Systeeminen huimaus

Jos tarkastelemme huimausta, on huomattava sen monipuolisuus. Ensinnäkin on monia patologioita, jotka johtavat huimaukseen. Toiseksi on olemassa huimausominaisuuksia, jotka johtuvat vestibulaarisen analysaattorin eri rakenteiden tappiosta. Kolmanneksi kukin henkilö kuvailee tätä oiretta omalla tavallaan ja usein merkitsee huimausta, joka ei ole sellainen huimaus. Huimauksen oire voidaan siten jakaa kahteen tyyppiin - systeemiseen (vestibulaariseen) ja ei-systeemiseen (ei-vestibulaariseen). Kyse on ei-systeemisestä huimauksesta, jota käsitellään tässä artikkelissa.

sisältö:

määritelmä

Ei-systeemistä voidaan kutsua tällaiseksi huimaukseksi, johon ei liity ihmisen kiertyminen ihmisen ympärillä tai henkilön itsensä pyörimisen tunne. Toisin sanoen ei-järjestelmää voidaan kutsua huimaukseksi, jolla ei ole selkeitä luonteenpiirteitä. Usein ei-systeeminen huimaus viittaa heikkouden tunteeseen, pre-unconscious-tilaan, "juopumisen" tunteeseen, heikkouden tunteeseen, johon kuuluvat myös epävakauden tunteet, kaikki epävarman luonteen suuntaukset, silmien mustuminen jne.

Tekijän mielestä ei-järjestelmällisyyden määritelmä ei ole täysin oikea. Parempi (ja dynaamisemmaksi ymmärrettävissä oleva) on ei-systeemisen huimauksen kuvaus, jossa on osa sen tiettyjä piirteitä (pahoinvointi, sairastuminen ennen sairauksia jne.).

syistä

Erityisominaisuudet

Ei-systeemisen huimauksen pääasiallinen piirre on selvien kriteerien puuttuminen diagnoosista. Se voi olla tai ei riipu kehon asemasta avaruudessa, vaan se on yleensä. riippuu verenpaineen tasosta, mutta ei aina, psyko-emotionaalinen komponentti voi riippua emotionaalisesta stressistä ja stressistä. Voit myös kutsua sitä, että ei-systeeminen huimaus esiintyy usein ilman neurologisia ilmenemismuotoja (nystagmi, liikkeiden heikentynyt koordinointi jne.).

Sen sijaan, että päätettäisiin, haluan sanoa, että ei-systeeminen huimaus (jopa lausuttujen subjektiivisten ilmenemismuotojen kanssa) ei aiheuta usein uhkaa ihmisen elämälle ja terveydelle, mutta pitäisi pystyä erottamaan se systeemisestä huimauksesta (keskus ja perifeerinen) ja selittämään sen ilmenemismuotoja potilaille.

II. Systeeminen huimaus lipoottisen tilan kuvassa.

Tämäntyyppisellä huimauksella ei ole mitään tekemistä systeemisen huimauksen kanssa, ja se ilmenee yleisen heikkouden, pahoinvoinnin, silmien punastumisen äkillisenä alkamisena, korvien soimisena, tunteena "kelluvat pois maaperästä", tajunnan menetyksen ennaltaehkäisy, joka usein tapahtuu todellisuudessa (heikko).

Lipotymisten tilojen ja pyörtymisen syyt ja differentiaalidiagnoosi (vasodepressorin synkooppi, hyperventilaatio-synkooppi, GCS-oireyhtymä, yskän synkooppi, nykturichesky, hypoglykeeminen, ortostaattinen synkooppi, eri alkuperä jne.) On kohdassa "Äkillinen tajunnan menetys".

Kun verenpaine laskee nykyisen aivoverisuonisairauden taustalla, iskemia kehittyy usein aivokannan alueella, joka ilmenee tyypillisinä kantasilmiöinä ja ei-systeemisenä huimauksena. Posturaalisen epävakauden lisäksi kävellessä ja seisottaessa voi olla: 1) tunnetta siirtymästä ympäristöön pään kääntyessä, 2) lipotymisiä tiloja, joilla on pahoinvointi tunne ilman fokusaalisia neurologisia oireita, 3) Unterharnscheidt-oireyhtymä (lipotymia-jaksot, joita seuraa

tajunnan menetys, joka tapahtuu pään kääntämisessä tai pään tietyssä asennossa), 4) ”pudota hyökkäyksiä” äkillisen jyrkän heikkouden hyökkäyksissä raajoissa (jaloissa), joihin ei liity tajunnan menetys. Tyypillisissä tapauksissa myös lipo-tymia ei ole täällä. Joskus nämä hyökkäykset johtuvat myös pään kääntymisestä, varsinkin liian venyttämisestä (yli-taivutus), mutta voivat kehittyä spontaanisti. Hyökkäykset kehittyvät ilman esiasteita, potilas putoaa, eikä hänellä ole ollut aikaa valmistautua kaatumiseen ("jalat buckled"), ja siksi he saavat usein loukkaantumisen syksyllä. Hyökkäys kestää muutaman minuutin. Se perustuu ohimenevään posturaalisen ohjauksen virheeseen. Tällaiset potilaat tarvitsevat huolellista tutkimusta, jotta voidaan sulkea pois kardiogeeninen synkooppi (sydämen rytmihäiriöt), epilepsia ja muut sairaudet.

Toisen tyypin (eli ei-systeemisen huimauksen) huimauksen ennustaminen, joka liittyy veren määrän vähenemiseen (anemia, akuutti verenmenetys, hypoproteinemia ja alhainen plasman tilavuus, dehydraatio, valtimon hypotensio).

Puhtaasti pragmaattisista syistä on hyödyllistä muistaa, että raskaus on usein fysiologinen syy naisille, jotka eivät ole systeemisiä, ja diabetes mellitus on yksi patologisista syistä.

huimaus

Autonomisen hermoston patologian osasto MMA im. Sechenov

Vertigo on yksi yleisimmistä valituksista: yleislääkärin ottamisen jälkeen huimausta esiintyy 5%: lla potilaista ja otorinolaringologissa 10%: lla.
Huimaus on oire ja ei ole koskaan sairaus. Noin 80 oireina esiintyvää huimausta sairastavaa sairautta, 40 prosentissa tapauksista oli vaikea selvittää. Huimaus voi olla oire erilaisille sairauksille: neurologinen, henkinen, sydän-, silmä-, korva jne. Kuten kipu, pelko tai masentunut mieliala, huimaus viittaa potilaan subjektiivisiin valituksiin.

Tyyppi 1. Systeeminen vestibulaarinen huimaus.

Systeeminen huimaus:
Tyyppi 2. Lipotimiset tilat ja erilaisen syncope;
Tyyppi 3. Sekoitusluonteinen vertigo (edustaa kävelyhäiriöitä ja epävakautta);
Tyyppi 4. Psyykkinen huimaus.

Ei-systeemistä huimausta havaitaan paljon useammin kuin systeeminen vestibulaarinen huimaus. Se ei liity itse vestibulaarisen järjestelmän tappioon, sitä ei tunne kuulon heikkeneminen, vestibulaariset testit ovat negatiivisia, pahoinvointia ei yleensä noudateta, erityisesti oksentelua.

Potilaat, joilla on huimaus, ovat "vaikeita" sekä diagnostisissa että terapeuttisissa termeissä. Kerro lääkärille huimauksesta, potilaalla voi olla mielessä monenlaisia ​​tunteita - pyörimisen tunne, putoaminen, hänen ruumiinsa tai hänen ympärillään olevien esineiden liikkuminen, pahoinvointi, yleinen heikkous ja tajunnan menetys, sekä epävakaisuus kävely- ja kävelyhäiriöissä.

Huimaus diagnoosi
Jotta voidaan selvittää, onko henkilöllä todellista (systeemistä) huimausta, on tarpeen kutsua potilas kuvaamaan yksityiskohtaisesti tyypillinen hyökkäys. Hänen lausunnoillaan: "Minusta tuntui, että huone pyörii ympärilleni", voidaan tuomita vakuuttavasti huimauksen esiintymisestä. On tärkeää, että mukana on oireita, kuten pahoinvointia ja oksentelua. Anamneesin kerääminen on tarpeen huomata huimauksen kesto, yhteys aseman muutokseen. On myös muistettava, että huimaus voi olla myös joidenkin verenpainelääkkeiden, epilepsialääkkeiden ja reumalääkkeiden sivuvaikutus.

Kun vestibulaarisen analysaattorin perifeeriset osat häviävät, vaikuttavat ampullarin ja eteisen aistinelementit, vestibulaarinen ganglion ja aivorungon hermojohdin. Eturauhasen analysaattorin perifeerinen vaurio, monet kirjoittajat pitävät ensimmäisen neuronin kärsimyksen tasoa ja jotakin labyrintin patologiaa (nämä ovat labyrinttiitti, Meniereen tauti, vestibulaarinen neuroniitti, verisuonten patologia labyrintin sisällä, kroonisen huurteen otiitin komplikaatio jne.).
Kraniaalisen hermon vestibulaarisen osan VIII tuumorivaurio pyramidin ja aivojen välissä takaosassa olevassa kraniaalipoikassa eristetään erityisessä välimuodossa (neurolaa tai kraniaalisen hermon VIII-schwannoma VIII: ta).

Verenpaineen mittaus
On olemassa yksinkertaisia ​​diagnostisia testejä huimauksen havaitsemiseksi. Ensinnäkin on tarpeen mitata potilaan valtimopaine (BP) makuulla ja pysyvässä asennossa. Merkittävä verenpaineen lasku pystysuorassa asennossa osoittaa ortostaattisen hypotension esiintymisen ja viittaa siihen, että potilaassa esiintyvä oire ei ole todellinen huimaus, vaan se liittyy lipoterapiaan, kun potilas nousee äkillisesti.

Tasapainon arviointi
Tätä varten suoritetaan perinteinen Rombergin otos.

silmävärve
Tärkeä diagnostinen kriteeri on nystagmuksen havaitseminen. Nystagmus on silmien tahaton rytminen värähtely. Nystagmusta voidaan havaita, jos potilas pitää päänsä suorana, kun silmämunat ovat sivussa. Nystagmuksen voi käynnistää myös pään aseman muutos.
Erikoistutkimus ENT: n lääkärissä käyttää lämpötilakokeita, kun korvakäytävä kastellaan vedellä, jonka lämpötila on 7 ° C veren lämpötilan ylä- tai alapuolella. Lämpötestitestit voivat aiheuttaa pyörimisliikkeen ja nystagmuksen tunnetta. Nystagmi havaitaan huimauksen aikana ja on objektiivinen kriteeri todellisen huimauksen esiintymiselle. Nystagmuksen kesto voidaan korjata elektronin syntagmografialla. Lopuksi käytetään kiertotestausta, jossa potilas pyörii erityisessä tuolissa pystysuoran akselin ympäri ja silmän liike kirjataan.

Muu fysiologinen tutkimus
Viime aikoina lupaava menetelmä silmän seurantatoiminnon tutkimiseksi taustalla ja visuaalisten häiriöiden puuttuminen sekä suuntautuneiden illuusioiden ja vestibulaarisen stimulaation taustalla on osoittautunut lupaavaksi. Vestibulaariset ja visuaaliset järjestelmät toimivat niiden läheisessä vuorovaikutuksessa, ja niiden vuorovaikutuksen luonne määrää visuaalisen kohteen seurannan tarkkuuden. Muutokset vestibulaarisessa toiminnassa vaikuttavat välttämättä kaikkiin visuaalisen seurannan muotoihin. IMBP RAS: n vestibulaarisen fysiologian laboratoriossa kehitettiin menetelmä tietokoneen stimulointiohjelmien okulomotorisen järjestelmän toiminnallisen tilan määrittämiseksi.

Järjestelmän huimaus
Ensimmäistä tyyppiä, systeemistä huimausta, kutsutaan myös vestibulaariseksi tai todelliseksi, huimaukseksi tai huimaukseksi. Tämäntyyppinen huimaus ilmenee oman kehon tai ympäröivien esineiden pyörimisen illuusio tiettyyn suuntaan avaruudessa, johon liittyy kasvullisia oireita (pahoinvointi, oksentelu, lisääntynyt hikoilu), pelkoa, epätasapainoa ja nystagmusta. Tämäntyyppinen huimaus voi johtua vestibulaarisen järjestelmän vaurioista sekä perifeerisellä että keskitasolla.

Vestibulaarisen analysaattorin perifeerisen vaurion syyt:
• virus- ja bakteeri-labyrinttiitti;
• vaikutus ototoksisten antibioottien sokkeloon;
• sokkelon lämpö- ja traumaattiset vammat;
• tromboosi tai verenvuoto labyrintin valtimon verenkierron alalla;
• luunseinän tuhoaminen kolesteatoman avulla;
• ajallisen luun vammoja pyramidin murtumalla;
• verisairaudet;
• ammattitaudit (melu, tärinä);
• vertebrobasilaarinen vajaatoiminta ateroskleroosin, kohdunkaulan osteokondroosin seurauksena;
• endokriinsysteemin sairaudet: kilpirauhasen hypofunktio, diabetes;
• labyrintin perinnöllinen patologia jne.

Hyvänlaatuinen paroxysmal paikallinen huimaus
Hyvänlaatuinen paroxysmal paikallinen huimaus (DPPG) on yleisin vestibulaarinen häiriö. Sille on ominaista lyhyet systeemisen huimauksen aallot, jotka ilmenevät, kun pää ja vartalo tietyssä asemassa, erityisesti taivutettaessa edestakaisin. Potilas katsoo, että "huone on mennyt". Huimaus kestää muutaman sekunnin. Neurologisia oireita ei ole. Taudin kulku voi olla hyvin erilainen. Joskus hyökkäys on lyhytikäinen, tapahtuu kerran tai useita kertoja elämässä. Ainoastaan ​​satunnaisesti NPPG jatkuu pitkään. Hyvänlaatuinen huimaus voi esiintyä traumaattisen aivovamman, otiitin tai stapedektomian, sekä myrkytyksen ja virusinfektioiden jälkeen. Taudin idiopaattiset tapaukset liittyvät degeneratiiviseen prosessiin, jossa puolipyöreässä kanavassa muodostuu oononiaalisia kerrostumia, mikä lisää tämän kanavan herkkyyttä gravitaatiovaikutuksiin, kun pään asento muuttuu.

Tasapainomekanismit

Mekanismit ihmisten tasapainon ylläpitämiseksi ovat: vestibulaariset, visuaaliset järjestelmät, syvä ja pinnallinen herkkyys. Kaikki tiedot on integroitu keskushermostoon (CNS) ja moduloitu retikulaarisen muodon, aivojen ekstrapyramidaalisen järjestelmän, aivojen puolipallojen etuosan ja ajallisen lohkon vaikutuksesta. Ensisijainen rooli on osoitettu vestibulaarisille reseptoreille, ne määrittävät painovoimat, kääntävät informaation impulsseiksi, jotka aivot dekoodataan. Tämän seurauksena henkilö on tietoinen pään ja ruumiin asemasta avaruudessa, hänen käytettävissä on tietoa, joka ohjaa asennon liikkeitä. Vestibulaaristen ytimien (ylivoimainen, lateraalinen, mediaalinen ja alempi) aktiivisuus moduloidaan ja integroidaan joukolla afferenttisiä tuloja.
Vestibulaariset ytimet liittyvät viiteen fysiologiseen järjestelmään:
• okulomotoriset ytimet pitkittäisen mediaalipaketin kautta;
• verisuoniston muodostuminen moninapisten yhteyksien kautta;
• selkäydin moottoriosa retikuloosin ja osittain mediaalisen pitkittäisen nipun läpi;
• aivopuoli;
• vegetatiivinen hermosto.
Siksi tämän haaroittuneen järjestelmän "hajoaminen" missä tahansa osastossa voi johtaa huimaukseen ja tasapainon menetykseen.
Kun vestibulaarisen analysaattorin perifeeriset osat häviävät, vaikuttavat ampullarin ja eteisen aistinelementit, vestibulaarinen ganglion ja aivorungon hermojohdin. Eturauhasen analysaattorin perifeerinen vaurio, monet kirjoittajat pitävät ensimmäisen neuronin kärsimyksen tasoa ja jotakin labyrintin patologiaa (nämä ovat labyrinttiitti, Meniereen tauti, vestibulaarinen neuroniitti, verisuonten patologia labyrintin sisällä, kroonisen huurteen otiitin komplikaatio jne.).
Kraniaalisen hermon vestibulaarisen osan VIII tuumorivaurio pyramidin ja aivojen välissä takaosassa olevassa kraniaalipoikassa eristetään erityisessä välimuodossa (neurolaa tai kraniaalisen hermon VIII-schwannoma VIII: ta).

Kuva 1. vestibulaarinen järjestelmä: ytimien ja johtimien välinen yhteys


Kuva 2. vestibulaaristen ja visuaalisten järjestelmien sekä kohdunkaulan selkäytimen suhde.

Vestibulaarinen järjestelmä vastaa tasapainon ylläpitämisestä, posturaalisten refleksien toteuttamisesta ja silmien liikkeiden säätelystä. Neuronien ruumiit, jotka tuottavat afferenttejä vestibulaarikuituja osana VIII-kallonhermoa, ovat vestibulaarisen Scarpa-ganglionin (sisäisen kuulokanavan sisältämän pre-cochlear-hermon aistillinen ganglion) ja päättyvät yhteen neljästä vestibulaarisesta ytimestä (lateraalinen - Deiters, medial - Shvaleral, Shvalpé, sydämessäni). - Bekhtereva ja matalampi). Vestibulaariset ytimet liittyvät myös visuaaliseen analysaattoriin ja kaulalihaksiin. Vestibulaariset ytimet projisoidaan selkäytimeen, vastakkaisen puolen vestibulaarisiin ytimiin, okulomotoristen hermojen ytimiin, thalamukseen.

1 - Okulomotorisen ja estävän hermon ydin
2 - Kohdunkaulan selkäytimen segmentit

Meniereen tauti
Meniereen tauti on klassinen esimerkki akuutista toistuvasta systeemisestä (vestibulaarisesta) huimauksesta ja sitä pidetään itsenäisenä nologisena muotona. Samaan aikaan vaikuttaa pääasiassa sisäkorva. Taudin puhkeaminen on äkillinen tai asteittainen. Meniereen taudin huimaus voi kestää pitkään (jopa 12-24 tuntia). Hyökkäysten taajuus 1 kertaa vuodessa useita kertoja päivässä. Meniereen taudille on ominaista kuulon heikkeneminen ja kasvullisten oireiden esiintyminen. Taudin patogeneesi ei ole vielä selvä, vain taudin patologinen substraatti on tiedossa - endolymfaattiset hydropsit.
Meniereen taudin perifeeriseen huimaukseen liittyy aina spontaani nystagmus - vaakasuora tai vaakasuora vaihteleva voimansiirto. Nystagmuksen ominaisuus riippuu silmien asemasta: nystagmus kasvaa katseensa kohti nopeaa komponenttia ja heikentää kohti hidasta komponenttia. Silmien kunto on normaalia, eikä okulomotorisia hermoja ole rikottu.
Useimmiten prosessi on yksipuolinen, ja siihen liittyy kuulon väheneminen.
Hyökkäykset ovat aina ilman tajunnan menetystä.
Kasvulliset häiriöt ovat ominaisia, jotka ilmenevät pahoinvointina, oksentena, blansointina, hikoiluna jne.
Neurologinen tutkimus ei osoittanut patologiaa.
Ulkoiset tekijät (valo, ääni, puhe, esineiden välkkyminen, silmien liike) lisäävät huimausta.

Huimauksen hoidon periaatteet

Huimauskohtelun hoito koostuu muusta kuin lääkkeestä ja lääkehoidosta.

Potilailla, joilla on huimaus, tehdään jonkin verran koulutusta. Kehitetty erityisharjoituksia (adaptiivinen hoito), joka kehittää kykyä kontrolloida huimausta potilailla.

Lääkehoito:
1. Antoetic huumeet. Tässä tapauksessa käytetään joitakin histamiini-H-estäjiä.1-reseptorit: dimenhydrinaatti, meklotsiini, prometatsiini. Histamiini H: n esto1-reseptoreilla on rauhoittava, keskeinen antikolinerginen, antiemeettinen ja paikallinen anestesiavaikutus. Vestibulaarinen stimulaatio on estetty.
2. Anksiolyyttisiä lääkkeitä määrätään pelkoa lievittävien akuuttien huimausten lievittämiseksi.
3. Meniereen taudissa käytetään diureetteja ja vähän suolaa sisältävää ruokavaliota. Myös kirurgista hoitoa käytetään.
4. Histamiinin: betahistiinin synteettiset analogit. Sen toiminnan mekanismi on täysin tuntematon. Se toimii pääasiassa histamiini N: llä1- ja H3-CNS: n sisäkorvan ja vestibulaaristen ytimien reseptorit. Suoralla agonistisella vaikutuksella H1-sisäkorvan säiliöiden reseptoreita sekä epäsuorasti vaikutuksia H: hen3-reseptorit parantavat mikropiiristystä ja kapillaariperäistä läpäisevyyttä, normalisoivat endolymfipainetta labyrintissä ja cochleassa. Betahistiini lisää kuitenkin verenkiertoa basaalisissa valtimoissa. Betahistiinilla on myös voimakas keskusvaikutus, joka on H: n estäjä3-vestibulaarisen hermon ytimien reseptorit. Kliininen vaikutus on huimauksen, tinnituksen vähenemisen ja kuulon paranemisen väheneminen, jos se vähenee.

Vestibulaarinen neuroniitti (akuutti perifeerinen vestibulopatia, vestibulaarinen neuriitti)
Ilmeinen, pitkittynyt huimaus, pahoinvointi, oksentelu, pelko ja epätasapaino. Huimaus kestää useita päiviä, kehittää edelleen heikkoutta, epävakautta. Potilaat kärsivät tästä tilanteesta on erittäin vaikeaa. Spontaani nystagmi on ominaista, usein havaitaan positii- vinen nystagmus. Kuuloa ei vähennetä, mutta korvalla voi olla melua ja ruuhkia. Puolet potilaista takavarikot toistuvat muutaman kuukauden tai vuoden kuluttua. Taudin syy ei ole tiedossa. Vestibulaarinen neuroniitti on oireyhtymä kuin itsenäinen nosologia.

Labyrinttiitti (seroosi ja kurja)
Sokkelon tärkeimmät syyt ovat virussairaudet, eri etiologioiden akuutti ja krooninen otiitti, vammoja ja toimintaa. Tasapainotilanteisiin ja systeemiseen huimaukseen liittyy kuulon heikkeneminen. Vanhassa iässä verisuonihäiriöitä voi esiintyä myös hyper- tai hypotensiossa. Näissä tapauksissa labyrinttiitti tapahtuu verisuonikriisin seurauksena, johon liittyy systeeminen (vestibulaarinen) huimaus, kuulon heikkeneminen. Symptomatologia alenee vähitellen patogeenisen hoidon taustalla.

Statoakustisen hermoston neuroma (VIII pari kraniaalinen hermo)
Taudin puhkeaminen on asteittaista. Huimaus harvinaista. Kuulon heikkeneminen tapahtuu nopeasti kasvaimen kehittyessä sisäiseen kuuntelukanavaan, mutta useammin se lokalisoidaan silta-aivo-kulman alueella ja sitten kuulon heikkeneminen kehittyy vuosien varrella. Neuroma VIII -hermo voi joissakin tapauksissa ilmentää akuuttia systeemistä huimausta, joka johtaa virheelliseen Meniere-taudin, vestibulaarisen neuroniitin, labyrintitisin jne. Diagnosointiin. Aikainen tutkimus, johon liittyy neuropsykologi, silmälääkäri, neuropatologi, on välttämätön, mutta magneettikuvaus on suurinta diagnostista arvoa.
Keskitason vestibulaarianalysaattorin vaurio voi johtua aivojen iskemiasta, multippeliskleroosista, takaosassa olevan koverialustan (AFF) kasvaimista sekä muiden osastojen kasvaimista. Aivoissa kehittyvät patologiset prosessit johtavat vestibulaarisen laitteen ja aivokuoren välisten yhteyksien häiriintymiseen (varren enkefaliitti, vaikea intrakraniaalinen hypertensio, vertebrobasilarin vajaatoiminta ja degeneratiivinen aivosairaus). Vestibulaarisen laitteen keskeisellä vaurioitumisella, vestibulaariset-kasvulliset reaktiot ovat useimmissa tapauksissa huonosti julki. Kuulon väheneminen ei ole ominaista.

Vertebrobasilarin puutos
Vertebrobasilar-vajaatoiminta on yleinen syy huimaukseen iäkkäillä ihmisillä, joilla on verisuonten riskitekijöitä. Huimaus alkaa akuutisti, kestää useita minuutteja, siihen liittyy epätasapaino, pahoinvointi ja oksentelu. Vertebrobasilaarisen vajaatoiminnan kardinaalinen merkki ovat oireita: näön hämärtyminen, kaksinkertainen näkemys, dysartria, lasku, raajojen heikkous ja tunnottomuus. Huimausongelmat ovat usein vertebrobasilarin vajaatoiminnan ensimmäinen oire, mutta jos nämä jaksot toistuvat useita kuukausia ja vielä useampia vuosia, ja muita oireita ei esiinny, vertebrobasilarin vajaatoiminnan diagnoosi on kyseenalainen. Merkit, kuten kohdunkaulan selkärangan osteokondroosi, joskus yhden tai molempien nikaman valtimoiden taivutus, jotka havaitaan kaulalähteiden ultraäänitutkimuksella, eivät myöskään ole riittävä peruste päätellä, että vertebrobasilar-kierto on riittämätön. Tällä hetkellä on osoitettu, että eristetyt systeemiset huimaukset, joihin ei liity fokusaalisia neurologisia oireita, ovat useimmissa tapauksissa merkki vestibulaarisen järjestelmän perifeeristen osien vaurioitumisesta.

Tyyppi 2. Lipotimiset tilat ja erilaisen syncope
Toinen huimauksen tyyppi on ei-systeeminen huimaus lipotymisen tilan kuvassa, jolle on tunnusomaista pahoinvointi (yleinen heikkous, pahoinvointi), kylmä hiki, laskun tai tajunnan menetys.
Synkoopin syyt (synkooppi):
• vasodepressorin synkooppi,
• hyperventilaatio-oireyhtymä (mukaan lukien psykogeeninen synty), t
• kaulavaltimon herkkyyden oireyhtymä,
• yskän synkooppi,
• Nictouric syncope,
• hypoglykeminen synkooppi,
• eri alkuperää oleva ortostaattinen synkooppi.
Tämäntyyppisellä huimauksella on usein valtimon verenpaine. Huimaus liittyy akuuttien infektio- ja somaattisten sairauksien, anemian ja akuutin verenhukan jälkeen asteniseen tilaan.
Ei-systeeminen huimaus ilmenee, kun pään teräviä kääntöjä, tukevissa huoneissa. Näytä tinnitus, epämääräinen ympäristö. Raskaus on usein fysiologinen syy naisille, jotka eivät ole systeemisiä, ja diabetes mellitus on yksi patologisista syistä.
Toisen tyypin huimaus esiintyy usein oireina perifeerisestä autonomisesta epäonnistumisesta, sellaisissa neurologisissa sairauksissa, kuten Shaya-Drager-oireyhtymä ja muut keskushermoston rappeutuvat sairaudet.
Huimauksen ja pyörtymisen luonteen selvittämiseksi kardiologinen tutkimus on tarpeen sydänpatologian sulkemiseksi pois. Danini-Ashnerin testillä ja Valsalva-testillä on tietty diagnostinen arvo. Nämä näytteet osoittavat vagus-hermon lisääntynyttä reaktiivisuutta. Tällaiset potilaat eivät siedä tiukkoja kauluksia, tukevia huoneita.

Tyyppi 3. Vertigo sekoitettu luonne
Kolmas huimauslaji on luonteeltaan sekoitettu, tätä tilannetta on vaikea arvioida suullisesti, se ilmenee, kun potilas liikkuu ja ilmenee kehon epävakaudessa, kävelyhäiriöissä, näkö- tai katsehäiriöissä. Huimauksen luonne on heterogeeninen eikä aina ole selkeästi määritelty. Tämäntyyppinen huimaus voi esiintyä kaulan patologisten prosessien aikana. Näitä ovat synnynnäinen luun patologia (Arnold-Chiari-oireyhtymä), kohdunkaulan osteokondroosi ja osteoporoosi (esimerkiksi posteriorisen kohdunkaulan sympaattisen oireyhtymän kuvauksessa), hyperextension, whiplash-trauma. Patologisen prosessin läsnäolo kaulassa on välttämätöntä, mikä voi johtaa Unterharnshaydt-oireyhtymään.
Paretiikkaan, ataktisiin, hyperkineettisiin, akinisiin, apraktisiin tai posturaalisiin häiriöihin liittyvät epätasapainot ja aivot (dysbasia) ovat toisinaan havaittuja ja kuvaamia huimausta muistuttavina olosuhteina. Potilaan tunteiden analyysi osoittaa kuitenkin sellaisissa tapauksissa, että potilaalla ei ehkä ole sanan merkityksessä mitään huimausta, mutta hänen ruumiinsa hallitsemisessa avaruudessa on väheneminen.
Huimaus voi esiintyä joillakin heikosti valituilla linsseillä, ja se voi olla myös joidenkin farmakologisten lääkkeiden sivuvaikutus.

Tyyppi 4. Psyykkinen huimaus
Päänsärkyä koskevat valitukset ovat "kymmenen" yleisimpiä psyykkisiä potilaita, jotka ovat neuroottisia häiriöitä. Psyykkinen huimaus on pakollinen, johon liittyy vakava pelko ja ahdistus sekä autonomiset häiriöt - sydän- ja hengityselimet. Useimmiten huimausta havaitaan hyperventilaatio-oireyhtymän taustalla, nopea ja matala hengitys johtaa aineenvaihduntahäiriöihin, lisääntyneeseen neuromuskulaariseen kiihtyvyyteen jne. Samalla potilaat määrittelevät tunteensa kevyydeksi, päähän kevyydeksi, usein huimauksen oireet yhdistyvät melun ja tinnituksen kanssa. yliherkkyys äänen ärsykkeille, epävakaus kävelyn aikana.
Usein psykogeeninen huimaus tapahtuu paniikkikohtauksen aikana. Sen oireet pelkoa, hengenahdistusta, sydämentykytystä, pahoinvointia voi esiintyä samanaikaisesti pahoinvoinnin, eturauhasen, putoamisen ja tasapainon häiriöiden oireiden kanssa.
Mielenkiintoinen seikka on, että psykogeeninen huimaus esiintyy usein potilailla, joiden vestibulaarinen laite on synnynnäinen huonompi, joka ilmenee lapsuudesta kuljetus-, keinu-, karuselli-, korkeus- jne. Huonon sietokyvyn muodossa. Näissä tapauksissa lapsuudesta olemassa oleva vestibulopatia osallistuu oireiden muodostumiseen aikana psykogeeninen sairaus ja siten sillä on tärkeä merkitys huimausta koskevien valitusten esiintymisessä.

Mikä on ei-systeeminen huimaus

Monet ihmiset valittavat säännöllisesti huimausta. Tämä tila heikentää merkittävästi ihmisten terveyttä ja vaikuttaa haitallisesti hänen henkiseen tilaansa.

Huimaus sinänsä ei ole tauti - se on vain oire eri patologioissa.

Joka tapauksessa tällaisten rikkomusten sattuessa kannattaa ottaa yhteyttä lääkäriin, joka suorittaa perusteellisen diagnoosin.
Lisäksi on erittäin tärkeää määritellä huimaus, joka voi olla vestibulaarinen ja ei-systeeminen.

  • Kaikki tällä sivustolla olevat tiedot ovat vain informatiivisia ja eivät käsikirjaa toiminnalle!
  • Vain DOCTOR pystyy toimittamaan EXACT DIAGNOSISIA!
  • Kehotamme teitä olemaan tekemättä itsehoitoa, mutta rekisteröidy asiantuntijaan!
  • Terveys sinulle ja perheellesi!

oireet

Ei-systeemistä tai, kuten niitä kutsutaan, pseudo-häiriöitä havaitaan paljon useammin kuin systeemiset ja ne voivat olla erilaisia.

  • heikkous jaloissa;
  • lisääntynyt hikoilu;
  • silmien tummeneminen;
  • huimaus ja pyörtyminen;
  • ihon haju;
  • pahoinvointi;
  • visuaalisten kenttien kapeneminen;
  • tasapainon menetys;
  • vilunväristykset;
  • kuulostaa korvissa.

Tämä tila selittyy ortostaattisen hypotension kehittymisellä, joka koostuu verenpaineen jyrkästä laskusta. Erityisesti se havaitaan, kun äkillinen muutos kehon asennossa vaakasuorasta pystysuoraan. Tätä tilannetta havaitaan yleensä lyhyen aikaa, ja henkilö toipuu nopeasti.

  • Joissakin tapauksissa huimaus kuitenkin ilmenee ja kestää useita minuutteja. Tämä näkyy yleisimmin iäkkäillä ihmisillä.
  • Usein ei-systeemistä huimausta diagnosoidaan raskaana olevilla naisilla, erityisesti tämä ongelma esiintyy usein ensimmäisellä kolmanneksella. Tätä tilannetta esiintyy usein diabeetikoilla.
  • Lipotymisen tilan kehittymiselle on monia syitä. Vanhuksilla tämä ongelma liittyy sydämen toimintahäiriöön - esimerkiksi matala sydämen ulostulon oireyhtymä.
  • Verenkierron heikkeneminen voi aiheuttaa aivoissa ongelmia, jotka saavat riittämättömät määrät happea ja ravinteita.
  • Huimaus voi johtua ateroskleroottisista muutoksista aivojen verisuonissa, jotka liittyvät veren saaneiden valtimoiden kaventumiseen. Tämä tila johtuu yleensä kaulavaltimon tai nikaman valtimon stenoosista.
  • Samanlainen tilanne syntyy myös ohimenevä iskeeminen hyökkäys. Tässä tapauksessa aivot kohtaavat myös hapenpuutteen.
  • Toinen tekijä lipotymisen tilan kehittymisessä on hypoglykemia, joka koostuu veren glukoosipitoisuuden vähentämisestä, ja juuri tämä aine on aivojen energian lähde. Tämä tila on ominaista diabeetikoille.

Lisäksi seuraavat tekijät voivat johtaa huimauksen kehittymiseen:

  • kohonnut lämpötila;
  • alkoholipitoisten toksiinien vaikutus aivoihin;
  • tupakointi ja huumeiden käyttö;
  • kuivuminen;
  • liiallinen liikunta;
  • lämpöhalvaus;
  • vaihdevuodet (enemmän huimausta ja vaihdevuosia);
  • anemia.
  • Tähän luokkaan kuuluvat huimaus, jolla on sekoitettu luonne. Ne esiintyvät liikkumisen aikana ja voivat ilmetä kävelyn häiriöinä, tasapainon menetyksinä ja näköhäiriöinä.
  • Kohdunkaulan selkärankaiset prosessit johtavat yleensä tällaiseen huimaukseen. Erityisesti osteokondroosi ja osteoporoosi ovat yleisimpiä syitä tällaisten tilojen kehittymiselle. Lue myös huimaus kohdunkaulan osteokondroosissa.
  • Kohdunkaulan alueen traumaattiset vammat ja aivojen kehittymisen synnynnäiset patologiat - erityisesti Arnold-Chiari-oireyhtymä voivat johtaa myös sekavärisen huimauksen esiintymiseen.

Yleensä tällaisissa tilanteissa esiintyy seuraavia oireita:

  • sydämen sydämentykytys;
  • hengenahdistuksen ilmaantuminen;
  • lisääntynyt hikoilu;
  • hengityselinten vajaatoiminta, tukehtuminen;
  • rintakipu;
  • tasapainon menetys;
  • pahoinvointi;
  • parestesia.

Psykogeenistä huimausta voidaan tarkkailla jatkuvasti ja tuntea monta kuukautta tai jopa vuotta. Usein ne esiintyvät kaikenlaisilla mielenterveyshäiriöillä - esimerkiksi niistä tulee masennuksen tilan oire. Tällaisen huimauksen syiden määrittäminen voi olla melko vaikeaa.

diagnostiikka

Huimauksen diagnosoimiseksi ja sen syiden määrittämiseksi tehdään useita tutkimuksia. Aluksi potilaan on kuvattava tyypillinen hyökkäys. Anamneesin keräämisessä lääkärin tulee selvittää huimauksen kesto, yhteys kehon asennon muutokseen, pahoinvoinnin, oksentelun ja muiden siihen liittyvien oireiden esiintyminen.

Muista mitata verenpaine pysty- ja vaakasuorassa asennossa. Jos pystysuorassa asennossa se pienenee merkittävästi, voimme puhua lipotymisen tilan kehittymisestä.

Tärkeä diagnostinen kriteeri on myös nystagmuksen läsnäolo - tämä ehto koostuu silmämunojen tahattomasta värähtelystä. Tämä ongelma saattaa liittyä pään asennon muutokseen.

Otolaryngologist voi suorittaa erityisiä lämpötilakokeita. Tässä tapauksessa korvakäytävä kastellaan vedellä, jonka lämpötila on seitsemän astetta korkeampi kuin veren lämpötila. Tällaiset tutkimukset voivat aiheuttaa nystagmusta ja kehon pyörimisen tunnetta.

Lääkäri voi myös suorittaa kiertotestauksen. Tässä tapauksessa henkilö pyöritetään erityisessä tuolissa ja silmämunien liikkeet tallennetaan.

Lue tästä, miksi lapsi voi tuntea huimausta.

Ei-systeemisen huimauksen hoito

Jotta ei-systeemisen huimauksen hoito olisi tehokasta, sen on sisällettävä lääkitys ja muut kuin lääkeaineet. Joka tapauksessa ensimmäinen askel on perustaa tämän valtion kehityksen syy.

Huumeiden hoitoon tarkoitetut lääkkeet sisältävät lääkkeiden käyttöä pahoinvointia varten - esimerkiksi cinnariziinia tai proklorperatsiinia. Hyvät tulokset auttavat saavuttamaan sellaisia ​​keinoja kuin pirasetaami ja meklozin. Tällaisten lääkkeiden käyttö voi selviytyä pahoinvointiin ja parantaa merkittävästi potilaan tilaa.

Ahdistuksen lievittämiseksi voidaan määrätä rauhoittavia aineita - diatsepaamia tai loratsepaamia. Sedatiivit ovat myös laajalti käytössä - andaxin, seduxen. Joissakin tapauksissa verisuonten ja tulehduskipulääkkeiden käyttö.

Jos vestibulaarisen laitteen työtä rikotaan, erikoiskoulutus on erittäin hyödyllistä. On tiettyjä harjoituksia, joiden avulla ihmiset voivat oppia hallitsemaan huimausta.

Betahistiinia on syytä mainita erikseen - se on synteettinen huume, joka muistuttaa H1- ja H3-histamiinireseptoreita, jotka sijaitsevat keskushermostossa ja keskushermoston vestibulaarisissa ytimissä. Lääke auttaa parantamaan mikrokierron ja kapillaarisen läpäisevyyden. Se myös normalisoi endolymfipainetta.

Betahistiini parantaa verenkiertoa basillaarisissa valtimoissa ja sillä on voimakas keskivaikutus, koska se on vestibulaarisen laitteen H3-reseptorien estäjä.

Lääkkeen tehokkuutta osoittaa huimauksen, tinnituksen vähenemisen ja kuulon paranemisen väheneminen, jos havaitaan vähenevän. Betahistiinin vaikutusta kallon laskimon ulosvirtaukseen on osoitettu.

Tämän takia on mahdollista vähentää huimauksen vakavuutta. Suurin vaikutus saavutettiin psykogeenisen etiologian huimausta kärsivillä ihmisillä.

Tutkimuksen mukaan todettiin, että tämän työkalun käyttö vähentää merkittävästi psyko-vegetatiivisia häiriöitä ja parantaa merkittävästi ihmisen elämän laatua.

Psykogeenisen huimauksen kehittymisen myötä henkilön psykologinen tuki ei ole vähäistä. Jos hänellä on masennusta tai neuroottisia poikkeavuuksia, käytetään masennuslääkkeitä tai anksiolyyttisiä aineita. Tämä tapahtuu kuitenkin vain, kun on kuultu psykiatria tai neurologia.

Jos huimausta esiintyy jatkuvasti, ota välittömästi yhteys lääkäriin. Loppujen lopuksi tämä ehto voi merkitä sellaisen vaarallisen taudin kehittymistä, joka on todellinen uhka elämälle.

Ei-systeeminen huimaus on melko vakava häiriö, joka pahentaa henkilön elämänlaatua ja johon liittyy useita epämiellyttäviä oireita.

Miesten huimauksen syyt ovat vaihtelevia, lue lisää niistä linkistä.

Tietoja luotettavista huimauksen syistä, kun kehon sijainti muuttuu, voi oppia tästä artikkelista.

Lipotymic toteaa, mikä se on

Koko pyörtymisen tilat, A. A. Akimov ja A. M. Korovin, on jaettu refleksiin ja oireisiin. Reflex-synkooppiin kuuluvat: vasovagal (emotionaalinen, kipu), vestibulaarinen (tapauksissa, joissa vestibulaarisen laitteen lisääntynyt ärsyttävyys). Symptomaattinen pyörtyminen sisältää: sydänlihaksen (heikkous sydämen lihaksissa, rytmihäiriöt, venttiilin vajaatoiminta), hengityselimet, keuhkojen (lisääntyneen sisäisen paineen ja keuhkosairauksien vuoksi), homeostaattiset (verenvuodon, hypoglykemian, anemian, hypoksian, hypokalkemian, hypokapnian tapauksessa), basilar (vertebrobasilarin vajaatoiminta). Tässä synkooppiryhmässä tulisi olla synkooppi, joka johtuu hermo- ja verisuonijärjestelmien orgaanisista vaurioista. Neurocirculatory dystonian klinikassa pyörtyminen tapahtuu 28,4%: lla potilaista.
Kliininen pyörtyminen havaitsi runsaasti autonomisia ja kardiovaskulaarisia oireita. Vakavuudesta riippuen on kolme pyöreysastetta.

Helpoin aste on lipotymia tai "pyörtyminen". Pulssi heikkenee, verenpaine laskee. Hyökkäyksen kesto 3-4 C.
Itse asiassa pyörtyminen yleensä (vaikkakaan ei aina) alkaa lipoterapiaan samankaltaisista ilmiöistä, mutta tällöin syntyy täydellinen tajunnan menetys, kun me sammutamme tai seuraamme eksogeenisiä ja endogeenisiä etnologisia tekijöitä (infektioita, vammoja, myrkytystä jne.). Tätä taustaa vasten pienet lisäkertoimet (psyko-emotionaalinen, kipu, vestibulaarinen jne.) Aiheuttavat tajunnan menetystä. Fyysinen tai henkinen stressi, väsymys, syömishäiriöt, henkinen trauma, ylikuumeneminen, veren menetys jne. Vaikuttavat pyörtymiseen.

Koko pyörtymisen tilat, A. A. Akimov ja A. M. Korovin, on jaettu refleksiin ja oireisiin. Refleksin pyörtyminen sisältää: vasovagal (emotionaalinen, tuskallinen), sino-karotidi (lisääntyneen kaulavaltimon ärsytettävyyden), ortostaattinen (siirtymällä pystysuoraan asentoon, pitkäaikainen seisominen), vestibulaarinen (tapauksissa, joissa vestibulaarisen laitteen jännittävyys lisääntyy).

Symptomaattinen pyörtyminen sisältää: sydänlihaksen (heikkous sydämen lihaksissa, rytmihäiriöt, venttiilin vajaatoiminta), hengityselimet, keuhkojen (lisääntyneen sisäisen paineen ja keuhkosairauksien vuoksi), homeostaattiset (verenvuodon, hypoglykemian, anemian, hypoksian, hypokalkemian, hypokapnian tapauksessa), basilar (vertebrobasilarin vajaatoiminta). Tässä synkooppiryhmässä tulisi olla synkooppi, joka johtuu hermo- ja verisuonijärjestelmien orgaanisista vaurioista. Kliinissä PCD-pyörtyminen tapahtuu 28,4%: lla potilaista.

Kliininen pyörtyminen havaitsi runsaasti autonomisia ja kardiovaskulaarisia oireita. Vakavuudesta riippuen on kolme pyöreysastetta.

Helpoin aste on lipotymia tai "pyörtyminen". Pulssi heikkenee, verenpaine laskee. Hyökkäyksen kesto 3-4 C.

Itse asiassa pyörtyminen yleensä (vaikkakaan ei aina) alkaa lipoterapiaan samankaltaisista ilmiöistä, mutta tällöin taudin häviäminen on kokonaan menettänyt lihassävyn pois, potilas hitaasti putoaa (”laskeutuu”). Synkoopin korkeudessa ei ole jänteiden refleksejä, pulssi on tuskin havaittavissa, verenpaine on alhainen, hengitys on matala, harvinaista. Hyökkäyksen kesto on yleensä enintään 10 s. Tietoisuuden elpyminen on nopeaa ja täydellistä, yleensä ilman amnesiaa.

Paroksismaaliset olosuhteet. pyörtyminen

Syncope tai syncope on sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten häiriöiden aiheuttama hyökkäys tajunnan lyhytaikaisesta menetyksestä ja lihasten heikentymisestä. Syncopal-tilat voivat olla luonteeltaan neurogeenisiä (psykogeenisiä, ärsyttäviä, maladaptiveja, dyscirkulatorioita), kehittyvät somaattisen patologian taustalla (kardiogeeninen, vaso-depressiivinen, aneeminen, hypoglykeeminen, hengitys), äärimmäisillä vaikutuksilla (hypoksinen, hypovoleminen, myrkyllinen, medica, medica) äärimmäisissä vaikutuksissa (hypoksinen, hypovoleminen, myrkyllinen, medica, ja Syncopal-tilat ovat lyhyestä kestosta huolimatta prosessi, joka avautuu ajassa, jossa peräkkäiset vuorotellen vaiheet voidaan erottaa toisistaan: prekursorit (pre-syncopal-tila), korkeus (oikea syncopal-tila) ja elpyminen (postyncopal-tila). Kliinisten ilmenemismuotojen vakavuus ja kunkin vaiheen kesto ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat pääasiassa synkoopin patogeneettisistä mekanismeista.

Pyörtymistä voi aiheuttaa pystyasento, tukevuus, erilaiset stressaavat tilanteet (epämiellyttävät uutiset, veren otto), äkillinen akuutti kipu. Joissakin tapauksissa pyörtyminen tapahtuu ilman näkyvää syytä. Pyörtyminen voi tapahtua 1 kerran vuodessa useita kertoja kuukaudessa.

Kliiniset oireet. Välittömästi provosoivan tilanteen jälkeen kehittyy presynkooppinen (lipotyminen) tila, joka kestää useita sekunteja useita minuutteja. Tässä vaiheessa on terävä yleinen heikkous, ei-systemaattinen huimaus, pahoinvointi, "kärpäset", "huntu" silmien edessä, nämä oireet kasvavat nopeasti, on olemassa tietoisuus, melu tai tinnitus. Objektiivisesti havaitaan lipotymisellä ajanjaksolla ihon paleness, paikallinen tai yleinen hyperhidroosi, verenpaineen lasku, pulssin epätasapaino, hengitysteiden rytmihäiriöt, liikkeiden koordinointi häiriintyy, ja lihasväri vähenee. Paroxysm voi lopettaa tässä vaiheessa tai siirtyä seuraavaan vaiheeseen - todelliseen synkooppiseen tilaan, jossa kaikki kuvatut oireet lisääntyvät, potilaat putoavat ja tietoisuus häiriintyy. Tajuttomuuden syvyys vaihtelee lievästä huimauksesta useiden minuuttien kestävään syvään häiriöön. Tänä aikana havaitaan edelleen verenpaineen laskua, matala hengitys, lihakset ovat täysin rentoina, oppilaat laajentuvat, niiden vaste valolle on hidasta, ja jänne refleksit säilyvät. Syvällä tajunnan menetyksellä voi kehittyä lyhytaikaisia ​​kohtauksia, usein tonisia ja tahattomia virtsaamista. Syncope-jakson aikana tajunnan elpyminen tapahtuu nopeasti ja täysin, potilaat ohjataan välittömästi niiden ympäristössä ja mitä tapahtui, he muistavat tajunnan menetystä edeltävät olosuhteet. Syncope-jakson kesto on useita minuutteja useita tunteja. Tänä ajanjaksona on yleinen heikkous, ei-systeeminen huimaus, suun kuivuminen, ihon paleness, hyperhidroosi, verenpaineen lasku ja liikkeiden epävarmuus.

Diagnoosi tehdään huolellisesti kerättyjen anamneesien, somaattisen ja neurologisen tilan tutkinnan perusteella, kaikilla synkopaalisilla potilailla on oltava ehokardiografia, VEM, Echo-KG, verenpaineen päivittäinen seuranta, EEG, UZDG, kohdunkaulan selkärangan, EEG- ja EEG-seuranta

On vaikea suositella yksittäistä hoito-ohjelmaa potilaille interkotaalisessa jaksossa, koska syncopal-tilojen eri varianttien kehittymisen syyt ja patogeneettiset mekanismit ovat hyvin erilaisia. Hoito on määrätty vasta potilaan perusteellisen tutkimuksen ja perusteena paitsi perussairauden diagnosoinnille, myös pyörtymisen johtavien patogeneettisten mekanismien määrittelylle.

Asiantuntijamme ottavat sinuun yhteyttä pian.

huimaus

Autonomisen hermoston patologian osasto MMA im. Sechenov

Huimaus on yksi yleisimmistä valituksista: yleislääkärin ottamisen jälkeen 5%: lla potilaista havaitaan huimausta, ja otorinolaringologissa - 10% (W.Osterveld, 1991).

Huimaus on oire ja ei ole koskaan sairaus. W. Osterveld (1985) kuvaili noin 80 sairautta, joilla oli huimausta oireena, 40 prosentissa tapauksista oli vaikea määrittää syytä. Huimaus voi olla oire monille erilaisille taudeille: neurologiset, henkiset, sydän-, silmä-, korvat ja muut somaattiset kärsimykset.

Potilaat, joilla on johtava huimauksen oire, ovat "vaikeita" sekä diagnostisissa että terapeuttisissa termeissä. Huimaus, kuten kipu, pelko tai masentunut, viittaa potilaan subjektiivisiin valituksiin. Kerro lääkärille huimauksesta, potilaalla voi olla mielessä monenlaisia ​​tunteita - pyörimisen tunne, putoaminen, hänen ruumiinsa tai hänen ympärillään olevien esineiden liikkuminen, pahoinvointi, yleinen heikkous ja tajunnan menetys, sekä epävakaisuus kävely- ja kävelyhäiriöissä.

Huimaus diagnoosi

Jotta voidaan selvittää, onko henkilöllä todellista tai systeemistä huimausta, on tarpeen kutsua potilas kuvaamaan yksityiskohtaisesti tyypillinen hyökkäys. Hänen lausunnoillaan: "Minusta tuntui, että huone pyörii ympärilleni", voidaan tuomita vakuuttavasti huimauksen esiintymisestä. On tärkeää, että mukana on oireita, kuten pahoinvointia ja oksentelua. Anamneesin kerääminen on tarpeen huomata huimauksen kesto, yhteys aseman muutokseen. On myös muistettava, että joukko verenpainelääkkeitä, epilepsialääkkeitä, antireumaattisia ja muita keinoja voi aiheuttaa huimausta.

On olemassa yksinkertaisia ​​diagnostisia testejä huimauksen havaitsemiseksi. Ensinnäkin on tarpeen mitata potilaan valtimopaine (BP) makuulla ja pysyvässä asennossa. Merkittävä verenpaineen lasku pystysuorassa asennossa osoittaa ortostaattisen hypotension esiintymisen ja viittaa siihen, että potilaassa esiintyvä oire ei ole todellinen huimaus, vaan se liittyy lipoterapiaan, kun potilas nousee äkillisesti.

Tasapainon arvioimiseksi on perinteinen Romberg.

Tärkeä diagnostinen kriteeri on nystagmuksen havaitseminen. Nystagmus on silmien tahaton rytminen värähtely. Nystagmusta voidaan havaita, jos potilas pitää päänsä suorana, kun silmämunat ovat sivussa. Nystagmuksen voi käynnistää myös pään aseman muutos.

Erikoistutkimus ENT: n lääkärissä käyttää lämpötilakokeita, kun korvakäytävä kastellaan vedellä, jonka lämpötila on 7 ° C veren lämpötilan ylä- tai alapuolella. Lämpötestitestit voivat aiheuttaa pyörimisliikkeen ja nystagmuksen tunnetta. Nystagmi havaitaan huimauksen aikana ja on objektiivinen kriteeri todellisen huimauksen esiintymiselle. Nystagmuksen kesto voidaan korjata elektronin syntagmografialla. Lopuksi käytetään kiertotestausta, jossa potilas pyörii erityisessä tuolissa pystysuoran akselin ympäri ja silmän liike kirjataan.

Viime aikoina lupaava menetelmä silmän seurantatoiminnon tutkimiseksi taustalla ja visuaalisten häiriöiden puuttuminen sekä suuntautuneiden illuusioiden ja vestibulaarisen stimulaation taustalla on osoittautunut lupaavaksi. Vestibulaariset ja visuaaliset järjestelmät toimivat niiden läheisessä vuorovaikutuksessa, ja niiden vuorovaikutuksen luonne määrää visuaalisen kohteen seurannan tarkkuuden. Muutokset vestibulaarisessa toiminnassa vaikuttavat välttämättä kaikkiin visuaalisen seurannan muotoihin. IMBP RAS: n vestibulaarisen fysiologian laboratoriossa kehitettiin menetelmä tietokoneen stimulointiohjelmien okulomotorisen järjestelmän toiminnallisen tilan määrittämiseksi (L.N. Kornilova et ai., Patentti numero 1454374).

Tasapainomekanismit

Mekanismit ihmisten tasapainon ylläpitämiseksi ovat: vestibulaariset, visuaaliset järjestelmät, syvä ja pinnallinen herkkyys. Kaikki tiedot on integroitu keskushermostoon (CNS) ja moduloitu retikulaarisen muodon, aivojen ekstrapyramidaalisen järjestelmän, aivojen puolipallojen etuosan ja ajallisen lohkon vaikutuksesta. Ensisijainen rooli on osoitettu vestibulaarisille reseptoreille, ne määrittävät painovoimat, kääntävät informaatiot impulsseiksi, jotka aivot puretaan (Luxon, 1984). Tämän seurauksena henkilö on tietoinen pään ja ruumiin asemasta avaruudessa, hänen käytettävissä on tietoa, joka ohjaa asennon liikkeitä. Vestibulaaristen ytimien (ylivoimainen, lateraalinen, mediaalinen ja alempi) aktiivisuus moduloidaan ja integroidaan joukolla afferenttisiä tuloja (Brodal, 1974). On tunnettua, että vestibulaariset ytimet liittyvät viiteen fysiologiseen järjestelmään: okulomotorisiin ytimiin pitkittäisen mediaalisen nipun läpi moninaapaisilla yhteyksillä retikulaariseen muodostumiseen; selkäydin moottoriosa retikuloosin ja osittain mediaalisen pitkittäisen nipun läpi; pikkuaivot; autonomisen hermoston, joten "sukupuoli" tässä haarautuneessa järjestelmässä missä tahansa osastossa voi johtaa huimaukseen ja tasapainon menetykseen.

Huimauksen tyypit

Huimaus on jaettu systeemiseen ja ei-systeemiseen sekä eri tyyppiin. Ensimmäinen tyyppi on systeeminen huimaus. Toinen huimaus liittyy lipotymisiin tiloihin ja erilaisen luonteen pyörtymiseen. Kolmannen tyyppinen huimaus on luonteeltaan sekoitettu, ja se on kävelyhäiriö ja epävakaus. Neljäs tyyppi on psykogeeninen huimaus. Toinen, kolmas ja neljäs huimauksen tyyppi eivät ole systeemisiä. Ei-systeemistä huimausta havaitaan paljon useammin kuin systeeminen vestibulaarinen huimaus. Se ei liity itse vestibulaarisen järjestelmän tappioon, sitä ei tunne kuulon heikkeneminen, vestibulaariset testit ovat negatiivisia, pahoinvointia ei yleensä noudateta, erityisesti oksentelua.

Järjestelmän huimaus

  • Ensimmäistä tyyppiä, systeemistä huimausta, kutsutaan myös vestibulaariseksi tai todelliseksi, huimaukseksi tai huimaukseksi. Tämäntyyppinen huimaus ilmenee oman kehon tai ympäröivien esineiden pyörimisen illuusio tiettyyn suuntaan avaruudessa, johon liittyy kasvullisia oireita (pahoinvointi, oksentelu, lisääntynyt hikoilu), pelkoa, epätasapainoa ja nystagmusta. Tämäntyyppinen huimaus voi johtua vestibulaarisen järjestelmän vaurioista sekä perifeerisellä että keskitasolla.

Vestibulaarisen analysaattorin perifeeristen osien tappion myötä ampulaarisen laitteen ja eteisen aistinelementit, vestibulaarinen ganglion ja aivorungon hermopäät (A.Sheremet, 2001), ts. Kärsivät. Monet kirjoittajat pitävät ensimmäisen neuronin kärsimysastetta vestibulaarisen analysaattorin perifeerisenä vauriona, ja jotkut pitävät vain sokkelon patologiaa (nämä ovat labyrinttiitti, Meniereen tauti, vestibulaarinen neuroniitti, verisuonten sisäinen patologia, kroonisen kipulääkkeen komplikaatiot jne.). Eteisväliosuuden vaurio pyramidin ja aivojen välissä (taka-kallon fossa - ACF) eristetään erityiseen välituotteeseen (kraniaalisen hermon neurinoma VII). Syystä reuna tuhoaminen tasapainohermon analysaattorin erilaisia: labyrinthitis eri etiologian - virus- ja bakteeri, altistuminen ototoksinen antibiootit, lämpö, ​​traumaattinen tromboosi tai verenvuoto verenkiertoa sokkeloinen valtimo tuhoaminen luun seinämän cholesteatoma, trauma ajallinen luun murtuma pyramidi, veren tauti, ammattitautivakuutusmaksuista ( melu, tärinä). Usein vestibulaarinen huimaus esiintyy kohdunkaulan osteokondroosin taustalla, jossa on vertebraalinen vajaatoiminta, ateroskleroosi, kilpirauhasen sairaus ja diabetes mellitus. Labyrintti voi vaikuttaa syfilisiin, HIV-infektioon, ruoansulatuskanavan patologiaan, kasvillis-verisuonten dystoniaan, sokkelon perinnölliseen patologiaan jne.

Meniereen tauti

Meniereen tauti on klassinen esimerkki akuutista toistuvasta systeemisestä (vestibulaarisesta) huimauksesta ja sitä pidetään itsenäisenä nologisena muotona. Samaan aikaan vaikuttaa pääasiassa sisäkorva. Taudin puhkeaminen on äkillinen tai asteittainen. Meniereen taudin huimaus voi kestää pitkään (jopa 12-24 tuntia). Hyökkäysten taajuus 1 kertaa vuodessa useita kertoja päivässä. Meniereen taudille on ominaista kuulon heikkeneminen ja kasvullisten oireiden esiintyminen. Taudin patogeneesi ei ole vielä selvä, vain taudin patologinen substraatti (endolymfaattiset hydropsit) tunnetaan.

Perifeeristä huimausta seuraa aina spontaani nystagmi - vaakasuora tai vaakasuora vaihtelevan voimansiirto. Nystagmuksen ominaisuus riippuu silmien asemasta: nystagmus kasvaa katseensa kohti nopeaa komponenttia ja heikentää kohti hidasta komponenttia. Perifeerisissä vaurioissa silmien tila on normaali, okulomotoristen hermojen rikkomista ei ole. Useimmiten prosessi on yksipuolinen, ja siihen liittyy kuulon väheneminen. Hyökkäykset ovat aina ilman tajunnan menetystä. Perifeeristä huimausta leimaa kasvulliset häiriöt, jotka ilmenevät pahoinvointina, oksentena, blansointina, hikoiluna jne. Neurologisen tutkimuksen aikana ei havaita patologiaa. Ulkoiset tekijät (valo, ääni, puhe, esineiden välkkyminen, silmien liike) lisäävät huimausta.

Hyvänlaatuinen paroxysmal paikallinen huimaus (DPPG) on yleisin vestibulaarinen häiriö. Sille on ominaista lyhyet systeemisen huimauksen aallot, jotka ilmenevät, kun pää ja vartalo tietyssä asemassa, erityisesti taivutettaessa edestakaisin. Potilas katsoo, että "huone on mennyt". Huimaus kestää muutaman sekunnin. Neurologisia oireita ei ole. Taudin kulku voi olla hyvin erilainen. Joskus hyökkäys on lyhytikäinen, tapahtuu kerran tai useita kertoja elämässä. Ainoastaan ​​satunnaisesti NPPG jatkuu pitkään. Hyvänlaatuinen huimaus voi esiintyä traumaattisen aivovamman, otiitin tai stapedektomian, sekä myrkytyksen ja virusinfektioiden jälkeen. Taudin idiopaattiset tapaukset liittyvät degeneratiiviseen prosessiin, jossa puolipyöreässä kanavassa muodostuu oononiaalisia kerrostumia, mikä lisää tämän kanavan herkkyyttä gravitaatiovaikutuksiin, kun pään asento muuttuu.

Vestibulaarinen neuroniitti (akuutti perifeerinen vestibulopatia, vestibulaarinen neuriitti).

Ilmeinen, pitkittynyt huimaus, pahoinvointi, oksentelu, pelko ja epätasapaino. Huimaus kestää useita päiviä, kehittää edelleen heikkoutta, epävakautta. Potilaat kärsivät tästä tilanteesta on erittäin vaikeaa. Spontaani nystagmi on ominaista, usein havaitaan positii- vinen nystagmus. Kuuloa ei vähennetä, mutta korvalla voi olla melua ja ruuhkia. Puolet potilaista takavarikot toistuvat muutaman kuukauden tai vuoden kuluttua. Taudin syy ei ole tiedossa. Vestibulaarinen neuroniitti on oireyhtymä kuin itsenäinen nosologia.

Labyrinttiitti (seroosi ja kurja).

Sokkelon tärkeimmät syyt ovat virussairaudet, eri etiologioiden akuutti ja krooninen otiitti, vammoja ja toimintaa. Tasapainotilanteisiin ja systeemiseen huimaukseen liittyy kuulon heikkeneminen. Vanhassa iässä verisuonihäiriöitä voi esiintyä myös hyper- tai hypotensiossa. Näissä tapauksissa labyrinttiitti tapahtuu verisuonikriisin seurauksena, johon liittyy systeeminen (vestibulaarinen) huimaus, kuulon heikkeneminen. Symptomatologia alenee vähitellen patogeenisen hoidon taustalla.

Statoakustisen hermon neuroma (VIII pari kraniaalinen hermo). Taudin puhkeaminen on asteittaista. Huimaus harvinaista. Kuulon heikkeneminen tapahtuu nopeasti kasvaimen kehittyessä sisäiseen kuuntelukanavaan, mutta useammin se lokalisoidaan silta-aivo-kulman alueella, ja kuulon heikkeneminen kehittyy vuosien varrella. Neuroma VIII -hermo voi joissakin tapauksissa ilmentää akuuttia systeemistä huimausta, joka voi johtaa Meniere-taudin, vestibulaarisen neuroniitin, labyrintitisin jne. Virheelliseen diagnoosiin. Aikainen tutkimus, johon liittyy neuropsykologi, silmälääkäri, neuropatologi, on välttämätön, mutta magneettikuvaus on suurinta diagnostista arvoa.

Keskitason vestibulaarisen analysaattorin vauriot voivat johtua aivojen iskemiasta, multippeliskleroosista, PCF-kasvaimista sekä muiden osastojen kasvaimista. Aivoissa kehittyvät patologiset prosessit johtavat vestibulaarisen laitteen ja aivokuoren välisten yhteyksien häiriintymiseen (varren enkefaliitti, vaikea intrakraniaalinen hypertensio, vertebrobasilarin vajaatoiminta ja degeneratiivinen aivosairaus). Vestibulaarisen laitteen keskeisellä vaurioitumisella, vestibulaariset-kasvulliset reaktiot ovat useimmissa tapauksissa huonosti julki. Kuulon väheneminen ei ole ominaista.

Vertebrobasilar-vajaatoiminta on yleinen syy huimaukseen iäkkäillä ihmisillä, joilla on verisuonten riskitekijöitä. Huimaus alkaa akuutisti, kestää useita minuutteja, siihen liittyy epätasapaino, pahoinvointi ja oksentelu. Vertebrobasilaarisen vajaatoiminnan kardinaalinen merkki ovat oireita: näön hämärtyminen, kaksinkertainen näkemys, dysartria, lasku, raajojen heikkous ja tunnottomuus. Huimausongelmat ovat usein vertebrobasilarin vajaatoiminnan ensimmäinen oire, mutta jos nämä jaksot toistuvat useita kuukausia ja vielä useampia vuosia, ja muita oireita ei esiinny, vertebrobasilarin vajaatoiminnan diagnoosi on kyseenalainen. Merkit, kuten kohdunkaulan selkärangan osteokondroosi, joskus yhden tai molempien nikaman valtimoiden taivutus, jotka havaitaan kaulalähteiden ultraäänitutkimuksella, eivät myöskään ole riittävä peruste päätellä, että vertebrobasilar-kierto on riittämätön. Tällä hetkellä on osoitettu, että eristetyt systeemiset huimaukset, joihin ei liity fokusaalisia neurologisia oireita, ovat useimmissa tapauksissa merkki vestibulaarisen järjestelmän perifeeristen osien vaurioitumisesta.

Systeeminen huimaus

  • Toinen huimaus - ei-systeeminen huimaus lipotymisen tilan kuvassa on tunnusomaista pahoinvointia (yleistä heikkoutta, pahoinvointia), kylmää hikiä, syksyn tai tajunnan menetystä. Se perustuu lipotymisiin olosuhteisiin tai pyörtymiseen. Synkooppi voi johtua vasodepressorin synkooppista, hyperventilaatio-oireyhtymästä (mukaan lukien psykogeeninen geneesi), kaulavaltimon hyperherkkyysoireyhtymästä, yskän synkoopista, nocturisesta, hypoglykeemisestä synkopista, eri alkuperää olevasta ortostaattisesta synkopuksesta. Tämäntyyppisellä huimauksella on usein valtimon verenpaine. Huimaus liittyy akuuttien infektio- ja somaattisten sairauksien, anemian ja akuutin verenhukan jälkeen asteniseen tilaan.

Systeeminen huimaus ilmenee, kun pään teräviä kääntöjä, tukevissa huoneissa, korvien ääniä, ympäristön epäselvyyttä esiintyy. Raskaus on usein fysiologinen syy naisille, jotka eivät ole systeemisiä, ja diabetes mellitus on yksi patologisista syistä. Toisen tyypin huimaus ilmenee usein oireina perifeerisestä autonomisesta epäonnistumisesta, sellaisissa neurologisissa sairauksissa kuin Shay - Dragerin oireyhtymä ja muut keskushermostoon liittyvät degeneratiiviset sairaudet.

Huimauksen ja pyörtymisen luonteen selvittämiseksi kardiologinen tutkimus on tarpeen sydänpatologian sulkemiseksi pois. Danigni - Ashner - testillä ja Valsalva - testillä on tietty diagnostinen arvo. Nämä näytteet osoittavat vagus-hermon lisääntynyttä reaktiivisuutta. Tällaiset potilaat eivät siedä tiukkoja kauluksia, tukevia huoneita.

Kolmas huimauslaji on luonteeltaan sekoitettu, tätä tilannetta on vaikea arvioida suullisesti, se ilmenee, kun potilas liikkuu ja ilmenee kehon epävakaudessa, kävelyhäiriöissä, näkö- tai katsehäiriöissä. Huimauksen luonne on heterogeeninen eikä aina ole selkeästi määritelty. Tämäntyyppinen huimaus voi esiintyä kaulan patologisten prosessien aikana. Näitä ovat synnynnäinen luun patologia (Arnold-Chiari-oireyhtymä), kohdunkaulan osteokondroosi ja osteoporoosi (esimerkiksi posteriorisen kohdunkaulan sympaattisen oireyhtymän kuvauksessa), hyperextension, whiplash-trauma. Patologisen prosessin läsnäolo kaulassa on välttämätöntä, mikä voi johtaa Unterharnshaydt-oireyhtymään.

Paretiikkaan, ataktisiin, hyperkineettisiin, akinisiin, apraktisiin tai posturaalisiin häiriöihin liittyvät epätasapainot ja aivot (dysbasia) ovat toisinaan havaittuja ja kuvaamia huimausta muistuttavina olosuhteina. Potilaan tunteiden analyysi osoittaa kuitenkin sellaisissa tapauksissa, että potilaalla ei ehkä ole sanan merkityksessä mitään huimausta, mutta hänen ruumiinsa hallitsemisessa avaruudessa on väheneminen.

Huimaus voi esiintyä joillakin heikosti valituilla linsseillä, ja se voi olla myös joidenkin farmakologisten lääkkeiden sivuvaikutus.

Neljäs tyyppi on psykogeeninen huimaus. Päänsärkyä koskevat valitukset ovat "kymmenen" yleisimpiä psyykkisiä potilaita, jotka ovat neuroottisia häiriöitä. Psyykkinen huimaus on pakollinen, johon liittyy vakava pelko ja ahdistus sekä autonomiset häiriöt - sydän- ja hengityselimet. Useimmiten huimausta havaitaan hyperventilaatio-oireyhtymän taustalla, nopea ja matala hengitys johtaa aineenvaihduntahäiriöihin, lisääntyneeseen neuromuskulaariseen kiihtyvyyteen jne. Samalla potilaat määrittelevät tunteensa kevyydeksi, päähän kevyydeksi, usein huimauksen oireet yhdistyvät melun ja tinnituksen kanssa. yliherkkyys äänen ärsykkeille, epävakaus kävelyn aikana.

Usein psykogeeninen huimaus tapahtuu paniikkikohtauksen aikana. Sen oireet pelkoa, hengenahdistusta, sydämentykytystä, pahoinvointia voi esiintyä samanaikaisesti pahoinvoinnin, eturauhasen, putoamisen ja tasapainon häiriöiden oireiden kanssa.

Mielenkiintoista on se, että psykogeeninen huimaus esiintyy usein potilailla, joilla on vestibulaarisen laitteen synnynnäinen aliarvio, joka ilmenee lapsuudesta huonoina kuljetus-, keinu-, karuselli-, korkeus- jne. Toleransseina. Näissä tapauksissa lapsuudesta olemassa oleva vestibulopatia osallistuu oireiden muodostumiseen psykogeenisen sairauden tapauksessa ja siten sillä on tärkeä merkitys huimausta koskevien valitusten esiintymisessä.

Vertigo-hoito

Huimauskohtelun hoito koostuu muusta kuin lääkkeestä ja lääkehoidosta. Potilailla, joilla on huimaus, suoritetaan jonkin verran koulutusta. Kehitetty erityisharjoituksia (adaptiivinen hoito), joka kehittää kykyä kontrolloida huimausta potilailla.

Lääkehoito sisältää pahoinvointia ehkäisevien lääkkeiden, kuten proklorperatsiinin ja cinnariziinin, mekloziinin ja pirasetaamin käytön, positiivisen vaikutuksen. Anksiolyyttisiä lääkkeitä on määrätty pelkojen lievittämiseksi akuuteissa huimauksissa, joita käytetään Meniereen taudissa, diureetteja ja vähäistä suolaa sisältävää ruokavaliota. Myös kirurgista hoitoa käytetään.

Noin 80 vuotta sitten Henry Dale huomasi, että histamiini (-aminoetyyli-imidatsoli) löytyy useimmista nisäkkäiden kudoksista (nimi "histamiini" on peräisin kreikkalaisista hystoista - kudoksesta). Histamiini on mukana erilaisissa prosesseissa, jotka ovat vuorovaikutuksessa spesifisten reseptorien kanssa eri kohdesoluissa (H.Dale, 1953; P.Grass, 1982). Yli 30 vuotta sitten histamiinia käytettiin sisäkorvan labyrintin turvotuksen hoitoon (Meniere-tauti).

Histamiinin roolia keskushermostossa ei ole täysin ymmärretty. Uskotaan, että sisäisen korvan alueella histamiini voi olla samanlainen kuin perifeerisissä kudoksissa, ts. sekä immunologisten että tulehdusreaktioiden välittäjän rooli (J. Arrang et ai., 1983, 1985; H. Timmerman, 1991). Histamiini on kuitenkin suuremmassa määrin myös siirtoelementti neuroneissa, aivan kuten esimerkiksi asetyylikoliini tai norepinefriini. Keskushermostossa käytetään immunosytokemiallisia menetelmiä paikallisia hermosoluja, jotka sisältävät histamiinia posteriorisessa juurella, hypotalamuksessa (nucleus tuberomammilaris). Histaminergisella järjestelmällä on tietty rooli sydämen ja verisuonien reflekseissä, diureesin tehostamisessa, mahahapon ja tiettyjen hormonien erittymisessä, metabolisissa muutoksissa, unen ja herätyksen ilmiöissä, ja se vaikuttaa myös aivojen kiertoon. Tällä hetkellä histamiinireseptoreita on kolme: postsynaptinen H1 ja H2 sekä presynaptinen H3.

Betahistiini on synteettinen lääke, jolla on affiniteetti H1- ja H3-histamiinireseptoreihin, jotka sijaitsevat CNS: n vestibulaaristen ytimien sisäkorvassa. Sen toiminnan mekanismi on täysin tuntematon. Se vaikuttaa pääasiassa sisäisen korvan histamiini-H1- ja H3-reseptoreihin sekä keskushermoston vestibulaarisiin ytimiin. Suoran agonistisen vaikutuksen kautta sisäkorvan astioiden H1-reseptoreihin sekä epäsuorasti H3-reseptoreihin kohdistuvan vaikutuksen kautta, parantaa mikrokierron ja kapillaarin läpäisevyyttä, normalisoi endolymfin paineen sokkelossa ja kaulassa. Betahistiini lisää kuitenkin verenkiertoa basaalisissa valtimoissa. Betahistiinilla on myös voimakas keskusvaikutus, joka on vestibulaarisen hermon ytimien H3-reseptorien estäjä. Normaalii hermosolujen siirron vestibulaaristen ytimien polysynaptisissa neuroneissa aivokannan tasolla. Kliininen vaikutus on huimauksen, tinnituksen vähenemisen ja kuulon paranemisen väheneminen, jos se vähenee.

Kotimaisessa kirjallisuudessa on raportoitu betahistiinin vaikutuksesta laskimon ulosvirtaukseen kallonontelosta, mikä heikensi huimausta (S.A. Afanasyeva et ai., 2003).

Olemme hoitaneet betahistiinia 39 potilaalla, joilla on neljä aiemmin kuvattua vertigo-tyyppiä. Tutkimuksen tulokset osoittivat, että betahistiinilla on positiivinen vaikutus. Se ei vain pysäyttänyt ja heikentänyt huimausta, parannetun kuulon, tinnituksen vähenemistä, vaan myös merkittävästi pienentänyt psyko-vegetatiivisia (hyperventilaatiota ja emotionaalisia affektiivisia) häiriöitä, parantanut elämänlaatua. Suurin positiivinen vaikutus havaittiin psykogeenistä huimausta sairastavilla potilailla.
Kuten edellä esitetystä ilmenee, potilaiden huimaus on emotionaalista stressiä. Siksi niitä tulisi soveltaa lempeään asenteeseen ja harkittuihin terapeuttisiin vaikutuksiin.

kirjallisuus
1. Sheremet A.S. Concilium medicum. 2001; Liite: 3–8.
2. Arrang J, Garbarg M. Nature 1983; 302: 149–57.
3. Dale HH. Fysiologian seikkailut. Lontoo: Pergamon Press 1953.
4. Grass PM. J Cereb Blood Flow Metab 1982; 2: 3–23.
5. Osterveld WJ. Acta Otolaryngol (Stockh) 1991; 479 (Suppl.): 29–34.
6. Osterveld WJ. Drugs 1985; 30: 275 - 83.
7. Timmerman H. Acta Otolaryng (Stockh.) 1991; 479 (Suppl.): 5–11.
8. Afanasyev S. A., Gorbatseva F.E., Natyazhkina G.M. Nevrol. Zh. 2003; 4 (8): 38 - 42.
9. Brodal A., Valberg F., Potpedio O. Vestibulaariset ytimet. Viestintä, anatomia, toiminnallinen korjaus (käännös englannista). M.: Science, 1966.

Pidät Epilepsia