Klassinen leukoenkefalopatia on keskushermoston krooninen etenevä sairaus, joka aiheutuu ihmisen tyypin 2 polyomaviruksen infektiosta, joka vaikuttaa pääasiassa aivojen valkoiseen aineeseen ja johon liittyy demyelinaatio - hermokuitujen myeliinikuoren tuhoutuminen. Se esiintyy ihmisillä, joilla on immuunipuutos.
Vaikeaa leukoenkefalopatiaa ilmentää henkiset, neurologiset häiriöt ja myrkytyksen oireet viruksen lisääntymisen taustalla. Klinikalla on myös aivo- ja meningeaalisia oireita.
Taudin aiheuttanut virus tunnistettiin ensimmäisen kerran vuonna 1971. Itsenäisenä sairautena progressiivinen leukoenkefalopatia eristettiin vuonna 1958. Ensimmäisen potilaan John Cunninghamin niminen JC-virus on noin 80% maailman väestöstä. Immuunijärjestelmän normaalin toiminnan takia infektio ei kuitenkaan ilmene ja etenee piilevässä tilassa.
1900-luvun puolivälissä ilmaantuvuus oli 1 tapaus miljoona asukasta kohden. 90-luvun loppuun mennessä ilmaantuvuus laski yhteen tapaan 200 000 asukasta kohti. Uuden HAART-hoitomenetelmän (erittäin aktiivinen antiretroviraalihoito) käyttöönoton jälkeen progressiivinen aivojen leukoenkefalopatia tuli yleiseksi yhdellä 1000 HIV-tartunnan saaneesta potilaasta.
Viruksen leukoenkefalopatian lisäksi on olemassa myös muita valkoisen aineen vaurioita, joiden luonne ja kliininen kuva ovat. Niitä käsitellään kohdassa "luokitus".
syistä
Leukoenkefalopatian kehittymisen perusta on viruksen uudelleenaktivoituminen immuunijärjestelmän heikkenemisen vuoksi. 80%: lla potilaista, joilla on diagnosoitu leukoenkefalopatia, on aidsia tai HIV-infektion kantajia. Jäljellä olevista potilaista 20% kärsii pahanlaatuisista kasvaimista, Hodgkinin ja muiden kuin Hodgkinin lymfoomista.
JC-virus on opportunistinen infektio. Tämä tarkoittaa sitä, että terveillä ihmisillä se ei ilmene, mutta alkaa lisääntyä immuunivasteen heikentyessä. Virus leviää ilmassa olevien pisaroiden ja uloste-suun kautta, mikä osoittaa sen esiintyvyyden maailman väestön keskuudessa.
Terveessä organismissa oleva infektio ei aiheuta oireita, ja kantaja-tila on piilevä. Terveen ihmisen elimistössä eli munuaisissa, luuytimessä ja pernassa virus on pysyvässä tilassa eli se on yksinkertaisesti "säilytetty" terveessä kehossa.
Kun immuunijärjestelmän työ on heikentynyt, esimerkiksi ihminen on saanut tartunnan HIV: ään, immuunimekanismien yleinen ja spesifinen resistenssi putoaa. Viruksen uudelleenaktivointi alkaa. Se lisääntyy aktiivisesti ja menee verenkiertoon, josta se kuljetetaan veri-aivoesteen läpi aivojen valkoiseen aineeseen. Hän asuu oligodendrosyytteissä ja astrosyyteissä, jotka hänen elämänsä seurauksena tuhoavat. JC-virus saapuu soluun sitoutumalla solu- reseptoreihin - serotoniinin 5-hydroksitryptamiini-2A-reseptoriin. Oligodendrosyyttien tuhoutumisen jälkeen alkaa aktiivinen demyelinaatioprosessi ja aivojen multifokaalinen enkefalopatia kehittyy.
Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia mikroskoopilla ilmenee oligodendrosyyttien tuhoutumisena. Soluissa esiintyy viruksen tähteitä ja suurennettuja tumoja. Astrosyytit lisääntyvät. Aivojen osassa havaitaan demyelinointikohdat. Näillä alueilla on pieniä onteloita.
luokitus
Valkoinen aine tuhoutuu paitsi virusinfektion tai immunosuppres- sion seurauksena.
Dyscirculatory leukoencephalopathy
Enkefalopatia yleisessä mielessä on aivojen aineen asteittainen tuhoaminen verenkiertohäiriöiden seurauksena, usein verisuonten patologian taustalla: valtimoverenpaine ja ateroskleroosi. Enkefalopatiaan liittyy aineen suuria muutoksia. Vaurion spektri sisältää myös aivojen valkoisen aineen. Useimmiten se on diffuusi leukoenkefalopatia. Sille on ominaista valkoisen aineen tuhoaminen useimmissa aivojen osissa.
Verisuonten synnyn aivojen leukoenkefalopatia liittyy valkoisen aineen pienten infarktien muodostumiseen. Taudin kehittymisprosessissa esiintyvät demyelinaation polttimet, oligodendrosyytit ja astrosyytit kuolevat. Näissä samat alueet, systeemit ja turvotus verisuonten ympärillä löytyvät mikroinfarktin kohdalta tulehduksen seurauksena.
Pienellä polttovälitteisellä leukoenkefalopatialla, luultavasti vaskulaarisella geneesillä, seuraa gliosis - normaalin työkudoksen korvaaminen sidekudoksen analogilla. Gliosis on vähäisen tai ei-funktionaalisen kudoksen keskipiste.
Dyscirculatory-enkefalopatian alalaji on mikroangiopaattinen leukoenkefalopatia. Valkoinen kudos tuhoutuu pienten alusten häviämisen tai tukkeutumisen takia: arterioleja ja kapillaareja.
Pieni polttoväli ja periventrikulaarinen leukoenkefalopatia
Patologian nykyaikainen nimi on periventricular leukomalation. Taudilla on mukana kuolleiden kudosten polttaminen aivojen valkoisessa aineessa. Sitä esiintyy lapsilla ja se on yksi aivohalvauksen syistä. Lasten aivojen leukoenkefalopatiaa löytyy yleensä kuolleista.
Leukomalaasia tai valkoisen aineen pehmeneminen tapahtuu hypoksian ja aivojen iskemian vuoksi. Yleensä liittyy lapsen alhainen verenpaine, hengityselinten vajaatoiminta heti syntymän jälkeen tai komplikaatiot infektion muodossa. Lapsen aivojen periventrikulaarinen leukoenkefalopatia voi kehittyä äidin ennenaikaisesta tai huonosta tottumuksesta, jonka vuoksi lapsella oli myrkytystä kohdunsisäisen kehityksen aikana.
Kuolleen lapsen kohdalla voi esiintyä yhdistetty variantti - verisuonten geneettinen ja periventrikulaarinen leukoenkefalopatia. Tämä on verisuonten häiriöiden, kuten synnynnäisten sydänvikojen ja hengityselinsairauksien yhdistelmä syntymän jälkeen.
Myrkyllinen leukoenkefalopatia
Se kehittyy myrkyllisten aineiden, esimerkiksi huumeiden ruiskuttamisen tai hajoamistuotteiden myrkytyksen seurauksena. Se voi tapahtua myös maksasairauksien seurauksena, joissa valkoisen aineen tuhoavien myrkyllisten aineiden aineenvaihdunnan tuotteet tulevat aivoihin. Lajike - posteriorinen palautuva leukoenkefalopatia. Tämä on toissijainen reaktio verenkierron heikkenemiseen, yleensä verenpaineen äkillisen muutoksen taustalla, jota seuraa veren pysähtyminen aivoissa. Tämän seurauksena tapahtuu hyperperfuusio. Kehittynyt aivojen turvotus, paikallinen kaulassa.
Leukoenkefalopatia, jossa on uhanalainen valkuaine
Tämä on geneettisesti määritelty sairaus, jonka aiheuttaa EIR-ryhmän geenien mutaatio. Tavallisesti ne koodaavat proteiinisynteesiä, mutta mutaation jälkeen niiden funktio häviää ja syntetisoituneen proteiinin määrä vähenee 70%. Sitä löytyy lapsista.
Scale-luokitus:
- Pieni fokusaalinen epäspesifinen leukoenkefalopatia. Valkoisessa aineessa syntyy pieniä polttimia tai mikroinfarkteja.
- Multifokaalinen leukoenkefalopatia. Sama kuin edellinen, mutta polttimet saavuttavat suuria kokoja ja niitä on monia.
- Diffuusi leukoenkefalopatia. Sille on tunnusomaista valkoisen aineen vähäinen vaurio aivojen koko alueella.
oireet
Klassisen progressiivisen multifokaalisen enkefalopatian kliininen kuva koostuu neurologisista, henkisistä, tarttuvista ja aivojen oireista. Myrkytysoireyhtymään liittyy päänsärkyä, väsymystä, ärtyneisyyttä ja kuumetta. Leukoenkefalopatian neurologiset oireet:
- aivojen kalvojen ärsytys: valonarkuus, päänsärky, pahoinvointi ja oksentelu, kaulalihasten jäykkyys ja potkun koiran erityinen merkitys;
- lihasvoiman heikkeneminen tai täydellinen katoaminen kehon toisella puolella olevilla raajoilla;
- yksipuolinen näön menetys tai sen tarkkuuden vähentäminen;
- tajunnan ja kooman häiriöt.
Neuropsykiatrisia häiriöitä ovat dementia. Potilaiden huomion mukaan haihtuu lyhyen aikavälin muistin määrä. Potilaat tulevat apaattisiksi, uneliaisiksi, välinpitämättömiksi. Ajan myötä he ovat menettäneet kiinnostuksensa ulkomaailmaan. 20%: lla potilaista on kouristuksia.
Kliininen kuva voidaan täydentää aivokudoksen tulehduksella ja polttovälineillä. Niinpä esimerkiksi yksittäinen ei-spesifinen leukoenkefalopatian polttopiste etupuolella voi liittyä käyttäytymisen estämiseen ja vaikeuksiin hallita emotionaalisia reaktioita. Sukulaiset ja sukulaiset valittavat usein potilaan kummallisista ja impulsiivisista toimista, joilla ei ole riittävää selitystä.
Leukoenkefalopatia, jossa on uhanalainen valkoinen aine, on kliinisesti jaettu seuraaviin vaiheisiin:
Imeväisten variantti diagnosoidaan ennen ensimmäistä elinvuotta. Synnytyksen jälkeen neurologiset häiriöt ja niihin liittyvät hankitut tai synnynnäiset sisäelinten vauriot havaitaan objektiivisesti.
Lapsilomake esiintyy 2–6-vuotiaiden välillä. Se johtuu ulkoisista tekijöistä, useammin se on neuroinfektiota tai stressiä. Kliiniselle kuvalle on tunnusomaista alijäämän neurologisten oireiden nopea nousu, verenpaineen lasku ja tajunnan heikentyminen, jopa koomaattinen tila.
Myöhäinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan 16 vuoden kuluttua. Se ilmenee pääasiassa neurologisista oireista: aivojen ja pyramidiradan toiminta on häiriintynyt. Epilepsia kehittyy myöhemmin. Vanhuuden myötä syntyy dementia. Psykiatrisia häiriöitä havaitaan myös potilailla: masennus, involuutio psykoosi, migreeni ja jyrkkä libidon väheneminen. Naisilla myöhäisessä versiossa on hormonaalisia häiriöitä. Kiinteä dysmenorrea, hedelmättömyys, varhainen vaihdevuodet. Diagnoosia vaikeuttaa se, että neurologiset häiriöt, eivätkä aivo- ja neurologiset oireet, ovat etusijalla naisilla.
Verisuonten leukoenkefalopatian oireet:
- Neuropsykologiset häiriöt. Tähän kuuluvat käyttäytymishäiriöt, kognitiiviset häiriöt, emotionaaliset-tahdistushäiriöt.
- Liikehäiriöt Vaikeita tietoisia liikkeitä häiriintyy, havaitaan myös fyysisiä oireita hemiparesiksen tai hemiplegian muodossa.
- Kasvulliset häiriöt: ruokahaluttomuus, hyperhidroosi, ripuli tai ummetus, hengenahdistus, sydämentykytys, huimaus.
diagnostiikka
Klassisen leukoenkefalopatian diagnoosin perustana on viruksen DNA: n havaitseminen polymeraasiketjureaktiolla. Diagnoosi sisältää myös magneettikuvauksen ja aivo-selkäydinnesteen tutkimuksen. Kuitenkin aivojen selkäydinnesteessä tapahtuvat muutokset ovat epäspesifisiä ja heijastavat usein tyypillisiä tulehduksen muutoksia.
MRI näyttää kohonnut voimakkuudet, jotka sijaitsevat epäsymmetrisesti etu- ja niskakalvon valkean alueen alueella. MR-kuva periventrikulaarisesta pienestä polttovälineestä: T1-tilassa, matalan intensiteetin polttimet. Foci löytyy myös aivokuoresta, varresta ja pikkuaivosta.
Hoitomenetelmät
Taudin syyn poistamiseksi ei ole hoitoa. Hoidon päätavoitteena on vaikuttaa patologiseen prosessiin glukokortikoidien ja sytotoksisten aineiden avulla. Hoitoa täydentävät myös lääkkeet, jotka stimuloivat immuunijärjestelmää. Toinen hoitorivi on oireiden poistaminen.
näkymät
Ennuste on epäsuotuisa. Kuinka monta elää: diagnoosinhetkestä lähtien potilaat elävät keskimäärin 3 - 20 kuukautta.
ennaltaehkäisy
Ihmiset, joilla on ollut neurodegeneratiivisia sairauksia perheessä, ovat osoittaneet ennaltaehkäisevän diagnostiikan JC-viruksen läsnäololle. Viruksen suuren esiintyvyyden vuoksi on kuitenkin vaikeaa määrittää ennustetta taudin kehittymiselle. Elintarvike- ja lääkevirasto perusti vuonna 2013 kyselylomakkeen, jolla epäiltiin varhaisen näköhäiriön, herkkyyden, tunteiden, puheen ja kävelyn esiintymistä, ja jos testitulos on positiivinen, lähetä henkilö tutkimukseen.
Verisuonten leukoenkefalopatian ominaisuudet: oireet, diagnoosi, hoito
Vaskulaarisen alkion leukoenkefalopatia (verisuonten leukoenkefalopatia) on harvinainen sairaus, joka tuhoaa ihmisen aivojen valkoisen aineen subkorttisissa rakenteissa.
Sairaus esiintyy usein vanhuksilla, joita kutsutaan vaskulaariseksi dementiaksi (dementia vanhuudessa). Se tapahtuu valtimoverenpaineen taustalla.
Tätä tautia kutsutaan myös Binswangerin taudiksi tai subkortikaaliseksi arterioskleroottiseksi enkefalopatiaksi.
Leukoenkefalopatian tyypit
Verisuonten geneettisen leukoenkefalopatian joukossa on seuraavat tyypit:
Leukoentsefalopatiya vaskulaarinen genesis pieni polttopiste - tämä on aivopuoliskon verisuonijärjestelmän toiminnan patologia. Sairaus on krooninen. Sairaus vaikuttaa asteittain ihmisen aivojen valkoiseen aineeseen.
Taudin syy on systeeminen verenpaineen nousu. Sairastuvuuden todennäköisyys on yli 55-vuotiailla, enimmäkseen miehillä. Myös kärsivät ihmiset, joilla on perinnöllinen taipumus. Vaskulaarinen dementia (dementia) kehittyy vähitellen.
Progressiivisen muodon monitahoinen enkefalopatia on nopeasti kehittyvä keskushermoston tuhoutuminen, joka on aiheutunut virusinfektiosta. Ihmisen aivojen valkeus tuhoutuu epäsymmetrisesti.
Taudin syy on kehon immuunipuutos. Tämä on yksi taudin etenevimmistä tyypeistä, mikä johtaa pahimpiin seurauksiin (kuolemaan).
Oireet ja syyt
Vaskulaarisen geneesin leukoenkefalopatian oireet kehittyvät useita vuosia. Potilaat itse kieltäytyvät usein oireiden puhkeamisen todellisuudesta, joten hänen perheenjäsenensä kääntyvät lääketieteellisen laitoksen puoleen. Taudin tunnistaminen voi olla taulukossa esitetyillä perusteilla:
Taudin ensimmäiselle merkille on ominaista heikkous yhdessä raajassa tai kaikki kerralla.
Monissa tapauksissa näön heikkeneminen ja päänsärky jatkuvasti kärsivät, jota aivastelu tai yskä pahentaa. Monet potilaat valittavat pahoinvointia, huimausta. Taudin vakava kulku ilmenee psykopaattisilla häiriöillä (väsymys, ärtyneisyys, apatia, fobiat, masennusoireyhtymä, selittämätön pelon tila).
Oireiden ilmenemismäärä ja muutokset riippuvat kehon immuunikatosta. Potilailla, joilla on vastustuskykyisempi vastustuskyky, oireet ovat vähäisempiä kuin potilailla, joilla on heikko immuniteetti.
Progressiivinen verisuonten leukoenkefalopatia kehittyy kehon akuutin immuunipuutoksen tai polyomaviruksen aiheuttaman infektion aiheuttaman JC-viruksen tappion vuoksi. Taudin puhkeamisen pääasialliset riskitekijät ovat:
- HIV-infektio, AIDS;
- leukemia (pahanlaatuisen veren sairaus);
- valtimon hypertensio;
- immuunipuutos, joka on kehittynyt immunosuppressanttien hoidon vuoksi;
- pahanlaatuisen lymfaattisen kasvaimen (lymfogranulomatoosi);
- kaikki pahanlaatuiset kasvaimet;
- keuhkojen toiminnan vauriot (tuberkuloosi, keuhkopussintulehdus, keuhkokuume);
- sarkaidoz.
Diagnoosi ja hoito
Taudin oikean diagnoosin ja vaurioiden paikantamisen määrittämiseksi on toteutettava seuraavat toimenpiteet:
Monet lukijat käyttävät aktiivisesti siemeniin ja Amarant-mehuun perustuvia laajalti tunnettuja menetelmiä, jotka Elena Malysheva on löytänyt vähentääkseen kolesterolin määrää kehossa. Suosittelemme tutustumaan tähän tekniikkaan.
- kuuleminen neuropatologin ja tartuntatautien asiantuntijan kanssa;
- seuraava vaihe on elektroenkefalografia;
- tietokonetomografia (CT);
- magneettikuvaus (MRI);
- diagnostinen biopsia, joka suoritetaan viruksen vaurion tunnistamiseksi;
- laboratoriotestit.
Magneettiresonanssikuvaus (MRI) mahdollistaa ihmisen aivojen valkoisen aineen kaiken keskipisteen tuhoutumisen. Tietokonetomografia (CT) on informatiivisessa määrityksessä huono, ja sen avulla näytetään vain siirrettyjen sydänkohtausten vaikutusalueet.
Laboratoriokokeet suoritetaan PCR-menetelmällä (polymeraasiketjureaktio). Sen avulla voit määrittää viruksen DNA: n esiintymisen aivokudoksessa.
Tämän menetelmän tietosisältö on 95%. Tämän menetelmän ansiosta on mahdollista välttää biopsia. Biopsia on tarpeen siinä tapauksessa, että tarvitset täsmällisen peruuttamattomien prosessien läsnäolon ja niiden kehityksen asteen. Laboratoriokokeet sisältävät lannerangan. Tätä menetelmää käytetään harvoin, koska sille on ominaista alhainen informaatiosisältö, se osoittaa alhaisen proteiinitason nousun aivo-selkäydinnesteessä.
Lääketieteellinen taktiikka
Terapeuttiset toimenpiteet pidetään vain patologian kehittymisen hillitsemiseksi, koska siitä on yksinkertaisesti mahdotonta toipua. Kuten edellä on kuvattu, taudin syy on JC-virus, joka tuhoaa ihmisen aivojen rakenteen, joten hoidon ensisijainen tehtävä on vain estää JC-virus.
Tapahtuman monimutkaisuus on veren aivojen esteen voittaminen, joka haittaa lääkeaineiden liikkumista.
Tulisijan polun voittamiseksi lääkkeen on oltava rakenteena lipofiilinen (rasvaliukoinen). Suurin osa antiviraalisista aineista on kuitenkin vesiliukoisia, tämä on lääkehoidon monimutkaisuus. Tehokkaita lääkkeitä, jotka voivat voittaa JC-viruksen, ei ole tähän mennessä kehitetty.
Useiden vuosien ajan lääkärit ovat testanneet lääkkeitä, joilla on erilaiset vaikutukset ja tehokkuus.
Äskettäin luin artikkelin luonnollisesta choledolisiirapista kolesterolin alentamiseksi ja kardiovaskulaarisen järjestelmän normalisoimiseksi. Tämän siirapin avulla voit nopeasti vähentää kolesterolia, palauttaa verisuonten, poistaa ateroskleroosin, parantaa sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaa sekä puhdistaa veren ja imunesteen kotona.
En tottunut luottamaan mihinkään tietoon, mutta päätin tarkistaa ja tilata yhden paketin. Huomasin muutokset viikossa myöhemmin: sydämeni lakkasi häiritsemästä minua, aloin tuntea paremmin, voimaa ja energiaa ilmestyi. Analyysit osoittivat kolesterolin vähenemisen NORMiin. Kokeile sitä ja sinä, ja jos joku on kiinnostunut, niin linkki alla olevaan artikkeliin.
- Acyclovir.
- Deksametasonia.
- Interferoni.
- Peptidi-T.
- Topotekaania.
- Sidofoviiri.
- Sytarabiinia.
Tsidofoviiri parantaa aivojen aktiivisuutta, se injektoidaan laskimoon. Vakauttaa potilaan terveys on kykenevä lääkkeelle Tsitarabin. Jos taudin syy on HIV-infektio, tässä tapauksessa annetaan antiretroviraalista hoitoa (Mirtazipime, Ziprasidone).
Tämän taudin ennuste on pettymys: lääketieteellisen hoidon puuttuessa potilaat, joilla on tällainen diagnoosi, eivät asu yli kuusi kuukautta ensimmäisten merkkien ilmestymisen jälkeen. Antiretroviraalisten lääkkeiden hoito lisää potilaan elinikää puolitoista vuotta. Jos leukoenkefalopatialla on voimakas etenevä muoto, potilaan kuolema alkaa vasta kuukauden kuluttua sairauden alkamisesta.
Kuinka ja kuinka kauan ihmiset elävät leukoenkefalopatian diagnoosilla?
Leukoentsephalopatia on tauti, jolle on tunnusomaista aivojen subkortikaalisten rakenteiden valkoisen aineen häviäminen.
Alusta alkaen tätä patologiaa kuvattiin verisuonten dementiaan.
Useimmiten tämä tauti vaikuttaa vanhuksiin.
Taudin lajikkeista voidaan tunnistaa:
- Pienikokoinen verisuonten geneettinen leukoenkefalopatia. Koska se on luontaisesti aivojen alusten krooninen patologinen prosessi, se johtaa aivopuoliskon valkoisen aineen asteittaiseen tuhoutumiseen. Tämän patologian kehittymisen syy on jatkuva verenpaineen ja verenpaineen kohoaminen. Haittavaikutusten riskiryhmään kuuluvat yli 55-vuotiaat miehet sekä perinnölliset taipumukset. Ajan myötä tällainen patologia voi johtaa seniilisen dementian kehittymiseen.
- Progressiivinen multifokaalinen enkefalopatia. Tällä patologialla tarkoitetaan viruksen vaurioitumista keskushermostoon, minkä seurauksena valkoisen aineen resoluutio on pysyvä. Syynä taudin kehittymiseen voi olla kehon immuunipuutos. Tämä leukoenkefalopatian muoto on yksi aggressiivisimmista ja voi olla kohtalokas.
- Periventrikulaarinen muoto. Se on aivojen subkortikaalisten rakenteiden vaurio kroonisen hapen nälän ja iskemian taustalla. Patologisen prosessin suosituin paikka verisuonten dementiassa on aivorunko, aivopuoli ja puolipallon alueet, jotka ovat vastuussa moottorin toiminnasta. Patologiset plakit sijaitsevat subkortikaalisissa kuiduissa ja joskus harmaassa aineessa syvissä kerroksissa.
syitä
Useimmiten leukoenkefalopatian kehittymisen syy voi olla akuutin immuunipuutoksen tila tai ihmisen polyomaviruksen infektio.
Tämän taudin riskitekijöitä ovat:
- HIV-infektio ja AIDS;
- pahanlaatuiset veritaudit (leukemia);
- verenpainetauti;
- immuunipuutosolosuhteet, joissa on immunosuppressiivista hoitoa (transplantaation jälkeen);
- imukudoksen pahanlaatuiset kasvaimet (lymfogranulomatoosi);
- tuberkuloosi;
- koko organismin elinten ja kudosten pahanlaatuiset kasvaimet;
- sarkaidoz.
Tärkeimmät oireet
Taudin tärkeimmät oireet vastaavat tiettyjen aivorakenteiden vaurion kliinistä kuvaa.
Tämän patologian tyypillisimpiä oireita ovat:
- liikkeiden koordinoinnin puute;
- motorisen toiminnan heikentyminen (hemiparesis);
- puhefunktion (afaasia) rikkominen;
- sanojen ilmaisemiseen liittyvien vaikeuksien ilmaantuminen (dysartria);
- heikentynyt näöntarkkuus;
- alentunut herkkyys;
- ihmisen henkisten kykyjen väheneminen dementian (dementian) lisääntyessä;
- tajunnan pilvinen;
- persoonallisuuden muutokset tunteiden erojen muodossa;
- nielemisvaaran rikkominen;
- yleisen heikkouden asteittainen lisääntyminen;
- epileptisiä kohtauksia ei suljeta pois;
- pysyvää päänsärkyä.
Yksi ensimmäisistä taudin oireista on heikkouden esiintyminen yhdessä tai kaikissa raajoissa samanaikaisesti.
diagnostiikka
Diagnoosin tarkkuuden ja patologisen prosessin tarkan paikannuksen määrittämiseksi on suoritettava seuraavat diagnostisten toimenpiteiden sarja:
- saada neuvoja neuropatologista a, myös infektiologista;
- harjoittaa elektroenkefalografia;
- aivojen tietokonetomografia;
- aivojen magneettikuvaus;
- virustekijän havaitsemiseksi suoritetaan diagnostinen aivo- biopsia.
Magneettiresonanssikuvantamisen avulla voit tunnistaa onnistuneesti useita aivojen valkoisen aineen taudinkohtia.
Tietokonetomografia on kuitenkin hieman heikompi kuin MRI informatiivisuuden kannalta, ja se voi näyttää vain taudin polttopisteitä infarktikeskusten muodossa.
Taudin alkuvaiheessa nämä voivat olla yksittäisiä vaurioita tai yksittäisiä vaurioita.
Laboratoriokokeet
Laboratorio-diagnostisilla menetelmillä on PCR-menetelmä, jonka avulla voidaan havaita virus DNA: ta aivosoluissa.
Tämä menetelmä on osoittautunut vain parhaasta puolelta, koska sen tietosisältö on lähes 95%.
PCR-diagnostiikan avulla on mahdollista välttää suoraa väliintuloa aivokudokseen biopsian muodossa.
Biopsia voi olla tehokas, jos on välttämätöntä tarkistaa peruuttamattomien prosessien läsnäolo ja määrittää niiden etenemisen aste.
Toinen menetelmä on lannerangan puhkeaminen, jota käytetään harvoin sen alhaisen tietosisällön vuoksi.
Ainoa indikaattori voi olla potilaan aivo-selkäydinnesteessä olevan proteiinin tason lievä nousu.
Multippeliskleroosin hoito folk-korjaustoimenpiteillä - tehokkaita vinkkejä ja ohjeita vakavan sairauden hoitoon kotona.
Ylläpitohoito
Tästä patologiasta on mahdotonta täysin toipua, joten minkä tahansa terapeuttisen toimenpiteen tarkoituksena on hillitä patologista prosessia ja normalisoida aivojen subkortikaalisten rakenteiden toiminnot.
Koska vaskulaarinen dementia on useimmissa tapauksissa seurausta aivorakenteiden viruksellisista vaurioista, hoito on ennen kaikkea pyrittävä estämään viruksen fokusointi.
Tässä vaiheessa vaikeus saattaa olla veren aivojen esteen voittaminen, jonka kautta tarvittavat lääkeaineet eivät pääse tunkeutumaan.
Jotta lääke kulkisi tämän esteen läpi, sen on oltava rakenteensa (rasvaliukoinen) lipofiilinen.
Tänään valitettavasti suurin osa viruslääkkeistä on vesiliukoisia, mikä aiheuttaa vaikeuksia niiden käytössä.
Vuosien mittaan lääketieteen ammattilaiset ovat testanneet erilaisia lääkkeitä, joilla on erilainen tehokkuusaste.
Luettelo näistä lääkkeistä sisältää:
- asikloviiri;
- peptidi T;
- deksametasoni;
- hepariini;
- interferonit;
- sidofoviiri;
- topotekaania.
Laskimonsisäisesti annettava lääkeaine cidofoviiri pystyy parantamaan aivojen toimintaa.
Lääke sytarabiini on osoittautunut hyvin. Sen avulla on mahdollista vakauttaa potilaan kunto ja parantaa hänen yleistä hyvinvointiaan.
Jos tauti on esiintynyt HIV-infektion taustalla, antiretroviraalista hoitoa (ziprasidoni, mirtazipime, olanapapi) tulee antaa.
Ennuste pettymys
Valitettavasti leukoenkefalopatiasta ei ole mahdollista toipua, koska edellä mainitun hoidon puuttuessa potilaat elävät enintään kuusi kuukautta siitä hetkestä, kun ensimmäiset keskushermoston vauriot ilmenevät.
Antiretroviraalinen hoito voi lisätä elämän kestoa yhdestä puolitoista vuoteen sen jälkeen, kun ensimmäiset aivorakenteiden vaurioitumisen merkit näkyvät.
Taudin akuuttia kulkua on esiintynyt. Tällä kurssilla kuolema tapahtui kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta.
100 prosentissa tapauksista patologisen prosessin kulku on kohtalokas.
Tuotannon sijaan
Kun otetaan huomioon, että leukoenkefalopatia esiintyy täydellisen immuunipuutoksen taustalla, sen ehkäisemiseen tähtäävillä toimenpiteillä olisi pyrittävä ylläpitämään kehon puolustusta ja ehkäisemään HIV-infektiota.
Näihin toimenpiteisiin kuuluvat:
- valikoivuutta seksuaalisen kumppanin valinnassa.
- huumausaineiden käytöstä kieltäytyminen ja erityisesti niiden injektiomuoto.
- ehkäisyn käyttö sukupuoliyhteydessä.
Patologisen prosessin vakavuus riippuu kehon puolustuskyvystä. Mitä vakavammin yleinen immuniteetti on vähentynyt, sitä vaikeampi sairaus on.
Ja lopuksi voimme sanoa, että tällä hetkellä lääketieteen asiantuntijat pyrkivät aktiivisesti luomaan tehokkaita menetelmiä eri patologisten muotojen hoitoon.
Mutta käytännön mukaan tämän taudin paras lääke on sen ehkäisy. Aivojen leukoenkefalopatia viittaa sairauksiin, jotka muistuttavat laiminlyötyjä mekanismeja, pysähtymään, mikä ei ole mahdollista.
Mikä on aivojen leukoenkefalopatia: tyypit, diagnoosi ja hoito
Aivojen leukoenkefalopatia - tämä patologia, jossa valkoisen aineen tappio aiheuttaa dementiaa. Erilaisista syistä johtuu useita nosologisia muotoja. Heille on yhteistä leukoenkefalopatian esiintyminen.
Taudin aiheuttamiseksi voi:
- virukset;
- verisuonten patologiat;
- happipitoisuuden puuttuminen aivoihin.
Muut taudin nimet: enkefalopatia, Binswangerin tauti. Ensimmäistä kertaa patologiaa kuvaili 1800-luvun lopulla saksalainen psykiatri Otto Binswanger, joka nimesi sen kunniaksi. Tästä artikkelista saat selville, mitä se on, mitkä ovat taudin syyt, miten se ilmenee, diagnosoidaan ja hoidetaan.
luokitus
Leukoenkefalopatiaa on useita.
Pieni polttoväli
Tämä on verisuonten geenin leukoenkefalopatia, joka on krooninen patologia, joka kehittyy korkean paineen taustalla. Muut nimet: progressiivinen verisuonten leukoenkefalopatia, subkortikaalinen ateroskleroottinen enkefalopatia.
Samoilla kliinisillä ilmenemismuodoilla, joilla on pieni polttokalvon leukoenkefalopatia, on dyscirkulatorinen enkefalopatia - aivojen hitaasti etenevä diffuusiovaskulaarinen vaurio. Aiemmin tämä tauti sisältyi ICD-10: ään, nyt se puuttuu siinä.
Useimmissa tapauksissa yli 55-vuotiailla miehillä diagnosoidaan pieniä fokusoituja leukoenkefalopatioita, joilla on geneettinen taipumus kehittää tätä tautia.
Riskiryhmään kuuluvat potilaat, jotka kärsivät patologioista, kuten:
- ateroskleroosi (kolesterolin plakit estävät verisuonten luumenin, mikä johtaa aivojen verenkierron rikkomiseen);
- diabetes mellitus (tässä patologiassa veri paksuu, sen virtaus hidastuu);
- synnynnäiset ja hankitut selkärangan patologiat, joissa aivojen verenkierto heikkenee;
- lihavuus;
- alkoholismi;
- nikotiiniriippuvuus.
Myös patologian kehittyminen johtaa virheisiin ruokavaliossa ja hypodynaamisessa elämäntapa.
Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia
Tämä on taudin vaarallisin muoto, josta tulee usein kuolinsyy. Patologialla on virus.
Sen patogeeni on ihmisen polyomavirus 2. Tämä virus havaitaan 80%: lla ihmisen populaatiosta, mutta tauti kehittyy potilailla, joilla on primaarinen ja sekundaarinen immuunipuutos. Heillä on viruksia, jotka tulevat kehoon, heikentävät edelleen immuunijärjestelmää.
Progressiivista multifokaalista leukoenkefalopatiaa diagnosoidaan 5%: lla HIV-positiivisista potilaista ja puolet AIDS-potilaista. Aikaisemmin progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia oli yleisempää, mutta HAART: n ansiosta tämän lomakkeen esiintyvyys on vähentynyt. Patologian kliininen kuva on polymorfinen.
Sairaus ilmenee oireina, kuten:
- perifeerinen pareseesi ja halvaus;
- yksipuolinen hemianopsia;
- tajunnan upea oireyhtymä;
- persoonallisuusvika;
- FMN-vauriot;
- ekstrapyramidaalisia oireyhtymiä.
Keskushermoston häiriöt voivat vaihdella merkittävästi pienestä toimintahäiriöstä vakavaan dementiaan. Saattaa olla puhehäiriöitä, täydellinen näköhäviö. Usein potilaat kehittävät tuki- ja liikuntaelimistön vakavia häiriöitä, joista tulee tehokkuuden ja vamman menetys.
Riskiluokkaan kuuluvat seuraavat kansalaisten ryhmät:
- potilailla, joilla on HIV ja AIDS;
- saavat hoitoa monoklonaalisilla vasta-aineilla (ne on määrätty autoimmuunisairauksiin, onkologisiin sairauksiin);
- sisäelinten siirtoa ja immunosuppressiivisten aineiden siirtoa niiden hyljinnän estämiseksi;
- pahanlaatuista granuloomaa.
Periventrikulaarinen (polttoväli) muoto
Se kehittyy kroonisen hapenpoiston ja aivojen verenkierron seurauksena. Iskeemiset alueet sijaitsevat paitsi valkoisessa, myös harmaassa aineessa.
Tyypillisesti patologiset polttopaikat ovat paikallisia aivopuoliskon aivokuoressa ja aivokuoressa. Kaikki nämä aivorakenteet ovat vastuussa liikkumisesta, minkä vuoksi tämän patologian muodon kehittyessä havaitaan liikehäiriöitä.
Tämä leukoenkefalopatian muoto kehittyy lapsilla, joilla on sairauksia, joihin liittyy hypoksiaa synnytyksen aikana ja muutaman päivän kuluttua syntymästä. Tätä patologiaa kutsutaan myös periventrikulaariseksi leukomalakiaksi, joka yleensä aiheuttaa aivohalvauksen.
Leukoenkefalopatia, jossa on uhanalainen valkuaine
Se diagnosoidaan lapsilla. Ensimmäiset patologiset oireet havaitaan 2-6-vuotiailla potilailla. Se ilmenee geenimutaation takia.
Potilaat totesivat:
- aivopuolen leesioon liittyvä liikehäiriö;
- käsien ja jalkojen pareseesi;
- muistin heikkeneminen, mielenterveyden heikkeneminen ja muut kognitiiviset häiriöt;
- näköhermon atrofia;
- epileptiset kohtaukset.
Alle vuoden ikäisillä lapsilla on ongelmia ruokinnan, oksentelun, kuumeen, mielenterveyden heikkenemisen, liiallisen ärtyneisyyden, lihasten lisääntyneen käsien ja jalkojen, kouristusten, uniapnean ja kooman vuoksi.
Kliininen kuva
Leukoenkefalopatian merkit lisääntyvät yleensä asteittain. Taudin alkaessa potilas voi olla hajallaan, hankala, välinpitämätön sille, mitä tapahtuu. Hänestä tulee itkevä, vaikea sanoa vaikeita sanoja, hänen henkinen suorituskyky heikkenee.
Ajan myötä unihäiriöt liittyvät, lihasääni lisääntyy, potilas tulee ärtyisäksi, hänellä on tahaton silmäliike, ja korvissa on kohinaa.
Jos et aloita hoitoa leukoenkefalopatiaa tässä vaiheessa, mutta se etenee: on psykoneuroseja, vakavia dementioita ja kouristuksia.
Taudin tärkeimmät oireet ovat seuraavat poikkeamat:
- liikehäiriöt, jotka ilmenevät liikkeiden huonona koordinaationa, käsien ja jalkojen heikkoutena;
- kädet tai jalat voivat olla yksipuolinen halvaus;
- puhe- ja näköhäiriöt (skotoma, hemianopia);
- kehon eri osien tunnottomuus;
- nielemisvaikeudet;
- virtsankarkailu;
- epileptinen kohtaus;
- älyn ja heikon dementian heikentyminen;
- pahoinvointi;
- päänsärkyä.
Kaikki hermoston vaurion merkit kehittyvät hyvin nopeasti. Potilailla voi olla väärä bulbaali halvaus sekä Parkinsonin oireyhtymä, joka ilmenee kehon käyntiin, kirjoittamiseen ja vapinaan.
Lähes jokaisella potilaalla on muistin ja älykkyyden heikkeneminen, epävakaus kehon asennon tai kävelyn muuttuessa.
Yleensä ihmiset eivät ymmärrä, että he ovat sairaita, ja siksi sukulaiset tuovat ne usein lääkärille.
diagnostiikka
Leukoenkefalopatian diagnosoimiseksi lääkäri määrää kattavan tutkimuksen. Tarvitset:
- neurologin suorittama tutkimus;
- täydellinen verenkuva;
- verikoe huumeita, psykotrooppisia lääkkeitä ja alkoholia varten;
- magneettinen resonanssi ja tietokonetomografia, jonka avulla voidaan tunnistaa aivojen patologiset fokukset;
- aivojen elektroenkefalografia, joka osoittaa sen aktiivisuuden vähenemisen;
- Doppler-ultraääni, jonka avulla voit tunnistaa verenkierron rikkomisen alusten kautta;
- PCR, joka mahdollistaa DNA: n patogeenin havaitsemisen aivoissa;
- aivojen biopsia;
- selkärangan puhkaisu, joka osoittaa lisääntyneen proteiinipitoisuuden aivo-selkäydinnesteessä.
Jos lääkäri epäilee, että virusinfektio on leukoenkefalopatian perusta, hän määrää potilaalle elektronimikroskopian, jonka avulla voidaan havaita aivokudoksen patogeenipartikkelit.
Immunosytokemiallisen analyysin avulla on mahdollista havaita mikro-organismin antigeenit. Tässä selkäydinnesteessä havaitaan lymfosyyttistä pleosytoosia.
Auttaa myös tekemään diagnoositestejä psykologista tilaa, muistia, liikkeen koordinointia varten.
Eri diagnoosi suoritetaan sairauksilla, kuten:
- toksoplasmoosi;
- kryptokokkoosi;
- HIV-dementia;
- leukodystrofian;
- keskushermoston lymfooma;
- subakuutti sclerosing panencephalitis;
- multippeliskleroosi.
terapia
Leukoentsefalopatia on parantumaton sairaus. Ota kuitenkin yhteyttä sairaalaan huumeiden hoidon valinnassa. Hoidon tavoitteena on hidastaa taudin etenemistä ja aktivoida aivotoimintoja.
Leukoenkefalopatian hoito on monimutkaista, oireenmukaista ja etiotrooppista. Kussakin tapauksessa se valitaan erikseen.
Lääkäri voi määrätä seuraavia lääkkeitä:
- lääkkeet, jotka parantavat aivoverenkiertoa (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
- neurometaboliset stimulantit (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, Cerebrolysin);
- angioprotektorit (Stugeron, Curantil, Zilt);
- multivitamiinit, jotka sisältävät B-vitamiineja, retinolia ja tokoferolia;
- adaptogeenit, kuten aloe vera, lasiainen;
- glukokortikosteroidit, jotka auttavat pysäyttämään tulehdusprosessin (prednisoni, deksametasoni);
- masennuslääkkeet (fluoksetiini);
- antikoagulantit tromboosiriskin vähentämiseksi (hepariini, varfariini);
- taudin viraalisen luonteen vuoksi on määrätty Zovirax, Cycloferon, Viferon.
- fysioterapia;
- vyöhyketerapia;
- akupunktio;
- hengitysharjoitukset;
- Homeopatia;
- kasviperäiset lääkkeet;
- kaulan alueen hieronta;
- manuaalinen hoito.
Hoidon vaikeus on se, että monet antiviraaliset ja anti-inflammatoriset lääkkeet eivät läpäise BBB: tä, joten ne eivät vaikuta patologisiin polttimiin.
Leukoenkefalopatian ennuste
Tällä hetkellä patologia on parantumaton ja on aina kohtalokas. Kuinka paljon ihmisiä elää leukoenkefalopatian kanssa riippuu siitä, aloitettiinko viruslääkitys ajoissa.
Kun hoitoa ei suoriteta lainkaan, potilaan elinajanodote ei ylitä kuutta kuukautta siitä hetkestä, kun aivorakenteiden rikkominen on havaittu.
Antiviraalista hoitoa tehtäessä elinajanodote kasvaa 1-1,5 vuoteen.
Oli akuutin patologian tapauksia, jotka päättyivät potilaan kuolemaan kuukauden kuluttua sen alkamisesta.
ennaltaehkäisy
Leukoenkefalopatian erityistä ennaltaehkäisyä ei ole olemassa.
Patologian kehittymisen riskin vähentämiseksi on noudatettava seuraavia sääntöjä:
- vahvistaa immuniteettiasi kovettamalla ja ottamalla vitamiini- mineraalikomplekseja;
- normalisoi painosi;
- johtaa aktiiviseen elämäntapaan;
- vieraile säännöllisesti ulkona;
- lopeta huumeiden ja alkoholin käyttö;
- lopeta tupakointi;
- välttää rento seksiä;
- intiimissä läheisyydessä on käytettävä kondomia;
- syödä tasapainoista ruokavaliota, hedelmien ja vihannesten tulisi olla ruokavaliossa vallitsevia;
- Opi selviytymään stressistä;
- varata riittävästi aikaa lepoon;
- välttää liiallista fyysistä rasitusta;
- diabeteksen, ateroskleroosin, valtimoverenpaineen havaitsemiseksi ota lääkärin määräämiä lääkkeitä sairauden korvaamiseksi.
Kaikki nämä toimenpiteet minimoivat leukoenkefalopatian kehittymisen riskin. Jos tauti esiintyy edelleen, tarvitset mahdollisimman pian lääketieteellistä apua ja aloitettava hoito, joka auttaa elinajanodotetta nostamaan.
Vaskulaarisen genesiksen fokaalinen leukoenkefalopatia
Aivojen leukenenkefalopatia on patologinen prosessi, jossa valkoinen aine kärsii ja dementia kehittyy vähitellen. Tämä ongelma voi aiheuttaa erilaisia tekijöitä. Useimmiten leukoenkefalopatian kehittyminen tapahtuu vanhusten aivoissa.
syitä
Aivojen leukoenkefalopatia kehittyy useimmissa tapauksissa jatkuvan valtimon verenpaineen taustalla. Sairaus vaikuttaa iäkkäisiin ihmisiin, joille on jo diagnosoitu ateroskleroosi ja angiopatia. Toisin sanoen alukset ovat vahingoittuneet.
Muut sairaudet johtavat myös patologian kehittymiseen. Valkoisen aineen vauriot johtuvat:
- hankittu immuunipuutosoireyhtymä;
- verenkiertoelimistön onkologiset patologiat;
- Hodgkinin tauti;
- keuhkotuberkuloosi;
- sarkaidoza;
- pahanlaatuisia prosesseja muissa elimissä;
- immunosuppressanttien pitkäaikainen käyttö.
Patologisen prosessin kehittymisprosessissa on muutos valkoisen aineen rakenteessa: se ottaa pehmeän ja gelatiinisen muodon ja pinnan ontelot. Harmaa aine ei vaikuta tautiin. Hänen tilansa pysyy muuttumattomana.
Taudin lajikkeet
Leukoenkefalopatiaa on useita:
1. Progressiivinen verisuonten leukoenkefalopatia tai pieni polttoväli.
Progressiivinen verisuonten enkefalopatia kehittyy valtimoiden lisääntyneen paineen seurauksena. Tätä patologiaa kutsutaan myös "verisuonten alkuperän pieneksi fokusoiduksi leukoenkefalopatiaksi".
Yleensä tämä ongelma havaitaan yli 55-vuotiailla. Lisää merkittävästi mahdollisuuksia sen kehittämiseen perinnöllisen taipumuksen ja tekijöiden muodossa:
- diabetes;
- verisuonten ateroskleroosi;
- juominen alkoholia;
- tupakointi;
- ylipainoinen.
Negatiivisella ravinnolla ja alhaisella fyysisellä aktiivisuudella on myös kielteinen vaikutus aluksiin.
2. Periventrikulaarinen muoto.
Periventrikulaarinen leukoenkefalopatia kehittyy, koska aivokudoksiin ei ole syötetty riittävästi happea pitkään aikaan. Samaan aikaan patologiset polttopoikkeamat sijaitsevat sekä valkoisessa että harmaassa aineessa.
Aivokalvo, aivokanta, aivokuoren etuosa vaikuttaa yleensä patologiaan. Nämä alueet ovat vastuussa moottorifunktion valvonnasta, joten liikehäiriöt kehittyvät, kun ne ovat vaurioituneet.
Yleensä patologinen prosessi diagnosoidaan lapsilla, jotka ovat kärsineet hypoksiasta työvoiman aikana. Se johtaa usein aivohalvauksen kehittymiseen.
3. Progressiivinen multifokaalinen enkefalopatia.
Multifokaalista enkefalopatiaa pidetään vaarallisimpana taudin tyypänä. Useimmissa tapauksissa potilas kuolee. Patologia aiheuttaa virussairauden. Tämän leukoenkefalopatian lajin aiheuttaja on ihmisen polyomavirus. Se on suurimman osan planeetan väestöstä, eikä se paljasta itseään. Sen kehitys alkaa, kun henkilöllä on toissijainen tai primaarinen immuunipuutos. Immuunijärjestelmä tulee siten suojautumattomaksi virusta vastaan.
Progressiivista leukoenkefalopatiaa havaitaan yleensä ihmisillä, joilla on HIV tai AIDS. Patologia poikkeaa polyformisesta kliinisestä kuvasta. Potilailla on:
- halvaus ja paresis;
- osittainen sokeus;
- upea tietoisuus;
- persoonallisuusvirheet;
- kraniaalisten hermojen vauriot.
Tässä muodossa voidaan havaita erilaisia hermoston häiriötasoja: lievästä epämukavuudesta ja voimakkaaseen dementiaan. Vähitellen potilas menettää täysin työkyvynsä ja tulee vammautumaan tuki- ja liikuntaelimistön toimintahäiriöiden vuoksi.
4. Leukoentsephalopatia, jossa on progressiivista valkoista ainetta.
Tällainen diagnoosi tehdään yleensä alle 6-vuotiaille lapsille geenimutaatioiden seurauksena. Potilaat kärsivät:
- liikkeiden yhteensovittamisen puute, koska aivopuoli vaikuttaa;
- raajojen pareseesi;
- kognitiiviset häiriöt;
- atrofiset prosessit näköhermossa;
- epileptiset kohtaukset.
Jos lapsi on kärsinyt patologiasta, niin se on liian kiihottavaa, kärsii kouristuksista, oksentelusta, korkeasta kuumeesta ja henkisen kehityksen viivästymisestä.
Taudin oireet
Leukoenkefalopatian merkkejä kehittyy vähitellen. Ensinnäkin potilaalla on poissaolevuutta, kiusallisuutta, välinpitämättömyyttä, kyyneleisyyttä, sanojen sanontaongelmia ja henkisen suorituskyvyn heikkenemistä.
Kun ensimmäiset merkit tulevat esiin, patologinen prosessi etenee edelleen. Lihasävy on lisääntynyt, unihäiriöt, ärtyneisyys, tinnitus ja nystagmus näkyvät.
Jos tässä vaiheessa ei tarvita tarvittavaa hoitoa, potilas kärsii psykoneuroosista, kohtauksista ja voimakkaasta dementiasta.
Ota yhteyttä erikoislääkäriin, mikäli tällaisia oireita tarvitaan:
- Lihasten heikkous ja herkkyyden heikkeneminen.
- Puhe- ja näköhäiriöt.
- Kehon eri osien nöyryys.
- Nielemisrefleksin rikkominen.
- Inkontinenssin.
- Epilepsia.
- Päänsärky ja pahoinvointi.
- Henkisten kykyjen ja vähäisen dementian rikkominen.
Kaikki nämä ilmiöt osoittavat, että keskushermosto vaikuttaa ja häiriöt etenevät hyvin nopeasti. Tässä tilassa henkilön on vaikea ymmärtää, että hän on sairas, joten sukulaisten on kiinnitettävä huomiota tähän.
diagnostiikka
Rikkomusten olemassaolon vahvistamiseksi on tehtävä useita diagnostisia tutkimuksia. Ensinnäkin henkilön täytyy käydä neurologissa. Leukoenkefalopatian merkkien havaitsemisen jälkeen potilas määrätään:
- täydellinen verenkuva;
- tutkimus huumeiden, alkoholin, psykotrooppisten lääkkeiden läsnäolosta veressä;
- magneettinen resonanssi ja tietokonetomografia. Nämä menetelmät mahdollistavat aivojen tilan arvioinnin ja patologisten polttimien läsnäolon määrittämisen;
- elektroenkefalografia aivojen toiminnan vähenemisen vahvistamiseksi;
- Doppler-ultraääni, joka määrittää aivojen verenkierron;
- polymeraasiketjureaktio patogeeni-DNA: n havaitsemiseksi;
- aivojen biopsia;
- selkäranka proteiinin tason määrittämiseksi.
On mahdollista vahvistaa, että potilas kärsii viruksen alkuperän leukoenkefalopatiasta elektronimikroskopialla. Se määrittää taudinaiheuttajan aivokudoksessa.
Aivojen tilan arviointi suoritetaan käyttämällä erityisiä psykologisia testejä.
On mahdotonta tehdä ilman erilaista diagnoosia toksoplasmoosilla, multippeliskleroosilla, lymfoomalla, HIV-dementialla.
hoito
Täysin päästä eroon tästä taudista on mahdotonta. Useiden terapeuttisten tekniikoiden avulla vain vähennetään patologisen prosessin kehittymisnopeutta. Hoito valitaan erikseen kullekin potilaalle käyttäen kompleksista terapeuttista oireista ja etiotrooppista tekniikkaa.
Patologisen prosessin ilmenemismuotojen vähentäminen saavutetaan:
- Keinot parantaa aivojen verenkiertoa Vinpocetin, Actoveginin, Trentalan muodossa.
- Neurometaboliset stimulantit: Fezam, Pantokalcin, Lucetam, Cerebrolysin.
- Angioprotektorit (Stugeron, Kurentinl, Zilt).
- Multivitamiinikompleksit, jotka sisältävät B-vitamiineja, retinolia, tokoferolia.
- Adaptogens. Aloe-uutteen muodossa, lasimaista runkoa.
- Glukokortikosteroidien kanssa. Ne myötävaikuttavat tulehduksellisen prosessin helpottamiseen aivoissa. Prednisolonilla ja deksametasonilla on samanlaiset ominaisuudet.
- Masennuslääkkeet.
- Antikoagulantit veren hyytymien riskin vähentämiseksi.
- Antiviraaliset lääkkeet, jos tauti on virusperäinen.
Lääkehoidon lisäksi voi suositella kurssin suorittamista:
- fysioterapia;
- vyöhyketerapia;
- akupunktiohoito;
- homeopaattisten ja fytoterapeuttisten aineiden käyttö;
- manuaalinen hoito.
Valtion helpottamiseksi sinun on suoritettava hengityselimiä ja hierottava kaulan alue.
Taudin hoito on melko vaikeaa, koska useimmat virus- ja tulehduskipulääkkeet eivät voi tunkeutua veren ja kudoksen väliseen estoon, joka suojaa keskushermostoa. Siksi ne eivät edistä patologisten fokusten poistamista.
Leukoenkefalopatian ennuste
Kuinka paljon ihmisiä elää leukoenkefalopatian kanssa riippuu siitä, missä vaiheessa he alkoivat tukea hoitoa ja aivovaurion astetta. Mistä tahansa taudin muodosta on mahdotonta toipua. Patologinen prosessi johtaa aina potilaan kuolemaan. Jos et suorita antiviraalista hoitoa, potilas elää enintään kuusi kuukautta siitä hetkestä, kun valkoisen aivokudoksen rikkomukset todettiin.
Lääkärin määräämien suositusten noudattaminen ja määrättyjen lääkkeiden käyttö voivat hieman lisätä elinajanodotetta. Jos potilas juo säännöllisesti kaikkia lääkkeitä, hän asuu hieman yli vuoden kuluttua siitä, kun hän oli diagnosoitu.
On tapauksia, joissa ihmiset kuolivat kuukauden kuluessa patologian kehittymisen alkamisesta. Tämä voi tapahtua akuutin kurssin aikana.
komplikaatioita
Subkortikaalisten rakenteiden ja muiden aivojen alueiden heikentyminen leukoenkefalopatian tapauksessa johtaa asteittain vakaviin komplikaatioihin:
- moottorin toiminta on heikentynyt;
- herkkyys vähenee;
- saattaa aiheuttaa täydellisen näön menetyksen tai kuulon heikkenemisen;
- hajottaa kehon eri osia;
- infektiot ja septiset komplikaatiot kehittyvät;
- jatkuvaa dementiaa.
Ennen tai myöhemmin tauti johtaa potilaan kuolemaan.
Onko ehkäiseminen mahdollista?
Erityiset ennaltaehkäisevät menetelmät, joilla vältettäisiin leukoenkefalopatian kehittyminen, ei. Tällaisten suositusten avulla on mahdollista vähentää vain vähän aivojen valkoisen aineen patologisen prosessin kehittymisen riskiä:
- On tarpeen vahvistaa hermostoa kovettumisen ja vitamiinikompleksien käytön kautta.
- Jos lihavuusongelma on olemassa, se on käsiteltävä pikaisesti.
- On toivottavaa johtaa aktiivista elämäntapaa.
- On hyödyllistä kävellä säännöllisesti raittiiseen ilmaan.
- On tärkeää välttää huumeiden ja alkoholin käyttö, tupakointi.
- Seuraa seksuaalisen elämän kulttuuria. Tämä estää HIV-infektion.
- Jos käytät seksuaalisia kontakteja, käytä suojavarusteita.
- Noudata asianmukaisen ravitsemuksen periaatteita. Ruokavalio tulisi kyllästää kaikilla tarvittavilla vitamiineilla ja kivennäisaineilla.
- Vahvista hermostoa, lisää stressiä.
- Vältä ylikuormitusta, nuku vähintään kahdeksan tuntia päivässä.
- Normaali liikunta. Vältä lisääntyneitä kuormia ja fyysistä aktiivisuutta.
- Jos alat kehittää verisuonten sairauksia ja patologioita, jotka liittyvät aineenvaihduntahäiriöihin, on välttämätöntä suorittaa korvaava hoito.
Näiden toimenpiteiden avulla voit vähentää todennäköisyyttä leukoenkefalopatian esiintymiselle. Mutta jos patologinen prosessi alkoi vielä kehittyä, on ensimmäisissä ilmenemismuodoissaan tarpeen pyytää apua asiantuntijoilta. Kannattavan hoidon ansiosta voit parantaa elämänlaatua ja sen kestoa hieman.