, että embolia aivojen rei'itysvaltimoissa voi johtaa myös LEE: hen. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää, voiko aivojen aivoinfarkti kehittyä valtimoiden kardiogeenisen tai valtimon arteriaalisen embolian seurauksena, sekä selvittää diagnoosikriteerit LI: n eri etiopatogeenisiin variantteihin. Tutkimme 211 LI-potilasta (97 miestä ja 114 naista 38–84-vuotiaana). Potilaat jaettiin kahteen ryhmään: ryhmä I - potilaat, joilla oli HENKILÖVAIKUTUKSIA ilman mahdollisia aivojen embolian lähteitä - 179 potilasta (84,8%); Ryhmä II - potilaat, joilla on todettu aivojen embolian mahdollinen lähde - 32 potilasta (15,2%). Tutkimus osoitti, että kliinisen kuvan ominaisuudet eivät salli lakunarinfarktin syyn arvioimista. Myös insuliinin riskitekijöiden erillinen arviointi ilman laboratoriotutkimusten ja instrumentaalitutkimusten tulosten arviointia ei myöskään salli LI-kehityksen mekanismia. Potilaille, joilla on LI: n embolinen geneesi, on ominaista: potentiaalisten sydän- ja valtimoverisuonten lähteiden läsnäolo; mikroemboliset signaalit aivojen valtimoiden Doppler-seurannan mukaisesti; voimakas neurologinen alijäämä; useita lakunaripisteitä useissa verisuonten altaissa tai useissa suurissa polttimissa (yli 15 mm) yhdessä verisuonten altaassa tai lacunar- ja alueellisten fokusten yhdistelmää diffuusio-tilassa olevien MRI-tietojen mukaan. Tutkimuksemme vahvisti LEE: n embolisen syntymisen mahdollisuuden. Fyysisen aivovaurion aiheuttaman todellisen syyn todentaminen on välttämätöntä LI: n sekundäärisen ennaltaehkäisyn riittävän menetelmän valitsemiseksi. Asiasanat: lakunarinfarkti, embolia

Aivojen iskeeminen iskeeminen infarkti, joka rajoittuu veren tarjonnan alueelle yhdelle pienistä rei'itysvaltimoista, joka sijaitsee puolipallojen syvissä osissa tai aivorungossa. Lakunarinfarktin järjestämisessä muodostuu pyöristetty ontelo, joka on täynnä viinaa. Aivojen laktaarisen infarktin (LI) osuus muiden iskeemisen aivohalvauksen alatyyppien mukaan on eri tekijöiden mukaan 13%: sta 37%: iin (keskimäärin noin 20%) [8,10,11, 13, 19]. 80%: ssa tapauksista LEE on oireeton [14]. Iskeemisen aivohalvauksen laktaarinen patogeneettinen alatyyppi on ominaista: 1) aivohalvauksen kliininen kuva ilmenee yhtenä perinteisistä "lacunary" -oireyhtymistä; 2) CT / MRI-tiedot ovat normaaleja tai niissä on subkortikaalisia / varren leesioita, joiden läpimitta on alle 1,5 cm [8]. Ensimmäistä kertaa termiä "lacuna" käytti neurologi Durand-Fardel M., joka julkaisi aivojen pehmenemistä käsittelevän harjoituksen Pariisissa vuonna 1843 78 78 patoanatomisen havainnon pohjalta. Hän kirjoitti: ”Striatumissa on pieniä aukkoja kummallakin puolella. joiden pinnat on liitetty hyvin pieniin aluksiin. " Hän uskoi, että nämä muutokset ovat seurausta aivojen tulehdusprosessista [14]. Myöhemmin Virchow R. ehdotti, että aivoinfarktin debyytti liittyy aivojen valtimoiden seinän muutokseen, ja valtimotromboosi liittyy verisuonten seinän ateromaattiseen leesioon. Hän korosti myös aluksen tromboosin mahdollisuutta ateroskleroottisen prosessin ja embolian takia [2]. Ferrandin J. julkaisi vuonna 1902 monografian, jossa analysoitiin tietoja post mortem -tutkimuksesta, joka koski 50 potilasta, joilla oli post mortem -vastaus, ja että Ferrandin J. postuloi, että keskitetysti sijoitettu alus johtaa jokaiseen aukkoon, jota ei kuitenkaan havaittu missään havainnoissa. Hän huomasi, että rei'ittävien valtimoiden luumenit kaventuivat ja niiden seinät olivat sakeutuneet, ja uskoi, että nämä muutokset johtivat aluksen in vivo tukkeutumiseen, joka tasaantui edellä mainitun geneettisen prosessin aikana. vahvistus siitä, että pienen valtimoiden seinän muutos ei voi olla pelkästään niiden sulkemisen ja iskeemisen aivohalvauksen syy, vaan myös repeämä ja sen seurauksena hemorragisen aivohalvauksen debyytti [16] vuonna 1965 Fisher C. ilmoitti 114 post mortem -tutkimuksen tuloksesta, missä Kirjoittaja määritteli LIE: n. ". Nämä ovat pieniä iskeemisiä polttovärejä, jotka sijaitsevat syvälle aivoissa, jotka muodostavat epätavallisia onteloita, joiden halkaisija on 1 - 15 mm kroonisessa vaiheessa." 6: sta seitsemästä potilaasta, joille tehtiin kohdennettu haku, havaittiin ruokinta-rei'itysvaltimon tukkeutuminen, ja useimmissa tapauksissa valtimon suuaukkoa ei estänyt ateroma. Fisher C. uskoi, että verenpaineesta ja aivojen ateroskleroosista on johtava rooli LI: n patogeneesissä. Kirjoittajan mukaan aivojen embolia voi olla myös LI: n aiheuttaja, mutta oikeanpuoleiset rei'itysvaltimot eivät estä emboliaa, vaan niiden valtimoiden (keski-aivovaltimon, posteriorisen aivojen valtimo), jotka estävät veren virtausta suussa. Tällainen mekanismi aukkojen esiintymiselle oli harvinaista. Kysymys embolian mahdollisuudesta läpäisevissä valtimoissa, hän piti erittäin kyseenalaisena ja keskittyi siihen, että ei ollut riittävästi tietoja tämän päätelmän vahvistamiseksi tai hylkäämiseksi. Tutkimukseen perustuen Fisher C. muotoili "lacunary-hypoteesin", jonka mukaan LI: n esiintyminen johtuu yhden perforoivan aivo valtimoiden tukkeutumisesta ja useimmissa tapauksissa liittyy arteriaaliseen verenpaineeseen ja aivojen ateroskleroosiin. Hän esitteli myös termit "lipogialiinit" ja "mikrokorrooma" luonnehtimaan perforointivaltimoiden seinässä tapahtuvia muutoksia [17]. Lammie G. teki vuonna 1997 klinopatologisen morfologisen tutkimuksen tiedot. Hän kuvaili 70 aivovalmisteita, joissa oli todettu mikroofopatia perforoivilla valtimoilla. Valtimon vaurioitumisen morfologia oli sama kaikissa tapauksissa: pienten astioiden seinien samankeskinen hyaliinipaksennus ja niiden lumenin samanaikainen kaventuminen (lipogalinosis). Lipogialinosis vaikutti läpäiseviin valtimoihin ja sille oli tunnusomaista normaalin verisuonten seinämän arkkitehtuurin häviäminen, hyaliinin laskeutuminen intimassa ja tunkeutuminen vaahtoon. 22 tapauksessa (31%) havaittiin mikroangiopatiaa, mutta ei ollut näyttöä valtimon verenpaineesta (AH) elämän aikana. Kirjoittaja totesi, että näiden potilaiden rei'itysvaltimoiden seinän muutokset johtuivat aivojen pienten astioiden lisääntyneestä läpäisevyydestä munuaisten, maksan ja haiman vajaatoiminnan sekä alkoholismin takia. Suurin panos tällaisten vaurioiden esiintymiseen oli turvotus eikä iskemia [20]. Tällä hetkellä keskustellaan LEE-kehityksen embolisen mekanismin mahdollisuudesta. Donnan G: n mukaan lacunar-aivohalvauksen tarkistaminen potilaalla sallii tarkan johtopäätöksen sen kehittymisen ja ennusteen patofysiologisesta mekanismista, koska LI: n patogeneesi on itse pienessä astian taudissa (in situ), joten se ei vaadi etsintää embolian lähdettä. Kirjoittaja pitää epätodennäköisenä, että kaulavaltimon, aortan haarojen tai sydämen ekstrakraniaalisista alueista peräisin oleva embolia voi johtaa LI: n kehittymiseen, ja siksi kliiniset toimet voivat keskittyä verisuonitautien ja kuntoutuksen riskitekijöiden ehkäisyyn [23]. Kaikki tutkijat eivät kuitenkaan ole samaa mieltä. Niinpä Bakshi R. et ai. Mukaan tarttuvassa endokardiitissa (IE) lacunar-fokukset visualisoidaan 50%: ssa tapauksista aivojen MRI: n mukaan [9]. Samankaltaisia ​​havaintoja tekivät kotimaiset tutkijat, jotka osoittivat, että IE: n tapauksessa keskisuurten aivojen valtimoiden päähaarojen altaiden pieniä (jopa 2 cm) iskeemisiä polttimoita tai aivojen aivopuoliskojen syvillä alueilla esiintyviä aukkoja [7]. Kirjoittajat uskovat, että tällainen iskeeminen aivovaurio johtuu pienestä emolien koosta, jotka ovat venttiilin kasvillisuuden fragmentteja. Deborah R. et ai. vuonna 1992 julkaistiin 108 potilasta, joilla oli LI-linssin lokalisoitua lokalisointia. Hypertensio todettiin 68%: lla potilaista, diabetes mellitus - 37%: lla, molemmat nosologiat olivat samanaikaisesti 28%: lla potilaista, arteriaalinen hypertensio (AH) ja diabetes mellitus (DM) 23%: ssa. Ateroskleroottiset plakit, aivojen embolian mahdollinen lähde, todettiin 23%: lla potilaista, ja 18%: lla oli potentiaalisia sydänlähteitä. Tekijät totesivat, että embolisten lähteiden esiintyminen usein potilailla, joilla oli LI, ilman tällaisia ​​riskitekijöitä, kuten verenpainetauti tai diabetes, osoittavat mekanismeja muiden kuin mikroangiopatian kehittämiseksi [12]. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää, voiko aivojen aivoinfarkti kehittyä valtimoiden kardiogeenisen tai valtimon arteriaalisen embolian seurauksena, sekä selvittää diagnoosikriteerit LI: n eri etiopatogeenisiin variantteihin.

Materiaali ja menetelmät:

Tutkimme 211 potilasta, joilla oli lacunar-iskeeminen aivohalvaus ja joita tutkittiin ja hoidettiin Pirogov-keskuksessa vuosina 2003–2008. Tutkituista potilaista oli 97 miestä ja 114 naista 38–84-vuotiaana, keski-ikä oli 61,2 ± 12,2 vuotta. Potilaat jaettiin kahteen ryhmään: I-ryhmä - LI-potilaat, jotka tutkimuksen tuloksena eivät paljastaneet aivojen embolian mahdollisia lähteitä - 179 potilasta (84,8%); Ryhmän II - LI-potilaat, jotka tutkimuksen perusteella osoittivat aivojen embolian mahdollisia lähteitä - 32 potilasta (15,2%). Ryhmän I potilaat jaettiin kahteen alaryhmään: Ia - potilaat, joilla oli pitkä hypertensio - 99 potilasta; IB - potilaat, joilla on vaikea ateroskleroottinen aivovaltimon tai dyslipidemian vaurio - 80 potilasta. Ryhmä I nimettiin ehdollisesti LI-potilaiden ryhmäksi, joka johtui hypertensiivisestä mikroangiopatiasta, Ib-ryhmästä, johtuen ateroskleroottisesta mikroangiopatiasta, ryhmä II - potilailla, joilla oli LI: n embolinen geneesi. Ryhmät vastasivat iän, miesten ja naisten prosenttiosuutta. Kaikilla potilailla yksi lacunar-oireyhtymistä esitti kliinisen kuvan. Kaikki potilaat suoritettiin:

  1. aivohalvauksen riskitekijöiden arviointi;
  2. aivojen tietokonetomografia ("Somatom Sensation 4", Siemens, Saksa);
  3. aivojen magneettikuvaus (Giroscan Intera Nova, Philips, Hollanti);
  4. transthorakinen tai transesoaheaalinen ehokardiografia (Vivid 7, General Electric, USA);
  5. duplex-skannaus (Vivid 7, General Electric, USA) tai selektiivinen angiografia (Infinix CS-1, Toshiba, Japani);
  6. transkraniaalinen dopplerografia, jossa keskimmäisten aivovaltimoiden kahdenvälinen sijainti 60 minuuttia ja mikroembolisten signaalien havaitseminen (Sonomed-300, Spectromed, Venäjä);
  7. biokemiallisten veriparametrien (Olympus 640, Olympus, Japani) ja veren hyytymisjärjestelmän laboratorio-diagnostiikka (BCT DADE, Behring, Saksa);
  8. neurologisen alijäämän vakavuuden arviointi NIHSS-asteikolla.
tulokset

Aivojen Lacunar-infarkti kaikilla potilailla ilmeni kliinisesti yhtenä klassisesta lakunar-oireyhtymästä. Yleisimpiä oli "puhdas moottorivaara": ryhmässä I - 106 potilaalla (59,2%), ryhmässä II - 20 potilaalla (62,5%) ei ollut tilastollisesti merkitseviä eroja eristettyjen hemipareesien esiintyvyydessä ryhmien välillä (p> 0, 05). Dysarthria-oireyhtymät, joilla oli käden kiusallisuus, aistinvarainen aivohalvaus, ataktinen hemipareesi, puhtaasti herkkä aivohalvaus, olivat vähemmän yleisiä, eikä myöskään tilastollisesti merkitseviä eroja esiintymistiheyden välillä. Neurologisen alijäämän vakavuutta akuutin aivohalvauksen aikana arvioitiin NIHSS-asteikon mukaan. Taudin debyytissä neurologisen alijäämän vakavuus oli suurempi potilailla, joilla oli LI-potilaita, joilla oli mahdollisia aivojen embolian lähteitä (7,1 ± 2,5 pistettä) verrattuna I-ryhmään (5,6 ± 2,4 pistettä), mikä osoitti tilastollisesti merkitsevän erot (s. 0,05). Kolesterolin tai matalan tiheyden lipoproteiinien kohonneita pitoisuuksia ryhmässä I havaittiin 118 potilaalla (65,9%), ryhmässä II - 28 potilaalla (87,5%), mikä osoitti tilastollisesti merkitseviä eroja (s. 0,05). Hypertension, diabeteksen ja dyslipidemian esiintymistiheys LI-potilaiden ryhmissä on esitetty taulukossa 1. Ryhmissä ei ollut eroja sellaisten riskitekijöiden osalta, kuten tupakointi, alkoholin väärinkäyttö, liikalihavuus ja alhainen fyysinen aktiivisuus. Brakokefaalisten valtimoiden hemodynaamisesti merkittävä ateroskleroottinen vaurio (stenoosi> 50%) todettiin 42 potilaalla, joilla oli LI, potilailla, joilla oli ateroskleroottinen mikroangiopatia - 28 potilaalla (38,9%), potilailla, joilla oli embolinen geeni LI - 14: ssä (46,7% ), ja erot eivät saavuttaneet tilastollisen merkitsevyyden tasoa (p> 0,05). On huomattava, että IB-alaryhmässä 6 potilaalla (8,3%) havaittiin kaulavaltimon tukkeuma, ja muissa 22 potilaassa kaulavaltimon stenoosi sijaitsi vastakkaisella tavalla. Ryhmässä II kaikkien potilaiden kaulavaltimoiden stenosointivauriot sijaitsivat ipsilateraalisesti vaikuttavalla pallonpuoliskolla. Potilaiden alaryhmässä, jolla oli LI: tä, hypertonisen mikroangiopatian takia aivojen valtimoiden steno-okklusiivista leesiota ei esiintynyt. 18 potilaalla havaittiin aivojen embolian potentiaalisia sydänlähteitä. Seuraavilla emolien luovuttajalähteillä esiintyi eniten esiintyvyyttä: vasemman eteisrajan (eteisvärinän), sydänlihaksen liikkeen polttovälin tai paikallisen patologian, vasemman kammion aneurysmin, sydämen mitraalisen tai aorttaventtiilin vaurioitumisen. Kaikki kadiogeenisen embolian lähteet todettiin ryhmän II potilailla. Mikroembolisia signaaleja havaittiin kahden potilaan keski-aivovaltimoiden kahdenvälisen Doppler-seurannan aikana 32 potilaalla, joilla oli iskeemisen aivohalvauksen laktaarinen patogeeninen alatyyppi (kuva 1). Potilaiden ryhmässä, joilla oli LI: n embolinen geneesi, havaittiin mikroembolia 18 potilaalla (56,3%), mikä oli merkittävästi suurempi kuin alaryhmässä Ia - 2 potilaalla (2,1%, p 0,05). Vastaavat muutokset MRI-signaalissa puuttuivat ryhmässä, jossa oli embolinen geneesi LI. Diffuusio-MRI: n mukaan 39 potilaalla (18,5%) todettiin suuri (yli 15 mm) tai useita pieniä polttovälejä yhdellä verisuonialustalla: LI-potilailla, joilla oli embolinen geneesi - 8 potilaalla (25,0%) ja alaryhmässä potilailla, joilla on ateroskleroottinen mikroangiopatia - 18 potilaalla (22,5%), ja erot eivät olleet merkitseviä (p> 0,05). LIIP-potilaiden alaryhmässä hypertensiivisen mikroangiopatian vuoksi vain 13 potilasta (13,1%) vahvisti edellä mainitut muutokset, jotka saavuttivat tilastollisesti merkitsevien erojen tason ryhmään II (p = 70% osoittaa kaulavaltimon endarterektomiaa tai balloniangioplastiaa stentillä, jota seuraa antiaggreganttihoito. Potilaille, joilla on oireenmukaista kaulavaltimon ahtauma 50%: sta 70%: iin, tulee määrätä verihiutaleiden verihiutaleiden hoitoa, ja kirurgisen hoidon kysymys on tehtävä ottaen huomioon lisätoiminnot. Ktorov (mies sukupuoli, ikä, vakavuus neurologiset alijäämä). Potilaat, joilla DO kaulavaltimon ahtauma

Aivojen lakunarisen iskeemisen aivohalvauksen (sydänkohtaus) seuraukset ja hoito

Lacunar-aivohalvaus on aivojen aivoverisuonisairaus, joka liittyy pienten moninkertaisten onteloiden muodostumiseen aivorakenteen syviin osiin. Lacunat muodostuvat tietyn elimen perforoivien verisuonten iskeemisen vaurion vuoksi. Aikaista ja asianmukaista hoitoa, pitkäaikaisen kuntoutuksen avulla voit palata täyteen elämään.

Syyt ja riskitekijät

Lääkärit kutsuvat usein sydänkohtauksen aivohalvauksen. Tärkein syy sen esiintymiseen on verenkierron rikkominen aivojen syvissä perforoiduissa valtimoissa verenpaineen ja systeemisen ateroskleroosin taustalla.

Pieni aivot muodostavat iskemian vahingoittamat aivokudoksen alueet. Tällaisten onteloiden keskimääräinen halkaisija on 10 mm.

Aivojen Lacunar-infarkti näkyy usein aivojen, valkoisen aineen, sisäisen kapselin, sillan, thalamuksen kudoksissa.

Aivojen aivovaurion kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä olisi harkittava:

  • epäterveellistä ruokavaliota;
  • pitkittynyt stressaava tilanne;
  • huonot tavat - tupakointi, alkoholin väärinkäyttö;
  • ikä;
  • aivotulehdukset;
  • hormonaalisten ehkäisyvalmisteiden pitkäaikainen käyttö;
  • asianmukaista lepoa ja nukkumista jne.

Tämän taudin yleiset syyt ovat seuraavat patologiat:

  • verenpaine, jolla on usein kriisejä, äkilliset verenpaineen muutokset ilman hoitoa;
  • ateroskleroosi, joka johtaa aivojen verisuonten kovettumiseen;
  • diabetes mellitus, jolla on heikentynyt metabolinen prosessi;
  • tromboembolia;
  • allerginen tai tarttuva vaskuliitti, joka häiritsee veren normaalia liikkumista aivojen alusten kautta;
  • geneettiset muutokset valtimoiden anatomisessa rakenteessa;
  • valtimoiden seinien erottaminen;
  • toiminnalliset häiriöt keskusvaltimossa;
  • verenvuotohäiriöt;
  • sydäninfarktin seuraukset jne.

Terveellinen elämäntapa, huolehtiva asenne terveyteen auttaa vähentämään tämäntyyppisen aivohalvauksen riskiä.

Oireet ja merkit

Lakunaarisen aivohalvauksen oireet ovat suoraan riippuvaisia ​​aivovaurion alueesta. Aivohalvauksen jatkuvia oireita ovat sydämen rytmihäiriöt ja korkea verenpaine.

Lääkärit erottavat seuraavat tämän patologian neurologisten merkkien ryhmät:

  1. Eristetty motorinen oireyhtymä (yli 50% tapauksista). Vaurio sijaitsee aivojen sisäisessä kapselissa. Kehon vastakkaisella puolella on halvaus.
  2. Eristetty aistien oireyhtymä (5-10% tapauksista). Tapahtuu silloin, kun vatsan thalamic ganglionin alueella esiintyy aukkoja. Potilas menettää kehon täydellisen tai osittaisen herkkyyden - raajat, pää, vartalo. Hän ei enää tunne kipua, esineiden lämpötilaa, kosketuksia jne.
  3. Ataktinen hemipareesi (10-12% tapauksista). Aivojen vaurioituneet alueet ovat sisäkapselin selkäosa. Tätä tilannetta kuvaavat liiallinen liikkeiden koordinointi ja heikkous kärsivällä puolella. Usein tämän oireyhtymän yhdistelmä on herkkyyden menetys (35-40%).
  4. Dysartria, käsien kiusallisuus (6-7% tapauksista). Lacunas sijaitsee hermokudoksen kerroksissa. Päätä, yläraajoja voi olla halvaantunut, puheongelmat alkavat.

Aivojen laktaarisen aivohalvauksen harvinaisempia merkkejä voidaan harkita:

  • hyperkinesia;
  • koordinoiva oireyhtymä;
  • pseudobulbar-palsy;
  • tahatonta virtsaamista ja ulostumista;
  • sapen dyskinesia jne.

Kun löydetään lakoonisia muodostelmia mykistysalueilla, tauti voi olla oireeton.

Tällä patologialla lähes kaikki aivokuoren toiminnot säilyvät. Tämä johtuu siitä, että kortikaalirakenteissa ei ole aukkoja.

Usein tämäntyyppinen aivohalvaus tapahtuu unen aikana. Välitön pääsy lääkäriin auttaa välttämään monia vakavia komplikaatioita ja kuolemaa.

Varhainen tutkimus auttaa tekemään oikean diagnoosin ja aloittamaan hoidon. Laskennallinen ja magneettikuvaus (MRI ja CT) kykenevät havaitsemaan onteloiden muodostumisen aivorakenteissa, niiden lokalisoinnissa ja muodossa. Taudin kuva muuttuu voimakkaammaksi viikon kuluttua hyökkäyksestä. Tänä aikana tehdään diagnoosi uudelleen diagnoosin vahvistamiseksi.

Hoidon piirteet

Lacunar-aivohalvauksen kattavalla hoidolla on seuraavat tavoitteet:

  • alentaa verenpainetta;
  • aivokudoksen normaalin ravinnon palauttaminen;
  • monimutkaisten tilanteiden (emboli, tromboosi) ehkäisy.

Tätä hoitaa asiantuntevasti ja oikea-aikaisesti määrätty hoito, mukaan lukien:

  • lääkkeiden ottaminen;
  • kuntoutus;
  • terveysruokaa.

Verenpaineen alentamiseksi käytetään verenpainetta alentavia lääkkeitä:

  • ACE-estäjät (Lisinopril, Enalapril);
  • verisuonia laajentavat lääkkeet (diltiatseemi, nifedipiini);
  • diureetit (furosemidi, indapamidi) jne.

Lacunar-aivoinfarktin hoidossa tärkeä suunta on antitromboottinen hoito käyttäen hepariinia, aspiriinia, varfariinia jne.

Nootropil, Vinpocetine, Akatinol, B-vitamiinit ja muut määrätään aivorakenteiden palauttamiseksi, mikrokierron parantamiseksi, Antidepressantteja (Amitriptyliini, Fluoksetiini) käytetään masennuksen lievittämiseen. Statiineja käytetään torjumaan ateroskleroosia, alentamaan kolesterolia. Komplikaatioiden ehkäisemiseksi potilaalle näytetään Aspiriini, joka pystyy ohentamaan verta.

Kuntoutusohjelma potilaille, joilla on ollut aivohalvaus, on tarpeen moottorin, puhetoimintojen ja hukan herkkyyden palauttamiseksi. Se sisältää:

  • fysioterapia;
  • Harjoitushoito;
  • hieronta;
  • puheopetus jne.

Kun kaikki lääketieteelliset suositukset toteutetaan, ennuste pidetään suotuisana.

Mikä on tällaisen aivohalvauksen vaara?

Jos lakunarinen iskeeminen aivohalvaus on yksi pieni leesio ja se on tapahtunut ensimmäistä kertaa, komplikaatioiden riski on pieni. Aikaisella hoidolla ja pätevällä kuntoutuksella potilas palaa täyteen elämään.

Tapahtuman polttopaljon tapauksessa voi olla vakavia seurauksia, jotka vaikuttavat ennen kaikkea potilaan psyykeen. Näitä ovat:

  • muistin osittainen tai täydellinen menettäminen;
  • alueellinen disorientaatio;
  • vähentyneet henkiset ja puheominaisuudet;
  • motiliteettihäiriöitä;
  • viestinnän vaikeudet;
  • tearfulness, ärtyneisyys, hysteria jne.

Jokaisella kolmannella potilaalla vuodessa diagnosoidaan parkinsonismi ja myöhemmin verisuonten dementia. Lacunar-tyyppisen aivohalvauksen puutteellinen hoito voi olla kohtalokas.

Mikä on lakunarinen iskeeminen aivohalvaus

Lacunar-aivohalvaus on iskeemisen aivohalvauksen alatyyppi, jossa rei'itetyt valtimot ovat vaurioituneet, mikä aiheuttaa pieniä onteloita aivoissa. Ylivoimaisella potilaalla on vaikeuksia, jotka liittyvät vakavaan kuntoutukseen, kun taas monet jäävät vammaisiksi koko elämänsä ajan ja ovat vaarassa joutua komplikaatioihin, jotka voivat olla kuolemaan johtavia. Tällainen aivohalvaus on kuitenkin hoidettavissa, ja oikealla elämäntavalla henkilöllä on mahdollisuus välttää aivojen verenkiertohäiriöitä aiheuttavia sairauksia.

Erityisominaisuudet

Tämäntyyppistä aivohalvausta kutsutaan myös lacunar-aivoinfarktiksi. Hän on mukana aivoverisuonisairauksien ryhmässä. Lacunar-infarktikoodi kansainväliselle sairauksien luokitukselle (ICD) on 163. Se viittaa määrittämättömän alkuperän aivohalvauksiin.

Lacunar-infarkti johtuu aina verisuonihäiriöistä, joita esiintyy rei'itysvaltimoissa. Hemorrhagisissa aivohalvauksissa muutokset tapahtuvat basaalissa valtimoissa, ja lacunarissa ne vaikuttavat vain syvemmälle sijoitettuihin kapillaareihin.

Pienet ontelot, joita kutsutaan lohkoiksi, esiintyvät iskemian aikana kuolleen aivokudoksen kohdalla. Niiden keskimääräinen koko on 10 mm. Ei ole harvinaista, että lakot ovat hyvin pieniä eivätkä ne ylitä 1 mm: n halkaisijaa. Vaikeissa tapauksissa ne voivat jopa saavuttaa 20 mm, mutta tämä tapahtuu hyvin harvoin.

Aivojen lacunar-polttimot voidaan diagnosoida useissa paikoissa:

Sekä oireet että hoitomenetelmät voivat riippua paikannuspaikasta. Usein aivojen toisen puolen tappion kanssa on ongelmia saman tai vastakkaisella puolella kehoa.

Kaikista iskeemisen aivohalvauksen tyypeistä lacunar oli noin 30% verenkiertohäiriöiden tapauksista.

Riskiryhmä, syyt

Lacunar-tyyppinen aivohalvaus voi esiintyä missä tahansa henkilössä. Useimpien täytyy pelätä niitä, jotka ovat vaarassa. Kuitenkin tekijät, jotka voivat johtaa tällaiseen aivohalvaukseen, eivät ole suoria syitä. On melko paljon sairauksia, joiden vuoksi verenkiertohäiriö on aivoissa.

Riskiryhmä

Tietyissä olosuhteissa henkilö voi hitaasti työntää itsensä aivohalvaukselle edes ymmärtämättä sitä. Jos hänellä on ainakin yksi riskitekijä, on mahdollista, että tulevaisuudessa hänellä on munuaisverenkiertohäiriöitä. Useimmiten yli 40-vuotiaat miehet kohtaavat sen. Naisilla on yleensä samanlaisia ​​ongelmia vasta 60 vuoden kuluttua.

Seuraavat tekijät voivat aiheuttaa laktaarisen aivoinfarktin:

  • Edistynyt ikä;
  • Alkoholin väärinkäyttö, tupakointi;
  • Unen ja levon puute;
  • Suuri määrä stressiä;
  • Virheellinen ravitsemus;
  • Ehkäisyvälineiden tai hormonien ottaminen;
  • Häiriöt raskauden aikana;
  • Lisääntynyt sokerin määrä veressä;
  • Aikaisemmin levinneet arterioleja aiheuttavat tartuntataudit;
  • Aivojen vaurioituminen.

Aivohalvauksen riskin vähentämiseksi riittää, että muutat elämäntapaa ja hoidat terveyttäsi.

syistä

On olemassa useita syitä, jotka aiheuttavat verenkiertohäiriöitä. Heidän pitäisi olla erityisen tarkkaavaisia ​​ja yrittää käsitellä heidän kohtelunsa ajoissa eikä johtaa aivohalvaukseen.

  1. Patologian rei'itysvaltimo.
  2. Keski-valtimon toiminnalliset häiriöt.
  3. Aivojen verisuonten erottaminen.
  4. Valtimoiden anatomiset ominaisuudet.
  5. Asymptomaattinen valtimon stenoosi.
  6. Aivojen arteriolien tulehdus.
  7. Aivoverisuonisairaudet.
  8. Sydän.
  9. Ateroskleroosi.
  10. Verenpainetauti.
  11. Diabetes.
  12. Kohonnut kreatiniini.

Useimmat tämäntyyppisen aivohalvauksen syyt liittyvät suoraan verisuonten terveyteen. Siksi heidän on kiinnitettävä erityistä huomiota ja pyrittävä säännöllisesti toteuttamaan asianmukainen ehkäisy.

oireet

Lacunar-aivohalvauksen pääpiirre on sen ilmentyminen. Tällä patologialla kaikki tajuntaan, näköön tai puheeseen liittyvät häiriöt ovat lähes aina poissa. Tässä tapauksessa aivot toimivat tavalliseen tapaan, mutta ei ole merkkejä sen rungon vahingoittumisesta. Ainoa pakollinen oire on verenpaineen jatkuva kasvu. Useimmissa tapauksissa se saavuttaa raja-arvot myöhään illalla, minkä jälkeen se palaa potilaan tuntemalle tasolle.

Kaikki tärkeimmät lakoonisen aivohalvauksen oireet, joita voi esiintyä ihmisillä, ovat neurologisia. Ne ilmenevät erityisten oireyhtymien muodossa. Niiden kokonaismäärä on 20 lajia, mutta riittävän usein vain neljä niistä kirjataan. Ne eroavat paitsi ilmenemismuodossa myös rikkomusten paikallistamisessa. Näitä oireyhtymiä ovat:

  1. Eristetty moottori. Sitä havaitaan 60%: lla potilaista, joilla on lacunar-aivohalvaus. Patologia on keskitetty sisäiseen kapseliin. Symptomatologia koostuu vain kehon puolen halvauksesta, joka on vastakkainen sairauksien lokalisoinnin puolelle.
  2. Eristetty herkkä. Noin 20% potilaista, joille on löydetty lakunarityyppisiä verenkiertohäiriöitä, ovat tämän oireyhtymän edessä. Ongelmakeskeisen sijainnin lokalisointi on vatsaalinen thalamic ganglion. Potilailla on herkkyysongelmia, joiden vuoksi hän lopettaa tunteiden liikkeet, ei tunne kipua, kosketuksia ja kehon lämpötilan muutoksia. Kaikki tämä ilmenee raajoissa, vartalo ja pää. Joskus oireet häviävät ilman lääketieteellistä väliintuloa.
  3. Ataktinen hemipareesi. Se tapahtuu 12 prosentissa tapauksista, mikä tekee siitä melko harvinaisen ilmiön. Tässä patologiassa esiintyvät aukot muodostuvat sekä sisäkapselin selkäosaan että ponssiin. Potilas kokee vakavan heikkouden sekä heikentää kehon vasemmassa osassa tai oikealla olevan liikkeen koordinaatiota, mikä vastaa leesion paikannusta.
  4. Ahdistus, dysartria. Vain 6% potilaista saattaa kohdata tämän, mikä tekee tällaisesta ongelmasta vähiten todennäköistä. Tällaisen aivohalvauksen aiheuttamat puutteet esiintyvät hermokudoksen kerroksissa. Tästä syystä henkilöllä on poikkeavuuksia, jotka aiheuttavat ongelmia ylempien raajojen puheen tai liikkeen kanssa, sekä pään, käsivarsien ja jalkojen täydellinen tai osittainen halvaantuminen.

Jos tällaisia ​​oireita ilmenee, jotka eivät vaikuta tajuntaan ja aivojen toimintaan, ota välittömästi yhteys lääkäriin tai soita ambulanssiin. Ajankohtainen sairaanhoito voi säästää ihmisen elämää, ja viivästyminen lisää vakavasti kuoleman todennäköisyyttä.

Muita merkkejä, jotka viittaavat lacunar-infarktiin, voivat olla:

  • Biliaarinen dyskinesia;
  • Pseudobulbar-palsy;
  • Parkinsonin oireyhtymä;
  • Kehon osien herkkyyden väheneminen;
  • Yleinen lihasheikkous;
  • Odotuksen muutos, lyhyt askel;
  • Äkillinen virtsaaminen, inkontinenssi.

Muut oireet ovat erittäin harvinaisia, minkä vuoksi voidaan väittää, että se johtuu aivohalvauksen olosuhteisiin ja potilaan yleiseen terveyteen liittyvistä erityisolosuhteista.

Haavojen aiheuttamat epätavalliset oireet aiheuttavat usein ongelman myöhäistä havaitsemista.

diagnostiikka

Lacunar-infarktiepäilyjä esiintyy vain, jos potilas kärsii valtimon verenpaineesta, diabeteksesta tai aivojen verisuoniin liittyvistä sairauksista. Oireiden spesifisyyden aiheuttamien vaikeuksien vuoksi lopullisen diagnoosin tekeminen kestää usein kauan. Ensinnäkin neurologi suorittaa kyselyn ja määrittää sitten seuraavat tutkimukset:

  • Laboratorion verikokeet;
  • Tietokonetomografia;
  • Magneettikuvaus;
  • Aivoalusten angiografia.

Nykyaikainen lääketiede antaa sinulle mahdollisuuden tarkasti ja nopeasti tunnistaa kehon rikkomukset. Lacunar-aivohalvauksen tapauksessa on kuitenkin useita ongelmia:

  1. Jos aivohalvauksen syy on verenpaineen nousu, on tapauksia, joissa poikkeama normista on niin vähäinen, että lääkärit eivät ota sitä huomioon. Siksi he alkavat etsiä muita syitä, koska potilaalla on tiettyjä oireita. Tällä hetkellä potilaan tila saattaa huonontua, mikä, kuten myöhemmin ilmeni, johtui verenpaineen heikentyneestä verenpaineen noususta.
  2. Aukkojen koko voi olla äärimmäisen pieni, minkä vuoksi myös modernit laitteet eivät salli niiden havaitsemista ensimmäisen tutkimuksen aikana. Siksi toisinaan lääkäreiden on suoritettava CT- tai MRI-toistoja.
  3. Lacunasia ei voida havaita välittömästi. Tämä johtuu siitä, että CT: ssä tai MRI: ssä ne näkyvät todellisessa muodossa vain viikon kuluttua muodostumisesta. Tähän asti ne ovat joko näkyvissä paljon pienemmässä ja pienitiheyksisessä tilassa kuin ne ovat todellisuudessa tai eivät näy lainkaan.
  4. Oireet näkyvät vähitellen. Jo vakavan verenkierron rikkomisen jälkeen potilaalla ei ehkä ole ulkoisia merkkejä aivohalvauksesta. Tila huononee yleensä useiden päivien aikana. Tästä syystä on olemassa suuria riskejä, että sairautta ei havaita lainkaan, kunnes potilaan terveydentila heikkenee kriittisesti.
  5. Angiografia ei ehkä näytä mitään poikkeavuuksia, jotka voisivat osoittaa aivojen alusten ongelman. Niiden tunnistaminen ei ole taattu myös toistuvilla tutkimuksilla.

Kaikki nämä ongelmat tekevät aivojen laktaarisen iskeemisen aivohalvauksen erityisen vaaralliseksi ilmiöksi. Vain korkein laatu ja vastuullinen tutkimus paljastavat rikkomuksia ensimmäisinä päivinä. Mutta jopa korkeasti koulutettujen lääkäreiden työn ja nykyaikaisten laitteiden saatavuuden ansiosta ei ole takeita nopeasta ja oikeasta diagnoosista.

hoito

Lopullisen diagnoosin jälkeen lääkäri päättää hoitomenetelmästä. Hoidon tulee olla kattava, koska vain tällä tavalla saavutetaan elpyminen. Jos mitään komponenttia ei ole, terveyden palauttamismahdollisuudet ovat erittäin pieniä.

Lacunar-aivohalvauksen kaikkien hoitojen tarkoituksena on normalisoida paine, palauttaa kudosravinnon toiminnot sekä poistaa komplikaatioita. Tätä varten käytetään vain lääkehoitoa. Lääkärit eivät suorita leikkauksia, eivätkä he kykene toipumaan omalla tavallaan kansanmenetelmien avulla, myös voimakkaalla halulla.

Hoito koostuu:

  • Ravitsemuksellinen korjaus;
  • Täysi kuntoutus;
  • Lääkkeiden vastaanotto.

Lääkäri voi määrätä suuren määrän lääkkeitä, joista jokaisella on oma tehtävä. Ne on otettava tiukasti lääkärin ohjeiden mukaisesti. Hän voi kirjoittaa seuraavia lääkkeitä erityistarkoituksiin:

  1. Hypotensiivinen - korkean verenpaineen normalisointi.
  2. Neuroprotektorit - aivorakenteiden palauttaminen.
  3. Nootropics - aivojen komplikaatioiden ja ongelmien ehkäisy.
  4. Verihiutaleiden estäjät - veren ominaisuuksien parantaminen.
  5. Antiprotektorit - aineenvaihduntaprosessien stimulointi.
  6. Erottelijat - poikkeus verihyytymien muodostumisesta.
  7. Statiinit - kolesterolin alentaminen, ateroskleroosin torjunta.

Erityisempiä lääkeaineita voidaan myös määrätä sydän- ja verisuonijärjestelmän terveyden parantamiseksi ja eri komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi. Joissakin tapauksissa lääkärit määrittävät aspiriinin, joka laimentaa verta ja vaikuttaa positiivisesti aivojen tilaan tällaisen aivohalvauksen jälkeen.

Jotkut potilaat hoidetaan kotona, mutta usein tämä aiheuttaa lieviä psykologisia häiriöitä. Useimpien tällaisen aivohalvauksen kärsineiden mielipiteet näkyvät farmakologisilla foorumeilla. Absoluuttinen enemmistö uskoo, että sitä on parasta käsitellä erikoiskeskuksessa. Lääkärit pitävät samaa mieltä.

tehosteet

Ennuste riippuu täysin siitä, onko yksittäinen aivohalvaus tapahtunut. Jos näin on, niin todennäköisyys täydelliseen elpymiseen kuntoutuksen jälkeen on erittäin korkea. Joskus toipunut henkilö voi silti olla vielä vähäisiä oireita pitkän elpymisen jälkeen, mutta tämä on hyvin harvinaista.

Kun lacunar-infarktin polttopisteitä on useita, ennuste on jonkin verran huonompi. Tällaiset potilaat kokevat laktaarisen aivosairauden, jossa henkilö kehittyy ateroskleroosina, yhdistettynä tromboosiin ja monien valtimoiden vaurioitumiseen. Palauta tässä tapauksessa on paljon vaikeampaa.

Tärkein ongelma, joka pahentaa ennustetta, on henkilön henkinen tila. Aivohalvauslacunar-tyypillä on voimakas negatiivinen vaikutus koko psyykeen, jonka vuoksi se muuttuu huomattavasti. Henkilöllä on muisti raukeaa, hänen on vaikea liikkua avaruudessa, kommunikoida muiden ihmisten kanssa, kun hän on jatkuvasti hermostunut ja turhautunut.

Monien potilaiden aivohalvauksen seurauksena tulee vamma, joka estää heitä toimimasta täydellisesti. Oikean kuntoutuksen yhteydessä on kuitenkin kaikki mahdollisuudet palata normaaliin elämään sekä poistaa uusiutumisen riski.

kuntoutus

Jos kyseessä on lievä aivoinfarkti, elpymisaika kestää noin kolme viikkoa, mutta vakavammissa olosuhteissa saattaa kestää useita kuukausia, jotta saavutetaan täydellinen toipuminen, jos mahdollista. Kuntoutukseen sisältyy elämäntavan tarkastelu ja erityismenettelyt, joilla pyritään parantamaan kehon yleistä tilaa.

Jokainen, joka toipuu lacunar-aivohalvauksesta, tarvitsee:

  1. Säädä tehoa. Ruokavaliosta tulisi jättää rasvaiset elintarvikkeet, makeiset, kahvi, alkoholi sekä kaikki tuotteet, jotka voivat lisätä painetta tai aiheuttaa aivohalvauksen perimmäisten syiden palauttamista.
  2. Vietä riittävästi aikaa raittiiseen ilmaan ja liikuta. Ne, jotka tuntevat pahaa, voivat yksinkertaisesti kävellä asunnon ympärillä tai suorittaa yksinkertaisimmat voimistelun ikkunat auki.
  3. Levätä. On tärkeää välttää vain liiallista henkistä stressiä, mutta myös nukkua hyvin. Täysi lepo mahdollistaa useiden komplikaatioiden kehittymisen ja vähentää myös uusiutumisen riskiä.
  4. Osallistu harjoitushoitoon. Terapeuttiset harjoitukset auttavat nopeasti palauttamaan motoriset toiminnot ja parantamaan lihaskudoksen tilaa palauttamalla niiden sävyn.
  5. Osallistu hierontaan. Pään ja koko kehon laadukas hieronta auttaa normalisoimaan fyysistä ja psyykkistä hyvinvointia. Säännöllisten menettelyjen avulla henkilö tuntee merkittävän vaikutuksen muutaman viikon kuluttua.

Kuntoutus on olennainen osa hoitoa, jota tulisi harkita. Sen avulla voit palauttaa terveyden mahdollisimman nopeasti.

Mahdolliset komplikaatiot

Niissä tapauksissa, joissa lacunar-infarkti tapahtui melko lievässä muodossa, komplikaatioiden riski on vähäinen. Hän on kuitenkin. Ja aivohalvauksella, jolla on useita polttovälejä, komplikaatiot näkyvät lähes aina.

Mitä potilas voi odottaa:

  • Liikkuvuushäiriöt;
  • Ongelmat suuntautumiseen avaruudessa;
  • Henkisten kykyjen väheneminen;
  • Muisti raukeaa;
  • Hermokudoksen tulehdus;
  • Raajojen tlinging;
  • Virtsaamattomuus;
  • Puheominaisuuksien osittainen tai täydellinen menettäminen;
  • Kuolema.

Tarvittavan hoidon puuttuessa henkilö voi nopeasti kehittyä minkä tahansa komplikaation, joka pian on kohtalokas, koska ilman lääketieteellistä väliintuloa selviytyä aivohalvauksen jälkeen on mahdotonta.

Jos terveydentila heikkenee elpymisen aikana, ota aina yhteyttä lääkäriisi.

ennaltaehkäisy

Väärät elämäntavat ja kieltäytyminen hoitamasta olemassa olevia sairauksia ovat tärkeimpiä tekijöitä, jotka lisäävät riskiä joutua aivohalvaukseen, sekä monia muita vaarallisia aivosairauksia. Siksi kannattaa ajatella etukäteen ja muuttaa elämääsi.

Riittää, kun noudatat yksinkertaisia ​​sääntöjä:

  1. Syö oikein, juo tarpeeksi nesteitä.
  2. Lopeta juominen ja tupakointi.
  3. Vietä enemmän aikaa raittiiseen ilmaan.
  4. Osallistu urheiluun ja rentouttavaan voimisteluun.
  5. Katso painosi.
  6. Ajoissa osallistua kaikkien sairauksien hoitoon.
  7. Tarkista paine säännöllisesti.

Ne, joilla on ongelmia sydän- tai verisuonijärjestelmässä tai aivoissa, joutuvat myös säännöllisesti suorittamaan lisädiagnostiikan, jotta estetään tilan uusiutuminen tai paheneminen.

johtopäätös

Aivojen laktaarisen infarktin seuraukset voivat olla erittäin vaarallisia. Siksi on tärkeää seurata terveyttäsi ja ensimmäisessä epäilyksessä vakavista rikkomuksista mennä sairaalaan, jotta voit aloittaa hoidon mahdollisimman nopeasti tai varmistaa, ettei sairauksia ole.

Aivojen Lacunar-infarkti, mikä se on - Sydän

Tärkeimmät syyt

Merkittävä rooli aivojen tunkeutuvien valtimoiden patologisten muutosten muodostamisessa on osoitettu:

  • verenpaine, jolla on hallitsematon verenpaineen lasku, usein kriisit, puuttuminen tai puutteellinen hoito;
  • aineenvaihdunnan muutosten seuraukset (hiilihydraatin metabolian heikkeneminen ja ionitasapaino) diabetes mellituksessa;
  • olosuhteet ja sairaudet, joihin liittyy lisääntynyt veren hyytyminen ja taipumus tromboosiin (laaja vammoja ja palovammoja, sokki, suuri nestehäviö pitkittyneen oksentelun, ripulin, dehydraation, polysytemian ja muiden kanssa);
  • tulehdukselliset valtimotaudit (arteriitti ja vaskuliitti), joilla on tarttuvia tai allergisia syitä, jotka estävät veren yleistä virtausta aivojen aluksiin;
  • perinnölliset muutokset verisuonten seinämän rakenteessa.

Harvoin lacunar-muotoisen aivohalvauksen syy ei välttämättä ole iskemia kudosekroosilla, vaan pieni verenvuotoalue viereisellä vyöhykkeellä. Ateroskleroosin sijasta kolesterolilevyjen sisältä sisältä tulevat astiat tiivistyvät, menettävät hyaliinin ja sclerosedin.

Pitkän tieteellisen tutkimuksen jälkeen paljastui, että tämä sairauden muoto esiintyy useimmiten henkilöillä, jotka kärsivät verenpaineesta, jolla on vakavia ateroskleroottisia tapahtumia. Tämän takia ikääntyneet joutuvat riskiryhmään, koska ateroskleroottisten plakkien aiheuttamat vahinkot verisuonille luovat suotuisan ympäristön kroonisen aivotyypin iskemialle.

Mielenkiintoista! Lacunar-aivohalvauksen ja hemorragisen ja iskeemisen aivohalvauksen pääasiallinen ero on se, että se rikkoo tärkeimpien veren valtimoiden läpäisevyyttä, mutta pienimmät kapillaarit aivojen kortikaalisten keskusten sisällä. Nämä kapillaarit ovat halkaisijaltaan enintään useita kymmeniä mikroneja, mutta ne ovat vastuussa syvien aivosolujen kyllästymisestä.

Mitä sinun tarvitsee tietää intraserebraalisista valtimoista:

  • niitä tuskin voidaan korvata apulaivoilla;
  • patologisilla vaurioilla on tiukka sijainti, joka ei ylitä 5-10 mm;
  • helposti muunnetaan mikroaneurysmiksi, mikä aiheuttaa verenvuotoja;
  • niitä ei viitata astioihin, joihin ateroskleroosilevyt, kuten aortan tai sepelvaltimoaluksen, vaikutukset vaikuttavat.

Ateroskleroosi häiritsee aivojen ravitsemusta kokonaisuutena, ja tämä puolestaan ​​lisää verenpaineen nousua ja pahentaa aivojen sisällä olevien verisuonten tilaa. Samanaikaisesti kortikaalinen osa pysyy normaalina, mutta pienet verihyytymät luovat ensin pehmenevän keskuksen ja muodostavat sitten aukkoja (onteloita), joiden koko voi nousta puolitoista senttiä tai jopa enemmän.

Lacunat täytetään verellä tai plasmalla, jotka voidaan kaataa painehyppyjen aikana sekä hieman fyysisesti.

On tärkeää! Jättiläiset aukot ovat onteloita, joiden koko on yli 20 mm, mutta jotka ovat käytännössä erittäin harvinaisia.

Aivojen Lacunar-infarkti aiheuttaa seuraavia syitä:

  • verenpainetauti, jolle on ominaista kontrolloimattomat paineen nousut ja usein esiintyvät kriisit, jotka ovat ominaista tämän taudin väärälle hoidolle;
  • diabetes mellitus, jossa hiilihydraattien ja ioninvaihtojen välillä on suuria muutoksia;
  • elimistön kaikki sairaudet tai tilat, jotka lisäävät veren hyytymistä, ja näin ollen verihyytymien muodostuminen, kuten dehydraatio tai palovamma, loukkaantuminen tai polysytemia;
  • tulehdukselliset prosessit valtimoissa, joilla on tarttuva tai allerginen syy, mutta joka johtaa aina heikentyneeseen yleiseen verenkiertoon aivojen verisuonissa;
  • verisuonten seinien rakenne muuttuu perinnöllisistä syistä.

On tärkeää! Lacunar-infarkti tai aivohalvaus voi erittäin harvinaisissa tapauksissa johtua kudosekroosin iskemiasta, mutta jopa pienen alueen verenvuodosta.

oireiden

Lacunar-aivohalvaus erottuu usein debyytteistä, kun polttoväiriöt kehittyvät nopeasti 1-2 tunnin kuluessa. On kuitenkin mahdollista ja asteittaista alkamista, kun oireet lisääntyvät 3 - 6 päivän aikana.

Joissakin tapauksissa on havaittu aikaisempia ohimeneviä iskeemisiä hyökkäyksiä. Ominaisuus on aivojen ilmenemisten, kortikaalisten häiriöiden ja meningeaalisen oireyhdistelmän puute, tietoisuuden säilyttäminen.

Hemipareesia, hemitipin aistihäiriöitä, ataksiaa, dysartriaa, lantion dysfunktiota, pseudobulbar-oireyhtymää voi esiintyä. Eristetyt moottori-, ataksi- tai aistihäiriöt sekä sekamuotoiset neurologiset oireet ovat mahdollisia.

Usein esiintyy masennusta ja lievää kognitiivista heikkenemistä.

Kognitiiviset puutteet voivat muodostua siitä, että on vaikea muistaa uutta tietoa, muistuttaa nykyisiä tapahtumia, vähentää keskittymiskykyä ja henkisen toiminnan laatua.

Ajatteluprosesseissa on tietty hitaus, vaikeus siirtää huomiota tehtävistä toiseen tai päinvastoin keskittyä yhden tehtävän suorittamiseen. Ajan myötä kognitiiviset häiriöt voivat lisääntyä merkittävästi lakanarinfarktin kärsimisen jälkeen.

Vaikeat muistin häiriöt kehittyvät, kyky havaita ja absorboida tietoa (gnosis) vähenee, motoriset taidot (käytännöt) menetetään.

Aivojen Lacunar-infarktissa on lieviä oireita, lieviä aistien ja motoristen toimintojen häiriöitä yhden ylärajan tai koko kehon puolella. Lacunar-oireyhtymät - herkät, moottori- tai sekoitus.

Patologian oireita ovat dysartria, ataktinen hemipareesi, käden toimintahäiriö. Potilailla voi esiintyä masennuksen oireita ja lieviä kognitiivisia puutteita.

Hyökkäys kehittyy pääsääntöisesti nopeasti, mutta taudin asteittaista etenemistä havaitaan joskus (4–5 päivän kuluessa). Pienet aivovaltimot vaikuttavat ohimenevät iskeemiset hyökkäykset saattavat edeltää lakunarinfarktia.

Lacunar-infarkti, toisin kuin tavallinen, sijaitsee aivokudoksen syvyydessä. Tämä tarkoittaa, että aivokuoret pysyvät ennallaan. Tämä lakunarisen infarktivyöhykkeen anatomisen sijainnin piirre johtaa usein siihen, että patologinen tila ei liity tajunnan menetykseen. Aivoinfarktin yhteisiä piirteitä ei aina esiinny.

diagnostiikka

Vahvista diagnoosi, lääkäri on tunnistaa yhteys hypertensio, vahvistaa asteittainen kehitys oireita. Muutaman päivän jälkeen suoritettu toistuva tarkastus voi osoittaa dynamiikan heikkenemisen, ylimääräisten merkkien esiintymisen.

Moderni tapa tunnistaa aivokudoksen aukkoja on magneettinen resonanssi ja tietokonetomografia. Se osoittaa, että pienimmät kokoonpanot, joiden tiheys on pienentynyt ja koko on 1,7 mm, ovat subkortikaalisessa järjestelmässä, määrittelee muodon, lokalisoinnin. Taudin seitsemäntenä päivänä kuva on selkeämpi.

Valitettavasti pienillä aukkoilla ei MRI- tai CT-skannaus paljasta mitään patologiaa.

Ei auta aivojen diagnosoinnissa ja angiografiassa.

Lääkärit voivat vahvistaa tällaisen diagnoosin vasta sen jälkeen, kun yhteys on muodostettu verenpainetaudin kanssa, mikä johtaa oireiden asteittaiseen kehittymiseen. Seuraavaksi seurataan taudin kehittymisen dynamiikkaa ja tunnistetaan muita oireita.

Lacunat havaitaan käyttäen MRI: tä ja tietokonetomografiaa, jossa myös pienimmät kokoonpanot näkyvät, joiden tiheys on myös minimaalinen ja koko ei ylitä 1,5 mm.

Myös niiden sijainnin vyöhyke subkorttisessa järjestelmässä ja lomake korostuvat. Täydellinen kuva taudista ilmenee viikon kuluttua ensimmäisten merkkien paljastumisesta. Tauti on mahdotonta diagnosoida varhaisessa vaiheessa, koska jopa MRI- ja CT-skannaukset eivät voi osoittaa erittäin pieniä aukkoja. Angiografia on myös voimaton.

Ja jos aivojen iskeeminen aivohalvaus on selkeä hoito-ohjelma, lacunar-aivohalvauksen hoitoa vaikeuttaa se, että verenpainetta tässä tilassa on vaikea hallita. Tästä huolimatta hoito alkaa verenpaineen alentumisella. Kun se on perustavanlaatuista, ovat:

  • riittävä ja korkealaatuinen lepotila;
  • aktiivisen fyysisen ja emotionaalisen stressin puute;
  • tupakoinnin lopettaminen ja muut haitalliset tavat;
  • ruokajärjestelmä muodostuu ruokavalion taulukon 10 perusteella, jossa suola, mausteinen, rasvainen ruoka on äärimmäisen rajallinen, ja ruokavalion perustana ovat valkoinen liha, maitotuotteet, vihannekset ja suolaiset hedelmät.

Lisähoito ei eroa minkäänlaisesta iskeemisen aivohalvauksen muodosta, joka on luonteenomaista jakautumiselle perus- ja spesifiseen hoitoon. Lähtötilanteessa kaikkien toimien tarkoituksena on normalisoida verenpaine, seurata veren hyytymistä ja suorittaa turvotusta ja kouristuslääkkeitä. Erityinen hoito on:

  • trombolyysi sairauden ensimmäisten 6 tunnin aikana;
  • aspiriiniin ja antikoagulantteihin perustuvien lääkkeiden käyttöönotto veritulppien muodostumisen lopettamiseksi;
  • neuroprotektorien käyttöönotto aivosolujen suojaamiseksi.

On tärkeää! Lacunar-aivohalvauksessa ennuste on useimmiten suotuisa, mutta vain oikea-aikainen ja asianmukainen hoito.

Neurologin diagnosoinnissa otetaan huomioon hypertensio, vakava rytmihäiriö, diabetes, krooninen aivojen iskemia, ohimenevä iskeeminen hyökkäys; aivohalvauksen kliinisen kuvan tunnusmerkit (lievä tai kohtalainen polttoväli oireita ilman aivojen ilmenemismuotoja); instrumentaalisen diagnostiikan tiedot.

Oftalmoskopian aikana silmälääkärin konsultointi paljastaa usein mikroangiopatian merkkejä: verkkokalvon arterioolien kapeneminen, verkkokalvon laskimon laajentuminen.

On melko vaikeaa määritellä lakunarinfarktin painopistettä aivoissa, koska se on pieni ja että oireet ovat usein poissa tai merkityksetön, mikä aiheuttaa potilaan kuulemisen lääkärin kanssa. Siksi tällainen tarkennus visualisoidaan vain sen koon ollessa yli 15 mm. Usein tämä tapahtuu spontaanisti, kun tutkitaan muita sairauksia.

Tärkeimmät aivojen visualisointimenetelmät missä tahansa aivohalvauksessa, mukaan lukien lacunar:

  • Tietokonetomografia.
  • Magneettikuvaus - modernein ja tehokkain menetelmä aivojen aivohalvauksen pienelle tarkennukselle.

Hoito-ongelmat

Lacunar-aivohalvauksen etiopatogeeninen komponentti on tarkoitettu normalisoimaan ja ylläpitämään riittäviä verenpainelukuja, ehkäisemällä kardioembolia, korjaamalla lipidien metaboliaa.

Potilaita, joilla on verenpaine ja sydänsairaus, valvovat samanaikaisesti kardiologi. Niille on määrätty verenpainelääkkeitä, antitromboottisia lääkkeitä (varfariini, hepariini, asetyylisalisyylihappo, klopidogreeli).

Hepariinilla ja varfariinilla käytettävä hoito on tarkoitettu potilaille, joilla on sydänembolinen etakologia ja suuri todennäköisyys sen toistamiseen (sydäninfarktin jälkeen, eteisvärinä, keinotekoinen sydänventtiili jne.)

f.). Asetyylisalisyylihappo-to-ta käytetään aivoverisuonten mikroangiopatian läsnä ollessa, joka otetaan suun kautta yksittäisellä annoksella, voidaan antaa yhdessä dipyridamolin kanssa.

Veren lipidikoostumuksen korjaus suoritetaan statiinien (lovastatiini, simvastatiini jne.) Avulla.

Aivojen hemodynamiikan ja mikrokierron palauttamiseksi nikergoliinia voidaan käyttää aivojen antispasmodisena, vinpocetiinina, pentoksifylliininä. Kognitiivisen puutteen tapauksissa neurotrooppinen hoito toteutetaan dementian estämiseksi, mukaan lukien neuroprotektorit (ipidakriini, amantadiini, koliini), ginkgo biloba-lääkkeet, nootropit (memantiini, pirasetaami).

Erityisten harjoitusten myönteinen vaikutus koulutuksen, muistin ja ajattelun harjoitteluun. Masennusoireyhtymän läsnä ollessa hoito-ohjelmaa täydennetään masennuslääkkeillä (fluoksetiini, klomipramiini, maprotiliini, amitriptyliini).

Taudin diagnosoimiseksi potilaille määrätään magneettikuvaus, joka määrittelee selvästi infarktin syvien polttopisteiden sijainnin. Hoidon suunnan määrittäminen on tarpeen selvittää patologian kehittymisen pääasiallinen syy.

Yleensä valtimoverenpaine toimii provosoivana tekijänä, joten hoidon päätarkoitus on paineen alentaminen ja toimenpiteiden toteuttaminen sen normalisoimiseksi. Kuitenkaan ei ole suositeltavaa käyttää voimakkaita verenpainelääkkeitä, on tarpeen alentaa verenpainetta vähitellen.

Tämä koskee erityisesti tapauksia, joissa on vanhuksia ja potilaita, joilla on kaulavaltimon ja nikaman valtimoiden stenoosi.

Kun tunnistetaan ateroskleroosi, sepelvaltimotauti tai korkea kolesteroli veressä, on tarpeen käyttää statiineja. Lisäksi lacunar-infarktipotilailla on oltava monimutkainen hoito, joka on määrätty mihin tahansa iskeemiseen aivohalvaukseen.

Intensiivihoitoa on sovellettava pakollisesti riippumatta siitä, kuinka värikäs tai epäselvä oire liittyy taudin hyökkäykseen. Lacunarinfarktia sairastavien potilaiden hoidossa on tärkeää ottaa mukaan sekä kardiologiaan että neurologiaan liittyviä asiantuntijoita.

Potilaille määrätään Aspiriinia, lääkkeen päivittäinen annos on 50 - 300 mg. Jos aspiriinin käyttöä on vasta-aiheita, se korvataan osittain tai kokonaan dipyridamolilla (200 mg päivässä).

Varfariinia käytetään myös aktiivisesti, mikä on tarkoitettu kardioemboliseen lacunar-infarktiin, stenootiseen ateroskleroosiin sekä keinotekoisten sydänventtiilien läsnäollessa.

Neuroprotektiivinen vaikutus saavutetaan lisäämällä sulfaatti- magnesiumoksidia. Hierodynamiikan ja aivoverenkierron autoregulaation mekanismien normalisoimiseksi Nicergoline on määrätty tablettien ja lihaksensisäisten injektiona. Lääkkeen analogit ovat Pentoxifylline ja Vinpocetine.

Dementian kehittymisen estämiseksi käytetään sellaisia ​​lääkkeitä, kuten Bilobil, Tanakan, Gliatilin, Neyromedin ja muut.

Lacunarinfarktin tunnistaminen ei johdu pelkästään potilaan valitusten analysoinnista, vaan myös instrumentaalisten tekniikoiden soveltamisesta. Näitä ovat:

  • CT-skannaus - tietokonetomografia;
  • MRI - magneettikuvaus;
  • EKG - EKG;
  • Ultrasound-kaksipuolinen skannaus, jonka avulla voidaan havaita vaskulaarisen seinän vika.

Käyttämällä röntgenmenetelmiä elinten tutkimiseksi on mahdollista saada aivojen virtuaalisia osia, jotka antavat ymmärryksen aivokudoksen tilasta laajennetusta kuvasta. Instrumentaalisten menetelmien lisäksi suoritetaan laboratorion diagnostiikka. Se sisältää:

  • verikoe: yleinen ja biokemiallinen;
  • virtsanalyysi: Yleistä.

Lakunarinfarktin hoito vaatii perushoitoa. Se koostuu seuraavien lääkkeiden käytöstä:

  • metabolinen;
  • hermosoluja suojaava;
  • Aivoverenkierron stimulaattorit.

Lisäksi lääkehoidon käyttö, joka on tarkoitettu lacunarinfarktia aiheuttaneen sairauden hoitoon. Olkoon se ateroskleroosi, verenpaine tai diabetes. Mutta tärkein kohta sairauden hoidossa on ilmeisesti kuntoutusjakso. Tämä johtuu siitä, että lääkäri tavallisesti käsittelee suoritettua sydänkohtausta.

Kuntoutusmenettelyjen monimutkainen koostuu useista toiminnoista. Ne ovat sekä lääketieteellisiä, pedagogisia, oikeudellisia, sosiaalisia että psykologisia. Kuitenkin mikä tahansa toiminta-ala, johon nämä toimenpiteet kuuluvat, pyritään palauttamaan menetetyt aivotoiminnot. Kuntoutusohjelma koostuu seuraavista periaatteista:

  • Varhaisimmin elpyminen, joka tarjoaa hedelmällisimmän kuntoutuksen ja auttaa välttämään toissijaisia ​​komplikaatioita kontraktioiden tai kongestiivisen keuhkokuumeen, tromboflebiitin muodossa;
  • Kuntoutuksen pitäisi suorittaa asiantuntija. Koska ohjelman virheellinen toteutus voi johtaa arvokasta aikaa hyödyttömään menetykseen, joka estää potilaalta mahdollisuuden elpyä;
  • Elpymiseen osallistuu metodologi, neurologi ja fysioterapeutti, psykiatri, työterapeutti ja puheterapeutti;
  • Kuntoutusta ei voida toteuttaa ilman sukulaisten apua, jotka eivät ainoastaan ​​tue potilasta moraalisesti, vaan auttavat myös jokapäiväisessä elämässä.

Lacunar-infarktihoito suoritetaan neurologisten sairauksien osastolla. On välttämätöntä käsitellä vain aivoverenkiertoa suoraan, mutta myös sen kehitykseen johtaneiden riskitekijöiden hoitoa, hermokudoksen palauttamista, toistuvan lakunaristoksen ehkäisemistä ja syrjäisten seurausten ja komplikaatioiden kehittymisen estämistä.

Verenkiertohäiriöt

Lacunar-aivohalvaus riippuu suoraan sen tyypistä. Jos kyseessä on iskemia eli verihyytymän tukkeutuminen, käytetään verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (ne estävät verihiutaleiden liimausta ja trombien muodostumista) ja antikoagulantteja (ne estävät hyytymistekijöitä - proteiineja, jotka sakeuttavat verta). Pääantiaine on asetyylisalisyylihappo, antikoagulantti on hepariini, varfariini.

Hemorrhagisessa aivohoidossa pyritään estämään verenvuoto aivojen parenhyymiin repeytyneestä astiasta. Tätä varten käytä fibrinolyysin estäjää - alfa-aminokapronihappoa.

Joskus, kun havaitaan merkittävää valtimoiden stenoosia (yli 80%) ja suurta keskittymistä nekroosiin, neurokirurginen interventio on osoitettu. Mutta leikkaus on harvinaisuus potilailla, joilla on lakunarinfarkti.

Mitkä verisuonten tekijät ja neuroprotektorit ovat aktiivisimpia aivojen iskemiassa?

Tällaisia ​​lääkkeitä, kuten Cavinton, Nicergolin, Cinnarizine, Eufillin, käytetään tukemaan ja kehittämään ylimääräistä verenkiertoa. Nykyaikaisessa neurologiassa näitä varoja ei suositella tunnistetun "ryöstösyndrooman" yhteydessä (lisääntyneen veren virtaus laajennettujen vakuuksien kautta lisää iskeemistä vyöhykettä, koska veri virtaa uuteen kanavaan).

Tarvetta parantaa aineenvaihduntaa ja energian muodostumista vaurioituneissa aivosoluissa tarvitaan lääkkeitä, joilla on neuroprotektiivisia ja antioksidanttisia vaikutuksia. Tätä tarkoitusta varten käytetään glysiiniä, Semaxia, cerebrolysiinia, Nootropilia, Mexidolia, Cortexinia.

Lääketieteen nykyinen taso ottaa huomioon kliinisen tehokkuuden näyttöperustan. Ja valitettavasti näitä lääkkeitä ei ole. Monet neurologit pitävät kuitenkin käytännössä tehokkaan ja kohtuullisen käytön.

Lacunary-aivohalvauksen jälkeisen elpymisajan lyhentämiseksi ja hermoston täydellisen toipumisen varmistamiseksi käytä seuraavia lääkkeitä:

  • Nootrooppiset aineet - parantavat verenkiertoa aivoissa, lisäävät hapen kulkeutumista hermosoluihin ja nopeuttavat aineenvaihduntaa (Cerebrolysin);
  • multivitamiinikompleksit - erityisesti B-vitamiinit, joilla on myönteinen vaikutus hermoihin, erityisesti niiden kuoriin;
  • välineet verisuonten seinän vahvistamiseksi - "Trental".

Taudin seuraukset

Aivojen vaurioituminen, jonka seuraukset voivat olla hyvin erilaisia, johtuu lakkauksista tai iskemiasta, usein aiheuttavat sairauden uusiutumisen. Mutta useimmiten puutteet johtavat potilaan henkisen tilan rikkomiseen, on:

  • muistin menetys, useimmiten osittainen sukulaisten ja ystävien nimissä jne.;
  • hermostuneisuus, kyyneleisyys ja hysteria estävät henkilöä sopeutumasta yhteiskuntaan;
  • täydellinen tai osittainen disorientaatio sijainnissa ja ajassa, joskus potilaat joutuvat lapsuudelle tai nuorelle.

Tällaiset ihmiset tarvitsevat jatkuvaa seurantaa ja huolta itsestään, koska tässä tilassa he voivat helposti kuolla tai vahingoittaa itseään. Kuolema sairaudesta itsessään on erittäin harvinaista ja useimmiten tapahtuu toistuvalla lakunariskolla.

Tämä johtuu hoidon ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden puutteesta. Huolimatta siitä, että ennuste tämän taudin jälkeen on usein positiivinen, mikään lääkäri ei kerro, kuinka kauan hänen potilaansa elää.

Tämä ei johdu pelkästään siitä, miten potilas hallitsee sairautensa, vaan myös siitä, miten puutteet vaikuttavat kortikaaliseen rakenteeseen.

Lakvaarisen aivohalvauksen ennaltaehkäisevät toimenpiteet eivät poikkea muusta iskemian tyypistä suositeltavista toimenpiteistä:

  1. Voidakseen lieventää sekä fyysistä että moraalista ylimääräistä kuormitusta keskittyä urheilutoimintojen toteuttamiskelpoisiin tyypeihin, suosimalla retkeilyä.
  2. Työskentele itsesovelluksella, joogalla. On osoitettu, että säännölliset joogatunnit johtavat koko organismin tilan normalisoitumiseen.
  3. Painon alentaminen vakioindikaattoreihin, joissa on ikäsäätö.
  4. Ruokavalion luominen ruokavalioon skleroosia vastaan ​​hylkäämällä täydellisesti ruokia, jotka herättävät sitä.
  5. Verenpaineen tarkka seuranta.
  6. Verenpaineen kohoaminen ja oikea hoito.
  7. Täydellisen kuntoutuksen aikana, jos aiemmin oli aivohalvaus tai sydänkohtaus.
  8. Kun protrombiini-indeksi on kasvanut, erityisten lääkkeiden käyttö sen vähentämiseksi. Tätä prosessia on ehdottomasti valvottava, jotta ei synny terveysongelmia, joihin veren liiallinen rajuus voi johtaa.
  9. Jos ilmenee oireita, jotka viittaavat aivojen ongelmaan, hakeudu välittömästi lääkärin hoitoon.
  10. Levätä. Sen on oltava säännöllinen ja täydellinen. Et voi ladata itseäsi fyysiseen aktiivisuuteen tai moraaliseen stressiin. Viimeksi mainittu aiheuttaa kaikki sairaudet, mukaan lukien lakunarinen aivohalvaus.

Lacunar-aivohalvaus jätetään usein ilman valvontaa, poistaen sen oireet normaalina ylityönä ja ylikuormituksena. Juuri tämän vuoksi sairauden kuolemantapahtuma on 2%, mutta oikea-aikainen ja asianmukainen hoito on vähäinen.

Siksi on tärkeää vastata nopeasti kehosi lähettämiin signaaleihin. Koska riskiryhmä on vanhukset, heidän sukulaisensa pitäisi olla mahdollisimman tarkkaavainen, jotta he voivat seurata heidän käyttäytymisensä ja terveytensä muutoksia.

Aivojen lacunarinfarktissa vaikutukset ovat erilaiset. Ne riippuvat seuraavista tekijöistä:

  • aivovaurion alueet;
  • infarktialueen arvot;
  • oikea-aikainen diagnoosi ja hoidon riittävyys.

Lacunar-aivohalvauksen yleisimmät seuraukset ovat:

  • muistin heikkeneminen;
  • dementian kehittyminen;
  • rikkoutumisen ja virtsaamisen prosessin rikkominen;
  • syljeneritys;
  • liikkeen jäykkyys;
  • hämmästyttävä kävely;
  • liikkeiden koordinoinnin puute;
  • puhehäiriö.

Vaikuttavan henkilön mielentila muuttuu usein. Hänestä tulee whister, hysteerinen. Kaikki nämä muutokset, toisin kuin laaja aivohalvaus, eivät aiheuta uhkaa elämälle. Elämän laatu heikkenee kuitenkin merkittävästi. Joskus moottorin toiminnan ja puheen palauttaminen kestää vuosia.

Aivojen lacunar-infarktin kärsimisen jälkeiset komplikaatiot voivat olla hyvin erilaisia. Ne riippuvat seuraavista tekijöistä:

  • Aivovaurion alueet;
  • Vahinkoalueen koko;
  • Diagnostisten toimenpiteiden oikea-aikaisuus ja hoidon riittävyys.
  • Lakunarinfarktin seuraukset voivat johtaa sellaisiin negatiivisiin komplikaatioihin kuin:
  • Koordinointihäiriö;
  • Älykkyyden rikkominen dementian tyypin mukaan;
  • Muistin menetys;
  • Vähentynyt kyky analysoida.
  • Virheet virtsaamisen ja ulostuksen aikana;
  • Puhehäiriöt;
  • Henkilön henkisen tilan muutokset. Potilaille on ominaista tearfulness, hysteria, masennus.

Pidät Epilepsia