Fokusmuutokset verenkierron aivojen aineessa

Verenkiertoelinten vajaatoiminnan taustalla kehittyy fyysisiä muutoksia aivojen aineessa, joka on dyskirkulatorinen. Aivot on varustettu verellä neljästä verisuonista - kahdesta kaulavaltimosta ja kahdesta vertebrobasilarista. Normaalisti nämä poolit ovat toisiinsa liitettynä kallononteloon muodostaen anastomoosin. Nämä yhdisteet mahdollistavat ihmiskehon kompensoimaan verenvirtauksen ja hapen puutteen puutteita pitkään. Verenpuutteellisilla alueilla veri virtaa muilta altailta virtauksen kautta. Jos näitä anastomootti-aluksia ei kehitetä, he puhuvat avoimesta vilisiläisestä ympyrästä. Tämän verisuonten rakenteen myötä verenkiertohäiriö johtaa fokaalisten muutosten ilmaantumiseen aivoissa, kliinisiin oireisiin.

Kliininen kuva

Yleisin diagnoosi vanhemmille ihmisille, joka perustuu vain valituksiin, on dyscirculatory encephalopathy. On kuitenkin muistettava, että se on krooninen, tasaisesti etenevä verenkiertohäiriö, joka kehittyy aivojen kapillaarien kärsimyksen seurauksena, joka liittyy suuren määrän mikroiskuja. Aivovaurioita voidaan diagnosoida vain, jos on tiettyjä kriteerejä:

  • on aivovaurion merkkejä, jotka voidaan vahvistaa objektiivisesti;
  • jatkuvasti kehittyviä kliinisiä oireita;
  • kliinisen ja instrumentaalisen kuvan välisen suoran yhteyden olemassaolo lisätutkimusten suorittamisessa;
  • aivoverisuonisairauden esiintyminen potilaassa, joka on riskitekijä fokaalisten aivovaurioiden kehittymiselle;
  • muiden sairauksien puuttuminen, joiden kanssa olisi mahdollista liittää kliinisen kuvan alkuperä.

Verenkierron luonnollisen aivojen aineelliset muutokset ilmenevät muistin, huomion, liikkeen ja emotionaalisen tahdon aloilla.

Tärkein vaikutus potilaan toiminnalliseen tilaan ja sosiaaliseen sopeutumiseen on kognitiivisia häiriöitä. Kun hallitsevan pallonpuoliskon etu- ja ajallisten lohkojen alueella on polttovä- riaine, huomion muistia, ajatteluprosessien hidastumista, suunnittelun heikkenemistä ja päivittäistä rutiinityötä tehdään jatkuvasti. Vaskulaarisen synnynnäisen aivojen dystrofian aiheuttama kognitiivinen heikkeneminen. Neurodegeneratiivisten fokusaalisten aivojen muutosten kehittyessä henkilö lakkaa tunnistamasta tuttuja esineitä, puhe kärsii, emotionaaliset ja persoonallisuushäiriöt liittyvät. Ensinnäkin ilmestyvät asteeniset oireyhtymät ja masennustilat, jotka reagoivat huonosti hoitoon masennuslääkkeillä.

Progressiiviset dystrofiset, degeneratiiviset häiriöt johtavat egocentrismin ilmaantumiseen, ei ole hallintaa tunteista, riittämätön reaktio tilanteeseen kehittyy.

Liikehäiriöt ilmenevät hämmästyttävinä kävellessä, koordinoivissa häiriöissä, vaihtelevan vakavuuden keskeisessä pareseissa, pään ravistamisessa, käsissä, emotionaalisessa tylsyydessä ja amimiassa. Tasaiset progressiiviset polttovammat johtavat taudin lopulliseen vaiheeseen, kun potilas ei pysty syömään jatkuvasti tukehtumisen takia. Väkivaltaiset tunteet näkyvät, esimerkiksi naurua tai huutamista paikaltaan, ääni tulee nenään.

Ennakoivat tekijät

Arteriaalinen verenpainetauti, stenoottiset ja okklusiiviset verisuonten leesiot ja lipidi- ja hiilihydraattimetabolian häiriöt ovat yksi niistä sairauksista, jotka johtavat pieniin polttovaihteluihin aivojen aineessa.

Dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen pääasiallinen mekanismi ilmenee sillä, että muodostuu iskemian ja infarktin fokuksia. Tämä on tila, jossa dystrofiset muutokset alkavat kehittyä hapen nälänhäiriön, alentuneen verenkierron ja hitaamman aineenvaihdunnan taustalla. Aivoissa esiintyy demyelinaation alueita, turvotusta, glioosin regeneroitumista ja perivaskulaaristen tilojen laajenemista. Edellä mainitut tekijät ovat suuria. He selittävät olemassa olevia vaurioita ja aivojen syntyä.

Muita tutkimusmenetelmiä

Tärkein menetelmä tämän patologian diagnosoimiseksi on aivojen MRI, jossa määritetään hyperintenssiiviset fokukset, pienet sydänkohtaukset, iskeemisen jälkeinen degeneraatio, kammiojärjestelmän laajentuminen. Sydämen iskujen lukumäärä voi olla yksittäistapauksissa useita, halkaisija voi olla jopa 2,5 cm. Pienet polttovaihtelut sanovat, että tämä on vakava tappio, joka voi johtaa potilaan vammaisuuteen. Tässä paikassa verenkierto kärsii.

Doppler-ultraääniä, kaksipuolista skannausta käytetään, mikä voi osoittaa heikentynyttä verenkiertoa sen epäsymmetrian, stenoosin, suurten verisuonten tukkeutumisen, lisääntyneen laskimoveren virtauksen, ateroskleroottisten plakkien muodossa.

Tietokonetomografia antaa sinulle mahdollisuuden nähdä vain vähäisiä siirtyneitä sydänkohtauksia, jotka ovat aivojen selkäydinnesteellä, ts. Kystat. Määritetään myös harvennuksen avulla - aivokuoren atrofia, kammion laajentuminen, siihen liittyvä hydrokefaali.

Nykyaikaiset lähestymistavat hoitoon

Hoito on suunnattava aivosairauksiin johtaneeseen sairauteen. Lisäksi on välttämätöntä käyttää keinoja, joilla estetään taudin etenemistä.

Vaskulaarisia lääkkeitä, kuten pentoksifylliiniä, vinpocetiinia, cinnariziinia, dihydroergokriptiinia, määrätään ilman epäonnistumista. Ne vaikuttavat positiivisesti aivoverenkiertoon, normalisoivat mikropiiristystä, lisäävät punasolujen plastisuutta, vähentävät veren viskositeettia ja palauttavat sen juoksevuuden. Nämä lääkkeet lievittävät verisuonten kouristusta, palauttavat kudosresistenssin hypoksiaan.

Antioksidanttina käytetään nootrooppista, antihypoksista hoitoa, sytoflaviinia, aktovegiiniä, tioktiinihappoa, pirasetaamia, ginkgo bilobaa.

Hoito vestibulotrooppisilla aineilla vähentää huimauksen vaikutuksia, poistaa epävarmuutta kävelyn aikana, parantaa potilaan elämänlaatua. Betahistiinin, vertigohelin, dimenhydrinaatin, meklotsiinin ja diatsepaamin hoito oikeuttaa itsensä.

Kun verenpaine on kohonnut, on tarpeen seurata säännöllisesti paineen ja sykkeen numeroita ja niiden normalisointi viitteiden mukaan. Aspiriineja, dipyridamolia, klopidogreeliä, varfariinia, dabigatraania käytetään veren ohentamiseen. Kun kolesterolipitoisuus nousee, käytetään statiineja.

Tällä hetkellä erityistä huomiota kiinnitetään kalsiumkanavasalpaajaan, joka yhdessä verenpaineen normalisoinnin funktiona on neuroprotektiivinen vaikutus. Cerebrolysiini, cerebrolitsaatti, gliatiliini, meksidoli palauttaa kognitiivinen toiminta hyvin.

Neurotransmitterit, esimerkiksi citikoliinilla, on nootrooppinen ja psykostimuloiva vaikutus, normalisoi muistia, huomiota, parantaa hyvinvointia, palauttaa potilaan kyvyn hoitaa itsensä. Vaikutusmekanismi perustuu siihen, että lääke vähentää aivojen turvotusta, stabiloi solukalvoja,

L-lysiinin escinatilla on tulehdusta, turvotusta ja neuroprotektiivisia ominaisuuksia. Se stimuloi glukokortikoidien erittymistä, palauttaa verisuonten läpäisevyyden, sävyttää suonet ja normalisoi laskimon ulosvirtauksen.

Selektiivinen hoito kognitiivisia häiriöitä varten

Muistin, huomion, suorituskyvyn, donepetsiilin palauttamiseksi käytetään lääkettä, joka normalisoi välittäjäaineiden vaihtoa, palauttaa hermoimpulssien siirron nopeuden ja laadun määränpäähän. Palauttaa potilaiden päivittäisen toiminnan, korjaa apatian, harkitsemattomat pakkomielteiset toimet, poistaa hallusinaatiot.

Galantamiini normalisoi neuromuskulaarisen siirron, stimuloi ruoansulatusentsyymien tuotantoa, hiki rauhasien erittymistä, alentaa silmänsisäistä painetta. Lääkettä käytetään dementiaan, dyscirculatory-enkefalopatiaan, glaukoomaan.

Rivastigmiini on tehokas. Mutta sen vastaanottoa rajoittavat mahahaava, pohjukaissuolihaava, johtumishäiriö, rytmihäiriöt, keuhkoputkien astma, virtsateiden tukkeuma, epilepsia.

Psyko-emotionaalisia häiriöitä varten käytetään masennuslääkkeitä. Tässä patologiassa selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät ovat osoittautuneet hyvin. Näitä lääkkeitä ovat venlafaksiini, milnatsipraani, duloksetiini, sertraliini. Tämän ryhmän lääkkeitä myydään vain reseptillä. Määrittää nämä lääkkeet hoitavalle lääkärille ottaen huomioon henkisten ja henkisten häiriöiden vakavuuden, masennuksen oireet, harhaluulot.

ennaltaehkäisy

Dyscirculatory enkefalopatian ehkäiseminen on ensisijaisesti sellaisten syiden hoito, jotka johtavat verenpaineeseen, stressiin, diabetekseen, lihavuuteen. Terveellisen elämäntavan ylläpitämisen, unen normalisoinnin, muun työvoiman hallinnan lisäksi on välttämätöntä välttää manuaalinen hoito kohdunkaulan selkärangan kohdalla. Epäonnistunut pään ja kaulan kaltevuus voi johtaa peruuttamattomaan veren virtauksen heikentymiseen vertebrobasilar-altaassa ja aiheuttaa vammaisia ​​tai kuolemaan johtavia komplikaatioita.

Jos on olemassa merkkejä lisääntyneestä väsymyksestä, muistin menetyksestä, huomion kiinnittämisestä suorituskykyyn, ota yhteys lääkäriin ja suorita tutkimuksia, jotka poistavat aivoja syöttävien alusten verenvirtauksen. Sydän-, keuhko-, endokriinisen patologian tunnistaminen ja hoidon nopea aloittaminen on tie menestykseen dyscirculatory encephalopathyn torjunnassa.

Tyypit, syyt, verisuonten aivojen muutosten hoito

Aivojen jokainen osa suorittaa tiettyjä toimintoja - se säätää puhetta, ajattelua, tasapainoa, huomiota, ohjaa sisäelinten työtä. Aivoissa tallennetaan ja käsitellään uskomattoman paljon tietoa; Samalla siinä on monia prosesseja, jotka tarjoavat henkilölle normaalia elämää. Tämän koko monimutkaisen järjestelmän toiminta riippuu suoraan verenkierrosta. Jopa pienet verisuonten vahingot aiheuttavat vakavia seurauksia. Yksi tämän patologian ilmenemismuodoista on fyysiset muutokset aivoissa.

Mitä patologioita on olemassa

Koska aivoissa on happea, solujen nälkä alkaa (lääketieteessä tätä prosessia kutsutaan iskemiaksi), joka aiheuttaa dystrofisia häiriöitä. Tulevaisuudessa nämä häiriöt vaikuttavat aivojen alueisiin, jotka menettävät osittain tai kokonaan luonnolliset toiminnot. Dystrofisia häiriöitä on kahdenlaisia:

  1. Diffuusio, joka peittää koko aivokudoksen tasaisesti, ilman patologisia alueita. Ne ilmenevät verenkierron heikkenemisen, aivovammojen, aivotärähdysten, infektioiden aiheuttamien tulehdusten vuoksi. Hajanaisia ​​patologisia oireita ovat usein vammaisuus, sietämätön, jatkuva päänsärky, apatia, letargia, unettomuus.
  2. Verenkierron luonnolliset aivojen aineen muutokset, jotka kattavat erillisen alueen, jossa veren liikkuminen on heikentynyt. Taudinpurkaukset ovat yksittäisiä tai useita, satunnaisesti hajallaan aivokudoksessa. Periaatteessa tämä on hidas nykyinen krooninen sairaus, joka on kehittynyt vuosien varrella.

Keskeisiä patologioita esiintyy usein:

  • Kysta on pieni ontelo, joka on täynnä nestettä. Usein se ei aiheuta epämukavuutta ja kipua potilaille, mutta siitä tulee verisuonten ja ympäröivien aivojen puristamisen syy.
  • Nekroottinen nekroosi, joka vaikuttaa aivojen alueisiin ravintoaineiden kuljetuksen heikentyessä. Kuolleita vyöhykkeitä muodostavat kuolleet solut eivät täytä toimintojaan ja niitä ei palauteta tulevaisuudessa.
  • Aivot ja hematoma, joka syntyy vakavan trauman tai aivotärähdyksen jälkeen. Nämä fokaaliset aivojen muutokset johtavat pieniin rakenteellisiin vaurioihin.

Dyscirculatory-muutosten kehitysvaiheet

Tämän patologian kolme vaihetta:

  1. Aluksi dyscirculatory-muutoksille on ominaista pieni veren liikkumisen heikkeneminen tietyissä aivojen alueilla. Tämän takia potilas väsyy nopeasti, usein kokee pyörteitä ja päänsärkyä.
  2. Kun tauti kehittyy ja virtaa toiseen vaiheeseen, leesio pahenee. Muisti heikkenee, henkiset kyvyt vähenevät. Henkilö muuttuu erittäin ärtyneeksi, emotionaaliseksi. Liikkujen koordinointi pahenee, korvien kohina näkyy.
  3. Kolmannessa vaiheessa merkittävä osa neuroneista kuolee. Samaan aikaan lihakset vaikuttavat näkyvästi, ilmeisiä dementian oireita ja kosketus- ja aistielimet voivat kieltäytyä.

Sieltä, missä aivoissa ja selkäytimessä esiintyvät verisuonten luonteen lokalisoidut fokusoivat diffuusiot, riippuu siitä, miten tällaisiin häiriöihin reagoivien elinten toiminnallisuus.

Polttovammojen oireet

Fokaaliset aivovauriot johtuvat verisuonten vaurioista, jotka menettävät elastisuuden iän myötä. Joissakin se ilmenee minimaalisesti, kun taas toisissa häiriöt kulkevat patologiseen muotoon. Saattaa näkyä:

  • Korkea verenpaine, joka aiheutuu hapen puutteesta aivojen alusten dystrofisen tilan vuoksi.
  • Epilepsiset kohtaukset, joissa henkilö ei voi laittaa metalliesineitä suuhunsa, kaada vettä hänelle, lyödä hänen poskiaan jne.
  • Mielenterveyden häiriöt, muistin heikkeneminen, vääristynyt todellisuuden käsitys, epätyypillinen käyttäytyminen.
  • Aivohalvaus tai aivohalvaus, joka voidaan määrittää CT: llä tai MRI: llä.
  • Kasvava päänsärky pään takana, silmänpistokkeet, ylikalvot, jotka ulottuvat koko kallon pinnan yli.
  • Hallitsematon lihasten supistuminen, raajojen vapina, leuka, silmät, kaula.
  • Korvaäänet, soittoäänet, ruuhkat, jotka johtavat hermostuneisuuteen.
  • Säännölliset pään kääntymiset, jotka johtavat pahoinvointiin ja oksenteluun.
  • Photophobia, heikentynyt kuulovamma, näön hämärtyminen, kaksinkertainen näkemys, havaittavissa oleva näön menetys.
  • Jatkuva väsymys, apatia.
  • Epäselvä puhe
  • Unen häiriöt.
  • Lihasparesis, raajojen patologinen refleksireaktio.

Monet ihmiset kysyvät, millaisia ​​sairauksia provosoi fokaalinen aivovaurio, mitä se on ja miksi se tapahtuu. On tunnettua, että tämän häiriön syyt voivat olla:

  • Vaskulaariset häiriöt, jotka liittyvät luonnolliseen ikääntymiseen, kolesterolin kertymiseen verisuonten seiniin.
  • Kaulan osteokondroosi.
  • Hapen paasto.
  • Uudet kasvut.
  • Vammat, avoimet ja suljetut päävammat (ikä ei ole tässä tärkeä).

Kuka on vaarassa

Kaikilla taudeilla on omat riskiryhmänsä. Tällaisiin ryhmiin kuuluvien ihmisten tulisi seurata tarkasti heidän terveyttään ja keskustella välittömästi lääkärin kanssa ensimmäisistä epäilyttävistä oireista. Jos kyseessä on polttopatologia, tähän ryhmään kuuluvat potilaat:

  • Hypertensiivinen, hypotoninen tauti.
  • Diabetes.
  • Ateroskleroosi.
  • Reumaa.
  • Lihavuus.
  • Herkät, emotionaaliset ihmiset, jotka elävät jatkuvassa stressissä.
  • Johtava istuttava elämä.
  • Vanhemmat ihmiset sukupuolesta riippumatta (55-60 vuotta).

Myös provosoida verisuonten patologioiden kehittymistä:

diagnostiikka

Fokusaaliset vauriot ovat usein oireettomia. Vaikka oireita onkin vähäisiä, potilaat menevät harvoin lääkäreille. Tunnista patologia on vaikeaa. Voit tehdä tämän menemällä läpi MRI-skannauksen. Sen avulla voit harkita myös pieniä rappeutuvia vaurioita, jotka voivat johtaa aivohalvaukseen tai onkologiaan.

MRI voi osoittaa tällaisia ​​häiriöitä:

  • Puolipallojen muutoksilla on mahdollista selkärangan herniasta johtuvan valtimon tukos, epänormaali sikiön kehitys ja ateroskleroottiset plakit.
  • Etupiirin valkoisen aineen häiriöt ovat ominaisia ​​hypertensiiviselle taudille (erityisesti pahenemisvaiheen jälkeen), synnynnäisille kehityshäiriöille, jotka ovat hengenvaarallista kehitystä.
  • Useita polttovälineitä ovat aivohalvaus, seniili dementia, episindromi.

Lukuisat pienet polttimot ovat hengenvaarallisia ja aiheuttavat monia vakavia sairauksia. Enimmäkseen niitä löytyy iäkkäistä ihmisistä.

hoito

Lääkäri kertoo potilaille, kuinka vaarallinen aivojen dystrofia on, mitä se on ja miten hoitaa tauti. Hoidon taktiikan määrittäminen neurologi kerää potilaan yleisen historian. Koska ainoa todellinen patologian syy ei ole löydettävissä, on tarpeen parantaa aivoverenkiertoa millä tahansa tavalla. Hoito sekä yksittäisten vaurioiden että useiden hoitojen osalta perustuu useisiin spesifisiin postulaatteihin:

  • Oikea hoito-ohjelma ja ruokavalion numero 10 Potilasta suositellaan päivittäin antamaan riittävästi aikaa levätä. Älä ylikuormita itseäsi fyysisellä työllä, syö oikein. Ruokavaliossa on oltava orgaanisia happoja (raakoja tai paistettuja hedelmiä, kompotteja, mehuja, hedelmäjuomia, manteleita). Potilaiden, jotka ovat vaarassa, tai niiden, joilla on diagnosoitu polttoväli, muutokset tutkimuksen jälkeen pitäisi jättää pois kalsiumpitoiset elintarvikkeet. Se heikentää verenkiertoa, mikä johtaa hapen nälkään ja yksittäisiin polttomuutoksiin aivarakenteissa.
  • Suorita lääkehoito lääkkeillä, jotka vaikuttavat positiivisesti aivojen verenkiertoon. Tällaiset lääkkeet stimuloivat verenkiertoa, laajentavat verisuonia, vähentävät viskositeettia, estävät verihyytymiä.
  • Potilaalle määrätään kipulääkkeitä, lievittää kipua, rauhoittavia aineita, vitamiinihoitoa.
  • Kun verenpaine - tai verenpaine - lääkitys, joka normalisoi verenpainetta, on tarpeen aivojen oikean toiminnan kannalta.

Jos fokusaaliset aivovauriot eivät alkaudu parantamaan ja käynnistämään tautia, kehittyy vakavia häiriöitä, joita moderni lääketiede ei voi taistella. Tämä on:

  • Alzheimerin tauti on yksi yleisimmistä hermosolujen ja rakenteiden rappeutumisen muodoista.
  • Pickin oireyhtymä on harvinainen progressiivinen sairaus, joka koskee yli 50-vuotiaita ihmisiä.
  • Huntingtonin tauti - geneettinen häiriö, joka ilmenee 30-50 vuotta.
  • Sydän- ja aivojen oireyhtymä, jossa aivotoiminta häiriintyy sydämen vakavien sairauksien vuoksi.
  • Hypertensio, jonka paheneminen voi aiheuttaa vakavia ongelmia potilaan terveydelle.

Ehkä onkologisen prosessin kehittäminen.

ennaltaehkäisy

Vaikean traumaattisen aivovamman seuraukset, vanhuuden merkit, jotka aiheuttavat fokaalimuutoksia aivoissa - tämä ei ole syy epätoivoon ja luopumaan. Taudin voittamiseksi ja ehkäisemiseksi voi noudattaa yksinkertaisia ​​suosituksia:

  • Useimmiten kävellä jalka, juosta, mene uimaan. Voit pelata tiimipelejä 2-3 kertaa viikossa, kun haluat käydä kuntoklubissa, harjoittaa liikuntaa edellyttävää toimintaa.
  • Jotta alkoholin käyttö voitaisiin sulkea pois tai rajoittaa sitä, ei saa olla mukana rasvaisissa, mausteisissa, suolaisissa, savustetuissa tuotteissa. Jos mahdollista, korvaa makeiset tuoreilla hedelmillä ja vihanneksilla. Mutta luopua suosikki ruokia ei myöskään ole sen arvoista. Jos haluat syödä makkaraa, on parempi keittää sitä eikä paista.
  • Stressiä ja ahdistusta tulee välttää. Henkinen tila vaikuttaa suoraan aivoihin, mutta myös muihin elimiin. Masennukseen liittyvien sairauksien hoitaminen on erittäin vaikeaa, eikä tulos aina ole positiivinen.
  • Ensimmäisinä oireina on otettava yhteys lääkäriin. Terveyden tilan hallitsemiseksi olisi tutkittava 1-2 kertaa vuodessa.
  • On ehdottomasti kiellettyä määrätä itsellesi hoito, juoda lääkkeitä tai soveltaa perinteisen lääketieteen reseptejä. On parempi neuvotella ensin asiantuntijan kanssa ja noudattaa tiukasti kaikkia ohjeita, joita hän suosittelee.

Jopa kaikkein pätevin lääkäri ei pysty ennustamaan, miten verenkierron luonteisen aivojen aineen ja diffuusion häiriötapahtuma muuttuu tulevaisuudessa. Potilaan tila riippuu iästä, esiintyvyydestä, keskittymisen sijainnin suuruudesta, kehityksen asteesta ja dynamiikasta. On tärkeää seurata potilasta jatkuvasti, tehdä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, jotta vältetään sairastuneen alueen kasvu.

Artikkelin tekijä: Shmelev Andrey Sergeevich

Neurologi, refleksologi, toiminnallinen diagnostikko

Fokaaliset aivojen muutokset: kehitys, tyypit, oireet, vaaralliset tai ei, miten hoitaa

Aivojen aineelliset muutokset ovat atrofisia, dystrofisia, nekroottisia muutoksia, jotka tapahtuivat verenvirtauksen, hypoksian, myrkytyksen ja muiden patologisten tilojen taustalla. Ne tallennetaan MRI: lle, aiheuttavat ahdistusta ja pelkoa potilailla, mutta ne eivät aina anna oireita tai uhkaa elämää.

Aivojen aineen rakenteelliset muutokset diagnosoidaan useammin vanhuksilla ja vanhuksilla ja heijastavat luonnollista ikääntymistä. Joidenkin raporttien mukaan yli puolella yli 60-vuotiaista on merkkejä aivojen polttovaihteluista. Jos potilas kärsii verenpaineesta, ateroskleroosista, diabeteksesta, degeneraation vakavuus ja yleisyys ovat enemmän.

Aivojen aineelliset muutokset ovat mahdollisia lapsuudessa. Niinpä vastasyntyneillä ja imeväisillä ne ovat merkki vakavasta hypoksiaa synnytysjakson aikana tai synnytyksen aikana, kun happipuutos aiheuttaa aivojen kammioiden ympärille epäkypsien ja hyvin herkkien hermokudosten kuoleman, pallonpuoliskon valkoisessa aineessa ja aivokuoressa.

MRI: n määrittämät hermokudoksen polttovaihtelut eivät ole diagnoosi. Fokusprosesseja ei pidetä itsenäisenä sairautena, joten lääkärin tehtävänä on selvittää niiden syy, luoda yhteys oireisiin ja määrittää potilaan taktiikka.

Monissa tapauksissa aivojen polttovaihtelut havaitaan sattumalta, mutta potilaat pyrkivät liittämään läsnäolonsa erilaisiin oireisiin. Itse asiassa nämä prosessit eivät aina häiritse aivoja, provosoivat kipua tai jotain muuta, joten hoitoa ei usein tarvita, mutta todennäköisesti lääkäri suosittelee dynaamista tarkkailua ja MRI: tä vuosittain.

Aivojen polttovaihteluiden syyt

Ehkäpä tärkein syy aivojen aineen keskipisteisiin muutoksiin aikuisilla voidaan pitää ikä- tekijänä ja siihen liittyvinä sairauksina. Vuosien mittaan kaikkien kehon kudosten, mukaan lukien aivojen, luonnollinen ikääntyminen, joka on jonkin verran pienentynyt, sen solujen atrofia, joissakin paikoissa neuronien rakenteelliset muutokset aliravitsemuksen vuoksi.

Verenkierron ikääntymiseen liittyvä heikkeneminen, aineenvaihduntaprosessien hidastuminen myötävaikuttavat mikroskooppisten merkkien ilmaantumiseen aivokudoksessa - polttovaihtelut aivojen aineessa dystrofisesti. Ns. Hematoksyliinipallojen (amyloidikappaleiden) esiintyminen liittyy suoraan degeneratiivisiin muutoksiin, ja muodostumiset itse ovat kerran aktiivisia neuroneja, jotka ovat menettäneet ytimensä ja joilla on kertyneitä proteiiniaineenvaihdunnan tuotteita.

Amyloidikappaleet eivät liukene, ne ovat olemassa jo vuosia, ja ne löytyvät diffuusisesti koko aivoissa kuoleman jälkeen, mutta lähinnä lateraalisten kammioiden ja alusten ympärillä. Niitä pidetään yhtenä vanhemman enkefalopatian ilmentymistä ja erityisesti monista dementiaan.

Hematoksyliinipallot voidaan muodostaa myös nekroosin keskipisteisiin, ts. Minkä tahansa etiologian aivoinfarktin tai vamman jälkeen. Tässä tapauksessa muutos on luonteeltaan paikallista ja havaitaan, jos aivokudos oli eniten vaurioitunut.

amyloidilevyt aivoissa luonnollisen ikääntymisen tai Alzheimerin taudin aikana

Luonnollisen rappeutumisen lisäksi ikään liittyvillä potilailla aivojen rakenteeseen merkittävä merkki asettaa samanaikaisen patologian valtimon verenpaineen ja ateroskleroottisten verisuonten vaurioiden muodossa. Nämä sairaudet johtavat hajakuoren iskemiaan, dystrofiaan ja sekä yksittäisten hermosolujen että koko ryhmien kuolemaan, joskus melko laajasti. Verisuonten geneettisten muutosten perusta on veren virtauksen täydellinen tai osittainen häiriö tietyillä aivojen alueilla.

Verenpaineen taustalla verenkierto on ensimmäinen, joka kärsii. Pienet valtimot ja arterioolit kokevat jatkuvaa jännitystä, kouristusta, niiden seinät paksunevat ja paksunevat, ja seurauksena on hypoksia ja hermokudoksen atrofia. Ateroskleroosissa myös diffuusi aivovauriot ovat mahdollisia, kun muodostuu hajallaan olevia atrofian polttimia, ja vaikeissa tapauksissa aivohalvaus tapahtuu sydänkohtaukseen, ja polttovaihtelut ovat paikallisia.

Fysikaaliset muutokset aivojen aineessa, jotka ovat dyscirkulatorisen luonteen, liittyvät täsmällisesti verenpaineeseen ja ateroskleroosiin, jota lähes jokainen planeetan vanhempi asukas kärsii. Ne havaitaan MRI: ssä hajallaan olevien aivokudoksen harvinaisten alueiden muodossa valkoisessa aineessa.

Post-iskeemisen luonteen keskeiset muutokset johtuvat aikaisemmasta vakavasta iskemiasta aivokudoksen nekroosin kanssa. Tällaiset muutokset ovat ominaista aivojen infarkteille ja verenvuotoille aivojen verisuonipohjan hypertension, ateroskleroosin, tromboosin tai embolian taustalla. Ne ovat luonteeltaan paikallisia, riippuen hermosolukuoleman sijainnista, ja ne voivat olla tuskin havaittavia tai melko suuria.

Ateroskleroosi on syynä alentuneeseen verenkiertoon aivoihin. Kroonisessa prosessissa aivokudoksessa kehittyy pieniä fokaalisia / diffuusisia muutoksia. Akuutin tukkeutumisen tapauksessa iskeeminen aivohalvaus voi kehittyä, kun jäljelle jäävä potilas saa nekroottisen fokuksen.

Luonnollisen ikääntymisen ja verisuonten muutosten lisäksi muut syyt voivat myös aiheuttaa fokaalivaurioita aivokudoksessa:

    Diabetes mellitus ja amyloidoosi - aiheuttavat pääasiassa verisuonten kehittymisen rappeutumista hypoksian ja metabolisten häiriöiden vuoksi;

esimerkkejä demyelinointikeskuksista multippeliskleroosissa

Tulehdusprosessit ja immunopatologia - multippeliskleroosi, sarkoidoosi, reumaattisten sairauksien vaskuliitti (esimerkiksi systeeminen lupus erythematosus) - sekä demyelinaatio (solukalvojen häviäminen soluprosesseilla) että mikrokierron häiriö iskemian kanssa;

  • Tarttuva leesiot - toksoplasmoosi, "hidas infektio" (Creutzfeldt-Jakobin tauti, Kuru), herpes virusenkefalomyeliitti, Lymen tauti, puutiai- virusenkefaliitti, HIV-infektio, jne. -. Perusta polttoväli muutosten on suora sytopaattisen vaikutuksen patogeenien, hermosolujen kuolemaan muodostamiseksi diffuusi hajallaan polttimet, tulehdus ja nekroosi;
  • Osteokondroosi ja selkärangan ja verisuonten synnynnäinen patologia, joka johtaa iskeemisiin muutoksiin ja vähentää verenkiertoa;

    esimerkkejä aivojen leukoaraioosin polttopisteistä

    Akuutti ja krooninen myrkytys huumausaineilla, alkoholi, hiilimonoksidi - hajanainen irreversiibeli dystrofia ja neuronien kuolema;

  • Aivovammat - paikallisluonteiset polttomuutokset demyelinaation ja mikroinfarktien traumaattisen tekijän tai hajakuormituksen alueilla vakavien mustelmien tapauksessa;
  • Metastaattinen aivovaurio muiden elinten kasvaimissa;
  • Synnynnäisiä muutoksia ja siirrettyä perinataalista vakavaa hypoksiaa tarkastellaan varhaislapsuuden patologian yhteydessä ja ne edustavat monta polttovaihtelua hermokudoksessa lähinnä lateraalisten kammioiden (leukoareoz ja leucoencephalomalacia) ympärillä.
  • Aivojen aineen fokaalimuutosten MR-diagnoosin ominaisuudet

    Yleensä aivojen aineen fokaalimuutosten esiintyminen tunnetaan sen jälkeen, kun potilas on saanut MRI: n. Vaurion ja differentiaalidiagnoosin luonteen selvittämiseksi tutkimus voidaan suorittaa kontrastilla.

    Useat polttomuutokset ovat tyypillisempiä infektioille, synnynnäiselle patologialle, verisuonihäiriöille ja dysmetabolisille prosesseille, multippeliskleroosille, kun taas yksittäiset polttomuutokset tapahtuvat aivohalvauksen, perinataalisten vaurioiden, tietyntyyppisten vammojen, kasvainten metastasioiden jälkeen.

    Luonnollinen dystrofia ikääntymisen aikana

    Herra-merkit edustavat dystrofisen luonteen aivojen ainekohtaisia ​​muutoksia ikään liittyvän vallankumouksen taustalla.

    1. Periventricular (säiliöiden ympärillä) "korkit" ja "raidat" löytyvät lateraalisten kammioiden ulkopuolelta, jotka johtuvat myeliinin hajoamisesta ja perivaskulaaristen tilojen laajenemisesta, glia- solujen kasvusta kammiotependian alla;
    2. Atrofiset muutokset puolipalloissa, jossa on aukkojen ja kammiojärjestelmän laajentuminen;
    3. Yksittäiset polttomuutokset valkoisen aineen syvissä osissa.

    Verenkierron luonteeltaan monissa polttovaiheissa on ominaista syvä sijainti aivojen valkoisessa aineessa. Kuvatut muutokset ovat selvempiä, ja enkefalopatian oireet ovat progressiivisia iän myötä johtuvalla verenpaineella.

    aivojen muutokset iän myötä (nuoremmat → vanhemmat): leukorea aivokammioiden ympärillä, atrofia, polttomuutokset

    Vanhuuteen liittyvien muutosten yleisyydestä riippuen on:

    • Lievä - yksittäisten pistemäisten muutosten tekeminen pistekokojen valkoisessa aineessa aivojen syvissä osissa;
    • Keskimmäinen on viemäröintiä;
    • Raskas - suuret hajakuoren haavoittuneet hajakuormat, pääasiassa verisuonten häiriöiden taustalla olevissa syvissä osissa.

    Dyscirculatory muutokset

    Verisuonten trofismin rikkomisen vuoksi aivojen valkoisen aineen fokaalimuutokset ovat yleisimpiä ilmiöitä ikäpotilaiden MRI-analyysissä. Niiden katsotaan johtuvan kroonisesta hypoksiasta ja dystrofiasta pienten valtimoiden ja arterioolien taustalla.

    veren virtauksen väheneminen on yksi tärkeimmistä syistä, jotka aiheuttavat aivojen ikääntymisen muutoksia

    Herra merkkejä vaskulaarisen geneesin vaurioitumisesta:

    1. Valkoisen aineen monta polttovaihtelua, pääasiassa aivojen syvissä rakenteissa, joihin ei liity kammioita ja harmaata ainetta;
    2. Lacunar tai raja-nekroosi;
    3. Hajotetut vauriot jakautuvat syvälle.

    äkilliset mikropyrkimykset aivoissa

    Kuvattu kuva voi muistuttaa ikään liittyvän atrofian tapauksessa, joten se voi liittyä vain dyscirculatory-enkefalopatiaan, jos on merkityksellisiä oireita. Lacunar-infarktit esiintyvät yleensä aivojen ateroskleroottisten vaskulaaristen vaurioiden taustalla. Sekä ateroskleroosi että hypertensio aiheuttavat samanlaisia ​​muutoksia kroonisissa tiloissa, voidaan yhdistää ja tunnistaa ihmisille 50-vuotisjuhlan jälkeen.

    Demyelinaation ja diffuusisen dystrofisen prosessin aiheuttamat sairaudet vaativat usein huolellista differentiaalidiagnoosia ottaen huomioon oireet ja historia. Siten sarkoidoosi voi simuloida monipuolisimpia patologioita, mukaan lukien multippeliskleroosi, ja vaatia MRI: tä, jossa on kontrastia, joka osoittaa tyypillisiä polttomuutoksia peruskerroissa ja aivokalvoissa.

    Lyme Borreliosis -bakteereissa tärkeimmät tosiseikat katsotaan nokka-puremasta vähän ennen kuin neurologiset oireet ja ihottuma ilmenevät. Aivojen keskipistemuutokset ovat samanlaisia ​​kuin multippeliskleroosin muutokset, niiden koko on enintään 3 mm ja ne yhdistetään selkäytimen muutoksiin.

    Aivojen aineen fokaalimuutosten ilmentyminen

    Aivot on varustettu verellä kahdesta verisuonten altaasta - kaulavaltimosta ja nikaman valtimoista, jotka jo ovat kraniaalisen ontelon anastomosioita ja muodostavat Willisin ympyrän. Kyky siirtää verta aivojen puolelta toiselle katsotaan tärkeimmäksi fysiologiseksi mekanismiksi, joka mahdollistaa verisuonten häiriöiden kompensoinnin, joten diffuusien pienten polttopisteiden klinikka ei näy välittömästi eikä lainkaan.

    Samaan aikaan aivot ovat hyvin herkkiä hypoksialle, joten pitkäaikainen verenpaine, jolla on vahinkoa valtimoverkolle, ateroskleroosi, verenkierron estäminen, verisuonten tulehdukselliset muutokset ja jopa osteokondroosi voivat johtaa peruuttamattomiin seurauksiin ja solukuolemaan.

    Koska fyysiset muutokset aivokudoksessa johtuvat useista syistä, oireet voivat olla erilaisia. Dyscirculatory- ja senile-muutoksilla on samanlaisia ​​piirteitä, mutta on syytä muistaa, että suhteellisen terveillä ihmisillä on tuskin mitään vaurioita.

    Usein aivokudoksen muutokset eivät näy lainkaan, ja iäkkäillä potilailla heidät katsotaan ikästandardiksi, minkä vuoksi kokeneen neurologin tulisi tulkita MRI-johtopäätökset potilaan oireiden ja iän mukaan.

    Jos polttovaihtoehdot näkyvät johtopäätöksessä, mutta ongelmia ei ole, ei tarvitse käsitellä niitä, mutta sinun täytyy silti nähdä lääkäri ja seurata ajoittain aivojen MR-kuvaa.

    Usein polttopisteitä sairastavat potilaat valittavat pysyvistä päänsärkyistä, jotka eivät välttämättä liity tunnistettuihin muutoksiin. Sinun pitäisi aina sulkea pois muut syyt ennen kuin aloitat "taistelun" herra kuvan kanssa.

    Tapauksissa, joissa potilaalle on jo diagnosoitu valtimon hypertensio, aivojen tai kaulan ateroskleroosi, diabetes tai niiden yhdistelmä, on erittäin todennäköistä, että MRI näyttää vastaavat polttomuutokset. Oireet voivat samanaikaisesti kehittyä:

    • Tunnepallon häiriöt - ärtyneisyys, hämärä mieliala, taipumus apatiaan ja masennukseen;
    • Unettomuus yöllä, uneliaisuus, vuorokausirytmien häiriöt;
    • Vähentynyt henkinen suorituskyky, muisti, huomio, älykkyys;
    • Usein päänsärky, huimaus;
    • Moottorin pallon häiriöt (pareseesi, halvaus) ja herkkyys.

    Dyscirculatory- ja hypoksisten muutosten alkumerkit eivät aina aiheuta huolta potilaille. Heikkous, väsymys, huono mieliala ja päänsärky liittyvät usein stressiin, väsymykseen ja jopa huonoon säähän.

    Koska diffuusien aivojen muutosten eteneminen etenee, käyttäytymiseen liittyvät riittämätön reaktiot muuttuvat selvemmiksi, psyyke muuttuu ja kommunikointi sukulaisten kanssa kärsii. Vakavissa verisuonten dementian tapauksissa itsehoito ja itsenäinen olemassaolo ovat mahdotonta, lantion elinten toiminta on häiriintynyt, ja tiettyjen lihasryhmien paresis on mahdollista.

    Kognitiiviset häiriöt liittyvät lähes aina ikään liittyviin degeneratiivisiin prosesseihin, joilla on aivodstrofia. Vaskulaarisen geenin vakava dementia, jossa on monta syvää hermoston kudoksen hajaantumista ja aivokuoren atrofiaa, liittyy muistin heikkenemiseen, henkisen aktiivisuuden vähenemiseen, ajallisen ja avaruuden disorientaatioon, kyvyttömyyteen ratkaista paitsi älyllisiä, myös yksinkertaisia ​​jokapäiväisiä tehtäviä. Potilas lakkaa tunnistamasta rakkaitaan, menettää kyvyn toistaa nivellettyä ja mielekästä puhetta, osuu masennukseen, mutta voi olla aggressiivinen.

    Kognitiivisten ja emotionaalisten häiriöiden taustalla moottoripallon patologia etenee: käynti muuttuu epävakaaksi, raajojen vapina näkyy, nieleminen on häiriintynyt, paresi tehostuu jopa halvaantumiseen.

    Joissakin lähteissä polttomuutokset on jaettu postisememiseen, dyscirculatory- ja dystrofiseen. On ymmärrettävä, että tämä jako on hyvin ehdollinen eikä heijasta aina potilaan oireita ja ennustetta. Monissa tapauksissa dystrofiset ikään liittyvät muutokset liittyvät verenpainetaudin tai ateroskleroosin aiheuttamaan dyscirkulatorioon, ja post-iskeemiset fokukset voivat ilmetä jo olemassa olevalla levitetyllä verisuonten geneesillä. Uusien neuronien tuhoamisalueiden syntyminen pahentaa olemassa olevan patologian ilmenemismuotoja.

    Entä jos MRI: ssä on merkkejä polttovioista?

    Kysymys siitä, mitä tehdä MRI: n aivojen aineen fokaalimuutosten läsnä ollessa, on eniten huolissaan niistä ihmisistä, joilla ei ole merkittäviä neurologisia oireita. Tämä on ymmärrettävää: jos kyseessä on verenpaine tai ateroskleroosi, hoito on todennäköisesti jo määrätty, ja jos oireita ei ole, niin mitä ja miten hoitaa?

    Itse asiassa muutosten keskipisteitä ei hoideta, lääkärin taktiikka on suunnattu patologian pääasialliseen syyyn - korkea verenpaine, ateroskleroottiset muutokset, aineenvaihduntahäiriöt, infektio, turvotus jne.

    Ikääntymiseen liittyvien dystrofisten ja dyscirkulatoristen muutosten vuoksi asiantuntijat suosittelevat neurologin tai terapeutin määräämien lääkkeiden ottamista (verenpainelääkkeet, statiinit, verihiutaleiden estäjät, masennuslääkkeet, nootrooppiset aineet jne.) Sekä elämäntapamuutoksia:

    1. Täysi lepo ja yöunet;
    2. Rationaalinen ruoka, jossa rajoitetaan makeisia, rasvaisia, suolaisia, mausteisia ruokia, kahvia;
    3. Huonojen tapojen poistaminen;
    4. Moottoritoiminta, kävelylenkit, mahdolliset urheilulajit.

    On tärkeää ymmärtää, että olemassa olevat polttomuutokset eivät kadota missään, mutta elintapojen, veren ja paineen parametrien seurannan avulla voit merkittävästi vähentää iskemian ja nekroosin riskiä, ​​dystrofisten ja atrofisten prosessien etenemistä ja samalla jatkaa aktiivista elämää ja työtä vuosia.

    Keskeinen muutos verenkierron aivojen aineessa

    Hermoston kudos on erittäin haavoittuva: vaikka hapen ja ravintoaineiden tarjonta on lyhyt, sen rakenteet kuolevat ikuisesti ikuisesti - neuronit eivät muodostu uudelleen. Mikrosirkulaation ongelmat aiheuttavat verenkierron luonnollisen aivojen aineen muutoksia.

    Nämä ovat vaarallisia häiriöitä, jotka eivät ainoastaan ​​heikennä terveyttä, vaan voivat myös muuttaa elämäntapaa. Ne voivat aiheuttaa sellaisten fysiologisten toimintojen häviämisen, jotka suoritettiin kuolleiden hermosolujen valvonnassa. Mikä se on ja onko se hoidettavissa?

    Ongelman ydin

    Luonto varmisti, että jokainen hermoston solu sai riittävästi verta: veren tarjonnan intensiteetti on hyvin korkea. Lisäksi pään välissä on erityisiä siltoja verisuonten alojen välillä, jotka, jos jossakin alueella on verenkierron puute, voivat antaa sille veren toisesta astiasta.

    Mutta jopa tällaiset varotoimet eivät tehneet hermokudosta haavoittumatonta, ja monilla ihmisillä on edelleen veren tarjonnan puute.

    Niillä alueilla, joilla pääsy kaasunvaihtoon ja ravintoaineiden vaihtoon oli vaikeaa jopa väliaikaisesti, neuronit kuolevat erittäin nopeasti, ja heidän kanssaan potilas menettää motoriset valmiudet, herkkyyden, puheen ja jopa älykkyyden.

    Riippuen siitä, kuinka monta ja laajaa tuhoa on, aivojen aineessa esiintyy yksittäisiä fokaalimuutoksia, joilla on dyscirculatory luonne, tai useampia polttovaiheita aivojen aineessa.

    Yhden tai toisen verisuonten aivovaurion aste esiintyy joidenkin tietojen mukaan 4: ssä viidestä kypsän tai vanhuksen ikäisestä.

    Patologian syyt voivat olla erilaisia:

    1. Aivojen dystrofiset fokusmuutokset, jotka liittyvät soluviljelmän puutteeseen.
    2. Postisykemiset muutokset, jotka johtuvat veren kulkeutumisesta valtimoiden kautta.
    3. Dyscirculatory-luonteen fokaalimuutokset, jotka johtuvat verenvirtauksen puutteista johtuvasta epätäydellisestä mikrokierrosta, mukaan lukien selkäranka.
    4. Muutokset dyscirkulatorisessa ja dystrofisessa luonnossa.

    On myös tärkeää, että yksittäisiä fokusoituja muutoksia aivojen aineessa, jolla on dystrofinen luonne, samoin kuin multifokaalista aivovaurioita, ei ilmaista kliinisesti niiden alkuvaiheissa. Patologisten prosessien alkamiseen liittyvät ulkoiset merkit ovat samanlaisia ​​kuin monien muiden sairauksien oireet.

    Tämä salainen ominaisuus on epäedullinen henkilölle, koska diagnoosin puuttuessa hoitoa ei määrätä, ja sillä välin neuronien ja aivojen valkoisen aineen vaurioituminen jatkuu.

    Mahdolliset patologian syyt

    Patologian syistä voit määrittää yksilölliset tekijät sekä sairaudet ja olosuhteet:

    • kallon vammat;
    • VVD;
    • kohdunkaulan osteokondroosin paheneminen;
    • onkologiset kasvaimet;
    • lihavuus;
    • ateroskleroosi;
    • diabetes;
    • sydämen ongelmat;
    • pitkäaikainen ja usein stressi;
    • moottorin aktiivisuuden puute;
    • riippuvuudet;
    • ikääntymiseen liittyvät patologiset prosessit.

    oireiden

    Kliinisesti aivovaurio voi ilmetä seuraavilla oireilla:

    • lisääntynyt paine;
    • epileptiset kohtaukset;
    • mielenterveyden häiriöt;
    • huimaus;
    • ruuhkautuminen rungon verisuonipohjaan;
    • usein kipu päähän;
    • äkilliset lihasten supistukset;
    • halvaus.

    Voimme erottaa aivoverisuonten häiriöiden etenemisen päävaiheet:

    1. Alkuvaiheessa henkilö ja hänen ympärillään olevat ihmiset eivät huomaa poikkeamia. On vain päänsärkyjä, jotka yleensä liittyvät ylikuormitukseen, väsymykseen. Jotkut potilaat kehittävät apatiaa. Tällä hetkellä polttimet syntyvät vain ilman, että ne aiheuttavat vakavia hermoston sääntelyongelmia.
    2. Toisessa vaiheessa psyyken ja liikkeiden poikkeamat ovat yhä näkyvämpiä ja kipu kasvaa. Ympäröivä alue saattaa huomata, että potilaalla on tunteita.
    3. Kolmannelle vaiheelle on tunnusomaista hermosolujen massiivinen kuolema, hermoston hallinnan menettäminen liikkeiden suhteen. Tällaiset patologiat ovat jo peruuttamattomia, ne muuttavat suuresti potilaan ja hänen persoonallisuutensa elämäntapaa. Hoito ei voi enää palauttaa kadonneita toimintoja.

    On usein tilanteita, joissa aivojen muutokset havaitaan täysin sattumalta, ja diagnoosi tehdään toisesta syystä. Jotkin kudoksen osat kuolevat asymptomatisesti, ilman hermoston säätelyä.

    diagnostiikka

    Eniten informatiivinen, tyhjentävä tutkimus, joka voi objektiivisesti arvioida neuronien ja aivojen alusten toimintaa, niiden tuhoaminen on MRI.

    Riippuen siitä, missä MRI: ssä havaittiin dystrofisen luonteen aivovaurion polttopisteitä, voidaan olettaa seuraavat sairauden ominaisuudet:

    1. Puolipallojen patologiat voivat liittyä nikaman valtimoiden tukkeutumiseen (syntymävaurioiden tai ateroskleroosin vuoksi). Tällainen poikkeama on verisuonien tyrä.
    2. Aivojen valkoisen aineen kohokohtaiset muutokset otsaan liittyvät hypertensioon ja kokeneisiin hypertonisiin kriiseihin. Täällä havaitut polttomuutokset voivat olla luontaisia, ne eivät ole vaarallisia elämälle, jos ne eivät kasvaa ajan myötä.
    3. MRI-skannauksessa havaitut useat polttimet osoittavat vakavaa patologiaa. Tällaiset tulokset ovat, jos aivojen aineessa kehittyy dystrofia, joka on tyypillinen aivohalvauksen esiinty- miselle, epilepsia, seniilisen dementian eteneminen.

    Jos tällainen aivopatologia havaitaan MRI: n aikana, henkilön on toistettava tutkimus säännöllisesti tulevaisuudessa, noin kerran vuodessa. Joten voit asettaa tuhoavien muutosten etenemisen nopeuden, optimaalisen toimintasuunnitelman potilaan ohimenevän heikkenemisen estämiseksi. Muut menetelmät, erityisesti CT, voivat antaa tietoa vain kokeneiden sydänkohtausten jälkeistä, aivokuoren harvennuksesta tai nesteen kertymisestä (CSF).

    Hoitomenetelmät

    Kun havaitsit MRI: n aivojen aineen polttovaihtelut, sinun tulee välittömästi alkaa hoitaa niiden ilmenemismuotoja, jotta tauti ei etene nopeasti. Tällaisten patologioiden hoitoon tulee aina sisältyä paitsi lääkitys, myös elämäntavan korjaus, koska monet päivittäisen elämän tekijät vaikeuttavat aivoalusten toimintaa.

    Niinpä potilas tarvitsee:

    • Vähemmän tupakointia, mutta on parempi päästä eroon riippuvuudesta.
    • Älä juo alkoholia ja vielä enemmän - huumeita.
    • Siirry enemmän, suorita lääkärin suosittelemat harjoitukset taudille.
    • Nukkua riittävästi aikaa: tällaisten sairauksien tunnistamisessa lääkärit suosittelevat, että nukkumisaika kestää hieman.
    • Tasapainoista ruokavaliota käytettäessä on suositeltavaa kehittää lääkärin kanssa ruokavalio, jotta voidaan ottaa huomioon kaikki tarvittavat ravitsemukselliset komponentit - dystrofisissa prosesseissa, on erittäin tärkeää, että neuronit toimitetaan täysin vitamiineilla ja hivenaineilla.
    • Harkitse joitakin elämäsi vivahteita, jotka aiheuttavat stressiä. Jos työ on liian kova, voit joutua muuttamaan sitä.
    • Määritä itsellesi parhaat mahdollisuudet rentoutua.
    • Älä sivuuttaa säännöllisiä tutkimuksia - ne auttavat saamaan aikaan tietyt muutokset patologisessa prosessissa ja vastaamaan niihin ajoissa.

    Lääkehoito on tarpeen:

    1. Veren viskositeetin vähentäminen - liiallinen veren tiheys estää veren virtauksen aivojen verisuonten onteloissa.
    2. Kaasunvaihdon optimointi hermosolujen ja verenkiertojärjestelmän välillä.
    3. Täytä kehon elintärkeitä elementtejä ja vitamiineja.
    4. Vähennä kipua.
    5. Alenna verenpainetta.
    6. Potilaan ärtyneisyyden vähentäminen poistamalla hänen masennustilansa.
    7. Verenkierron stimulointi.
    8. Neuronien elintärkeän toiminnan tukeminen ja niiden vastustuskyky stressiä vastaan.
    9. Kolesterolin vähentäminen.
    10. Sokerin (diabeteksen) taso.
    11. Potilaiden kuntoutus päävammojen jälkeen (tarvittaessa).

    Siksi hoitoon tulisi sisältyä kaikki tarvittavat toimenpiteet sairauden etenemiseen vaikuttavien tekijöiden poistamiseksi tulevaisuudessa ja normaalin henkisen toiminnan ja hermoston säätelyn häiritsemiseksi.

    Luonnollisesti täysimittainen hoito on mahdotonta, kun sivuutetaan lääkärin määräykset.

    Potilas on valmistauduttava pitkään ja mahdollisesti vaikeisiin kamppailuihin aivorakenteiden tuhoutumisen kanssa.

    Mutta oikea-aikaiset terapeuttiset toimenpiteet voivat viivästyttää ajallisesti negatiivisia peruuttamattomia prosesseja, jotka vaikeuttavat henkilön ja hänen sukulaisensa elämää.

    Ympäröivän ihmisen pitäisi omalta osaltaan kohdella ymmärtämystä joitakin epämiellyttäviä muutoksia potilaan persoonallisuudessa, koska ne johtuvat kokonaan sairaudesta.

    Suotuisat olosuhteet ja vähimmäisstressi estävät psyyken tuhoutumisen ja joskus mahdollistavat haihtuvien elintoimintojen toteuttamisen.

    Fokusaaliset muutokset aivojen valkoisessa aineessa. MRI-diagnostiikka

    VALKOISEN ASIAKIRJOJEN DIFERENTIAALISET DIAGNOSTIIKKA

    Valkoisten aineiden sairauksien erotusdiagnoosirivi on hyvin pitkä. MRI: n havaitsema sivuvaikutus voi heijastaa normaaleja ikään liittyviä muutoksia, mutta useimmat valkoisen aineen polttopisteet esiintyvät elämän aikana ja hypoksian ja iskemian seurauksena.

    Multippeliskleroosia pidetään yleisin tulehdussairaus, jolle on ominaista aivojen valkoisen aineen vaurioituminen. Yleisimmät virussairaudet, jotka johtavat samanlaisten polttimien esiintymiseen, ovat progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia ja herpesvirusinfektio. Niille on tunnusomaista symmetriset patologiset alueet, jotka on erotettava myrkytyksistä.

    Erilaisen diagnoosin monimutkaisuus joissakin tapauksissa edellyttää lisäkonsultointia neuroradiologin kanssa toisen lausunnon saamiseksi.

    MITÄ VALKOISESSA LUOKASSA TULEVAT ONGELMAT?

    Verisuonten geneettiset muutokset

    • ateroskleroosi
    • hyperhomokysteinemian
    • Amyloidinen angiopatia
    • Diabeettinen mikroangiopatia
    • verenpainetauti
    • migreeni

    Tulehdussairaudet

    • Multippeliskleroosi
    • Vaskuliitti: systeeminen lupus erythematosus, Behcetin tauti, Sjogrenin tauti
    • sarkoidoosi
    • Tulehduksellinen suolistosairaus (Crohnin tauti, haavainen paksusuolitulehdus, keliakia)

    Tartuntataudit

    • HIV, syfilis, borrelioosi (lymen tauti)
    • Progressiivinen multifokaalinen leukonkefalopatia
    • Akuutti levitetty (levitetty) enkefalomyeliitti (ODEM)

    Myrkyllisyys ja aineenvaihdunnan häiriöt

    • Hiilimonoksidimyrkytys, B12-vitamiinin puutos
    • Pontinin myelinolyysi

    Traumaattiset prosessit

    • Liittyy sädehoidon
    • Postconcussion -keskukset

    Synnynnäiset sairaudet

    • Aineenvaihdunnan heikentyessä (symmetrinen luonne edellyttää erilaista diagnosointia myrkyllisillä enkefalopatioilla)

    Saattaa olla normaalia

    • Periventricular leucoarea, luokka 1 Fazekas-asteikolla

    BRAININ MRI: MITÄÄN FOKAALISET MUUTOKSET

    Kuvissa määritetään monipiste- ja "täplikkäät" -kohdat. Joitakin niistä käsitellään tarkemmin.

    Sydämen hyökkäyksen tyyppinen vesistöalue

    • Tärkein ero tämäntyyppisten sydänkohtausten (aivohalvausten) välillä on taipumus paikantaa polttimot vain yhdellä pallonpuoliskolla suurten veripalvelujen altaiden rajalla. MRI näyttää sydämen hyökkäyksen syvässä haara-altaassa.

    Ostryn levittämä enkefalomyeliitti (ODEM)

    • Tärkein ero: multifokaalisten alueiden esiintyminen valkoisessa aineessa ja basaaliganglioiden alueella 10-14 päivän kuluttua tartunnasta tai rokotuksesta. Kuten multippeliskleroosin yhteydessä, voi vaikuttaa ODEM, selkäydin, kaarevat kuidut ja corpus callosum; Joissakin tapauksissa polttimet voivat kerääntyä kontrastia. Ero jäsenvaltioista katsotaan hetkeksi, jolloin ne ovat suuria ja esiintyvät pääasiassa nuorilla potilailla. Sairaus on yksivaiheinen.
    • Sille on tunnusomaista se, että läsnä on pieniä, 2–3 mm: n polttovärejä, jotka jäljittelevät niitä MS: ssä, potilailla, joilla on ihottuma ja flunssan kaltainen oireyhtymä. Muita piirteitä ovat selkäydin hyperintenssisignaali ja seitsemännen kraniaalisen hermon parin juurivyöhykkeessä oleva kontrasti.

    Aivojen sarkoidoosi

    • Sarkoidoosin polttomuutosten jakauma on erittäin samanlainen kuin multippeliskleroosin.

    Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML)

    • John Cannighemin viruksen aiheuttama demyelinoiva sairaus immuunipuutteisilla potilailla. Tärkein piirre on valkoisen aineen vauriot kaarevien kuitujen alueella, joita ei paranneta kontrastin avulla, sillä on tilavuusvaikutus (toisin kuin HIV: n tai sytomegaloviruksen aiheuttamat vauriot). PML: n patologiset alueet voivat olla yksipuolisia, mutta useammin ne esiintyvät molemmilla puolilla ja ovat epäsymmetrisiä.
    • Tärkein ominaisuus: hypertenssisignaali T2 VI: ssa ja hypointenssi FLAIR-järjestelmässä
    • Vaskulaarisia alueita varten on tyypillistä syvä lokalisointi valkoisessa aineessa, corpus callosumin puuttuminen sekä juxtaventricular- ja juxtacortical-alueet.

    KONTRASTIOIDEN VAHVISTAMISEN KOKONAISUUDEN DIFERENTIAALISET DIAGNOSTIIKAT

    MR-tomogrammeissa osoitettiin useita patologisia vyöhykkeitä, jotka keräsivät kontrastiainetta. Joitakin niistä kuvataan jäljempänä yksityiskohtaisemmin.

      • Useimmille verisuonitulehduksille on tunnusomaista pistekeskeisten muutosten esiintyminen, joita kontrasti lisää. Aivojen vaurioituminen havaitaan systeemisessä lupus erythematosuksessa, paraneoplastisessa limbisessä enkefaliitissa, b. Behcet, syfilis, Wegenerin granulomatoosi, b. Sjogren, sekä CNS: n primaariangiitis.
      • Esiintyy useammin turkkilaista alkuperää olevilla potilailla. Tyypillinen tämän taudin ilmentymä on aivokannan osallistuminen patologisten alueiden esiintymiseen, jota pahentaa kontrasti akuutissa vaiheessa.
      • Vaikeaa perifokaalista turvotusta.

    Sydänsairauksien infarkti

      • Rajavyöhykkeen perifeeriset sydänkohtaukset voivat lisääntyä varhaisessa vaiheessa kontrastin kanssa.

    PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

    T2-painotetun tomogrammin vasemmalla puolella on näkyvissä useita korkean intensiteetin polttovälejä basaaliganglion alueella. Oikealla FLAIR-tilassa heiltä tuleva signaali tukahdutetaan ja ne näyttävät tummilta. Kaikissa muissa sekvensseissä niille on tunnusomaista samat signaaliominaisuudet kuin aivo-selkäydinnesteellä (erityisesti hypointenssisignaali T1 VI: ssa). Tällainen signaalin voimakkuus yhdessä kuvatun prosessin lokalisoinnin kanssa ovat tyypillisiä merkkejä Virchow-Robin-tiloista (ne ovat kriblyurs).

    Virchow-Robinin tilat ympäröivät leptomeningeal-astiat ja sisältävät viinaa. Niiden tyypillinen lokalisointi katsotaan perus-ganglioiden alueeksi, jolle on tunnusomaista se, että se sijaitsee lähellä etuyhteyttä ja aivokannan keskellä. MRI: ssä Virkhov-Robin-tilojen signaali kaikissa sekvensseissä on samanlainen kuin aivo-selkäydinnesteen signaali. FLAIR-tilassa ja protonitiheydellä painotetuissa tomogrammeissa ne antavat hypointenssisignaalin, toisin kuin eri luonteeltaan. Virchow-Robinin tilat ovat pieniä, lukuun ottamatta etupäätä, jossa perivaskulaariset tilat voivat olla suurempia.

    MR-tomogrammilla voidaan löytää laajennettuja perivaskulaarisia tiloja Virchow-Robin ja hajakuormitettuja alueita valkoisessa aineessa. Tämä MR-kuva havainnollistaa erinomaisesti Virchow-Robin-tilojen ja valkeavaurioiden välisiä eroja. Tässä tapauksessa muutokset ilmaistaan ​​suuressa määrin; termiä "etat crible" käytetään joskus kuvaamaan niitä. Virchow-Robinin tilat lisääntyvät iän myötä sekä verenpaineesta ympäröivän aivokudoksen atrofisen prosessin seurauksena.

    NORMAALISET VÄHIMMÄISET MUUTOKSET VALKOISESSA MRI: ssä

    Odotetut ikämuutokset ovat:

    • Periventricular "cap" ja "stripes"
    • Kohtalaisen selvä atrofia aivojen halkeamien ja kammioiden laajenemisen myötä
    • Aivokudoksen normaalin signaalin (ja joskus jopa diffuusion) loukkaukset valkoisen aineen syvissä osissa (1. ja 2. aste Fazekas-asteikolla)

    Periventrikulaariset "korkit" ovat alueita, jotka antavat hypersenssisignaalin, joka sijaitsee lateraalisten kammioiden etu- ja takasarvojen ympärillä myeliinin blansoinnin ja perivaskulaaristen tilojen laajenemisen vuoksi. Periventricular "nauhat" tai "vanteet" ovat ohuita lineaarisia osia, jotka sijaitsevat rinnakkain lateraalisen kammion kappaleiden kanssa, jotka ovat aiheuttaneet subependymal gliosis.

    Normaali ikäkuvio osoitettiin magneettiresonanssimomogrammeilla: laajennetut kolot, periventrikulaariset "korkit" (keltainen nuoli), "raitoja" ja syvävalkoisissa punctate-polttimissa.

    Ikäihin liittyvien aivojen muutosten kliinistä merkitystä ei ole peitetty hyvin. On kuitenkin olemassa yhteys polttopisteiden ja joidenkin aivoverisuonisairauksien riskitekijöiden välillä. Yksi merkittävimmistä riskitekijöistä on verenpaine, erityisesti vanhuksilla.

    Valkoisen aineen osallistumisaste Fazekasin mittakaavan mukaan:

    1. Helppokäyttöiset pisteet, Fazekas 1
    2. Keskitaso - Viemäröinti, Fazekas 2 (muutoksia syvävalkoisen aineen puolelta voidaan pitää ikärajana)
    3. Vakavat - voimakkaat valuma-alueet, Fazekas 3 (aina patologinen)

    KESKITTYMINEN ENCEPHALOPATIA MRI: lle

    Vaskulaarisen geenin valkoisen aineen kohokohtaiset muutokset ovat yleisimpiä MRI-havaintoja iäkkäillä potilailla. Ne ilmenevät verenkierron heikentyessä pienten alusten läpi, mikä on syynä kroonisiin hypoksisiin / dystrofisiin prosesseihin aivokudoksessa.

    MRI-tomogrammi-sarjassa: aivojen valkoisessa aineessa on useita hyperintenssiä alueita verenpaineesta kärsivässä potilaassa.

    Edellä esitetyissä MR-tomogrammeissa visualisoidaan MR-signaalin rikkomukset suurten pallonpuoliskojen syvillä alueilla. On tärkeää huomata, että ne eivät ole juxtaventricular, juxtacortical eivätkä ole paikallisia corpus callosumin alueella. Toisin kuin multippeliskleroosi, ne eivät vaikuta aivojen kammioihin tai aivokuoreen. Kun otetaan huomioon, että hypoksisten iskeemisten vaurioiden kehittymisen todennäköisyys on a priori suurempi, voidaan päätellä, että esitetyt polttimot ovat todennäköisemmin verisuonten alkuperää.

    Vain kliinisissä oireissa, jotka osoittavat suoraan tulehduksellista, tarttuvaa tai muuta sairautta, sekä myrkyllistä enkefalopatiaa, on mahdollista ottaa huomioon valkoisen aineen keskipiste muutokset näiden olosuhteiden yhteydessä. Epäillään olevan epäillään olevan multippeliskleroosi potilailla, joilla on samanlainen poikkeama MRI: llä, mutta jolla ei ole kliinisiä oireita.

    Esitetyt MRI-tomogrammit selkäytimen patologisia alueita ei havaittu. Verisuonitulehdusta tai iskeemisiä sairauksia sairastavilla potilailla selkäydin on yleensä muuttumaton, kun taas multippeliskleroosia sairastavilla potilailla on todettu selkäytimen patologisia poikkeavuuksia yli 90 prosentissa tapauksista. Jos verisuonten ja multippeliskleroosin vaurioiden differentiaalidiagnoosi on vaikeaa, esimerkiksi iäkkäillä potilailla, joilla on epäilty MS, selkäydin MRI voi olla hyödyllinen.

    Palataan takaisin ensimmäiseen tapaukseen: MR-tomogrammeissa havaittiin polttovaihtelut, ja nyt ne ovat paljon selvempiä. Puolipallojen syvät jakaumat ovat laajalti mukana, mutta kaarevat kuidut ja corpus callosum pysyvät ennallaan. Valkean aineen iskeemiset häiriöt voivat ilmetä lakunar infarkteina, rajavyöhykkeen infarkteina tai hajakuormituksina vyöhykkeinä syvässä valkoisessa aineessa.

    Lacunar-infarktiot johtuvat arteriolien skleroosista tai pienistä läpäisevistä valtimoista. Rajavyöhykkeen infarktit johtuvat suurempien alusten ateroskleroosista, esimerkiksi kaulavaltimon tukkeutumisesta tai hypoperfuusiosta.

    Aivojen valtimoiden rakenteellisia häiriöitä ateroskleroosityypin mukaan havaitaan 50%: lla yli 50-vuotiaista potilaista. Niitä voidaan löytää myös potilailla, joilla on normaali verenpaine, mutta jotka ovat tyypillisempiä hypertensiivisille potilaille.

    SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS -JÄRJESTELMÄ

    Patologisten alueiden jakautuminen esitettyihin MR-tomogrammeihin muistuttaa erittäin paljon multippeliskleroosia. Syvävalkoisen aineen osallistumisen lisäksi visualisoidaan juxtacortical-polttimot ja jopa Dawsonin sormet. Tämän seurauksena tehtiin johtopäätös sarkoidoosista. Ei ole mitään syytä, että sarkoidoosia kutsutaan ”suureksi jäljittelijäksi”, koska se ylittää jopa neurosyfilisin kyvyn simuloida muiden sairauksien ilmenemismuotoja.

    T1-painotetuilla tomogrammeilla, joilla on kontrastin parantaminen samalle potilaalle tehdyillä gadoliinivalmisteilla kuin edellisessä tapauksessa, näytetään kontrastikertyviä pistealueita peruskerroissa. Samankaltaisia ​​paikkoja havaitaan sarkoidoosissa, ja ne voidaan havaita myös systeemisessä lupus erythematosuksessa ja muussa verisuonitulehduksessa. Tässä tapauksessa leptomeningeaalisen kontrastin paranemista (keltainen nuoli), joka esiintyy pehmeän ja arachnoidisen kalvon granulomatoosisen tulehduksen seurauksena, pidetään tyypillisenä sarkoidoosille.

    Toinen tyypillinen ilmentymä tässä tapauksessa on lineaarinen kontrastinparannus (keltainen nuoli). Se syntyy Virchow-Robin-tilojen ympärillä olevan tulehduksen seurauksena, ja sitä pidetään myös yhtenä leptomeningeal-kontrastin parantamisen muodoista. Tämä selittää, miksi sarkoidoosin patologisilla vyöhykkeillä on samanlainen jakauma multippeliskleroosin kanssa: Virkhov-Robinin tiloissa on pieniä tunkeutuvia suonet, joihin MS vaikuttaa.

    Lymen tauti (borrelioosi)

    Oikealla olevalla valokuvalla: tyypillinen ihon ihottuma, joka ilmenee, kun rasti on vasemmalla puolella spirochete-kantajaa.

    Lymen tauti tai borrelioosi aiheuttaa spiroketeja (Borrelia Burgdorferi), joita kuljettaa punkit, infektio tapahtuu tarttuvan tien kautta (kun punkki imee). Ensinnäkin borrelioosilla esiintyy ihottumaa. Muutaman kuukauden kuluttua spirokeet voivat tartuttaa keskushermostoon, minkä seurauksena patologiset alueet näkyvät valkeissa aineissa, jotka muistuttavat multippeliskleroosia. Lymen tauti ilmenee kliinisesti keskushermoston akuuteilla oireilla (mukaan lukien pareseesi ja halvaus), ja joissakin tapauksissa voi esiintyä poikittaista myeliittiä.

    Lymen taudin keskeinen merkki on pieni, 2-3 mm: n polttopiste, joka simuloi multippeliskleroosin kuvaa ihottumaa ja flunssan kaltaista oireyhtymää sairastavalla potilaalla. Muita ominaisuuksia ovat selkäydin hyperintenssi-signaali ja seitsemännen kraniaalisen hermon parin (juuren sisääntulovyöhyke) parantuminen.

    NATALIZUMABIN VASTAANOTTOA JÄSENVALMISTETTU MULTI-FOKAALINEN LEUKE-ENTEFALOPATIA

    Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML) on demyelinoiva sairaus, jonka John Cunningham-virus aiheuttaa immuunipuutteisilla potilailla. Natalitsumabi on monoklonaalisten vasta-aineiden valmistus alfa-4-integriinille, joka on hyväksytty multippeliskleroosin hoitoon, koska sillä on positiivinen vaikutus kliinisesti ja MRI-tutkimuksissa.

    Suhteellisen harvinainen, mutta samalla vakava haittavaikutus tämän lääkkeen ottamisessa on lisääntynyt riski kehittää PML: ää. PML: n diagnoosi perustuu kliinisiin ilmenemismuotoihin, viruksen DNA: n havaitsemiseen keskushermostoon (erityisesti aivo-selkäydinnesteessä) ja tietojenkäsittelymenetelmiin, erityisesti MRI: hen.

    Verrattuna potilaisiin, joiden PML johtuu muista syistä, kuten HIV: stä, natalitsumabiin liittyvän PML: n muutoksia voidaan kuvata homogeenisiksi ja vaihtelevina.

    Tämän PML-muodon tärkeimmät diagnostiset ominaisuudet:

    • Fokaaliset tai multifokaaliset vyöhykkeet subkortikaalisessa valkoisessa aineessa, jotka sijaitsevat supertentoriallyisesti kaarevien kuitujen ja aivokuoren harmaassa aineessa; harvemmin vaikuttaa takaosan kraniaaliseen kuoppaan ja syväharmaaseen
    • Tyypillinen T2-signaali
    • T1: ssä alueet voivat olla hypo- tai iso-intensiivisiä demyelinaation vakavuudesta riippuen.
    • Noin 30%: lla PML-potilaista kohderyhmän muutokset paranevat kontrasti. DWI: n signaalin korkea intensiteetti, varsinkin polttimon reunalla, heijastaa aktiivista tartuntaprosessia ja solujen turvotusta

    MRI osoittaa natalitsumabin aiheuttamia PML-merkkejä. Kuvia kohteliaisuus Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

    Natalitsumabista johtuva progressiivisen MS: n ja PML: n välinen differentiaalidiagnostiikka voi olla melko monimutkainen. Seuraavat häiriöt ovat ominaista natalitsumabiin liittyvälle PML: lle:

    • Kun havaitaan muutoksia PML: ssä, FLAIR: llä on suurin herkkyys.
    • T2-painotetut sekvenssit mahdollistavat PML: n vaurioiden tiettyjen näkökohtien, esimerkiksi mikrosyyttien, visualisoinnin
    • T1 VI: t, joilla on tai ei ole kontrastia, ovat käyttökelpoisia demyelinaation asteen määrittämiseksi ja tulehdusmerkkien havaitsemiseksi.
    • DWI: aktiivisen infektion määrittämiseksi

    MS: n ja PML: n differentiaalidiagnoosi

    Pidät Epilepsia