Epilepsia. Hoidon periaatteet.

Epileptisen ongelman terapeuttinen näkökohta on yksi tärkeimmistä ja vaikeimmista. Viime vuosikymmeninä kliinisessä käytännössä on otettu käyttöön kymmeniä uusia AEP: itä. Varmasti, se lisäsi merkittävästi mahdollisuuksia lääkehoidon epilepsian, mutta synnytti joukon uusia ongelmia, Tärkein niistä lääkeinteraktion: induktio tai päinvastoin, esto yhden toisen lääkkeen, stimuloiva, lisäaine, positiiviset ja negatiiviset vaikutukset vuorovaikutusta.

Epilepsian ongelman merkittävä vaikutus oli kliinisten käytäntöjen käyttöönotto menetelmissä, joilla määritettiin AEP: n taso veren seerumissa.

Yleisesti ottaen epilepsian hoidon strategia ei ole muuttunut viime vuosina: varhainen alkaminen, monimutkaisuus, jatkuvuus, kesto, jatkuvuus. Taktiikka on kuitenkin muuttunut. Tärkeintä on edelleen hoidon maksimaalinen yksilöinti.

Terapeuttinen näkökohta liittyy läheisesti diagnostiseen. Kun hoidetaan potilasta, jolla on ensimmäinen kohtaus, on ensin päätettävä, mitkä kohtaukset ovat epileptisiä tai epileptisiä. erotusdiagnoosissa ongelma ei-epileptisiä kohtauksia, erityisesti havainnollinen (ns psevdopripadkami), ja joskus muut (kohtauksittainen dystonia pääasiassa lihas) on erittäin helppoa. Maailman suurimmissa klinikoissa käytetään video- ja elektroenkefaloterapiaa.

Harkitse epilepsian yksittäisten muotojen ja epileptisten kohtausten hoidon taktiikkaa.
Kuumeisia kohtauksia, haittavaikutuksia ja hengityselinten hyökkäyksiä, parasomnioita tulisi pitää epilepsian riskitekijöinä. Ne voivat vaatia AED: ien nimeämistä, jos on olemassa useita muita riskitekijöitä.

Jos todetaan, että epileptinen kohtaus ilmenee, on välttämätöntä sulkea pois nykyinen aivoprosessi (aivokasvain, paise jne.). Voit tehdä tämän lisäksi potilaan lääkärintarkastuksen, neurologiset ja elektroenkefalografiaa (EEG), pidä echoencephalography ja tietokoneen (ja tarvittaessa ja magneettikuvaus pään). Jos nykyinen aivoprosessi on suljettu pois, diagnostisen ja terapeuttisen algoritmin seuraavan vaiheen tulisi olla päättää, aloitetaanko epilepsialääkkeiden hoito. Tämä voi myös aiheuttaa huomattavia vaikeuksia. Ei ihme, että kansainvälisellä epilepsia-liigalla on erityinen komitea ensimmäiselle epilepsiakohtaukselle. Valitettavasti hän ei kehittänyt yksiselitteisiä suosituksia. Kokemuksemme perusteella voimme suositella kaksivaiheista lähestymistapaa:
1. Ensinnäkin sinun pitäisi selvittää, onko ensimmäinen epileptinen kohtaus spontaani tai provosoitu. Kun tekijät kuten provokaatioita kuten korkea kuume (kuumeinen kouristuksia lapsilla), valvominen, alkoholismi, television katselun pitäisi kiirehtiä nimittämällä AEP, ja tehdä kaikkensa estääkseen provokaatioita tekijöihin. Näin ollen lasten kuumeisissa sairauksissa on tarpeen määrätä antipyreettisiä aineita. Television takavarikoinnissa televisiovastaanoton rooli vahvistetaan helposti enkefalografialla: EEG: ssä vilkkuu rytmisen valon vaikutuksesta säännöllisesti epileptinen aktiivisuus. Näissä tapauksissa on suositeltavaa katsella televisiota vähintään 3 metrin etäisyydellä tai käyttää televisiota, jossa on pieni näyttö (alle 25 cm vinosti). Katsomalla ehdottomasti televisio-ohjelmia yhdellä silmällä, joiden silmälasien käytännöllinen käyttö näytöllä yhdellä objektiivilla.
Kun provosoidaan hyökkäys unenpuuteella, potilaan on noudatettava tarkasti herätyshäiriöjärjestelmää, poistettava unen puute, on kiellettyä työskennellä yövuorossa. Potilaan on oltava tarkkailtavana, ja myös dynaaminen elektroenkefalografinen seuranta on tarpeen.

On syytä korostaa, että läsnäolo epileptisen purkausten EEG potilailla, joilla ei ole kouristuksia ei voida pitää tekosyynä aloittaa epilepsialääkkeen, koska ensinnäkin Epilepsiadiagnoosi on kliininen (Monilla potilailla kohtausten EEG ei epileptisiä ilmentymiä) ja toiseksi, aforismi on oikeudenmukainen: on tarpeen hoitaa potilasta, mutta ei enkefalogrammaa. Epileptisen aktiivisuuden esiintyminen EEG: ssä potilailla, joilla ei ole kohtauksia, olisi pidettävä epilepsian riskitekijänä. Nämä yksilöt tarvitsevat dynaamista havaintoa.
2. Toinen vaihe lääkärin toimia algoritmi diagnosoitu ensimmäistä provosoimatonta takavarikointia olisi päätöstä odottavan johdon tai alussa epilepsialääke terapiaa. Kuten jo mainittiin, asiasta ei ole erityisiä suosituksia.

Epilepsian riskitekijät. Tärkeimmät riskitekijät ovat: rasittaa perinataalisten historia, orgaaninen aivovamma syntymän jälkeiseen (aivovammojen, aivokalvontulehdus, jne), lapsuuden puuskittaista tila (kuumekohtaukset vaikuttavat hengityselimiin-kouristukset, painajaiset ja yön kauhut), kehityksen viivästymistä, läsnäolo fokaalisia neurologisia oireita, epileptinen aktiivisuus EEG: ssä.

Useiden riskitekijöiden kanssa epilepsialääkitys on aloitettava välittömästi.

Jos päätös hoidon aloittamisesta tehdään, seuraava vaihe riippuu takavarikon tyypistä ja epilepsian muodosta.
Jos me määritellä ne osoittautunut mahdottomaksi laitteen ensimmäistä valintalinjan ovat suolat, valproiinihapon, jota voidaan käyttää käytännöllisesti katsoen ilman haittavaikutusten riski tiettyihin kohtauksia ja samalla mahdollisesti erittäin idiopaattinen epilepsia ja poissaoloa ja / tai yleistyneitä kohtauksia on merkittävää tehoa osittaisilla kohtauksilla.

Tavallisesti käytetään valproiinihapon Depakinen, Convulexin, Apilepsinin, Acediprolin jne. Tai kalsiumsuolan (convulsart) natriumsuolaa. Annokset 1 kg kehon painoa kohti vaihtelevat huomattavasti 15 - 50 mg. Joskus on haittavaikutuksia: painonnousu, ruoansulatuskanavan häiriöt.

Jos takavarikoinnin ja epilepsian muodon määrittäminen oli mahdollista, valitaan riittävä AEL.

Näin ollen yleisen nonconvulsive kohtauksia, poissaolokohtaukset (lyhyt jaksoja sekuntia pois tajunnan keskeytys toiminta, joskus perus automatiikka perebiranie kädet murmur, jne.), Kanssa, kun läsnä on tunnusomainen EEG Paterna yleisen synkroninen päästöt komplekseja symmetrinen huippu aalto 3 Hz, valintavälineet ensimmäisen jonon on valproaatti, toinen sukkinimidi: etosuksimidi, picnolepsiini, suxilep. Annokset 1 kg kehon painoa kohti ovat 15-40 mg päivässä. Ruoansulatuskanavan pääasialliset sivuvaikutukset: kipu epigastrisella alueella, pahoinvointi, vähemmän oksentelua jne.

Yleisessä kouristuksia potilailla, joilla on idiopaattinen epilepsia keinot ensimmäisen valintavaiheessa on valproaatti (Depakine), toinen karbamatsepiini (Tegretol, finlepsin), vaikka on näyttöä siitä, että tehokkuus karbamatsepiinin voi kuitenkin ylittää tämän valproaatti.

Karbamatsepiinin annokset 10-20 mg / 1 kg kehon painoa kohti päivässä. Tärkeimmät haittavaikutukset olivat huimaus, ataksia (epävakaus käveltäessä), nystagmusta, jne., Jotka ovat paljon vähemmän selvä, kun käytetään anti-muodot (Finlepsinum retard 200 mg, 400 mg, tegretol 200 mg, 400 mg).. Jos nämä lääkkeet ovat sietämättömiä tai tehottomia, seuraavan valinnan lääkkeet voivat olla fenytoiini ja barbituraatit: fenobarbitaali, meysoliini (heksamidiini, primidoni).

Fenytoiinia (difeniinia, dilantiinia) käytetään 5-6 mg: n annoksena 1 kg: n painokiloa kohti päivässä. Tärkeimmät haittavaikutukset ovat samankaltaisia ​​kuin karbamatsepiinilla. Lisäksi fenytoiini aiheuttaa usein gingivaalista hyperplasiaa ja verenvuotoa.

Fenobarbitaalia (fenobarbitonia ja metyylifenabarbitaalia ulkomailla) käytetään annoksina 1,5-3 mg / kg 1 kg / vrk.

Huolimatta siitä, että yleistyneiden kohtausten, idiopaattinen epilepsia fenobarbitaali pakotetaan 3-4th suunnitelma, se on edelleen ensimmäinen valinta rivi lapsuuden kouristuksia ja status epilepticus liittyy äkillinen lopettaminen fenobarbitaalin. Lisäksi sen laaja käyttö liittyy alhaisiin kustannuksiin.

Oireenmukaisen epilepsia (tunnetaan etiologia, vahvisti läsnäolo polttoväli aivovaurio) tai kryptogeeninen (saatavilla pesäkkeitä mutta etiologia orgaaninen vaurio on tuntematon), osittaisten kohtausten yksinkertainen (ei muutosta tajunnan), kompleksi (jossa on tietoisuuden muutos) ja toissijaisesti yleistyneitä kohtauksia (liittymisen yleistyneitä kohtauksia ensimmäinen valinta on karbamatsepiini (tegretoli, finlepsiini). Kuitenkin karbamatsepiinin tehokkuus ei ylitä natriumvalproaatin ja difeniinin tehokkuutta.

Tyypillisesti vaikea terapeuttinen ongelma edustavat myoklonisia epilepsioi-, jossa pakkoliikkeet (nopea nykäistä lihakset) on yksi tärkeimmistä oireiden hoitoon: hyvän- ja myokloniseksi epilepsiaksi rannedetskogo ikä, epilepsia jossa myoklooninen poissaolot, myoklooninen-astatic epilepsia, nuoruusiän poissaolo epilepsia, mioklonus- epilepsia.

Ensimmäinen valintavälineet kierrosta tunnustettu valproaatti (Depakinum) voi olla tehokas klonatsepaami (annos: 0,15 0,1 mg per 1 kg päivässä), antelepsin, joskus muiden antiepileptisten tai niiden yhdistelmät (katso alla.). Sitä vastoin karbamatsepiini on vasta-aiheinen näissä epilepsian muodoissa.

Tällä hetkellä yleisesti hyväksytty taktiikka epileptisten kohtausten hoitoon on monoterapia, so. hoitoon yhdellä lääkkeellä. Ensimmäisen valinnan lääkkeen oikean vaikutuksen puuttuessa siirry seuraavaan valintakierrokseen. Ja vain jos nämä yritykset epäonnistuvat, he määrittävät kahden, toisinaan kolmen AED: n, yhdistelmän.

Tämä on kuitenkin tuskin oikea joidenkin epilepsian muotojen osalta, jotka liittyvät pääasiassa erityisiin lasten muotoihin. Joten, kun Infantiilispasmien (West syndrooma), jolle on ominaista alusta vuoden 0,5-1,5 ja alkuperäinen jaksot ns käyttövoima kohtaukset (kouristukset Salamova): Tyypillisin nyökkää käsi tossing yhdessä ominaisuus EEG muutokset (gipoaritmiya hitaasti unenomaista aktiivisuus ), on välittömästi annettava välittömästi samanaikaisesti glukokortikoidit tai ACTH ja AEP. Useimmat käyttää synteettinen analogi ACTH sinakten lihaksesta 1 mg elinvuoden (ensimmäinen injektio 0,1 0,2 0,3 mg) välein 2, 3, 5 ja 10 päivä. ACTH-annokset 20 60 U / vrk, prednisoni 2 - 10 mg / 1 kg / vrk.

AEP: stä valproaatti (depakiini) tai nitrasepaami on edullinen. Resistenssissä tapauksissa immunoglobuliinin laskimonsisäinen antaminen 0,4 mg / 1 kg päivässä voi auttaa.

Seuraava epilepsian muoto, jossa alku polypragmasia on perusteltu, on myokloninen astatinen epilepsia pikkulapsilla, jossa myokloninen nykiminen yhdistetään useimmiten lapsen syksyyn, toisinaan poissaoloihin tai tonic-kohtauksiin.

Ensimmäisen valinnan keino on valproaatti (depakin). Useimmissa tapauksissa tarvitaan kuitenkin yhdistelmää etosuksimidin kanssa, ja jos on olemassa yleistyneitä kouristuskohtauksia barbituraattien kanssa, on parempi käyttää primidonia. Kun lisätään poissaolotilaa, lisätään ACTH.

Lennox-Gastautin oireyhtymää (26-vuotiaana) on erittäin vaikea hoitaa. Tyypillinen kohtauskohtausten kolmi: kouristavat toniset, epätyypilliset poissaolot (yhdistelmä tajunnan sammuttamista silmäluomien sydänlihaksen, perioraalisen lihaksen ja yleistettyjen synkronisten huippu-aallonpoistojen kanssa 1,5 2,5 2,5 1: ssä EEG: ssä ja äkilliset pudotukset sekä henkinen hidastuminen).
Käytetään valproaatin, karbamatsepiinin ja bentsodiatsepiinien (nitrasepaami, klonatsepaami, klobatsami) yhdistelmää. Yli kolmea lääkettä samanaikaisesti enimmäisannoksen kanssa ei voida määrätä.

Jotkut muut epilepsian myokloniset muodot, erityisesti epilepsia, jossa on myoklonisia poissaoloja, vaativat polypragmasiaa. Valproaatin (depakiinin) ja etosuksimidin yhdistelmä on määrätty. Joillakin potilailla valproaatin yhdistelmä barbituraattien (fenobarbitaalin, primidonin) tai banzodiatsepiinien (nitrasepaami, diatsepaami jne.) Kanssa on tehokasta.
Vigabatriini, lamotrigiini, okskarbatsepiini, tiagabiini, felbamaatti ja topiramiini ovat lupaavimpia uusien AEP: ien joukossa.

Okskarbatsepiini, vigabitriini, lamotrigiini ovat jo löytäneet eniten käyttöä.
Okskarbatsepiinin pääasiallinen aktiivinen metaboliitti poikkeaa karbamatsepiinin vastaavasta metaboliitista, joka on vähemmän toksinen, ja siksi lääkeaine on paremmin siedetty.
Vigabatriinilla (Sabril) on GABA: n kaltainen rakenne, mutta se eroaa toisella tavalla siten, että se aiheuttaa antiepileptisen vaikutuksen GABA-transaminaasin peruuttamattomalla tukahduttamisella, mikä lisää GABA: n pitoisuutta keskushermostossa. Vigabatriini käytännössä ei biotransformaatio elimistössä. Tällä on kaksi tärkeää seurausta klinikalle: 1) maksatoksisuuden puute; 2) yhdistettynä muihin AED: iin vigabatriini ei vaikuta merkittävästi niiden plasmapitoisuuksiin.

Annokset: 20 - 50 mg / 1 kg / vrk. Lääke on määrätty osittaisille ja toissijaisesti yleistyneille kohtauksille.

Äskettäin on osoitettu, että sen tehokkuus vaikeimmin kovettuvia epileptisiä syövän episodeja, erityisesti Lennox-Gastautin oireyhtymää vastaan, on osoitettu.
Lamotrigiini (lamictal) viittaa lääkkeisiin, joilla on erilainen vaikutus kuin muut AED: t. Se ei tehosta GABA-välitteistä inhibitiota, mutta sillä on tukahduttava vaikutus eksitatorisiin lähettimiin (glutamaattiin) tai inhiboidaan vastaavia reseptoreita.
Lääke on myös tehokkain monimutkaisissa osittaisissa ja toissijaisesti yleistyneissä kohtauksissa sekä epileptisissä kohtauksissa lapsilla (Lennox-Gastautin oireyhtymällä). Annokset: 58 mg / 1 kg / vrk. Samanaikaisesti muiden AED-lääkkeiden kanssa lamotrigiini lyhentää hieman entsyymiä indusoivien lääkkeiden (fenobarbitaali, karbamatsepiini, fenytoiini, primidoni) puoliintumisaikaa, mutta valproaatti pidentää lamotrigiinin puoliaikaa merkittävästi, mikä edellyttää lamotrigiinin annosten pienentämistä, koska tämä on täynnä lamotrigiinin vaikutuksia, koska se on täynnä lamotrigiinin oireita, koska se on lamotrigiinin oireita, sillä se on lamotrigiinin oireita, koska se on lamotrigiinin oireita, sillä se on täynnä lamotrigiinin oireita.

On korostettava jälleen kerran, että AED: ää määrättäessä on mahdollista saavuttaa tuloksia, jotka ovat riittäviä epilepsian muodolle ja kohtausten tyypille, vain käyttämällä asianmukaisia ​​annoksia, jotka on korjattu kontrolloimalla veren tasoa lääkkeessä. Hoito on aloitettava pienillä annoksilla, jotka lisääntyvät vähitellen.
Endokriinisten rauhasten sairaudet voivat vaikuttaa tiettyyn epileptogeneesiin. Siten kortisolilla, estradiolilla, kilpirauhashormoneilla on prokvervulanttivaikutus, ja progesteroni, testosteroni ja kortikosteroni ovat antikonvulsantteja.

Epilepsia naisilla on itsenäinen ongelma. Täällä viittaamme vain katameeniseen epilepsiaan, jossa kohtaukset liittyvät kuukautiskiertoon, joka ilmenee useimmiten perimenstruaalisesti. Lisäaineina diakarbia määrätään 5 vuorokautta ennen kuukautisia kuukautisten aikana (poistetaan kalium, on tarpeen yhdistää kaliumia säästäviin aineisiin), 100 mg: n annos 2-3 kertaa päivässä saman ajanjakson aikana tai 4–9 päivänä klomofeenisitraatin kuukautiskierto, joka normalisoi ekstradiolin erittymisen.
Ei-epileptisistä apuaineista mainittujen lisäksi on mainittava serotoniinin esiasteet (L-tryptofaani ja 5-hydroksitptofaani), jotka voivat olla käyttökelpoisia epilepsian myokloonisissa muodoissa. Diakarbia annetaan myös lapsille, joilla on kouristuksia intrakraniaalisen verenpainetaudin oireyhtymän taustalla (vaimentaa aivo-selkäydinnesteen erittymistä).

AEP-annoksia tulisi lisätä asteittain 13 viikon aikana lääkkeillä, joilla on nopea biotransformaatio, ja 34 viikkoa lääkkeille, joilla on hidas aineenvaihdunta.
Myrkytyksen merkkien läsnä ollessa määrätään suuria multivitamiiniannoksia, ne lisäävät AEP: n päivittäisen annoksen antamista vain, jos nämä toimenpiteet eivät ole tehokkaita, pienennä AEP-annosta.
Komplikaatiot edellyttävät vastaavan lääkkeen poistamista (hepatiitti, aplastinen ja megaloblastinen anemia, pancytopenia, lymfopatia, vaikea ientulehdus, munuaisvaurio).

Epilepsian määritellyt spesifiset muodot, mutta myös osittainen oireenmukainen ja kryptogeeninen epilepsia voivat olla vaikeita parantaa. Syyt voivat johtua erityistapauksesta (epilepsialähteen suuri aktiivisuus, keskipitkän paikannus, useiden polttimien esiintyminen, orgaanisen aivovaurion esiintyminen jne.) Ja lääkärin vääriin toimenpiteisiin, useimmiten valitsemalla sopimattomia lääkkeitä, määrittelemällä sopimattomia annoksia, kohtuuttomia annoksia, kohtuutonta polypragmentaatiota ja et ai.

Jos veren seerumissa ei ole mahdollista kontrolloida AEP-pitoisuutta, annosta on tarvittaessa lisättävä huolellisesti myrkyllisyyteen ja vähennettävä sen jälkeen hieman. Se voi myös auttaa lisäämään AEP: n päivittäisen annoksen saantia, huumeiden aputoimien nimittämistä.
Kun usein esiintyy kouristuksia, väliaikainen (enintään 10 vuorokauden) hepariinin antaminen (10 000 IU vatsan ihon alle 2 kertaa päivässä verenvuotoaikana) voi osaltaan pahentaa pahenemista, koska tietojemme mukaan tässä tilanteessa esiintyy yleensä piilevä DIC. aktivoidaan epileptogeneesi.

Immunosuppressio ei ole harvinaista, joka liittyy pääasiassa lapsuuden spasmiin, Kleffner-Landau- ja Lennox Gasto -oireyhtymiin, ja siksi prednisolonin glukokortikoidien, deksametasonin jne. Väliaikainen käyttö voi olla tehokasta.

Kun on vaikea hoitaa oireenmukaista ja kryptogeenistä epilepsiaa, veressä havaitaan korkea kiertävien immuunikompleksien taso, ja siksi käytetään hemosorptiota ja plasmapereesia.

Vaikeassa myoklonusepsian muodossa pirasetaamin käyttö annoksena, joka on enintään 50 mg / kg vuorokaudessa, ilmoitetaan lisäaineena. Lääke voidaan määrätä vain myokloniseen epilepsiaan.

AEP: n lakkauttaminen alkaa aikaisintaan 2-3 vuoden kuluttua epileptisten kohtausten puuttumisesta, ottaen huomioon myös EEG-tiedot vähentämällä AEP: n määrää (polyfragmojen kanssa) ja annoksia vähitellen 1-2 vuoden aikana. EEG: llä on lisäarvo. Samanaikaisesti, jotta vältetään huumeiden remissiota, on kiellettyä peruuttaa AEP 3 päiväksi hoidon tai asiantuntija-tavoitteiden dynamiikan seuraamiseksi. AEP: n poistaminen lyhyellä puoliintumisajalla (puoliintumisaika) voidaan suorittaa enintään 12-18 tuntia.

Vaarallinen hoito perinteisillä parantajilla, psyykkinen hoito on täysin vasta-aiheista.

Tietty vaikeus on eräiden epilepsialääkkeiden korvaaminen muiden kanssa.
Kliinisten riskitekijöiden lisäksi korostettiin myös farmakokineettisiä tekijöitä: alhainen vesiliukoisuus, kapea terapeuttinen leveys, epälineaarinen farmakodynamiikka. Mitä vähemmän riskitekijöitä, sitä edullisempi on korvaaminen.

On myös korostettava, että jos potilaalle ja ympäröiville kouristuksille on suhteellisen harvinaisia ​​ja vaarattomia, yksinkertainen osittainen ja monimutkainen osittainen ilman toiminnan pudotusta ja automatisointia, sairauden etenemisen puuttuessa ei ole tarpeen varmistaa niiden poistamista millä tahansa kustannuksella, ottaen huomioon AED: n aiemmin mainitun kielteisen vaikutuksen kehoon, erityisesti suuria annoksia ja polyprognasiaa.

Yleensä epilepsian hoidon tehokkuus on tällä hetkellä 67-80% pätevillä käsillä.

Epilepsian hoidon periaatteet

Epilepsia on aivojen krooninen sairaus, joka ilmenee taipumuksena ajoittaisiin kouristuskohtauksiin ja henkisen persoonallisuuden muutoksiin. "Epilepsian" diagnoosi voidaan asettaa ensimmäisen takavarikon jälkeen. Ilman yksityiskohtaista kliinistä tutkimusta ja vain valitusten perusteella ei ole tehty diagnoosia.

syistä

Geneettisellä taipumuksella ja perinnöllä on merkittävä rooli epilepsian kehittymisessä. Jos vanhemmat kärsivät taudista, lapsi kehittyy taudin todennäköisemmin. Epilepsian esiintyvyys perheessä sairaiden vanhempien kanssa on 5–45%.

Perinnän muodostumiseen vaikuttavat perinnöllisyyden lisäksi hankitut tekijät. Epilepsian eliniän ja synnytyksen syyt:

• aivojen kehittymisen heikentyminen sikiön muodostumisen aikana;
• hippokampusskleroosi;
• aivoverisuonisairaudet: ateroskleroosi, arteriovenoosi-epämuodostumat;
• pään vammat;
• aivokasvaimet ja kystat;
• neurodegeneratiiviset sairaudet;
• siirretty tartuntatauti;
• akuuttien myrkytysten vaikutus: alkoholistit ja huumeriippuvaiset ovat alttiimpia takavarikoille kuin terveet ihmiset.

diagnostiikka

Epilepsian diagnoosi sisältää instrumentaalisen, yleisen kliinisen ja psykologisen tutkimuksen. Instrumentaalinen - tämä on elektroenkefalografia, yleinen kliininen - tämä on käynti lääkärissä ja suora keskustelu hänen kanssaan ja psykologinen - keskustelu psykologin ja psykodiagnostian kanssa sekä kyselylomakkeiden ja testien läpikäynti.

Tutkimusmenetelmät

Elektroenkefalografia - "kulta" -standardi epilepsian diagnosoinnissa. Aivot muodostavat sähköisen aktiivisuuden, joka ilmenee eri rytmeissä. Epilepsian aikana ja remissioiden aikana aivojen aaltoaktiivisuus muuttuu, ja tämä näkyy sähkökefalogrammilla. EEG on epilepsiassa tyypillistä sellaisille ilmiöille, joita kutsutaan epileptiformiksi:

1. piikkien päästöt;
2. piikkien aaltojen ja polyspike-aaltojen kompleksit;
3. terävät aallot;
4. hypsarrhythmia;
5. teroitettu potentiaali unen aikana;
6. viquet-piikit;
7. rytmiset puoliväliset aallot.

Sähkökefalografian lisäksi magneettiresonanssilla ja tietokonetomografialla on diagnostinen arvo.

Yleinen kliininen tutkimus sisältää lääkärin tutkimuksen ja tutkimuksen. Epileptologia tai neurologia pyydetään kuvaamaan psykologista tilaa ennen hyökkäystä ja sen jälkeen ja kun se alkaa. Sukulaisten vastaukset ovat tärkeitä, sillä he näkevät, mitä tapahtuu potilaalle hyökkäyksen aikana: potilas itse menettää tajuntansa tällä hetkellä.

Psykodiagnostiikka sisältää kognitiivisten toimintojen tutkimisen. Kun epilepsia muuttuu persoonallisuus: henkilö muuttuu vindiktiiviseksi, syöväksi ja ironiseksi. Dysphoria esiintyy usein emotionaalisesti. Ajattelu on jäykkä, istumaton, yksityiskohtainen. Epileptikoilla on vaikeaa erottaa pääosa toissijaisesta. Vaihda hitaasti huomiota. Potilaat keskittyvät pitkään emotionaalisesti merkittäviin asioihin. Esimerkiksi epileptiset lääkkeet muistavat rikoksia pitkään.

Hoitomenetelmät

Epilepsian hoidon periaatteet:

• Epilepsialääkkeiden nimittäminen.
• Ruokavalion tarpeen määrittäminen.
• Taudin neurokirurginen korjaus.
• Potilaiden ja perheiden sosio-psykologinen kuntoutus.

Lääkärit epilepsian hoidossa ovat tällaisia ​​tavoitteita:

1. tunnistaa kouristukset;
2. estämään uuden hyökkäyksen toistuminen;
3. vähentää hyökkäysten kestoa;
4. vähentää huumeiden ottamisesta aiheutuvien sivuvaikutusten määrää;
5. palauttaa henkiset toiminnot tai estää niiden hajoaminen.

lääkitys

Epilepsian lääkehoidolla on seuraavat periaatteet:

• Yksilöllisyyttä. Annos ja tila valitaan erikseen jokaiselle potilaalle.
• Monimutkaisuus. On suositeltavaa käyttää lääkkeitä, joilla on yhdistetty vaikutus, jolla on monimutkainen vaikutus potilaan kouristuksiin ja henkiseen palloon. Metabolisia aineita, resorptiohoitoa ja dehydratointiaineita määrätään myös antikonvulsanteilla.
• Jatkuvuutta. Epilepsian onnistuneeseen hoitoon on yleensä määrätty monoterapia - yhden lääkkeen elinikäinen saanti. Se olisi otettava jatkuvasti, järjestelmän mukaan. Varojen vetäytymisellä lisää epileptisten kohtausten riskiä.
  70% potilaista saa kuitenkin monoterapiaa, 25% - bittiterapiaa (kaksi lääkettä) ja 5% - tretirapiaa (kolme lääkettä).
• Ajantasaisuutta. Yksi kohtaus ilman erityistä syytä (stressi, henkinen stressi) ei tarvitse epilepsialääkitystä.
• Asteittain. Hoito aloitetaan antikonvulsanttien vähimmäisannoksella. Ajan myötä annos kasvaa, kunnes kohtaukset poistuvat kokonaan. Annos lasketaan potilaan painosta ja iästä.

Epilepsian hoidon pääasiallinen periaate on kuitenkin maksimaalinen tehokkuus, jolla on mahdollisimman vähän sivuvaikutuksia.

Epilepsian hoito aikuisilla sisältää tällaisia ​​antikonvulsantteja:

1. valproaatti;
2. karbamatsepiini;
3. benzodeazepiny;
4. barbituraatit;
5. sukkiini.

Absorptiohoito: hyaluronidaasi, biiohinoli. Dehydraatiohoito: magnesiumsulfaatti, dekstroosiliuos 40%, furosemidi. Metabolinen hoito: nootrooppiset lääkkeet, vitamiinit, kasviperäiset lääkkeet, foolihappo.

ruokavalio

Epilepsian hoidossa käytetään ketogeenista ruokavaliota. Lääkärit ovat todenneet, että ruokavalio vähentää ruokavalion epilepsiakohtauksia lapsilla ja joillakin aikuisilla. Ketogeenisen ruokavalion tärkein asema on alhainen hiilihydraattipitoisuus elintarvikkeissa, joissa on suuri rasvapitoisuus.

Ketogeeninen ruokavalio sisältää tällaisia ​​tuotteita:

• voita;
• pekoni;
• rasvainen kerma;
• kasviöljy;
• majoneesi.

Ruokavalio vain silloin, kun lääkehoito ei antanut vaikutusta - keho muodosti vastustuskykyä antikonvulsantteihin.

toiminta-

Kirurgista hoitoa käytetään vain tällaisissa tapauksissa:

1. Aivojen rakenteellisen keskittymisen taustalla ilmeni oireinen epilepsia.
2. Epileptisten kohtausten esiintymistiheys on yli kaksi kertaa kuukaudessa. Hyökkäykset johtavat potilaan disadaptationiin, heikentävät hänen henkistä kykyään.
3. Muodostunut vastustuskyky epilepsialääkkeille, kun käytät vähintään neljää lääkettä.
4. Epileptiset fokukset esiintyvät aivojen alueilla, joilla ei ole elintärkeitä toimintoja.

Toimenpiteen tarkoituksena on vähentää kouristuskohtausten esiintymistiheyttä ja parantaa potilaan elämänlaatua.

Sosiaaliset ja psykologiset

Tämä käsittely käsittää seuraavat asemat:

• Sosio-pedagogiset näkökohdat. Niiden tavoitteena on potilaan sopeutuminen yhteiskuntaan, henkilökohtaisten ominaisuuksien muodostuminen ja elämän aseman kehittyminen.
• Psykologinen kuntoutus. Tavoitteena on palauttaa alentuneet henkiset toiminnot ja luoda emotionaalista ja tahdonvapautta.

Epilepsian vaikutusten ehkäisy:

1. tarpeeksi unta;
2. huonojen tapojen poistaminen, fyysinen ja emotionaalinen ylikuormitus;
3. Vältä ylikuumenemista auringossa, hyperventilaatiossa ja korkeissa lämpötiloissa;
4. vähentää TV: n eteen kuluvaa aikaa.

LUKU 10. EPILEPSY

Epilepsia (käännetty kreikasta - "epilepsia") on aivovaurion aiheuttama polyetiologinen sairaus; toistuvat kohtaukset, joilla on tai ei ole tajunnan menetystä, ovat tyypillisiä; Usein on persoonallisuuden muutoksia.

Epilepsia on yksi hermoston patologian yleisimmistä ilmenemismuodoista. Epilepsian esiintyvyys on 30-50 / 100 000 asukasta (0,05%).

Epilepsiaa sairastavien potilaiden määrä maailmassa on noin 30 miljoonaa ihmistä. Näistä Euroopassa - 3 miljoonaa, Yhdysvalloissa - 4 miljoonaa, Venäjällä - 500 tuhatta ihmistä. Venäjällä sairastuu 54 000 ihmistä joka vuosi epilepsialla.

Taudin kulun pitkä kesto, potilaiden haluttomuudesta hoitaa kouristusten toistuva esiintyminen, lääkäreiden tai satunnaisten henkilöiden epäjärjestelmällinen, riittämättömästi pätevä tai huomaamaton apu johtavat aivojen epileptisoitumiseen, so. epileptisten polttimien syntymiseen, jotka ovat toisiinsa yhteydessä järjestelmään. Kaikki tämä voi johtaa kohtausten lisääntymiseen, niiden yleistyyppien syntymiseen, älykkyyden vähenemiseen ja mielenterveyshäiriöiden esiintymiseen.

Etiologia ja patogeneesi

Etiologian mukaan oireinen ja idiopaattinen epilepsia erottuu. Oireellisessa epilepsiassa tiedetään todennäköinen takavarikon syy, joka voidaan poistaa tietyn hoidon avulla. Idiopaattisesta epilepsiasta puhutaan milloin

He eivät löydä mitään erityistä syytä (noin 75% nuorista ja harvemmin alle 3-vuotiaista lapsista). Idiopaattinen epilepsia tapahtuu 2-14-vuotiaana.

Yli puolessa tapauksista ensimmäinen takavarikointi tapahtuu ennen 20 vuoden ikää. Vastasyntyneillä ja imeväisillä yleisin kohtauskohtauksia ovat vakava hypoksia, geneettiset aineenvaihduntahäiriöt, aivojen epänormaali kehitys ja perinataaliset aivovauriot (neuroinfektiot, vammat jne.).

Lapsilla kouristuskohtauksia voivat aiheuttaa aivojen infektiot ja ennen kaikkea aivokalvontulehdus, enkefaliitti ja paiseet. Tulehduksellinen etiologia epilepsian syynä jatkuu muissa ikäryhmissä.

Traumaattinen aivovamma on epilepsian pääasiallinen syy nuoressa iässä. Lisäksi 2/3 potilaista esiintyy epileptisiä kohtauksia vuoden kuluessa traumaattisen aivovamman jälkeen, toisissa kouristukset voivat kehittyä myöhemmin.

Yli 50-vuotiailla potilailla aivoverisuonisairaudet ovat yleinen epilepsian syy. Noin 30–40%: lla aivokasvaimia sairastavista potilaista on kliinisessä kuvassa epileptisiä kohtauksia. Useimmiten ne esiintyvät pinnallisten kasvainten kanssa.

Merkitsee geneettistä taipumusta. Niinpä suurempi riski kouristusten kehittymiselle potilailla, joilla on rasittava perheen historia epilepsia.

Syitä kohtausten voi olla metabolisia häiriöitä (hypoglykemia, hypoparatyreoosi, fenylketonuria), myrkyllisille aineille altistuminen (kamferi, klorokiini, strykniini, lyijy, alkoholi, kokaiini), aivojen hypoksia (Adams-Stokesin oireyhtymä, kaulavaltimon sinus-oireyhtymä, yleisanestesiaa, myrkytys hiilimonoksidi, hengityssuojaus), aivojen epänormaali kehitys, aivojen turvotus (hypertensiivinen enkefalopatia, eklampsia), traumaattinen aivovamma (murtumat, syntymävamma), anafylaksia (allergia vierasseerumeille tai lek arktiset lääkkeet). Kouristukset voivat myös olla yksi vieroitusoireiden ilmenemisistä kroonisessa alkoholismissa ja unilääkkeiden, rauhoittavien aineiden ja huumeiden pitkäaikaisessa käytössä.

Huolimatta genetiikan, biokemian menestyksestä, uusien diagnostisten tutkimusmenetelmien kliinisen käytännön käyttöönotosta on mahdotonta määrittää etiologista tekijää noin 2/3: lla epilepsiapotilaista

Xia. Ainoa kouristus, johon liittyy tajunnan menetys ja tonic-kouristukset, ei osoita epileptistä sairautta. Se voi olla jonkin muun sairauden oireyhtymä tai oire. Esimerkiksi potilailla, joilla on kasvaimen tai verisuonten patologia, kirurgisen poiston jälkeen, epileptiset kohtaukset voivat hävitä. Tässä tapauksessa epileptiset kohtaukset olivat taudin oire. Epileptisen taudin muodostuminen tapahtuu pitkällä aikavälillä (vähintään 3-5 vuotta) havainnoinnin perusteellisella kliinisellä analyysillä kouristusten luonteesta ja muista tutkimusmenetelmistä (EEG-dynamiikka, likorologinen tutkimus epi-testin, CT-skannauksen, MRI: n ja PET: n havaitsemiseksi). Epileptisten kohtausten tunnusmerkit:

• niiden ulkonäön ja irtisanomisen epätasaisuus;

Epileptisen kohtauksen tärkeimmät syyt ovat:

• antikonvulsanttien nopea vetäytyminen;

• alkoholin ottaminen mihin tahansa muotoon ja määrään;

Syyt, jotka aiheuttavat epileptistä kohtausta, voivat olla stressaavia tilanteita, kiihtymistä, nopeasti muuttuvaa lämpötila-tekijää, allergioita, äkillisiä ääniä, tiettyjen lääkkeiden vaikutuksia.

On välttämätöntä välttää nopea valaistuksen muutos, valo vilkkuu sekä liikkuvien ajoneuvojen ikkunoiden ulkopuolisten esineiden välkkyminen, lähinnä junassa.

Vuonna 1969 hyväksyttiin kansainvälinen epilepsiakohtausten luokitus. On olemassa osittaisia ​​kohtauksia, joille on tunnusomaista paikallinen puhkeaminen ja yleistyneet kohtaukset, joille on tunnusomaista kahdenvälisesti symmetrinen alkaminen.

Osittaiset kohtaukset ilmenevät hermosolujen liiallisen fokusoitumisen vuoksi. EEG paljastaa paikallisen epileptisen aktiivisuuden. Osittaiset takavarikot voivat olla vastoin ja tietoisuuden heikkenemistä.

Yleistyneet kohtaukset vaikuttavat molempiin aivopuoliskoihin ja aiheuttavat äkillisen tajunnan menetyksen alussa.

Osittaisten kohtausten luokittelu

• moottorilla;

• somatosensoriset tai aistinvaraiset oireet (yksinkertaiset hallusinaatiot - valon välähdykset, äänet);

• joilla on kasvullisia oireita (epämukavuutta epigastriumissa, pallorissa, hikoilussa, ihon punoituksessa, piloerektiossa, oppilaan laajentumisessa);

• mielenterveysoireilla (korkeampien aivotoimintojen rikkominen).

Yksinkertaisilla osittaisilla kohtauksilla tajunnan menetys ei tapahdu.

Monimutkaisille osittaisille kohtauksille on ominaista jokin tajunnan heikkeneminen. Samalla potilas voi tuntua olevan tietoinen, mutta hän vain osittain ymmärtää, mitä ympäristössä tapahtuu ja ei voi toistaa tätä tapahtumaa tulevaisuudessa. Monimutkaisia ​​osittaisia ​​kohtauksia esiintyy missä tahansa iässä, mutta useimmilla potilailla ensimmäinen kouristus tapahtuu ennen 20-vuotiaita. Tällöin on yleensä paikallinen leesio ajallisessa tai etuosassa. Takavarikko alkaa usein aurasta. Aura voi esiintyä pahoinvointia tai epämukavuutta vatsassa, heikkoutta tai huimausta, päänsärkyä, afasiaa, huulien tunnottomuutta, kielen painetta, kurkkuherkkyyttä, rintakipuja tai hengitysvaikeuksia, epämukavuutta suussa, uneliaisuutta, epätavallista ympäristönäkökohtaa, tunteet, että kaikki ympärillä on tuntematon, uusi, outo, tila ”jo nähnyt”, ”jo kuullut”, kuulo- tai hajuhalusinaatiot.

Prodromiset oireet sisältävät myös ahdistusta, epätavallisen tilan tunnetta. Nämä prodromit esiintyvät useita tunteja tai päiviä ennen takavarikkoa. EEG: ssä patologiset purkaukset tallennetaan johonkin ajallisesta lohkosta. Tietoisuuden häiriöt ja riittämättömät, riittämättömästi kohdennetut automatisoidut liikkeet havaitaan (pureskelu, huulipuna, riisuminen julkisessa paikassa jne.).

Joissakin tapauksissa patologiset läpivientit yksinkertaisissa tai monimutkaisissa osittaisissa kohtauksissa voivat levitä aivojen läpi yleistyvien tonic-kloonisten kohtausten ilmaantumisen. Tämäntyyppisiä kohtauksia kutsutaan sekundaarisesti yleistyneiksi osittaisiksi kohtauksiksi.

• yksinkertaiset osittaiset kohtaukset, jotka muuttuvat yleistetyiksi;

• monimutkaiset osittaiset kohtaukset, jotka muuttuvat yleistetyiksi;

• yksinkertaiset osittaiset kouristukset, jotka muuttuvat monimutkaisiksi ja kehittyvät myöhemmin yleistetyksi tonic-klooniksi.

Yleisissä kouristuksissa on mukana molemmat aivopuoliskot. Kahdenväliset muutokset kirjataan EEG: ään. Tietoisuus menetetään takavarikon alussa. Aura ja polttomoottorin ilmentymiä ei ole.

Näitä kohtauksia ovat:

Poissaoloja esiintyy yleensä 4-12-vuotiaana (yli 20-vuotiaana - hyvin harvoin). Tyypillistä lyhyt tajunnan heikkeneminen, yleensä enintään muutama sekunti. Pysyvä tai istuva asento kuolee katseensa mihin tahansa pisteeseen, lakkaa puhumasta ja ei kuule, mitä hänelle kerrotaan. Sitten myös yhtäkkiä jatkaa toimintaansa. Kohtausten esiintymistiheys on joko hyvin harvinaista tai yli 100 kertaa päivässä. Absansamia ei koskaan edes aura. Heillä on lyhyt kesto, alkaa ja päättyy yhtäkkiä.

Myokloniset kohtaukset ovat äkillisiä, lyhyitä, odottamattomia lihasten supistuksia, jotka ovat samanaikaisesti samanaikaisesti epileptisen aktiivisuuden kanssa EEG: llä. Ne voivat peittää koko kehon tai olla läsnä kasvoissa, raajoissa tai vartaloissa.

Kloonisilla ja tonisilla kohtauksilla potilaat menettävät tajuntansa, putoavat maahan. Kliinisesti tunnistetaan klooninen ja tonic

cal kouristuksia. Toniset kohtaukset esiintyvät useammin unen aikana ja kestävät jopa 10-30 s.

Tonic-klooniset kohtaukset esiintyvät yhtäkkiä, jännitys kattaa koko aivot, potilas menettää tajuntansa ja putoaa maahan. Konvulsioiden alkuvaiheen tonisvaiheen aikana tapahtuu samanaikainen luustolihasten supistuminen, joka aiheuttaa yleisen jäykkyyden. Kalvon ja rintalihasten supistuminen johtaa epileptiseen itkuun. Silmät on käännetty mihin suuntaan, potilas purkaa kielensä. Tonaalifaasi korvataan pään, kasvojen ja raajojen kloonisilla nykäyksillä, sitten tapahtuu lihaksen hypotonia ja takavarikointi pysähtyy, usein sulkijalihaksen rentoutumiseen, virtsankarkailuun, ulosteisiin. Tietoisuus takavarikon jälkeen on sekava. Potilas nukkuu muutaman minuutin tai tunnin.

Atoniset kohtaukset esiintyvät 2-5 vuoden iässä. Kouristukset ovat hyvin lyhyitä, kestäviä jopa 1 min. Tietoisuus menetetään. Lapsi yhtäkkiä "heikentää" jalat.

Epileptiset fokukset ovat kortikaalisia ja subkortikaalisia. Pinnalliset tai kortikaaliset epileptiset fokukset esiintyvät useammin potilailla, joilla on traumaattisia aivovammoja, harvemmin aivojen tulehduksellisissa prosesseissa ja verisuonten patologiassa. Subkortikaaliset fokukset esiintyvät useammin perinataalisessa jaksossa, verisuonten patologiassa, aivojen tulehdusprosesseissa ja harvemmin traumaattisessa aivovauriossa.

Fokusaaliset neurologiset oireet ovat mahdollisia riippuen epilepsialähteen paikannuksesta (taulukko 10-1).

Epilepsiasta seuraa, että kouristukset, joissa on motorisia, aistinvaraisia ​​tai henkisiä ilmenemismuotoja, seuraavat toisiaan, ja niiden välissä ei potilas saa takaisin tietoisuutta. Grand mal -tilan kesto on muutama tunti tai päivä; Valmistuminen on kohtalokas. Se tapahtuu spontaanisti tai antikonvulsanttien äkillisellä peruutuksella.

Epileptinen kohtaus on aina amnesisoitunut.

Osittainen jatkuva epilepsia (epilepsia particis continua), kuvailtu A.Ya. Kozhevnikov - harvinainen muoto polttomoottoreista, yleensä jännittävä käsi tai kasvot. kohtaukset

Taulukko 10-1. Osittaisten kohtausten fokaaliset ilmentymät aivovaurion sijainnista riippuen

Lokalisoitu lihasten nykiminen (Jackson sopii)

Eturauha (aivokuoren moottorialue)

Paikallinen tunnottomuus tai pistely

Parietaalilohko (aivokuoren aistivyöhyke)

Pureskelu tai huulet

Aikaisen lohen edessä

Aikaisen lohkon anteromediaalinen alue

Visuaaliset hallusinaatiot (monimutkaiset kuvat)

Visuaaliset hallusinaatiot (valon salama, valoastiat)

Monimutkainen käyttäytymisen (psykomotorinen) automaatio

yksi toisensa jälkeen sekuntien tai minuuttien välein, kesto - useita päiviä ja viikkoja.

Oikean ja vasemman pallonpuoliskon tappiossa on paroxysmal häiriöitä useita eroja.

Oikean pallonpuoliskon tappion myötä potilas itse kertoo tunteistaan ​​ja kokemuksistaan ​​takavarikon lähtiessä. Hyökkäyksen aikana potilaan käyttäytyminen ja ulkonäkö eivät ole informatiivisia: hän on hidas, inaktiivinen tai immobilisoitu. Paroksismin ominaisuus on hyvin subjektiivinen. Vasemman pallonpuoliskon tappion myötä potilas hyökkäyksen jälkeen ei yleensä muista mitään. Hän ei voi kertoa lääkärille kokemuksista, toimista, jotka hän on tehnyt tietoisuuden puuttumisen tai hämärän tilan aikana. Lääkäri voi saada tietoa potilaasta vain tarkkailijoilta, jotka ovat lähellä potilasta hyökkäyksen aikana (tyypillinen kohtaus on objektiivisempi).

Kliininen vaste hyökkäyksen aikana on erilainen. Oikean puolipallon tappion myötä esiintyy ohimeneviä ympäröivän maailman ja itsensä havaitsemisen rikkomuksia (psykoherkkä

stroystva). Vasemman pallonpuoliskon tappion - puhehäiriöiden ja niihin liittyvien henkisten prosessien (verbaalinen ajattelu, muisti), motorisen käyttäytymisen (psykomotoristen häiriöiden) kanssa.

Hyökkäyksen hetkellä potilas, jolla on oikean pallonpuoliskon vaurio, "palaa" viime aikoihinsa, joskus hyvin kaukana. Vasemman pallonpuoliskon tappion myötä potilaan aktiivisuus alkaa nykyisestä jännityksestä ja päättyy tulevaisuudessa.

Potilas, jolla on oikean pallonpuoliskon vaurio, irrotetaan todellisesta ulkoisesta maailmasta, ja vasemman pallonpuoliskon leesiota sairastava potilas kääntyy hänen toimiinsa hänelle.

Hyökkäyksestä voidaan esittää koko tietoisuuden tilavuuden palauttaminen psykomotorisen pallon normalisoinnin seurauksena potilailla, joilla on vasemman pallonpuoliskon leesiot, ja psykososiaalisen pallon normalisoitumisen vuoksi potilailla, joilla on oikean pallonpuoliskon leesiot.

Amnesia hyökkäykselle muodostuu pääsääntöisesti oikean pallonpuoliskon vaikutuksesta.

Hallusinaatioissa ja ohimenevissä emotionaalisissa häiriöissä on eroja. Oikean puolipallon patologiassa, haju-, maku-, visuaaliset, kuuloiset hallusinaatiot ja ahdistuksen vaikutukset, kauhu ovat erityisen merkittäviä; vasemmanpuoleisen pallonpuoliskon - verbaalisen (verbaalisen) hallusinaatioiden ja ahdistuksen, sekaannuksen vaikutuksen kanssa.

Epileptiset kohtaukset on erotettava hysteerisistä kohtauksista, joita esiintyy hysteerisen neuroosin (muunnoshäiriö) aikana.

Hysteerinen takavarikointi kehittyy yleensä epämiellyttävien kokemusten, riitojen ja toisinaan läheisten huolenaiheen vuoksi potilaan hyvinvoinnin jälkeen. Aluksi reaktiona emotionaalisille häiriöille on sydämen alueella epämiellyttäviä tunteita, sydämenlyönnin tunne, ilma-aluksen tunne, ”kertyminen” kurkkuun (”hysteerinen kertasuora”). Potilas putoaa, kouristuksia esiintyy useammin tonicista, mutta myös kloonisia tai tonic-kloonisia ovat mahdollisia. Krampit ovat usein monimutkaisia ​​liikkeitä. Kouristuksen aikana potilaan kasvot tulevat punaisiksi tai vaaleaksi, mutta eivät sinertäviksi tai violetiksi sinertäviksi, kuten epilepsiassa. Silmät on suljettu, kun vieraat yrittävät avata potilaan vielä enemmän.

vilkkuu silmäluomet. Oppilaiden reaktio säästettyyn valoon. Potilaat repivät usein vaatteensa, voittavat päänsä lattialla. Konvulsiivista kohtausta edeltää usein itku tai itku ja naurua samanaikaisesti. Takavarikon aikana heiluttaa tai huutaa joitakin sanoja. Kouristuksia ei koskaan esiinny nukkuja. Putoamisen aikana kielellä ei yleensä ole mustelmia tai puremista (kuitenkin voi olla huuli tai poski). Tietoisuus pelastui. Potilas muistaa takavarikon. Ei ole tahatonta virtsaamista, ei ole nukkua takavarikon jälkeen. Paljon useammin kouristukset ovat vähemmän ilmeisiä kuin epileptiset, potilas istuu tai makaa alas, alkaa itkeä tai nauraa ja tuottaa joukon satunnaisia ​​liikkeitä raajojen kanssa, enimmäkseen käsillään. Eleet voivat olla teatterisia yrittäen repiä hiukset pois, naarmuttaa kehoa, hajottaa esineitä, jotka tulevat käsiksi. Potilaat voivat jäädä liikkumatta jonkin aikaa.

Epilepsian diagnoosi käyttämällä muita tutkimusmenetelmiä

Lisäksi hyökkäyksen silminnäkijöiden yksityiskohtaisen selvityksen lisäksi EEG on interkotaalisessa jaksossa erittäin tärkeää. EEG: ssä havaitaan suhteellisen symmetrisiä teräviä aaltoja ja hidasta (4-7 sekunnissa) aktiivisuutta. Kun poissaoloja syntyy komplekseja "huippu-aalto", taajuudella 3 sekunnissa. Psykomotoristen kohtausten aikana interkotaalisessa jaksossa on usein epileptistä aktiivisuutta (huiput ja hidas aallot) ajallisessa lohossa. Noin 15% potilaista interkotaalisen jakson aikana ei paljasta mitään patologiaa EEG: llä. Yli 20 prosentissa tapauksista EEG: n epileptisen aktiivisuuden piirteitä esiintyy käytännössä terveillä ihmisillä, joilla ei ole ollut epileptisiä kohtauksia. On selvää, että ihmisillä, joilla on aivojen kouristusvalmius (EEG: n mukaan), esiintyy useammin epileptisiä kohtauksia traumaattisten aivovaurioiden, neuroinfektioiden, aivojen verisuonten vaurioiden jälkeen.

Epilepsian diagnosointi EEG: n avulla on nykyisin vakavia vaikeuksia nykyaikaisista menetelmistä huolimatta. EEG: n käyttö tallentaa hermosolujen aktiivisuuden. Epilepsiaa sairastavilla potilailla elektroenkefalogrammin tietueet osoittavat erityisiä muutoksia (epileptinen aktiivisuus) terävien aaltojen ja suurten amplitudien aaltojen muodossa. Joten

Yleistetyt hyökkäykset EEG: ää vastaan ​​aiheuttavat laaja-alaisten huippu-aaltokompleksien ryhmät aivojen kaikissa osissa. Fokusaalisen epilepsian tapauksessa patologiset muutokset tapahtuvat vain tietyissä aivojen paikallisten alueiden tietueissa.

EEG-kuvassa rytmityyppien aikana esiintyy rytmisiä (3 sekunnissa) komplekseja (”huippu-aalto”). Kun myokloniset kouristukset EEG: llä, esiintyy useita huippu-aaltokomplekseja. Tonic-kloonisissa kouristuksissa usein toistuvat (tavallisesti 10 per sekunti) huippupurkaukset ovat tyypillisiä EEG-mallille ja myöhemmin monille huippu-aallokomplekseille.

EEG sallii paitsi kouristusten tyypin selventämisen myös arvioida hoidon tehokkuutta ja antaa asianmukaisia ​​suosituksia.

Tämä menetelmä aivojen tutkimiseksi suoritetaan röntgensäteillä. Potilas otetaan sarjasta aivoista otettuja kuvia eri tasoilla, mikä mahdollistaa aivojen kuvan saamisen. Kun röntgenkuvaus on käsitelty tietokoneella, saadaan aivojen kuva anatomisista osista, joiden avulla sitä voidaan tarkastella eri tasoilla. Tätä menetelmää käyttäen on mahdollista diagnosoida kasvaimia, kalkkeutumisia, aivojen atrofiaa, hydrokefaliaa, kystoja, epämuodostumia ja aivojen siirtymistä. Jotkut näistä patologisista muodoista voivat aiheuttaa epileptisiä kohtauksia.

MRI on yksi informatiivisista menetelmistä aivojen patologian diagnosoimiseksi. Tämä menetelmä perustuu ydinmagneettiseen resonanssiin, joka on fysikaalinen ilmiö, joka perustuu joidenkin atomiytimien ominaisuuksiin, kun ne sijoitetaan voimakkaaseen magneettikenttään absorboimaan energiaa radiotaajuusalueella ja säteilemään sitä sen jälkeen, kun radiotaajuuspulssille altistuminen on lakannut. Näin ollen tätä menetelmää käytettäessä röntgensäteilyä ei käytetä, joten tutkimus on mahdollista myös raskaana olevilla naisilla.

MRI sallii aivojen tiheyden tarkastelun aivojen eri osissa ja iskeemisten, hemorragisten ja kystisten cicatricialisten vaurioiden havaitsemisen alueet, etenkin etu- ja ajallisen lohkon keskiosissa. Nämä aivojen alueet ovat usein epileptisen aktiivisuuden lokalisoinnin alue (kuvio 10-1).

Kuva 10-1. Magneettikuvaus, T_minä-Gliozno-muunnettu osa vasemman hippokampuksen gyrus (epileptinen tarkennus): a - sivusuunnassa; b - suora projektio

Tämä menetelmä mahdollistaa aivojen toiminnallisen tilan arvioinnin, on tärkeää monille neurologisille sairauksille, jotka edellyttävät sekä kirurgista että lääkehoitoa; On myös mahdollista arvioida hoidon tehokkuutta ja

ennustaa taudin kulkua. Tätä tekniikkaa käyttäen on mahdollista tutkia aivojen aivoverenkiertoa, aineenvaihduntaprosesseja (aineenvaihdunta), niiden kvantitatiivista karakterisointia sekä tuumoriprosessien tunnistamista aivoissa. PET: n käyttö epilepsian diagnosoinnissa on välttämätöntä, jotta voidaan tunnistaa vähentyneen aineenvaihdunnan polttopisteitä, jotka ovat syynä epileptisten kohtausten kehittymiseen. Tämän menetelmän avulla voidaan jäljittää myös määritetyn lääkehoidon tehokkuus (kuva 10-2, ks. Väriä).

Epilepsian hoitomenetelmät

Nykyaikaiset epilepsian hoidon periaatteet:

• epileptisten kohtausten kehittymisen syiden poistaminen;

• takavarikointia aiheuttavien tekijöiden poissulkeminen;

• selkeä käsitys epileptisen kohtauksen tyypistä tietyssä potilaassa, hänen kehityksensä dynamiikka;

• riittävän lääkehoidon valinta ja potilaan epilepsian kulun seuranta ajan mittaan;

• tiukka noudattaminen lepo-, työ- ja ravitsemustilanteessa.

Ensimmäinen apu kouristuskohtaukselle

On tärkeää muistaa, että epilepsiasta kärsivä henkilö ei ymmärrä mitään hyökkäyksen aikana eikä hänellä ole kipua. Tyypillisesti epileptisen kohtauksen kesto ei ylitä 2-4 minuuttia. Hyökkäyksen tarkkailija joutuu jäljittämään kaikki hänen kehityksensä piirteet, mutta eivät yritä hillitä kouristavia liikkeitä voimalla, vaan vain suojata potilaita mahdollisilta vammoilta (pidä päätä, kääntämällä sitä hieman sivulle, jotta oksennus ei pääse hengitysteihin ja kielen vetäytyminen). Ei tarvitse siirtää potilasta paikasta, jossa hyökkäys tapahtui. Älä yritä purkaa hampaita ja suorittaa keinotekoista hengitystä tai sydämen hierontaa. Useimmiten krampit pysähtyvät itsestään muutamassa minuutissa. Potilas on mahdollista kuljettaa tai lopettaa seuranta vain hemodynaamisten parametrien (pulssi ja verenpaine) vakauttamisen ja tajunnan täydellisen palautumisen jälkeen. Jos ilmenee letargiaa, heikkoutta, uneliaisuutta, on tarpeen antaa potilaan nukkumaan. Unen kesto ei yleensä ylitä 1-3 tuntia.

Jos kohtauksia toistuu tai niiden kesto on yli 5 minuuttia, loukkaantuminen (kraniocerebraali ja raajat), hengitysvaikeus hyökkäyksen jälkeen, epävakaa hemodynamiikka ja jos uhri oli raskaana, on toivottavaa tai jopa välttämätöntä lähettää potilas sairaalaan.

Jos potilaalla on epilepsia poissa ollessa, hän ei tarvitse apua hyökkäyksen aikana. Ulkoinen havainto on kuitenkin tarpeen hyökkäyksen aikana trauman estämiseksi.

Hoidettaessa epilepsiaa lääkkeillä on noudatettava useita perusperiaatteita. Ensimmäinen periaate koskee sellaisten lääkkeiden käyttöä, jotka selektiivisesti vaikuttavat tietyntyyppiseen epileptiseen kohtaukseen. Tämän perusteella kaikki epilepsian hoitoon tarkoitetut lääkkeet voidaan jakaa kahteen ryhmään. Ensimmäinen ryhmä koostuu lääkkeistä, jotka ovat tehokkaimpia ei-kouristuksellisissa tai pienissä yleistyneissä kohtauksissa. Toiseen ryhmään kuuluvat lääkkeet, jotka ovat tehokkaita osittaisilla kohtauksilla (yksinkertaiset ja monimutkaiset) sekä sekundaarisesti yleistyneet (taulukko 10-2).

Toinen periaate käsittää hoidon aloittamisen monoterapialla. Tutkimukset ovat osoittaneet, että tässä tapauksessa useimpien potilaiden kohtaukset ovat melko hyvin hallittuja, on parempi valita lääke ja sen annos. Monoterapiassa lääkkeen myrkyllisyys minimoidaan, tutkitaan sen tasoa veren seerumissa, lääkkeiden vuorovaikutus toistensa kanssa on suljettu pois.

Arvioitu hoitosuunnitelma jokaiselle potilaalle:

• epilepsiakohtauksen epilepsia epilepsiakohtaukselle (ruokavalio, jossa sokerin väheneminen, neste; järjestelmän noudattaminen);

• lääkkeen ottaminen lääkärin suositusten mukaisesti;

• lääkkeen ottaminen on suositeltavaa aloittaa pienillä annoksilla (annoksen suurentaminen tulee tapahtua, kun pidätyskohtauksia pidetään, ei haittavaikutuksia ja veren seerumin lääkkeen tason valvonnassa);

• ilman vaikutusta on mahdollista käyttää toista lääkettä ensimmäisestä rivistä (optimaalisen annoksen valinnan jälkeen ensimmäinen

Taulukko 10-2. Valittavat lääkkeet epileptisen tyypin mukaan