Aivojen nekroosi

Valitettavasti ihmisen terveysresurssi on tyhjä, ja pää on yksi haavoittuvimmista alueista. Aivot ovat alttiita erilaisille sairauksille, joista kaikkein kaikkein kauheampi voi ilmetä kasvaimina, sekä hyvän- että pahanlaatuisina.

Tällaisten patologioiden pääasiallinen hoitomenetelmä on sädehoito. Mutta melko usein se johtaa tällaiseen ongelmaan, kuten aivojen säteilyn nekroosi - Säteilyn vaikutuksesta tuumoriin tapahtuu vierekkäisten kudosten kuolema.

Hieman aivokasvaimista

Tuumori on vyöhyke, jossa solut, jotka ovat kehittyneet patologisesti, ovat keskittyneet. Aivojen tapauksessa kasvain voi muodostaa sekä suoraan aineeseen että sen ympärille. Tällaisille kasvaimille on tunnusomaista terveiden solujen kehittyminen ja sen jälkeinen tuhoaminen ympärillään.

Kasvaimet on jaettu kahteen tyyppiin: pahanlaatuisiin ja hyvänlaatuisiin. Ensimmäiselle on ominaista nopea kehitys sekä suoran vaaran luominen ihmisten terveydelle ja elämälle. Hyvänlaatuiset kasvaimet kehittyvät hitaammin ja eivät ilmene niin aggressiivisesti.

Kasvaimia on kaksi pääryhmää: primaarinen ja metastaattinen. Ensisijainen kasvain voi olla sekä pahanlaatuinen että hyvänlaatuinen, ja se on peräisin aivokudoksesta. Metastaattinen neoplasma on yksinomaan pahanlaatuinen, koska se on aina osa toisen paikan kasvainta, joka tunkeutuu aivojen rakenteeseen. Toisin sanoen metastaasit ovat derivaatta pahanlaatuisen kasvain kehittymisestä.

Pahanlaatuiset kasvaimet ovat spesifisyytensä vuoksi yksityiskohtaisen lääkärintarkastuksen kohteena. Ne luokitellaan asteittain ja vaiheittain, jotka määräytyvät seuraavien kriteerien perusteella:

  • syöpäsolujen kehittymisen nopeus;
  • nekroosille alttiiden kudosalueiden (kuolema) läsnäolo;
  • kasvaimen veren tarjonnan määrä;
  • pahanlaatuisten elementtien leviämisen kyky ja nopeus muihin (terveisiin) kudoksiin;
  • epänormaalien solujen samankaltaisuuden taso normaalin kanssa.

Nykyään nykyaikainen lääketiede ei tiedä vastausta kysymykseen, mistä primaarikasvain tulee, tai pikemminkin, miksi se tapahtuu. Helpoin selitys on geneettinen taipumus ja ympäristötekijä, joka sisältää huonolaatuista ruokaa ja huonoa ympäristöä. Joskus aivokasvaimen syyt ovat säteilyn vaikutuksia, joilla on muun muassa terapeuttinen luonne, joka olisi voitu siirtää lapsuudessa.

Niiden oireiden joukossa, joilla tauti ilmenee, on ensinnäkin tarpeen luetella:

  • päänsärkyä;
  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • visuaalinen ja kuulovaurio;
  • kouristukset;
  • käyttäytymisen muutokset;
  • muistin heikkeneminen jne.

Miten aivokasvaimia hoidetaan

Kasvaimen hoitomenetelmä määritetään sen koon, luonteen ja muiden kliinisten tekijöiden mukaan. Tärkeimmät hoitomuodot on lueteltava:

  • kemoterapia;
  • kirurgiset toimenpiteet;
  • sädehoito;
  • yhdistetyt tekniikat.

Jos neoplasma antaa komplikaation intrakraniaalisen paineen kriittisen kasvun muodossa, tehdään päätös kirurgisesta interventiosta tuumorin suoralla resektiolla.

Äskettäin aivokasvaimia hoitavien lääkäreiden ponnistelut on suunnattu paitsi suoralle vaikutukselle itse nidokseen myös suojaamaan naapurikudosten säteilytystä vastaan. Sädehoitoa voidaan soveltaa niissä yhteisöissä, joissa säteilyllä on positiivinen vaikutus.

Tämä hoitomenetelmä jatkuu yleensä useiden viikkojen ajan, ja useiden patogeenisten polttimien tapauksessa voidaan päättää koko pään vyöhykkeen säteilyttämisestä. Aivojen säteilyn nekroosista tulee usein yksi tällaisen altistuksen negatiivisista näkökohdista.

Resektion aiheuttama kirurginen interventio tapahtuu primääristen kasvainten tapauksessa, jotka poistetaan leikkauksen aikana.
Kemoterapiaa voidaan käyttää itsenäisenä hoitona, ja sitä käytetään usein yhdessä sädehoidon kanssa. Tämän lisäksi sädehoidon tehokkuutta voidaan lisätä määräämällä säteilyherkistäviä lääkkeitä.

Mahdolliset komplikaatiot

Tällaisen tehokkaan menetelmän pääasiallinen sivuvaikutus säteilynä voi olla aivojen säteilyn nekroosi. Tämä voi johtua terveiden solujen ja kudosten vaurioitumisesta hoidon aikana. Tähän ongelmaan liittyy kouristuksia ja voimakkaita päänsärkyä, ja joissakin tapauksissa potilas voi kuolla.

Aivojen säteilyn nekroosi voi kehittyä kuuden kuukauden - useiden vuosien ajan. Tämän päivän tilastot osoittavat taipumusta laskea nekroosin sattuessa, mikä on syy lääketieteen alalla tapahtuvaan uuteen kehitykseen.

Sädehoidon jälkeisenä komplikaationa voidaan luetella kasvaimen uusiutuminen ja erilaisia ​​neurologisia häiriöitä.
Kun hoidetaan lapsia säteilyn kautta, häiriöt voivat esiintyä aivojen eri osissa, mukaan lukien aivolisäke, joka vaikuttaa suoraan niiden myöhempään kehitykseen. Tämän vuoksi nykyinen tavoite on korvata sädehoito lapsityövälineissä kemoterapeuttisten lääkkeiden hoitoon.

Artikkelissamme koskimme lyhyesti olemassa olevien kasvainten tyyppejä, niiden luokituksia ja mahdollisia syitä. Tarkistimme myös hyvänlaatuisten ja pahanlaatuisten kasvainten hoitomenetelmiä.

Kuten muissakin vakavissa sairauksissa, radikaaleilla hoidoilla on omat riskinsä, komplikaatiot ja seuraukset. Artikkelissa keskusteltiin aivojen säteilyn nekroosista, mitä se on ja millaisia ​​merkkejä tällainen ongelma voi ilmetä.

Jatkuvasti kehittyvän lääketieteen valossa on toivoa, että vuosittain ei pelkästään haittavaikutusten lukumäärä hoidon jälkeen vähenee, vaan myös tautitapausten lukumäärä.

Aivojen ja selkäytimen nekroosi

Artikkelin sisältö:

Aivojen nekroosi

Nekroosin kehittyminen on jaettu neljään vaiheeseen. Vaihe 1 on merkitty paranekroosiin - palautuvat muutokset. Toisessa vaiheessa muodostetaan irreversiibeliä dystrofisia kokoonpanoja - nekrobioosia. Vaihe 3 sisältää kuolleen substraatin hajoamisen - autolyysin. Täydellinen solukuolema havaitaan neljännessä vaiheessa. Sairaus on hyvin arvaamaton, koska on hyvin vaikeaa löytää tarkkaa aikaa, jota näihin vaiheisiin tarvitaan.

Aivot ovat hermoston keskeinen elin, joka säätelee kaikkia ihmisen kehon toimintoja. Tämä on symmetrinen rakenne, joka koostuu kahdesta valtavasta pallonpuoliskosta, jotka on peitetty urilla ja kierteillä. Aivojen selässä sijaitsee alempi aivokanta selkäytimeen.

Aivojen verensyöttö tapahtuu kaulavaltimoissa, jotka haarautuvat suuriin haaroihin, jotka yhdistävät sen eri osat. On olemassa suojamekanismeja, jotka tukevat aivoverenkiertoa vamman sattuessa. Aivosairauksien edellytys voi olla valtimoiden ateroskleroosissa olevien alusten supistuminen, kun verisuonen luumenin määrä vähenee valtimoiden seinille muodostuneiden kasvavien plakkien vuoksi.

Tämän seurauksena verenkierto estyy, hankitaan veren tarjonnan puute ja verisuonten tukkeutuminen tapahtuu. Puristusvyöhykkeessä säiliön elastisuus on rikki, on olemassa halkeamia, joihin verihyytymän muodot peittyvät täysin valtimon peitossa. Tämän seurauksena kudos- solut kuolevat ja nekroosi kehittyy. Sairaus on oireeton, potilaat tuntevat syytön uneliaisuus, ensimmäiset oireet saattavat viitata iskeemiseen infarktiin.

Iskeeminen aivoinfarkti edistää veren virtauksen lopettamista aivoihin ja johtaa sen yksittäisten osien kuolemaan, ts. Aivoinfarktiin. Aivoinfarkti - sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien seuraus, verenpaine. astma, leukemia, diabetes mellitus. munuaisten tulehdus. Stressi, alkoholin väärinkäyttö, tupakointi, lihavuus, määräävä asema rasvaisen ruoan ruokavaliossa ovat aivojen iskemian kehittymiseen vaikuttavia haitallisia tekijöitä.

Siten kehossa käynnistyy erilaisia ​​biokemiallisia prosesseja, jotka johtavat aivosolujen kuolemaan ja peruuttamattomiin nekroottisiin muutoksiin. Aivojen nekroosi - sydänkohtaus, jonka laukaisee tromboosi, embolia, valtimon muuttumaton kouristus, hypoksiaperusteet. Aivojen infarktin väri on valkoinen. Koska aivokudokset ovat runsaasti nestemäisiä ja proteiineissa huonoja, niissä kehittyy kolliquation (märkä) nekroosi, jolle on tunnusomaista kuolleiden kudosten sulaminen.

Nekroosi voi esiintyä sädehoidon jälkeen. Siksi tapahtuu, että aivokasvaimen parantamismenetelmällä on tuhoava vaikutus veri-aivoesteeseen. Nekroosin mekanismi, tässä tapauksessa seuraava: aivojen alueelle kertyy paljon vettä, joka on esteenä hapen kanssa kyllästetyn veren saannille, jolloin siitä tulee kudoksen nekroosin syy.

Selkäytimen nekroosi

Selkäydin täyttää selkärangan ja on sylinterimäinen runko, jossa on sisäinen ontelo. On säilynyt sidoksia, jotka yhdistävät luukanavan kuoren ja sisäseinän. Selkäydin erottuu sen tavanomaisesta rakenteesta. Se yhdistää aivot kehään ja takaa heijastinosien toiminnan.

Kanavan seinämien ja selkäydinkanavan aivojen välinen tila on täynnä rasvakudosta, aivojen tuppeja, verisuonia ja aivo-selkäydinnestettä. Harmaa aine sisältää hermosolujen kehon ja niiden prosessit. Loukkaantumisen yhteydessä selkäydin ja sen kalvot ovat vaurioituneet. Niissä myös juurissa esiintyy usein mustelmia ja nekroosialueita. Kaikki tämä johtuu huonosta verenkierrosta.

Vahinkojen aiheuttaman nekroosin painopiste ulottuu loukkaantumispaikalta ylös ja alas. Selkäytimen primaarinen ja toissijainen nekroosi on olemassa. Niiden yhdistelmä aiheuttaa nekroottisten konfiguraatioiden leviämisen kauas loukkaantuneen alueen rajojen ulkopuolelle. Selkäydin nekroosia edeltää verisuonten tulehdukselliset muutokset harmahtavassa ja lumivalkoisessa aineessa. Tätä prosessia varten tyypillinen on verisuonten seinämien imusolujen lymfoidin tunkeutuminen, verenkierron kohoaminen, turvotus. pienet verenvuodot, hermosolujen kuolema.

Dystrofiset ja nekrobioottiset konfiguraatiot havaitaan. Kuume. kipu päähän, vakava huonovointisuus, selkäkipu ja lapaluiden välissä, käsivarsissa, alaselässä. Epäsuotuisalla taudin kulkeutumisella, erityisesti kohdunkaulan selkäytimessä, havaitaan erityisen voimakas keskittyminen. Pitkäaikainen paraneminen, jonka tarkoituksena on normalisoida hengitysvajaus ja erilaisten elinten toimintahäiriöt.

Miksi aivosolujen kuolema ja mitä seuraukset ovat atrofialla

Ihmisen aivot ovat keskushermoston tärkein elin. Sen pintakerros koostuu monista hermosoluista, jotka on yhdistetty synaptiseen yhteyteen.

Vain 7% hermosolujen kokonaismäärästä on toimintakunnossa, jäljellä oleva osa odottaa "kääntymistä". Jopa koulun biologian kurssista on tiedossa, että jotkut aivosolut korvaavat muita vahingoittumisen tai täydellisen kuoleman sattuessa.

On kuitenkin olemassa anatomisia poikkeavuuksia, jotka vaikuttavat haitallisesti työ- ja ei-työskenteleviin neuroneihin ja tappavat ne ja tuhoavat niiden välisen yhteyden. Tämä patologia johtaa aivomassan ja sen toiminnallisten kykyjen häviämiseen.

Hermosolujen kuolema aivoissa on täysin normaali prosessi, joka tapahtuu päivittäin. Mutta koko haava on se, että neurologisten poikkeavuuksien seurauksena atrofiaprosessi kattaa paljon suuremman määrän neuroneja normista. Lähes aina tämä johtaa vakavien sairauksien syntymiseen ja etenemiseen, jotka päättyvät kuolemaan.

Miten aivojen neuronit kuolevat...

Aivojen atrofia vaikuttaa aivojen etuosiin (aivokuori ja subortex). Juuri tämä vyöhyke vastaa älyllisistä ja kotimaisista toiminnoista ja tunteista. Mutta tämä tauti luokitellaan useisiin lajeihin, joilla on eri sijainnit:

  1. Kortikaalinen atrofia. Tällöin tuho tapahtuu aivokuoren kudoksissa. Ja useimmiten se ilmenee hermosolujen ikääntymisprosessissa, mutta muita aivojen (GM) patologisia vaikutuksia ei suljeta pois.
  2. Monijärjestelmä kuolee. Sille on ominaista aivojen, GM: n rungon ja basaalisen ytimen vaurioituminen. Sillä on kasvava vaikutus.
  3. Hajotettu kuolema vaikuttaa erilaisiin prosesseihin vastakkaisissa paikoissa. Sairaus alkaa toimia pikkuaivojen alueella, ja muita oireita esiintyy muilla GM: n alueilla.
  4. Pikkuherra kuolee pois. Tyypillisiä aivojen häiriöitä, joilla on muita patologisia prosesseja muissa GM: n osissa.
  5. Takaisin kortikaalinen. Aiheuttaa atrofiaa kaulan ja temechkan neuroneista. Muodostuu naaras- ja tanglejakeja, jotka vaikuttavat kuolemaan.

Mitä tarkoitetaan neuronaalisella kuolemalla?

Yleensä aivoihin kohdistuvia atrofisia muutoksia ei pidetä sairautena. Atrofiaa voi esiintyä paitsi taudin etenemisen seurauksena, myös itsessään aiheuttaa taudin kehittymistä.

Tarkemmin sanottuna aivojen atrofia on patologinen aktiivisuus, joka tasoittaa aivokuoren kudoksia, vähentää kokoa, painoa ja tappaa GM-neuroverkkoja. Näin ollen se vaikuttaa henkilön henkiseen toimintaan ja muihin toimintoihin.

Tämä patologia on ominaista vanhimmille ihmisille. Kaikki tietävät, että 70–80-vuotiaat ihmiset kärsivät dementiasta, osittaisesta muistihäviöstä ja vastaavista ongelmista. Mutta et voi sanoa, että tämä ei voi tapahtua nuoren miehen tai vastasyntyneen lapsen kanssa.

Tällaiset muutokset johtavat ihmisen ja hänen elämänsä luonteen muutoksiin. Täältä päätellään. Aivojen hermosolujen kuolema tarkoittaa:

Mikä laukaisee aivosolujen kuoleman

Usein uskotaan, että ulkoiset tekijät, kuten pään vammat, alkoholin tai huumeiden väärinkäyttö, ovat tärkeimpiä atrofisen aktiivisuuden kehittäjiä.

Mutta on olemassa myös fysiologisia tekijöitä, jotka eivät ole yhtä aktiivisesti mukana:

  1. CNS-infektiot. GM-solut voivat kuolla bakteerien, infektioiden ja muiden loisten läsnäolon seurauksena. Tämä voi tapahtua useamman tunnin tai monen vuoden aikana infektiotyypin mukaan.
  2. Koskemattomuutta. Joskus on sairauksia, joissa immuunijärjestelmä alkaa taistella henkilöä vastaan ​​tai pikemminkin sen hermosoluja vastaan. Tämä havaitaan yleensä multippeliskleroosissa, kun hermosolujen myeliinikalvo tuhoutuu.
  3. Plakit. Kuten edellä jo mainittiin, plakkien kertymisellä on merkitystä aivosolujen kuolemassa. Prosessi ulottuu vuosien ajan.
  4. Säteilyaltistus. Sen sisällä on voimakas vaikutus kehoon, joka vaikuttaa kielteisesti GM-neuroneihin ja johtaa heidät kuolemaan.
  5. Biokemialliset vauriot hermostoon.

On myös useita patologisia sairauksia, jotka johtuvat aivojen atrofian etenemisestä:

  1. Geneettiset sairaudet. Useimmissa tapauksissa tauti kehittyy perinnöllisen taipumuksen vuoksi. On olemassa useita geneettisiä sairauksia, joilla atrofia kulkee käsi kädessä (neurofibromatoosi, dementia).
  2. Krooninen iskemia. Täällä neuronit kuolevat hapen nälän ja ravinteiden puutteiden vuoksi. Tämä johtaa verisuonten häviämiseen sairauden aktiivisuudessa;
  3. Verisuonitauti. Ne on jaettu useisiin alatyyppeihin: verisuonten heikentyminen - johtaa niiden virtaukseen, jolloin veri pääsee aivokudokseen; verisuonten kasvu (Hippelin tauti - Lindau, hemangioblastoomien esiintyminen); aivohalvaus - patologinen ilmiö, jonka laukaisee verihyytymät. Tämä johtaa tulon veren puutteeseen GM: n tiettyihin osiin.
  4. Hermoston sairaudet. Sairaudet, joiden patologinen vaikutus on suunnattu hermosolujen kuolemaan.

Mitä tämä näyttää?

Aluksi on hyvin vaikea huomata jotain epäilyttävää, koska vain henkilön luonnossa tapahtuvat muutokset tapahtuvat ulkopuolella. Henkilö muuttuu poissaolevaksi, uneliaiseksi, joskus aggressiiviseksi ja välinpitämättömäksi. Lyhyen ajan kuluttua henkilöllä on muistiongelmia, logiikan väheneminen, toiminnan merkityksen menetys, sanaston loppuminen.

Tämän lisäksi aivosolujen kuolemaan liittyy ajan myötä seuraavat oireet:

  • jatkuva aggressio;
  • itsekkyys;
  • itsekontrollin puute;
  • usein ärsyttävyys;
  • epäsosiaalisen;
  • abstrakti ajattelu on kadonnut;
  • mielenterveyden häiriöt;
  • masennus;
  • uupumus.

Oireet vaihtelevat aivojen atrofian paikasta riippuen.

Diagnostiikka ja diagnostiikka

Aivojen niveltulehdus on sairaus, joka voi tarvita potilastietojen historiaa diagnosoimiseksi.

Tapaushistoriaa tutkitaan, potilasta kyseenalaistetaan hänen elinolosuhteistaan ​​ja hyvinvoinnistaan.

Tarkan diagnoosin varmistamiseksi ammattilaiset lähettävät potilaan tällaisiin diagnostisiin testeihin:

  • Head CT;
  • hajakuorinen optinen tomografia;
  • MEG (magneettikenttien mittaus ja visualisointi);
  • kahden fotonin tai yhden fotonin emissiotomografia;
  • Pään MRI.

Myös harvinaisissa tapauksissa on mahdollista tehdä differentiaalidiagnoosia. Potilaan historian avulla on mahdollista luoda diagnoosi poissulkemisen avulla erityisesti luotujen tietokoneohjelmien avulla. Potilaassa esiintyvien tosiseikkojen ja oireiden mukaan tietokone vähentää erilaisia ​​sairauksia.

Jos on mahdotonta suorittaa täysi, voit tehdä osittaisen differentiaalidiagnoosin.

Miten lopettaa tai hidastaa solukuolemaa

Taudin pysäyttämiseksi on tarpeen poistaa sen syyt. Useimmissa tapauksissa tämä on hyvin vaikeaa, varsinkin jos otamme huomioon sen, että hermosolut eivät regeneroitu - tämä on mahdotonta.

Jos solukuolema on diagnosoitu alkuvaiheessa, on mahdollista pysäyttää se tai minimoida ainakin aivojen vaikutukset vitamiinikompleksien avulla, jotka vahvistavat hapettumisprosessia estäviä soluja ja antioksidantteja. Tällainen hoito on tarkoitettu vain oireiden poistamiseen. Itse atrofiaa ei hoideta nykyaikaisilla lääkkeillä.

Jos puhumme potilaan elämäntavasta, tässä kaikki vastuu kuuluu nyt rakkaiden hartioille. Heidän on annettava henkilölle jatkuvaa hoitoa. Potilasta täytyy hoitaa huolellisesti, antaa hänelle mukavuutta ja stressaavien tilanteiden puuttumista.

Potilaan ei pidä päästä eroon kotitehtävistä, päinvastoin olisi parempi, jos hän hoitaa tavanomaista toimintaa. Sairaalahoidon osalta tämä vain pahentaa tilannetta. Kun keskitytään ongelmaan, potilas kokee enemmän, mikä johtaa solukuoleman etenemiseen.

Rauhallinen ja vakaa ympäristö ilman eroja voi hidastaa taudin kehittymistä ja pysähtyä parhaimmillaan.
Lisäksi voit käyttää masennuslääkkeitä tai rauhoittavia aineita, jolloin vältetään aggressiivisuuden puhkeaminen.

Miten neuronit pysyvät turvallisina

Kaikki ennaltaehkäisevät toimenpiteet käsittävät aivosolujen kuolemaan johtavien sairauksien hoidon ja ehkäisyn. Tilastojen mukaan tätä ilmiötä havaitaan usein hermoston sairauksissa. Tästä voidaan päätellä, että on välttämätöntä ajatella positiivisesti, johtaa terveelliseen ja aktiiviseen elämäntapaan. On tieteellisesti todistettu, että positiiviset ihmiset elävät pidempään eikä niillä ole samanlaisia ​​terveysongelmia.

Dementian pääasiallinen "ystävä", erityisesti vanhuudessa, on verisuonten ateroskleroosi. Sen ulkonäkö solujen kuolemaan lisää aivokuoren atrofiaa, joka on täynnä muiden elintärkeiden elinten toiminnan heikkenemistä.

Jotta estettäisiin "ystävien yhdistyminen", on tarpeen:

  • johtaa aktiiviseen elämäntapaan;
  • tasapainottaa ravitsemusta, jotta ei saada ylimääräistä painoa;
  • kieltäytyä nikotiini- ja alkoholituotteista;
  • vahvistaa immuunijärjestelmää;
  • välttää stressaavia tilanteita ja huolehdi vähemmän;
  • verensokeri.

Sinun on myös vähennettävä kolesterolia ja lisättävä hedelmien ja vihannesten määrää ruokavalioon. Tällaiset ravitsemukselliset suuntaukset johtavat kehon normaaliin.

Mitä enemmän tappiota, sitä huonompi ilmentymä

Mitä tulee seurauksiin, jotka uhkaavat aivosolujen kuolemaa, sääntö on tässä merkityksellinen: mitä suurempi vahinko, sitä huonompi ilmenemismuoto. Hoitamattomana myös henkilön tila heikkenee nopeammin.

Tämän seurauksena voi ilmetä kohtauksia, lihasfunktion menetystä tai hengityslamaa. Tällaisten vaikutusten samanaikainen ilmeneminen voi johtaa potilaan koomaan tai stuporiin.

Tässä ei voida odottaa mitään hyvää, koska tällaista prosessia ei voi enää pysäyttää, ja kun merkittävä osa soluista kuolee pois, tapahtuu tappava tulos.

Aivojen ja selkäytimen nekroosi

Artikkelin sisältö:

Aivojen nekroosi

Nekroosin kehittyminen on jaettu neljään vaiheeseen. Vaihe 1 on merkitty paranekroosiin - palautuvat muutokset. Toisessa vaiheessa muodostetaan irreversiibeliä dystrofisia kokoonpanoja - nekrobioosia. Vaihe 3 sisältää kuolleen substraatin hajoamisen - autolyysin. Täydellinen solukuolema havaitaan neljännessä vaiheessa. Sairaus on hyvin arvaamaton, koska on hyvin vaikeaa löytää tarkkaa aikaa, jota näihin vaiheisiin tarvitaan.

Aivot ovat hermoston keskeinen elin, joka säätelee kaikkia ihmisen kehon toimintoja. Tämä on symmetrinen rakenne, joka koostuu kahdesta valtavasta pallonpuoliskosta, jotka on peitetty urilla ja kierteillä. Aivojen selässä sijaitsee alempi aivokanta selkäytimeen.

Aivojen verensyöttö tapahtuu kaulavaltimoissa, jotka haarautuvat suuriin haaroihin, jotka yhdistävät sen eri osat. On olemassa suojamekanismeja, jotka tukevat aivoverenkiertoa vamman sattuessa. Aivosairauksien edellytys voi olla valtimoiden ateroskleroosissa olevien alusten supistuminen, kun verisuonen luumenin määrä vähenee valtimoiden seinille muodostuneiden kasvavien plakkien vuoksi.

Tämän seurauksena verenkierto estyy, hankitaan veren tarjonnan puute ja verisuonten tukkeutuminen tapahtuu. Puristusvyöhykkeessä säiliön elastisuus on rikki, on olemassa halkeamia, joihin verihyytymän muodot peittyvät täysin valtimon peitossa. Tämän seurauksena kudos- solut kuolevat ja nekroosi kehittyy. Sairaus on oireeton, potilaat tuntevat syytön uneliaisuus, ensimmäiset oireet saattavat viitata iskeemiseen infarktiin.

Iskeeminen aivoinfarkti edistää veren virtauksen lopettamista aivoihin ja johtaa sen yksittäisten osien kuolemaan, ts. Aivoinfarktiin. Aivoinfarkti - sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien seuraus, verenpaine. astma, leukemia, diabetes mellitus. munuaisten tulehdus. Stressi, alkoholin väärinkäyttö, tupakointi, lihavuus, määräävä asema rasvaisen ruoan ruokavaliossa ovat aivojen iskemian kehittymiseen vaikuttavia haitallisia tekijöitä.

Siten kehossa käynnistyy erilaisia ​​biokemiallisia prosesseja, jotka johtavat aivosolujen kuolemaan ja peruuttamattomiin nekroottisiin muutoksiin. Aivojen nekroosi - sydänkohtaus, jonka laukaisee tromboosi, embolia, valtimon muuttumaton kouristus, hypoksiaperusteet. Aivojen infarktin väri on valkoinen. Koska aivokudokset ovat runsaasti nestemäisiä ja proteiineissa huonoja, niissä kehittyy kolliquation (märkä) nekroosi, jolle on tunnusomaista kuolleiden kudosten sulaminen.

Nekroosi voi esiintyä sädehoidon jälkeen. Siksi tapahtuu, että aivokasvaimen parantamismenetelmällä on tuhoava vaikutus veri-aivoesteeseen. Nekroosin mekanismi, tässä tapauksessa seuraava: aivojen alueelle kertyy paljon vettä, joka on esteenä hapen kanssa kyllästetyn veren saannille, jolloin siitä tulee kudoksen nekroosin syy.

Selkäytimen nekroosi

Selkäydin täyttää selkärangan ja on sylinterimäinen runko, jossa on sisäinen ontelo. On säilynyt sidoksia, jotka yhdistävät luukanavan kuoren ja sisäseinän. Selkäydin erottuu sen tavanomaisesta rakenteesta. Se yhdistää aivot kehään ja takaa heijastinosien toiminnan.

Kanavan seinämien ja selkäydinkanavan aivojen välinen tila on täynnä rasvakudosta, aivojen tuppeja, verisuonia ja aivo-selkäydinnestettä. Harmaa aine sisältää hermosolujen kehon ja niiden prosessit. Loukkaantumisen yhteydessä selkäydin ja sen kalvot ovat vaurioituneet. Niissä myös juurissa esiintyy usein mustelmia ja nekroosialueita. Kaikki tämä johtuu huonosta verenkierrosta.

Vahinkojen aiheuttaman nekroosin painopiste ulottuu loukkaantumispaikalta ylös ja alas. Selkäytimen primaarinen ja toissijainen nekroosi on olemassa. Niiden yhdistelmä aiheuttaa nekroottisten konfiguraatioiden leviämisen kauas loukkaantuneen alueen rajojen ulkopuolelle. Selkäydin nekroosia edeltää verisuonten tulehdukselliset muutokset harmahtavassa ja lumivalkoisessa aineessa. Tätä prosessia varten tyypillinen on verisuonten seinämien imusolujen lymfoidin tunkeutuminen, verenkierron kohoaminen, turvotus. pienet verenvuodot, hermosolujen kuolema.

Dystrofiset ja nekrobioottiset konfiguraatiot havaitaan. Kuume. kipu päähän, vakava huonovointisuus, selkäkipu ja lapaluiden välissä, käsivarsissa, alaselässä. Epäsuotuisalla taudin kulkeutumisella, erityisesti kohdunkaulan selkäytimessä, havaitaan erityisen voimakas keskittyminen. Pitkäaikainen paraneminen, jonka tarkoituksena on normalisoida hengitysvajaus ja erilaisten elinten toimintahäiriöt.

Aivojen säteilyn nekroosi

Aivojen radiaalinen nekroosi - termi, joka ilmaisee aivokudoksen nekroottisen hajoamisen kallonsisäisen tai alueellisen säteilyhoidon jälkeen intrakraniaaliseen patologiseen prosessiin (esim. Astrosytooma, valtimoverisuonit) tai pään ja kaulan kasvainten säteilyttämisen (esimerkiksi nielun syöpä) seurauksena.

terminologia

Vaikka hoidon jälkeinen säteilyvaikutus sisältää pseudo-etenemistä, joka tapahtuu lähes välittömästi säteilytyksen jälkeen, ja erityisesti glioblastooman yhdistelmähoidossa yhdistettynä kemoterapiaan, tässä julkaisussa käsitellään kauempana tapahtuvia muutoksia, joita kutsutaan kollektiivisesti säteilyn nekroosiksi, jotka esiintyvät useita kuukausia tai jopa vuosia säteilyhoidon jälkeen ja niihin sisältyvät nekroottiset muutokset, joilla on massavaikutus ja neurologisen alijäämän läsnäolo.

patologia

On olemassa useita säteilyn jälkeisiä nekroosimekanismeja:

  • verisuonten vaurio
    • akuutti endoteelisairaus voi johtaa vasogeeniseen turvotukseen
    • krooninen fibroosi, hyalinization ja stenoosi voivat johtaa myöhempään tromboosiin ja sydänkohtaukseen
    • verisuonten ektasia ja telangiektasia ovat yleisiä koko altistuksen aikana
  • oligodentrosyyttien ja valkoisen aineen vaurioituminen
    • oligodendrosyytit ovat herkkiä säteilylle
    • valkoisen aineen substraatin häviäminen johtaa tilavuuden vähenemiseen
    • vaikutuksia fibrinolyyttisiin entsyymeihin
    • plasminogeeni-urokinaasiaktivaattorin lisääntyminen ja kudosplasminogeeniaktivaattorin samanaikainen väheneminen myötävaikuttavat sytotoksisen turvotuksen kehittymiseen ja kudosekroosin muodostumiseen
  • immuunimekanismit

aivojen iskeeminen nekroosi

Onko aivojen iskeeminen nekroosi kuolemantuomio? Tässä keskustellaan kaikentyyppisistä orgaanisista aivovaurioista ja keskushermoston orgaanisista aivovaurioista

Vammaisten lasten foorumi
Diagnoosit ja sairauksien ominaisuudet
Orgaaniset aivovauriot "
aivojen iskeeminen nekroosi

aivojen iskeeminen nekroosi

Onko aivojen iskeeminen nekroosi kuolemantuomio?

Minulla ei ole enää voimaa. Minun täytyy puhua... äitini tai mieheni kanssa, aloin vain itkeä.
yleensä, aloitan tarinani alusta alkaen.
raskaus oli hyvä, vain viikolla 26 alkoi turvotus. vuonna 37 antoi suunnan sairaalaan. 40 viikkoa lävistettiin kupla ja menin synnyttämään. Itse syntymä oli melko nopea 6 tunnin kuluessa. mutta loppupuolella... kun vauva oli jo mennyt tielle, osa jälkeläisestä putosi ja hän nielsi vettä. syntyi ei huutanut, 20 minuuttia pumpattiin työhuoneeseen. alkoi hengittää. Minulle annettiin yleisanestesiaa, koska loput syntymästä ovat kasvaneet ja erottaneet sen manuaalisesti.
niin alkoi painajainen, joka kestää tähän päivään asti.
Lyhyesti: 28 päivää tehohoidossa (21 päivää hengityslaitteessa, kooma) ja sitten alkoi vähitellen hengittää itsestään, ravitsemus sateenvarjon kautta (tilavuudet kasvoivat asteittain 1 ml: sta ja nyt 60 ml: n assimilaatit ttt)

päivänä 28 siirrettiin vastasyntyneiden patologiaan. missä olemme tänä päivänä. Kaiken tämän ajan he asettuivat couveziin, vain 7. maaliskuuta laitettiin sänkyyn (ja kun ymmärsin, että he toivat ennenaikaisen 900 gramman. Tarvitsin kiireellisesti crowezia, eikä vapaita, joten he veivät meidät pois). Vaikka suppilo hapella on edelleen jäljellä. meillä ei ole nielemistä ja imeviä refleksejä, silmät uivat.

Diagnooseista: akuutti oireet synnytyksessä, IIS CNS 3. aste, iskeeminen nekroosi.

Tytöt, jos joku oli samassa tilanteessa, vastaa. Tarvitsen vain jonkun puhumaan ja kuulemaan. käteni ovat laskeneet... lääkärit sanovat, että lapsi selviytyy parhaimmillaan vuoteen asti, mutta toivoa kuolee viimeisenä.

CNS-säteilyn nekroosi

Aivosäteilyn nekroosi on aivokudoksen nekroottinen tuhoutuminen kallonsisäisen tai alueellisen sädehoidon jälkeen.

Säteilyn nekroosi ilmenee sädehoidon jälkeen 5-24%: n taajuudella.

patologia

Tämä komplikaatio ilmenee aikaisintaan 2–6 kuukauden kuluttua sädehoidosta (patologinen signaali valkoisessa aineessa) ja se kuuluu yleensä viivästyneiden aikaisen ja myöhäisen vaiheen ryhmään.

Samaan aikaan kaikki kolme CNS-kudoksen tyyppiä ovat vahingoittuneet: neuronit, gliaseokset, astiat. Verisuonien vaurioituminen johtaa kapillaarisen läpäisevyyden rikkomiseen (vasogeeninen turvotus akuutissa faasissa, endoteelin vaurioituminen hyalinisaatiolla ja telangiektasioiden muodostuminen kroonisessa vaiheessa, sekä neurogliaa ja valkoista ainetta vahingoittavat fibrinolyyttisten entsyymien vaikutukset).

Radiologiset havainnot:

Fokusaalisen vaurion MRI-semiotiikka vähenee polttimien esiintymiseen primaarikasvaimen kasvualueella, ipsilateraalinen periventrikulaarisen valkoisen aineen ja corpus callosumin alueella, kontrastiaineen kerääntyminen solmun muodossa tai reuna-alueella muotojen ”saippuakupla”, ”juokseva aalto”, ” Sveitsiläinen juusto ”ja muut. Muutoksissa on perifokaalinen turvotus ja massavaikutus.

MRI

Säteilyn nekroosia leimaa:

  • veri-aivoesteen vaurioituminen, kun kontrasti on kerääntynyt MRI: n aikana:
    • tuumoripesän välittömässä läheisyydessä;
    • kaukana tuumorin alkuperäisestä sijainnista;
    • kasvain sisällä.
  • perifokaalinen turvotus ja kevyt tai keskivaikea massavaikutus;

    Onko mahdollista selviytyä aivokuolemasta?

    1. Mahdolliset syyt 2. Oireet 3. Diagnostiikka 4. Sukulaisten valmistelu irrottamiseksi elämää tukevista laitteista 5. Seuraukset

    Henkilön kuolema on toimenpide. Kuitenkin itsensä kuoleminen on pitkä ja systeeminen prosessi, joka sisältää kehon kaikkien elinten ja kudosten epäonnistumisen ja kyvyttömyyden palauttaa elintärkeän toimintansa.

    Tällä hetkellä lääketieteessä on useita erillisiä ja eriarvoisia käsitteitä. Lääkärit ympäri maailmaa erottavat kliinisen, biologisen ja aivokuoleman:

    Mahdolliset syyt

    Aivojen kuolema voi tapahtua eri syistä, mutta patofysiologiset prosessit ovat suunnilleen samanlaisia. Aivojen kuolema johtuu jatkuvasta verenkierron heikentymisestä, hapen nälästä, aineenvaihduntatuotteiden pysähtymisestä. Elinten kuolemaan johtaneet sairaudet voivat vaihdella: vammat, tulehdussairaudet, sydänsairaudet, monen elimen vajaatoiminta ja monet muut.

    Sydän lopettamisen jälkeen aivot eivät kuole välittömästi. Se riippuu monista kriteereistä: potilaan yleinen kunto, sairaudet, potilaan ikä, sairaus, joka aiheutti tilan, ympäristön lämpötila. Käänteinen kudosekroosi alkaa 3 minuutin kuluttua, mutta nuorilla terveillä ihmisillä tämä prosessi hidastuu. Alhaisissa lämpötiloissa aivot kuolevat hitaammin. Jos potilas reagoi 3 minuutin tai kauemmin jälkeen elvytykseen ja palaa elämään, kukaan ei voi ennustaa seurauksia, ehkä jotkut neuronit ovat kuolleet, ja tämä vaikuttaa merkittävästi potilaan elämään tulevaisuudessa.

    Merkkejä

    Aivojen kuoleman kriteerit:

    1. Pysyvä tietoisuuden puute;
    2. Puutteellinen vaste potilaan hoitoon, tuntoherkkyys, silitti, ihon pistely;
    3. Silmien liikkumisen puute;
    4. Sydänpysähdys, suora viiva EKG: ssä;

    Aivokuolemaa ei diagnosoida välittömästi. Jos kaikki luetellut oireet ovat läsnä, potilasta seurataan sairaalassa keskimäärin enintään 12 tuntia, jos tänä aikana potilas ei reagoi ulkoisiin ärsykkeisiin eikä hänellä ole aivorungon rakenteiden refleksejä, valtion biologista kuolemaa. Jos taudin syystä epäillään myrkytystä, potilas havaitaan päivän aikana. Jos kuolema johtui kraniocerebralisesta vauriosta, potilasta voidaan havaita vähemmän, vain 6 tuntia, tämän päätöksen tekee neurokirurgi, joka on antanut apua taudin alkamisesta.

    Subjektiivisen (lääkärin määrittelemän, protokollan ja henkilökohtaisen kokemuksen perusteella) lisäksi on olemassa myös objektiivisia kriteereitä aivojen kuolemaan.

    Kun potilas on sairas jo pitkään ja sukulaiset ymmärtävät, että ennemmin tai myöhemmin hän kuolee joka tapauksessa - tämä on yksi asia, mutta miten selittää ja todistaa, että henkilö on kuollut ja että se olisi irrotettava elintärkeästä laitteesta, jos korjaamaton tapahtui yhtäkkiä?

    diagnostiikka

    Aivojen kuoleman diagnosoimiseksi sairaalassa käyttäen joitakin instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä.

    1. Aivojen verisuonten kontrastitutkimus;
    2. electroencephalogram;
    3. Apneetinen hapetustesti;
    4. Testi, jossa ärsytetään kuuloketta jäävedellä ulkoisen kuulokurssin kautta.

    Ihmisen aivojen neuronit ovat hyvin herkkiä hapen puutteelle ja sen puuttuessa kuolevat muutaman minuutin kuluessa. Tällaisen henkilön elektroenkefalogrammissa määritetään vain ns. Nollaviiva, koska aivotoimintaa ei ole.

    Sähkökefalografia on eräänlainen instrumentaalinen tutkimus hermoston, erityisesti aivojen, aktiivisuudesta, joka rekisteröi aivoissa olevat biovoimat ja toistaa ne paperilla tiettyjen käyrien muodossa.

    Aivojen verisuonten kontrastitutkimus on myös merkki aivojen kuolemasta ja on sisällytetty diagnostiseen tutkimukseen. Rahoituskomponentinsa ja erityislaitteidensa tarpeellisuuden vuoksi sitä ei kuitenkaan aina suoriteta. Henkilöä injektoidaan kontrastiaineella ja käyttämällä useita röntgenkuvia, sen leviämistä havaitaan veren virtauksen kautta aivojen alusten läpi. Kun aivot kuolevat, verenkiertoa ei ole, mikä osoittaa neuronien nekroosia.

    Apneetisen hapetuksen aikana potilas irrotetaan hengityslaitteesta ja havaitaan spontaanit itsenäiset hengitysliikkeet. Monitori valvoo hiilidioksidin kasvua veressä. Se on tiedossa, mikä täsmälleen kasvaa2 stimuloi hengitystä, jolloin hiilidioksidin osapaine veressä kasvaa 20 mm. Hg. Art. alkuperäisen yläpuolella, mutta itsenäinen hengitys ei jatku 8–10 minuutin kuluessa, on mahdollista sanoa luotettavasti, että aivokuolema on tapahtunut.

    Kuitenkin, kun ambulanssihenkilöstö havaitsee loukkaantuneen, lääkärin henkilökunta ei voi täysin sanoa, että potilas kuoli jo kauan sitten, eikä hänen tarvitse tarjota apua. Usein tällaisia ​​uhreja diagnosoidaan kliininen kuolema ja asianmukaisesti ja nopeasti suoritettu elvytys (keinotekoinen keuhkojen ilmanvaihto, suljettu sydänhieronta).

    Elpymistä ei suoriteta vain, jos uhrin löytämisen aikana iholla on selvästi näkyviä merkkejä nekroosista - kuolleista paikoista.

    Sukulaisten valmistaminen irrottamiseksi elämää tukevasta laitteesta

    Kun kaikki diagnostiset testit on saatu päätökseen ja aivokuolema on todistettu, potilaan perhe tekee päätöksen irrottaa hänet elämää tukevista laitteista, ja heidän tulisi varoittaa Lazaruksen oireiden mahdollisesta esiintymisestä. Kun laite on irrotettu hengityslaitteesta, henkilö voi kokea lihaksen supistuksia, kun hän voi kääntää päänsä, taivuttaa raajojaan, kaaren sängyllä. Läheisten pitäisi olla valmiita tähän.

    tehosteet

    On mahdollista selviytyä diagnosoidun aivokuoleman jälkeen, mutta aivokudoksen nekroosin seuraukset ovat kauhistuttavia. Henkilö ei voi koskaan palata täysipainoiseen elämään, yleensä hän asuu vain lääkkeiden ja lääkinnällisten laitteiden tukemisen kustannuksella. Kirjallisuudessa on tapauksia, joissa henkilö palaa elämään ja jopa tulee yhteiskunnallisesti aktiiviseksi yhteiskunnan jäseneksi, mutta näissä tapauksissa kliininen kuolema on väärässä aivokuolemassa, jonka seuraukset ovat vähemmän surullisia.

    Kliinisen kuoleman seuraukset ovat palautuvia. Asianmukaisella kardiopulmonaalisella elvytyksellä elimistön nekroottisilla muutoksilla ei ole aikaa esiintyä, elinten toiminnot voidaan täysin palauttaa.

    Siksi on erittäin tärkeää, että jokainen henkilö tietää ja osaa elvyttää tekniikoita. Kardiopulmonaalisen elvytyksen oikea-aikainen johtaminen (keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto suu-suuhun tai suuhun-nenä -menetelmällä ja suljettu sydänhieronta) voi pelastaa ympärilläsi olevien ihmisten elämän ja terveyden. Hätätilanteessa keho jakaa verenkiertoa uudelleen, mikä johtaa elintärkeisiin elimiin, jotka saavat eniten veren runsaasti happea ja ravinteita; ja nekroosi.

    Myöhäisen radiaalisen nekroosin nekroosin kirurginen hoito toiminnallisesti merkittävissä aivoissa Tieteellisen artikkelin erikoisala "Lääketiede ja terveys"

    Lääketieteen ja kansanterveyden tieteellisen artikkelin, tieteellisen teoksen kirjoittajana on Kovalev G.I, Blumenau I.S., Muzlaev G.G.

    Johdanto Uusien sädehoidon menetelmien syntyminen ja kehittyminen primaaristen ja sekundaaristen aivokasvainten osalta johti säteilykäsittelyn komplikaatioiden usein tunnistamiseen. Lineaarisilla kiihdyttimillä hoidon yleinen komplikaatio on aivokudoksen säteilyvaurio, jonka tarkoituksena on tutkia säteilyn aivojen nekroosin fokusten kirurgisen hoidon tuloksia. Materiaalit ja menetelmät Tutkimukseen sisältyi 3 potilasta, joilla oli aivojen myöhäisen säteilyn vaurioitumisen etenemisvaihe progressiivisella kurssilla, joita tutkittiin tutkimuslaitoksen neurokirurgian klinikassa KKB nro 1 ajanjaksolla 01/01/15 ja 04/30/17. Potilaiden ikä leikkauksen aikana oli 61 65 vuotta, mediaani 63 vuotta. Alla on kliininen esimerkki säteilyn aiheuttaman nekroosin kirurgisesta hoidosta. Tulokset ja keskustelu Keskittymävolyymin lisääntyminen sädehoidon myöhäisessä jaksossa, jossa aivokudoksen paikallinen ödeema samanaikaisesti kasvoi voimakkaasti, voi merkitä myöhemmän säteilyn jälkeisen perifokaalisen nekroosin kehittymistä. Johtopäätökset Tutkimuksissamme esitettiin tämän sädehoidon komplikaation kirurgisen menetelmän tehokkuus.

    Aiheeseen liittyviä aiheita lääketieteellisessä ja terveystutkimuksessa, tutkimuksen tekijä on Kovalev G.I, Blumenau I.S., Muzlaev G.G.

    LÄHETÄ KOSKEVA KIRJOITUS NECROSIS FOCI IN FUNCTIONALLISESTI TÄRKEÄÄ CEREBRAL-ALUEISTA

    On osoitettu, että tutkimus on tehty. Aivokudoksen kiihdytin. Tavoite Tutkimus aivojen säteilyn nekroosikeskusten kirurgisen hoidon tuloksista. Materiaalit ja menetelmät Olemme osallistuneet 3 potilaaseen, jotka työskentelivät Ochapovskyn alueklinikan sairaalassa # 1, 1. tammikuuta 2015 ja 30. huhtikuuta 2017 välisenä aikana. vuotta ja keski-ikä oli 63 vuotta. Esitämme kliinisen tapauksen nekroosiin. Todettiin, että hoidon tuloksia ei pidä vaarantaa.

    Tieteellisen työn teksti aiheesta "Myöhäisen säteilyn nekroosin nekroosin leikkaus toiminnallisesti merkittävissä aivoissa"

    KUBANIN INNOVATIIVINEN LÄÄKETIETE nro 2 (b) / 2017

    UDC 616,831-002,54-089 G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

    myöhäisen säteilyn nekroosin fokusten kirurginen hoito aivojen toiminnallisesti merkittävillä alueilla

    1GUBUZ "Tutkimuslaitos - Alueellinen kliininen sairaala №1. prof. SV Ochapovskin terveysministeriö Krasnodarin alueella, Krasnodar, Venäjä

    2 Kubanin valtion lääketieteellinen yliopisto, Venäjän federaation terveysministeriö, Krasnodar, Venäjä

    I.S. Blumenau, GBUZ NII - KKB, 1, 350086, Krasnodar, 1. toukokuuta, 167, sähköposti: [email protected]

    Johdanto Uusien sädehoitomenetelmien syntyminen ja kehittyminen primaarisille ja sekundaarisille aivokasvaimille on johtanut sädehoidon komplikaatioiden usein tunnistamiseen. Lineaarisilla kiihdyttimillä hoidon yleinen komplikaatio on aivokudoksen säteilyvaurio.

    Tutkimuksen tarkoituksena on tutkia aivojen säteilyn nekroosin polttopisteiden kirurgisen hoidon tuloksia. materiaalit ja menetelmät Tutkimukseen sisältyi 3 potilasta, joilla oli aivojen myöhäisen säteilyn vaurioituneita polttopisteitä progressiivisella kurssilla, jotka toimivat tieteellisen tutkimuslaitoksen KKB nro 1: n neurokirurgisessa keskuksessa ajanjaksolla 01/01/15 - 04/30/17. 65 vuotta, mediaani - 63 vuotta. Alla on kliininen esimerkki säteilyn aiheuttaman nekroosin kirurgisesta hoidosta.

    Tulokset ja keskustelu Keskittymävolyymin lisääntyminen sädehoidon myöhäisessä jaksossa, jossa aivokudoksen paikallinen ödeema samanaikaisesti kasvoi voimakkaasti, voi merkitä myöhemmän säteilyn jälkeisen perifokaalisen nekroosin kehittymistä.

    Johtopäätökset Tutkimuksissamme esitettiin tämän sädehoidon komplikaation kirurgisen menetelmän tehokkuus.

    Avainsanat: säteilyn nekroosi, radiokirurgian komplikaatiot, aivojen metastaasit. G. I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

    nekroosipisteitä funktionaalisesti tärkeillä aivojen alueilla

    1SBIPH: n tieteellinen tutkimuslaitos - Ochapovsky Regional Clinic Hospital # 1, Krasnodarin alueen kansanterveysministeriö, Krasnodar

    2FSFEI HPE "Kubanin valtion lääketieteellinen yliopisto", kansanterveysministeriö, Krasnodar, I.S. Blumenau, SBIPH SRI - RCH nro 1, 350086, Krasnodar, 167, 1. toukokuuta, e-mail: [email protected]

    On osoitettu, että tutkimus on tehty. Aivokudoksen kiihdytin.

    Tavoite Tutkimus aivojen säteilyn nekroosikeskusten kirurgisen hoidon tuloksista.

    Materiaalit ja menetelmät Olemme ottaneet 3 potilasta, jotka työskentelivät sairaalassa # 1, # 1, 2015 - 30. huhtikuuta 2017. - 65 vuotta ja keski-ikä oli 63 vuotta. Esitämme kliinisen tapauksen nekroosiin.

    Todettiin, että hoidon tuloksia ei pidä vaarantaa. Avainsanat: säteilyn nekroosi, radiokirurgian komplikaatiot, aivojen metastaasit.

    Uusien sädehoitomenetelmien syntyminen ja kehittyminen primaarisille ja sekundaarisille aivokasvaimille sekä näiden sairauksien potilaiden elinajanodotteen kasvu ovat johtaneet siihen, että

    Se tunnistaa säteilykäsittelyn komplikaatiot [1, 2]. Lineaarisilla kiihdyttimillä hoidon yleinen komplikaatio on aivokudoksen säteilyvaurio [3, 4]. Mekanismit

    Aivojen säteilyn jälkeisen nekroosin esiintymistiheyttä ei ole tutkittu, eikä nekroosin kehittymisen ja säteilyannoksen välillä ole selvää yhteyttä.

    Materiaali ja menetelmät

    Tieteellisen tutkimuslaitoksen (KKB) nro 1 neurokirurgian klinikassa 1. tammikuuta 2015 alkaen 30. huhtikuuta 17 päivään saakka 3 potilasta hoidettiin aivojen myöhäisen säteilyvahingon polttimilla progressiivisella kurssilla. Potilaiden ikä oli toiminnan aikana 61 - 65 vuotta, mediaani - 63 vuotta. Kun nekroosikeskukset on poistettu kaikissa tapauksissa, havaittiin positiivinen suuntaus, kliinisesti merkittävä potilaiden tilan paraneminen. Alla on kliininen esimerkki säteilyn aiheuttaman nekroosin kirurgisesta hoidosta.

    Potilas P., 63-vuotias, kärsi primäärisistä monista c-r: stä: C-r colli uteri, T3bNxM0G3, sekoitettu muoto, emättimen perineaalinen variantti, kunto sädehoidon jälkeen (2003), kliininen ryhmä 2. Oikean keuhkon c-r-keskus, T3N1Mx, vaihe 3a, epidermoidi, tila sädehoidon jälkeen (28.05. - 15.06.2012, SOD - 40 Harmaa) 5 PCT-kurssin jälkeen. Pr. pr. c 04.2014, moninkertainen aivot, tila stereotaktisen sädehoidon jälkeen (04/23/04/2014), 2 kliinistä ryhmää.

    CyberKnife-lineaarisella kiihdyttimellä suoritetun sädehoidon jälkeen vuonna 2014 MRI: llä

    Kuva 1. Potilaan T1- ja T2-painotetut MRI-grammat ennen leikkausta.

    vasemman parietaalisen, vasemman lantion ja oikean aikalohkon metastaasien asteittainen regressio. Potilaan kunto pysyi vakaana, kykeni toimimaan. Jyrkkä huonontuminen on todettu syyskuusta 2015 lähtien: yksi yleinen ja sarjapohjainen kohtauskohtaus oikeassa kädessä ja raajan heikkouden lisääntyminen. Verrokki-MRI-grammat osoittivat polttovälin merkittävän etenemisen vasemmassa parietaalilohkossa (2,2 cm3: stä 4,1 cm3: een) ja aivokudoksen perifokaalisen turvotuksen lisääntymisen (kuvio 1).

    Edematii- viset ja antikonvulsantterapiat parantivat hieman potilaan tilaa, mutta deksametasonin annosta ei ollut mahdollista alentaa alle 4 mg / vrk. Olemme päättäneet kirurgisesta hoidosta.

    10/19/15, operaatio suoritettiin: CPT vasemmassa parietaalialueella, vaurion makroskooppinen poisto kokonaan. Ottaen huomioon tarkennuksen sijainnin toiminnallisesti merkittävällä vyöhykkeellä käytettiin neonavigointia ja intraoperatiivista fluoresenssin kontrastia. Toimenpiteen aikana infrapunasäteissä havaittiin intensiivistä hehkua. Koulutuksen täydellinen poistaminen saavutettiin (kuva 2).

    Oikeanpuoleisen hemiplegian kehittyminen vaikeutti leikkauksen jälkeistä aikaa. Päätettiin lisätä glukokortikoidien päivittäistä annosta laskimonsisäisesti 180 mg: aan prednisonia ja lisätä infuusion kokonaistilavuutta 3 litraan päivässä. 7 päivän kuluessa leikkauksesta havaittiin oikean raajojen liikkeiden talteenotto, vahvuus palautui 3 pisteeseen. Histopatologinen tutkimus paljasti aivokudoksen nekroosia. Purkauksen aikana potilaan tila arvioitiin 60 pisteen Kamofskyn mittakaavassa.

    Kuva 2. CT grammaa potilasta leikkauksen jälkeen.

    KUBANIN INNOVATIIVINEN LÄÄKETUS №2 (6) / 2017

    Kuva 3. Potilaan T1- ja T2-painotetut MRI-grammat 2 kuukauden kuluttua. leikkauksen jälkeen.

    Kaksi kuukautta leikkauksen jälkeen kontrolli-MRI osoitti aivoödeemin merkittävää vähenemistä vasemmassa parietaalilohkossa (kuvio 3).

    Epileptisiä kohtauksia leikkauksen jälkeen ei havaittu, kouristuslääkkeiden käyttö lopetettiin 12 kuukauden kuluttua. Glukokortikoidihoito saatetaan päätökseen kahden kuukauden kuluttua. sairaalasta. Vahvuus oikeassa raajassa saavutti 4 pistettä, potilas liikkuu itsenäisesti.

    Säteilyn nekroosi kehittyy aivojen säteilytetyllä alueella ja siihen liittyy pysyvä neurologinen alijäämä. Tavanomaiset taudin esiintymisjaksot ovat 6 - 24 kuukautta säteilyhoidon päättymisen jälkeen [3, 7]. Tutkijat osoittavat, että aivokudoksen säteilyvahinkojen kehitys vaihtelee: 2,5 - 24% [2, 3, 7]. Säteilyn nekroosin kehittymisen riskitekijöitä ovat yli 70 Gy: n kokonaissäteilyannoksen lisääminen, nopeutettujen fraktiointimoodien käyttö, kerta-annos yli 2,5 Gy, lasten ja vanhusten potilaat, uudelleen altistuminen, suuri määrä säteilytettyä aivokudosta. Säteilyn nekroosin kliiniset ilmenemismuodot ja MRI simuloivat pääsääntöisesti kasvaimen jatkuvaa kasvua. Säteilyn nekroosin piirre on nekroosivyöhykkeen sattuma säteilytysvyöhykkeeseen ja viereisten aivokudosten merkittävän turvotuksen esiintyminen [1]. Vahvistusmenetelmät jälkeen

    Out-komplikaatioita ovat: MR-spektroskopia, joka on aivokudoksen yksittäisiä metaboliitteja vastaavat piikit [5]; ja positronemissio- tomografia (PET), jonka avulla voit tunnistaa lisääntyneen aineenvaihdunnan alueita, vastaavaa aktiivista tuumoria; ja aineenvaihdunnan puutteelliset alueet, jotka heijastavat nekroottisia muutoksia.

    Säteilyn aiheuttaman aivovaurion hoito sisältää kortikosteroidien pitkäaikaisen käytön ja oireenmukaisen hoidon. Monet paperit kuvasivat hyperbarisen oksigeneraation positiivista vaikutusta [3, 7]. Nitrositsumabilla havaittiin nekroosikeskusten kasvun esto [4]. Konservatiivisen hoidon tehottomuus johtaa siihen, että nekroosin lähde on poistettava kirurgisesti. Kirurginen hoito on joissakin tapauksissa varsinkin erittäin pahanlaatuisten aivojen gliomas, myös tuumorin etenemisen ja säteilyn nekroosin differentiaalidiagnoosissa. Kuitenkin on ollut tapauksia, joissa nekroosin polttopisteitä esiintyy kirurgisen hoidon jälkeen [7].

    Vaurion tilavuuden lisääntyminen sädehoidon myöhäisessä jaksossa, jossa aivokudoksen paikallinen ödeema samanaikaisesti kasvoi voimakkaasti, voi osoittaa aivokudoksen myöhemmän jälkisäteilyn perifokaalisen nekroosin kehittymisen. Tutkimuksissamme esitetään tämän sädehoidon komplikaation kirurgisen menetelmän tehokkuus.

    1. Barajas R.F., Chang J.S., Sneed P. K., Segal M.R. Am. J. Neuroradiol. 2009; 30 (2): 367 - 372.

    2. Flickinger J.C., Kondziolka D., Lunsford L.D., Coffey R. J., Goodman M. L., Shaw E.G., Hudgins W.R., Weiner R., Harsh G.R.T., Sneed P.K. et ai. Monikansallinen kokemus stereotaktisesta säteilykirurgiasta yksinäisten aivojen metastaaseihin. Int. J. Radiat. Oncoi. Biol. Phys. 1994; 28: 797 - 802.

    3. Fujii T., Misumi S., Shibasaki T. et ai. Aivovaurion viivästyminen aivolisäkkeen säteilytyksen jälkeen. Ei Shinkei Geka. 1988; 16: 241 - 247.

    4. Gonzalez J., Kumar A.J., Conrad C.A., Levin V.A. Bevasitsumabin vaikutus aivojen säteilyn nekroosiin. Int. J. Radiat. Oncoi. Biol. Phys. 2007; 67: 323 - 6.

    5. Kumar A.J., Leeds N. E., Fuller G.N. et ai. Pahanlaatuiset glioomit: säteilyhoidon MR-kuvantaminen ja aivojen kemoterapian aiheuttama nekroosi hoidon jälkeen. Radiologia. Marraskuu 2000; 217: 377 - 384.

    6. Patchell R.A. Aivojen metastaasien hallinta. Cancer Treat. Rev. 2003; 29: 533-540.

    7. Ruben J.D., Dally M., Bailey M., Smith R., McLean C.A., Fedele P. Aivonsäteilyn nekroosi: esiintyvyys, tulokset ja kemoterapia. Int. J. Radiat. Oncoi. Biol. Phys. 2006; 65 (2): 499 - 508.

    Tietoa tekijöistä

    Kovalev G.I, Ph.D., Neurokirurgian osaston johtaja nro 1, korkeimman luokan lääkäri, tutkimuslaitos - KKB nro 1, nimetty. prof. SV Ochapovsky (Krasnodar, Venäjä). Sähköposti: [email protected].

    Blumenau I.S., Ph.D., neurokirurgi konsultointi- ja diagnostiikkaklinikassa, korkeimman luokan lääkäri, tieteellinen tutkimuslaitos - KKB №1, nimetty prof. SV Ochapovsky (Krasnodar, Venäjä). Sähköposti: neusurgeon @ mail.ru.

    Tkachev V.V., MD, neurokirurgian osaston johtaja №2, korkeimman luokan lääkäri, tieteellinen tutkimuslaitos - KKB №1. prof. SV Ochapovsky (Krasnodar, Venäjä). Sähköposti: [email protected].

    Muzlaev GG, lääketieteen tohtori, professori, hermosairauksien ja neurokirurgian osaston johtaja, hermostosairaus ja FPK: n ja PPS: n neurokirurgia, korkeimman luokan lääkäri, FSBE VO Kuban State Medical University

Pidät Epilepsia