CORK-RYTHMIKAN HELPPO DISORGANISAATIO

Neurokirurgian keskus

Luo uusi viesti.

Mutta olet luvaton käyttäjä.

Jos olet rekisteröitynyt aiemmin, kirjaudu sisään (kirjautumislomake sivuston oikeassa yläosassa). Jos olet täällä ensimmäistä kertaa, rekisteröidy.

Jos rekisteröidyt, voit seurata vastauksia viesteihin, jatkaa vuoropuhelua mielenkiintoisissa aiheissa muiden käyttäjien ja konsulttien kanssa. Lisäksi rekisteröinti mahdollistaa yksityisen kirjeenvaihdon konsulttien ja muiden sivuston käyttäjien kanssa.

kortikaalisten rytmikoiden hajoaminen

Hyvää iltapäivää Olen kärsinyt neuroosin kaltaisesta häiriöstä neljän vuoden ajan. Äskettäin tein EEG: n (2 kpl) ja minulla on useita kysymyksiä siitä.

1. EEG (tämän vuoden 2. lokakuuta):

Kuvaus elektroenkefalogrammista (EEG)
1. Alfa-rytmi tallennetaan säännöllisesti, epäjohdonmukaisesti, voimakkaimmin niskakyhmyalueella ja leviää kaikkiin osastoihin. Alueelliset erot tasoittuvat. Rytmin taajuus on 10-11 Hz. Amplitudi jopa 30-40 mV. Modulaatiota ei ole ilmaistu. Hemisfääristä epäsymmetriaa ei havaita. Reaktio silmien avaamiseen ilmaistaan ​​selvästi, ja rytmi normaalisti palautuu.
2. Beta-aktiivisuus, jonka taajuus on 19-21 Hz, normaali amplitudi, tallennetaan diffuusisesti, mutta se on pääosin puolipallojen etupiirissä kahdenvälisesti.
3. Säännölliset, synkronisesti pienet amplitudiset theta-värähtelyt tallennetaan taajuudella 4-6 Hz, jotka on enimmäkseen esitetty etuosissa.
4. Delta-aktiivisuutta ei tallenneta.
5. Epileptiforminen aktiivisuus havaitaan alfa-dianatsonin aaltojen ei-karkeiden kahdenvälisesti synkronoituvien aaltojen muodossa, joilla on etupäässä amplitudin ylivoimainen ilman, että sivut olisivat edes ylivoimaisia.
6. Reaktio rytmiseen fotostimulaatioon ilmaistaan ​​huonosti, jolle on tunnusomaista rytmin assimilaation läsnäolo taajuudella 6–7 Hz, 9–10 Hz ja 12 Hz. Hyperventilaatio (3,0 min) johtaa lisääntyneeseen potentiaalien epäjärjestykseen ja päärytmin amplitudin lisääntymiseen, kahdenvälisten synkronisten alfa-aaltojen aaltojen lisääntymiseen, jotka ovat enimmässä osassa amplitudia etuosissa ilman merkittävää epäsymmetriaa.

EEG-päätelmä:
1. Aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen liittyy kevyitä yleisiä muutoksia kortikaalisten rytmien hajoamisen muodossa, perusrytmin amplitudin pienenemistä, alueellisten erojen tasoittamista, rytmin assimilaatioreaktion heikkenemistä, hidasaaltoisen aktiivisuuden lisääntymistä ja ei-karkeaa kahdenvälistä synkronista välähdystä, jotka osoittavat mediaani-rakenteiden kiinnostusta
2. Hyperventilaatio johtaa kortikaalisen rytmikoiden ja epileptimuotoisen toiminnan lisääntyvään hajoamiseen (enemmän oikealle)
3. Tyypillisten epi-oireiden esiintymistä ei ole merkitty.

2. EEG (29. lokakuuta)

Keskimääräisen indeksin alfa-aktiivisuus, taajuus 9,5-10-11 sekunnissa, 30-50 μV: n amplitudi, modulaatio on sumea, alueelliset erot tasoittuvat, aaltojen muoto on sileä.
Beta-aktiivisuus on vähäinen.
Epäsäännölliset hitaat aallot, joilla on pieni amplitudi kaikilla aivojen alueilla.
Kun avaat silmäsi ja valo vilkkuu - estää alfa-aktenoteja, lisäämällä kahdenvälisesti hitaiden värähtelyjen määrää ja amplitudia, useimmiten aivojen etupuolella.
Hyperventilaatio ilman vaikutusta.

PÄÄTELMÄ: EEG: n lievät hajanaiset muutokset, joissa on merkkejä aivojen keskirakenteiden häiriöistä diencephalic-varren tasolla.

1) Ovatko nämä muutokset EEG: ssä jotenkin patologisia tai normin variantteja?
Jos olet kiinnostunut kliinisistä valituksistani, niin tämä
4 vuotta kestävä neuroosin kaltainen häiriö (kuvauksen mukaan ennen kaikkea muistuttaa neuroottista masennusta, psykiatrien on vaikea diagnosoida)

2) Voiko tämä häiriö näin ollen olla yhteydessä EEG: n muutoksiin?

3) Voiko EEG: n muutokset lisääntyä ajan myötä, eikä tämä johda kliinisiin seurauksiin?

4) Pitäisikö näille kevyille EEG-muutoksille aloittaa riittävä neurologinen hoito ja onko se mahdollista (neurologian avulla parantaa EEG-indikaattoreita)?

5) Onko alkoholinkäyttö kohtuullisessa määrin sallittua (nämä EEG-muutokset eivät liity alkoholinkäyttöön, koska en melkein juo, ainoa kysymys on, voinko juoda vähän vähän)

7) Ja viimeinen kysymys:
Minulle kerrottiin, että ensimmäisen EEG: n kuvaus ja tekeminen on virheellisesti koottu ja siinä ei ole semanttista merkitystä. Onko tämä teidän näkökulmastanne?

Tervetuloa! Elektrokefalografia on nosologinen (nosologia - sairaus) ei-spesifinen tutkimusmenetelmä. EEG heijastaa hermokudoksen toiminnallista tilaa, joka ei ole suoraan riippuvainen patologisen prosessin luonteesta. Niilispesifistä epileptimuotoista aktiivisuutta EEG: ssä, joka esiintyy sekä epilepsiassa että traumaattisen, hypoksisen taustan taustalla, ei voida ottaa huomioon. aivojen aineenvaihdunta- ja muut häiriöt (kortikaalisten rytmikoiden hajoaminen). EEG: n kuvaus on riittävän yksityiskohtainen ja auttaa lääkäriäsi (neurologi / psykiatri) arvioimaan aivokuoren tilaa, kortikaalista-subkortikaalista vuorovaikutusta, korvausmahdollisuuksia, kuntoutusta ja voit valita yksilöllisen hoidon.

Epäjohdonmukainen kortikaalirytmi. Neuvottelut: neurologia

Hei, minulla on tämä kysymys:

EEG on tehnyt neurologin johtopäätöksen
1. Aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen liittyy kevyitä yleisiä muutoksia kortikaalisten rytmien hajoamisen muodossa, perusrytmin amplitudin pienenemistä, alueellisten erojen tasoittamista, rytmin assimilaatioreaktion heikkenemistä, hidasaaltoisen aktiivisuuden lisääntymistä ja ei-karkeaa kahdenvälistä synkronista välähdystä, jotka osoittavat mediaani-rakenteiden kiinnostusta
2. Hyperventilaatio johtaa lisääntyneeseen epämuodostumiseen ja epileptiformiin (enemmän oikealle)
3. Tyypillisten epi-oireiden esiintymistä ei ole merkitty.

Ja herätetyt mahdollisuudet:
VEP tallennetaan oikean ja vasemman silmän stimuloinnin aikana. Ajan ominaisuudet normaaleissa rajoissa. Kortikomponentin P100 amplitudi laskee maltillisesti molemmin puolin stimuloinnin aikana, valon epäsymmetria amplitudissa

Ovatko nämä pienet muutokset patologisia vai ovatko ne normaalialueella?
Voivatko nämä vähäiset muutokset liittyä jonkinlaisiin kliinisiin oireisiin?
Valitukset - päänsärky!
Mrt: ssä kaikki on kunnossa.

Olet jo vastannut EEG: stä useita kertoja edelliseen aiheeseen. Jos haluat, sanon: johtopäätös on kirjoitettu lukemattomasti ja se on merkityksetön joukko sanoja. Kukaan ei koskaan ymmärrä tällaisesta tekstistä, onko olemassa rikkomuksia. Ja kuten jo mainittiin, jos et aio etsiä epilepsiaa, EEG: tä ei tarvitse tehdä.

Hei Razz
Mielestäni ymmärsin syyn EEG-tulosten merkityksettömyydelle. Tosiasia on, että tämä on vain johtopäätös, eikä kuvausta (pääosa) en antanut. Mutta kun halutaan palauttaa köyhä neurologi, mitä EEG teki minulle (tohtori kaikki ei tiedä, miten kirjoittaa johtopäätöksiä), tai päinvastoin, merkitse hänet charlataaniksi: punainen kieli: Pyydän myös tätä kuvausta oikein.

Kuvaus elektroenkefalogrammista (EEG)
1. Alfa-rytmi tallennetaan säännöllisesti, epäjohdonmukaisesti, voimakkaimmin niskakyhmyalueella ja leviää kaikkiin osastoihin. Alueelliset erot tasoittuvat. Rytmin taajuus on 10-11 Hz. Amplitudi jopa 30-40 mV. Modulaatiota ei ole ilmaistu. Hemisfääristä epäsymmetriaa ei havaita. Reaktio silmien avaamiseen ilmaistaan ​​selvästi, ja rytmi normaalisti palautuu.
2. Beta-aktiivisuus, jonka taajuus on 19-21 Hz, normaali amplitudi, tallennetaan diffuusisesti, mutta se on pääosin puolipallojen etupiirissä kahdenvälisesti.
3. Säännölliset, synkronisesti pienet amplitudiset theta-värähtelyt tallennetaan taajuudella 4-6 Hz, jotka on enimmäkseen esitetty etuosissa.
4. Delta-aktiivisuutta ei tallenneta.
5. Epileptiforminen aktiivisuus havaitaan alfa-dianatsonin aaltojen ei-karkeiden kahdenvälisesti synkronoituvien aaltojen muodossa, joilla on etupäässä amplitudin ylivoimainen ilman, että sivut olisivat edes ylivoimaisia.
6. Reaktio rytmiseen fotostimulaatioon ilmaistaan ​​huonosti, jolle on tunnusomaista rytmin assimilaation läsnäolo taajuudella 6–7 Hz, 9–10 Hz ja 12 Hz. Hyperventilaatio (3,0 min) johtaa lisääntyneeseen potentiaalin epäyhtenäistymiseen ja päärytmin amplitudin lisääntymiseen, tietynlaiseen alfa-aallon aaltojen kahdenvälisten synkronisten purskeiden lisääntymiseen, jotka ovat pääasiassa amplitudissa anteriorisissa osissa ilman merkittävää epäsymmetriaa.

Esitetyt mahdollisuudet ovat seuraavat:
Kun vasemman silmän stimulointi sai VEP: n. N75: n, P100: n ja N 145: n pääkomponentit tallennettiin. N75 85 ms latenssi, P100 latenssi 107 ms, amplitudi 4,2 μV, N145 latenssi 142 ms
Kun oikean silmän stimulointi sai VEP: n. N75: n, P100: n ja N 145: n pääkomponentit tallennettiin. N75 87 ms: n latenssi, P100-latenssi 111 ms, amplitudi 3,6 μV, latenssi N145 136 ms

Diagnostinen tehokkuus ja sähkökefalogrammin luokituksen perusperiaatteet

Tasavallan kliininen psykiatrinen sairaala

Electroencephalogram (EEG) -luokitus E.A. Zhirmunskaya (1996) ja L.R. Zenkov (2002) erottaa säännöllisesti kortikaalisten rytmikoiden rikkomisen kolme luokkaa tietosisällön asteesta riippuen. Näitä ovat paikallisen luon- nolliset EEG-poikkeavuudet, paroksismaaliset EEG-poikkeamat ja diffuusi EEG-poikkeavuudet.

Paikallisluonteisen kortikaalisen rytmin rikkomukset ovat informatiivisimpia muutoksia orgaanisen aivovaurion toteamiseksi. Paroksismaalisen luonteen loukkaukset mahdollistavat kouristavan valmiusasteen arvioinnin ja niitä käytetään ensisijaisesti arvioimaan aivojen toimintakykyä epilepsiapotilailla. EEG: n diffuusion muutokset ovat diagnostisesti vähemmän merkittäviä ja niitä pidetään epäspesifisinä. Kuitenkin potilaat, joilla on diffuusihäiriöitä, muodostavat jopa 70% kaikista EEG: stä. Tässä yhteydessä kysymys on aivan oikein: mitä elektrofysiologin pitäisi puhua, jos se ei koske paroxysmal-toiminnan tunnistamista eikä paikallisia häiriöitä ole? Tällaisissa tapauksissa neuropatologille on erittäin tärkeää, onko potilaalla elektrofysiologisia merkkejä orgaanisesta aivovauriosta ja kuinka patogeenisesti merkittäviä ne ovat. Tämä kysymys on pää- ja selkäranka diffuusien EEG-muutosten luokittelun rakentamiseksi riippumatta siitä, onko median epäspesifisten rakenteiden toimintahäiriön merkit määritetty vai ei.

Harjoitteleva lääkäri on tietysti kiinnostunut siitä, millaisten rakenteiden toimintahäiriö - limbinen, hypotalaminen, diencephalic tai varsi - tapahtuu vain toissijaisesti, koska tällaisen toimintahäiriön läsnäolo ei ole riittävän etiologisesti spesifinen ja sitä voidaan havaita stressiin liittyvissä häiriöissä, joissa on endogeenisiä häiriöitä, myös terveillä ihmisillä. Terveen henkilön normaali EEG ja EEG ovat erilaisia ​​asioita. Puolessa käytännöllisesti katsoen terveistä ihmisistä EEG: llä havaitaan yksi tai toinen poikkeama, joka liittyy aivojen vaikutuksiin elämän aikana. Aivorakenteet voivat aiheuttaa traumaattisia aivovaurioita, syntymäpatologiaa, lapsuusinfektioita, kroonista ja akuuttia tonsilliittia, sinuiittiä, otiittiä, paiseita, virusinfektioita ja muita vaaroja. Mutta jos korvaavia aivomekanismeja ei kärsi ja henkilö pysyy terveenä, EEG-muutokset ovat patogeenisesti merkityksettömiä. Siksi lääkäriin liittyvä ongelma, jonka mukaan patogeenisesti merkittävien elektroenkefalografisten kuvioiden tunnistaminen on mahdollista, jotta sairaan ja terveellisen henkilön EEG voidaan erottaa toisistaan, on edelleen merkityksellinen.

Valitettavasti meillä ei ole tietoja L.R. Zenkov diagnosoi hajakas orgaanisia muutoksia aivoissa. E.A. Zhirmunskajan luokittelu heijastaa aivojen biopotentiaalien muutosten yhteyttä sen erilaiseen vakavuuteen, mutta sitä testataan diffuusisella orgaanisella patologialla, jonka läsnäolo on lääkäriin ilmeinen eikä vaadi ylimääräisten tutkimusmenetelmien käyttöä. Toisaalta tämä on täysin selvää halusta käyttää tarkistettuja havaintoja luokituksen tarkentamiseksi. Toisaalta neurokuvantamismenetelmien (MRI, CT) laajamittaisen käytön vuoksi neurofysiologisen tutkimuksen tehtävät ovat muuttuneet. EEG: n rooli aivokasvainten, aivohalvausten, enkefalopatian II - III-luvun diagnosoinnissa. ja muu karkea orgaaninen patologia on nyt pieni. Ei ole erityistä tarvetta tallentaa EEG: ää, kun orgaanisten muutosten esiintyminen aivoissa on ilmeistä. Monilla orgaanisilla aivosairauksilla ei kuitenkaan ole erityisiä kliinisiä ilmenemismuotoja. Näitä ovat pääasiassa orgaaniset neuroosi-kaltaiset häiriöt, jotka etenevät usein post-kommunaalisten, hitaiden neuroinfektiivisten, post-neuroinfektiivisten ja verisuonten prosessien puitteissa. Näiden häiriöiden oireet ovat samanlaisia ​​kuin stressistä, ylityöstä ja henkilökohtaisesta väärinkäytöstä johtuvat oireet. Siksi niiden diagnosointi on vaikeaa ja vaatii lisäkokeiden käyttöä, joista helpoimmin saatavilla on EEG. Ongelman kiireellisyys johtuu siitä, että näissä tapauksissa terapeuttiset lähestymistavat voivat vaihdella merkittävästi. Psykogeenisten häiriöiden hoidossa psykoterapeuttinen vaikutus on johtava paikka, joka vaatii usein huomattavaa vaivaa ja aikaa sekä lääkäriltä että potilaalta. Jos traumaattisten, post-neuroinfektiivisten tai verisuonten prosessien aiheuttamia neuroottisia häiriöitä esiintyy, tärkein rooli on lääkehoito, jossa käytetään lääkkeitä, joiden vaikutus on tarkoitettu parantamaan aivojen aineenvaihduntaa, hemo- ja nestorodynamiikkaa jne.. ja ilman sitä, jos psykoterapia on osoitettu, on tehoton. Tätä vahvistaa seuraava havainto.

Potilas U., 43-vuotias, otettiin osavaltion kliinisen psykiatrisen sairaalan neurosysteemin osastolle 26. joulukuuta 2001 diagnosoidulla konversiohäiriöllä, jolla oli pääasiassa heikentynyt liikkuvuus.

Valitukset, jotka koskevat jalkojen heikkouden tunteen ottamista, vaikeuksia kävellä. Yleinen historia ilman ominaisuuksia. Lapsuudessa hänellä oli usein kurkkukipuja. Hän valmistui telegrafikoulusta. Viimeiset 15 vuotta työskentelevät erikoisalalla. Hän on naimisissa ja hänellä on tytär. Perhesuhteet ovat normaaleja. Hän yhtäkkiä sairastui, kun koira pelästyi hirveästi lokakuussa 2001: hän oli välittömästi "mykistynyt", hän ei voinut liikkua, muutaman minuutin kuluttua "hän tuli aisteihin", hän joutui työskentelemään, koska "hänen jalkansa eivät totelleet." Sitä käsiteltiin "peloissaan" "isoäidissä". Kahden viikon kuluttua kaikki palautettiin, hän alkoi kävellä hyvin, mutta hän tunsi heikkoutensa jaloissaan. Joulukuun alussa 2001 hänet pelätti jälleen koira, joka heitti itsensä selälleen. Jalkojen heikkous tuntui voimakkaammin, kävely oli voimakasta. Käännyin asuinpaikan neurologin puoleen. Tutkimuksen aikana, paitsi sekoitus, hidas kävely ja refleksien lisääntyminen, neurologisessa tilassa ei tapahtunut rikkomuksia, ja potilaan, jolla oli pääasiallisesti heikentynyt liikkuvuus, diagnosoitu muutoshäiriö lähetettiin neuroosi-osastolle, jossa syvällisen EEG-tutkimuksen seurauksena löydettiin seuraavat häiriöt niskakalvon osat, joita hallitsevat jyrkkä, kohtalaisen epäjärjestetty alfa-rytmi, jopa 120 µV, deformoitunut, lisääntynyt lähinnä fronto-parietaalis-ajallisissa osissa, synkroninen beeta-aktiivisuus jopa 40 µV asti. Sisältää usein hajakuormitetut ja synkroniset akuutit alfa- ja beeta-värähtelyt. Kun laskettu magneettiresonanssikuvaus aivoista paljasti voimakkaan sisäisen hydrokefalin. Kolmannen kammion koko kasvaa 38 mm: iin (normi - 3 mm), sivuttais - jopa 44 mm (normi - 20 mm). Dehydraatiohoito suoritettiin, minkä seurauksena potilaan kävely ja yleinen hyvinvointi paranivat. Jos tila pahenee, suositellaan kirurgista hoitoa.

Siten stressin aiheuttama taudin kliininen kuva voi johtua aivojen orgaanisesta vahingosta. Neurologit ovat hyvin tietoisia siitä, että aina ei ole mahdollista tunnistaa laukaisutekijää ja orgaanisen prosessin tosiasiaa, mikä poistaa lääkäriltä diagnoosin edellyttämät kriteerit, ja meidän on käsiteltävä niin sanottuja seurauksia. Ne ilmenevät heikentyneestä hemodynamiikasta ja nestemäisestä verenkierrosta, immunologisista muutoksista ja ne voivat olla jaksoittaisia ​​tai menettelyllisiä. EEG-tiedot vaikeissa diagnostisissa tapauksissa voivat kohdistaa hoitavan lääkärin potilaan syvälliseen tutkimukseen. Tämän tilanteen perusteella tämän tutkimuksen tarkoituksena oli tutkia neuropsykiatristen häiriöiden elektrolyyttisen diagnoosin tehokkuutta niiden etiologiasta riippuen sekä aivoissa tapahtuvien hydrokefalogeenisten atrofisten muutosten vakavuudesta.

EEG tallennettiin Medicorin 16-kanavaisella elektroenkefalografilla mono- (pareittain kuuluvien elektrodien) ja kaksisuuntaisten johtimien kanssa. Aivojen magneettikuvaus (MRI) suoritettiin Obraz-2M-MRI-tomografilla Tomosoftin ohjelmistokuorella.

Tutkimuksessa tutkittiin yhteensä 1600 ihmistä, joista 150 oli käytännössä terveitä 18–50-vuotiaita ja 50 oli 51–85-vuotiaita.

Vertailuryhmä I koostui 400 potilaasta, joilla oli orgaaninen neuroosi-kaltainen häiriö (F06.4-6, F07.2 ICD-10) ja 300 potilasta, joilla oli neuroseja (stressiin liittyvät häiriöt - F4). Potilaat eivät saaneet rauhoittavia aineita ja masennuslääkkeitä ennen tutkimusta.

Vertailuryhmä II koostui 110 orgaanisesta potilaasta (F06.0.06.2) ja 120 potilaasta, joilla oli endogeeninen psykoosi (F20.0, F21 ICD-10: n mukaan).

Tutkituissa ryhmissä III kaikille potilaille suoritettiin aivojen MRI-skannaus. Ryhmään kuului 420 potilasta, jotka olivat iältään 22-55-vuotiaita ja joilla oli erilaisia ​​orgaanisia aivopatologioita. Sen rakenne, joka kehittyi potilaille viitaten EEG- ja MRI-tutkimuksiin monitieteisessä psykiatrisessa sairaalassa, sisälsi neuroosin kaltaiset sairaudet, orgaanisen psykoosin, ateroskleroottisen ja alkoholisen syntymän enkefalopatian, psyko-orgaanisen oireyhtymän, dementian ja käyttäytymishäiriöt. Ottaen huomioon, että psykotrooppisten lääkkeiden peruuttaminen ei ole aina mahdollista ja että EEG-tutkimuksen tarve syntyy, näillä potilailla diagnoosi suoritettiin saamalla pieniä tai keskisuuria annoksia rauhoittavia aineita tai neuroleptikkoja. Siksi tämän ryhmän tutkimuksessa saadut tulokset ovat erityisen kiinnostavia, koska ne heijastavat todellista tilannetta, jossa lääkäri löytää itsensä toiminnallisessa diagnostiikassa päätöksiä tehtäessä.

Vertailuryhmä IV koostui 50 potilaasta, joilla oli Alzheimerin tauti (F00 ICD-10: n mukaan) ja 50 käytännöllisesti katsoen terveestä ihmisestä. Sairaiden ja terveiden ikä - 51-85 vuotta.

Tutkimuksen tavoitteena on muuttaa nykyistä EEG-luokitusta ja mukauttaa sitä nykyaikaisen neurologian ja psykiatrian tarpeisiin. Siksi ensimmäinen vaihe oli E.A. Zhirmunskajan luokittelun mahdollisuuksien ja puutteiden demonstrointi patologian luonteesta riippuen (kuva 1, katso lehden paperiversio).

Tyyppi I - järjestetty (normaali EEG). EEG: n pääkomponentti on alfa-rytmi, säännöllinen taajuudella, joka on selvästi moduloitu karaan keskisuurella ja korkealla indeksillä, jolla on hyvin selvät alueelliset erot. Aaltojen muoto on yleensä sileä. Beta-aktiivisuus on korkea ja keskitaajuinen, pieni amplitudi. Hitaat aallot eivät ole lähes lausuttavia. Ensimmäisen tyypin sisällä on mahdollista järjestää vähemmän alfa-aktiivisuuden rakenteellinen ja alueellinen järjestely ja epäsäännöllisen, hitaan aktiivisuuden läsnäolo, lähinnä aivojen etualueilla, yleensä pienemmällä amplitudilla kuin alfa-aktiivisuus.

Tyyppi II on hypersynkroninen. Tämäntyyppisessä rakenteessa tärkeintä on biopotentiaalien säännöllisten vaihtelujen suuri indeksi niiden zonaalisten erojen menetys. Synkronointitoiminnan tällaiselle kasvulle on olemassa erilaisia ​​vaihtoehtoja: alfa-alueen vaihtelujen säilyttämisen ja jopa vahvistamisen kanssa; alfa-aktiivisuuden katoamisella ja sen korvaamisella matalan taajuuden beeta-aktiivisuudella tai teta-aktiivisuudella.

Tyyppi III - desynkroninen (“tasainen” EEG). EEG: lle on tunnusomaista alfa-aaltojen lukumäärän puuttuminen tai jyrkkä väheneminen, kun beeta- ja theta-värähtelyjen määrä on suhteellisen lisääntynyt alhaisella, matalalla tai hyvin alhaisella amplitudilla ilman zonaalisia eroja.

Tyyppi IV - epäjärjestetty (alfahyönteinen). EEG: llä alfa-aktiivisuus on määräävä, mutta se ei ole riittävän säännöllistä tai täysin epäsäännöllistä. Tällä enemmän tai vähemmän epäyhtenäisellä alfa-rytmillä ei ole riittävän suurta amplitudia ja se voi jopa hallita aivojen kaikkia alueita. Beta-aktiivisuutta parannetaan myös usein, mikä on usein alhaisen taajuuden värähtelyjä, lisääntynyttä amplitudia. Tämän lisäksi EEG: ssä voi olla theta- ja delta-aaltoja, joilla on riittävän suuri amplitudi.

Tyyppi V - epäorgaaninen (jossa on teta- ja delta-aktiivisuus). Tyyppirakenteelle on tunnusomaista alfa-aktiivisuuden heikko esitys. Alfa-, beeta-, theta- ja delta-biopotentiaalien vaihtelut tallennetaan ilman selkeää sekvenssiä. Tässä kodittomassa käyrän tyypissä voi olla sekä keskitaso että korkea amplituditaso.

Tyypin I EEG: t tulkitaan ihanteellisiksi normeiksi tai vähäisiksi muutoksiksi normin hyväksyttävissä rajoissa.

Tyypin II ja III EEG: t heijastavat aivotoiminnan sääntelymuutoksia. Tyypissä II on aivokuoren retikulaarisen muodostumisen puolelta aivokuoren aktivoivien vaikutusten heikkeneminen ja limbisen-retikulaarisen kompleksin muiden osien deaktivointivaikutusten kasvu. Tyypissä III päinvastoin on aivokannan retikulaarisen muodostumisen aktivointivaikutusten lisääntyminen, joka ilmaistaan ​​alfa-aktiivisuuden desynkronoinnissa EEG: llä.

Tyyppi IV viittaa siihen, että potilailla on aivojen sääntelyjärjestelmien toimintahäiriöitä. Tämän lisäksi aivojen eri osissa, myös kuoressa, on mikrorakenteellisia vaurioita. Tällaiset vauriot voivat ilmetä johtuen aikaisemmista päävammoista ja neuroinfektioista.

Tyyppi V tarkoittaa, että potilaat eivät ole enää säätelyä, vaan mikrorakenteellisia vaurioita aivokuoressa.

Saamamme tulokset vahvistavat, että järjestetty EEG-tyyppi on todellakin yleisempää kontrolliryhmissä (terveillä ihmisillä ja potilailla, joilla on neuroosi), ja epäjohdonmukaisilla tyypeillä - orgaaniset aivovaurioissa nämä erot eivät kuitenkaan ole niin suuria, että ne säilyttävät suuren epävarmuuden diagnostisen ongelman ratkaisemisessa. kussakin tapauksessa (kuva 1, katso lehden paperiversio). Vaikuttaa siltä, ​​että orgaanisen psykoosin potilaiden EEG poikkeaa merkittävästi neurosien ja terveiden ihmisten EEG: stä, mutta tällä vertailulla ei ole käytännön arvoa. Riittävä vertailuryhmä orgaanista psykoosia sairastaville potilaille on endogeenistä psykoosia sairastavia potilaita: EEG: n erot näiden patologioiden välillä ovat vähemmän merkittäviä.

Luokittelussa kullekin enkefalogrammille tehdään koodaus, jota varten käytetään koodaus- ja luokitustaulukoita. Luokittelun ensimmäisessä vaiheessa koodaustaulukossa voit tallentaa EEG: n perusparametrit virallisessa muodossa (taulukko 1, katso lehden paperiversio).

Indeksi (aika, jona tietyntyyppinen toiminta kirjataan) katsotaan alhaiseksi, jopa 20–25%: iin; keskisuuri - jopa 50-60%; korkea - 70% tai enemmän.

Biopotentiaalien amplitudi mitataan sen maksimiarvoilla alueella, jossa ne ovat eniten. Yksittäisten yksittäisten päästöjen tai soihdujen amplitudia ei oteta huomioon.

Alfa-aktiivisuutta pidetään merkittävänä, jos se ilmenee niskakalvon-parietaalisissa johtimissa, joiden indeksi on vähintään 60–50% tai hallitseva kaikilla aivojen alueilla, joiden indeksi on vähintään 50–30%. Sign: otimme käyttöön tärkeimmän rytmin, jonka taajuus on alle 9 Hz, ja otettiin huomioon luokituksen uudessa versiossa.

Alfa-rytmin amplitudien modulointi on yksittäisten aaltojen amplitudien oikea nousu ja väheneminen, jolloin muodostuu vaakasuoria karoja.

Sileä aaltomuoto - ei haketusta.

Alfa-aktiivisuutta pidetään säännöllisenä, jos viereisten aaltojen jaksot eroavat enintään 0,5 Hz: llä.

Alfa-rytmin hajoamisen merkit: naapurivaltojen jaksot vaihtelevat 1-2 Hz: n tai enemmän; amplitudimodulaatiot ovat sumea tai epätarkkoja; aaltomuoto ei ole sileä, mutta terävä. Siten säännöllisyyden käsite tässä yhteydessä määräytyy pitkälti aallonjakson leviämisen, eikä vain peräkkäisten aaltojen määrän mukaan.

Pienitaajuinen beeta-aktiivisuus (14-22 Hz): alhainen - beeta-aktiivisuuden esiintyvyys indeksin ja amplitudin välillä ei ole muilla aktiivisuustyypeillä; monet - beeta-aktiivisuus vallitsevat indeksissä ja amplitudissa muiden aktiivisuustyyppien suhteen (indeksi 30-40%); paljon - indeksi on vähintään 50%.

Kukin EEG, joka käyttää koodaustaulukkoa, on kuvattu koodina. Sen jälkeen, kun koodi on koottu, sen sijainti etsitään luokitustaulukosta EEG-ryhmän ja -tyypin määrittämiseksi (taulukko 2, katso lehden paperiversio).

EEG: n erilaistuneen luokittelun tulokset ryhmiin (kuvio 2, katso lehden paperiversio) vahvistavat jälleen kerran sen epäspesifisyyden, mikä oikeuttaa pyrkimyksemme etsiä malleja, jotka ovat ominaisia ​​sekä sairaille että terveille.

Tyyppi I sisältää 1 ja 2 EEG-ryhmää.

Ryhmä 1 EEG - ”ihanteellinen normi”. Säännöllinen, hyvin moduloitu, alueellinen differentiaalinen alfa-rytmi hallitsee. Sen kuvaava ominaisuus ei tarvitse korjausta.

Ryhmä 2 EEG - lieviä ja kohtalaisia ​​muutoksia sääntelyluonteessa.

Ryhmät 1 ja 2 muodostavat järjestetyn alfa-tyypin EEG: n, joka ei suorita differentiaalista diagnostiikkatoimintoaan, koska se sisältää merkittävän määrän tapauksia, joissa aivoissa on selkeitä orgaanisia muutoksia. Tähän ryhmään kuuluu EEG, jolla on sekä säännöllinen että kohtalaisen epäsäännöllinen alfa-rytmi (E.A. Zhirmunskaya-koodaustaulukon mukainen säännöllinen alfa-rytmi on merkitty arvolla 2.3 ja on epäsäännöllisesti 2,5-kertainen). Siksi ryhmä 2 jaettiin meihin kahteen - 2.3 ja 2.5 (kuvio 3, katso lehden paperiversio).

Lisäksi työn aikana analysoitiin yksityiskohtaisesti, että alfa-rytmin taajuuden väheneminen heijastaa aivojen toiminnallisen tilan vähenemistä. Tämä tapahtuu yleensä ryhmissä, joissa on järjestetty (2,3) ja kohtalaisen epäsäännöllinen alfa-rytmi (ryhmät 2.5 ja 4), mutta orgaanisilla aivovaurioilla se on paljon yleisempää kuin terveillä ihmisillä ja potilailla, joilla on neuroseja. Siksi tunnistettiin uusi EEG-ryhmä (ryhmä 18), jossa keskeisen rytmin taajuus niskan osissa oli alle 9,0 Hz riippumatta sen säännöllisyydestä, indeksistä ja muista EEG-ominaisuuksista. Nämä havainnot jätettiin pois kaikkien ryhmien koostumuksesta, jossa ne löytyivät. Ryhmä 5 (hallitsee teta-rytmin) poistetaan, koska kaikki tämän ryhmän havainnot siirretään ryhmään 18 (kuviot 3, 4; katso lehden paperiversio).

Ryhmä 9 on myös varsin heterogeeninen (taulukko 2, katso lehden paperiversio), joten se jaettiin kahteen ryhmään: ryhmä 9a - ilman beta-aktiivisuuden tehostamista, joka ei ylittänyt alfa-alueen aktiivisuutta indeksin ja amplitudin mukaan, ja ryhmä 9b vahvistuksella beeta-aktiivisuus, joka ylittää indeksin ja amplitudin alfa-aktiivisuuden.

Ryhmien 2.3 ja 2.5 erottamisen seurauksena niiden välillä esiintyy melko selkeitä eroja tietosisällön määrässä. Jos ryhmä 2.3 on pitkälti ominaista terveille ihmisille, ryhmä 2.5 on yhtä tyypillinen sekä sairaille että terveille. Tällä perusteella se ei eroa ryhmästä 11 ja vasta perustetusta ryhmästä 9a. Samalla ryhmässä 9b potilaiden määrä on kaksinkertainen terveiden keskuudessa. Näin ollen kahdesta erilaisesta koostumuksesta, mutta ei-informatiivisista ryhmistä 2 ja 9, oli mahdollista eristää ryhmät 2.3 ja 9b - kapeammat, mutta korkeammalla differentiaalidiagnostiikka-arvolla (kuva 3, katso lehden paperiversio).

Seuraavaksi yritimme verrata vasta saatuja ryhmiä, yhdistämällä ne samanlaisen patogeneettisen (differentiaalidiagnostiikka) merkityksen periaatteen mukaisesti ja ottaen huomioon visuaaliset ominaisuudet (katso kuva 4, katso lehden paperiversio).

On selvää, että terveelliset ihmiset ovat tyypillisimpiä EEG-ryhmille 1 ja 2.3, joita yhdistää säännöllinen alfa-rytmi (ryhmä 2.3, aivojen etualueilla pieni määrä hidasta ja nopeaa aktiivisuutta sallitaan). Siksi nämä kaksi ryhmää tulisi yhdistää järjestettyyn alfa-tyypin EEG: iin (tyyppi I), ja ryhmä 2.5 (EEG, jolla on kohtalaisen epäsäännöllinen alfa-rytmi) on jätetty pois tyypistä I.

Ryhmät 3 ja 4 muodostavat EEG: n hypersynkronisen tyypin (tyyppi II) ja eroavat alfa-rytmin säännöllisyydestä. Molemmissa ryhmissä orgaanisten häiriöiden todennäköisyys ei riipu säännöllisyydestä, vaan siitä, missä määrin alfa-rytmi säteilee aivojen etuosiin. Jos noudatamme ehdottomasti näitä ryhmiä kuvaavaa kriteeriä ("zonaaliset erot alfa-rytmin puuttuessa tai vääristyneinä"), terveiden ihmisten EEG annetaan niille vain yksittäistapauksissa. Visuaalisesti koko tallennuksen aikana on vaikea määrittää eroa zonaalisten erojen läsnäolon ja puuttumisen välillä. EEG, jolla on ilmeinen alfa-rytmin etuoikeus etu- ja amplitudi-alueissa parietaalisen niskakalvon patognomonisen suhteen orgaanisten aivovaurioiden varalta. Käytäntö osoittaa, että EEG-ryhmissä, joissa tämä ylivalta ei ole ilmeinen, aivoissa esiintyy myös suuria atrofisia muutoksia, vaikka samanlainen kuva EEG: stä voi esiintyä myös terveillä ihmisillä. Siksi sääntöä on joka tapauksessa noudatettava: mitä vähemmän on havaittavissa eroindeksi- ja amplitudin erot etu- ja niskan osien välillä, sitä suurempi on orgaanisen aivovaurion todennäköisyys. Tämä pätee kaikkiin tavallisiin alfa-rytmeihin, vaikka ryhmä 3 vastaa aivojen korkeampaa toiminnallista tilaa.

Ryhmät 5 ja 6 (joilla on etusijalla theta- tai beeta-aktiivisuus kaikissa johtimissa) on suljettava pois hypersynkronisesta EEG-tyypistä, koska ne eroavat ryhmästä 3 sekä visuaalisesti että patogeneettisesti.

EEG: n valitseminen määräävällä asemalla kaikissa korkean taajuuden matalan amplitudibeta-rytmin johtajissa erillisessä ryhmässä (ryhmä 7) on epäkäytännöllinen, koska se on erittäin harvinaista ja vain vaikeuttaa luokitusta. Ryhmä 8, joka on visuaalisesti samankaltainen (desynkroninen EEG-tyyppi), vaatii tulkintaa klinikan yhteydessä, koska se on yhtä tyypillinen sekä potilaille että terveille potilaille. On vain muistettava, että mitä pienempi on biopotentiaalien amplitudi tässä ryhmässä (ja se ei lisäänny edes hyperventilaation jälkeen), sitä suurempi on orgaanisten vaurioiden todennäköisyys, joka ilmenee joskus voimakkaalla atrofisella prosessilla. Koska numerointiryhmässä 8 on jo tapahtunut muutoksia, siitä tulee ryhmä 5 (kuva 5, katso lehden paperiversio).

Bioelektrisen aktiivisuuden rappeutuminen alfa-rytmin indeksin ja säännöllisyyden vähenemisen muodossa on pääasiallinen oire epäjärjestyneelle alfa-tyypille (tyyppi IV). Se jaettiin disorganisoituun alfa-tyyppiin ja disorganisoituun beeta-tyyppiin EEG. Syy tähän erottumiseen on niiden ero pääasiassa aivojen orgaanisten muutosten havaitsemisessa olevan patogeenisen merkityksen määrässä. Jos alfa-tyyppi on yhtä tyypillinen sekä potilaille että terveille, niin beeta-tyyppi on huomattavasti yleisempää potilailla. Järjestämättömälle alfa-tyyppiselle EEG: lle osoitettiin ryhmä 2.5, joka oli eristetty organisoidusta tyypistä EEG, ja myös ryhmä 9a, erotettu ryhmästä 9, ryhmistä 11 ja 12. Tämä tyyppi yhdistää beeta-aktiivisuuden esiintymisen puuttumisen indeksin ja amplitudin välillä alfa-alueen aktiivisuuden suhteen. Tämän seurauksena epäyhtenäinen beetatyyppi koostui ryhmistä 6, 9b, 10 ja 13 (kuvio 4, katso lehden paperiversio). Näiden ryhmien yhdistävä visuaalinen piirre on maltillinen tai voimakas beeta-aktiivisuuden lisääntyminen, joka indeksin ja amplitudin mukaan vallitsee alfa-aktiivisuuden suhteen kaikissa tai joissakin johdoissa.

Ryhmät 2.5 ja 11 eivät eroa toisistaan, lukuun ottamatta hitaasti aktiivisen ryhmän 11 ​​suhteellista vahvistusta etu- ja ajallisissa rajoissa, joilla ei ole itsenäistä diagnostista arvoa. Siksi on suositeltavaa yhdistää nämä ryhmät yhteen (ryhmä 7a). Ryhmä 9a muuttuu ryhmäksi 6a. Se on samanlainen kuin ryhmä 5, mutta korkeampi amplitudissa ja sille on tunnusomaista alfa-rytmin indeksin ja amplitudin väheneminen sekä alueellisten erojen väheneminen, mutta ilman maltillista tai voimakasta beeta-aktiivisuuden lisääntymistä. Ryhmälle 12 (josta tulee ryhmä 8a) on tunnusomaista alfa-rytmin säännöllisyyden merkittävä väheneminen. Patogeneettisen merkityksensä kannalta se on painavampi kuin ryhmät 6a ja 7a, mutta on lähempänä niitä kuin muille visuaalisia piirteitä (kuva 4, 5; katso lehden paperiversio). Ryhmä 7a on samanlainen kuin ryhmä 10 (kuviot 4, 5, katso lehden paperiversio) kohtalaisen epäjärjestyneen alfa-rytmin esiintyvyydestä pään takaosassa, joka ryhmässä 10 voidaan myös järjestää, mutta siihen liittyy lisääntynyt beeta-aktiivisuus. Siksi on suositeltavaa kutsua tätä ryhmää 7b. Ryhmät 6 ja 9b tulisi yhdistää yhdeksi, koska molemmille on tunnusomaista zonaalisten erojen puuttuminen lisääntyneellä beeta-aktiivisuudella, ja patogeeninen merkitys on sama. Äskettäin muodostettua ryhmää kutsutaan ryhmäksi 6b, koska se eroaa ryhmästä 6a vain beeta-aktiivisuuden vakavuudesta. Ryhmä 13 muuttuu ryhmäksi 8b, se on sama kuin ryhmä 8a, jolle on tunnusomaista alfa-rytmin säännöllisyyden selvä väheneminen, mutta beta-aktiivisuuden merkittävä kasvu. Täten disorganisoitu alfa-tyypin EEG (IV-tyyppi) jaettiin disorganisoituun alfa-tyyppiseen (IVa) ja disorganisoituun beeta-tyyppiin (IVb), jonka patogeeninen merkitys on erilainen (kuvio 6). EEG: n epäorgaaninen tyyppi, jolla on vallitseva hitaus (tyyppi V), säilyy E.A. Zhirmunskajan tulkinnassa. Ryhmä 14 muuttuu ryhmäksi 9, ryhmä 15 tulee ryhmä 10. Ryhmät 16 ja 17 on suositeltavaa yhdistää, koska molemmille on tunnusomaista hidas patologinen aktiivisuus ja niiden väliset erot eivät muuta EEG: n tulkintaa. Yhdistetty ryhmä muuttuu ryhmäksi 11. Ryhmä 18, joka yhdistää EEG: n säännönmukaisen, kohtalaisen tai merkittävästi epäyhtenäisen rytmin vallitsevuuteen, jonka taajuus on alle 9,0 Hz, tulee ryhmäksi 12 (kuvio 5, katso lehden paperiversio). Tämä ryhmä on huomattavasti yleisempää potilailla kuin terveillä, ja tietyssä määrin se voi liittyä diffuusion atrofisen prosessin vakavuuteen, kun taustarytmin taajuus pienenee.

Vanhojen vertailu (kuviot 1, 2, katso lehden paperiversio) ja uusi (kuvio 5, 6, katso lehden paperiversio) osoittavat, että uuden version differentiaalidiagnostiikkaominaisuudet ovat korkeammat. Luokittelutietojen prosessoinnin perusteella tyypin mukaan diskantti-analyysimenetelmällä, terveellisen ja sairaan NDP: n ryhmien välisten erojen F-kriteeri luokituksen uudessa versiossa kasvoi 13,6: sta 35,3: een, so. 2,6 kertaa. Tämä saavutetaan maksimoimalla koko sähkökefalografisen epävarmuuden yhdistelmä siten, että muissa tapauksissa EEG-tulkinnan varmuus kasvaa.

Luokitustaulukon EEG muunnettu versio on esitetty taulukossa. 3 (katso lehden paperiversio).

Positiivinen differentiaalidiagnoosivaikutus saavutettiin myös käyttämällä skitsofreniaa ja orgaanista psykoosia sairastavien potilaiden EEG-luokituksen muunnettua versiota (kuviot 7, 8; katso lehden paperiversio).

Luokittelun uudessa versiossa ryhmien F-kriteeri kasvoi 20,8: sta 52,2: een tai 2,5 kertaa.

EEG: n degeneratiiviset muutokset diffuusi orgaanisten aivovaurioiden kanssa voivat kehittyä seuraavilla tyypeillä: hypersynkronointi, desynkronointi, alfa-rytmin säännöllisyyden vähentäminen, beeta-aktiivisuuden parantaminen ja hitaan aktiivisuuden parantaminen. Juuri tällainen muutos heijastaa EEG-luokitusta. Lisäksi kaikentyyppiset häiriöt voivat olla vain prosessin kehitysvaihe, joka viimeisessä vaiheessa ilmenee hitaasti aktiivisen EEG: n (tyyppi V EEG) vallitsevana. Mikä tahansa EEG-poikkeavuus voi olla merkki aivojen orgaanisten muutosten kehittymisestä, kaikki riippuu näiden poikkeavuuksien vakavuudesta. Esimerkiksi, jos amplitudi- ja alfa-rytmi-indeksi etualueilla on selvästi korkeampi kuin niskakalvossa, tämä yleensä osoittaa orgaanisten muutosten esiintymistä aivoissa. Jos alueelliset erot poistetaan, mutta silti olemassa, aivojen orgaaniset muutokset ovat vähemmän todennäköisiä. Mitä alhaisempi biopotentiaalien amplitudi on desynkroninen EEG-tyyppi, sitä suurempi on orgaanisten muutosten todennäköisyys aivoissa. Kaikissa EEG-tyypeissä voi esiintyä eri tyyppisiä kortikaalisia rytmisiä häiriöitä. Esimerkiksi alfa-rytmin säännöllisyyden rikkomiseen voi liittyä beeta-aktiivisuuden lisääntyminen, mikä heikentää aivojen toiminnallisen tilan arviointia. Terävien aaltojen puhkeaminen missä tahansa EEG-tyypissä pahentaa myös ennustetta.

EEG-muutoksissa on kuitenkin suuri vaihtelu sekä terveillä että sairailla ihmisillä. Siksi EEG: n arvioinnin pääperiaate on edelleen klinikan ensisijaisuus.

Tutkimus tehtiin myös EEG: n muutoksista riippuen aivojen hiilivety-atrofisen luonteen orgaanisten muutosten asteesta. Kaikki potilaat jaettiin kolmeen alaryhmään. Alaryhmä 1 (122 henkeä) - ei muutosta MRI: ssä, alaryhmässä 2 (120 henkilöä) - vähäisin muutoksin, alaryhmä 3 - (178 henkilöä) - kohtuullisin muutoksin (taulukko 4, 5, katso lehden paperiversio).

EEG-luokituksen tulokset aivoissa esiintyvien hydrokefalogeenisten atrofisten muutosten vakavuudesta riippuen on esitetty kuviossa 9-12 (katso lehden paperiversio).

Vertailu ei paljasta hydrokefaalisen atrofisen prosessin vakavuuden ja EEG: n luonteen välistä yhteyttä, ja tämä vahvistaa jälleen kerran, että heikentymisaste ei ole suoraan riippuvainen morfologisen vian asteesta, joka voidaan hyvin kompensoida eikä ilmentyä EEG: ssä. Poikkeuksena on juuri luotu ryhmä 11 (pienempi kuin 9,0 Hz). Se on paljon yleisempää potilailla kuin terveillä, ja se voi jossain määrin heijastaa hydrokefalisen atrofisen prosessin vakavuutta, kun taustarytmin taajuus pienenee (kuva 11). 26 potilaasta tässä ryhmässä oli 51–55-vuotiaita 2 henkilöä, 46–50-vuotiaita - 8, 41–45-vuotiaita - 7, 36–40-vuotiaita - 2, 31–35-vuotiaita - 5-vuotiaita ja enintään 30-vuotiaita - 2 pers. CRPD: tä sairastivat 7 potilasta, 8 orgaanista psykoosia, 3 dementiaa sairastavia, 4 alkoholipitoisia enkefalopatioita ja 3 psykoorisia oireyhtymiä.

EEG-luokituksen modifioidun version käyttö edistää aivojen orgaanisten muutosten selkeämpää tunnistamista ja joissakin tapauksissa (kliinisessä yhteydessä) voi osoittaa hydrokefalogeenisen atrofisen prosessin vakavuuden (kuva 11, 12, katso lehden paperiversio). EEG-tyyppien uuden luokittelun mukaan erotteluanalyysin mukaan terveiden ja sairaiden ryhmien välisten erojen F-kriteeri on noussut 23,3: sta 76,9: een tai 3,3 kertaa.

Alzheimerin taudin diagnoosi määritetään kliinisten kriteerien mukaisesti eikä se vaadi EEG-tutkimusta. V-tyypin EEG: n diagnostisen arvon osoittamiseksi, joka on ominaista kaikkein karkealle orgaaniselle patologialle, annamme kuitenkin kuvion. 13-16. Terveiden ja Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden ikäryhmät olivat vertailukelpoisia (51-85 vuotta). Sairauden kesto - 1-3 vuotta. Potilaat eivät saaneet lääkitystä.

Kuvion 1 vertailu Kuviot 13 ja 14 (katso lehden paperiversio) osoittavat V-tyypin EEG differentiaalidiagnoosiarvon merkittävän nousun luokituksen uudessa versiossa (ryhmien välisten erojen F-kriteeri nousi 20,8: sta 52,2: een tai 2,5 kertaa).

Luokittelun uuden version tärkeä etu on 11 tyypin V EEG-ryhmän muodostaminen. Tämä mahdollisti aivojen orgaanisten muutosten havaitsemisen 26%: lla Alzheimerin taudin tapauksista (kuva 15, 16, katso lehden paperiversio).

Näin ollen ehdotettu luokitusvaihtoehto on yksinkertaisempi ja heijastaa suurelta osin EEG-muutosten asteittaista muuttumista patogeenisen merkityksen periaatteen mukaisesti. Sen käyttö kliinisessä käytännössä voi lisätä menetelmän diagnostisia ominaisuuksia ja auttaa vähentämään epävarmuutta EEG: n tulkinnassa.

1. Dokukina T.V. EEG-kartoitus. - Minsk, 2003.

2. Zhirmunskaya E.A. EEG-luokituksen Atlas. - M., 1996.

3. Zenkov L.R. Kliininen elektroenkefalografia. - M., 2002.

Medical News - 2006. - №1. - s. 24-33.

Varoitus! Artikkeli on osoitettu lääkäreille. Tämän artikkelin tai sen fragmenttien uudelleenkirjoittaminen Internetissä ilman hyperlinkin lähteelle katsotaan tekijänoikeusrikkomukseksi.

Luvussa kysymykseen Mitä tarkoittaa "aivojen muutokset kortikaalisten rytmikoiden yhteydessä"? kirjoittajan Jevgeni Mitrofanovin paras vastaus on ilmeisesti saanut sähköisen enkefalografian jonkinlaisen valituksen (ehkä päänsärky) vuoksi eikä pelkästään ennaltaehkäisystä. vaikka sillä ei ole väliä, miksi he tekivät sen. Tulos kertoi luultavasti lääkärille. että ei ole mitään vikaa. orgaaniset muutokset aivoissa (eli ei ole kasvaimia eikä sellaista hölynpölyä! ja tämä on jo hyvä. Tässä on kortikaalisten rytmikoiden rikkominen. Mmmmmmmmmm. Miten voit selittää sen yksinkertaisesti. Luulen, että lääkäri määrää jonkin verran pillereitä, ja kaikki on kunnossa. ei ole mitään hirvittävää.

Vastaus yritykseltä Ivetochkina [guru]
STE neurologille, puolestaan

Vastaus Vetka [guru]
Kick-Ass, ilmassa, kaukana ihmisistä ja sivilisaatiosta

Vastaus käyttäjältä K Z [guru]
Ei iso juttu. Epileptisiä fokuksia ei ole tunnistettu ja hyvin. Ja jokaisella on rytmin muutos. Päätelmä tehdään keskimääräisten tilastollisten indikaattoreiden perusteella. Kaikilla on erityispiirteitä. Aaltojen rytmi voi vaihdella ruoasta, mielialasta, väsymyksestä, nerista

Yhteenveto.
Viimeinen työpaikka: