Vaskulaarisen alkuperän aivosairaudet

Lääketieteellinen termi "verisuonten syntyminen" syntyi uskonnollisesta oppimisesta (alkuperä, alkuperä). Merkitys on sidottu aivojen valtimoiden ja suonien sairauksien kehittymisen syihin ja mekanismeihin.

Kaulavaltimon ja nikaman valtimoiden verisuonet kulkevat valtimoalusten läpi. Ja laskimot muodostavat järjestelmän, jossa poistetaan kuonan kuona soluista ja solujen välisestä tilasta.

Vaskulaarisen luonteen rikkomiset aiheuttavat enemmän tai vähemmän vakavia muutoksia aivotoiminnassa (diffuusi ja polttoväli).

Miten alukset toimivat?

Aivojen sisällä verenkiertoa ylläpidetään Willisin ja spin-nikamien ympyröiden avulla. Puolipallojen kortikaaliselle kerrokselle ja subkortikaaliselle valkoiselle aineelle aivovaltimoiden suurimmat haarat poistuvat:

Haarojen välillä on anastomooseja, jotka muodostavat ylimääräisen vakuuksien tarjonnan, jos jostain syystä valtimon tärkeimmät runkot epäonnistuvat.

Tällainen verisuonirakenteen organisaatio mahdollistaa sen, että alun perin voidaan kompensoida veren tarjonnan puuttuminen, jos tärkeimmät valtimot vahingoittuvat.

Aivojen harmaata ainetta toimitetaan aluksilla, jotka ovat 4-5 kertaa enemmän kuin valkoiset (erityisesti aivokuoren III-, IV- ja V-kerrokset). Pienet kapillaarit tarjoavat jatkuvaa intensiivistä aineenvaihduntaa neuroneissa.

Ulosvirtaus alkaa kapillaarien laskimoisesta osasta ja menee laskimoon, sitten jugulaariseen ja ylivoimaan vena cavaan. On tärkeää, että tällä tiellä on ylimääräisen nesteen poistaminen kammioista. Suonensisäiset komplikaatiot saattavat lisätä kallonsisäistä painetta ja hydrokefaliaa.

Mitä aluksille tapahtuu?

Yleisimmät vammat ovat valtimot. Muutokset tapahtuvat yhtäkkiä (akuutisti) tai muotoa monta vuotta (kroonisesti). Histologinen tutkimus paljastaa:

  • sisäisen kuoren hyperplasia (kasvu);
  • elastisten ominaisuuksien vähentäminen vastaavien kuitujen seinämän rakenteen häviämisen vuoksi;
  • ateroskleroottiset plakit eri kehitysvaiheissa;
  • intravaskulaariset trombit ja emboli;
  • aneurysmaalinen laajentuminen kystojen muodostumisen myötä;
  • valtimoiden ja suonien repeämä hematoomien muodostumisen avulla;
  • seinien tulehdus (vaskuliitti).

Systeemisten kollageenien autoallergiaprosessien tutkimus, diathesis paljasti vasta-ainekompleksien aiheuttamia muutoksia aivokudoksessa ja allergisissa verisuonissa.

Koronaarinen angiografia, jossa havaittiin kontrastiaine:

  • synnynnäiset tai traumaattiset muutokset hypoplasian muodossa (alikehitys);
  • epätyypillinen sijainti ja suunta;
  • valtimoiden halkaisijan väheneminen, mikä estää anastomosien kehittymisen;
  • verenkierron riippuvuus kasvain muodostamista mekaanisista esteistä puristamalla.

Suonet kärsivät useimmiten flebiitista ja tromboosista. Ne ovat seurausta päävammoista. Kehitä ylöspäin suuntautuvaa tromboosia tai puristusta jugulaarista ja ylivoimaisesta vena cavasta. Tulehduksellinen prosessi kulkee usein nivelreumojen kanssa, joissa on sinus, frontal sinusitis, jolloin taustalla oleva sairaus on raskaampaa.

Mitä morfologisia vaikutuksia verisuonten muutokset aiheuttavat?

Muutoksia valtimoiden sängyn mukana seuraa aina alusten lumenin kaventuminen. Tämä voi olla ateroskleroottisia plakkeja, kouristuksia, kalvojen ylikasvua, verihyytymiä. Tämän seurauksena aivot menettävät happea ja ravinteita. Alentunut verenkierto johtaa yksittäisten paikkojen iskemiaan.

Jos patologia kehittyy voimakkaasti, vakuuksilla ei ole aikaa täysin avata ja ottaa vastaan ​​painopisteiden korvausta. Iskeeminen vaurio on ominaista adenosiinitrifosfaatin ja fosfokreatiniinin kudosten häviämiselle, mikä vähentää kuoren solujen jännittävyyttä, riistää ne energiasta.

Kroonisen patologian tapauksessa iskeemisprosessi etenee hitaammin, mikä mahdollistaa neuronien suojaamisen lääkkeillä, apuvirtauksen kehittämiseksi.

Kliinisesti näyttää siltä:

  • aivoverenkierron ohimenevä rikkominen;
  • akuutti iskeeminen aivohalvaus;
  • krooninen aivojen vajaatoiminta.

Venoosinen ruuhkautuminen lisää aivojen kammion sisäistä painetta aivokammioissa. Tämä tekijä johtaa myös kudosrakenteiden turpoamiseen ja puristumiseen. Ilman hoitoa aivojen ytimien joidenkin toimintojen menetys on väistämätöntä.

Vaskulaaristen ongelmien syyt

Verisuonten vaurioitumisen syntyminen on erottamaton perustieteen sairauden kehittymismekanismista ja provosoivista tekijöistä. Aivojen valtimoiden vaurioitumisen "push" voi olla:

  • verenpaine ja verenpaine;
  • diabetes mellitus, jossa on metabolisia häiriöitä;
  • tupakointi ja alkoholismi, huumeet;
  • stressaavat tilanteet;
  • lipidien, lipoproteiinien, lihavuuden metaboliset häiriöt;
  • autonomisen hermoston dystonia;
  • taipumus meteorologiseen riippuvuuteen;
  • traumaattinen aivovamma;
  • moottorin passiivisuus.

Aivoissa esiintyy fokaalisia verenkiertohäiriöitä:

  • systeeminen vaskuliitti;
  • verisairaudet;
  • synnynnäiset ja hankitut sydänsairaudet;
  • verisuonten aneurysmaalinen laajentuminen;
  • kohdunkaulan osteokondroosi.

Miten verisuonten leesiot ilmenevät kliinisesti?

Vaskulaarisen geenin aivojen sairaudet voivat valtimon vuotojen vaurioitumisasteesta riippuen aiheuttaa reversiibeliä (ohimeneviä) oireita tai muodostaa kliinisiä ilmenemismuotoja kehon kompensoivien ominaisuuksien avulla, mikä osoittaa maksimaalisen tuhoutumisen keskuksen paikallistamisen.

Iskeemisen aivosairauden aikana hermosolujen alkuvaiheen muutokset aiheuttavat hienovaraisia ​​häiriöitä korkeammissa kortikaalisissa toiminnoissa:

  • psyyke;
  • aistien työ;
  • liikkeiden koordinointi;
  • kasvillisuus (hikoilu, takykardia).

Ne havaitaan hermoston ylirasituksessa, ahdistuneisuudessa, stressaavissa tilanteissa. Sitten häiriö ottaa dyscirculatoryn luonteen.

Yleisimmät ilmenemismuodot ovat:

  • päänsärky - erittäin voimakas ja tylsä, paikallinen päähän, kulmakarvoihin tai koko päähän;
  • tunne "melu pään tai korvissa";
  • huimaus;
  • pään veren pulssi;
  • valonarkuus;
  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • heikkous vasemmalla, oikealla tai kaikilla raajoilla;
  • käsien ja jalkojen kylmyys;
  • puheongelma;
  • näön heikkeneminen;
  • muistin häiriö;
  • unettomuus.

Objektiiviset merkit ovat:

  • pareseesi ja lihasparalyysi;
  • nasolabiaalisten taitosten epäsymmetria;
  • "Höyrytys";
  • patologiset refleksit käsissä ja jaloissa.

Veneenin vajaatoiminnan yhteydessä potilasta havaitaan lisäksi:

  • huulien, nenän, korvien, poskien syanoottinen varjo;
  • turvotetut alemmat silmäluomet;
  • fokaaliset oireet ovat vähäisempiä.

Päänsärky vaivaa yön jälkeen, kun päätä kumartuu (ulosvirtaus pahenee).

Vakavissa tapauksissa:

  • potilas on tajuton (aivokko);
  • hengitysvaikeus hengityselinten lihaksen ja äänijohtojen paresisesta johtuen, rytmihäiriöt;
  • kasvot ovat purppuranpunaisia ​​ja puhtaita (verenvuoto aivoissa);
  • fokusoireet riippuvat hematooman sijainnista.

Lääkärin riippuvuus sairastuneesta aluksesta

Iskeemiset merkit poikkeavat aivojen valtimoiden haaroista.

Anteriorisen aivovaltimon okkluusio ilmenee:

  • käsivarsien ja jalkojen pareseesi vastakkaisella puolella (oireet ovat jalka- ja käsiosissa);
  • lisääntynyt lihasvoima;
  • mahdolliset puhehäiriöt;
  • potilas on letarginen, tietoisuus on sekava, ainakin - puhuttava ja kiihtynyt.

Jos verenvirtaus on heikentynyt keski-aivovaltimossa, oireet jakautuvat vaurioihin:

  • syvä oksat, jotka ruokkivat subkorttikeskuksia;
  • pitkät valtimoiden oksat, jotka tuottavat suurten pallonpuoliskojen kuoren.

Siksi oireet näkyvät eri tavalla:

  • puolen kehon liikkeen menetys ja herkkyys;
  • paresis katse;
  • jos painopiste vasemmalla puolella on kyvyttömyys puhua, kirjoittaa, käytännön taitojen katoaminen.

Takaosan valtimon tukos on erilainen:

  • vakavia päänsärkyä;
  • herkkyyden ja moottorin toiminnan menetys;
  • jyrkkä muistin lasku;
  • näön heikkeneminen.

Vaskulaarisen luonteen henkiset muutokset

Usein aivojen verisuonihäiriöitä sairastavat potilaat esittävät erityisluonteisia mielenterveysmuutoksia. Säilytetty kriittisyys korvataan sen tappiolla, jolloin sairaan henkilön luonteen muutosta voidaan arvioida työntekijöiden palautteen perusteella, sukulaisilta.

  • unihäiriöt (lyhyet, pinnalliset);
  • jatkuva väsymys;
  • kirkkaan valon sietämättömyys, kovat äänet, haju;
  • ärtyneisyys;
  • muistin menetys;
  • ahdistuneisuus, epäilyttävyys.

Miten vahvistetaan verisuonimuutokset aivoissa?

Diagnoosi alkaa potilaan tutkimuksesta. yhteyttä sukulaisiin. Nykyaikaiset laitteistotavat auttavat varmistamaan diagnoosin. Käytä:

  • ultraääni, kaula-alusten Doppler;
  • magneettikuvaus (MRI);
  • rheoencephalography;
  • MRI-angiografia;
  • tietokonetomografia.

hoito

Ajoittain aloitettujen ohimenevien muutosten hoito auttaa estämään vakavampia rikkomuksia ja palauttamaan täysin menetetyt toiminnot.

  • tukemaan oikean päivän tilaa, annosteltuja hermokuormituksia, asianmukaista lepoa;
  • Sängyn lepoaika riippuu vaurioiden tyypistä, usein kliinisten oireiden häviämisnopeuden vuoksi;
  • ruoka suoritetaan ruokavalion taulukon 10 (hypertensio, ateroskleroosi) mukaisesti;
  • lääkkeitä määrätään ottamalla huomioon korkea tai matala verenpaine;
  • venotoniset lääkkeet on osoitettu verisuonten sävyn normalisoimiseksi laskimoiden vajaatoiminnassa;
  • joilla on ilmeisiä iskemian oireita, käytetään verisuonia laajentavia lääkkeitä.

Jos on todisteita flebiitista, vaskuliitista, autoimmuunisairaudesta, lääkäri harkitsee antibioottien ja desensitisoivien aineiden käytön suositeltavuutta.

Antikoagulantteja ja verihiutaleiden vastaisia ​​aineita määrätään hyvin huolellisesti. Tätä varten sinun täytyy olla varma, että verenvuotoja ei ole.

Taudin verisuonten syntyminen ei ole saman tyyppinen, se vaatii syyn selventämistä, lokalisointia. Täydellinen verenkierto aivoihin voidaan saavuttaa lääkkeiden avulla, stabiloimalla verenpaine. Harvoin on käytettävä kirurgisia hoitomenetelmiä. Aivojen säilyttäminen tarjoaa henkilökohtaisia ​​ominaisuuksia, joten se vaatii erityistä huomiota.

Fokusaaliset muutokset aivojen valkoisessa aineessa

Ihmiskeho ei ole ikuinen ja iän myötä se kehittää erilaisia ​​patologisia prosesseja. Kaikkein vaarallisimpia niistä ovat verenkierron luonnollisen aivojen aineelliset muutokset. Ne syntyvät aivoverenkierron heikentyessä. Tämä patologinen prosessi ilmenee useilla neurologisilla oireilla ja sille on tunnusomaista progressiivinen kurssi. Menetettyjä hermosoluja ei ole enää mahdollista palauttaa elämään, mutta on mahdollista hidastaa taudin kulkua tai estää sen kehittyminen kokonaan.

Patologian syyt ja merkit

Mitä pitää tehdä aivojen aineen keskipisteen muutoksilla, pitäisi kertoa lääkärille, mutta potilas itse voi myös epäillä patologian läsnäoloa. Sairaus on usein post-iskeemistä alkuperää. Sillä se on ominaista verenkierron rikkomiselle jollakin puolipallon (pallonpuoliskon) alueelta. Joidenkin ihmisten on vaikea ymmärtää, mikä se on, joten helpottamiseksi aivojen aineen muutosten kehittyminen on jaettu kolmeen vaiheeseen:

  • Ensimmäinen vaihe. Tässä vaiheessa ei esiinny aivojen aineessa esiintyviä fokusaalisia vaurioita. Potilas voi tuntea vain lievää heikkoutta, huimausta ja apatiaa. Joskus unia on häiriintynyt ja päänsärky vaivaa. Vaskulaarisen genesiksen sivuvaikutus on peräisin ja verenkierrossa on pieniä vikoja;
  • Toinen vaihe. Kun sairauden patologia kehittyy, se pahenee. Tämä ilmenee migreenin, henkisten kykyjen vähenemisen, tinnituksen, tunteiden nousun ja liikkeiden koordinoinnin häiriön muodossa;
  • Kolmas vaihe. Jos tauti on saavuttanut tämän vaiheen, aivojen valkoisen aineen polttomuutoksilla on peruuttamattomia seurauksia. Suurin osa neuroneista kuolee ja lihaskudoksen sävy pienenee nopeasti potilaassa. Ajan myötä esiintyy dementian (dementian) oireita, aistit lopettavat tehtäviensä suorittamisen ja henkilö menettää täysin liikkeensa hallinnan.

Aivokuoren alapuolella olevat valkoisen aineen subkortikaaliset fokukset eivät ehkä näy lainkaan pitkään. Tällaiset viat diagnosoidaan pääasiassa sattumalta.

Muutokset etummaisten lohkojen valkeissa ovat huomattavasti aktiivisempia ja pääasiassa henkisten kykyjen vähenemisen muodossa.

Riskiryhmät

Jos taudista ei ole merkkejä, on suositeltavaa selvittää, mitkä ovat tämän taudin riskiryhmät. Tilastojen mukaan polttovaiheita esiintyy usein tällaisten patologioiden läsnä ollessa:

  • ateroskleroosi;
  • Korkea paine;
  • VSD (vegetatiivinen dystonia);
  • diabetes;
  • Sydänlihaksen patologia;
  • Jatkuva jännitys;
  • Istuintyö;
  • Huonojen tapojen väärinkäyttö;
  • Lisäkiloa.

Vaskulaarisen geenin aivojen valkoisen aineen vaurioituminen voi ilmetä ikään liittyvistä muutoksista. Yleensä ihmisissä on 60 vuoden kuluttua pieniä eristettyjä polttopisteitä.

Dystrofiset vauriot

Vaskulaarisen geenin aiheuttamien vahinkojen lisäksi on olemassa muita tyyppisiä tauteja, esimerkiksi yksittäisiä polttomuutoksia aivojen aineessa, jolla on dystrofinen luonne. Tällainen patologia syntyy ravinnon puutteen vuoksi. Tämän ilmiön syyt ovat seuraavat:

  • Huono verenkierto;
  • Kohdunkaulan osteokondroosi akuutissa vaiheessa;
  • Onkologiset sairaudet;
  • Päävammat

Aivojen aineen vaurio, joka on dystrofinen luonne, ilmenee yleensä aivokudosten ravitsemuksen puutteen vuoksi. Potilalla on samanaikaisesti oireita:

  • Aivojen toiminnan väheneminen;
  • dementia;
  • Päänsärky;
  • Lihaskudoksen heikkeneminen (paresis);
  • Tiettyjen lihasryhmien halvaus;
  • Huimausta.

diagnostiikka

Useimmat ikäiset ihmiset näyttävät aineen fokaalisista muutoksista, jotka ovat syntyneet kudosten dystrofian tai verenkiertohäiriöiden vuoksi. Näet ne magneettikuvauksella (MRI):

  • Muutokset aivokuoressa. Tällainen keskittyminen johtuu pääasiassa nikaman valtimon tukkeutumisesta tai kiinnityksestä. Tämä liittyy yleensä synnynnäisiin poikkeavuuksiin tai ateroskleroosin kehittymiseen. Harvinaisissa tapauksissa, yhdessä leesion ulkonäön kanssa, aivokuoressa esiintyy nikamamyrskyä;
  • Useita fokusmuutoksia. Heidän läsnäolonsa ilmaisee yleensä ennen aivohalvausta. Joissakin tapauksissa ne voivat estää dementiaa, epilepsiaa ja muita verisuonten atrofiaan liittyviä patologisia prosesseja. Kun tällaisia ​​muutoksia havaitaan, on aloitettava välitön hoitovaihe peruuttamattomien vaikutusten estämiseksi;
  • Mikro-polttovaihtelut. Tällainen vahinko löytyy lähes jokaisesta henkilöstä 50-55 vuoden kuluttua. Näiden tarkasteleminen kontrastiaineen avulla on mahdollista vain, jos niillä on patologinen luonne. Pienet polttomuutokset eivät ole erityisen ilmeisiä, mutta niiden kehittyessä ne voivat aiheuttaa aivohalvauksen;
  • Muutokset etu- ja parietaalisten lohkojen valkoisessa aineessa ovat subkortikaalisia ja periventrikulaarisia. Tämäntyyppiset vauriot johtuvat jatkuvasti lisääntyneestä paineesta, varsinkin jos henkilöllä on hypertensiivinen kriisi. Joskus pienet yksittäiset polttimet ovat synnynnäisiä. Vaara syntyy siitä, että etu- ja parietaalisten lohkojen valkuaineessa esiintyvät vauriot lisääntyvät. Tällaisessa tilanteessa oireet etenevät vähitellen.

Jos henkilö on vaarassa, GM: n (aivojen) MRI tulisi suorittaa kerran vuodessa. Muuten tällainen tutkimus on toivottavaa tehdä kerran 2-3 vuoden välein ennaltaehkäisyyn. Jos MRI-skannaus osoittaa dischokaattisen geenin painopisteen suuren echogeenisyyden, tämä voi osoittaa syövän esiintymisen aivoissa.

Patologian käsittelymenetelmät

Vähitellen vaikuttaa ihmisen aivokudokseen, tauti voi aiheuttaa peruuttamattomia vaikutuksia. Verisuonten aivojen valkoisen aineen muutosten estämiseksi on välttämätöntä pysäyttää uudet oireet ja parantaa verenkiertoa lääkkeiden ja fysioterapian avulla. Hoidon tulee olla kattava, mikä tarkoittaa, että sinun täytyy muuttaa elämäntapaa. Voit tehdä tämän noudattamalla näitä sääntöjä:

  • Aktiivinen elämäntapa. Potilaan pitäisi liikkua enemmän ja pelata urheilua. Syömisen jälkeen on suositeltavaa mennä kävelylle ja sama ei vahingoita tehdä ennen nukkumaanmenoa. Hyvin vaikuttavat veden käsittely, hiihto ja juoksu. Aktiivisen elämäntavan hoito parantaa yleistä tilaa ja vahvistaa myös sydän- ja verisuonijärjestelmää.
  • Asianmukaisesti koottu ruokavalio. Hyvää hoitoa varten sinun tulee luopua alkoholijuomista ja vähentää makeisten, säilykkeiden sekä savustettujen ja paistettujen elintarvikkeiden kulutusta. Voit korvata ne keitettyyn tai höyrytettyyn ruokaan. Makeisten ostamisen sijaan voit tehdä kotitekoisen kakun tai syödä hedelmiä;
  • Stressin välttäminen. Jatkuva henkinen stressi on yksi monien sairauksien syistä, joten on suotavaa rentoutua enemmän eikä ylikulkua;
  • Terveellinen uni. Henkilön pitäisi nukkua vähintään 6-8 tuntia päivässä. Patologian läsnä ollessa on toivottavaa nostaa uniaikaa 1-2 tuntia;
  • Vuotuinen kysely. Jos aivojen valkoisen aineen muutos on diagnosoitu, potilaalle on tehtävä MRI 2 kertaa vuodessa. Muista noudattaa kaikkia lääkärin suosituksia ja ajoissa tehdä tarvittavat testit.

Keskeisten muutosten hoito koostuu yleensä elämäntavan muuttamisesta ja niiden kehityksen syiden poistamisesta. On suositeltavaa havaita ongelma välittömästi, jotta se voidaan hidastaa. Tätä varten olisi tehtävä perusteellinen tutkimus vuosittain

Fokaaliset aivojen muutokset: kehitys, tyypit, oireet, vaaralliset tai ei, miten hoitaa

Aivojen aineelliset muutokset ovat atrofisia, dystrofisia, nekroottisia muutoksia, jotka tapahtuivat verenvirtauksen, hypoksian, myrkytyksen ja muiden patologisten tilojen taustalla. Ne tallennetaan MRI: lle, aiheuttavat ahdistusta ja pelkoa potilailla, mutta ne eivät aina anna oireita tai uhkaa elämää.

Aivojen aineen rakenteelliset muutokset diagnosoidaan useammin vanhuksilla ja vanhuksilla ja heijastavat luonnollista ikääntymistä. Joidenkin raporttien mukaan yli puolella yli 60-vuotiaista on merkkejä aivojen polttovaihteluista. Jos potilas kärsii verenpaineesta, ateroskleroosista, diabeteksesta, degeneraation vakavuus ja yleisyys ovat enemmän.

Aivojen aineelliset muutokset ovat mahdollisia lapsuudessa. Niinpä vastasyntyneillä ja imeväisillä ne ovat merkki vakavasta hypoksiaa synnytysjakson aikana tai synnytyksen aikana, kun happipuutos aiheuttaa aivojen kammioiden ympärille epäkypsien ja hyvin herkkien hermokudosten kuoleman, pallonpuoliskon valkoisessa aineessa ja aivokuoressa.

MRI: n määrittämät hermokudoksen polttovaihtelut eivät ole diagnoosi. Fokusprosesseja ei pidetä itsenäisenä sairautena, joten lääkärin tehtävänä on selvittää niiden syy, luoda yhteys oireisiin ja määrittää potilaan taktiikka.

Monissa tapauksissa aivojen polttovaihtelut havaitaan sattumalta, mutta potilaat pyrkivät liittämään läsnäolonsa erilaisiin oireisiin. Itse asiassa nämä prosessit eivät aina häiritse aivoja, provosoivat kipua tai jotain muuta, joten hoitoa ei usein tarvita, mutta todennäköisesti lääkäri suosittelee dynaamista tarkkailua ja MRI: tä vuosittain.

Aivojen polttovaihteluiden syyt

Ehkäpä tärkein syy aivojen aineen keskipisteisiin muutoksiin aikuisilla voidaan pitää ikä- tekijänä ja siihen liittyvinä sairauksina. Vuosien mittaan kaikkien kehon kudosten, mukaan lukien aivojen, luonnollinen ikääntyminen, joka on jonkin verran pienentynyt, sen solujen atrofia, joissakin paikoissa neuronien rakenteelliset muutokset aliravitsemuksen vuoksi.

Verenkierron ikääntymiseen liittyvä heikkeneminen, aineenvaihduntaprosessien hidastuminen myötävaikuttavat mikroskooppisten merkkien ilmaantumiseen aivokudoksessa - polttovaihtelut aivojen aineessa dystrofisesti. Ns. Hematoksyliinipallojen (amyloidikappaleiden) esiintyminen liittyy suoraan degeneratiivisiin muutoksiin, ja muodostumiset itse ovat kerran aktiivisia neuroneja, jotka ovat menettäneet ytimensä ja joilla on kertyneitä proteiiniaineenvaihdunnan tuotteita.

Amyloidikappaleet eivät liukene, ne ovat olemassa jo vuosia, ja ne löytyvät diffuusisesti koko aivoissa kuoleman jälkeen, mutta lähinnä lateraalisten kammioiden ja alusten ympärillä. Niitä pidetään yhtenä vanhemman enkefalopatian ilmentymistä ja erityisesti monista dementiaan.

Hematoksyliinipallot voidaan muodostaa myös nekroosin keskipisteisiin, ts. Minkä tahansa etiologian aivoinfarktin tai vamman jälkeen. Tässä tapauksessa muutos on luonteeltaan paikallista ja havaitaan, jos aivokudos oli eniten vaurioitunut.

amyloidilevyt aivoissa luonnollisen ikääntymisen tai Alzheimerin taudin aikana

Luonnollisen rappeutumisen lisäksi ikään liittyvillä potilailla aivojen rakenteeseen merkittävä merkki asettaa samanaikaisen patologian valtimon verenpaineen ja ateroskleroottisten verisuonten vaurioiden muodossa. Nämä sairaudet johtavat hajakuoren iskemiaan, dystrofiaan ja sekä yksittäisten hermosolujen että koko ryhmien kuolemaan, joskus melko laajasti. Verisuonten geneettisten muutosten perusta on veren virtauksen täydellinen tai osittainen häiriö tietyillä aivojen alueilla.

Verenpaineen taustalla verenkierto on ensimmäinen, joka kärsii. Pienet valtimot ja arterioolit kokevat jatkuvaa jännitystä, kouristusta, niiden seinät paksunevat ja paksunevat, ja seurauksena on hypoksia ja hermokudoksen atrofia. Ateroskleroosissa myös diffuusi aivovauriot ovat mahdollisia, kun muodostuu hajallaan olevia atrofian polttimia, ja vaikeissa tapauksissa aivohalvaus tapahtuu sydänkohtaukseen, ja polttovaihtelut ovat paikallisia.

Fysikaaliset muutokset aivojen aineessa, jotka ovat dyscirkulatorisen luonteen, liittyvät täsmällisesti verenpaineeseen ja ateroskleroosiin, jota lähes jokainen planeetan vanhempi asukas kärsii. Ne havaitaan MRI: ssä hajallaan olevien aivokudoksen harvinaisten alueiden muodossa valkoisessa aineessa.

Post-iskeemisen luonteen keskeiset muutokset johtuvat aikaisemmasta vakavasta iskemiasta aivokudoksen nekroosin kanssa. Tällaiset muutokset ovat ominaista aivojen infarkteille ja verenvuotoille aivojen verisuonipohjan hypertension, ateroskleroosin, tromboosin tai embolian taustalla. Ne ovat luonteeltaan paikallisia, riippuen hermosolukuoleman sijainnista, ja ne voivat olla tuskin havaittavia tai melko suuria.

Ateroskleroosi on syynä alentuneeseen verenkiertoon aivoihin. Kroonisessa prosessissa aivokudoksessa kehittyy pieniä fokaalisia / diffuusisia muutoksia. Akuutin tukkeutumisen tapauksessa iskeeminen aivohalvaus voi kehittyä, kun jäljelle jäävä potilas saa nekroottisen fokuksen.

Luonnollisen ikääntymisen ja verisuonten muutosten lisäksi muut syyt voivat myös aiheuttaa fokaalivaurioita aivokudoksessa:

    Diabetes mellitus ja amyloidoosi - aiheuttavat pääasiassa verisuonten kehittymisen rappeutumista hypoksian ja metabolisten häiriöiden vuoksi;

esimerkkejä demyelinointikeskuksista multippeliskleroosissa

Tulehdusprosessit ja immunopatologia - multippeliskleroosi, sarkoidoosi, reumaattisten sairauksien vaskuliitti (esimerkiksi systeeminen lupus erythematosus) - sekä demyelinaatio (solukalvojen häviäminen soluprosesseilla) että mikrokierron häiriö iskemian kanssa;

  • Tarttuva leesiot - toksoplasmoosi, "hidas infektio" (Creutzfeldt-Jakobin tauti, Kuru), herpes virusenkefalomyeliitti, Lymen tauti, puutiai- virusenkefaliitti, HIV-infektio, jne. -. Perusta polttoväli muutosten on suora sytopaattisen vaikutuksen patogeenien, hermosolujen kuolemaan muodostamiseksi diffuusi hajallaan polttimet, tulehdus ja nekroosi;
  • Osteokondroosi ja selkärangan ja verisuonten synnynnäinen patologia, joka johtaa iskeemisiin muutoksiin ja vähentää verenkiertoa;

    esimerkkejä aivojen leukoaraioosin polttopisteistä

    Akuutti ja krooninen myrkytys huumausaineilla, alkoholi, hiilimonoksidi - hajanainen irreversiibeli dystrofia ja neuronien kuolema;

  • Aivovammat - paikallisluonteiset polttomuutokset demyelinaation ja mikroinfarktien traumaattisen tekijän tai hajakuormituksen alueilla vakavien mustelmien tapauksessa;
  • Metastaattinen aivovaurio muiden elinten kasvaimissa;
  • Synnynnäisiä muutoksia ja siirrettyä perinataalista vakavaa hypoksiaa tarkastellaan varhaislapsuuden patologian yhteydessä ja ne edustavat monta polttovaihtelua hermokudoksessa lähinnä lateraalisten kammioiden (leukoareoz ja leucoencephalomalacia) ympärillä.
  • Aivojen aineen fokaalimuutosten MR-diagnoosin ominaisuudet

    Yleensä aivojen aineen fokaalimuutosten esiintyminen tunnetaan sen jälkeen, kun potilas on saanut MRI: n. Vaurion ja differentiaalidiagnoosin luonteen selvittämiseksi tutkimus voidaan suorittaa kontrastilla.

    Useat polttomuutokset ovat tyypillisempiä infektioille, synnynnäiselle patologialle, verisuonihäiriöille ja dysmetabolisille prosesseille, multippeliskleroosille, kun taas yksittäiset polttomuutokset tapahtuvat aivohalvauksen, perinataalisten vaurioiden, tietyntyyppisten vammojen, kasvainten metastasioiden jälkeen.

    Luonnollinen dystrofia ikääntymisen aikana

    Herra-merkit edustavat dystrofisen luonteen aivojen ainekohtaisia ​​muutoksia ikään liittyvän vallankumouksen taustalla.

    1. Periventricular (säiliöiden ympärillä) "korkit" ja "raidat" löytyvät lateraalisten kammioiden ulkopuolelta, jotka johtuvat myeliinin hajoamisesta ja perivaskulaaristen tilojen laajenemisesta, glia- solujen kasvusta kammiotependian alla;
    2. Atrofiset muutokset puolipalloissa, jossa on aukkojen ja kammiojärjestelmän laajentuminen;
    3. Yksittäiset polttomuutokset valkoisen aineen syvissä osissa.

    Verenkierron luonteeltaan monissa polttovaiheissa on ominaista syvä sijainti aivojen valkoisessa aineessa. Kuvatut muutokset ovat selvempiä, ja enkefalopatian oireet ovat progressiivisia iän myötä johtuvalla verenpaineella.

    aivojen muutokset iän myötä (nuoremmat → vanhemmat): leukorea aivokammioiden ympärillä, atrofia, polttomuutokset

    Vanhuuteen liittyvien muutosten yleisyydestä riippuen on:

    • Lievä - yksittäisten pistemäisten muutosten tekeminen pistekokojen valkoisessa aineessa aivojen syvissä osissa;
    • Keskimmäinen on viemäröintiä;
    • Raskas - suuret hajakuoren haavoittuneet hajakuormat, pääasiassa verisuonten häiriöiden taustalla olevissa syvissä osissa.

    Dyscirculatory muutokset

    Verisuonten trofismin rikkomisen vuoksi aivojen valkoisen aineen fokaalimuutokset ovat yleisimpiä ilmiöitä ikäpotilaiden MRI-analyysissä. Niiden katsotaan johtuvan kroonisesta hypoksiasta ja dystrofiasta pienten valtimoiden ja arterioolien taustalla.

    veren virtauksen väheneminen on yksi tärkeimmistä syistä, jotka aiheuttavat aivojen ikääntymisen muutoksia

    Herra merkkejä vaskulaarisen geneesin vaurioitumisesta:

    1. Valkoisen aineen monta polttovaihtelua, pääasiassa aivojen syvissä rakenteissa, joihin ei liity kammioita ja harmaata ainetta;
    2. Lacunar tai raja-nekroosi;
    3. Hajotetut vauriot jakautuvat syvälle.

    äkilliset mikropyrkimykset aivoissa

    Kuvattu kuva voi muistuttaa ikään liittyvän atrofian tapauksessa, joten se voi liittyä vain dyscirculatory-enkefalopatiaan, jos on merkityksellisiä oireita. Lacunar-infarktit esiintyvät yleensä aivojen ateroskleroottisten vaskulaaristen vaurioiden taustalla. Sekä ateroskleroosi että hypertensio aiheuttavat samanlaisia ​​muutoksia kroonisissa tiloissa, voidaan yhdistää ja tunnistaa ihmisille 50-vuotisjuhlan jälkeen.

    Demyelinaation ja diffuusisen dystrofisen prosessin aiheuttamat sairaudet vaativat usein huolellista differentiaalidiagnoosia ottaen huomioon oireet ja historia. Siten sarkoidoosi voi simuloida monipuolisimpia patologioita, mukaan lukien multippeliskleroosi, ja vaatia MRI: tä, jossa on kontrastia, joka osoittaa tyypillisiä polttomuutoksia peruskerroissa ja aivokalvoissa.

    Lyme Borreliosis -bakteereissa tärkeimmät tosiseikat katsotaan nokka-puremasta vähän ennen kuin neurologiset oireet ja ihottuma ilmenevät. Aivojen keskipistemuutokset ovat samanlaisia ​​kuin multippeliskleroosin muutokset, niiden koko on enintään 3 mm ja ne yhdistetään selkäytimen muutoksiin.

    Aivojen aineen fokaalimuutosten ilmentyminen

    Aivot on varustettu verellä kahdesta verisuonten altaasta - kaulavaltimosta ja nikaman valtimoista, jotka jo ovat kraniaalisen ontelon anastomosioita ja muodostavat Willisin ympyrän. Kyky siirtää verta aivojen puolelta toiselle katsotaan tärkeimmäksi fysiologiseksi mekanismiksi, joka mahdollistaa verisuonten häiriöiden kompensoinnin, joten diffuusien pienten polttopisteiden klinikka ei näy välittömästi eikä lainkaan.

    Samaan aikaan aivot ovat hyvin herkkiä hypoksialle, joten pitkäaikainen verenpaine, jolla on vahinkoa valtimoverkolle, ateroskleroosi, verenkierron estäminen, verisuonten tulehdukselliset muutokset ja jopa osteokondroosi voivat johtaa peruuttamattomiin seurauksiin ja solukuolemaan.

    Koska fyysiset muutokset aivokudoksessa johtuvat useista syistä, oireet voivat olla erilaisia. Dyscirculatory- ja senile-muutoksilla on samanlaisia ​​piirteitä, mutta on syytä muistaa, että suhteellisen terveillä ihmisillä on tuskin mitään vaurioita.

    Usein aivokudoksen muutokset eivät näy lainkaan, ja iäkkäillä potilailla heidät katsotaan ikästandardiksi, minkä vuoksi kokeneen neurologin tulisi tulkita MRI-johtopäätökset potilaan oireiden ja iän mukaan.

    Jos polttovaihtoehdot näkyvät johtopäätöksessä, mutta ongelmia ei ole, ei tarvitse käsitellä niitä, mutta sinun täytyy silti nähdä lääkäri ja seurata ajoittain aivojen MR-kuvaa.

    Usein polttopisteitä sairastavat potilaat valittavat pysyvistä päänsärkyistä, jotka eivät välttämättä liity tunnistettuihin muutoksiin. Sinun pitäisi aina sulkea pois muut syyt ennen kuin aloitat "taistelun" herra kuvan kanssa.

    Tapauksissa, joissa potilaalle on jo diagnosoitu valtimon hypertensio, aivojen tai kaulan ateroskleroosi, diabetes tai niiden yhdistelmä, on erittäin todennäköistä, että MRI näyttää vastaavat polttomuutokset. Oireet voivat samanaikaisesti kehittyä:

    • Tunnepallon häiriöt - ärtyneisyys, hämärä mieliala, taipumus apatiaan ja masennukseen;
    • Unettomuus yöllä, uneliaisuus, vuorokausirytmien häiriöt;
    • Vähentynyt henkinen suorituskyky, muisti, huomio, älykkyys;
    • Usein päänsärky, huimaus;
    • Moottorin pallon häiriöt (pareseesi, halvaus) ja herkkyys.

    Dyscirculatory- ja hypoksisten muutosten alkumerkit eivät aina aiheuta huolta potilaille. Heikkous, väsymys, huono mieliala ja päänsärky liittyvät usein stressiin, väsymykseen ja jopa huonoon säähän.

    Koska diffuusien aivojen muutosten eteneminen etenee, käyttäytymiseen liittyvät riittämätön reaktiot muuttuvat selvemmiksi, psyyke muuttuu ja kommunikointi sukulaisten kanssa kärsii. Vakavissa verisuonten dementian tapauksissa itsehoito ja itsenäinen olemassaolo ovat mahdotonta, lantion elinten toiminta on häiriintynyt, ja tiettyjen lihasryhmien paresis on mahdollista.

    Kognitiiviset häiriöt liittyvät lähes aina ikään liittyviin degeneratiivisiin prosesseihin, joilla on aivodstrofia. Vaskulaarisen geenin vakava dementia, jossa on monta syvää hermoston kudoksen hajaantumista ja aivokuoren atrofiaa, liittyy muistin heikkenemiseen, henkisen aktiivisuuden vähenemiseen, ajallisen ja avaruuden disorientaatioon, kyvyttömyyteen ratkaista paitsi älyllisiä, myös yksinkertaisia ​​jokapäiväisiä tehtäviä. Potilas lakkaa tunnistamasta rakkaitaan, menettää kyvyn toistaa nivellettyä ja mielekästä puhetta, osuu masennukseen, mutta voi olla aggressiivinen.

    Kognitiivisten ja emotionaalisten häiriöiden taustalla moottoripallon patologia etenee: käynti muuttuu epävakaaksi, raajojen vapina näkyy, nieleminen on häiriintynyt, paresi tehostuu jopa halvaantumiseen.

    Joissakin lähteissä polttomuutokset on jaettu postisememiseen, dyscirculatory- ja dystrofiseen. On ymmärrettävä, että tämä jako on hyvin ehdollinen eikä heijasta aina potilaan oireita ja ennustetta. Monissa tapauksissa dystrofiset ikään liittyvät muutokset liittyvät verenpainetaudin tai ateroskleroosin aiheuttamaan dyscirkulatorioon, ja post-iskeemiset fokukset voivat ilmetä jo olemassa olevalla levitetyllä verisuonten geneesillä. Uusien neuronien tuhoamisalueiden syntyminen pahentaa olemassa olevan patologian ilmenemismuotoja.

    Entä jos MRI: ssä on merkkejä polttovioista?

    Kysymys siitä, mitä tehdä MRI: n aivojen aineen fokaalimuutosten läsnä ollessa, on eniten huolissaan niistä ihmisistä, joilla ei ole merkittäviä neurologisia oireita. Tämä on ymmärrettävää: jos kyseessä on verenpaine tai ateroskleroosi, hoito on todennäköisesti jo määrätty, ja jos oireita ei ole, niin mitä ja miten hoitaa?

    Itse asiassa muutosten keskipisteitä ei hoideta, lääkärin taktiikka on suunnattu patologian pääasialliseen syyyn - korkea verenpaine, ateroskleroottiset muutokset, aineenvaihduntahäiriöt, infektio, turvotus jne.

    Ikääntymiseen liittyvien dystrofisten ja dyscirkulatoristen muutosten vuoksi asiantuntijat suosittelevat neurologin tai terapeutin määräämien lääkkeiden ottamista (verenpainelääkkeet, statiinit, verihiutaleiden estäjät, masennuslääkkeet, nootrooppiset aineet jne.) Sekä elämäntapamuutoksia:

    1. Täysi lepo ja yöunet;
    2. Rationaalinen ruoka, jossa rajoitetaan makeisia, rasvaisia, suolaisia, mausteisia ruokia, kahvia;
    3. Huonojen tapojen poistaminen;
    4. Moottoritoiminta, kävelylenkit, mahdolliset urheilulajit.

    On tärkeää ymmärtää, että olemassa olevat polttomuutokset eivät kadota missään, mutta elintapojen, veren ja paineen parametrien seurannan avulla voit merkittävästi vähentää iskemian ja nekroosin riskiä, ​​dystrofisten ja atrofisten prosessien etenemistä ja samalla jatkaa aktiivista elämää ja työtä vuosia.

    Fokusaaliset muutokset aivojen valkoisessa aineessa. MRI-diagnostiikka

    VALKOISEN ASIAKIRJOJEN DIFERENTIAALISET DIAGNOSTIIKKA

    Valkoisten aineiden sairauksien erotusdiagnoosirivi on hyvin pitkä. MRI: n havaitsema sivuvaikutus voi heijastaa normaaleja ikään liittyviä muutoksia, mutta useimmat valkoisen aineen polttopisteet esiintyvät elämän aikana ja hypoksian ja iskemian seurauksena.

    Multippeliskleroosia pidetään yleisin tulehdussairaus, jolle on ominaista aivojen valkoisen aineen vaurioituminen. Yleisimmät virussairaudet, jotka johtavat samanlaisten polttimien esiintymiseen, ovat progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia ja herpesvirusinfektio. Niille on tunnusomaista symmetriset patologiset alueet, jotka on erotettava myrkytyksistä.

    Erilaisen diagnoosin monimutkaisuus joissakin tapauksissa edellyttää lisäkonsultointia neuroradiologin kanssa toisen lausunnon saamiseksi.

    MITÄ VALKOISESSA LUOKASSA TULEVAT ONGELMAT?

    Verisuonten geneettiset muutokset

    • ateroskleroosi
    • hyperhomokysteinemian
    • Amyloidinen angiopatia
    • Diabeettinen mikroangiopatia
    • verenpainetauti
    • migreeni

    Tulehdussairaudet

    • Multippeliskleroosi
    • Vaskuliitti: systeeminen lupus erythematosus, Behcetin tauti, Sjogrenin tauti
    • sarkoidoosi
    • Tulehduksellinen suolistosairaus (Crohnin tauti, haavainen paksusuolitulehdus, keliakia)

    Tartuntataudit

    • HIV, syfilis, borrelioosi (lymen tauti)
    • Progressiivinen multifokaalinen leukonkefalopatia
    • Akuutti levitetty (levitetty) enkefalomyeliitti (ODEM)

    Myrkyllisyys ja aineenvaihdunnan häiriöt

    • Hiilimonoksidimyrkytys, B12-vitamiinin puutos
    • Pontinin myelinolyysi

    Traumaattiset prosessit

    • Liittyy sädehoidon
    • Postconcussion -keskukset

    Synnynnäiset sairaudet

    • Aineenvaihdunnan heikentyessä (symmetrinen luonne edellyttää erilaista diagnosointia myrkyllisillä enkefalopatioilla)

    Saattaa olla normaalia

    • Periventricular leucoarea, luokka 1 Fazekas-asteikolla

    BRAININ MRI: MITÄÄN FOKAALISET MUUTOKSET

    Kuvissa määritetään monipiste- ja "täplikkäät" -kohdat. Joitakin niistä käsitellään tarkemmin.

    Sydämen hyökkäyksen tyyppinen vesistöalue

    • Tärkein ero tämäntyyppisten sydänkohtausten (aivohalvausten) välillä on taipumus paikantaa polttimot vain yhdellä pallonpuoliskolla suurten veripalvelujen altaiden rajalla. MRI näyttää sydämen hyökkäyksen syvässä haara-altaassa.

    Ostryn levittämä enkefalomyeliitti (ODEM)

    • Tärkein ero: multifokaalisten alueiden esiintyminen valkoisessa aineessa ja basaaliganglioiden alueella 10-14 päivän kuluttua tartunnasta tai rokotuksesta. Kuten multippeliskleroosin yhteydessä, voi vaikuttaa ODEM, selkäydin, kaarevat kuidut ja corpus callosum; Joissakin tapauksissa polttimet voivat kerääntyä kontrastia. Ero jäsenvaltioista katsotaan hetkeksi, jolloin ne ovat suuria ja esiintyvät pääasiassa nuorilla potilailla. Sairaus on yksivaiheinen.
    • Sille on tunnusomaista se, että läsnä on pieniä, 2–3 mm: n polttovärejä, jotka jäljittelevät niitä MS: ssä, potilailla, joilla on ihottuma ja flunssan kaltainen oireyhtymä. Muita piirteitä ovat selkäydin hyperintenssisignaali ja seitsemännen kraniaalisen hermon parin juurivyöhykkeessä oleva kontrasti.

    Aivojen sarkoidoosi

    • Sarkoidoosin polttomuutosten jakauma on erittäin samanlainen kuin multippeliskleroosin.

    Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML)

    • John Cannighemin viruksen aiheuttama demyelinoiva sairaus immuunipuutteisilla potilailla. Tärkein piirre on valkoisen aineen vauriot kaarevien kuitujen alueella, joita ei paranneta kontrastin avulla, sillä on tilavuusvaikutus (toisin kuin HIV: n tai sytomegaloviruksen aiheuttamat vauriot). PML: n patologiset alueet voivat olla yksipuolisia, mutta useammin ne esiintyvät molemmilla puolilla ja ovat epäsymmetrisiä.
    • Tärkein ominaisuus: hypertenssisignaali T2 VI: ssa ja hypointenssi FLAIR-järjestelmässä
    • Vaskulaarisia alueita varten on tyypillistä syvä lokalisointi valkoisessa aineessa, corpus callosumin puuttuminen sekä juxtaventricular- ja juxtacortical-alueet.

    KONTRASTIOIDEN VAHVISTAMISEN KOKONAISUUDEN DIFERENTIAALISET DIAGNOSTIIKAT

    MR-tomogrammeissa osoitettiin useita patologisia vyöhykkeitä, jotka keräsivät kontrastiainetta. Joitakin niistä kuvataan jäljempänä yksityiskohtaisemmin.

      • Useimmille verisuonitulehduksille on tunnusomaista pistekeskeisten muutosten esiintyminen, joita kontrasti lisää. Aivojen vaurioituminen havaitaan systeemisessä lupus erythematosuksessa, paraneoplastisessa limbisessä enkefaliitissa, b. Behcet, syfilis, Wegenerin granulomatoosi, b. Sjogren, sekä CNS: n primaariangiitis.
      • Esiintyy useammin turkkilaista alkuperää olevilla potilailla. Tyypillinen tämän taudin ilmentymä on aivokannan osallistuminen patologisten alueiden esiintymiseen, jota pahentaa kontrasti akuutissa vaiheessa.
      • Vaikeaa perifokaalista turvotusta.

    Sydänsairauksien infarkti

      • Rajavyöhykkeen perifeeriset sydänkohtaukset voivat lisääntyä varhaisessa vaiheessa kontrastin kanssa.

    PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

    T2-painotetun tomogrammin vasemmalla puolella on näkyvissä useita korkean intensiteetin polttovälejä basaaliganglion alueella. Oikealla FLAIR-tilassa heiltä tuleva signaali tukahdutetaan ja ne näyttävät tummilta. Kaikissa muissa sekvensseissä niille on tunnusomaista samat signaaliominaisuudet kuin aivo-selkäydinnesteellä (erityisesti hypointenssisignaali T1 VI: ssa). Tällainen signaalin voimakkuus yhdessä kuvatun prosessin lokalisoinnin kanssa ovat tyypillisiä merkkejä Virchow-Robin-tiloista (ne ovat kriblyurs).

    Virchow-Robinin tilat ympäröivät leptomeningeal-astiat ja sisältävät viinaa. Niiden tyypillinen lokalisointi katsotaan perus-ganglioiden alueeksi, jolle on tunnusomaista se, että se sijaitsee lähellä etuyhteyttä ja aivokannan keskellä. MRI: ssä Virkhov-Robin-tilojen signaali kaikissa sekvensseissä on samanlainen kuin aivo-selkäydinnesteen signaali. FLAIR-tilassa ja protonitiheydellä painotetuissa tomogrammeissa ne antavat hypointenssisignaalin, toisin kuin eri luonteeltaan. Virchow-Robinin tilat ovat pieniä, lukuun ottamatta etupäätä, jossa perivaskulaariset tilat voivat olla suurempia.

    MR-tomogrammilla voidaan löytää laajennettuja perivaskulaarisia tiloja Virchow-Robin ja hajakuormitettuja alueita valkoisessa aineessa. Tämä MR-kuva havainnollistaa erinomaisesti Virchow-Robin-tilojen ja valkeavaurioiden välisiä eroja. Tässä tapauksessa muutokset ilmaistaan ​​suuressa määrin; termiä "etat crible" käytetään joskus kuvaamaan niitä. Virchow-Robinin tilat lisääntyvät iän myötä sekä verenpaineesta ympäröivän aivokudoksen atrofisen prosessin seurauksena.

    NORMAALISET VÄHIMMÄISET MUUTOKSET VALKOISESSA MRI: ssä

    Odotetut ikämuutokset ovat:

    • Periventricular "cap" ja "stripes"
    • Kohtalaisen selvä atrofia aivojen halkeamien ja kammioiden laajenemisen myötä
    • Aivokudoksen normaalin signaalin (ja joskus jopa diffuusion) loukkaukset valkoisen aineen syvissä osissa (1. ja 2. aste Fazekas-asteikolla)

    Periventrikulaariset "korkit" ovat alueita, jotka antavat hypersenssisignaalin, joka sijaitsee lateraalisten kammioiden etu- ja takasarvojen ympärillä myeliinin blansoinnin ja perivaskulaaristen tilojen laajenemisen vuoksi. Periventricular "nauhat" tai "vanteet" ovat ohuita lineaarisia osia, jotka sijaitsevat rinnakkain lateraalisen kammion kappaleiden kanssa, jotka ovat aiheuttaneet subependymal gliosis.

    Normaali ikäkuvio osoitettiin magneettiresonanssimomogrammeilla: laajennetut kolot, periventrikulaariset "korkit" (keltainen nuoli), "raitoja" ja syvävalkoisissa punctate-polttimissa.

    Ikäihin liittyvien aivojen muutosten kliinistä merkitystä ei ole peitetty hyvin. On kuitenkin olemassa yhteys polttopisteiden ja joidenkin aivoverisuonisairauksien riskitekijöiden välillä. Yksi merkittävimmistä riskitekijöistä on verenpaine, erityisesti vanhuksilla.

    Valkoisen aineen osallistumisaste Fazekasin mittakaavan mukaan:

    1. Helppokäyttöiset pisteet, Fazekas 1
    2. Keskitaso - Viemäröinti, Fazekas 2 (muutoksia syvävalkoisen aineen puolelta voidaan pitää ikärajana)
    3. Vakavat - voimakkaat valuma-alueet, Fazekas 3 (aina patologinen)

    KESKITTYMINEN ENCEPHALOPATIA MRI: lle

    Vaskulaarisen geenin valkoisen aineen kohokohtaiset muutokset ovat yleisimpiä MRI-havaintoja iäkkäillä potilailla. Ne ilmenevät verenkierron heikentyessä pienten alusten läpi, mikä on syynä kroonisiin hypoksisiin / dystrofisiin prosesseihin aivokudoksessa.

    MRI-tomogrammi-sarjassa: aivojen valkoisessa aineessa on useita hyperintenssiä alueita verenpaineesta kärsivässä potilaassa.

    Edellä esitetyissä MR-tomogrammeissa visualisoidaan MR-signaalin rikkomukset suurten pallonpuoliskojen syvillä alueilla. On tärkeää huomata, että ne eivät ole juxtaventricular, juxtacortical eivätkä ole paikallisia corpus callosumin alueella. Toisin kuin multippeliskleroosi, ne eivät vaikuta aivojen kammioihin tai aivokuoreen. Kun otetaan huomioon, että hypoksisten iskeemisten vaurioiden kehittymisen todennäköisyys on a priori suurempi, voidaan päätellä, että esitetyt polttimot ovat todennäköisemmin verisuonten alkuperää.

    Vain kliinisissä oireissa, jotka osoittavat suoraan tulehduksellista, tarttuvaa tai muuta sairautta, sekä myrkyllistä enkefalopatiaa, on mahdollista ottaa huomioon valkoisen aineen keskipiste muutokset näiden olosuhteiden yhteydessä. Epäillään olevan epäillään olevan multippeliskleroosi potilailla, joilla on samanlainen poikkeama MRI: llä, mutta jolla ei ole kliinisiä oireita.

    Esitetyt MRI-tomogrammit selkäytimen patologisia alueita ei havaittu. Verisuonitulehdusta tai iskeemisiä sairauksia sairastavilla potilailla selkäydin on yleensä muuttumaton, kun taas multippeliskleroosia sairastavilla potilailla on todettu selkäytimen patologisia poikkeavuuksia yli 90 prosentissa tapauksista. Jos verisuonten ja multippeliskleroosin vaurioiden differentiaalidiagnoosi on vaikeaa, esimerkiksi iäkkäillä potilailla, joilla on epäilty MS, selkäydin MRI voi olla hyödyllinen.

    Palataan takaisin ensimmäiseen tapaukseen: MR-tomogrammeissa havaittiin polttovaihtelut, ja nyt ne ovat paljon selvempiä. Puolipallojen syvät jakaumat ovat laajalti mukana, mutta kaarevat kuidut ja corpus callosum pysyvät ennallaan. Valkean aineen iskeemiset häiriöt voivat ilmetä lakunar infarkteina, rajavyöhykkeen infarkteina tai hajakuormituksina vyöhykkeinä syvässä valkoisessa aineessa.

    Lacunar-infarktiot johtuvat arteriolien skleroosista tai pienistä läpäisevistä valtimoista. Rajavyöhykkeen infarktit johtuvat suurempien alusten ateroskleroosista, esimerkiksi kaulavaltimon tukkeutumisesta tai hypoperfuusiosta.

    Aivojen valtimoiden rakenteellisia häiriöitä ateroskleroosityypin mukaan havaitaan 50%: lla yli 50-vuotiaista potilaista. Niitä voidaan löytää myös potilailla, joilla on normaali verenpaine, mutta jotka ovat tyypillisempiä hypertensiivisille potilaille.

    SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS -JÄRJESTELMÄ

    Patologisten alueiden jakautuminen esitettyihin MR-tomogrammeihin muistuttaa erittäin paljon multippeliskleroosia. Syvävalkoisen aineen osallistumisen lisäksi visualisoidaan juxtacortical-polttimot ja jopa Dawsonin sormet. Tämän seurauksena tehtiin johtopäätös sarkoidoosista. Ei ole mitään syytä, että sarkoidoosia kutsutaan ”suureksi jäljittelijäksi”, koska se ylittää jopa neurosyfilisin kyvyn simuloida muiden sairauksien ilmenemismuotoja.

    T1-painotetuilla tomogrammeilla, joilla on kontrastin parantaminen samalle potilaalle tehdyillä gadoliinivalmisteilla kuin edellisessä tapauksessa, näytetään kontrastikertyviä pistealueita peruskerroissa. Samankaltaisia ​​paikkoja havaitaan sarkoidoosissa, ja ne voidaan havaita myös systeemisessä lupus erythematosuksessa ja muussa verisuonitulehduksessa. Tässä tapauksessa leptomeningeaalisen kontrastin paranemista (keltainen nuoli), joka esiintyy pehmeän ja arachnoidisen kalvon granulomatoosisen tulehduksen seurauksena, pidetään tyypillisenä sarkoidoosille.

    Toinen tyypillinen ilmentymä tässä tapauksessa on lineaarinen kontrastinparannus (keltainen nuoli). Se syntyy Virchow-Robin-tilojen ympärillä olevan tulehduksen seurauksena, ja sitä pidetään myös yhtenä leptomeningeal-kontrastin parantamisen muodoista. Tämä selittää, miksi sarkoidoosin patologisilla vyöhykkeillä on samanlainen jakauma multippeliskleroosin kanssa: Virkhov-Robinin tiloissa on pieniä tunkeutuvia suonet, joihin MS vaikuttaa.

    Lymen tauti (borrelioosi)

    Oikealla olevalla valokuvalla: tyypillinen ihon ihottuma, joka ilmenee, kun rasti on vasemmalla puolella spirochete-kantajaa.

    Lymen tauti tai borrelioosi aiheuttaa spiroketeja (Borrelia Burgdorferi), joita kuljettaa punkit, infektio tapahtuu tarttuvan tien kautta (kun punkki imee). Ensinnäkin borrelioosilla esiintyy ihottumaa. Muutaman kuukauden kuluttua spirokeet voivat tartuttaa keskushermostoon, minkä seurauksena patologiset alueet näkyvät valkeissa aineissa, jotka muistuttavat multippeliskleroosia. Lymen tauti ilmenee kliinisesti keskushermoston akuuteilla oireilla (mukaan lukien pareseesi ja halvaus), ja joissakin tapauksissa voi esiintyä poikittaista myeliittiä.

    Lymen taudin keskeinen merkki on pieni, 2-3 mm: n polttopiste, joka simuloi multippeliskleroosin kuvaa ihottumaa ja flunssan kaltaista oireyhtymää sairastavalla potilaalla. Muita ominaisuuksia ovat selkäydin hyperintenssi-signaali ja seitsemännen kraniaalisen hermon parin (juuren sisääntulovyöhyke) parantuminen.

    NATALIZUMABIN VASTAANOTTOA JÄSENVALMISTETTU MULTI-FOKAALINEN LEUKE-ENTEFALOPATIA

    Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML) on demyelinoiva sairaus, jonka John Cunningham-virus aiheuttaa immuunipuutteisilla potilailla. Natalitsumabi on monoklonaalisten vasta-aineiden valmistus alfa-4-integriinille, joka on hyväksytty multippeliskleroosin hoitoon, koska sillä on positiivinen vaikutus kliinisesti ja MRI-tutkimuksissa.

    Suhteellisen harvinainen, mutta samalla vakava haittavaikutus tämän lääkkeen ottamisessa on lisääntynyt riski kehittää PML: ää. PML: n diagnoosi perustuu kliinisiin ilmenemismuotoihin, viruksen DNA: n havaitsemiseen keskushermostoon (erityisesti aivo-selkäydinnesteessä) ja tietojenkäsittelymenetelmiin, erityisesti MRI: hen.

    Verrattuna potilaisiin, joiden PML johtuu muista syistä, kuten HIV: stä, natalitsumabiin liittyvän PML: n muutoksia voidaan kuvata homogeenisiksi ja vaihtelevina.

    Tämän PML-muodon tärkeimmät diagnostiset ominaisuudet:

    • Fokaaliset tai multifokaaliset vyöhykkeet subkortikaalisessa valkoisessa aineessa, jotka sijaitsevat supertentoriallyisesti kaarevien kuitujen ja aivokuoren harmaassa aineessa; harvemmin vaikuttaa takaosan kraniaaliseen kuoppaan ja syväharmaaseen
    • Tyypillinen T2-signaali
    • T1: ssä alueet voivat olla hypo- tai iso-intensiivisiä demyelinaation vakavuudesta riippuen.
    • Noin 30%: lla PML-potilaista kohderyhmän muutokset paranevat kontrasti. DWI: n signaalin korkea intensiteetti, varsinkin polttimon reunalla, heijastaa aktiivista tartuntaprosessia ja solujen turvotusta

    MRI osoittaa natalitsumabin aiheuttamia PML-merkkejä. Kuvia kohteliaisuus Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

    Natalitsumabista johtuva progressiivisen MS: n ja PML: n välinen differentiaalidiagnostiikka voi olla melko monimutkainen. Seuraavat häiriöt ovat ominaista natalitsumabiin liittyvälle PML: lle:

    • Kun havaitaan muutoksia PML: ssä, FLAIR: llä on suurin herkkyys.
    • T2-painotetut sekvenssit mahdollistavat PML: n vaurioiden tiettyjen näkökohtien, esimerkiksi mikrosyyttien, visualisoinnin
    • T1 VI: t, joilla on tai ei ole kontrastia, ovat käyttökelpoisia demyelinaation asteen määrittämiseksi ja tulehdusmerkkien havaitsemiseksi.
    • DWI: aktiivisen infektion määrittämiseksi

    MS: n ja PML: n differentiaalidiagnoosi

    Pidät Epilepsia