Mitä diagnoosi tarkoittaa - aivojen demyelinoiva sairaus

Demyelinisointiprosessi on patologinen tila, jossa hermoston, keskus- tai perifeerisen valkoisen aineen myeliinin tuhoutuminen. Myeliini korvataan kuitukudoksella, mikä johtaa häiriöiden muodostumiseen aivojen johtavia polkuja pitkin. Tämä tauti kuuluu autoimmuuniin ja viime vuosina on ollut taipumus lisätä sen taajuutta. Myös lasten ja yli 45-vuotiaiden taudin havaitseminen on lisääntynyt, ja maantieteellisillä alueilla, jotka eivät olleet niille tyypillisiä, havaitaan yhä useampia sairauksia. Tutkimukset, joita johtavat tutkijat immunologian, neurogenetiikan, molekyylibiologian ja biokemian alalla tekivät tämän taudin kehittymisen ymmärrettävämmäksi, mikä mahdollistaa uusien teknologioiden kehittämisen sen hoitoon.

syitä

Demyelinoiva aivosairaus voi kehittyä useista syistä, joista tärkeimmät ovat alla.

  1. Immuunireaktio myeliiniin kuuluville proteiineille. Nämä proteiinit alkavat havaita immuunijärjestelmän vieraiksi ja hyökkäävät, mikä aiheuttaa niiden tuhoutumisen. Tämä on taudin vaarallisin syy. Tällaisen mekanismin käynnistämisen liipaisu voi olla immuunijärjestelmän infektio tai synnynnäinen piirre: moninkertainen enkefalomyeliitti, multippeliskleroosi, Guillain-Barré-oireyhtymä, reumaattiset sairaudet ja kroonisessa muodossa olevat infektiot.
  2. Neuroinfektio: Jotkut virukset voivat tartuttaa myeliiniä, mikä johtaa aivojen demyelinaatioon.
  3. Metabolian mekanismin epäonnistuminen. Tämä prosessi voi liittyä myeliinin aliravitsemukseen ja sen myöhempään kuolemaan. Tämä on tyypillistä patologioille, kuten kilpirauhasen sairaudelle, diabetekselle.
  4. Myrkyllisyys erilaisilla kemikaaleilla: voimakkaat alkoholijuomat, huumausaineet, psykotrooppiset, myrkylliset aineet, maalien ja lakkojen tuotanto, asetoni, kuivausöljy tai myrkytys elimistön elintärkeän toiminnan tuotteilla: peroksidit, vapaat radikaalit.
  5. Paraneoplastiset prosessit ovat patologioita, jotka ovat kasvainprosessien komplikaatio.
    Viimeaikaiset tutkimukset vahvistavat, että tämän taudin mekanismin käynnistämisessä tärkeä tekijä on ympäristötekijöiden vuorovaikutus ja perinnöllinen taipumus. Maantieteellisen sijainnin ja taudin esiintymisen todennäköisyyden välinen suhde. Lisäksi viruksilla (vihurirokko, tuhkarokko, Epstein-Barr, herpes), bakteeri-infektioilla, ruokailutottumuksilla, stressillä, ekologialla on tärkeä rooli.

Tämän taudin luokittelu tapahtuu kahdella tavalla:

  • myelinoklastit - geneettinen alttius myeliinivaipan nopeutetulle tuhoutumiselle;
  • myeliinopatia - myeliinivaipan tuhoutuminen, joka on jo muodostunut mistä tahansa syystä, joka ei liity myeliiniin.

oireet

Itse aivojen demyelinoiva prosessi ei anna selkeitä oireita. Ne riippuvat täysin siitä, mitkä keskus- tai perifeerisen hermoston rakenteet paikallistavat tämän patologian. Demyelinoituvia sairauksia on kolme: multippeliskleroosi, progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia ja akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti.

Moninkertainen skleroosi - yleisin sairaus näiden keskuudessa - on ominaista useiden keskushermosto-osien tappio. Tähän liittyy monia erilaisia ​​oireita. Taudin puhkeaminen ilmenee nuorena - noin 25 vuotta ja on yleisempää naisilla. Miehet sairastuvat harvemmin, mutta tauti ilmenee progressiivisemmassa muodossa. Multippeliskleroosin oireet jaetaan ehdollisesti 7 pääryhmään.

  1. Pyramidiradan tappio: pareseesi, kloonit, ihon heikkeneminen ja jänneen refleksien lisääntyminen, spastinen lihasten sävy, patologiset merkit.
  2. Kallon aivorungon ja hermojen vaurioituminen: vaakasuora, pystysuora tai moninainen nystagmus, kasvojen lihasten heikkeneminen, ydinvoimaloiden oireyhtymä, bulbar-oireyhtymä.
  3. Lantion elimen toimintahäiriö: virtsanpidätyskyvyttömyys, virtsaamistarve, ummetus, heikentynyt teho.
  4. Cerebellar-vauriot: nystagmus, rungon ataksia, raajat, asynergia, lihasten hypotensio, dysmetria.
  5. Näkövamma: voimakkuuden heikkeneminen, skotomit, heikentynyt värin havaitseminen, näkökenttien muutokset, heikentynyt kirkkaus, kontrasti.
  6. Aistien vajaatoiminta: lämpötilan havaitsemisen vääristyminen, dysestesia, herkkä ataksia, paineen tunne raajoissa, tärinän herkkyyden vääristyminen.
  7. Neuropsykologiset häiriöt: hypokondriot, masennus, euforia, astenia, henkiset häiriöt, käyttäytymishäiriöt.

diagnostiikka

Kaikkein havainnollisin tutkimusmenetelmä, joka voi paljastaa aivojen demyelinaation keskipisteitä, on magneettikuvaus. Tyypillinen kuva tälle taudille on ovaalin tai pyöreän polttovälin tunnistaminen, jotka ovat kooltaan 3 - 3 cm aivojen missä tahansa osassa. Tyypillinen tämän patologian lokalisoinnissa on ala- ja periventrikulaaristen vyöhykkeiden alue. Jos tauti kestää kauan, nämä vauriot voivat sulautua. MRI: llä on myös muutoksia subarachnoidisissa tiloissa, kammiojärjestelmän lisääntyminen aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisen äskettäin herätettyjen potentiaalien menetelmä alkoi käyttää dimeilisoivien sairauksien diagnosointiin. Arvioidaan kolme indikaattoria: somatosensorinen, visuaalinen ja kuulo. Tämä tekee mahdolliseksi arvioida aivokannan, visuaalisten elinten ja selkäytimen impulssien johtumisen heikkenemistä.

Elektroneuromyografia osoittaa aksonaalisen degeneraation läsnäolon ja mahdollistaa myeliinin tuhoutumisen määrittämisen. Myös tämän menetelmän avulla saadaan kvantitatiivinen arviointi autonomisista häiriöistä.

Immunologinen suunnitelma läpäisee aivo-selkäydinnesteeseen sisältyvät oligoklonaaliset immunoglobuliinit. Jos niiden pitoisuus on korkea, se osoittaa patologisen prosessin aktiivisuuden.

hoito

Demyelinisoivien sairauksien hoito on spesifistä ja oireenmukaista. Uusissa lääketutkimuksissa on edistytty hyvin tietyissä hoitomenetelmissä. Beetainterferoneja pidetään yhtenä tehokkaimmista lääkkeistä, kuten Rebife, Betaferon, Avanex. Beetferonin kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että sen käyttö vähentää taudin etenemisen nopeutta 30%, estää vammaisuuden kehittymisen ja vähentää pahenemisvaiheita.

Asiantuntijat suosivat yhä enemmän immunoglobuliinien (bioven, sandoglobuliini, venoglobuliini) laskimonsisäistä antamista. Siten taudin pahenemisen hoito. Yli 20 vuotta sitten kehitettiin uusi melko tehokas menetelmä demyelinisoivien sairauksien hoitoon - aivojen selkäydinnesteen immuunisuodatus. Tällä hetkellä on käynnissä tutkimus huumeista, joiden toiminta on tarkoitettu demyelinaatioprosessin lopettamiseen.

Spesifisen hoidon välineenä käytettiin kortikosteroideja, plasmapereesia, sytotoksisia lääkkeitä. Nootrooppisia aineita, neuroprotektoreita, aminohappoja, lihasrelaksantteja käytetään myös laajasti.

Demyelinoivat taudit, aivojen demyelinaation keskipisteet: diagnoosi, syyt ja hoito

Joka vuosi yhä useammat hermoston sairaudet, joihin liittyy demyelinaatio. Tämä vaarallinen ja enimmäkseen peruuttamaton prosessi vaikuttaa aivojen ja selkäytimen valkoiseen aineeseen, johtaa pysyviin neurologisiin häiriöihin, ja yksittäiset muodot eivät jätä potilaalle mahdollisuutta elää.

Demyelinoivia sairauksia diagnosoidaan yhä useammin lapsilla ja suhteellisen nuorilla 40–45-vuotiailla, on taipumusta epätyypilliseen patologiaan, sen leviäminen niille maantieteellisille alueille, joilla esiintyvyys oli hyvin alhainen.

Demyelinoivien sairauksien diagnosointi ja hoito on edelleen vaikeaa ja huonosti tutkittua, mutta molekyyligeneettisen tutkimuksen, biologian ja immunologian tutkimus, joka on aktiivisesti toteutettu viime vuosisadan lopusta lähtien, on antanut meille mahdollisuuden edetä tähän suuntaan.

Tutkijoiden ponnistelujen ansiosta he valosivat demyelinaation ja sen syiden perusmekanismeja, kehittivät yksittäisten sairauksien hoitosuunnitelmia ja MRI: n käyttö päädiagnostiikkamenetelmänä mahdollistaa jo alkuvaiheessa alkaneen patologisen prosessin määrittämisen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Demyelinisointimenetelmän kehittäminen perustuu autoimmunisaatioon, kun kehossa muodostuu spesifisiä proteiineja-vasta-aineita, jotka hyökkäävät hermokudoksen solujen komponentteihin. Kehittäminen vasteena tähän tulehdukselliseen reaktioon johtaa peruuttamattomaan vahinkoon neuronien prosesseissa, niiden myeliinikuoren tuhoutumisessa ja hermoimpulssien heikentyneessä siirrossa.

Demyelinaation riskitekijät:

  • Perinnöllinen taipumus (liittyy kuudennen kromosomin geeneihin sekä sytokiinien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin geenien mutaatiot);
  • Virusinfektio (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr, vihurirokko);
  • Krooniset bakteeri-infektiot, H. pylorin kuljetus;
  • Myrkytys raskasmetalleilla, bensiinihöyryillä, liuottimilla;
  • Vahva ja pitkittynyt stressi;
  • Ruokavalion ominaisuudet, joissa on pääasiassa eläinperäisiä proteiineja ja rasvoja;
  • Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet.

On havaittu, että demyelinoituvilla vaurioilla on jonkinlainen maantieteellinen riippuvuus. Suurin määrä tapauksia on kirjattu Yhdysvaltojen keski- ja pohjoisosiin, Eurooppaan, joka on melko suuri esiintyvyys Siperiassa, Keski-Venäjällä. Sen sijaan afrikkalaisten maiden, Australian, Japanin ja Kiinan ihmisten joukossa demyelinoivat sairaudet ovat hyvin harvinaisia. Kilpailulla on myös selvä rooli: kaukasialaiset vallitsevat demyelinisoituvien potilaiden keskuudessa.

Autoimmuuniprosessi voi aloittaa itsensä epäsuotuisissa olosuhteissa, sitten perinnöllisyys on ensisijainen rooli. Tiettyjen geenien tai mutaatioiden kuljettaminen niissä johtaa sellaisten vasta-aineiden riittämättömään tuotantoon, jotka tunkeutuvat hemato-enkefaaliseen estoon ja aiheuttavat tulehdusta myeliinin tuhoutumisella.

Toinen tärkeä patogeeninen mekanismi on demyelinaatio infektioita vastaan. Tulehduksen polku tässä tapauksessa on hieman erilainen. Normaali reaktio infektion läsnäoloon on vasta-aineiden muodostuminen mikro-organismien proteiinikomponentteja vastaan, mutta tapahtuu, että bakteerien ja virusten proteiinit ovat niin samankaltaisia ​​kuin potilaan kudoksissa, että keho alkaa "sekoittaa" omia ja muita, hyökkäämällä sekä mikrobeja että omia solujaan vastaan.

Tulehdukselliset autoimmuuniprosessit taudin varhaisissa vaiheissa johtavat palautuviin impulssijohtumishäiriöihin, ja myeliinin osittainen elpyminen mahdollistaa neuronien toiminnan ainakin osittain. Ajan myötä hermojen kalvojen tuhoaminen etenee, hermosolujen prosessit "paljastuvat" ja ei yksinkertaisesti ole mitään lähetettävää signaaleja. Tässä vaiheessa esiintyy pysyvää ja peruuttamatonta neurologista alijäämää.

Matkalla diagnoosiin

Demyelinaation oireet ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat vaurion sijainnista, tietyn taudin kulusta, oireiden etenemisen nopeudesta. Potilas kehittää yleensä neurologisia häiriöitä, jotka ovat usein luonteeltaan ohimeneviä. Ensimmäiset oireet voivat olla näköhäiriöitä.

Kun potilas tuntee, että jokin on väärä, mutta hän ei enää onnistu perustelemaan muutoksia väsymyksellä tai stressillä, hän menee lääkärille. On äärimmäisen ongelmallista epäillä tiettyä demyelinointimenetelmää vain klinikan perusteella, ja asiantuntijalla ei aina ole selkeää luottamusta demyelinaatioon, joten lisäanalyysiä ei tarvita.

esimerkki demyelinointikeskuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja hyvin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinointimenettely katsotaan perinteisesti MRI: ksi. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille, ja vasta-aiheet ovat liiallinen paino, pelko suljetuista tiloista, metallien rakenteet, jotka reagoivat vahvaan magneettikenttään, mielisairaus.

MRI: n demyelinaation pyöreät tai soikeat hyperintenssit polttopisteet löytyvät pääasiassa valkoisesta aineesta kortikaalisen kerroksen alla, aivokammioiden ympärillä (periventrikulaarinen), hajallaan hajallaan, eri kokoja - muutamista millimetreistä 2-3 cm: iin. tämä enemmän "nuoria" demyelinointikenttiä kerää kontrastiainetta paremmin kuin pitkään olemassa olevat.

Neurologin tärkein tehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Ennuste on epäselvä. Esimerkiksi on mahdollista elää kymmenen tai useamman vuoden aikana multippeliskleroosilla, ja muiden lajikkeiden elinajanodote voi olla vuoden tai vähemmän.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (MS) on yleisin demyelinaation muoto, joka vaikuttaa noin 2 miljoonaan ihmiseen maailmassa. Potilaiden keskuudessa vallitsee nuoria ja keski-ikäisiä, 20–40-vuotiaita, naisia ​​useammin sairastuneita. Keskusteluissa ihmiset, jotka ovat kaukana lääkkeestä, käyttävät usein termiä "skleroosi" suhteessa ikään liittyviin muutoksiin, jotka liittyvät heikentyneeseen muistiin ja ajattelutapoihin. MS: llä, jolla on "skleroosi", ei ole mitään tekemistä.

Sairaus perustuu hermokuidun autoimmunisoimiseen ja vaurioitumiseen, myeliinin hajoamiseen ja niiden jälkeiseen korvaamiseen sidekudoksella (täten "skleroosi"). Muutosten hajanaiselle luonteelle, ts. Demyelinaatiolle ja skleroosille, on tunnusomaista hermoston eri osissa, eikä sen jakautumisessa ole selkeää kuviota.

Taudin syitä ei ole ratkaistu loppuun asti. Perinnöllisyyden, ulkoisten olosuhteiden, bakteerien ja virusten infektion monimutkainen vaikutus oletetaan. On havaittu, että PC: n taajuus on korkeampi, jos auringonvaloa on vähemmän, eli kauemmin päiväntasaajalta.

Yleensä useat hermoston osat vaikuttavat kerralla, ja sekä aivojen että selkäytimen osallistuminen on mahdollista. Erottuva piirre on erilaisten reseptilevyjen MRI: n havaitseminen: erittäin tuoreesta skleroottiin. Tämä osoittaa tulehduksen kroonisen, pysyvän luonteen ja selittää erilaisia ​​oireita, joiden oireet muuttuvat demyelinaation edetessä.

MS-oireet ovat hyvin erilaisia, koska leesio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoston osiin. On:

  • Paresis ja halvaus, lisääntyneet jänne-refleksit, tiettyjen lihasryhmien kouristukset;
  • Tasapainotila ja hienot motoriset taidot;
  • Kasvojen lihasten heikkeneminen, muutokset puheessa, nieleminen, ptoosi;
  • Herkkyyspatologia, sekä pinnallinen että syvä;
  • Lantion elinten osa - viive tai inkontinenssi, ummetus, impotenssi;
  • Optisten hermojen osallistuessa näön terävyys, kenttien kapeneminen, värin, kontrastin ja kirkkauden heikkeneminen.

Kuvatut oireet yhdistetään henkisen alan muutoksiin. Potilaat ovat masentuneita, emotionaalinen tausta yleensä pienenee, on taipumus masennukseen, tai päinvastoin euforiaan. Koska aivojen valkoisen aineen demylaatiopisteiden määrä ja koko kasvavat, älykkyyden ja kognitiivisen aktiivisuuden väheneminen liittyy moottorin ja herkkien alueiden muutoksiin.

Multippeliskleroosissa ennuste on suotuisampi, jos tauti alkaa herkkyyshäiriöstä tai visuaalisista oireista. Siinä tapauksessa, että ensimmäiset liikkeen, tasapainon ja koordinaation häiriöt näkyvät, ennuste on huonompi, koska nämä merkit viittaavat aivojen ja subkortikaalisten johtavien reittien vaurioitumiseen.

Video: MRI demyelinoituvien muutosten diagnosoinnissa MS: ssä

Marburgin tauti

Marburgin tauti on yksi vaarallisimmista demyelinaation muodoista, koska se kehittyy äkillisesti, oireet kasvavat nopeasti, mikä johtaa potilaan kuolemaan muutamassa kuukaudessa. Jotkut tutkijat omistavat sen multippeliskleroosin muodoille.

Taudin puhkeaminen muistuttaa yleistä infektioprosessia, kuume, yleistyneet kouristukset ovat mahdollisia. Nopeasti muodostuva sydänlihaksen tuhoamispiste johtaa useisiin vakaviin motorisiin häiriöihin, herkkyyden ja tajunnan häiriöihin. Ominaista meningeaalinen oireyhtymä, jolla on vaikea päänsärky, oksentelu. Usein nostaa kallonsisäistä painetta.

Marburgin taudin pahanlaatuisuus liittyy aivokuoren vallitsevaan leesioon, jossa pääkourut ja kraniaalisten hermojen ytimet ovat keskittyneet. Potilaan kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta.

Devikan tauti

Devikan tauti on demyelinoitumisprosessi, jossa vaikuttavat optiset hermot ja selkäydin. Akuutti alkanut patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin näköhäiriöihin ja sokeuteen. Selkäytimen osallistuminen on nouseva ja siihen liittyy pareseesi, halvaus, heikentynyt herkkyys ja lantion elinten häiriöt.

Käytetyt oireet voivat muodostua noin kahden kuukauden kuluessa. Taudin ennuste on huono, erityisesti aikuisilla potilailla. Lapsilla se on jonkin verran parempi, kun glukokortikosteroidit ja immunosuppressantit nimitetään ajoissa. Hoitosuunnitelmia ei ole vielä kehitetty, joten hoito vähenee oireiden lievittämiseksi, hormonien määräämiseksi, tukitoimiksi.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PMLE)

PMLE on demyelinoiva aivosairaus, jota diagnosoidaan yleisemmin iäkkäillä ihmisillä, ja siihen liittyy monivivahteita keskushermostoon. Klinikassa esiintyy pareseja, kouristuksia, epätasapainoa ja koordinaatiota, näköhäiriöitä, joille on ominaista älykkyyden väheneminen vakavaan dementiaan asti.

Aivojen valkoisen aineen demyelinoituvat vauriot, joilla on progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämän patologian tunnuspiirteen katsotaan olevan yhdistelmä demyelinaatiota hankitun immuniteetin puutteilla, mikä on luultavasti tärkein tekijä patogeneesissä.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymälle on tunnusomaista progressiivisen polyneuropatian tyypin perifeeristen hermojen vaurioituminen. Potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, on kaksi kertaa enemmän miehiä, eikä patologiassa ole ikärajaa.

Oireet ovat vähentyneet pareseesiksi, halvaukseksi, selkäkipuiksi, niveliksi, raajojen lihaksiksi. Usein rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut, mikä osoittaa autonomisen toimintahäiriön. Ennuste on suotuisa, mutta potilaiden viidennessä osassa jää jäljellä olevat merkit hermoston vaurioitumisesta.

Demyelinoitavien sairauksien hoidon piirteet

Demyelinaation hoitamiseksi käytetään kahta lähestymistapaa:

  • Oireinen hoito;
  • Patogeeninen hoito.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on hillitä myeliinikuitujen tuhoutumisprosessia, kiertävien auto-vasta-aineiden ja immuunikompleksien eliminointia. Interferonit - beetaferoni, Avonex, Copaxone - tunnetaan yleisesti valittavina lääkkeinä.

Betaferonia käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. On osoitettu, että pitkäaikainen nimittäminen 8 miljoonaan yksikköön, sairauden etenemisen riski pienenee kolmanneksella, vammaisuuden todennäköisyys ja pahenemisvaiheiden määrä vähenevät. Lääkettä injektoidaan ihon alle joka toinen päivä.

Immunoglobuliinivalmisteilla (sandoglobuliini, ImBio) pyritään vähentämään autoantikehojen tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Niitä käytetään monien demyelinoivien sairauksien pahenemiseen viiden päivän kuluessa, annettuna laskimonsisäisesti nopeudella 0,4 grammaa painokiloa kohti. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa puolella annoksesta.

Viime vuosisadan lopulla kehitettiin nestejäähdytysmenetelmä, jossa poistetaan auto-vasta-aineita. Hoidon kulku sisältää jopa kahdeksan menettelyä, joiden aikana jopa 150 ml aivojen selkäydinnestettä kulkee erityisten suodattimien läpi.

Perinteisesti plasmapereesiota, hormonihoitoa ja sytostaatteja käytetään demyelinaatioon. Plasmafereesin tarkoituksena on poistaa verenkierrossa olevat vasta-aineet ja immuunikompleksit. Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni) vähentävät immuniteetin aktiivisuutta, tukahduttavat antimyeliiniproteiinien tuotantoa ja niillä on anti-inflammatorinen vaikutus. Niitä määrätään enintään viikon ajan suurina annoksina. Sytostaatit (metotreksaatti, syklofosfamidi) ovat sovellettavissa vakavissa patologisissa muodoissa, joilla on vakava autoimmunointi.

Oireelliseen hoitoon kuuluvat nootrooppiset lääkkeet (pirasetaami), kipulääkkeet, antikonvulsantit, neuroprotektorit (glysiini, Semax), lihasrelaksantit (mydokalmi) spastista halvaantumista varten. Hoidon parantamiseksi B-vitamiineja määrätään, ja masennuslääkkeissä määrätään masennuslääkkeitä.

Demyelinoivan patologian hoito ei ole tarkoitettu potilaan täydelliseen lievittämiseen sairaudesta näiden tautien patogeneesin erityispiirteiden vuoksi. Sen tarkoituksena on estää vasta-aineiden tuhoava vaikutus, pidentää elämää ja parantaa sen laatua. Kansainvälisiä ryhmiä on perustettu demyelinaation tutkimiseksi, ja eri maiden tutkijoiden ponnistelut tarjoavat jo tehokkaasti apua potilaille, vaikka ennuste monissa muodoissa on edelleen hyvin vakava.

Demyelinoituvan aivosairauden oireet

Neuronien (hermosolujen) normaaliin vuorovaikutukseen keskenään ja muiden kehon rakenteiden kanssa on hyvin tärkeää, että niiden sisäinen sisältö, mutta myös müeliiniä sisältävä kalvo, ovat tärkeitä. Sen komponentit ovat lipidit ja proteiinit.

Jos tällainen neuronien "kääre" jostain syystä tuhoutuu, hermoimpulssien siirto on mahdotonta. Nämä seuraukset voivat johtaa demyelinoivaan aivosairaukseen, joka voi vaikuttaa suuresti ihmisen mieliin ja jopa elinkelpoisuuteen.

Patologian olemus

Useimmat ihmiset eivät tiedä, mikä se on, mikä on aivojen demyelinointi. Kuitenkin hermoston demyelinoivia sairauksia esiintyy sekä lapsilla että aikuisilla. Mielenkiintoista on, että niiden esiintymistiheys liittyy maantieteelliseen sijaintiin ja rotuun: suurin osa potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, liittyy kaukasiaan ja sitä havaitaan Euroopassa ja Amerikassa.

Neuroneilla on erityinen muoto, joka erottaa ne kaikista muista solutyypeistä. Niillä on hyvin pitkät prosessit, joista osa on peitetty myeliinivaipalla, joka mahdollistaa hermoimpulssien välittämisen ja tekee prosessista nopeammin. Jos myeliini on romahtanut, liite ei kykene kommunikoimaan muiden neuronien kanssa elektrofysiologisten impulssien kautta, tai tämä prosessi on erittäin vaikeaa.

Tämän jälkeen ihmiskehon rakenne kärsii, jonka inervaatio liittyy vaurioituneeseen hermoon. Tämä tarkoittaa, että myeliinikotelon katoamisella voi olla erilaisia ​​oireita ja seurauksia. Potilaat, joilla on samanlainen diagnoosi, mutta erilainen niduspaikka, voivat elää eri ajan, ennuste riippuu vaikutuksen kohteena olevan rakenteen merkityksestä.

Erittäin tärkeä rooli kuoren tuhoamisessa on immuunijärjestelmällä, joka yhtäkkiä hyökkää elävien elinrakenteisiin.

Monissa tapauksissa tämä johtuu siitä, että immuunijärjestelmä reagoi hyvin nopeasti tartunnan saaneisiin taudinaiheuttajiin ja samalla myös keskushermostoon; kehittyy ns. autoimmuunireaktio. Tällaisia ​​epäonnistumisia on kuitenkin muita, ei-tarttuvia syitä.

syistä

Jotkut tämän keskushermoston taudin syistä eivät ole riippuvaisia ​​elämäntavasta (esimerkiksi perinnöstä), toiset liittyvät henkilön hylkäävään asenteeseen omaan terveyteen.

Todennäköisesti aivojen demyelinoiva prosessi tapahtuu samanaikaisesti useiden tekijöiden vaikutuksen alaisena.

Tämän taudin kehittyminen voi liittyä seuraaviin tekijöihin:

  1. Myeliinivaipan muodostumiseen liittyvät perinnöllisten tietojen puutteet.
  2. Huonot tavat, jotka aiheuttavat neuronimyrkytystä savulla, huumausaineilla ja alkoholilla.
  3. Pitkäaikainen altistuminen stressille.
  4. Virukset (vihurirokko, herpes-taudit, tuhkarokko)
  5. Neuroinfektiot, jotka vaikuttavat hermosoluihin.
  6. Hepatiittirokotus.
  7. Autoimmuunisairaus, jota vastaan ​​myeliinivaipan tuhoaminen.
  8. Metabolian epäonnistumiset.
  9. Paraneoplastinen prosessi, joka kehittyy kasvainten kasvun vuoksi.
  10. Myrkyllisyys tehokkailla haitallisilla aineilla (mukaan lukien arjessa käytettävät aineet - maalit, asetoni, pellavansiemenöljy) sekä myrkylliset aineenvaihduntatuotteet.
  11. Jotkut synnynnäiset poikkeavuudet, kuten "tyhjä turkkilainen satula" (lisää täällä).

Taudin lajikkeet

Tämän taudin luokittelu perustuu taudin perussyiden jakautumiseen:

  1. Jos myeliinia elimistössä tuhoutuu perinnöllisistä syistä, he puhuvat myelinoklasiasta.
  2. Jos kuori tuotetaan ja toimii oikein, mutta häviää sitten kolmannen osapuolen tekijöiden vaikutuksesta, he sanovat myelinopatiasta.

Lisäksi on olemassa suuria sairauksia, jotka sisältyvät "keskushermoston demyelinointitaudin" käsitteeseen:

  1. Tällainen yleisin patologia - multippeliskleroosi - vaikuttaa kaikkiin keskushermosto-osiin. Ominaisuudet ovat hyvin erilaisia.
  2. Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
  3. Marburgin tauti.
  4. Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen.
  5. Devikin tauti.

oireiden

Oireet riippuvat taudin tyypistä ja siitä, missä aivojen demyelinaatiopisteet sijaitsevat.

Erityisesti multippeliskleroosille on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:

  1. Muutokset jänteiden voimakkuuden ja joidenkin ihon refleksien, pareseesin, lihaskrampien suhteen.
  2. Visio-ominaisuuksien muutokset (kentän vääristyminen, selkeys, kontrasti, karjan ulkonäkö).
  3. Eri analysaattoreiden herkkyyden muutokset.
  4. Aivokannan ja hermojen toimintahäiriön oireet, jotka liittyvät aivoihin anatomisesti (bulbar-oireyhtymä, jäljittelevien lihasten toimintahäiriö, nystagmus).
  5. Lantion elinten toimintahäiriöt (impotenssi, ummetus, virtsankarkailu).
  6. Neuropsykologiset muutokset (älykkyyden väheneminen, masennustilat, euforia).

Marburgin tauti (disseminoitu enkefalomyeliitti) on ohimenevä, tappava sairaus, joka voi tappaa henkilön muutaman kuukauden kuluttua. On olemassa luokitus, jolla tämä sairaus kuuluu multippeliskleroosin muotoon. Se muistuttaa tartuntatautia, jossa esiintyy seuraavia oireita:

  1. Nopeasti kehittyvä demyelinoitava patologia vaikuttaa siihen liittyvään aivorunkoon ja hermoihin.
  2. Lisääntynyt kallonsisäinen paine.
  3. Moottorin heikentynyt toiminta ja herkkyys.
  4. Usein on päänsärky, johon liittyy oksentelua.
  5. On kramppeja.

Devikin tauti on demyelinisaatioprosessi, joka kattaa pääasiassa optiset hermot sekä selkäytimen aineen. Taudin katsotaan olevan vaarallisempaa aikuisille ja vähemmän vaarallisille lapsille, varsinkin jos aloitat hormonaalisten lääkkeiden käytön ajoissa. Tämän patologian ilmenemismuodot ovat seuraavat:

  1. Visio-ongelmat, jotka johtavat täydelliseen sokeuteen.
  2. Halvaus.
  3. Lantion elinten toimintahäiriöt.

Toiselle patologialle, progressiiviselle multifokaaliselle leukoenkefalopatialle, on tunnusomaista ulkoisten tekijöiden aiheuttamien immuunivaihtelujen yhdistelmä ja demyelinoitujen polttimien esiintyminen. Epäillyt, että tällainen tauti voi olla seuraavista syistä:

  1. Vähentynyt visuaalinen kapasiteetti.
  2. Älykkyyden väheneminen.
  3. Koordinoinnin menetys
  4. Kouristuksia.
  5. Pareesi.

Kuten tiedätte, tällaiset ongelmat vähentävät huomattavasti elämänlaatua.

diagnostiikka

Ainoastaan ​​kliinisten oireiden mukaan lääkäri ei voi määrittää tarkkaa diagnoosia ja vielä enemmän - valita oikea hoito. Siksi tarvitaan tällaisia ​​diagnostisia tutkimuksia, joiden avulla voidaan tunnistaa aivoissa esiintyvät patologiset prosessit.

  1. Magneettikuvaus on hyvin informatiivinen. Se tarjoaa mahdollisuuden nähdä, onko olemassa yksittäisiä polkuja tai useita, niiden sijainti. Hyvin usein MRI-kuvat näyttävät muutoksia etupään lohkoissa, jotka on lokalisoitu periventricularly tai subortically.
  2. Elektronuromyografia sallii paitsi paikkojen sijainnin määrittämisen myös hermorakenteen hajoamisasteen.
  3. Viime aikoina kehitettiin menetelmä herätettyjen potentiaalien kehittämiseksi, jonka avulla voidaan arvioida hermoimpulssien johtamisen prosessi tallentamalla aivarakenteiden sähköinen aktiivisuus.

Hoitomenetelmät

Tällaisten monimutkaisten vaivojen hoitoon liittyy kaksi keskeistä lähestymistapaa: keskushermoston patologisten ilmiöiden hallinta ja autoimmuuniprosessien torjunta (patogeeninen hoito) ja oireiden lievittäminen.

interferoni

Ensimmäinen hoitosuunnitelma sisältää interferonia sisältävien lääkkeiden nimittämisen. Vaikutus immuuniin sisältää sellaisten immuunikompleksien ja vasta-aineiden eliminoinnin, jotka ovat potilaan veressä.

Lääkkeitä voidaan antaa laskimonsisäisesti, ihon alle, ja pitkäaikaisen käytön tapauksessa äkillisen etenemisen riski todella pienenee.

Plasman vaihto

Toinen tapa poistaa myeliini-vaarallisia vasta-aineita on suodattaa aivo-selkäydinneste. Kunkin kahdeksan peräkkäisen menettelyn aikana noin 150 mg CSF: ää ajetaan erityisten suodattimien läpi. Samaa tarkoitusta varten plasmapereesia käytetään myös potilaan astioissa kiertävien vasta-aineiden poistamiseen aivojen suuntaan.

hormonit

Hormonihoito auttaa myös poistamaan aggressiivisia biokemiallisia yhdisteitä verestä, joka tuhoaa neuronaalisen kalvon. Jos autoimmunisaatiota ilmaistaan, on suositeltavaa käyttää sytostaatteja.

nootropics

Oireelliseen hoitoon kuuluu nootrooppisten lääkkeiden käyttö, jotka suojaavat hermostoa taudin patologisista vaikutuksista. Nämä lääkkeet otetaan pitkään, mutta niillä ei ole haitallista vaikutusta kehoon.

Nootropics ei ainoastaan ​​stimuloi ajattelua ja optimoi perusperiaatteet, vaan myös estää hermosolujen ja niihin liittyvien solujen kuoleman hapen puutteesta. Niiden vaikutuksesta laskimoverenkierto ja aivojen veren oikea-aikainen ulosvirtaus paranevat, aivorakenteiden herkkyys myrkyllisille aineille vähenee.

Monista positiivisista vaikutuksista huolimatta nootropicsilla on edelleen vasta-aiheita: niitä ei voida ottaa sirppisolun anemiassa, huumeriippuvuudessa, neuroosissa, aivoverenkierron vajaatoiminnassa ja muissa olosuhteissa.

Lihasrelaksantit

Näillä patologioilla voi syntyä tilanne, kun hermot, joissa on tuhoutunut kalvo, eivät enää lähetä signaaleja lievittääksesi lihaksia, ja ne ovat jatkuvassa jännityksessä. Tämän ongelman poistamiseksi määrätään lihasrelaksantteja.

Tulehduskipulääkkeet

Tulehduksen voimakkuuden vähentämiseksi ja kehon väkivaltaisen reaktion hidastamiseksi omiin tulehduskudoksiin tarvitaan tulehdusta ehkäiseviä lääkkeitä. Niiden vaikutuksesta CNS: n verisuoniverkko lakkaa olemasta niin läpäisevä autoantikehoille ja immuunikomplekseille.

Folk-menetelmät

Hoito suosituilla, ei-perinteisillä menetelmillä voi olla vain apu. Tällaisia ​​sairauksia ei voida voittaa yrttien, kotikäytäntöjen avulla. Mutta jotkut keinot vahvistaa immuunijärjestelmää voivat olla tarkoituksenmukaisia. Tässä tapauksessa lääkärin kanssa on keskusteltava kaikista sovellettavista lääkemääräyksistä.

johtopäätös

Tällaiset patologiset muutokset keskushermostossa voivat laukaista monia tekijöitä, mutta henkilön on muistettava, että joissakin tapauksissa se voi estää vaarallisen taudin kehittymisen. Esimerkiksi hypotermian ja yhteydenpidon välttäminen tartunnan saaneiden ihmisten kanssa voi vähentää sellaisten väkivaltaisten immuunireaktioiden riskiä, ​​jotka voivat aiheuttaa oman kehon rakenteiden tuhoutumisen. Harjoittelemalla kehon kovettumista ja perusterveydenharjoituksia voidaan ajoittain lisätä vastustusta hyvin moniin negatiivisiin vaikutuksiin.

Miten tunnistaa aivojen demyelinaatio

Aivojen demylaatio on patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista myeliinivaipan tuhoaminen neuronien ja polkujen ympärillä.

Myeliini on aine, joka peittää hermosolujen pitkät ja lyhyet prosessit. Sen avulla sähköinen impulssi saavuttaa nopeuden 100 m / s. Demyelinointiprosessi heikentää signaalin johtokykyä, jolloin hermoimpulssien siirto vähenee.

Demyelinaatio on yleinen prosessi, joka yhdistää ryhmän hermoston demyelinoivia sairauksia, joihin kuuluu:

  • myelopathy;
  • multippeliskleroosi;
  • Guillain-Barren oireyhtymä;
  • Devicin tauti;
  • progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia;
  • Balo-skleroosi;
  • selkäranka;
  • Charcot amyotrofia.

Myeliinikalvojen tuhoaminen on kahdenlaisia:

  1. Myelinopatia on jo olemassa olevien myeliiniproteiinien tuhoaminen myeliinin biokemiallisten häiriöiden taustalla. Toisin sanoen myeliinin patologiset elementit tuhoutuvat. Useimmiten sillä on geneettinen luonne.
  2. Myelinoklastit - normaalisti muodostuneen myeliinin tuhoutuminen ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta.

Toinen luokitus määräytyy vahingon sijainnin mukaan:

  • Myeliinin tuhoutuminen keskushermostoon.
  • Myeliinin tuhoutuminen perifeerisessä hermostossa.

syistä

Kaikki demyelinaatioon perustuvat sairaudet ovat pääasiassa autoimmuunisia. Tämä tarkoittaa sitä, että sairaan ihmisen koskemattomuus pitää myeliiniä vihollisen aineena (antigeeninä) ja tuottaa vasta-aineita (myeliini on proteiini). Antigeeni-vasta-ainekompleksi kerrostetaan myeliiniproteiinin pinnalle, minkä jälkeen immuunijärjestelmän suojaavat solut tuhoavat sen.

Patologisessa prosessissa on muitakin syitä:

  1. Neuroinfektiot, jotka aiheuttavat aivojen ja selkäytimen tulehdusta: herpes-enkefaliitti, nukkuminen sairaus, lepra, polio, raivotauti.
  2. Endokriinisen järjestelmän sairaudet, joihin liittyy aineenvaihduntahäiriöitä: diabetes, hyper- ja hypothyroidism.
  3. Akuutti ja krooninen myrkytys huumeiden, alkoholin, myrkyllisten aineiden (lyijy, elohopea, asetoni) kanssa. Myrkytys tapahtuu myös sisäisten sairauksien taustalla, joissa syntyy myrkytysoireyhtymä: influenssa, keuhkokuume, hepatiitti ja kirroosi.
  4. Kasvainten monimutkainen kasvu, joka johtaa paraneoplastisten prosessien kehittymiseen.

Tärkeimpien sairauksien todennäköisyyttä aiheuttavat tekijät: usein hypotermia, huono ravitsemus, stressi, tupakointi ja alkoholi, jotka toimivat saastuneissa ja vaikeissa olosuhteissa.

oireet

Aivojen demyelinaation kliininen kuva ei anna erityisiä oireita. Patologisen prosessin merkit määräytyvät tarkennuksen lokalisoinnin, aivojen osan, jossa myeliini tuhoutuu.

Puhumalla tavallisista sairauksista, joissa demyelinaatio on johtava oireyhtymä, voimme erottaa seuraavat sairaudet ja niiden kliinisen kuvan:

Pyramidinen polku vaikuttaa: jänne-refleksien jännittävyys lisääntyy, lihasvoima laskee halvaantumiseen, lihasten nopea väsymys.

Aivotulehdus vaikuttaa: symmetristen lihasten liikkeiden koordinointi häiriintyy, raajojen muodostuminen vapaalle ja korkeampien moottoritoimintojen koordinointi häiriintyy.

Ensimmäinen oire on näön heikkeneminen: sen tarkkuus pienenee (jopa menetykseen). Vaikeissa tapauksissa lantion elimet ovat heikentyneet: mieli ei enää hallitse virtsaamista ja ulostumista.

Liikehäiriöt: paraparesis - lihasvoiman väheneminen käsissä tai jaloissa, tetraparesis - kaikkien neljän raajan lihasvoiman väheneminen. Myöhemmin ilmestyvät aivojen tulehdukset, subkortikaaliset demyelinaatiokeskukset, jotka johtavat henkisten toimintojen hajoamiseen: vähentynyt älykkyys, reaktionopeus, tarkkaavaisuus. Monimutkaisella dynamiikalla selkäydin on nekrotisoitu, mikä ilmenee liikkeiden ja herkkyyden täydellisen katoamisen vaikutuksen kohteena olevan segmentin tasolla.

Lihasten heikkous jaloissa kasvaa. Vahvuuden heikkeneminen alkaa jalkojen lihaksista, jotka ovat lähellä kehoa (quadriceps, gastrocnemius -lihas). Vähitellen hämärä halvaus siirtyy käsivarsille. Parestesiat näyttävät - potilaat tuntevat pistelyä, tunnottomuutta ja hanhen kuoppien ryömimistä.

diagnostiikka

Magneettikuvaus on tärkein tapa havaita demyelinaatio. Aivojen kerroksittain kuvatuista kuvista näkyvät myeliinivaippojen vaurioitumiskohdat.

Toinen diagnostinen menetelmä on herätettyjen potentiaalien menetelmä. Sen avulla määritetään hermoston vasteen nopeus kuulo-, visuaalisen ja taktiilisen moodin tulevaan ärsykkeeseen.

Aputapa on selkäytimen puhkeaminen ja aivo-selkäydinnesteiden tutkimus. Sen avulla tunnistetaan aivo-selkäydinnesteessä tulehdukselliset prosessit.

Taudin ennuste on suhteellisen epäsuotuisa - se riippuu diagnoosin oikea-aikaisuudesta.

Aivojen demylaatio: oireet, hoito

Myeliini on rasvamainen aine, joka muodostaa hermokuitujen vaipan. Tämä kuori toimii eristeenä, joka ei anna jännitystä levitä naapurikuiduille. Samalla myeliinikotelossa on erikoisia ikkunoita - tiloja, joissa myeliini on poissa. Heidän läsnäolonsa nopeuttaa hermoimpulssien siirtoa. Jos hermokuitujen myelinaatio häiriintyy, hermokudoksen johtokyky häiriintyy ja esiintyy erilaisia ​​neurologisia häiriöitä.

Kun aivoissa esiintyy demyelinoivia prosesseja, havaitaan, liikkeiden koordinointi ja henkiset toiminnot häiriintyvät. Vakavissa tapauksissa tämä prosessi voi johtaa vammaisuuteen ja potilaan kuolemaan. Tällä hetkellä tunnetaan kolme aivojen demyelinoivaa sairautta:

  • Multippeliskleroosi.
  • Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
  • Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen.

Demyelinointimenetelmien syyt

Demyelinointimenetelmiä pidetään autoimmuunisina aivovaurioina. Syynä siihen, miksi immuunijärjestelmä havaitsee henkilön oman kudoksen vieraana, voi olla:

  • Reumaattiset sairaudet.
  • Myeliinin rakenteen synnynnäiset sairaudet.
  • Immuunijärjestelmän synnynnäinen tai hankittu patologia.
  • Tartuntavaurioita hermostossa.
  • Metaboliset sairaudet.
  • Kasvain- ja paraneoplastiset prosessit.
  • Myrkytyksen.

Kaikissa näissä taudeissa hermokudoksen myeliinikuppi tuhoutuu ja korvataan sidekudoksen muodostelmilla.

Multippeliskleroosi

Tämä on yleisimpiä demyelinoivia sairauksia. Sen erityispiirre on, että demyelinaation polttopisteet sijaitsevat useissa keskushermosto-osissa samanaikaisesti, minkä vuoksi oireet ovat erilaisia. Taudin ensimmäiset merkit ilmenevät noin 25 vuoden iässä, useammin naisilla. Miehillä multippeliskleroosi on harvinaisempi, mutta etenee nopeammin.

oireet

Multippeliskleroosin oireet riippuvat siitä, mitkä keskushermosto-osa sairaudesta eniten kärsivät. Tältä osin on useita ryhmiä:

  • Pyramidisia oireita ovat raajojen pareseesi, lihaskouristukset, kouristukset, lisääntynyt jänne-refleksit ja ihon heikkeneminen.
  • Varren oireet - nystagmi (silmien vapina) eri suuntiin, mikä vähentää kasvojen ilmentymien vakavuutta, vaikeuksia keskittyä silmiin.
  • Lantio-oireet - lantion elinten toimintahäiriö tapahtuu selkäytimen ytimien vaurioitumisella.
  • Aivojen oireet - epäjohdonmukaisuus, epävakaa kävely, huimaus.
  • Visuaalinen - visuaalisten kenttien häviäminen, heikentynyt herkkyys kukkille, havaittujen kontrastien väheneminen, skotomit (tummat täplät silmien edessä).
  • Aistihäiriöt - parestesiat (goosebumps), tärinän häiriöt ja lämpötilaherkkyys, paine tunne raajoissa.
  • Psyykkiset oireet - hypokondriot, apatia, matala mieliala.

Näitä oireita esiintyy harvoin yhdessä, koska tauti kehittyy vähitellen monien vuosien ajan.

diagnostiikka

Yleisin menetelmä multippeliskleroosin diagnosoimiseksi on MRI. Sen avulla voit tunnistaa aivojen demyelinaation polttimet. Kuvissa ne näyttävät kevyemmiltä soikealta tahroilta aivojen taustalla. Tyypillinen sijainti on lähellä aivojen kammioita ja alapuolella aivokuoren lähellä. Pitkän taudin kulkiessa leesiot sulautuvat, aivokammioiden koko kasvaa (merkki atrofiasta).

Mahdollisten potentiaalien menetelmä mahdollistaa hermon johtumisen häiriötason määrittämisen. Samalla arvioidaan ihon, visuaalisen ja auditoinnin mahdollisuuksia.

Electroneuromyography - menetelmä, joka muistuttaa EKG: tä, antaa mahdollisuuden määrittää myeliinin tuhoutumisen painopisteen, nähdä niiden rajat ja arvioida hermovaurioiden astetta.

Immunologiset menetelmät määrittävät vasta-aineiden läsnäolon aivo-selkäydinnesteessä ja virusantigeeneissä.

Näiden menetelmien lisäksi muita voidaan käyttää esimerkiksi sallimalla myrkytyksen läsnäolo.

hoito

Täydellinen parannuskeino multippeliskleroosille on mahdotonta, mutta on olemassa erittäin tehokkaita menetelmiä patogeneettiseen ja oireenmukaiseen hoitoon. Erityisesti Rebif-interferonin, Betaferonin käyttö on osoittautunut hyvin. Näiden lääkkeiden taustalla taudin etenemisnopeus hidastuu, pahenemisten esiintymistiheys pienenee, vammaisuuteen johtavat olosuhteet kehittyvät harvoin.

Plasmafereesiä ja aivojen selkäydinnesteen immuunisuodatusta käytetään patologisten antigeeni-vasta-ainekompleksien poistamiseksi.

Nootrooppisia lääkkeitä (pirasetaamia), neuroprotektoreita, aminohappoja (glysiini), rauhoittavia aineita määrätään kognitiivisten toimintojen ylläpitämiseksi.

Potilaita suositellaan noudattamaan päivän hoito-ohjelmaa, kohtalaista liikuntaa ulkona, sanatorionhoitoa.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Toisin kuin multippeliskleroosi, se kehittyy immuunijärjestelmän huomattavan tukahduttamisen myötä. Sen syy on polyomaviruksen aktivoituminen (jaettu 80%: lla ihmisistä). Aivojen vauriot ovat epäsymmetrisiä, oireiden joukossa - herkkyyden heikkeneminen, raajojen liikkumisen heikkeneminen, hemipareesiin asti, hemianopia (näön heikkeneminen yhdessä silmässä). Rikkomukset kehittyvät aina toisaalta. Dementian ja persoonallisuuden muutosten nopea kehittyminen. Tauti pidetään parantamattomana.

Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen

Se on aivojen ja selkäytimen aiheuttama polyetiologinen sairaus. Demyelinointikeskukset ovat hajallaan monissa keskushermosto-osissa. Oireet - uneliaisuus, päänsärky, kouristava oireyhtymä, häiriöt, jotka johtuvat tietyn keskushermoston alueen tappiosta. Taudin hoito riippuu syystä, joka aiheutti sen tässä erityistapauksessa. Elpymisen jälkeen neurologiset viat voivat jäädä - paresis, halvaus, näkövamma, kuulo, koordinointi.

Pidät Epilepsia