Yritämme ymmärtää MRT GM: n tuloksia

Aluksi haluan muistuttaa teitä siitä, että aivojen magneettikuvaus aiheutti minulla huonoja oireita, jotka eivät pysähdy kolme kuukautta. Yritän kuvata oireita:

Systeeminen, lähes koskaan päättyvä lievä huimaus, lähes huomaamaton, mutta hyvin epämiellyttävä.
Pysyvä ”hämärtynyt” käsitys ympäristöstä, ”naulautunut” ja päänvähennys - en voi kuvata paremmin.
Joskus se "puuttuu", kun se kääntyy, voisi "ei sovi" ovipidikkeeseen, kosketa pöydän kulmaa jne. Ei usein, mutta kuten he sanovat, kiinnitettiin huomiota.
Työkyky on heikentynyt melko huomattavasti - muistutan, että tärkein työkalu on tietokone. Työ on tullut kovaksi, ei oikea sana...
Krooninen väsymys - päivän loppuun mennessä mitään ei voida tehdä ollenkaan, vain ajaa huonoja ajatuksia arvottomasta terveydestäsi.
Sleep-ongelmat - Aloin herätä säännöllisesti aikaisin ja en voinut nukahtaa enää. Minun tapauksessani se on varhainen - se on 5 aamulla, yleensä nukuin vasta 6.30–7 aamulla. Menen nukkumaan melko varhain, klo 23.00 ja joku sanoo, että tämä on aivan tarpeeksi, mutta tiedän kuinka paljon tarvitsen... Minusta tuli hyvin herkkä ”unen puutteelle”. Muuten, krooninen varhainen herääminen on yksi tärkeimmistä valituksista tähän päivään, se vain paheni. Mutta tämä on erillinen tarina...
Säännöllinen, mutta ei usein ja ei vakava päänsärky. Melko pitkä (2-5 tuntia), lähinnä puolipallojen ja etuosan alueella, ei ollut niskakipu-kipua.
Sellaisella "asetuksella" päätin mennä aivojen MRI-skannaukseen. Miksi oikea MRI ilman neurologin ohjeita? Todennäköisesti se, että juuri ennen kuin kehitin nämä oireet, entinen vaimoni kuoli syöpään, oli rooli. Hieman erilainen tarina ja melko pitkä, en kerro kaikkea sitä, sanon vain, että se koskee MRI-aihetta. Joten niin paljon kuin tiedän, hänen valitukset olivat hyvin samanlaisia ​​kuin minun: ei "villiä" päänsärkyä, huimausta, epävakaa kävelyä jne. Tämän seurauksena GM: n MRT: n tulosten mukaan hänellä oli diagnosoitu kasvain (tai GM: n metastaasit, en sanonut varmasti). Niinpä päätin, että ennen kuin ilmestyisit neurologiin, olisi välttämätöntä ”pistää minä”, jota tein. Se oli kauheaa - sanat eivät voi välittää!

Nyt tulokset. Johtopäätös MRI (2007) lukee: MR-kuva yksittäisestä keskittymästä aivojen valkoiseen aineeseen - luultavasti verisuoniperäiseen alkuperään. Merkit kohtalaisen vakavasta ulkokuoresta. Yleiskuvan katsomiseksi tässä on tutkimustuloksen koko teksti:

Päätelmää kirjoittanut lääkäri ei löytänyt tutkimuksessa mitään "sotilaallista", ei nähnyt mitään kasvaimia ja kasvaimia. Hän ei tehnyt pyöreitä silmiä valkoisen aineen yhden keskittymisen yhteydessä, sanoi, että todennäköisimmin hypertensiivinen kriisi tai synnynnäinen yleensä ei ole erityisen uhkaava ja tuskin voi aiheuttaa huimausta.

Myöhemmin, kun katsoin kotona DVD-levyille tallennettuja MRI-tuloksia, löysin tämän ”mustan reiän” päänsä:

Vastaanotossa neurologin kanssa kuvaa ei voitu selvittää yleisesti. En ole saanut mitään erityisiä huomautuksia yhdestä keskittymästä, hydrokefaalista tai jopa mustasta aukosta. Kaikki yleisesti, kuten "ei mitään tappavaa". Yleiset suositukset jne. jne. Ja vieraili kahdessa neurologissa. Serebrolysiini, vitamiinit ja rauhoittavat aineet. He sanoivat, että ne tarkastavat ja tekevät säännöllisesti MRI: tä noin kahden vuoden välein dynamiikan havaitsemiseksi. Se näyttää olevan vakuuttunut, mutta toisaalta mitään erityisiä toimenpiteitä ei ole. Lääkärit tietenkin tietävät paremmin, mutta hälyttävät.

Mitään muutoksia, puhumattakaan parannuksista minun kunnossani, seurasi. Ohitettu kurssi - ei mitään. Vuosien varrella hän on suorittanut vielä neljä MRI-tutkimusta GM: stä. Kuva ei juuri muuttunut. Mainitsen MRI: n (2012) havainnot:

Jonkin verran kireää sanaa "single", ts. monikossa. Seuraava neurologin vierailu oli hieman rauhoittava - en näyttänyt käytännössä mitään reaktiota johtopäätöksen sanamuotoon.

Tässä on uusin tutkimus, mainitsen sen tulokset kokonaisuudessaan, koska huomasin (mielestäni) erittäin huonoa dynamiikkaa. MRI GM 2013:

Keltainen piste korosti sitä kohtaa, joka sai minut hermostuneeksi. Ensimmäisessä MRI: ssä yksittäiset polttimet olivat 0,3 cm, ja tässä on jo 0,4 cm: n luku. Ymmärrän tietenkin, että olen ikääntymässä, terveyteni ei parane, mutta kuva oli kuitenkin masentava. Toinen vastaanotto neurologissa - ei enää mitään. Fokusmäärän lisääntyminen, lääkäri selitti, "todennäköisimmin laite tai erilaiset ratkaisutoiminnot". No, mitä tehdä, sinun täytyy uskoa... Lisäksi se on kannattavampaa kuin ajatella pahaa.

Lisäksi ilmestyi interhemisfäärinen lipoma. Vain joitakin pipetteja...

Viimeinen vierailu neurologiin päättyi toiseen cerebrolysiinikurssiin (nyt laskimoon) ja meksidoliin lihaksensisäisesti. Plus 20 päivää ottaa huumeiden Tagista. Lisäksi puhumme jälleen masennuslääkkeistä. Mutta enemmän siitä myöhemmin...

Viimeisestä vierailustani kysyin lääkäriltä kysymystä multippeliskleroosista. Neurologi kielsi kategorisesti MS: n diagnoosin, mutta kerron edelleen, miksi tein MRI: n uudelleen ja miksi sain tapaamisen neurologin kanssa uudelleen.

Luulen, että monet VSD-shnikit käyvät läpi samanlaisia ​​ahdistuksia ja epäilyksiä, joten seuraavassa postissa puhumme vähän multippeliskleroosin oireista.

Kommentit (arkistosta):

Yury 10/16/2014
Kaikki tutkimuksesi eivät saisi olla erityisen huolestuttavia. Tässä kaikki asiantuntijat, jotka katsoivat sinua, ovat täysin oikeassa. Ja "glioosin polttopisteet" eivät sinänsä ole itsenäinen diagnoosi, vaan ne ovat aina syy-yhteyttä mihin tahansa sairauteen tai kehon toimintahäiriöön. Sinun tapauksessasi oletetaan verisuonten syntymistä. Suosittelen aivojen ultraäänitutkimusta (doppler, triplex) BCS. Ehkä HNMK.

11.19.2014
Tein MRI: n ja kirjoitin juuri saman johtopäätöksen, minulla on epävakaus kävelyssä, ja toinen, mutta neuropatologi kirjoitti lääkityksen, mutta levy ei edes nähnyt, mitä en tiedä mitä tehdä

Sasha 03/17/2015
hyvää iltapäivää Kerro minulle, mitä minun päätelmäni on? glioosin yksi painopiste oikeassa etuosan lohkossa, todennäköisimmin vaskulaarisessa synnyssä. Liquorodynamic-häiriöt fronto-parietaalisten alueiden convexital subarachnoid-tilojen laajenemisen muodossa. Willisian-ympyrän valtimoiden rakenteen normotyyppinen muunnos ilman merkkejä veren virtauksen vähenemisestä aivojen valtimoiden perifeerisissä haaroissa. vertebraalisten valtimoiden veren virtauksen kohtalainen epäsymmetria D> S. kiitos!

Irina 04/17/2015
Hitto, eprst, olet mies. Ota itsesi kädessäsi ja älä kuuntele pseudobolarejasi niin paljon. En ole vielä 30, mutta jo nyt joukko todellisia haavoja, mutta en menetä sydäntäni. Oikein sanottu, naiset ovat vahvempia kuin miehet!

Michael 04/21/2015
Tällainen ongelma ja myös glioosin eristetyt alueet 0,3 cm.
RS on edelleen kielletty. Kirjoita minulle, jos on halu, voit keskustella, mitä tehdä seuraavaksi ja mitä diagnostiikkaa tehdä, koska en myöskään tiedä, mitä tehdä.

Elena 04.05.2015
Oma MRI näytti yhden tarkennuksen, jossa oli hyperintenssisignaali T2: ssa, 4 mm. Ja he myös sanoivat, että se oli kunnossa... Visio katoaa yhä enemmän päänsärkyjen jokaisen hyökkäyksen jälkeen. Kävely on vaikeampaa eikä voi löytää syytä. PC: n keskustassa he sanoivat vain, että ne toistaisivat MRI: n puolessa vuodessa ja se on..

Tatyana 07.11.2015
etu- ja parietaalisten lohkojen valkoisessa aineessa on määritelty subortikaalinen, muutama 0,5 cm: n kokoinen vasogeeninen fokus.
mitä tämä tarkoittaa?

[email protected] 07/21/2015
Nainen, 73, valitukset: päänsärky, sekavuus. Johtopäätös: MR-kuva useista glioosin (vascular genesis) supratentorialisista fokuksista. kohtalainen sisäinen (triventrikulaarinen) hydrokefaali. Vasemmanpuoleisten peruskerrojen alueen yksittäiset iskeemiset lacunar-kystat. Diffuusi kortikaalinen atrofia. Mikä on todellisuus? Kuinka vakava se on? Mitkä ovat hoidot?

Eugenia 07.07.2015
Kansalaiset, toverit, ay. Vastata. Onko kukaan löytänyt parannuksen tähän infektioon?

Sergey 07/30/2015
Hei, minulla on useita glioosin polttopisteitä jopa 0,9 cm: iin, onko se erittäin huono?

Constantin 09/06/2015
Minulla on samat ongelmat, sillä tämä diagnoosi antaa ryhmälle?

NATALIA 09.09.2015
MITÄ ON DIAGNOSIS-LAITTEIDEN LAAJUISET PERIAATTEET, ULKOPUOLISEN HYDROCEPHALIAN MERKINNÄT, GENULARIN ALDALININ HALLITUKSEN MERKINNÄT, MITÄÄN KESKITTYJEN LUKUJEN KIRJAT CHRONSTERIN KANSSA

Doc (Author) 09/09/2015
Aivojen merkit - tämä on jo hyvä :) Tämä on vitsi, kuten te, toivon, ymmärrän.
Te ette kirjaimellisesti kirjoittaneet päätelmää - tällä kertaa. Mutta se ei ole väliä.
Toinen asia on tärkeä - täällä ei ole ammattimaista lääketieteellistä konsulttia ja vielä muutamia kapeita asiantuntijoita. Se, että he vastaavat sinulle, voidaan pitää vain oletuksena, joka useimmissa tapauksissa voi olla virheellinen.
Sinun tulee ottaa yhteyttä erikoistuneeseen foorumiin, esimerkiksi venäläisen palvelimen asianmukaiseen osaan. Kokemukseni kuitenkin viittaa siihen, että päätelmääsi ei todennäköisesti kiinnitetä huomiota, koska neurologin mielestä tässä päätelmässä ei ole mitään "huomionarvoista".
Sinun neuvoni on kuulla kokopäiväistä neurologia, on enemmän sekaannusta.

No, jos olet jo niin kiireinen, ja pelkäävät "GM-vasogeeniset polttimet" (se kuulostaa niin oikealta), niin tämä ei ole muuta kuin "verisuonten geenien polttopisteitä", jotka mainittiin tässä kommentissa kommenteissa ne eivät ole niin harvinaisia. Jälleen, henkilökohtaisessa kokemuksessani neurologit tuskin kiinnittävät huomiota heidän läsnäoloonsa, varsinkin jos he ovat "harvoja"

Leukoentsephalopatia: syyt, oireet, hoito, ennuste

Leukoentsephalopatia on krooninen progressiivinen patologia, jonka aiheuttaa aivojen valkoisen aineen tuhoutuminen ja joka johtaa vanhempaan dementiaan tai dementiaan. Taudilla on useita vastaavia nimiä: Binswangerin enkefalopatia tai Binswanger-tauti. Kirjoittaja kuvaili ensin patologiaa vuonna 1894 ja antoi hänelle nimensä. Verisuonten leukoenkefalopatian rinnalla on viime vuosina levinnyt progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML), joka on viruksen etiologian tauti.

Hermosolujen kuolema, joka johtuu heikentyneestä verenkierrosta ja aivojen hypoksia, johtaa mikroangiopatian kehittymiseen. Leukoaraiosis ja lakunar infarktit muuttavat valkoisen aineen tiheyttä ja osoittavat kehon ongelmia verenkiertoon.

Leukoenkefalopatian klinikka riippuu vakavuudesta ja ilmenee erilaisista oireista. Yleensä oireet subkortikaaliseen ja etuosan toimintahäiriöön yhdistetään epipadiin. Patologian kulku on krooninen, jolle on tunnusomaista muutokset vakautus- ja pahenemisvaiheessa. Leukoenkefalopatiaa esiintyy pääasiassa vanhuksilla. Taudin ennuste on epäsuotuisa: vakava vamma kehittyy nopeasti.

Leukoenkefalopatian muodot

Pieni polttava leukoenkefalopatia

Pieni fokusaalinen leukoenkefalopatia on krooninen vaskulaarinen sairaus, jonka pääasiallinen syy on verenpaine. Pysyvä verenpaine aiheuttaa aivojen valkoisen aineen asteittaisen vaurioitumisen.

Suurimmassa määrin 55-vuotiaat ja vanhemmat miehet, joilla on perinnöllinen taipumus, ovat alttiita leukoenkefalopatian verisuonten kehittymiselle. Vaskulaarinen leukoenkefalopatia on aivojen verisuonien krooninen patologia, joka johtaa valkoisen aineen häviämiseen ja kehittyy jatkuvan verenpaineen taustalla.

Verisuonten enkefalopatiasta suosittelemme yksityiskohtaista tietoa linkistä.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Progressiivinen multifokaalinen enkefalopatia on keskushermoston viruksen vaurio, joka johtaa valkoisen aineen tuhoutumiseen immunologisesti heikentyneillä yksilöillä. Virukset tukahduttavat edelleen immuunipuolustusta, kehittävät immuunikatoa.

aivojen valkoisen aineen vaurioituminen leukoenkefalopatiassa

Tämä patologinen muoto on vaarallisin ja usein päättyy potilaan kuolemaan. Mutta antiretroviraalisen hoidon luomisen ja parantamisen myötä taudin esiintyvyys on vähentynyt useita kertoja.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia vaikuttaa potilaisiin, joilla on synnynnäinen tai hankittu immuunipuutos. Patologiaa esiintyy 5%: lla HIV-tartunnan saaneista potilaista ja 50%: lla AIDS-potilaista.

Taudin oireet ovat erilaisia. Kognitiiviset häiriöt vaihtelevat lievästä toimintahäiriöstä vakavaan dementiaan. Fokus neurologisia oireita leimaa puhe- ja näkövamma, mukaan lukien sokeus, ja jotkut liikehäiriöt etenevät nopeasti ja johtavat usein vakavaan vammaan.

Periventrikulaarinen leukoenkefalopatia

Periventrikulaarinen muoto - kroonisen hypoksian ja akuutin verisuonten vajaatoiminnan taustalla esiintyvien subkortikaalisten aivorakenteiden tappio. Iskemian sivuvaikutus on hajallaan hermoston rakenteissa ja aivojen pääaineessa. Sairaus alkaa lääkkeen ytimien tappiosta.

Leukoenkefalopatia, jossa on uhanalainen valkuaine

Leukoenkefalopatia, jossa on uhanalainen valkoinen aine, on geenien mutaation aiheuttama geneettisesti määrätty patologia. Taudin klassinen muoto ilmenee ensin 2-6-vuotiailla lapsilla.

Potilaat, jotka etenevät: aivojen ataksia, tetraparesis, lihasten vajaatoiminta, kognitiiviset häiriöt, optinen atrofia, epiprismat. Imeväisillä ruokintaprosessi keskeytyy, oksentelu tapahtuu, kuume, psykomotorinen kehitys viivästyy, ahdistuneisuus lisääntyy, raajojen hypertonisuus, kouristusoireyhtymä, yöhengitystila, kooma kehittyy.

syistä

Useimmissa tapauksissa leukoenkefalopatia on seurausta jatkuvasta verenpaineesta. Potilaat ovat vanhuksia, samanaikaisesti ateroskleroosia ja angiopatioita.

Muut sairaudet, joita leukoenkefalopatian esiintyminen vaikeuttaa:

• Hankittu immuunipuutosoireyhtymä,
• Leukemia ja muut veren syövät,
• Hodgkinin tauti,
• Keuhkotuberkuloosi,
• Sarkaidoz,
• Sisäelinten syövät,
• Immunosuppressanttien pitkäaikainen käyttö myös provosoi tämän patologian kehittymistä.

Harkitse aivovaurion kehittymistä progressiivisen multifokaalisen enkefalopatian esimerkissä.

PML: ää aiheuttavat virukset ovat trooppisia hermosoluihin. Ne sisältävät kaksisäikeistä pyöreää DNA: ta ja tarttuvat selektiivisesti astrosyytteihin ja oligodendrosyyteihin syntetisoimalla myeliinikuituja. Demyelinaation sivuvaikutus esiintyy keskushermostoon, hermosolut kasvavat ja muuttuvat. Aivojen harmaata ainetta patologiassa ei ole mukana ja se pysyy täysin muuttumattomana. Valkoinen aine muuttaa sen rakennetta, muuttuu pehmeäksi ja gelatiiniseksi, siinä on lukuisia pieniä onteloita. Oligodendrosyytit tulevat vaahdottaviksi, astrosyytit saavat epäsäännöllisen muodon.

aivovaurioita progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian kanssa

Polyomavirukset ovat pieniä mikrobeja, joilta puuttuu superkapsidia. Ne ovat onkogeenisiä, ovat isännässä pitkään piilevässä tilassa eivätkä aiheuta sairauksia. Immuunivasteen vähenemisen myötä nämä mikrobit tulevat tappavan taudin aiheuttajiksi. Virusten eristäminen on monimutkaisin menettely, joka toteutetaan vain erikoistuneissa laboratorioissa. Käyttämällä elektronimikroskopiaa oligodendrosyyttien osissa virologit havaitsevat kiteisen polyomavirusten virionit.

Polyomavirukset tunkeutuvat ihmiskehoon ja ovat piilevässä tilassa elimen sisäisissä elimissä ja kudoksissa. Virusten pysyvyys tapahtuu munuaisissa, luuytimessä, pernassa. Kun immuunivastuu vähenee, ne aktivoituvat ja osoittavat niiden patogeenisen vaikutuksen. Leukosyytit kuljettavat ne keskushermostoon ja lisääntyvät aivojen valkoisessa aineessa. Samankaltaisia ​​prosesseja esiintyy myös aidsia, leukemiaa tai lymfooma sairastavilla henkilöillä sekä elinsiirroilla. Infektioiden lähde on sairas. Virukset voidaan siirtää ilmassa olevilla pisaroilla tai uloste-suun kautta.

oireiden

Sairaus kehittyy vähitellen. Aluksi potilaat tulevat hankaliksi, hajaantuneiksi, apaattisiksi, kyyneliksi ja kömpelöiksi, niiden henkinen suorituskyky heikkenee, unia ja muistia häiriintyvät, sitten letargia, yleinen väsymys, ajatuksen viskositeetti, tinnitus, ärtyneisyys, nystagmus, lihasten hypertonus, kiinnostuksen valikoima supistuu, jotkut sanat puhutaan vaikeuksitta. Kehittyneissä tapauksissa esiintyy mono- ja hemiparesis, neuroosi ja psykoosi, poikittainen myeliitti, kouristukset, heikentyneet korkeammat aivotoiminnot ja vakava dementia.

Taudin johtavat oireet ovat:

1. Discordia-liikkeet, kävelyn epävarmuus, moottorin toimintahäiriö, raajojen heikkous,
2. Käsien ja jalkojen täydellinen yksipuolinen halvaus,
3. Puhehäiriöt
4. Näkyvä terävyys
5. pälvet,
6. heikentynyt tunto,
7. Älykkyyden, sekaannuksen, emotionaalisen labiliteetin, dementian, t
8. hemianopsia,
9. dysfagia,
10. Epipristupy,
11. Virtsankarkailu.

Psykosyndrooma ja fokusaaliset neurologiset oireet etenevät nopeasti. Kehittyneissä tapauksissa potilailla on diagnosoitu parkinsonin ja pseudobulbarin oireyhtymä. Objektiivisessa tutkimuksessa asiantuntijat tunnistavat älyllisen toiminnan, afaasia, apraxian, agnosian, "senilisen askeleen", posturaalisen epävakauden ja usein laskevien loukkausten, hyperrefleksian, patologisten oireiden, lantion häiriöiden. Mielenterveyshäiriöt yhdistetään yleensä ahdistuneisuuteen, pään selkäkipuun, pahoinvointiin, epävakaan käyntiin, käsien ja jalkojen tunnottomuuteen. Usein potilaat eivät havaitse sairautta, joten heidän sukulaisensa kääntyvät lääkärin puoleen.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia ilmenee hiljaisella pareseesilla ja halvauksella, tyypillisellä homonyymisellä hemianopialla, upealla, persoonallisuuden muutoksella, kraniaalisen hermoston vaurion oireilla ja ekstrapyramidaalihäiriöillä.

diagnostiikka

Leukoenkefalopatian diagnoosi sisältää erilaisia ​​menettelyjä:

• Neurologin kuuleminen,
• Kliiniset verikokeet,
• Alkoholin, kokaiinin ja amfetamiinitasojen havaitseminen veressä, t
• Doppler,
• EEG,
• CT-skannaus, MRI,
• Aivojen biopsia,
• PCR
• Lannerangan puhkeaminen.

CT: n ja MRI: n avulla voidaan havaita aivojen valkoisessa aineessa olevat hyperintenssit vauriot. Kun epäillään tarttuvaa muotoa, elektronimikroskopia mahdollistaa viruspartikkelien havaitsemisen aivokudoksessa. Immunosytokemiallinen menetelmä - viruksen antigeenin havaitseminen. Lannerangan pistos suoritetaan lisäämällä proteiinia CSF: ssä. Tällä patologialla havaitaan myös lymfosyyttinen pleosytoosi.

Psykologista tilaa, muistia ja liikkeiden koordinointia koskevien testien tulokset voivat vahvistaa tai kumota leukoenkefalopatian diagnoosin.

hoito

Leukoenkefalopatian hoito on pitkä, monimutkainen, yksilöllinen ja vaatii potilaalta paljon voimaa ja kärsivällisyyttä.

Leukoentsefalopatia on parantumaton sairaus. Yleisillä terapeuttisilla toimenpiteillä pyritään hillitsemään patologian etenemistä ja palauttamaan aivojen subkortikaalisten rakenteiden toiminnot. Leukoenkefalopatian hoito on oireenmukaista ja etiotrooppista.

1. Aivoverenkiertoa parantavat lääkkeet - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
3. Angioprotektorit - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
4. Tarttuvan geenin leukenkefalopatia vaatii antiviraalista hoitoa. Käytettiin "asykloviiria", lääkkeitä interferoniryhmästä - "Cycloferon", "Kipferon".
5. Tulehdusprosessin lievittämiseksi määrätään glukokortikoideja - "Deksametasonia" tromboosin hajoamisen ehkäisemiseksi - "Hepariini", "Varfariini", "Fragmin".
6. Antidepressantit - Prozac,
7. Ryhmän B, A, E vitamiinit
8. Adaptogeenit - lasikuitu, aloeuute.

Lisäksi on määrätty fysioterapia, vyöhyketerapia, hengitys voimistelu, kaulusvyöhykohieronta, manuaalinen hoito, akupunktio. Lasten hoidossa lääkkeet korvataan yleensä homeopaattisilla ja fytoterapeuttisilla lääkkeillä.

Leukoenkefalopatia yhdessä seniilisen muodon kanssa, jolla on progressiivinen dementia, on viime aikoina tullut aidsin komplikaatioon, joka liittyy HIV-tartunnan saaneiden potilaiden vakavaan heikentyneeseen immuniteettiin. Aikaisen ja riittävän hoidon puuttuessa tällaiset potilaat eivät elää 6 kuukauden ajan patologian kliinisten oireiden alkamisesta. Leukoentsefalopatia päättyy aina potilaan kuolemaan.

Aivotukopatia mikä se on

Yksi vauvojen ennenaikaisen synnytyksen vaarallisista komplikaatioista on periventricular leucomalacia, lyhennetty PL tai PVL. Tämä tauti esiintyy 12-15%: lla vastasyntyneistä, ja tämä aiheuttaa usein ennenaikaisia ​​vauvoja. Mitä pienempi lapsen massa on, sitä suurempi on sukellusveneen todennäköisyys. Jokainen kolmas vauva, jonka paino on alle 1,5-2 kg, kärsii periventrikulaarisesta leukomalakiasta. Leukopatia on iskeeminen hypoksinen aivovaurio. Kirjaimellisesti leucomalacia viittaa aivojen valkoisen aineen pehmenemiseen nekroosin tai dystrofian seurauksena.

Vuoden ja lapsen välillä on suora yhteys.

Useimmat tapaukset esiintyvät talvella ja keväällä. Syy on meteorologisten tekijöiden haitallisilla vaikutuksilla raskaana olevalle naiselle sekä vitamiinien puute. PL: n riskitekijät raskauden aikana ovat: Myöhäinen toksikoosi (vanhentunut nimi on gestosis, moderni eklampsia ja pre-eklampsia) Krooninen infektio raskaana olevan naisen elimistössä Lapsen hapen nälkää kehon tai äidin istukan verenkiertohäiriöiden vuoksi Työvoiman poikkeavuus - ennenaikaisen työvoiman muodossa amniotinesteen ennenaikainen repeämä, yleinen heikkous Patologiset olosuhteet vastasyntyneillä, mukaan lukien hengitysvaikeusoireyhtymät, keuhkokuume, joihin ei liity bhodimostyu tuuletin

Mitä tapahtuu aivojen sairaiden PL: n kanssa

Ennenaikaisilla vauvoilla on riski sairastua niiden puutteellisen kehityksen vuoksi. Heidän kehonsa kompensointimekanismit eivät ole riittävän kehittyneitä, joten näiden lasten aivoja on vaikea sietää hapenpuutteella. Myös lapset normaalissa syntymän iässä, joilla ei ollut eri syistä happea kasvun ja kehon aikana kohdussa, ovat vaarassa.

Aivojen veren virtauksen heikkeneminen johtaa hapen nälkään. Pitkäaikainen hypoksia aiheuttaa muutoksia aivokudoksessa. Se edistää aivoihin haitallisten aineiden muodostumista, veren stagnointia ja verihyytymiä. Kaikki nämä muutokset johtavat lopulta kärsineiden alueiden kuolemaan - nekroosiin. Useimmiten tällaisia ​​muutoksia esiintyy aivojen lateraalisen kammion lähellä, joten tautia kutsutaan periventricular leucomalacia.

Ennenaikaiset vauvat, jotka ovat syntymän jälkeen hengityslaitteessa - ALV, keuhkojen alikehityksen vuoksi, ovat myös vaarassa. Ja vaikka lasten aivot toimitetaan runsaasti hapen avulla laitteen ansiosta, heidän ruumiinsa ovat liian heikkoja tällaisia ​​värähtelyjä varten. Ylimääräinen happi verrattuna äidin kohtuun provosoi verisuonten kouristavaa supistumista iskemian ja nekroosin kehittymisen myötä.

Aivojen nekroosi tarkoittaa sen solujen - neuronien - kuolemaa.

Tässä tapauksessa tuloksena oleva vika korvataan toisella kudoksella, ts. Arpien muodostuminen tapahtuu. Koska hermosolut eivät lisäänny, kuolleiden paikkojen korvaaminen uusilla on mahdotonta. Ontelot muodostuvat - kystat. Tätä leukomalakiaa kutsutaan kystiseksi. Kroosin itsensä negatiivisten vaikutusten lisäksi sen muodostumiseen voi liittyä verenvuotoja sekä nekroosin että aivojen kammiot.

Tavallisesti leukomalakian polttimot näkyvät välittömästi syntymän jälkeen ja jatkavat kasvuaan viikkoon asti. Leukomalaasia voi kuitenkin esiintyä myöhemmin. Tämä on yleensä tyypillistä SL: lle (subortical leukomalacia). Se liittyy infektioprosesseihin tai heikentyneeseen hengitysteiden toimintaan vauvalla. Leukomalacia-alueet ovat alueita, joiden halkaisija on noin 2-3 mm. Useimmiten ne löytyvät parietaalisista ja frontalisista lohkoista, jotka sijaitsevat symmetrisesti aivojen lateraalisia kammioita pitkin.

oireet

Riippuen aivovaurion vakavuudesta leukomalaasiprosessien avulla, erottuu useita sukellusveneitä:

Lievät - aivovaurion oireet havaitaan jopa 7 päivää syntymän jälkeen, keskipitkät häiriöt kestävät viikosta 10 päivään. Takavarikot, intrakraniaalinen paineen nousu ja autonomiset häiriöt liittyvät usein vakaviin - merkkeihin syvistä aivovaurioista, jotka voivat edetä koomaan

Periventricular leukomalacian oireita harkita:

Neuro-refleksijärjestelmän liiallinen kiihtyvyys tai esto Krampit Lisääntynyt lihasääni, johon liittyy tuskuutta ja vauvan kyynelää. Raajojen paresis tai halvaus Nielemisvaikeudet hengityselinten vajaatoiminnassa Visuaaliset häiriöt, jopa strabismus, usein konvergoituvat Psyko-liikkuvuuden kehittymisen väheneminen Henkiset vammat Hyperaktiivinen tila

Sukellusveneen päämerkki on raajojen halvaantuminen. Se liittyy hermosolujen kulkeutumiseen, jotka vastaavat motorisesta aktiivisuudesta aivokammioissa. Neurologisten häiriöiden, kuten kehitysviiveiden, lisääminen maalaa selkeän kuvan SP: stä.

Oireinen kuva on monipuolinen, mikä vaikeuttaa taudin diagnosointia.

Jos lapsi on kuitenkin vaarassa PL: lle ja sillä on yksi tai useampi edellä mainituista oireista, leukomalakia esiintyy todennäköisesti. Kohtalainen ja vaikea sairausasteella vauva ei voi kasvaa ikänsä mukaan - hän ei voi kaatua ikänsä mukaan, hän ei opi istumaan ja kävelemään, kun hänen odotetaan. Puhe tulee olemaan hidas, eikä lapsille ole uteliaisuutta.

Leukomalacia-hoito

Leucomalacia-leesiot ovat aivokudoksen peruuttamattomia häiriöitä. Ei ole olemassa hoitoa, joka voi palauttaa kärsivät alueet. On kuitenkin olemassa oireenmukaista hoitoa, joka voi poistaa lapsen taudin negatiiviset ilmenemismuodot. Käytetyistä lääkehoitomenetelmistä:

Nootropics - lääkkeet, jotka parantavat verenkiertoa aivosoluihin ja aineenvaihduntaan yleensä (Piracetam, Nicergolin) paine ja takykardia - lisääntynyt sydämen syke (Anaprilin, Obsidan) Hypotoniset lääkkeet, joilla on lisääntynyt lihasten sävy (Baclofen, Mydocalm, Relanium) Kasviperäiset rauhoittavat valmisteet unihäiriöitä varten (Melissa, Valerian)

Hoitoon käytetään lääkkeiden lisäksi hieronta- ja fysioterapiaa, korjaavia opettajia, joiden tarkoituksena on herättää huomiota ja muistia sekä puhetta. Kun lääkkeet eivät ole tehokasta intrakraniaalista verenpainetautia vastaan, kirurgiset toimenpiteet toteutetaan käyttämällä shunteja estämään liiallisia aivojen selkäydinnesteen aivojen ontelosta. Vaikea PL vaatii hoitoa tehohoidossa hengityslaitteella.

Periventricular leucomalacian ennuste riippuu paljastettujen rikkomusten asteesta. Lievä aste on korjattavissa, rikkomukset ovat palautuvia. Vaikeampaa astetta on vaikea pidättää huumeilla. Pikkulapset saattavat kärsiä aivohalvauksesta, epilepsiasta, oligofreniasta - henkisestä hidastumisesta. Leukomalakian ehkäiseminen on pyrkimys saattaa raskaus riittävään aikaan, jotta syntymä olisi turvallinen lapselle.

Leukoentsephalopatia on tauti, jolle on tunnusomaista aivojen subkortikaalisten rakenteiden valkoisen aineen häviäminen.

Alusta alkaen tätä patologiaa kuvattiin verisuonten dementiaan.

Useimmiten tämä tauti vaikuttaa vanhuksiin.

Taudin lajikkeista voidaan tunnistaa:

Pienikokoinen verisuonten geneettinen leukoenkefalopatia. Koska se on luontaisesti aivojen alusten krooninen patologinen prosessi, se johtaa aivopuoliskon valkoisen aineen asteittaiseen tuhoutumiseen. Tämän patologian kehittymisen syy on jatkuva verenpaineen ja verenpaineen kohoaminen. Haittavaikutusten riskiryhmään kuuluvat yli 55-vuotiaat miehet sekä perinnölliset taipumukset. Ajan myötä tällainen patologia voi johtaa seniilisen dementian kehittymiseen. Progressiivinen multifokaalinen enkefalopatia. Tällä patologialla tarkoitetaan viruksen vaurioitumista keskushermostoon, minkä seurauksena valkoisen aineen resoluutio on pysyvä. Syynä taudin kehittymiseen voi olla kehon immuunipuutos. Tämä leukoenkefalopatian muoto on yksi aggressiivisimmista ja voi olla kohtalokas. Periventrikulaarinen muoto. Se on aivojen subkortikaalisten rakenteiden vaurio kroonisen hapen nälän ja iskemian taustalla. Patologisen prosessin suosituin paikka verisuonten dementiassa on aivorunko, aivopuoli ja puolipallon alueet, jotka ovat vastuussa moottorin toiminnasta. Patologiset plakit sijaitsevat subkortikaalisissa kuiduissa ja joskus harmaassa aineessa syvissä kerroksissa.

syitä

Useimmiten leukoenkefalopatian kehittymisen syy voi olla akuutin immuunipuutoksen tila tai ihmisen polyomaviruksen infektio.

Tämän taudin riskitekijöitä ovat:

HIV-infektio ja AIDS; pahanlaatuiset veritaudit (leukemia); verenpainetauti; immuunipuutosolosuhteet, joissa on immunosuppressiivista hoitoa (transplantaation jälkeen); imukudoksen pahanlaatuiset kasvaimet (lymfogranulomatoosi); tuberkuloosi; koko organismin elinten ja kudosten pahanlaatuiset kasvaimet; sarkaidoz.

Tärkeimmät oireet

Taudin tärkeimmät oireet vastaavat tiettyjen aivorakenteiden vaurion kliinistä kuvaa.

Tämän patologian tyypillisimpiä oireita ovat:

liikkeiden koordinoinnin puute; motorisen toiminnan heikentyminen (hemiparesis); puhefunktion (afaasia) rikkominen; sanojen ilmaisemiseen liittyvien vaikeuksien ilmaantuminen (dysartria); heikentynyt näöntarkkuus; alentunut herkkyys; ihmisen henkisten kykyjen väheneminen dementian (dementian) lisääntyessä; tajunnan pilvinen; persoonallisuuden muutokset tunteiden erojen muodossa; nielemisvaaran rikkominen; yleisen heikkouden asteittainen lisääntyminen; epileptisiä kohtauksia ei suljeta pois; pysyvää päänsärkyä.

Oireiden vakavuus voi vaihdella riippuen henkilön immuunista. Ihmisillä, joilla on vähemmän heikentynyttä immuniteettia, taudista ei ehkä ole tällaista voimakasta oireellista kuvaa.

Yksi ensimmäisistä taudin oireista on heikkouden esiintyminen yhdessä tai kaikissa raajoissa samanaikaisesti.

diagnostiikka

Diagnoosin tarkkuuden ja patologisen prosessin tarkan paikannuksen määrittämiseksi on suoritettava seuraavat diagnostisten toimenpiteiden sarja:

saada neuvoja neuropatologista a, myös infektiologista; harjoittaa elektroenkefalografia; aivojen tietokonetomografia; aivojen magneettikuvaus; virustekijän havaitsemiseksi suoritetaan diagnostinen aivo- biopsia.

Magneettiresonanssikuvantamisen avulla voit tunnistaa onnistuneesti useita aivojen valkoisen aineen taudinkohtia.

Tietokonetomografia on kuitenkin hieman heikompi kuin MRI informatiivisuuden kannalta, ja se voi näyttää vain taudin polttopisteitä infarktikeskusten muodossa.

Taudin alkuvaiheessa nämä voivat olla yksittäisiä vaurioita tai yksittäisiä vaurioita.

Laboratoriokokeet

Laboratorio-diagnostisilla menetelmillä on PCR-menetelmä, jonka avulla voidaan havaita virus DNA: ta aivosoluissa.

Tämä menetelmä on osoittautunut vain parhaasta puolelta, koska sen tietosisältö on lähes 95%.

PCR-diagnostiikan avulla on mahdollista välttää suoraa väliintuloa aivokudokseen biopsian muodossa.

Biopsia voi olla tehokas, jos on välttämätöntä tarkistaa peruuttamattomien prosessien läsnäolo ja määrittää niiden etenemisen aste.

Toinen menetelmä on lannerangan puhkeaminen, jota käytetään harvoin sen alhaisen tietosisällön vuoksi.

Ainoa indikaattori voi olla potilaan aivo-selkäydinnesteessä olevan proteiinin tason lievä nousu.

- Vakava perinnöllinen sairaus, joka päättyy aina kuolemaan. Ylläpitohoidon menetelmät löytyvät artikkelista.

Multippeliskleroosin hoito folk-korjaustoimenpiteillä - tehokkaita vinkkejä ja ohjeita vakavan sairauden hoitoon kotona.

Ylläpitohoito

Tästä patologiasta on mahdotonta täysin toipua, joten minkä tahansa terapeuttisen toimenpiteen tarkoituksena on hillitä patologista prosessia ja normalisoida aivojen subkortikaalisten rakenteiden toiminnot.

Koska vaskulaarinen dementia on useimmissa tapauksissa seurausta aivorakenteiden viruksellisista vaurioista, hoito on ennen kaikkea pyrittävä estämään viruksen fokusointi.

Tässä vaiheessa vaikeus saattaa olla veren aivojen esteen voittaminen, jonka kautta tarvittavat lääkeaineet eivät pääse tunkeutumaan.

Jotta lääke kulkisi tämän esteen läpi, sen on oltava rakenteensa (rasvaliukoinen) lipofiilinen.

Tänään valitettavasti suurin osa viruslääkkeistä on vesiliukoisia, mikä aiheuttaa vaikeuksia niiden käytössä.

Vuosien mittaan lääketieteen ammattilaiset ovat testanneet erilaisia ​​lääkkeitä, joilla on erilainen tehokkuusaste.

Luettelo näistä lääkkeistä sisältää:

asikloviiri; peptidi T; deksametasoni; hepariini; interferonit; sidofoviiri; topotekaania.

Laskimonsisäisesti annettava lääkeaine cidofoviiri pystyy parantamaan aivojen toimintaa.

Lääke sytarabiini on osoittautunut hyvin. Sen avulla on mahdollista vakauttaa potilaan kunto ja parantaa hänen yleistä hyvinvointiaan.

Jos tauti on esiintynyt HIV-infektion taustalla, antiretroviraalista hoitoa (ziprasidoni, mirtazipime, olanapapi) tulee antaa.

Ennuste pettymys

Valitettavasti leukoenkefalopatiasta ei ole mahdollista toipua, koska edellä mainitun hoidon puuttuessa potilaat elävät enintään kuusi kuukautta siitä hetkestä, kun ensimmäiset keskushermoston vauriot ilmenevät.

Antiretroviraalinen hoito voi lisätä elämän kestoa yhdestä puolitoista vuoteen sen jälkeen, kun ensimmäiset aivorakenteiden vaurioitumisen merkit näkyvät.

Taudin akuuttia kulkua on esiintynyt. Tällä kurssilla kuolema tapahtui kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta.

100 prosentissa tapauksista patologisen prosessin kulku on kohtalokas.

Tuotannon sijaan

Kun otetaan huomioon, että leukoenkefalopatia esiintyy täydellisen immuunipuutoksen taustalla, sen ehkäisemiseen tähtäävillä toimenpiteillä olisi pyrittävä ylläpitämään kehon puolustusta ja ehkäisemään HIV-infektiota.

Näihin toimenpiteisiin kuuluvat:

valikoivuutta seksuaalisen kumppanin valinnassa. huumausaineiden käytöstä kieltäytyminen ja erityisesti niiden injektiomuoto. ehkäisyn käyttö sukupuoliyhteydessä.

Patologisen prosessin vakavuus riippuu kehon puolustuskyvystä. Mitä vakavammin yleinen immuniteetti on vähentynyt, sitä vaikeampi sairaus on.

Ja lopuksi voimme sanoa, että tällä hetkellä lääketieteen asiantuntijat pyrkivät aktiivisesti luomaan tehokkaita menetelmiä eri patologisten muotojen hoitoon.

Mutta käytännön mukaan tämän taudin paras lääke on sen ehkäisy. Aivojen leukoenkefalopatia viittaa sairauksiin, jotka muistuttavat laiminlyötyjä mekanismeja, pysähtymään, mikä ei ole mahdollista.

Glioosin polttopisteiden oireet ja syyt valkoisessa aineessa

Aivojen valkoisen aineen polttopisteet ovat aivokudoksen vaurioitumisalueita, joihin liittyy korkeamman hermoston toiminnan henkisten ja neurologisten toimintojen loukkaaminen. Fokusalueita aiheuttavat infektiot, atrofia, verenkiertohäiriöt ja vammat. Useimmiten kärsivät alueet johtuvat tulehduksellisista sairauksista. Muutosalueilla voi kuitenkin olla dystrofiaa. Tämä havaitaan pääasiassa henkilön iän myötä.

Aivojen valkoisen aineen fokaalimuutokset ovat paikallisia, yksittäisiä polttovälejä ja diffuusiota, eli kaikki valkoiset aineet vaikuttavat kohtalaisesti. Kliininen kuva määräytyy orgaanisten muutosten lokalisoinnin ja asteen perusteella. Valkoisessa aineessa oleva yksittäinen fokus ei ehkä vaikuta funktioiden häiriöön, mutta neuronien massiivinen vaurio aiheuttaa hermokeskusten häiriöitä.

oireet

Oireiden joukko riippuu vaurioiden sijainnista ja aivokudoksen vahingoittumisen syvyydestä. oireet:

1. Kivun oireyhtymä Sille on ominaista krooninen päänsärky. Epämiellyttävät tunteet lisääntyvät, kun patologinen prosessi syvenee.
2. Psyykkisten prosessien nopea väsymys ja sammuminen. Huomion keskittyminen heikkenee, operatiivisen ja pitkäaikaisen muistin määrä vähenee. Uudet materiaalit hallitsivat vaikeuksissa.
3. Tunteiden litistyminen. Tunteet menettävät kiireellisyytensä. Potilaat ovat välinpitämättömiä maailmalle, menettävät kiinnostuksensa. Entiset ilon lähteet eivät enää tuo iloa ja halua harjoittaa heitä.
4. Unihäiriöt
5. Esipohjoissa glioosin kohdat rikkovat potilaan omaa käyttäytymistä. Syvien rikkomusten vuoksi sosiaalisten normien käsite voi kadota. Käyttäytyminen muuttuu provosoivaksi, epätavalliseksi ja oudoksi.
6. Epilepsiset ilmenemismuodot. Useimmiten se on pieniä kouristuksia. Yksittäiset lihasryhmät sopivat tahattomasti elämää vaarantamatta.

Valkoisen aineen glyoosi voi ilmetä lapsilla synnynnäisenä poikkeavuutena. Foci aiheuttaa keskushermoston toimintahäiriöitä: refleksiaktiivisuus häiriintyy, näkö ja kuulo heikkenevät. Lapset kehittyvät hitaasti: he nousevat myöhään ja alkavat puhua.

syistä

Valkoisen aineen vaurioalueet johtuvat tällaisista taudeista ja olosuhteista:

• Verisuonisairauksien ryhmä: ateroskleroosi, amyloidiangiopatia, diabeettinen mikroangiopatia, hyperhomokysteinemia.
• Tulehdukselliset sairaudet: aivokalvontulehdus, enkefaliitti, multippeliskleroosi, systeeminen lupus erythematosus, Sjogrenin tauti.
• Infektiot: Lymen tauti, AIDS ja HIV, multifokaalinen leukoenkefalopatia.
• Myrkytys aineilla ja raskasmetalleilla: hiilimonoksidi, lyijy, elohopea.
• Vitamiinipuutteet, erityisesti B-vitamiinit.
• Traumaattiset aivovammat: sekoittuminen, aivotärähdys.
• Akuutti ja krooninen säteilysairaus.
• Keskushermoston synnynnäiset patologiat.
• Akuutti aivoverisuonisairaus: iskeeminen ja hemorraginen aivohalvaus, aivoinfarkti.

Riskiryhmät

Riskiryhmiin kuuluvat henkilöt, joihin sovelletaan seuraavia tekijöitä:

1. Arteriaalinen hypertensio. Ne lisäävät verisuonten vaurioiden riskiä valkoisessa aineessa.
2. Virheellinen ravitsemus. Ihmiset yövyisivät, kuluttavat liikaa hiilihydraatteja. Niiden aineenvaihdunta on häiriintynyt, minkä seurauksena rasva-plakit leviävät astioiden sisäseiniin.
3. Iäkkäillä ihmisillä esiintyy valkean aineen demyelinaation vastenmielisyyttä.
4. Tupakointi ja alkoholi.
5. Diabetes.
6. Istuva elämäntapa.
7. Geneettinen alttius verisuonisairauksiin ja kasvaimiin.
8. Pysyvä kova fyysinen työ.
9. Henkisen työn puute.
10. Asuminen ilmansaasteissa.

Hoito ja diagnoosi

Tärkein tapa löytää useita polttimia on visualisoida magu magneettiresonanssikuvauksessa. On kerrostettu

kuvat ovat havaittuja kohtia ja kudosten pistemuutoksia. MRI näyttää paitsi polttopisteitä. Tämä menetelmä paljastaa myös vahingon syyn:

• Yksittäinen tarkennus oikeassa etuosassa. Muutos osoittaa kroonista verenpainetautia tai hypertensiivistä kriisiä.
• Diffuusi polttimot koko aivokuoressa näkyvät aivojen verisuonten rikkomisena aivojen verisuonten ateroskleroosista tai.
• Parietaalisten lohkojen demyelinaation haitta. Puhutaan verenkierron kautta tapahtuvasta veren virtauksen rikkomisesta.
• Suurten puolipallojen valkoisen aineen massakeskeiset muutokset. Tämä kuva ilmenee johtuen aivokuoren atrofiasta, joka muodostuu vanhuudessa, Alzheimerin taudista tai Pickin taudista.
• Aivojen valkoisen aineen hyperintenssiiviset fokukset näkyvät akuuttien verenkiertohäiriöiden vuoksi.
• Epilepsiassa havaitaan pieniä glioosikeskuksia.
• Eturivien valkoisessa ainesosassa muodostuu pääasiassa aivokudoksen infarktin ja pehmenemisen jälkeen yksittäisiä subkortikaalisia fokuksia.
• Oikean etupiirin glioosin yksittäinen painopiste ilmenee useimmiten merkkinä aivojen ikääntymisestä vanhuksilla.

Magneettiresonanssikuvaus tehdään myös selkäytimelle, erityisesti sen kohdunkaulan ja rintakehän alueille.

Aiheeseen liittyvät tutkimusmenetelmät:

Mahdolliset visuaaliset ja äänimahdollisuudet. Niskakyhmyjen ja ajallisten alueiden kyky tuottaa sähköisiä signaaleja tarkistetaan.

Lannerangan puhkeaminen. Tutkimuksessa selvitetään selkäydinnesteessä tapahtuvia muutoksia. Poikkeama normistosta ilmaisee orgaanisia muutoksia tai tulehdusprosesseja nesteiden johtavilla poluilla.

Neuvoa neurologin ja psykiatrin kanssa. Ensimmäisessä tarkastellaan jänteiden refleksien, koordinaation, silmäliikkeiden, lihasvoiman ja extensorin ja flexor-lihaksen synkronian työtä. Psykiatri tutkii potilaan henkistä aluetta: käsitys, kognitiiviset kyvyt.

Valkoisessa ainesosassa käsitellään useita haaroja: etiotrooppinen, patogeeninen ja oireenmukainen hoito.

Etiotrooppisen hoidon tarkoituksena on poistaa taudin syy. Esimerkiksi jos aivojen valkoisen aineen vasogeeniset fokukset johtuvat valtimon verenpaineesta, potilaalle määrätään verenpainetta alentava hoito: joukko lääkkeitä, joiden tarkoituksena on alentaa painetta. Esimerkiksi diureettiset, kalsiumkanavasalpaajat, beetasalpaajat.

Patogeneettisen hoidon tavoitteena on palauttaa normaalit prosessit aivoissa ja poistaa patologiset ilmiöt. Aineet, jotka parantavat aivojen verenkiertoa, parantavat veren reologisia ominaisuuksia, vähentävät aivokudoksen tarvetta happeen. Levitä vitamiineja. Hermoston palauttamiseksi on tarpeen ottaa B-vitamiineja.

Oireellinen hoito poistaa oireet. Esimerkiksi kouristuksia varten määrätään epilepsialääkkeitä kiihottumisen poistamiseksi. Pienellä mielialalla ja ilman motivaatiota potilaalle annetaan masennuslääkkeitä. Jos valkoisen aineen vaurioita seuraa ahdistuneisuushäiriö, potilaalle määrätään anksiolyyttisiä aineita ja rauhoittavia aineita. Kognitiivisten kykyjen heikkenemisen myötä näkyy nootrooppisten lääkkeiden kurssi - aineet, jotka parantavat neuronien metaboliaa.

Miksi aivojen leukoenkefalopatiaa ei voida hoitaa: taudin kulun ja syiden piirteet

Aivojen leukoenkefalopatia voi vaikuttaa mihin tahansa ikään. Useimmiten tämän taudin puhkeaminen ja kehittyminen liittyy jatkuvasti kohonneeseen paineeseen, hapen nälänhäiriöihin ja polyomaviruksen leviämiseen.

Tällä hetkellä ei ole olemassa sellaisia ​​lääkkeitä, jotka voivat estää taudin kehittymisen.

kuvaus

Leukoentsephalopatia on sairaus, jolle on tunnusomaista, että aivoissa esiintyy jatkuvasti valkoista ainetta. Sairaus kehittyy nopeasti ja johtaa lähes aina kuolemaan.

Ludwig Binswanger kuvaili ensin patologiaa vuonna 1964, joten sitä kutsutaan joskus Binswangerin taudiksi.

syistä

On tavallista erottaa 3 pääasiallista syytä, jotka johtavat leukonenkefalopatiaan. Nämä ovat hypoksia, jatkuvasti korkea verenpaine ja virukset. Seuraavat taudit ja olosuhteet aiheuttavat sen esiintymisen:

• endokriinihäiriöt;
• verenpainetauti;
• ateroskleroosi;
• pahanlaatuisia kasvaimia;
• tuberkuloosi;
• HIV ja AIDS;
• selkärangan patologia;
• geneettinen tekijä;
• huonoja tapoja;
• syntymävamma;
• ottamalla lääkkeitä, jotka vähentävät kehon immuunivastetta.

Haitallisten tekijöiden provosoiva vaikutus johtaa hermokuitujen nippujen demyelinaatioon. Valkoinen aine vähenee tilavuudessa, pehmenee, muuttaa rakennetta. Verenvuotot, leesiot, kystat näkyvät siinä.

Usein polymyavirukset aiheuttavat demyelinaatiota. Ei-aktiivisessa tilassa he ovat jatkuvasti läsnä henkilön elämässä, ne jäävät munuaisiin, luuytimeen ja pernaan. Immuniteetin heikkeneminen johtaa virusten aktivoitumiseen. Leukosyytit siirtävät ne keskushermostoon, jossa he löytävät suotuisan ympäristön aivoissa, asettuvat siihen ja tuhoavat sen.

Yleensä vain valkoinen aine on peruuttamaton. On kuitenkin näyttöä siitä, että leukoenkefalopatian periventrikulaarinen ulkonäkö johtaa todennäköisesti myös harmaata ainetta tuhoamaan.

luokitus

Patologian perimmäisen syyn ja sen kurssin luonteen määrittäminen antaa sinulle mahdollisuuden valita useita leukoenkefalopatian tyyppejä.

verenkierto-

Suurin syy verisuonten geneettisen leukoenkefalopatian esiintymiseen ja kehittymiseen on aivoverisuonien aiheuttama vahinko, joka johtuu verenpaineesta, vammoista, ateroskleroottisten plakkien, endokriinisten sairauksien, selkärangan sairauksien esiintymisestä. Verenkiertoa häiritsee veren sakeutuminen ja verisuonten tukkeutuminen. Heikentynyt tila on alkoholismi ja lihavuus. Uskotaan, että tauti kehittyy perinnöllisten tekijöiden pahenemisessa.

Tätä patologiaa kutsutaan myös progressiiviseksi verisuonten leukoenkefalopatiaksi. Ensinnäkin esiintyy pieniä verisuonten vaurioita, minkä jälkeen ne lisääntyvät, jolloin potilas heikkenee. Ajan mittaan on nähtävissä patologisia merkkejä, jotka ovat havaittavissa muille. Muisti heikkenee, älykkyys vähenee, esiintyy psyko-emotionaalisia häiriöitä.

Potilas valittaa pahoinvointia, päänsärkyä, jatkuvaa väsymystä. Vaskulaarisen pienen polttopotilaan enkefalopatiaa on tunnusomaista paineen nousuun. Henkilö ei voi niellä, pureskella ruokaa vaikeuksissa. Näytetään vapina, joka erottaa Parkinsonin taudin. Kadonnut kyky hallita virtsaamista ja suoliston liikkeitä.

Verisuonten geneettisen enkefalopatian kirjaaminen tapahtuu pääasiassa miehillä 55 vuoden kuluttua. Aiemmin tämä rikkomus sisältyi ICD-luetteloon, mutta se suljettiin myöhemmin pois.

Progressive Multifocal

Tämäntyyppisen rikkomisen pääpiirre on suuri määrä vaurioita. Ihmisen polyomavirus 2 (JC polyomavirus) aiheuttaa tulehdusta. Se löytyy 80 prosentista maan asukkaista. Piilevässä tilassa se elää kehossa useita vuosia, mutta kun immuniteetti heikkenee, se aktivoituu ja pääsee keskushermostoon tulehdusta.

Taudiin vaikuttavat tekijät ovat AIDS, HIV-infektio, immunosuppressanttien pitkäaikainen käyttö ja lääkkeet syövän hoitoon. Progressiivista multifokaalista enkefalopatiaa diagnosoidaan puolessa AIDS-potilaista ja 5% HIV-infektiosta.

Tappio on usein epäsymmetrinen. PML-merkkejä ovat halvaus, pareseesi, lihasjäykkyys, Parkinsonin kaltainen vapina. Kasvot ovat naamion muodossa. Mahdollinen näön menetys. Ilmeinen vakava kognitiivinen häiriö, huomion väheneminen.

Multifokaalista leukoenkefalopatiaa ei hoideta. Potilaan tilan parantamiseksi poista immuunijärjestelmää tukevat lääkkeet. Jos taudin aiheuttaa elinsiirto, se on poistettava.

periventrikulaarinen

Aivojen leukopatia lapsessa aiheuttaa hypoksiaa, joka syntyi synnytyksen aikana. Instrumentaalisilla diagnostisilla menetelmillä voit nähdä kudoskuolemisen alueet, lähinnä aivokammioiden läheisyydessä. Periventrikulaariset kuidut ovat vastuussa liikkuvuudesta ja niiden tappio johtaa aivopahviin. Vauriot näkyvät symmetrisesti, vakavissa tapauksissa ne löytyvät kaikesta aivojen keskiosasta. Leesiolle on tunnusomaista kolmen vaiheen kulku:

• ulkonäkö;
• rakennemuutokseen johtava kehitys;
• kysta tai arpien muodostuminen.

Periventrikulaarinen leukoenkefalopatia on tunnusomaista 3 asteen taudille. Lievää astetta leimaa oireiden vähäinen vakavuus. Yleensä ne kulkevat viikon kuluttua syntymästä. Keskivaikeasti on tunnusomaista kallonsisäisen paineen nousu ja kouristukset. Vaikeilla lapsilla on kooma.

Oireet eivät näy välittömästi, jotkut niistä näkyvät vain 6 kuukautta lapsen syntymän jälkeen. Useimmiten paresis ja halvaus herättävät huomiota. Havaittu strabismus, letargia, hyperaktiivisuus.

Hoitoon kuuluu hieronta, fysioterapia, erikoisharjoitukset.

Leukoenkefalopatia, jossa on uhanalainen valkuaine

Tärkein syy tähän tautiin ovat geenimutaatiot, jotka estävät proteiinisynteesiä. Useimmiten se esiintyy lapsilla, useimmiten kahden ja kuuden vuoden ikäisenä. Provosoivia tekijöitä ovat vamman tai vakavan sairauden aiheuttama vakava henkinen stressi.

Taudille on ominaista pareseesi, krampit, heikkous ja lihasjäykkyys, letargia ja häiriintynyt ajattelu. Pikkulapsilla on ongelmia imemisen kanssa, usein oksentelua, kuumetta, voimakkaan kiihottumisen merkkejä. Yöllä voi esiintyä apneaa. Naisilla munasarjojen toiminta on heikentynyt, hormonaalinen epätasapaino ilmenee. Vakavassa tilassa potilas joutuu koomaan. Tutkimuksesta käy ilmi, että tällaisessa tilassa valkoisen aineen täydellinen katoaminen on mahdollista, vain kammio ja kammioiden seinät jäävät.

oireet

Sairaus kehittyy useimmissa tapauksissa riittävän nopeasti. Aluksi poissaolotilanne, emotionaalinen lability, välinpitämättömyys, taipumus masennukseen ja fobioiden ulkonäkö houkuttelevat huomiota. Potilas menettää kykynsä lausua sanoja, keskittyä ja vaihtaa huomiota, nopeasti väsyttää, ei voi analysoida jopa tavallisia päivän tapahtumia, unohtaa sukulaisten nimet.

Progressiivinen sairaus johtaa unihäiriöihin, ärtyneisyyteen, lisääntyneeseen lihasten sävyyn, pään tahattomien liikkeiden esiintymiseen, silmiin. Potilaan matka on häiriintynyt.

Seuraavassa vaiheessa loukataan liikkeet, niellään, hidastetaan kaikkien toimien suorituskykyä, halvaantumista, herkkyyden menetystä, tunnottomuutta, vapinaa, epileptisiä kohtauksia. Kognitiiviset kyvyt pahenevat, dementia kehittyy. Mahdollinen puhehäviö. Näkyvyyden heikkeneminen voi johtaa sokeuteen. Usein ihmiset kärsivät virtsankarkailusta, ulosteista.

diagnostiikka

Neuropatologin ja tartuntatautien erikoislääkärin kuuleminen on välttämätöntä pienimmässä epäilyksessä minkä tahansa alkuperän enkefalopatiasta.

Sähkökefalografia on pakollinen - se mahdollistaa aivojen sähköisen aktiivisuuden määrittämisen, kouristustoiminnan merkkien ja fokusten havaitsemiseksi. Magneettiresonanssikuvaus antaa tarkat tiedot astioista, vaurioiden paikallistamisesta, niiden lukumäärästä, ominaisuuksista. Melkein kaikille potilaille annetaan biopsia - ota näyte aivokudoksesta. Biotestiä käytetään PCR: n suorittamisessa ja voit havaita viruksen. Proteiinin havaitseminen aivo-selkäydinnesteessä mahdollistaa lannerangan.

Eräänä diagnostisena toimenpiteenä kuullaan psykiatria. Hän selventää potilaan mielenterveyshäiriöitä neuropsykologisen testauksen avulla.

Laboratoriokokeet tekevät täydellisen verenkuvan, joka on testi huumausaineille ja myrkyllisille aineille.

hoito

Tähän mennessä ei ole keinoja estää keskushermoston valkoisen aineen tuhoutuminen. Tärkein syy - kyvyttömyys vaikuttaa tulehdukseen. Lääkkeet eivät läpäise veri-aivoestettä (luonnollinen este aivokudoksen ja veren välillä).

Määritetyllä hoidolla on kattava tukeva luonne. Sen tavoitteena on hidastaa taudin kehittymistä, normalisoida henkilön psyko-emotionaalinen tila, lievittää oireita:

1. Lääkkeet, jotka stimuloivat ja normalisoivat verenkiertoa - Actovegin, Cavinton.
2. Nootrooppiset lääkkeet - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
3. Valmistelut verisuonten suojaamiseksi - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
4. Virustentorjuntatuotteet - Acikloviiri, Kipferon, Cycloferon.
5. Steroidihormoneja sisältävät lääkkeet - Deksametasoni.
6. Lääkkeet, jotka parantavat veren hyytymistä - Hepariini, Fragmin.
7. Antidepressantit - Fluval, Prozac, Flunisan.
8. Vitamiinikompleksit A-, B- ja E-vitamiinien kanssa.
9. Lääkkeet, jotka voivat lisätä kehon vastustuskykyä ympäristön haitallisille vaikutuksille - aloeuute, ginsengivalmisteet.

Hoidot sisältävät homeopaattisia lääkkeitä, kasviperäisiä lääkkeitä. Lisäksi suoritetaan hieronta pääasiassa kaulan alueella, fysioterapeuttiset menetelmät, refleksoterapia, akupunktio.

näkymät

Leukoentsefalopatiaa ei hoideta. Kuinka monta ihmistä elää, joilla on tämä patologia, riippuu sen kurssin ominaisuuksista ja lääketieteellisten tapaamisten noudattamisesta. Määrättyjen lääkkeiden jatkuva käyttö, ennaltaehkäisevien toimenpiteiden toteuttaminen, fysioterapiahoidon toteuttaminen pidentää potilaan elinikää puolentoista vuoden kuluttua ensimmäisten oireiden alkamisesta.

Ilman huumetukea elinaika on kuusi kuukautta. Akuutti kehittyvän taudin oikea-aikaisen ja oikean hoidon puute vähentää elämän ennustetta kuukauteen.

ennaltaehkäisy

Ottaen huomioon, että leukoenkefalopatia johtuu lisääntyneestä paineesta ja hypoksiasta, tärkeimpien ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tarkoituksena on estää näiden tekijöiden paheneminen. On suositeltavaa normalisoida paino, pelata urheilua, vahvistaa immuunijärjestelmää, estää liiallinen fyysinen ja emotionaalinen stressi, tarkkailla päivittäistä hoitoa, käyttää määrättyjä lääkkeitä. AIDSin tartunnan estämiseksi on vältettävä seksiä.

Verenpaineen, diabeteksen, HIV-infektion riskin vähentäminen vähentää siten enkefalopatian kehittymisen todennäköisyyttä.

Nykyaikainen lääketiede antaa sinulle mahdollisuuden luoda tarkan diagnoosin, tunnistaa leukoenkefalopatian syyt, mutta se ei ole hänen valtuutensa lopettaa tämän taudin kehittyminen ja estää sen esiintyminen. Useimmat nykyaikaiset lääkkeet auttavat lievittämään potilaan tilannetta lyhyen aikaa, lievittämään joitakin oireita. Niiden käyttö on kuitenkin perusteltua, koska ne sallivat henkilön elää muutaman vuoden.