Mikä on diffuusi muutokset aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen: syyt ja hoitomenetelmät

Loputon määrä synaptisia yhteyksiä varmistaa ihmisen hermoston toiminnan. Kun hermoverkko on vaurioitunut, muodostuu lieviä diffuusioita aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen. Taudin kehittymisen merkkien ja tekijöiden varhainen havaitseminen mahdollistaa hoidon aloittamisen ja komplikaatioiden välttämisen.

Mikä on BEA Brain

Neuraaliverkon biopotentiaali, joka on 11-51 miljardia solua, on vahingoittunut useista syistä. Aivojen BEA ilmenee poikkeamien, taajuuden perusteella (µV, Hertz-raja-arvot):

• alfa 5-100 ja 8-13;
• beeta-aallot - jopa 20 ja 14-40;
• gamma-15 ja 30-100;
• delta on 20-200 ja 1-4.

Hajautettujen muutosten rytmit ilmenevät eri tavalla.

Fysiologian mukaan aivoprosessien bioelektrinen aktiivisuus ilmaistaan ​​tietyillä kohtuullisilla ja ei kovin merkkeillä, joiden tapauksessa sinun tulee hakea lääkärin apua.

oireiden

Resonanssit BEA-esittelyt eivät ole havaittavissa potilaille. Taudin alussa hyväksyttävien muutosten oireet lasketaan laitteiston diagnostiikalla.

Lääkärit sanovat bioelektrisen all-brain-toiminnan rikkomisesta, kun potilaalla on:

• tunne huimausta, päänsärkyä;
• säännöllinen väsymys;
• heikko painehyppy;
• hormonaaliset häiriöt;
• lisääntynyt astenia, pelot, fobiat;
• ihon heikko tila, kynnet;
• psyykkisten taitojen heikentyminen;
• mielenterveyden häiriöt, neuroosi, masennus, rytmihäiriöt;
• näkyviin tulee ylimääräisiä kiloja;
• seksuaalinen toimintahäiriö ja heikentynyt libido;
• huonot ulosteet.

Näiden tekijöiden seurauksena persoonallisuus heikkenee, sen elämäntapa muuttuu, mutta säilyttää normaalin tilan sairauden alkaessa. Arkuus voi tarkoittaa jatkuvaa väsymystä, tämä on virheellinen menetelmä.

Tutustu vahvoihin BEA-retriitteihin erityisen lääketieteellisen teknologian ansiosta.

Tärkeimmät syyt

Luuytimen toiminta on vaurioitunut fyysisten häiriöiden, infektioiden, alusten muutosten seurauksena.

Tärkeimmät syyt ovat:

1. Vammat, aivotärähdykset - ilmentävät patologian tasoa. Yleiset muutokset aivoissa, joilla on vähäinen luonne, eivät vaadi pitkäaikaisia ​​lääkkeitä, pieniä epämukavuutta ilmenee. Vakavissa olosuhteissa loukkaantumisten jälkeen havaitaan vakavampia rytmihäiriöitä.
2. Ärsyttäviä tulehduksellisia prosesseja havaitaan kohtuullisessa muodossa. Muutokset kehittyvät merkittävästi vaiheittain aivokalvontulehduksen, enkefaliitin jälkeen.
3. Hajallaan olevat häiriöt - muodostuvat, kun hypotalamus, aivolisäke, toimintahäiriö.
4. Verisuonten ateroskleroosi vaikuttaa pienten diffuusien muutosten ilmenemiseen. Lisäksi huono verenkierto vaikuttaa hermoston johtumisen rikkomiseen.
5. Säteilytys, kemiallinen tokemia. Samalla aivokuoren BEA: n diffuusiossa on muutoksia, tavanomainen elämäntapa ja säätörytmi häiriintyvät.

Vaurioiden vakavuusaste ja taudin kesto vaikuttavat hävinneiden hermosolujen lukumäärään.

Epäspesifisten keskirakenteiden lisääntyvien nousevien aktivointivaikutusten merkkien diagnoosi tehdään saatuaan EEG-tulokset. Samaan aikaan aivojen muodostumisen ärsytys vastaa heikkoja ilmenemismuotoja.

Eniten syistä ovat fyysiset vahingot. Aivorungossa havaitaan mustelmia diffuusisen turvotuksen takia, se tapahtuu liikenneonnettomuudessa äkillisellä jarrutuksella. On olemassa riskejä jäädä sairaiksi ikuisesti, vaikka murtumia, verenvuotoja ei olisi.

Tämä vammojen ryhmä tunnetaan aksonaalisina vammoina, joita pidetään liian vakavina. Niitä on käsiteltävä pitkällä aikavälillä, ei saa olla tuloksia, aivosolut lakkaavat toimimasta, kasvullinen tila asetetaan sisään.

diagnostiikka

Laitteistokokeen avulla voit havaita BEA: n muutokset. EEG osoittaa solukuolemaa, arpien muodostumista, tulehdusta, patologiaa ja muita fokuksia määritetään.

Diagnoosi on seuraava:

1. Anamneesi - on olemassa kunnollisia kliinisen luonteen muutoksia, muita keskushermoston poikkeamia. Tutkimuksessa lääkäri tutkii kaikki kysymykset, tunnistaa ja diagnosoi vammoja ja sairauksia. Tärkeää on oireiden kehittymisestä, hoidosta ja taudin esiintymiseen vaikuttavien syiden tiedoista.
2. EEG määrittää epäonnistumiset ja löytää niiden sijainnin paikan. Kerrointa on vaikea tunnistaa, mutta epilepsian puhkeaminen on mahdollista. EEG näyttää BEA: n jaksottaisen vähenemisen ja kasvun.
3. MRI - suoritetaan ärsyttävien sairauksien läsnä ollessa. Tutkimuksen tulokset auttavat havaitsemaan alusten epäonnistumisten, uusien muodostumien ja ateroskleroosin tyypin ja syyt.
4. ”Hajautusmuutos” - tarvitaan lisätarkastuksia. Katsausten mukaan kaikki tapaukset ovat yksilöllisiä. Hoitomenetelmät valitaan diagnoosin mukaan.

MRI: n painopisteen symboliikkaa pidetään vaarallisena, se ilmoittaa kystan, kasvaimen ja kirurgien väliintulon. Hajotushäiriöt eivät tarjoa operatiivisia vaikutuksia, kun taas yli 50-vuotiaiden 100 opiskelijalla on tällainen diagnoosi.

Hoitomenetelmät

Oikea johtopäätös potilaan tilasta antaa mahdollisuuden tehdä tapaamisia, välttää patologiaa, seurauksia, jatkaa vakaan solujen toimintaa. Eräissä laitoksissa on käsiteltävä diffuusiopolymorfista hajoamista, jota on mahdotonta viivyttää - komplikaatiot ovat mahdollisia.

Vahinkojen taso vaikuttaa luonnollisten yhteyksien uudistamisprosessiin. Alhaisemmalla arvolla hoito osoittaa parempia tuloksia.

Elvytyssuunnitelma muodostetaan ottaen huomioon BEA-laskun tekijät. Aivojen aktiivisuus normalisoituu helposti ateroskleroosin alkaessa.

Altistumisen ja myrkytyksen tapauksia pidetään vaarallisina.

Lääkärit määräävät monimutkaisen hoidon lääkkeillä pääasiallisen syyn, neurologisten, psykopatologisten oireyhtymien, prosessien vakauttamisen ja aivoverenkierron poistamiseksi.

Vakaan verenkierron jatkaminen tapahtuu käyttämällä eri lääkeryhmiä:

• kalsiumioniantagonistit;
• nootropics;
• pentoksifylliini - normalisoi veren mikroverenkiertoa;
• metaboliset, vasoaktiiviset aineet;
• rauhoittavat aineet ja muut.

BEA-häiriöiden hoitoon kuuluu menetelmiä: magneettinen, elektro-, balneoterapia.

Mahdolliset komplikaatiot

Hajotetut muutokset tapahtuvat eri muodoissa.

Komplikaatioista kuuluu:

• tulehdus;
• turvotus;
• kudoksen nekroosi;
• kehitysviive lapsilla;
• häiriintynyt aineenvaihdunta, motiliteetin heikko kehittyminen, psyyken muodostuminen;
• terveyden heikkeneminen, muisti;
• Epiactivity.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Taudin syntymisen ja kehittymisen välttämiseksi ilmenee, kun toteutetaan toimenpiteitä:

• lopeta tupakointi, älä juo kahvia, alkoholia;
• noudata oikeaa ruokavaliota ja elämäntapaa;
• Lämpötila ja painehäviöt ovat kiellettyjä.

Näiden sääntöjen mukaisesti taudin kehittymisen todennäköisyys vähenee.

Ruokavalio, ulkoilmassa pysyminen, urheilutoiminta, lepo myötävaikuttavat kehon järjestelmien tehokkaaseen työhön.

No auttaa selviytymään taudin fysioterapiasta. Hapen, rikkaan unen ja asianmukaisen ravinnon saaminen vaikuttaa positiivisesti sairauden ehkäisyyn.

johtopäätös

Vaurioituneet hermoverkot vaikuttavat aivojen toiminnan kehittymiseen. Ajankohtaiset oireet ja sen esiintymisen syyt vaikuttavat hoitoprosessiin ja potilaan tilan uudelleen aloittamiseen.

Aivojen bioelektrinen aktiivisuus

Aivojen normaali bioelektrinen aktiivisuus (BEA) voi olla alttiina aiemmin kärsineiden sairauksien tai vammojen aiheuttamille muutoksille. Nämä muutokset voivat esiintyä paikallisesti aivojen tietyllä alueella. Mutta niillä voi olla hajanainen merkki - eli levitä koko aivoihin kokonaisuudessaan ilman selkeää muutoksen lähteen määritelmää, joka häiritsee sähköisten impulssien kulkua enemmän tai vähemmän tasaisesti kaikilla aivojen alueilla. Tässä tapauksessa he sanovat aivojen bioelektrisen aktiivisuuden hajoamisesta. Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden diffuusien muutosten korjaamiseksi on kuitenkin tarpeen vahvistaa useita elektrokefalogrammin (EEG) tunnusmerkkejä ja spesifisiä indikaattoreita.

Oireet ja diffuusien muutosten diagnoosi

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden uskotaan hajoavan, jos ulkoiset merkit näkyvät, heijastuvat potilaan käyttäytymiseen ja reaktioihin sekä jos nämä muutokset vahvistetaan tai sitä edeltää laitteiston diagnostiikka. Usein aivojen bioelektristä aktiivisuutta testataan ensin laitteistomenetelmällä, jonka jälkeen epäilyksiä syntyy, ja vain silloin potilaat kiinnittävät huomiota käyttäytymiseen ja kognitiivisiin oireisiin:

• mielialan vaihtelut hyvästä huonoon - ja päinvastoin
• heikentynyt itsetunto
• kiinnostuksen menettäminen aiempiin harrastuksiin,
• hidastaa tavallisen työn suorituskykyä
• väsymyksen nopea esiintyminen, kun suoritetaan jopa alkeellisia toimia.

Yleensä BEA: n aivojen muutokset ovat tyypillisiä muille keskushermoston sairauksille. Henkilö kuvailee hänen tilaansa yleisenä pahoinvointina eikä se saa korreloida oireita diffuusion BEA-muutosten ensimmäisten merkkien kanssa (varsinkin jos edellä mainittuihin oireisiin liittyy huimausta ja päänsärkyä, "hyppy" -paine). Joskus näihin muutoksiin liittyy merkkejä diencephalic-varren rakenteiden toimintahäiriöistä, mikä ilmenee myös huonokuntoisissa valituksissa.

Jos diffuusiomuutoksia ilmaistaan ​​merkittävästi, ja jos kouristusvalmiuden kynnysarvo laskee merkittävästi, henkilön katsotaan olevan altis epilepsialle.

Yleisiä syitä muutoksiin - ateroskleroosi, enkefaliitti, aivokalvontulehdus, myrkyllinen aivovaurio - heijastuvat yleensä kudoksen nekroosiin, tulehdukseen, turvotukseen ja arpeutumiseen. Ja nämä patologiat puolestaan ​​tallennetaan käyttämällä EEG: ää. Aivovauriossa EEG: llä kirjataan kolmen tyyppisiä patologisia prosesseja, joista merkittävin on ensimmäinen, mutta diagnoosi tehdään, kun kaikki kolme patologisen prosessin merkkiä ovat läsnä:

• polymorfinen polyrytminen (rytmien moninaisuus) aktiivisuus ilman säännöllistä määräävää bioelektristä aktiivisuutta,
• sähkökefalogrammin normaalin järjestelyn rikkominen, joka heijastuu epäsäännölliseen epäsymmetriaan ja samanaikaisiin häiriöihin EEG-perusrytmien jakautumisessa, aaltojen samanaikaisissa vaiheissa symmetristen aivojen alueilla, amplitudisuhteissa,
• diffuusi patologiset värähtelyt (alfa-, delta-, theta-normaalit amplitudit ylittävät).

EEG: ssä usein esiintyy oireyhtymäkompleksin oireita, jotka ilmenevät hypotalamuksen ja aivolisäkkeen (diencephalic-oireyhtymä) vaurioiden yhteydessä. EEG-lukemien dekoodaus ei salli poikkeavien tietojen esiintymisen syyä. Pieni epäonnistuminen BEA: ssa diagnosoinnissa käyttäen EEG: ää voidaan tallentaa terveelle henkilölle.

Esimerkkejä EEG-päätelmistä:

• ”Aivojen BEA: n huomattavat diffuusion muutokset, jotka liittyvät mediaanirakenteiden toimintahäiriöön. Kouristavan valmiuden kynnyksen vähentäminen. Patologisen toiminnan painopiste, mukaan lukien paroxysmal, oikeaan etu- ja ajalliseen alueeseen. "

Tämä tarkoittaa sitä, että epilepsiaan ja kouristukseen liittyvä oireyhtymä on taipuvainen. Aivokuoressa on fokuksia, joilla on lisääntynyt BEA, joka voi johtaa erilaisten epileptisten kohtausten tyyppiin.

• ”Aivojen BEA on hieman epäjohdonmukainen. Hyperventilaation aikana on merkitty terävästi teta- ja alfa-aaltojen puhkeaminen, "akuutti-hidas aalto" -tyypin etupäässä esiintyvät epämuodostuneet yksittäiset kompleksit. Ei ollut mitään voimakasta välimuotoista epäsymmetriaa. ”

Tämä tulos yhdessä REG: n tulosten kanssa, jossa puhutaan pulssin veren täyttämisen säilymisestä toiminnallisissa testeissä, paljastaa aivojen verenkiertohäiriöiden merkkejä.

• ”Alfa-rytmi molempien puolipallojen yli. Amplitudi on jopa 101 µV oikealla ja enintään 99 µV vasemmalla. Maksimi on 57µV oikealla ja 54µV vasemmalla. Hallitseva taajuus on 9,6 Hz ja alfa-rytmin hallitsevuus on niskakouruissa. Hidasta theta-aaltoja molempien pallonpuoliskojen yli. Edessä-etupuolella - 53 µV, etupinnalla –56 µV, parietaalissa -88 µV, keskiosassa - 81 µV, taka-ajassa - 55 µV. Aivojen ja aivokuoren keskirakenteiden kohtalaisen ärsytyksen merkit. Paroksismaalista aktiivisuutta ja stabiilia puolipallon epäsymmetriaa ei rekisteröidä. "

Hoito: aivokuoren ärsytys (ärsytys), voi puhua aivokuoren toiminnan häiriöistä, - tällainen muutos EEG-tiedoissa on ominaista heikentyneelle verenkierrolle aivojen eri osissa. Tällaisessa tilanteessa on suositeltavaa neuvotella henkilökohtaisesti neurologin kanssa.

Magneettiresonanssikuvausta (MRI) käytetään epänormaalien katalyyttien selvittämiseen ja havaitsemiseen.

Magneettikuvaus

Kun bioelektrinen aktiivisuus on epäjohdonmukainen, poikkeamien syitä on, vaikka ne eivät olisikaan välittömästi ilmeisiä. MRI auttaa tunnistamaan ne. Verisuonten ateroskleroosi havaitaan angiografialla. Tomografia osoittaa tuumorin aiheuttamia ärsyttäviä muutoksia, auttaa määrittämään kasvainten luonteen.

Muutosten syyt ja vaikutukset

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden aivojen muutokset voivat johtua seuraavista tekijöistä:

• Aineille aiheutuvat kemialliset toksiset ja säteilyvahingot. Myrkyllinen myrkytys, joka johtaa hajoamiseen, on useimmiten peruuttamattomia, mikä vaikuttaa henkilön kykyyn suorittaa päivittäistä toimintaa. Tällaiset vaurioiden muodot aiheuttavat aivojen bioelektrisen aktiivisuuden vakavia diffuusion muutoksia.
• Päävammat ja aivotärähdykset. Tällöin muutosten voimakkuus riippuu vahingon vakavuudesta: mitä suurempi vahinko on, sitä suurempi on tulos. Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden vähäiset ja kohtalaiset hajanaiset muutokset kehossa tuntuu hieman epämukavalta, ja impulssijohtavuus palautuu ilman pitkäaikaista hoitoa.
• Tulehdusprosessit (mukaan lukien viruksen aiheuttamat infektiot). Meningiittiin ja enkefaliittiin liittyviin tulehduksiin BEA: ssa esiintyy teräviä aivojen muutoksia.
• Verisuonten ateroskleroottiset ongelmat. Ehto riippuu verisuonten vaurioiden asteesta. Alkuvaiheelle on ominaista lievä diffuusi muutokset aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen. Mutta verisuonten vaurioitumisen ja kudoskuolemisen lisääntyessä neuronaalisen johtumisen loukkaukset etenevät.
• Aiheeseen liittyvät rikkomukset. Näihin sisältyvät säätely patologioiden ilmentymät. Jakautuneet tapaukset hypotalamuksen, aivolisäkkeen, vaurioitumisessa. Muutoksia voi aiheuttaa myös immuunijärjestelmän virheellinen toiminta.

Aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen kohdistuvat karkeat, voimakkaat diffuusion muutokset ovat pääsääntöisesti arpeutumisen, nekroottisten muutosten, tulehduksellisten prosessien laajenemisen ja aivojen turvotuksen tulos. Tällaiset häiriöt signaalien johtamisessa ovat heterogeenisiä, ja BEA: n epävakaus monimutkaisissa tapauksissa liittyy aina aivolisäkkeen ja hypotalamuksen patologioihin.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden maltilliset muutokset ovat vaarallisia sen komplikaatioille. Aivokudoksen pehmenemisen tai tiivistymisen myöhemmät vaiheet ja kasvainten ulkonäkö muuttuvat syöpään, diffuusiokleroosiin ja muihin peruuttamattomiin prosesseihin. Niiden estämiseksi hoito on suoritettava aivojen bioelektrisen aktiivisuuden vähäisten muutosten havaitsemisvaiheessa. Kohtalaisen hoidon ja pyrkimyksen vähentää patologisten muutosten viimeisen vaiheen vaikutuksia tehdään vain erikoistuneissa lääketieteellisissä laitoksissa.

Hajautettujen BEA-muutosten estäminen

Jotkut aivojen BEA-muutosten syyt ovat hallitsemattomia (vammoja, myrkytystä, säteilyä). Useita syitä on kuitenkin suhteellisen helppo poistaa ehkäisevien toimenpiteiden avulla.

Koska yksi yleisimmistä diffuusien muutosten syistä on verisuonten ateroskleroosi, ehkäisevä ja terapeuttinen toimenpide on elämäntavan, ravitsemuksen ja lääkkeiden käytön korjaaminen, jotka:

• parantaa suurten ja pienten alusten seinien tilaa, säilyttäen samalla niiden joustavuus, t
• vähentää punasolujen tarttuvuutta,
• poistamaan kolesterolia ja muita lipidikertymiä, t
• estää kuitujen kuitujen kasvua, t
• parantaa endoteelin toimintaa.

Suosituimpia profylaktisia ja terapeuttisia aineita ovat kasviperäiset valmisteet HeadBooster, Optimentis, joilla on nootrooppinen vaikutus tehokkuuden ja aivojen kognitiivisten toimintojen parantamiseen. Niiden suosio johtuu useista tekijöistä, muun muassa lievästä hellävaraisesta vaikutuksesta aivojen verisuonijärjestelmään ja reliikkikasvien Ginkgo Biloban otteen koostumuksesta. Huumeiden toiminta näkyy vähitellen, joten ne tulisi ottaa kursseille. Tässä tapauksessa on kuitenkin noudatettava kursseja koskevia suosituksia, koska Ginkgo-uutteen koostumuksessa olevien orgaanisten aineiden yliannostus lisää aivohalvauksen riskiä. Tällaisten lääkkeiden oikea käyttö:

• vähentää verisuonten seinämän läpäisevyyttä ja auttaa vahvistamaan sitä,
• normalisoi kolesterolitasot
• ne laukaisevat antioksidanttimenetelmiä, jotka estävät vapaiden radikaalien haitallisia vaikutuksia kalvoihin,
• antaa ravintoa aivosoluille normalisoimalla glukoosin ja hapen kulkeutuminen kudoksiin,
• helpottaa impulssien kulkua hermosäikeitä pitkin.

Lisäksi käytettäessä ateroskleroosin hoitoa ennen diffuusia muutoksia käytetään seuraavia lääkkeitä:

• Nikotiinihappo (sen johdannaiset). Lääkkeet, jotka perustuvat siihen, vähentävät kolesterolia ja triglyseridejä, lisäävät lipoproteiinien pitoisuutta. Kaikki tämä parantaa aterogeenisiä ominaisuuksia, mutta asettaa näiden lääkkeiden kiellon maksan vajaatoimintaa sairastaville.
• Fibraatit. Miskleron, gevilan, atromid estävät kehon omien rasvojen synteesiä, mutta ovat täynnä maksan ja sappirakon työhön liittyviä haittavaikutuksia.
• Sappihapon sekvestrantit poistavat happoja suolistosta, mikä vähentää rasvan määrää soluissa, mutta voi aiheuttaa ilmavaivoja tai ummetusta.
• Statiinit. Ne vähentävät itse kehon kolesterolin tuotantoa, mikä saa ne ottamaan yön yli, kun kolesterolin synteesi kasvaa. Mutta niiden toiminta voi myös horjuttaa maksan.

Hajotetut muutokset aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen EEG: llä

93 vuotta on kulunut siitä, kun Hans Berger esitteli elektrolyyttisalogrammin (EEG) kliiniseen käytäntöön. EEG on tärkeä diagnostinen väline eri etiologioiden neurologisten häiriöiden tutkimiseksi. Diffuusi EEG-muutokset ovat aivojen (BAGM) bioelektrisen aktiivisuuden heikkeneminen, joka aiheutuu yleistetystä enkefalopatiasta.

BAGM: lle on useita yleisiä muutoksia:

1. Hajanainen hidastuminen.
2. Säännölliset hajakuormitukset (PLED).
3. Kuvion salamanvaimennus.
4. Koomamallit.
5. Kolmivaiheiset aallot.

Hajotettu hidastuminen BEAHM

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden diffuusio hidastuu neurologiassa on jaettu kolmeen tyyppiin:

• lieviä diffuusioita EEG: n aktiivisuudessa;
• ohimenevä hidastuminen;
• jatkuva hidastus.

Hidas taustatoiminto

Kevyen diffuusin muutoksissa EEG: ssä on lonkkan hallitseva alfa-aktiivisuus, mutta aaltojen taajuus on alle 7 Hz. Aikuisten normaalin alarajan katsotaan yleensä olevan 8 Hz. 1-3–5-8-vuotiaiden lasten normaalin alarajat ovat 5-6-7-8 Hz.

Välitön hidastuminen

Kohtalaisen hajanaiset muutokset EEG: ssä ilmentyvät yleistyneiden hidastumisen ja polymorfisten delta-aaltojen paroksismeina ("purskeina"). Paroksismeja, jotka sijaitsevat teta-aaltojen taajuusalueella, esiintyvät harvemmin, ja joskus ne ovat rytmisiä eikä polymorfisia.

Jos aallot ovat rytmisiä, niin tämäntyyppistä ohimenevää hidastusta kutsutaan etumaiseksi jaksottaiseksi rytmiseksi delta-aktiivisuudeksi (FIRDA). Tässä tapauksessa läsnä on niskakalvon hallitseva alfa-aktiivisuus; se voi olla normaali tai hidas.

Jatkuva hidastus

Polymorfinen delta-aktiivisuus (PDA) kirjataan 80%: iin koko EEG-tietueesta, kun BEAGM hidastuu jatkuvasti. Occipital-hallitseva alfa-aktiivisuus on yleensä poissa.

Yleisessä jatkuvassa hidastuksessa aivojen polymorfinen delta-aktiivisuus vallitsee EEG-tallennuksessa. Jatkuvaa hidastumista (yli 80% koko tietueesta) seuraa voimakas yleistetty enkefalopatia. Useimmiten se johtuu aivojen metabolisista tai systeemisistä häiriöistä.

Edellä kuvatut kolme hidastumistyyppiä ovat diffuusisen enkefalopatian 3 asteen vakavuutta (lievä, kohtalainen ja vakava). Ne voivat johtua erilaisista syistä, ja niitä esiintyy useimmiten metabolisissa tai myrkyllisissä (mukaan lukien lääkeaineiden aiheuttamat) enkefalopatiat.

BEAHM: n yleisiä muutoksia voidaan havaita myös hermokudoksen rakenteellisissa tai degeneratiivisissa prosesseissa. Hitaimmin progressiiviset neurodegeneratiiviset sairaudet (esimerkiksi Alzheimerin tauti) eivät alkuvaiheessa kuitenkaan näytä merkittyjä merkkejä EEG: stä. Psyykkisissä häiriöissä esiintyy pieniä aivojen muutoksia. EEG-aktiivisuuden ärsyttävät muutokset voivat osoittaa kasvaimen tai lääkeaineen enkefalopatian läsnäolon.

Säännölliset hajakuormitukset

Sähköiset päästöt, joilla on tämän tyyppisiä yleisiä BAGHM-muutoksia, tapahtuvat säännöllisin väliajoin. Poistot ovat monivaiheisia ja niillä on epileptiformimorfologia. Siten ne muistuttavat jaksoittaisia ​​sivuttaisia ​​epileptimuotoisia purkauksia (PLED), paitsi että niillä on yleinen eikä sivuttainen jakautuminen.

Joskus niitä kutsutaan yleistetyiksi toistuviksi epileptimuotoisiksi päästöiksi (GPED). Sitä vastoin termi bi-PLED viittaa yleensä jaksollisiin purkauksiin, jotka ovat asynkronisia.

Kuvion salamanvaimennus tai kohtalaiset jaksolliset muutokset EEG: ssä

Kohtalaisen EEG-sääntelyn muutoksille on tunnusomaista aktiivisuuden nousu (terävien ja hitaiden aaltojen seos), joka vaihtelee ajoittain eston jaksojen kanssa (aktiivisuus).

Rytmi tai jaksotus on yksi elektrografisten kohtausten erityispiirteistä; täten paroksismaalisia päästöjä havaitaan usein pseudoepileptisten kohtausten rakenteessa.

Varoitus! EMR voi olla perustana "kliinisen kuoleman" diagnosoinnille. Kuitenkin, toisin kuin yleinen väärinkäsitys, neurologille ei tarvita EEG: ää aivojen kuoleman päättämiseksi ja sitä käytetään vain aputestinä.

Koomamallit ja kolmivaiheiset aallot

BEAGM: n epätavalliset yleistyneet muutokset, joita havaitaan munuaissairauspotilailla, ovat alfa-kooma, beeta-kooma ja karan kooma.

Kolmivaiheiset aallot ovat positiivisia suuria amplitudivaihteluja, jotka ovat yli 70 mikrovoltia. Positiivista aaltoa edeltää yleensä hidas negatiivinen aalto. Ensimmäisellä negatiivisella aallolla on yleensä suurempi amplitudi kuin toinen. Kolmivaiheisten aaltojen vakio-kliininen korrelaatio on aineenvaihdunta tai muu enkefalopatia.

Alfa-, beeta- ja spindelakoomat ovat harvinaisempia kliinisessä käytännössä, mutta vaarallisimpia. Kaikki koomakuviot osoittavat yleensä vakavan enkefalopatian asteen. On huomattava, että potilaan psykomotorinen reaktio on näissä olosuhteissa hyvä prognostinen tekijä.

Kolmivaiheiset aallot liittyvät klassisesti hepatiittiseen enkefalopatiaan. Ne eivät kuitenkaan ole spesifisiä ja ne voidaan havaita virtsan enkefalopatiassa sekä muissa aineenvaihdunnan häiriöissä. Monilla muilla sairauksilla voi olla kolmivaiheinen morfologia. BEAGM: n sääntelymuutosten lisäksi kolmivaiheisia aaltoja havaitaan melko usein pseudoepileptisen kohtauksen yhteydessä.

Mitä aivojen bioelektrisen aktiivisuuden diffuusio muuttuu?

Jokaisen elävän olennon organismin pitäisi toimia sujuvasti, kuten kellotyö. Kaikki viat vaikuttavat varmasti yleiseen terveydentilaan. Viime vuosisadalla tutkijat ovat todenneet, että aivot lähettävät sähköisiä signaaleja, joita monet neuronit tuottavat. Ne kulkevat luun ja lihaskudoksen, ihon läpi.

Niiden korjaaminen on mahdollista erityisille antureille, jotka on asennettu pään eri osiin. Vahvistetut signaalit lähetetään elektroenkefalografille. Saatujen sähkökefalogrammien (EEG) dekoodaamisen jälkeen neurologit tekevät usein pelottavan diagnoosin, joka voi kuulostaa "pienten diffuusien muutoksista aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen".

Tallennettu bioelektrinen aktiivisuus on aivosolujen toiminnan indikaattori. Neuronit on kytkettävä toisiinsa tietojen vaihtamiseksi kaikkien elinten työstä. Kaikki BEA: n poikkeamat osoittavat aivojen toimintahäiriöitä. Jos vauriota on ongelmallista löytää, käytetään termiä ”diffuusi muutokset” - yhtenäiset muutokset aivoissa.

Mikä on EEG

Neuronien "viestintä" tapahtuu pulssien kautta. Hajotetut BEA-muutokset aivoissa osoittavat väärän tiedonsiirron tai viestinnän puutteen. Aivojen rakenteiden välisten biopotentiaalien välinen ero tallennetaan elektrodeilla, jotka on kiinnitetty kaikkiin pääalueisiin.

Saadut tiedot tulostetaan kuvapaperille sähkökefalogrammin (EEG) käyrien joukon muodossa. Pieniä eroja mittaustulosten ja normaaliarvon välillä kutsutaan lieviksi diffuuseiksi.

On tekijöitä, jotka voivat vääristää tutkimuksen tuloksia. Lääkärin on otettava ne huomioon:

• yleinen potilaan terveys;
• ikäryhmä;
• tutkimus suoritetaan liikkeessä tai lepotilassa;
• vapina;
• lääkkeiden ottaminen;
• näön ongelmat;
• tiettyjen tuotteiden käyttö;
• viimeinen ateria;
• puhtaat hiukset, muotoilutuotteet;
• muut tekijät.

EEG tarjoaa ainutlaatuisen tilaisuuden arvioida aivojen yksittäisten osien työtä. Alusten alhainen johtokyky, neuroinfektio, vammat aiheuttavat diffuusia muutoksia aivoissa. Elektrosensorit pystyvät kiinnittämään seuraavat rytmit:

1. Alfa-rytmi. Ilmoitettu kruunun ja niskakyhmän alueelle rauhallisessa tilassa. Sen taajuus on 8-15 Hz, suurin amplitudi on 110 µV. Biorytmi esiintyy harvoin unen, henkisen stressin, hermostuneen jännityksen aikana. Kuukautisten aikana indikaattorit kasvavat hieman.
2. Beta-rytmi on yleisin rytmi aikuisessa. Sen taajuus on korkeampi kuin edellisessä tyypissä (15-35 Hz) ja pienimmässä amplitudissa jopa 5 µV. Fyysisen ja henkisen rasituksen aikana sekä aistien ärsytys kasvaa kuitenkin. Eniten ilmaantunut etuosassa. Tämän biorytmin poikkeamat voidaan arvioida neuroosi, masennustila, jossa on useita aineita.
3. Delta-rytmi. Aikuisilla potilailla se tallennetaan unen aikana, mutta joillakin ihmisillä voi olla jopa 15% impulssien kokonaismäärästä herätyksen aikana. Alle vuoden ikäisillä lapsilla tämä on pääasiallinen toiminnan tyyppi, se voidaan korjata toisesta viikolta. Taajuus - 1-4 Hz, amplitudi - jopa 40 µV. Nämä indikaattorit antavat meille mahdollisuuden määrittää kooman syvyys, epäillä huumeiden käytön seurauksia, kasvaimen esiintymistä ja aivosolujen kuolemaa.
4. Theta-rytmi. Hallitseva rytmi alle 6-vuotiaille lapsille. Joskus tapahtuu myöhemmin, mutta vain unessa. Taajuus 0-48 Hz.

Tulosten tulkinta

EEG: n diffuusion muutokset osoittavat ilmeisten vaurioiden ja patologisten polttopisteiden puuttumista. Toisin sanoen potentiaalit poikkeavat normista, mutta toistaiseksi ei ole kriittisiä poikkeamia. Ilmentymä ilmaistaan ​​seuraavasti:

• johtavuus on heterogeeninen;
• epäsymmetria näkyy ajoittain;
• vaihtelut, jotka ylittävät normin rajat;
• polymorfinen polyrytminen aktiivisuus.

EEG: llä voidaan havaita merkkejä epäspesifisten keskirakenteiden ylöspäin aktivoivien vaikutusten kasvusta, mikä osoittaa fysiologisia vasteita. Useimmiten tietyntyyppisten aaltojen alue ylittää. "Hajakuormituksen" diagnoosin on kuitenkin oltava kaikissa pisteissä.

Aallot vaihtelevat muodon, amplitudin ja taajuuden mukaan. Rytmi on tärkein arvioiva parametri. Yhtenäisyys viittaa hermoston kaikkien osien yhteensovitettuun työhön ja on normi.

EEG: n muutokset useissa indikaattoreissa voidaan jäljittää useimmilla ihmisillä - kofeiini, nikotiini, alkoholi, rauhoittavat aineet vaikuttavat tutkimuksessa saatuihin tietoihin ja aiheuttavat vähäisiä hajanaisia ​​muutoksia. Muutama päivä ennen kyselyä on toivottavaa lopettaa niiden käyttö.

Biopotentiaalien hajaantuneet muutokset

Aivojen poikkeavuudet liittyvät paikallisiin tai hajaantuneisiin vaurioihin. Toisessa tapauksessa on ongelmallista tarkentaa rikkomusten painopiste.

Tällaisia ​​muutoksia kutsutaan diffuusioksi.

Polttovahingoissa niiden sijainti on yleensä helppo määrittää. Esimerkiksi tasapaino-ongelmat, selvän nystagmin ilmentyminen - aivojen vaurioiden oireet.

Diffuusi mutaatiot voidaan diagnosoida kahdella menetelmällä:

1. Neuroiming - MRI, CT. Tomogrammit tarjoavat mahdollisuuden tutkia kaikkien lentokoneiden aivojen ohuimmat osat. Tällä menetelmällä on hyvä diagnosoida ateroskleroosin ja verisuonten dementian vaikutukset. Tällaisia ​​poikkeavuuksia, joilla on korkea kolesteroli, voidaan havaita myös silloin, kun muistiongelmat eivät ole vielä ilmenneet.
2. Toiminnallinen - EEG. Sähkökefalografian avulla voit saada indikaattoreita, jotka ovat aivojen kvantitatiivisia ominaisuuksia. Se auttaa diagnosoimaan epilepsian ennen kohtausten alkamista. Epilepsiaan liittyy aina BEA: n hajanaisia ​​muutoksia, jotka aiheuttavat kouristuksia. Diagnoosissa on määritettävä niiden aste: kevyt, karkea, kohtalainen. Helppo aste asettaa jopa täysin terveitä ihmisiä.

Älä huoli tästä - sana "terve" ei ole EEG: n lopputuloksessa. Koko kuoren läpi tapahtuu hajanaisia ​​muutoksia, mutta tämä ei osoita paikallisten vaurioiden esiintymistä.

Epileptisen aktiivisuuden pääasiallinen oire on delta-rytmin poikkeama, huippu-aaltokompleksien jaksollinen seuranta. Vain neurofysiologi voi antaa oikein dekoodatun EEG: n, koska aivotoiminnan laajat muutokset eivät saa liittyä muihin epilepsian oireisiin.

Sitten lääkäri puhuu "keskirakenteiden kiinnostuksesta" tai käyttää toista vastaavaa epämääräistä sanamuotoa. Tämä ei tarkoita mitään, koska EEG mahdollistaa vain epilepsian vahvistamisen tai sulkemisen. Epileptisen aktiivisuuden puuttumista osoittaa “sumuinen” diagnoosi.

Merkittävät diffuusion muutokset johtuvat arpikudoksen, tulehduksellisten prosessien, turvotuksen, aivorakenteiden kuolemasta.

Yhteydet rikkoutuvat eri tavoin aivojen pinnan yli.

Toimintamuutosvaihtoehto

Toiminnalliset muutokset näkyvät hypotalamuksen, aivolisäkkeen vastaisesti. Ne ovat suuri uhka lyhyen aikavälin ilmentymille, mutta pitkäaikainen altistuminen johtaa peruuttamattomiin seurauksiin. Ärsyttävät muutokset liittyvät usein syöpään. Asianmukaisen hoidon puute johtaa yleisen tilan heikkenemiseen.

Biopotentiaalien muutoksen syyt voivat ilmetä myös useilla oireilla. Taudin alkuvaiheessa esiintyy lievää huimausta, mutta myöhemmin kouristukset ovat todennäköisiä.

Lisääntynyt aivojen bioelektrinen aktiivisuus johtaa:

• työkyvyn väheneminen;
• hitaus;
• muistihäiriöt;
• psyyken poikkeamat: matala itsetunto, välinpitämättömyys aikaisemmin kiinnostaviin asioihin.

Neurologiset merkit kehittyvät:

• lihaskouristukset;
• päänsärky, huimaus;
• näön hämärtyminen ja kuulo.

Aivojen syvän diffuusin muutokset osoittavat taipumusta kouristuksiin.

Vähäistä muutosta sanotaan:

• kudosten pehmeneminen ja tiivistyminen;
• kudoksen tulehdus.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden aivojen muutokset havaitaan:

Kun EEG: n diffuusi glioma havaitsi useita muutoksia. Neuronien luonnollisen työn palauttaminen kestää 6-12 kuukautta.

Diffuusi skleroosi

Tällainen patologia on yleisin. Pääasiallinen syyllinen on kudoksen tiivistyminen hapen nälän seurauksena. Se johtuu verenkiertohäiriöistä ja häiriöistä, jotka rikkovat hapen kulkeutumista soluihin.

Vanhemmat ihmiset ovat suuremmassa vaarassa. Tehokkaan hoidon puuttuessa syntyy komplikaatioita. Maksan vajaatoiminta ja munuaisten epäasianmukainen toiminta aiheuttavat keholle yleisen myrkyllisen vaurion.

Näiden syiden takia aivojen bioelektrisen aktiivisuuden maltilliset muutokset muuttuvat immuunijärjestelmän heikentyneen toiminnan vuoksi. Se vaikuttaa myeliinivaippaan ja tuhoaa suojakerroksen. Multippeliskleroosi alkaa kehittyä. Suurin osa näistä sairauksista on nuoria.

Kudoksen pehmeneminen

Kudoksen pehmeneminen ilmenee vakavan trauman, sydänkohtauksen, elvytyksen enkefalopatian, akuuttien neuroinfektioiden, joilla on dislokaatio ja aivojen turvotus.

Prosessin nopeuteen vaikuttavat tekijät:

• koko, taudinpurkauksen sijainti;
• oheisten patologioiden tunnusmerkit ja kehittymisen nopeus.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden maltilliset muutokset johtuvat erilaisista tekijöistä, mutta kaikkien aivokudosten vaurioituminen on välttämätön edellytys.

Syitä ovat seuraavat:

• aivojen turvotus;
• CNS;
• lykkäsi kliinistä kuolemaa.

Aivojen tulehdukset johtuvat neuroinfektioiden vaikutuksista. Useimmissa tapauksissa potilaat kuolevat.

BEA-häiriön syyt

Aivojen toiminnan häiriöt voivat johtua:

• infektio;
• verisuonten muutokset;
• fyysisiä vahinkoja.

1. Vammat, aivotärähdys. Ne määrittävät patologian asteen. Kohtalaiset aivojen muutokset eivät vaadi pitkäaikaista lääkitystä ja aiheuttavat lievää epämukavuutta. Vakavampi vammoja aiheuttaa vakavampia sääntöjenvastaisuuksia.
2. Ärsyttävät tulehdukset levisivät syljen ja aivo-selkäydinnesteeseen. Muutokset kehittyvät vähitellen meningiitin ja enkefaliitin jälkeen.
3. Vaskulaarisen ateroskleroosin alkuvaiheesta tulee vähäisten diffuusiomuutosten lähde. Mutta myöhemmin, johtuen huonosta verenkierrosta, alkaa hermoston johtuminen.
4. Säteilytys, kemiallinen tokemia. Kudosten säteilyttäminen aiheuttaa yleisiä hajanaisia ​​muutoksia. Myrkytystulokset vaikuttavat kykyyn johtaa normaalia elämää.
5. Liitännäiset diffuusion häiriöt. Ne selittyvät hypotalamuksen ja aivolisäkkeen heikentyneellä toiminnalla (erityinen tapaus on aivojen turkkilaisen satulan oireyhtymä).

Vahingon vakavuus ja taudin kesto vaikuttavat hukassa olevien yhteyksien määrään hermosolujen välillä.

Usein EEG-tuloksissa voidaan nähdä diagnoosi "ei-spesifisten keskirakenteiden lisääntyvistä nousevista aktivointivaikutuksista". Sillä ei ole erityistä alkuperää. Kohtalaisen vakava aivojen muodostumisen ärsytys johtaa ensisijaisiin muutoksiin.

Nykypäivän johtavista syistä on vakavia fyysisiä vammoja. Diffuusinen turvotus aiheuttaa aivojen aiheuttaman häiriön, joka tapahtuu auto-onnettomuuksien aikana raskaan jarrutuksen aikana. Lääkärit eivät anna takeita täydellisestä elpymisestä jopa murtumien ja verenvuotojen puuttuessa.

Tätä hajakuormitusta kutsutaan aksonaaliksi, ne luokitellaan erittäin vakaviksi. Kun nopeus laskee jyrkästi, tapahtuu aksonin repeämä, koska solurakenteiden venyttäminen ei voi kompensoida äkillisen eston vaikutusta. Hoito vie aikaa, mutta usein se epäonnistuu: kasvutilanne kehittyy, koska aivosolut eivät enää toimi normaalisti.

oireet

Useimmissa tapauksissa paitsi ympäröivät ihmiset, mutta potilas itse eivät pysty korvaamaan BEA-poikkeavuuksien ilmentymiä. Kohtalaisen sallitut muutokset alkuvaiheessa määritetään vain laitteiston diagnostiikan aikana.

Lääkärit voivat sanoa, että aivojen bioelektrinen aktiivisuus on jonkin verran epäjohdonmukainen, jos potilas kärsii:

• päänsärky;
• huimaus;
• äkillinen painehäviö;
• hormonaaliset häiriöt;
• krooninen väsymys;
• korkea väsymys;
• kuiva iho, hauraat kynnet;
• älyllisten kykyjen väheneminen;
• painonnousu;
• vähentää libidoa;
• ulostehäiriöt;
• masennus, neuroosi ja psykoosi.

Aivojen rikkoutunut BEA johtaa persoonallisuuden huononemiseen ja elämäntavan muutoksiin, samalla kun henkilö tuntuu normaalilta. Pahoinvointi johtuu usein kroonisesta väsymyksestä, joka on virheellinen.

Merkittäviä diffuusion BEA-poikkeavuuksia havaitaan vain erityisillä lääketieteellisillä laitteilla.

diagnostiikka

Yleisen aivojen luonteen bioelektrisen aktiivisuuden muutokset paljastuvat laitteistokokeessa. EEG: llä on tulehdus, arpeutuminen tai solukuolema. Se tarjoaa mahdollisuuden karakterisoida patologiaa ja löytää sen painopisteen, mikä on tärkeää diagnoosin ja hoidon kannalta.

Diagnoosi tapahtuu useissa vaiheissa:

1. Anamneesi. Laajoilla muutoksilla on kliininen ilmentymä, kuten muutkin keskushermoston patologiat. Vastaanoton aikana lääkärin tulee suorittaa perusteellinen tutkimus, selvittää tai diagnosoida samanaikaisesti aiheutuneet vammat ja sairaudet. Tärkeää tietoa oireiden dynamiikasta, mitä hoitoa suoritettiin, mitä potilas pitää sairauden syynä.
2. EEG auttaa löytämään rikkomisen ja määrittää sen lokalisoinnin. Se ei salli syyn määrittämistä, mutta tietoja käytetään esimerkiksi epilepsian kehittymisen kehittyneessä diagnoosissa. EEG osoittaa bioelektrisen aktiivisuuden jaksottaisen vähenemisen ja lisääntymisen.
3. MRI on määrätty, kun aivojen bioelektrinen aktiivisuus on epäjärjestetty ja havaitaan ärsyttäviä muutoksia. Tutkimuksen tuloksena saadut tiedot auttavat selvittämään syyt tähän, havaitsemaan kasvaimet, verisuonten ateroskleroosin.
4. Sanamuoto "hajanainen muutos" ei ole viimeinen lause. Se on epäselvä, ja ilman erityistä tutkimusta ei ole mahdollista puhua minkään taudin esiintymisestä. Kunkin tapauksen katsotaan olevan yksilöllinen ja määrätty hoito. Vaskulaariset diffuusioprosessit käsitellään yhdellä menetelmällä, rappeuttavat muutokset - toiset, traumaattiset patologiat - kolmansien menetelmien avulla.

Älä pelkää "kauheaa" diagnoosia. Vaarallisempia ovat epäilyttävät fokusoireet MRI: n aikana, joka puhuu kystasta tai tuumorista ja sen jälkeen hoidosta kirurgien kanssa. Kun diffuusit muuttuvat hyvin harvoin. Jos kutsumme tutkimukseen 100 satunnaisia ​​ihmisiä, suurin osa heistä, varsinkin yli 50, vapautetaan lääkäriltä, ​​jolla on samanlainen diagnoosi.

Hajanaisen muutoksen vaara

Ajoissa ilmaistut aivojen muutokset eivät ole kriittisiä kehon järjestelmien normaalille toiminnalle. Myöhäinen bioelektrinen kypsyys on yleinen lasten keskuudessa. Havaitut muutokset vastaavat hyvin palauttavaa hoitoa. Riski syntyy, kun sivuutat lääkärin suositukset.

Älykäs muutokset aivoissa aiheuttavat useita patologioita: kudosten pehmeneminen ja sakeutuminen, tulehdus ja kasvainten muodostuminen. Tämä aiheuttaa diffuusisen skleroosin kehittymistä, aivojen ja enkefalomalakian turvotusta. Vakava vaara, joka liittyy kouristavan ja epileptisen oireyhtymän kehittymiseen. Aikainen diagnoosi auttaa poistamaan komplikaatioita.

hoito

Diffuusinen polymorfinen hajoaminen voidaan parantaa vain erikoistuneissa lääketieteellisissä laitoksissa. Oikein diagnosoitu avulla voit määrittää asianmukaisen hoidon, joka erottuu patologiasta ja sen seurauksista, palauttaa solujen normaali toiminta.

Älä viivytä hoitoa - viivästyminen vaikeuttaa sitä ja aiheuttaa komplikaatioita.

Luonnollisten yhteyksien palauttaminen riippuu paljon vahingon suuruudesta. Mitä pienempi se on, sitä parempi tulos tulee hoitoon. Tavanomainen elämäntapa on mahdollista vain muutaman kuukauden kuluttua.

Hoitosuunnitelma kehitetään ottaen huomioon BEA-muutosten syyt. Aivojen toiminnan normalisointi on helppoa vain ateroskleroosin alkuvaiheessa. Vakavimmat tapaukset ovat säteily ja myrkytys.

Määritä lääkevalikoima. Sen toiminnan tulisi pyrkiä poistamaan perimmäiset syyt (sairauden hoito), psykopatologiset ja neurologiset oireyhtymät, aineenvaihduntaprosessien normalisointi ja aivoverenkierto. Normaalin verenkierron palauttamiseksi käytetään erilaisia ​​lääkeryhmiä:

• pentoksifylliini veren mikroverenkierron parantamiseksi;
• kalsiumioniantagonistit aivoihin kohdistuvia vaikutuksia varten;
• nootrooppiset lääkkeet;
• aineenvaihdunnan lääkkeet;
• antioksidantit;
• vasoaktiiviset lääkkeet jne.

Bioelektrisen aktiivisuuden hajoamisen hoito voi sisältää fysioterapeuttisia menetelmiä: magneettista ja sähköterapiaa, balneoterapiaa.

Hyperbarinen hapetus ja otsonihoito

Vaskulaariset sairaudet - hapen nälänhävittäjiä hoidetaan hyperbarisen hapetuksen avulla: maskin kautta happea johdetaan hengityselimiin 1,25-1,5 atm paineessa. Samanaikaisesti kudokset kyllästyvät hapella ja aivojen toimintahäiriön oireet lievittyvät. Menetelmällä on kuitenkin useita vasta-aiheita:

• verenpainetauti;
• valuta kahdenvälinen keuhkokuume;
• ääniputkien heikko läpäisevyys;
• ilmarinta
• akuutit hengitystieinfektiot;
• korkea herkkyys hapelle.

Otsoniterapiassa on hyviä tuloksia, mutta sen toteuttaminen edellyttää kalliita laitteita ja koulutettua henkilökuntaa, jota ei jokainen lääketieteellinen laitos voi varaa.

Vaikeissa tapauksissa, joissa esiintyy oireita, tarvitaan neurokirurgia. Itsehoito on hengenvaarallinen!

ennaltaehkäisy

Hajotettujen muutosten ilmaantumisen estämiseksi on välttämätöntä minimoida kulutus tai lopettaa tupakka, kofeiini ja alkoholi. Ylikuumeneminen, hypotermia, ylikuumeneminen, korkeuden pysyminen, kosketus myrkyllisten aineiden kanssa, hermostunut jännitys, nopeat elinkaaret jne. Vahingoittavat kehoa, mutta riittää välttämään näitä tekijöitä diffuusien muutosten todennäköisyyden vähentämiseksi.

Kasviperäisen ruokavalion, raikasta ilmaa suurina määrinä, kohtalainen liikunta, tasapaino työn ja lepotilan välillä ovat välttämättömiä kaikkien vartalojärjestelmien moitteettoman toiminnan kannalta.

Aivot ovat monimutkainen järjestelmä, mikä tahansa sen epäonnistuminen vaikuttaa muiden elinten toimintaan. Neuronien välisen viestinnän häiriöt vaikuttavat potilaan yleiseen psykologiseen ja fyysiseen tilaan. BEA: n maltilliset hajanaiset muutokset paljastavat EEG: n. Aikainen diagnoosi takaa tehokkaan hoidon ja normaalin aivotoiminnan nopean palauttamisen.

Lääketieteellisten menetelmien lisäksi fysioterapia antaa hyvän tuloksen - potilaat hengittävät happea rikastettua ilmaa, mikä lisää sen pitoisuutta veressä. Raikas ilma, hyvä unta ja oikea ravitsemus ovat parhaita ehkäisyä paitsi diffuusien muutoksissa myös useimmissa tavallisissa sairauksissa.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden (BEA) vaaleita diffuusioita

Usein lääkäri voi kuulla diagnoosin, kuten ”Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden kevyt diffuusiomuutokset” elektroenkefalogrammin läpäisemisen jälkeen - ei-invasiivinen menetelmä aivokuoren sähköisen aktiivisuuden arvioimiseksi ja tallentamiseksi käyttämällä erikoislaitetta, jota kutsutaan elektroenkefalografiksi. Täytäntöönpanonsa seurauksena kaikki aivokuoren sähköiset ilmiöt, myös sen aktiivisuus, tallennetaan paperille käyränä, jonka avulla asiantuntija voi arvioida elimen työtä kokonaisuudessaan.

Tämän jälkeen potilaalla ja hänen sukulaisillaan voi olla melko laillisia kysymyksiä: mikä se on ja mikä on vaara, että nielun bioelektrinen aktiivisuus muuttuu terveeksi? Huolimatta siitä, että tämä diagnoosi kuulostaa pelottavalta, kaikki ei ole niin huono: ajoissa aloitettu hoito voi palauttaa sairaan henkilön tavanomaiseen elämään.

Aivovaurioita ja niiden esiintymistä

Kuten tiedätte, keskushermoston toiminnallinen yksikkö (neuronit) ovat erityisen herkkiä niille syötetyn hapen riittämättömälle määrälle. Kliinisesti tämä ilmenee interneuronaalisten yhteyksien tuhoamisessa, aktiivisuuden vähenemisessä ja metabolisissa häiriöissä sekä soluissa että osastoissa, joihin ne kuuluvat. Nämä prosessit voivat johtaa osuuden kuolemaan ja sen tehokkuuden vähenemiseen.

Siksi diffuusion vaurioiden perussyy ja siten bioelektrisen aktiivisuuden muutokset ovat sen komponenttien heikko tarjonta hivenaineiden kanssa eri negatiivisten tekijöiden vaikutuksen taustalla.

Orgaaniset diffuusion vauriot voivat johtua patologioista, joihin liittyy turvotus, tulehdus ja arpikudoksen ulkonäkö. Se voi olla esimerkiksi seuraavat sairaudet: enkefaliitti, aivokalvontulehdus, ateroskleroosi ja myrkyllinen myrkytys eri kemikaaleilla.

Potilaat, jotka ovat saaneet tartunnan neuroinfektiosta tai jotka ovat olleet pitkään myrkyllisten aineiden vaikutuksen alaisena, hoitava lääkäri voi lähettää aivojen biologisen aktiivisuuden tutkimukseen elektroenkefalografilla. Se on lääketieteellinen mittauslaite, joka erityisten anturien avulla mittaa ja tallentaa mahdollisen eron aivojen pisteiden välillä, jotka sijaitsevat syvyydessä tai sen pinnalla.

Myöhemmin saadut tiedot tallennetaan sähkökefalogrammin muodossa - käyrä tai graafinen kuva värähtelevästä sähköprosessista. Datan salauksen purkamisen aikana arvioidaan seuraavia rytmityyppejä, jotka kuvaavat aivotoiminnan tilaa tällä hetkellä:

• Alfa - korkeimmat määrät tallennetaan henkilön lepotilaan, normaalisti tämäntyyppisten aaltojen polymorfisen aktiivisuuden tulisi olla 25 - 95 μV;
• Betta - nämä aallot näkyvät voimakkaan toiminnan läsnä ollessa;
• Gamma-rytmi määritetään ratkaisemalla henkisiä ongelmia ja tilanteita, jotka vaativat suurempaa huomiota ja keskittymistä;
• Kapp - määritetty ajallisessa lohkossa henkisissä prosesseissa;
• Lambda - on muodostettu niskan alueelle visuaalisen informaation käsittelyn aikana;
• Mu - kulkee pään takana ja havaitaan kohteen rauhallisessa tilassa;
• Täydellisyyden vuoksi arvioidaan delta-, theta- ja sigma-rytmit, jotka ovat unen indikaattoreita tai sisältyvät patologian läsnäoloon.

Aivorakenteiden tuhoutumisasteesta ja vahingoittuneen alueen sijainnista riippuen elektroenkefalografia-anturin värähtelyn amplitudi eroaa hyväksytyistä normeista ja ilmaistaan ​​graafisesti seuraavassa:

• epätyypillisen hyperrytmisen aktiivisuuden läsnäolo, kun ei ole hallitsevaa säännöllistä bioelektristä aktiivisuutta;
• elektroenkefalogrammin arvojen poikkeama voi ilmetä aivotoiminnan graafisen kuvan epäsymmetriassa, kun taas symmetriset alueet antavat erilaisia ​​arvoja ja amplitudivaihtelujen taajuutta;
• pääindikaattorit, joiden avulla hajakuormituksen aste määritetään, ylittävät normaalit arvot (delta-, alfa-, theta-arvot).

Jos nämä poikkeamat ovat läsnä kaaviossa, asiantuntija dekoodauksen jälkeen kirjoittaa alustavaan päätelmään seuraavan diagnoosin: ”aivorakenteiden diffuusion vaurioituminen”, jonka voimakkuus riippuu poikkeamien kvantitatiivisesta arvosta.

Usein aivojen bioelektrisen aktiivisuuden lieviä ja kohtalaisia ​​hajanaisia ​​muutoksia diagnosoidaan vasta sähköenkefalogrammin läpäisyn jälkeen, koska niiden ilmentymillä on vähemmän vaikutusta sairaan ihmisen elämään ja usein jää huomaamatta sekä hänelle että muille.

Mutta lopullisen diagnoosin jälkeen kaikki putoaa paikalleen - asiantuntija selittää selkeästi eräiden poikkeamien syyn: hämärän luonteen päänsärky, mielialan vaihtelut, liiallinen ärtyneisyys, yleisen hyvinvoinnin heikkeneminen ja kiinnostuksen menettäminen aiempiin harrastuksiin.

Aivojen toiminnan elpymisen dynamiikka riippuu siitä, kuinka pian hoito alkaa, mutta tämä prosessi on pitkä ja kestää yleensä kauan - useista kuukausista useisiin vuosiin ensimmäisten häiriöilmiöiden jälkeen.

Aivojen diffuusinen aksonaalinen vaurio (DAP), useimmiten traumaattisten aivovammojen ja aivotärähdysten seurauksena, jotka voivat aiheuttaa pienten alusten ja kapillaarien repeämisen. Koska talamuksen ja hypotalamuksen neuronit ovat herkkiä jopa lyhytaikaisille ravitsemuksellisille puutteille, ja niiden aksonit ovat mekaanisia vaurioita, EEG: lle on ominaista ohimenevä ja jatkuva häiriö subkortikaalisten rakenteiden ja aivokuoren työssä.

Vahingon vakavuus riippuu toissijaisten vammojen merkkien voimakkuudesta - turvotuksen laajuudesta, solujen välisen aineenvaihdunnan häiriöstä ja niiden aiheuttamista komplikaatioista.

Aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen kohdistuneita ilmoitettuja hajanaisia ​​muutoksia diagnosoidaan tavallisesti pitkäaikaisesti ilman taustalla olevan sairauden taustalla olevan syyn, kuten ateroskleroosin, hoitoa, koska tässä sairaudessa elimen rakenne ei saa riittävästi happea ja muita ravintoaineita verisuonten lumenin supistumisen vuoksi. Tällöin elektroenkefalogrammi tallentaa kouristusvalmiuden kynnyksen merkittävän vähenemisen, mikä osoittaa sairaan herkkyyttä epilepsian esiintymiselle.

Vakava hajanainen häiriö kehittyy nekroottisten prosessien taustalla ja arpikudoksen muodostumisella. Samaan aikaan haavoittuvalla alueella on ilmeinen sähkö-enkefalografisignaalin johtokyvyn rikkominen, mikä osoittaa taudin etenevän vaiheen. Patologian syy voi olla diffuusi astrosytoma ja muut aivokasvaimet.

Huolimatta diffuusiokudoksen tuhoutumisen paikannuksen yksityiskohtaisesta tunnistamisesta, elektroenkefalografia ei osoita tarkasti poikkeamien syytä altaan heikentyneen aktiivisuuden ilmetessä, joten potilas tarvitsee kattavan tutkimuksen, mukaan lukien MRI: n ja CT: n kulun.

Jälleen, jotkut aivojen epiaktiivisuuden poikkeamat voivat olla läsnä elektrokefalogrammissa jopa lapsessa, mikä selittyy hermoston kehityksen epätäydellisyydestä. Lisäksi, jos ilmenemismuodot eivät ole merkittäviä eivätkä vaikuta elämää tukeviin järjestelmiin, niin radikaalia hoitoa ei määrätä, ja potilas on neurologin valvonnassa, joka pystyy kompensoimaan lääkityksen eron.

Hajautettujen muutosten syyt

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden epäjärjestys ei voi syntyä. Yleensä sitä edeltää erilaiset poikkeamat siemenorganisaatiossa, esim. Vammat tai sairaudet, joiden takia prosessit häiritsevät ja interneuronaaliset yhteydet tuhoutuvat.

Aivojen bioelektrinen aktiivisuus voidaan sekoittaa useista syistä:

1. Päävammat Poikkeaman aste määräytyy vamman vakavuuden perusteella. Täten aivotärähdyksen tapauksessa aivojen BEA: n kevyet ja kohtalaiset diffuusion muutokset diagnosoidaan useimmiten, ja vakavat päänvammot johtavat myöhemmin alueiden muodostumiseen, joissa on impulssijohtavuuden tilavuusvaurio.
2. Tulehdussairaudet, jotka ovat neuroinfektiivisiä. Selkärangan ja subarahnoidaalisen tilan vaikutukset ovat eniten, mikä aiheuttaa häiriöitä aineenvaihdunnassa sen rakenteiden välillä ja pysäyttää aivo-selkäydinnesteiden normaalin kiertoa kammioissa. Tämä prosessi voi johtaa valkoisen aineen turvotukseen ja arpikudoksen muodostumiseen mekaanisten vaurioiden paikoissa, mikä ilmenee diffuusihäiriöiden ärsyttävässä luonnossa. Toisin sanoen sähkökefalogrammilla on suuri joukko suurtaajuus- ja amplitudibetaatiota.
3. Verisuonten ateroskleroosi ja muut sairaudet, joihin liittyy verisuonten läpäisevyyden rikkominen. Kun tutkitaan potilasta näiden sairauksien alkuvaiheessa, elektroenkefalogrammi ilmaisee yleensä lievän ja kohtalaisen hajanaisen muutoksen aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen. Jos tilanne pahenee, merkkejä niiden etenemisestä ilmenee interneuronaalisten yhteyksien johtavuuden heikkenemisessä ja sen seurauksena graafisen kuvan vääristymässä.
4. Säteilytys tai kemiallinen myrkytys. Säteilyn vaikutukset vaikuttavat koko kehoon, mutta erityisesti aivojen toimintaan. Sekä säteilyn että myrkytyksen seuraukset ovat peruuttamattomia, mikä vaikuttaa potilaan kykyyn tehdä jokapäiväisiä asioita. Näiden syiden aiheuttama diffuusiokudoksen tuhoutuminen vaatii vakavaa korjaavaa hoitoa, ja hypotalamuksen ja aivolisäkkeen työn epänormaalisuudet voivat laukaista aivojen rakenteen diffuusion muutoksia.

Diagnoosin ja potilaan kanssa käytyjen keskustelujen tuloksena asiantuntijan on mahdollisimman tarkasti selvitettävä, miksi kudoksen diffuusio on tapahtunut - loppujen lopuksi potilaan elämä riippuu usein siitä, kuinka nopeasti lopullinen diagnoosi tehdään ja sairauden syy on poistettu.

• pienen rakenteellisen hajoamisen aivojen rakenteessa ilmenee, kun hän kärsii vakavista pään vammoista, aivotärähdyksestä;
• taudin vakavuus on seurausta tulehdus- tai tartuntataudista;
• potilailla, joille on tehty pitkäkestoinen säteilykoulutus tai kemiallinen myrkytys, diagnosoidaan vakavia hajanaisia ​​muutoksia aivojen biologisessa aktiivisuudessa, ja altistumisen vaikutukset ovat enimmäkseen peruuttamattomia tai huonosti hoidettavissa.

Lapsissa aivojen bioelektrisen kypsyyden viive ilmaistaan ​​poikkeavuuksien esiintymisenä tiettyjen neurofysiologisten prosessien lisääntymisessä, esimerkiksi se voi olla moottoriliikkeen, emotionaalisten häiriöiden tai kehitysviiveiden rikkominen. Kaikkien rikkomusten painopiste riippuu diffuusien muutosten vyöhykkeen sijainnista.

Samaan aikaan aivojen aktiivinen kypsyminen voi aiheuttaa alueita, joilla on lisääntynyt epiaktiivisuus. Tällainen patologia hoidon puuttuessa voi johtaa kohtauksiin ja epileptisiin kohtauksiin.

Hajotetut muutokset loukkaantumisen jälkeen

Usein mekaanisten vaurioiden tai vakavan pään vamman seurauksena on hermosolujen pitkien funktionaalisten prosessien - aksonien - repeämä. Tällöin potilaalle diagnosoidaan diffuusi aivovamma, ja vaurion vakavuus määräytyy niiden rikkomusten lukumäärän perusteella, joiden kehittyminen hän aiheutti.

Tällaisen vamman ominaispiirre on uhrin tajuttomuus, ja mitä kauemmin kooma kestää, sitä huonompi ennuste - useimmissa tapauksissa potilas pysyy joko syvästi vammaisena tai hänen kuolemansa on kiinteä.

Tämä selittyy sillä, että aivojen liikkuvat osat voivat siirtyä, ja kiinteät alueet voivat kääntyä, ja jopa pieni aivovyöhykkeiden siirtyminen uhkaa henkilöä, jolla on aksonien täydellinen tai osittainen repeämä. Sama tuhoava prosessi voi esiintyä pieniä aluksia, jotka syöttävät etuosaa ja kuoren. Tämän seurauksena diffuusio eli rakenteellinen yksikkö kuolee, mikä vaikeuttaa suuresti patologian diagnoosimenettelyä.

Vaikutukset ja muutokset kehossa

Aivorakenteiden lievä hajoava vaurio ei tavallisesti uhkaa potilaan elämää, ja sen oireet häviävät muutaman kuukauden kuluessa negatiivisten tekijöiden altistumisesta. Bioelektrisen kypsyyden kehityksessä voi olla pieni poikkeama lapsilla, mutta tämä ei ole kriittinen - diffuusion häiriöiden katalysaattorin puuttuessa ja oikea-aikaisen kuntoutusterapian käytöllä tällaiset poikkeamat häviävät nuoruuteen.

BEA: n maltilliset diffuusion muutokset ilmenevät yksittäisten aivorakenteiden toimintahäiriöinä. Esimerkiksi aivokuoren sähköinen aktiivisuus voi esimerkiksi graafisesti poiketa hieman hyväksytyistä normeista, jotka käytännössä ilmenevät merkkien anterioristen osien työn epämuodostumisena: muistin heikkeneminen, näkö, kuulo, liiallinen ärtyneisyys.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden maltilliset hajanaiset muutokset voivat aiheuttaa sellaisia ​​vaikutuksia kuin:

• heikentynyt suorituskyky;
• ongelmien syntyminen psykologisella tasolla;
• hajamielisyys;
• fyysinen hitaus.

Jos häiriöt ja oireet ilmenevät, kuten esimerkiksi diffuusisen aksonaalisen vaurion (WCT) jälkeen, seurausten vakavuus riippuu siitä, kuinka monta päivää potilas oli tajuton.

Esimerkiksi, jos kooma kesti alle päivän ja kraniaalinen trauma on merkityksetön, poistuminen koomasta alkaa silmäliikkeiden paluulla (esim. Vilkkuu), sitten tajunnan asteittainen elpyminen tapahtuu, verbaalinen kosketus laajenee ja negatiiviset neurologiset häiriöt häviävät, mutta lopulta ei häviydy edes pidentyneen hoitoa.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden ilmoitetut hajanaiset muutokset kirjataan yleensä potilaalle vakavien päänvammojen jälkeen. Kliinisesti tämä ilmenee aksonisten yhteyksien tuhoamisen useiden polttimien muodostumisena ja verenvuodon avautumisena, minkä vuoksi aivojen funktionaalisten keskusten organisoitu työ häiriintyy. Samaan aikaan sähkökefalogrammilla huomattava vahinko thalamus pysäyttää synkronisten EEG-aaltojen ilmaantumisen vahingon puolelle.

Kehon suojaava reaktio tällaisiin aivojen aineen muutoksiin on kooma eli vaarallinen tila elämän ja kuoleman välillä, jolle on ominaista tajunnan menetys, heikentynyt reaktio ulkoisiin ärsykkeisiin, refleksien heikkeneminen, sekava hengitys ja sydämen syke, verisuonten sävyjen muutokset ja kehon lämpösäätö.

Pitkäaikainen kooma voi aiheuttaa potilaan kuolemisen, sillä sen aikana tapahtuu elimistön elintärkeiden elinten toiminnasta vastaavien säätelymuodon rakenteiden toiminnan kuolema. Tällaisen henkilön tuominen elämään ja ruuvi normaaliin elämään on mahdotonta.

Vaikka suotuisat olosuhteet olisivatkin, vakavat ja kohtalaiset diffuusiomuutokset voivat aiheuttaa aivojen turvotusta, kuolla pois yksittäisistä osista, heikentää aineenvaihduntaa, tulehdusta ja muita patologisia yleisiä aivojen muutoksia. Jopa sillä edellytyksellä, että potilas säilyi hengissä, tämä ei välitä hänelle turhaan: tulevaisuudessa hän tuntee huonommin, aivojen toiminta, liikkuvuus häiriintyy ja henkiset poikkeavuudet kehittyvät. Lapsilla on kehityksessä regressio ja huomattava viive.

Lisäksi lapsilla jopa pieni aivotoiminnan rikkominen voi johtaa hyperaktiivisuuteen, lisääntyneeseen kiihtyvyyteen tai päinvastoin, hankittujen taitojen estämiseen, taantumiseen ja henkisen ja puhekehityksen viivästymiseen. Kaikki nämä poikkeamat voidaan ilmaista yhdellä asteella tai toisella, mutta tällainen lapsi tarvitsee kovaa hoitoa, koska hänen poissaolonsa vain pahentaa tilannetta.

Hoito ja ehkäisy

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden diffuusisten muutosten hoidon onnistuminen riippuu diagnoosin nopeudesta ja niiden aiheuttamasta patologiasta. Samalla potilaan tulisi olla selvästi tietoinen tilanteen vakavuudesta - hoidon viivästyminen tai epääminen voi aiheuttaa useita muita komplikaatioita.

Vaikeissa tapauksissa saattaa olla tarpeen käyttää neurokirurgia, jos kyseessä on samanaikainen sairaus, mutta jos tilanne sallii, lääkehoito on edullinen.

Interneuronaalisten yhteyksien palautumisnopeus ja vastaavasti biopotentiaalien eron normalisointi riippuu monista tekijöistä, mukaan lukien aivojen aineen vaurioitumisaste - mitä pienempi se on, sitä tehokkaampi hoitotulos on, kun taas potilaan tavanomainen elinikä on mahdollista useita kuukausia hoidon aloittamisen jälkeen.

Hoitosuunnitelma on hoitava lääkäri, yleensä neurologi tai muu erikoislääkäri, joka on vastuussa hajanaisen muutoksen syyn hoitamisesta. Bioelektrisen aktiivisuuden normalisoitumisnopeus riippuu hoidon onnistumisesta ja tällaisten muutosten syistä - esimerkiksi on helpompi poistaa ateroskleroottisten verisuonten vaurioiden syy kuin ratkaista säteilyaltistuksen tai myrkyllisten vaikutusten aiheuttamia ongelmia.

Aivojen toiminnan palauttamiseksi ensiksi on määrätty lääkkeitä, jotka poistavat verenkiertohäiriöiden perimmäisen syyn sekä aineet, jotka normalisoivat ja tukahduttavat neurologisia ja psykopatologisia oireyhtymiä. Puhdista keho myrkytyksen jälkeen määrittelee myrkkyjen neutraloimiseksi myrkyllisiä lääkkeitä ja poistaa sen hajoamistuotteet.

Solunsisäisen aineenvaihdunnan normalisoimiseksi käytetään vitamiinikomplekseja, jotka sisältävät hivenaineita, jotka parantavat keskushermoston rakenteiden toimintaa, esimerkiksi omega-3-rasvahappoja, ryhmän B vitamiineja.

Erilaiset fysioterapeuttiset hoitomenetelmät auttavat parantamaan hyvinvointia: esimerkiksi magneettiterapiaa tai elektroforeesia. Myös otsonihoito tuottaa hyviä tuloksia, joiden ydin koostuu otsonoidun suolaliuoksen antamisesta potilaalle suonensisäisesti.

Koska pääasiallinen syy aivojen bioelektrisen aktiivisuuden vaaleihin ärsyttäviin muutoksiin on veren tarjonnan heikentyminen alusten lumenin supistumisen takia, ennaltaehkäisevä toimenpide korjaa potilaan elämäntapaa - on erittäin suositeltavaa noudattaa terveellistä elämäntapaa ja rajoittaa eläin- ja kasvirasvoja sisältävien tuotteiden käyttöä. Sinun pitäisi myös luopua huonoista tottumuksista ja lisätä vaelluksen määrää raikkaassa ilmassa.

Eräät asiantuntijat ehkäisevänä toimenpiteenä voivat määrätä erilaisia ​​kasviperäisiä lääkkeitä, joilla on voimakas nootrooppinen vaikutus, mikä parantaa aivojen toimintaa ja palauttaa aivokuoren kognitiiviset toiminnot.

Tällaisten lääkkeiden käyttö ei tietenkään voi korvata täysimittaista lääkehoitoa, mutta samanaikainen käyttö tärkeimpien lääkkeiden kanssa voi merkittävästi auttaa hoitamaan aivojen bioelektrisen aktiivisuuden diffuusion muutoksia. Tärkeintä on koordinoida tämä lääkärisi kanssa.