Konvulsiivinen valmius

Älä piilota sitä, että kouristavan valmiuden diagnoosi, harvat vanhemmat eivät johda äärimmäisen häiriön määrään. Onneksi tällöin taudin ajoissa havaitseminen, asianmukainen hoito ja pätevät asiantuntijat auttavat selviytymään sekä epätoivoisista vanhemmista että pienistä olentoista, jotka kantavat rohkeasti kaiken taudin. Konvulsiivinen valmius ei ole kohtalokas diagnoosi. Voit taistella häntä vastaan. Sairastuneen sairauden määrä kasvaa päivittäin.

Aivojen kiusallinen valmius

Imeväisten hermoston kypsymättömyyden vuoksi aivojen kouristusvalmiutta voidaan diagnosoida. Takavarikot, joihin se liittyy, voivat esiintyä kymmeniä kertoja, ja niistä voi tulla yksittäinen tapaus. Ilman täydellistä tutkimusta ei voida pitää luotettavaa diagnoosia.

Aivojen kouristusvalmiutta diagnosoidaan useimmiten alle 5-vuotiailla lapsilla. Se sisältää jopa 5% esikouluikäisistä lapsista. Jos lääkkeitä hoidetaan ja annetaan asianmukaisesti, ja joissakin tapauksissa vaihtoehtoisen lääketieteen avulla, kouristava valmius kulkee ilman jälkiä. Ensimmäisinä elinaikoina hermopäät ja aivojen osat ovat jatkuvassa muodostumisprosessissa, minkä seurauksena veri-aivoesteet ovat hyvin pieniä, minkä seurauksena jännittävyys tulee nopeammin. Lapsi reagoi voimakkaasti ärsyttäviin tekijöihin (ulkoisiin ja sisäisiin), mikä johtaa aivojen kouristukseen.

Kouristusvalmius: oireet

Tilan ilmentymisen oireet ovat hyvin kirkas. Usein kouristusoireet ovat kouristavia. Ne voivat kuitenkin ilmetä eri vaiheissa eri vaiheissa.

Tonic-kouristuksille on ominaista yhteyden katoaminen ulkomaailmaan. Henkilö ei vastaa eikä reagoi ulkoisiin ilmentymiin. Tyypillisiä lihasten supistuksia voidaan havaita sekä yhdessä lihasryhmässä että koko kehossa. Hyökkäyksen kesto on 2 minuuttia. Pää on ylösalaisin, yläraajoja on taivutettu, ja alemmat ovat täysin ulottuneet.

Kun tonicin kouristusvalmiuden hyökkäys on ohi, esiintyy kloonisia kouristuksia. Liikkeiden taajuus paranee huomattavasti. Kasvot lähtevät kouristuksista koko kehoon. Inhalaation ja uloshengityksen nopeus kasvaa merkittävästi. Iho on hyvin valkoinen. Huulista tulee usein vaahto. Kloonisen kohtauksen keston mukaan diagnosoidaan kouristusvalmius ja määritetään taudin vakavuus.

Aivojen kouristusvalmiusraja

Aivojen kouristavan valmiuden alentunut kynnys on ominaista nuoremmille lapsille. Se on yksilöllinen jokaiselle henkilölle ja pienenee useiden tekijöiden vaikutuksesta. Yleisimmät ovat:

• vakava myrkytys;
• korkea kuume;
• geneettinen taipumus;
• aivojen sairaudet ja infektiot;
• hermoston synnynnäiset sairaudet;
• asphyxia;
• aineenvaihduntaan liittyvät sairaudet;
• hormonaaliset poikkeavuudet;
• tartuntataudit jne.

Huolimatta siitä, että jokaisen ihmisen aivojen kouristusvalmiuskynnys on erilainen, epileptinen kohtaus, jota ei helpota yli 30 minuuttia, voi aiheuttaa vakavia seurauksia.

Ajan myötä aivojen kouristavan valmiuden kynnys voi ajan mittaan kasvaa merkittävästi. Samalla on kuitenkin välttämätöntä, ettei kouristava oireyhtymä kehittyisi vakavaksi taudiksi ja kehittyä jotain enemmän kuin se on varhaisessa vaiheessa.

Lisääntynyt kouristusvalmius

Kuten edellä todettiin, lisääntynyt kouristusvalmius on ensisijaisesti ominaista lapsille. Aivojen verisuonien korkean läpäisevyyden, kudosten hydrofiilisyyden ja aivojen muodostumisen epätäydellisen prosessin vuoksi lapsi reagoi moniin ärsykkeisiin paljon voimakkaammin. Jotta hänen ruumiinsa muutaman minuutin kuluessa koettaisi kouristuksia, paljon ei ole tarpeen. Pari parikymmentä sitten lisääntyneen kouristusvalmiuden diagnoosi tehtiin myöhään. 5-8-vuotiaana. Koska lääkärit ovat huomaamatta, henkilön täytyy käyttää pillereitä koko elämänsä ajan ja pelätä uutta hyökkäystä. Nyt kouristava valmius on vain diagnoosi. Hän on parannettavissa. Kun hyvin valittu hoitokurssi on saatu päätökseen kuusi kuukautta, lapsi ei ehkä edes muista hänen sairaustaan.

On tärkeää muistaa, että henkilöä, jolle on diagnosoitu lisääntynyt kouristusvalmius, ei voi häiritä millään tavalla. Myös pieni taudinaiheuttaja taudinpurkauksen alueella voi johtaa pitkäaikaisiin kohtauksiin, jotka pahentavat potilaan tilaa.

Vähentynyt kouristusvalmius

Toisin kuin edellisessä diagnoosissa, kouristavan valmiuden väheneminen viittaa siihen, että potilaalla voi olla hyökkäys milloin tahansa. Se ei tarvitse mitään ärsykkeitä. Tässä tapauksessa osittaiset kohtaukset ovat tyypillisiä. Ne ovat vähemmän pitkiä ja henkilö on täysin tietoinen.

Konvulsiivisen valmiuden vähenemisen diagnoosi tehdään usein aikuisuudessa. Hän on yllättynyt siitä, että hän oppii yleisten tutkimusten suorittamisesta tai MRI: n suorittamisesta. Syy esiintymiseen on perinnöllisyys, aiemmat tartuntataudit, syöpä.

Kouristusvalmius lapsille

Se on nuoria olentoja, joita tämä tauti kärsii eniten. Synnynnäisten vammojen, hermopäätteiden, aivojen tai perinnöllisyyden riittämättömän kehittymisen seurauksena lasten kouristusvalmius on paljon yleisempää. Kuten edellä mainittiin, 5 prosentin kynnysarvoa ei ole vielä ylitetty, mutta pian kaikki voi muuttua, koska tämä diagnoosi tehdään useammin.

Voidakseen tarkistaa diagnoosin tai päinvastoin ajaa pois kaikki epäilyt, vanhemmat voivat helposti tarkistaa, onko olemassa edellytyksiä sille, että kouristava valmius lapsissa on todennäköistä.

• Ota vauva kyynärpään ja olkapään liitosten väliin ja purista hieman sormillasi. Jos vauvan sormet alkavat ravistella hermostuneesti ja kramppi johtaa niihin, niin kouristavan valmiuden todennäköisyys on suuri.
• Pane päänreunan ja suukulman väliin varovasti sormea. Jos lapsen kasvot muuttavat nykimisen aikana suun tai nenä- ja silmäluomien kosketuksen aikana tai sen jälkeen, tämä on syytä ottaa yhteyttä pediatriin ja kertoa kokemuksistaan.

Ehdottomasti päätellä, että lapsen kouristava valmius ei ole koskaan. Ja vain yhden asiantuntijan mielestä ei ole suositeltavaa luottaa lapsen terveyteen. On tarpeen läpäistä testit. Lapsilla esiintyvää kongestiivista valmiutta seuraa aina alhainen seerumin kalsiumpitoisuus. MRI- ja EEG-lisätutkimukset tehdään neurologin ohjeiden mukaisesti. Aikaisella ja pätevällä lähestymistavalla, kun lapsi ei kärsi pitkäaikaisista takavarikoista ja hän ei menetä tajuntansa, ongelman ratkaiseminen on hyvin helppoa. Kehittyneissä tapauksissa, kun vanhemmat eivät antaneet ilmeisiä oireita asianmukaista huomiota, lapset kärsivät ensin, ja vasta sitten heidän huomaamaton sukulaiset.

Koiranvastaisten valmiuksien valmistelu ei ole niin helppoa. On tärkeämpää selviytyä niistä alkuvaiheessa. Ensinnäkin vanhempien tulisi huolehtia lastensa terveydestä. Niiden huolimattomuus voi johtaa epämiellyttävään tilaan, kun terve ihminen joutuu ensi silmäyksellä kouristuksiin. Konvulsiivinen valmius on parannettavissa, mutta sitä on käsiteltävä ajoissa.

Psykiatrian ja neurologian kansallisen lääketieteellisen tutkimuskeskuksen foorumi nimeltä VM. Bekhtereva, Pietari, s. Bekhtereva, 3, puh: +7 (812) 670-02-20

kouristusvalmius

Moderaattori: Gorelik A

kouristusvalmius

Viesti Lydia Panova »28.12.2009, 22:16

Re: Convulsive Readyiness

Viesti Gorelik A »28.12.2009, 10:50

Re: Convulsive Readyiness

Guest Post »06 tammikuu 2011, 20:29

Re: Convulsive Readyiness

Viesti Gorelik A: lle »Jan 09 2011, 01:55

Hei, Elena. Kysymys on selvä.
Aluksi suosittelen ottamaan yhteyttä mihinkään epileptologistimme kuulemiseen (osasto 7). Tämä voidaan tehdä neuvoa-antavan toimiston kautta. Jos tarvitaan lisätutkimusta, annamme sen. Kun olet menossa kuulemiseen, älä unohda tuoda kaikkien aikaisempien tutkimusten tuloksia. Olen varma, että ongelma on ratkaistu.
Onnea sinulle!

Aivojen kiusallinen valmius aikuisten oireissa ja hoidossa

Vertebro-basilarin vajaatoimintaoireyhtymä

Monien vuosien ajan kamppailee menestyksekkäästi hypertension kanssa?

Instituutin johtaja: ”Tulet hämmästymään siitä, kuinka helppoa on parantaa verenpaineesta ottamalla se joka päivä.

Vertebro-basilarin vajaatoiminnan (VBN) alla ymmärretään yhtenä aivojen verisuonien vaurioitumisen muodoista. Tämäntyyppiselle aivoverisuonisairaudelle on tunnusomaista aivorakenteiden reversiibelin iskemian jaksot, joita veri antaa pää- ja nikamavaltimosta ulottuvilla astioilla. Nämä jaksot voidaan toistaa. Tämä oireyhtymä ilmenee lapsilla.

• syistä
• oireet
• diagnostiikka
• hoito
• näkymät
• ennaltaehkäisy

syistä

Tärkein syy VBN: n kehittymiseen - tärkeimpien valtimoiden häiriötilanteeseen. Selkärangan valtimoiden ekstrakraniaaliset osat ovat ensimmäinen, jotka hylätään. Stenoosi vaikuttaa usein valtimoalueisiin siihen pisteeseen, jossa valtimo menee luukanavaan. Joskus stenoosi on lokalisoitu nimettömiin tai sublavian valtimoihin. Useimmat alukset vaikuttavat ateroskleroottisen stenoosin vuoksi. Tärkeä rooli on verisuonten rakenteen synnynnäisillä poikkeavuuksilla. Harvemmat syyt ovat tulehduksellisia sairauksia, kuten valtimotulehdus tai primaarisen tai nikaman valtimon leikkaaminen.

Hypertensioiden hoidossa lukijamme käyttävät ReCardioa. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Iskemian vaara vertebrobasilar-altaassa lisääntyy, jos vakuuskierron mahdollisuus on rajallinen. Tämä havaitaan seuraavilla poikkeamilla:

• ei Willisin suljettu ympyrä;
• vaikea nikaman valtimon hypoplasia;
• pienten oksojen epänormaali purkautuminen selkäranka- ja päävaltimoista.

On mahdotonta kiinnittää huomiota siihen, että selkärangan valtimoiden puristaminen on muuttunut nikamilla, mikä voi tapahtua spondyloosin ja osteofiitin aikana. Tämä tilanne voi olla VBN: n pääasiallinen syy. Lisäksi selkärangan-basaarin altaassa olevan kollektiivisen verenkierron potentiaali johtuu Zakharchenko-renkaan läsnäolosta, jossa aivokannan alue, Illizievan ympyrä sijaitsee aivopohjassa, ylimääräiset intrakraniaaliset yhteydet valtimoiden ja anastomoottijärjestelmien välillä aivojen pinnalla. Tällaiset verenkierron ohitusmenetelmät voivat kompensoida täyden vastaanoton, vaskulaarisen astian selkeät viat, riippumatta siitä, onko ne hankittu tai synnynnäinen luonnossa.

On olemassa useita anatomisia tekijöitä, jotka altistavat selkärangan valtimoiden suurelle puristukselle vakavien komplikaatioiden vaaran kanssa, joista on olemassa aivojen iskemia, joka on selvästi nähtävissä diagnoosissa:

• exostoses, jolloin muodostuu retroartikulaarinen kanava;
• Kimmerlen poikkeama;
• muita poikkeavuuksia kohdunkaulan selkärangan rakenteessa.

Jos nämä tekijät ovat läsnä ihmisissä, funktionaalisten tekijöiden rooli, joihin kuuluvat kohdunkaulan niskan pyöriminen valtimon puristuksella ja siirtymällä, sekä kohdunkaulan nikamamuodon vammoja, kasvavat.

Intrakraniaalisilla valtimoilla voi olla sellainen rakenteen muunnos kuin doloktoasia. Nykyaikaiset ei-invasiiviset ja invasiiviset menetelmät vaskulaarisen aivojärjestelmän diagnosoimiseksi ovat mahdollistaneet tällaisten poikkeamien tunnistamisen useammin. Dolikooasia on ainutlaatuinen yhdistelmä sellaisten rakenteiden iskemian oireita, joita vertebro-basilian altaalta toimitetaan verellä ja kraniaalisten hermojen puristamiseen.

Syy VBN voi olla pienen kaliiperin valtimoiden tappiossa. Tämä voi tapahtua diabetes mellituksen ja hypertensioiden sekä näiden kahden häiriön yhdistelmän vuoksi. Joskus syyt ovat kardiogeenisissä embolioissa, joihin yleensä liittyy suuren astian tukkeutuminen ja vakavan neurologisen alijäämän kehittyminen. Verisolujen kiertävät aggregaatit ja muodostuneiden elementtien korkea aggregaatiokyky voivat olla edellytyksenä VBI: n kehittymiselle.

Vertebo-basaalisen järjestelmän verisuonitaudit aikuisilla muodostavat 30% aivojen akuuteista verenkiertohäiriöistä ja 70% ohimenevistä häiriöistä. Noin 80% aivohalvauksista on iskeemisiä, ja neljäsosa niistä esiintyy vertebro-basilar -järjestelmässä (IBS). Kuten todettiin, myös VBN esiintyy lasten keskuudessa. Laadullisen diagnoosin avulla tällainen diagnoosi havaitaan monilla lapsilla syntymästä lähtien, ja syy voi olla nisäkkäiden vaurioituminen nikaman valtimoihin ja selkärangan. Nykyään lasten ja nuorten sairauksien määrä kasvaa. VBN on krooninen.

Tämän oireyhtymän luokituksia on useita. Yksi niistä oli Bakulevin vuonna 1989 esittämä. Hän havaitsi tämän sairauden kehittymisen kolme vaihetta:

• Vaihe 1 - kompensointi, kun havaitaan oireeton kurssi tai oireyhtymän alkuvaiheen ilmenemismuodot ovat fokaalisten neurologisten häiriöiden muodossa.
• Vaihe 2 - suhteellinen korvaus. Siellä esiintyy ohimeneviä iskeemisiä hyökkäyksiä, ts. akuutti kehittynyt aivoverenkiertohäiriö yhdessä nopeasti kulkevien yleisten aivojen tai yleisten oireiden kanssa. Tässä vaiheessa tapahtuu pieni isku, ts. täysin palautuva neurologinen alijäämä ja dyscirculatory encephalopathy.
• Vaihe 3 - dekompensointi. Tässä on täydellinen iskeeminen aivohalvaus, jossa on vaihtelevaa vakavuusastetta, sekä dyscirculatory encephalopathy, mutta jo kolmannella asteella, kun taas edellisessä vaiheessa se oli ensimmäisen tai toisen asteen.

Neurologisen luokituksen mukaisesti erotetaan neljä vaihetta:

1. Angiodystoninen vaihe. Tässä tapauksessa subjektiiviset kliiniset oireet vallitsevat pikemminkin kuin fokaalisten aivovaurioiden oireita.
2. Angiodystoninen iskeeminen vaihe.
3. Iskeeminen vaihe, jossa aivojen iskemian oireet vallitsevat vertebro-basilarissa. Kasvulliset-ärsyttävät oireet käytännössä häviävät.
4. Vaiheen jäännösvaikutukset.

oireet

VBN: n oireet voidaan jakaa kahteen ryhmään:

1. Väliaikaiset oireet kehittyvät yleensä ohimenevillä iskeemisillä hyökkäyksillä. Niiden kesto vaihtelee useista tunneista useisiin päiviin. Samalla henkilö valittaa pään takana olevasta kivusta, jolla on puristava luonne, epämukavuus kaulassa ja vaikea huimaus.
2. Pysyvät oireet. He ovat mukana henkilön kanssa aina ja vähitellen. Saattaa ilmetä pahenemisvaiheita, joissa esiintyy iskeemisiä hyökkäyksiä, jotka voivat johtaa vertebraaliseen aivohalvaukseen. Syndrooman jatkuvien merkkien joukossa voidaan erottaa usein päänsärkyä pään takana, tinnitus, näköhäiriöt ja tasapaino, muistin menetys, väsymys, huimaus, pyörtyminen, kurkun tunne.

Oireyhtymän yleisin ilmenemismuoto on huimaus, joka esiintyy äkillisesti. Useimmat potilaat kuvaavat tällaisen huimauksen luonnetta oman kehon tai ympäröivien esineiden suorakulmaisen liikkeen tai pyörimisen tunteena. Tämä voi kestää useita minuutteja tai tunteja. Huimaus yhdistetään usein hyperhidroosiin, pahoinvointiin, oksenteluun.

VBN-oireyhtymä voi esiintyä jopa 3–5-vuotiailla lapsilla sekä 7-14-vuotiailla, vaikka aiemmin sitä pidettiin mahdottomaksi. Nyt on selvää, ettei ikärajaa ole. Lapsilla on erityisiä merkkejä VBN: stä. Jos niitä noudatetaan, on kiireesti otettava yhteys lääketieteelliseen laitokseen, tehtävä diagnoosi ja aloitettava hoito. Lapsen tulevaisuus riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidosta. Lasten oireyhtymän kehittymisen merkkejä ovat:

• asennon rikkominen;
• usein itku, lisääntynyt uneliaisuus ja väsymys;
• lapsi ei siedä väsymystä, joka aiheuttaa pyörtymistä, pahoinvointia ja huimausta;
• lapsi istuu epämukavassa asennossa.

Jotkut diagnoosit, jotka on tehty lapsille varhaisessa iässä, voivat aiheuttaa oireyhtymän kehittymisen. Näitä ovat perinataalinen enkefalopatia ja selkärangan vamma synnytyksen aikana tai urheilun aikana.

diagnostiikka

Varhainen diagnoosi auttaa aloittamaan varhaisen hoidon ja välttämään vakavia komplikaatioita, kuten aivohalvausta. Erityisen tärkeää on lasten diagnosointi, sillä oikea-aikainen hoito mahdollistaa positiivisen ennusteen VBN: n kehitykselle.

Diagnoosin alussa on tärkeää määrittää vertebro-basilar -aluksen alusten vauriot klinikan ja toiminnallisten testien tulosten perusteella. Kaikkien potilaiden on suoritettava supra-liuskan alueen projisointia. Vahvista verenkierron puute altaassa käyttämällä useita toiminnallisia testejä:

• voimakas käsityö;
• de Kleinin testi;
• hautant-testi, kun potilas istuu selän suoralla ja silmät kiinni;
• nikaman valtimotesti, kun potilas on selässä;
• Huimauskoe, kun potilas kääntää päänsä vasemmalle ja oikealle, tekee kääntymisen sivuille vain hartioidensa kanssa.

Perustuen potilaan tilaan näiden testien suorittamisessa, on mahdollista vahvistaa vertebronoidin altaassa olevan verenvirtauksen heikentyminen. Lisädiagnostiikkaan kuuluvat ultraäänimenetelmät, joita voidaan käyttää vaurion paikallistamisen määrittämiseen ja verisuonten stenoosin tai patologisen tortuositeetin hemodynaamisen merkityksen arviointiin. Tällaiset menetelmät auttavat määrittämään korvauksen toiminnalliset ja rakenteelliset varaukset.

Angiografiset diagnostiset menetelmät, kuten MRI, CT, radiopaque-angiografia, mahdollistavat leesion tyypin, pituuden ja sijainnin tarkan määrittämisen monitasoisten vaurioiden tunnistamiseksi.

Kun kaikki tarvittavat tutkimukset on tehty, diagnoosi tehdään ICD-10: n mukaisesti, sitten hoito on määrätty ja mitä nopeammin se tehdään, sitä parempi, koska se estää sellaisia ​​komplikaatioita kuin aivohalvaus ja muut seuraukset sekä jopa kuolema.

hoito

Jos oireyhtymä on kehitysvaiheessa, hoito suoritetaan avohoidossa. Jos akuutin VBI: n oireet ilmenevät selvästi, potilas asetetaan sairaalaan seuraamaan ja estämään aivohalvauksia.

Useimmiten lääkärit määrittelevät hoitoa lääketieteellisiä menetelmiä fysioterapiaan. Potilaan on ymmärrettävä, että painetta ja ruokavaliota on seurattava säännöllisesti. Taudin kroonisen luonteen vuoksi on tärkeää arvioida potilaan halukkuutta käyttää järjestelmällisesti määrättyjä lääkkeitä.

Joitakin sairauden muotoja ei hoideta lainkaan huumeilla. Siksi on tarpeen määrittää mahdollisimman pian taudin esiintyminen. Jokaiselle potilaalle valitaan yksilöllinen hoito. Kun lääkitys on määrätty, lääkkeet valitaan seuraavista ryhmistä:

1. Vasodilaattorit, so. verisuonia laajentavat aineet okkluusion estämiseksi. Useimmiten näiden lääkkeiden hoito alkaa syksyllä tai keväällä. Aluksi määritä pieniä annoksia, jotka lisääntyvät vähitellen. Jos odotettua vaikutusta ei havaita, lääke yhdistetään toisinaan muiden samankaltaisten lääkkeiden kanssa.
2. Verihiutaleiden vastaiset aineet, jotka vähentävät veren hyytymistä. Se estää verihyytymien esiintymisen. Tässä ryhmässä suosituin lääke on asetyylisalisyylihappo. Päivän aikana potilaan on käytettävä 50-100 milligrammaa. Potilaiden, joilla on ruoansulatuskanavan sairaudet, on kuitenkin oltava varovaisia ​​tämän lääkkeen kanssa, koska mahalaukun verenvuoto voi avautua, ja siksi aspiriinia ei saa ottaa tyhjään vatsaan.
3. Nootrooppiset ja metaboliset lääkeaineet, jotka parantavat aivojen toimintaa.
4. Verenpainelääkkeet, jotka säätelevät painetta.
5. Särkylääkkeitä.
6. Unilääkkeet
7. Masennuslääkkeet.
8. Antiemetic huumeet.
9. Lääkkeet huimauksen vähentämiseksi.

Seuraavia hoitomuotoja sovelletaan:

1. Hieronta. Se auttaa parantamaan verenkiertoa.
2. Harjoitushoito. Säännölliset voimisteluharjoitukset voivat päästä eroon spasmeista, vahvistaa selkärankaa ja parantaa asennon.
3. Vyöhyketerapia. Se myös lievittää lihaskouristuksia.
4. Magneettiterapia.

Kun monimutkainen hoito epäonnistuu, kirurginen hoito on määrätty. Toiminnan tarkoituksena on parantaa verenkiertoa nikama- ja basaalivaltimoissa. Tässä tapauksessa angioplastia on yleinen, jossa erityinen stentti työnnetään nikaman valtimoon. Se ei salli valtimon sulkeutua ja ylläpitää normaalia verenkiertoa. Kun ateroskleroosi on endarterektomia, jonka ydin on ateroskleroottisen plakin poistaminen. Microdisectomy auttaa selkärangan vakauttamisessa.

Lapsilla oireyhtymä korjataan helposti. Huumeiden hoitoa ei käytetä lähes koskaan. Harvoin, kun tapaukset ovat erittäin vakavia, suoritetaan toimenpide.

Voit käyttää perinteisiä hoitomenetelmiä, mutta vain lisänä pääasialliseen hoitoon ja lääkärin kanssa kuultuaan. C-vitamiinilla on positiivinen vaikutus veren hyytymien ehkäisemiseen, on suositeltavaa käyttää viburnumia, karpaloita, astelmaa, herukoita ja muita tätä vitamiinia sisältäviä tuotteita.

näkymät

VBN: n ennuste määräytyy taustalla olevan taudin luonteen ja vakavuuden sekä verisuonten vaurion asteen mukaan. Jos valtimoiden supistuminen etenee, havaitaan pysyvää valtimon hypertensiota ja riittävää hoitoa ei ole, ennuste on huono. Tällaisilla potilailla on suuri aivohalvausriski. Ne voivat myös kehittyä dyscirculatory encephalopathy.

Edullinen ennuste voidaan tehdä siinä tapauksessa, että pään verisuonijärjestelmän tila on tyydyttävä, ja hoitotaktiikka on riittävä ja tehokas. Paljon riippuu siitä, miten potilas suorittaa lääketieteelliset suositukset.

ennaltaehkäisy

Seuraavat toimenpiteet auttavat estämään taudin esiintymistä tai hidastamaan sen kehittymistä:

1. Ruokavaliota. On välttämätöntä kieltää leipä, makkarat, rasvaiset, paistetut ja savustetut säilykkeet. Sen pitäisi olla enemmän kulutettua vähärasvainen raejuusto, hapanmarjat, valkosipuli, äyriäiset, tomaatit.
2. Luopua tupakoinnista ja seurata kulutetun alkoholin määrää, niin että se ei ylitä normaa, oli luonnollista.
3. Vähennä suolan saantia.
4. Keskinkertaisesti pelata urheilua.
5. Seuraa verenpainetta.
6. Älä istu yhdessä asennossa pitkään.
7. Nukkua ja istua mukavalle pinnalle.
8. Vältä stressiä.
9. Kävele enemmän ulkona, uida enemmän.

VBN on vakava oireyhtymä, mutta oikea-aikainen hoito ja ennaltaehkäisy ovat mahdollisia sen surullisten seurausten välttämiseksi.

- Kun jätät kommentin, hyväksyt käyttäjän sopimuksen

• rytmihäiriö
• ateroskleroosi
• Suonikohjuja
• kiveskohju
• Wien
• peräpukamat
• verenpainetauti
• hypotensio
• diagnostiikka
• dystonia
• loukkaus
• Sydänkohtaus
• iskemia
• veri
• toiminnot
• Sydän
• alukset
• Angina pectoris
• takykardia
• Tromboosi ja tromboflebiitti

• Sydämen teetä
• Gipertonium
• Rannekoru
• Normalife
• VFS
• Asparkam
• detraleks

Bradykardia: oireet, hoito

Sydämen supistumista aikaansaavan hermoimpulssin esiintymisen ja johtumisen rikkomukset johtavat sydämen rytmihäiriöihin - rytmihäiriöihin. Yksi tällaisten epänormaalien sydämenlyöntien lajikkeista on bradykardia - pienentää sydämenlyöntien määrää alle 55-60 lyöntiin minuutissa aikuisilla ja yli 16-vuotiailla nuorilla, 70–80-vuotiailla lapsilla ja 100-vuotiailla alle vuoden ikäisillä. Tällainen sydämen rytmihäiriö ei ole itsenäinen sairaus. Oireena bradykardia voi ilmetä monenlaisilla vaivoilla tai se voi olla suojaava fysiologinen reaktio vasteena ulkoisille ärsykkeille.

Tässä artikkelissa kerrotaan teille fysiologisista ja patologisista syistä, ilmenemisistä, diagnoosimenetelmistä ja bradykardian hoidosta. Nämä tiedot auttavat sinua tekemään oikean päätöksen siitä, onko tarpeen kuulla lääkäriä tunnistamaan ja hoitamaan oireita aiheuttavia sairauksia.

syistä

Fysiologista bradykardiaa esiintyy usein hyvin koulutetuissa fyysisesti yksilöissä.

Pulssin muutokset voivat aiheuttaa sekä luonnollisia ulkoisia tekijöitä että sisäelinten ja -järjestelmien sairauksia. Tästä riippuen bradykardia voi olla fysiologinen ja patologinen.

Fysiologinen bradykardia

Tämä hidas pulssi on normin muunnos, se ei ole vaarallista ihmisten terveydelle ja voi esiintyä altistumisen jälkeen seuraaviin ulkoisiin tekijöihin ja ärsyttäviin aineisiin:

• kohtalainen ylikylmäys tai pysyminen korkeassa kosteudessa ja lämpötilassa - elin tällaisissa olosuhteissa siirtyy energiavarojen "taloudelliseen tilaan";
• ikään liittyvät muutokset - sidekudoksen saaret esiintyvät sydänlihaksessa noin 60–65 vuoden kuluttua (ikään liittyvä kardioskleroosi) ja aineenvaihdunta muuttuu kokonaisuutena, minkä seurauksena elimistön kudokset tarvitsevat vähemmän happea ja sydämen ei tarvitse pumpata verta samaan aikaan intensiteetin mukaan;
• refleksivyöhykkeiden stimulaatio - silmämunien paine tai painetta kaulavaltimoiden kaksisuuntaisuuteen, kun se käyttää solmua tai paita, jossa on tiiviisti kaulus, vaikuttaa vaguksen hermoon ja aiheuttaa keinotekoisen pulssin hidastumisen;
• hyvä fyysinen harjoittelu ("koulutus") - urheilijoilla tai fyysisen työn aikana, vasemman kammion määrä kasvaa ja pystyy tarjoamaan keholle tarvittavan määrän verta ja vähemmän supistuksia;
• yöunet - elin on levossa eikä tarvitse usein sykkeitä ja runsaasti happea;
• fyysinen tai psyko-emotionaalinen ylityö - keho, väsymyksellä, menee energiavarojen ”taloudelliseen tilaan”.

Toinen fysiologisen bradykardian tyyppi on idiopaattinen. Tällaisissa tapauksissa potilaan tutkiminen ei paljasta mitään syytä pulssin vähentämiseen. Henkilö ei harjoita urheilua tai fyysistä työtä, ei ota huumeita, ei tunne muiden vaikuttavien tekijöiden vaikutuksia, eikä hänen terveytensä kärsi bradykardiasta, koska itse keho korvaa sen onnistuneesti.

Joskus sykkeen pienenemistä pidetään fysiologisena normina, kun käytät tiettyjä lääkkeitä, joilla on samanlainen sivuvaikutus. Normaali on kuitenkin pulssin hidastuminen vain silloin, kun potilas ei kärsi terveydentilan heikkenemisestä eikä lääkettä oteta pitkään aikaan. Muissa tilanteissa on suositeltavaa vähentää annosta, peruuttaa tai korvata lääkkeen toisella.

Edellä kuvatuissa tapauksissa pulssin hidastuminen ei ole haitallista terveydelle eikä aiheuta aivojen ja muiden elinten veren tarjonnan vähenemistä. Fysiologisen bradykardian poistamiseksi ei tarvita hoitoa se kulkee itsenäisesti ulkoisen ärsykkeen poissulkemisen jälkeen. Kun urheilijoilla tai yli 60-65-vuotiailla esiintyvä pulssi hidastuu kuitenkin pitkään, on suositeltavaa seurata klinikkaa kardiologilta, jotta havaittaisiin terveystilanteen mahdolliset poikkeamat ajoissa.

Patologinen bradykardia

Tällainen hidas pulssi ei ole normin muunnos, se vaikuttaa ihmisten terveydentilaan ja voi esiintyä seuraavista syistä:

Hypertensioiden hoidossa lukijamme käyttävät ReCardioa. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

• sydämen patologiat - pulssin hidastumista voi aiheuttaa iskeeminen tauti, sydäninfarkti, fokusaalinen tai diffuusinen kardioskleroosi, tulehdussairaudet (endokardiitti, myokardiitti), Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä jne.;
• lääkitys (erityisesti kinidiini, beetasalpaajat, sydämen glykosidit, kalsiumkanavasalpaajat, morfiini, amisulpridi, digitalis ja adenosiini) - yleensä hidas pulssi, joka johtuu epäasianmukaisesta annostelusta ja tällaisten varojen ottamisesta, vaikuttaa yleiseen terveyteen ja voi uhata potilaan elämää;
• myrkytys myrkyllisten aineiden (lyijyyhdisteet, nikotiinihappo ja nikotiini, huumausaineet ja orgaaniset fosfori-aineet) kanssa - parasympaattisten ja sympaattisten hermostojärjestelmien sävy muuttuu näiden yhdisteiden vaikutuksen alaisena;
• lisääntynyt parasympaattisen hermoston sävy - jotkut sairaudet ja patologiset tilat (neuroosi, masennus, peptinen haavauma, mediastiinin tuumorit, traumaattinen aivovamma, hemorraginen aivohalvaus, lisääntynyt kallonsisäinen paine, aivokasvaimet, turvotus kaulan kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, mediastiinin pää tai alue);
• jotkut tartuntataudit - yleensä infektiot edistävät takykardian kehittymistä, mutta lavantauti, jotkut viruksen hepatiitti ja vaikea sepsis voivat hidastaa pulssin, tämän lisäksi bradykardiaa voidaan havaita vakavissa ja pitkittyneissä tartuntatauteissa, jotka johtavat kehon heikkenemiseen;
• hypotyreoosi - tyroksiini- ja trijodyroniinitasojen lasku (kilpirauhashormonit) johtaa hermoston sävyjen muutoksiin, sydämen häiriöihin ja hitaaseen pulssiin, bradykardian etenemistä tällaisissa olosuhteissa esiintyy aluksi satunnaisesti ja sitten muuttuu pysyväksi.

Edellä kuvatuissa tapauksissa pulssin hidastaminen on vaarallista terveydelle ja aiheuttaa aivojen ja muiden elinten veren tarjonnan vähenemisen. Tällaiset bradykardiat ovat patologian oire ja tarvitsevat hoitoa taustalla olevalle taudille.

oireet

Yksi bradykardian ilmenemisistä on huimausta

Hidas pulssi vaikuttaa yleiseen terveydentilaan vain patologisella bradykardialla. Sairauden oireiden lisäksi potilaalla on oireita, jotka viittaavat sykkeen pienenemiseen, ja niiden vakavuus riippuu pulssinopeudesta.

Lähes kaikki bradykardian oireet johtuvat kehon elinten ja kudosten hapen nälästä. Ne esiintyvät yleensä satunnaisesti, mutta jopa niiden jaksollinen esiintyminen vaikuttaa merkittävästi elämänlaatuun ja osoittaa hoidon tarvitsevan sairauden.

huimaus

Pulssin merkittävä hidastuminen johtaa siihen, että sydän ei voi ylläpitää verenpainetta sopivalla tasolla. Vähentyneensä vuoksi monien järjestelmien ja elinten verenkierto häiriintyy. Ensisijaisesti aivot alkavat kärsiä iskemiasta ja hapen nälästä, ja siksi huimaus tulee yhdeksi bradykardian ensimmäisistä oireista. Yleensä tämä oire esiintyy satunnaisesti ja sydämenlyöntien määrän stabiloinnin jälkeen.

pyörtyminen

Tämän bradykardian oireen esiintyminen johtuu samasta syystä kuin huimauksesta. Vakavuuden aste riippuu verenpaineen alenemisen tasosta. Vaikeassa hypotensiossa aivot näyttävät tilapäisesti pois päältä, mikä ilmenee tajuttomana tai pyörtyneenä. Erityisesti nämä oireet ilmenevät henkisen tai fyysisen väsymyksen taustalla.

Heikkous ja väsymys

Nämä oireet johtuvat luustolihasten verenkierron heikkenemisestä, joka tapahtuu, kun syke hidastuu. Lihasolut eivät hapenpuutteen vuoksi kykene sopimaan tavanomaiseen lujuuteen, ja potilas kokee heikon tai heikentyneen sietokyvyn fyysiseen rasitukseen.

Pehmeä iho

Hidastamalla pulssia verenpaine laskee ja veri ei riitä ihoon. Lisäksi se on iho, joka on eräänlainen veren "varasto", ja jos se ei riitä, keho mobilisoi sen ihosta verenkiertoon. Tästä huolimatta verisuonten täydennyksestä iho kärsii edelleen verenkiertohäiriöstä ja muuttuu vaaleana hypotensiota ja hidasta pulssin vuoksi.

Hengenahdistus

Bradykardiassa veri kehossa pumpataan hitaammin ja sen ruuhkia keuhkoissa voidaan havaita. Harjoituksen aikana potilaalla on hengenahdistusta, koska keuhkoverenkierron alukset eivät voi tarjota täyttä kaasunvaihtoa. Joissakin tapauksissa voi esiintyä kuivaa yskää yhdessä hengityselinten vajaatoiminnan kanssa.

Rintakipu

Vakavaan bradykardiaan liittyy aina sydämen työn häiriöitä ja sydänlihaksen verenkierron heikkenemistä. Sydänlihaksen kudoksen pulssin huomattava hidastuminen ei saa riittävästi happea, ja potilaalla kehittyy angina. Rintakipu bradykardiassa tapahtuu fyysisen, psykoemionaalisen stressin tai pulssin alenemisen jälkeen 40 tai vähemmän lyöntiä minuutissa.

komplikaatioita

Bradykardian pitkäaikainen läsnäolo ja taustalla olevan sairauden viivästynyt hoito voivat aiheuttaa seuraavia komplikaatioita:

• verihyytymiä, lisää sydäninfarktin, iskeemisen aivohalvauksen ja tromboembolian kehittymisen riskiä;
• sydämen vajaatoiminta, koronaarisen sydänsairauden kehittymisen todennäköisyys ja sydäninfarktin puhkeaminen;
• krooniset bradykardiatapaukset, jotka aiheuttavat heikkoutta, huimausta, keskittymisen heikkenemistä ja ajattelua.

diagnostiikka

Lääkäri havaitsee bradykardian mittaamalla potilaan pulssin tai suorittamalla sydämen kuulon (kuuntelemalla sävyjä)

Jopa potilas itse voi oppia bradykardian esiintymisestä. Riittää, että tutkitaan pulssi ranteessa (radiaalinen valtimo) tai kaulassa (kaulavaltimo) ja lasketaan lyöntien määrä minuutissa. Kun vähennetään sydämenlyöntien lukumäärää ikäsäännösten mukaan, on tarpeen kuulla yleislääkäriä, jotta selitetään yksityiskohtaisesti bradykardian ja hoidon syyt.

Diagnoosin vahvistamiseksi lääkäri suorittaa seuraavat tutkimukset:

• kuuntelet sydämen sävyjä;
• EKG;
• phonocardiography.

Patologisen bradykardian tunnistamiseksi lääkäri suorittaa seuraavan testin: potilaalle tarjotaan liikuntaa ja mitataan pulssi. Sen esiintyvyys tällaisissa tapauksissa kasvaa hieman tai potilaalla on rytmihäiriö.

Patologista bradykardiaa vahvistettaessa voidaan määrätä seuraavat laboratorio- ja instrumentaaliset diagnostiset menetelmät sydämen rytmihäiriön syyn tunnistamiseksi:

• kliininen ja biokemiallinen verikoe;
• virtsan kliininen ja biokemiallinen analyysi;
• verikoe hormonien osalta;
• toksiinitestit;
• veren, virtsan tai ulosteiden bakteriologinen tutkimus;
• Echo-KG ja muut.

Tutkimuksen laajuus määritetään yksilöllisesti kullekin potilaalle ja riippuu mukana olevista valituksista. Alustavan diagnoosin jälkeen potilaalle voidaan antaa neuvoja neuvotella kardiologin, neuropatologin, gastroenterologin, endokrinologin tai muiden erikoistuneiden asiantuntijoiden kanssa.

Ensiapu

Pulssin ja valtimon verenpaineen voimakas hidastuminen saattaa näyttää heikolta tai heikolta. Tällaisissa tapauksissa hänelle on annettava ensiapu:

1. Aseta potilas selälleen ja nosta jalkansa tukemalla niitä telalla tai tyynyllä.
2. Soita ambulanssiin.
3. Poista tai irrota hengittävä vaatetus.
4. Varmista raikas ilma ja optimaalinen lämpötila.
5. Yritä tuoda potilas takaisin tietoisuuteen: ripottele kasvonsa viileällä vedellä, hiero korvat ja kasvot kylmään veteen kastetulla pyyhkeellä. Jos tarjotut toimenpiteet eivät riitä, anna hengitykselle vahva haju: etikka- tai ammoniakkivillassa kastettu sipulimehu. Muista, että jos hengität ammoniakin höyryjä, voi kehittyä bronkospasmi tai hengityslama. Jotta tällaiset komplikaatiot vältyttäisiin, tuo puuvillavilla ammoniakilla etäisyydelle hengitysteistä.
6. Jos potilas palauttaa tajunnan, pulssi on mitattava ja annettava hänelle juoda lämpimää teetä tai kahvia sokerin kanssa. Yritä selvittää, mitä lääkkeitä hän ottaa, ja mahdollisuuksien mukaan antaa heille.
7. Ambulanssihenkilökunnan saapumisen jälkeen kerro lääkärille kaikista pyörtymisen olosuhteista ja toteutetuista toimenpiteistä.

hoito

Patologisen bradykardian hoito on tarkoitettu taustalla olevan sairauden hoitoon, mikä johtaa hitaaseen pulssiin. Se voi olla konservatiivinen tai kirurginen. Potilaat, joilla on akuutti bradykardia, tarvitsevat sairaalahoitoa.

Konservatiivinen hoito

Joissakin tapauksissa yliannostuksesta tai pitkäaikaisesta lääkityksestä johtuvan bradykardian poistamiseksi riittää lääkkeen peruuttaminen tai sen annoksen pienentäminen. Muista syistä pulssin hidastamiseksi laaditaan hoitosuunnitelma riippuen taustalla olevan sairauden vakavuudesta.

Bradykardian poistamiseksi tällaisia ​​lääkkeitä voidaan käyttää sydämenlyöntien määrän lisäämiseen:

• Ginseng-ote - ginseng-tinktuura, Farmaton elintärkeä, Herbion-ginseng, Gerimaks, Doppelgertsin ginseng, Teravit jne.;
• Eleutherococcus - Eleutherococcus, Eleutherococcus P (tabletit), Eleutherococcus Plus (pillerit);
• belladonna-uutteeseen perustuvat valmisteet - paksu tai kuiva belladonna-uute, Krasavkan tinktuura, Korbella, Bécarbon jne.;
• atropiini;
• izadrin;
• isoprenyylieetteri;
• kofeiini;
• aminofylliini;
• efedriini;
• Ipratropiumbromidi;
• Alupenta.

Yleensä suositellaan lääkkeiden ottamista bradykardian poistamiseksi samalla, kun pulssia vähennetään 40 tai vähemmän lyöntejä minuutissa ja pyörtymistä. Välineiden valinta, sen annostelu ja vastaanoton kesto määritetään yksilöllisesti kullekin potilaalle. Itsehoito tällaisilla lääkkeillä ei ole hyväksyttävää, koska niiden väärä vastaanotto voi johtaa raskaisiin rytmihäiriöihin.

Näiden lääkkeiden lisäksi potilaille on määrätty lääkkeitä sairauden hoitoon: infektioiden antibiootit, kilpirauhasen liikatoiminnan kilpirauhashormonit, lääkkeet sydänsairauksien hoitoon, peptinen haava, myrkytys, kasvaimet jne. epämiellyttäviä ilmenemismuotoja.

Lääkehoidon lisäksi tällaisen heikentyneen pulssin omaavien potilaiden pitäisi luopua huonoista tavoista. Tämä koskee erityisesti tupakointia, koska nikotiini vaikuttaa merkittävästi sykkeeseen.

Potilailla, joilla on patologinen bradykardia, on suositeltavaa rajoittaa fyysistä aktiivisuutta, mikä lisää sydänlihaksen kuormitusta. Tällaisissa tapauksissa sallittu fyysisen aktiivisuuden määrä määritetään yksilöllisesti.

Patologisessa bradykardiassa ruokavalio on myös tärkeää. Valikosta laadittaessa potilaiden tulee noudattaa seuraavia periaatteita:

• eläinrasvatuotteiden rajoittaminen;
• alkoholijuomien poissulkeminen;
• rasvahappoja sisältävien kasviöljyjen ja pähkinöiden ruokavalio;
• elintarvikkeiden kaloripitoisuuden olisi vastattava energiakustannuksia (1500-2000 kcal suoritettavasta työstä riippuen);
• suolan ja nesteen määrän vähentäminen (lääkärin suosituksen mukaan).

Kirurginen hoito

Kirurgiset toimenpiteet bradykardian poistamiseksi suoritetaan, jos konservatiivinen hoito on tehoton ja taustalla oleva sairaus liittyy vakaviin hemodynaamisiin häiriöihin. Tällaisten toimenpiteiden tekniikka määräytyy kliinisen tapauksen mukaan:

• sydämen synnynnäisissä epämuodostumissa - suoritetaan korjaavia sydäntoimenpiteitä poikkeaman poistamiseksi;
• mediastiinan kasvaimia varten - interventiot suoritetaan kasvain poistamiseksi;
• joilla on vakava bradykardia ja lääkehoidon tehottomuus - tehdään sydämentahdistimen implantointi (laite sydämen supistusten määrän normalisoimiseksi).

Kansanlääketiede

Lääkehoidon perussuunnitelman täydentämiseksi lääkäri voi suositella seuraavia kansan korjaustoimenpiteitä:

• retiisi hunajan kanssa;
• ruusunmarjan keittäminen;
• keittokarkea;
• valkosipuli sitruunamehulla;
• saksanpähkinät seesaminöljyllä;
• männyn versojen tinktuura;
• Kiinan sitruunaruohon tinktuura;
• immortelle-kukkien infuusio;
• keittäminen kuningatar ja muut.

Perinteisen lääketieteen valinnassa otetaan huomioon mahdolliset kontraindikaatiot ja yksilöllinen suvaitsemattomuus reseptin komponentteihin.

Bradykardia voi olla fysiologinen tai patologinen. Tämä oire vaatii hoitoa vain silloin, kun siihen liittyy terveyden heikkeneminen ja se johtuu erilaisista sairauksista tai myrkytyksistä. Patologisen bradykardian hoitotaktiikka riippuu kliinisestä tapauksesta ja määräytyy hidas pulssin aiheuttavan patologian mukaan. Tällaisten sairauksien hoito voi olla lääketieteellinen tai kirurginen.

Venäjän lastenlääkäriliitto, lasten kardiologi M.A. Babaykina puhuu bradykardiasta lapsilla:

Katso tämä video YouTubessa

Kardiologi D. Losik puhuu bradykardiasta:

Katso tämä video YouTubessa

Intrakraniaalinen verenpaine: oireet, syyt ja hoito

Todennäköisesti jokainen ihminen, ainakin joskus, kärsi päänsärkyistä, olipa se seurausta väsymyksestä ja ylikuormituksesta tai kylmän oireena. Mutta kaikki eivät tiedä, että päänsärky on pääasiassa kallonsisäinen hypertensio.

Jos kipu on episodinen ja sen syy on enemmän tai vähemmän tunnettu, ei ole syytä huoleen. Mutta jos pään sattuu enemmän kuin se ei vahingoita, sinun pitäisi neuvotella lääkärin kanssa välttääksesi paljon vakavamman patologian etenemistä kuin tavallinen kylmä.

Päänsärkymekanismi

Kallo sisältää itsessään aivojen lisäksi verisuonia, aivo-selkäydinnesteitä, interstitiaalista ainetta. Intrakraniaalisen hypertension syy on sellaisten tekijöiden läsnäolo, jotka lisäävät ainakin yhden aivojärjestelmän komponentin tilavuutta.

Terveessä ihmisessä syntyy päivittäin 600 ml aivo-selkäydinnestettä (aivo-selkäydinneste), joka suorittaa suojaavia, ravitsevia ja kommunikoivia toimintoja aivojen alueiden välillä. Kun aivojen laajentuneet alueet puristavat aivo-selkäydinnesteellä täytettyä tilaa ja siten lisäävät kallonsisäistä painetta.

Jos aivojen selkäydinnesteen virtaus häiriintyy tai hematoma muodostuu aivojen verenvuodon vuoksi, havaitaan myös hypertensiota. Tärkeimpiä syitä ovat kasvaimet tai aivokudoksen tulehdus, joka aiheuttaa epänormaalia paineita kallossa. Ja koska paine ei sovi yhteen aivojen eri osissa, tapahtuu keskushermoston toimintahäiriö.

Kun hypertensiota ei ilmene mistään muusta taudista, mutta objektiivisten tekijöiden, esimerkiksi lihavuuden, lääkityksen sivuvaikutusten vuoksi, he puhuvat hyvänlaatuisesta intrakraniaalisesta hypertensiosta. Sitä kutsutaan myös vääriä aivokasvaimia. Tällainen tila voi esiintyä myös lapsilla, joilla on kortikosteroidivalmisteiden lopettaminen, tetrasykliiniryhmän lääkkeet tai jotka sisältävät suurempaa A-vitamiiniannosta.

Aivojen normaalia toimintaa tarjoavat seuraavat osat:

• aivojen selkäydinnesteen esteetön kulku aivojen kalvojen ja sen kammioiden välissä;
• hyvä aivojen selkäydinnesteen imeytyminen (imeytyminen) aivoverisuoniin;
• täysi laskimoveren virtaus aivoista.

Laskimonsisäinen kallonsisäinen verenpainetauti johtuu laskimoveren epänormaalista ulosvirtauksesta kallonsisäisestä järjestelmästä, joka johtuu verisuonikanavien, pulmonaalisen emfyseeman tai välikarsinaisten kasvainten, jotka aiheuttavat lisääntynyttä painetta rinnassa.

Taudin ilmentyminen lapsilla ja aikuisilla

Miten solunsisäisen verenpainetaudin oireyhtymä ilmenee täysin syy-painopisteen paikallisesta sijainnista ja taudin nopeudesta.

Suurimmat aikuisten intrakraniaalisen verenpainetaudin merkit ovat päänsärky, useimmiten ennen lounasta, pahoinvointia ja oksentelua, näköhäiriöt ovat mahdollisia silmänpään kipu ja jopa tajunnan menetys. Patologian voimakkuus voi vaihdella lievästä hidastumisesta koomaan.

Kohtalaisen intrakraniaalisen verenpainetaudin oireet ovat mykistetty tietoisuus, kun kiinnostus elämään on kadonnut, jaetaan esineitä silmissä, sydän kuulostaa yhtä harvalta kuin bradykardia. Erityisesti tämä tila ilmenee selvästi ilmakehän paineen alenemisena. Lisäksi unen loukkaus, mahdollinen verenvuoto nenästä, leuka vapina, ihon marmorointi sekä käyttäytymisen muutokset täydentävät epäsuorasti aikuisten intrakraniaalisen verenpaineen merkkejä.

Naisilla tämä liittyy yleensä tulevaan vaihdevuosiin tai raskauteen, jossa kuukautiskierron aikana esiintyy muutoksia sekä lihavuutta tai tiettyjä lääkkeitä.

Lapsissa esiintyvä kallonsisäinen hypertensio voi johtua seuraavista syistä:

• vauvan pääkallon lisääntynyt koko, joka johtuu aivojen selkäydinnesteen ylimääräisestä tuotannosta, joka johtuu hydrokefaluksesta tai aivojen turvotuksesta;
• syntymävamman vaikutukset;
• äidin kautta tarttuva tartuntatauti raskauden aikana.

Imeväisten intrakraniaalista verenpaineesta diagnosoidaan kehityksessä viive, liian kupera etuosa. Tässä tapauksessa lapsi ei reagoi kirkkaaseen valoon, usein rullaa silmänsä. Fontanelin paikka päähän on joko kireä tai turvonnut, silmämunat ovat pullistumassa.

Vanhemmilla lapsilla nämä ilmenemismuodot muodostuvat lisääntyneestä uneliaisuudesta, jatkuvasta tai usein esiintyvästä päänsärkystä, mahdollisesta strabismuksesta ja kyvyttömyydestä saada visuaalista kuvaa, joka ei ole kiinnitetty näkyviin.

Lasten pitkäkestoinen intrakraniaalinen hypertensio voi aiheuttaa patologisia muutoksia aivojen kehityksessä. Siksi, kun tunnistetaan taudin painopiste, on tarpeen ryhtyä kaikkiin toimenpiteisiin lapsen jatkokäsittelyä varten, jotta vältettäisiin pahempi ennuste.

Hoitomenetelmät

Riippuen siitä, mikä aivojen toimivan järjestelmän osa on poissa käytöstä, aikuisilla ja lapsilla on intrakraniaalisen hypertension oireita ja hoitoa.

Niinpä tuotetun aivo-selkäydinnesteen määrän vähentämiseksi määrätään virtsan apuaineita, ja vastaavat asiantuntijoiden kehittämät harjoitukset on suunniteltu vähentämään kallonsisäistä painetta. Potilaan kohdalla on erityinen ruokavalio ja päivittäin kulutetun veden annostus. Manuaalisen asiantuntijan ottaminen ja akupunktio-istuntojen saaminen auttaa normalisoimaan aivojen selkäydinnesteen määrää.

Jos tapaus on vakava ja edellä mainitut toimenpiteet eivät tuota haluttua vaikutusta, käytä kirurgista menetelmää. Se koostuu siitä, että pääkallon trepanaation kautta siihen tehdään reikä, jonka kautta erityinen viemäröintijärjestelmä on istutettu. Tällä järjestelmällä ylimääräinen neste valuu pääkallosta.

Nämä menetelmät parantavat merkittävästi potilaan terveyttä ja eliminoivat intrakraniaalisen hypertension oireyhtymän merkit vain muutaman päivän kuluessa hoidon aloittamisesta. Sairaus voidaan kuitenkin onnistuneesti parantaa vain, jos hypertension syy on kokonaan eliminoitu.

Lapsen kehon kallonsisäinen hypertensio voidaan hoitaa sekä konservatiivisilla että radikaaleilla menetelmillä. Hoidon valinta riippuu kokonaan taudin syystä.

Jos patologia on diagnosoitu vastasyntyneellä, niin tällaisia ​​vauvoja tulisi tarkkailla syntymästä neurologilla, joka tarvittaessa säätää tietyssä vaiheessa hoitoa vakavien komplikaatioiden välttämiseksi.

Raskauden patologian ja vaikean työvaiheen seurausten poistamiseksi on tarpeen imettää vauva mahdollisimman pitkään, seurata päivittäistä ja erityisesti lepotilaa, jotta se olisi jatkuvasti kosketuksissa lapsen kanssa sekä emotionaalisesti että kosketuksissa hermoston stressin välttämiseksi säännöllisesti kävellen kadulla missä tahansa säässä.

Samalla lapsen tulee ottaa käyttöön keinot, joilla rauhoitetaan hermosto, parannetaan verenkiertoelimistöä, virtsatietojärjestelmiä sekä vitamiinivalmisteita immuunijärjestelmän vahvistamiseksi.

Vanhemmille lapsille lääkäri määrää menettelyt fysioterapian luokkaan ja ne auttavat parantamaan sairautta uimalla.

Kaikki anatomiset poikkeamat, jotka häiritsevät aivojen selkäydinnesteen ulosvirtausta, ratkaistaan ​​kirurgisesti.

Suosituista menetelmistä päähoitoa täydentävänä aineena voimme erottaa laventeliöljyn hankauksen pään ajo-osassa ennen nukkumaanmenoa. Tämä korjauskeino ei ainoastaan ​​rauhoita hermostoa, vaan myös edistää tervettä unta, mikä nopeuttaa merkittävästi elpymistä.

Konvulsiivinen valmius

Aivojen hermosolujen rakenteellinen ja toiminnallinen poikkeama, joka on olemassa altistumisen muodossa tai joka on saatu vammojen seurauksena, on aivoprosessien häiriön perusta, joka johtaa lisääntyneeseen kiihtyvyyteen, jolle on tunnusomaista herätyksen ylipaino estämisen yli ja lisääntyminen kouristusvalmiuteen. Tätä taustaa vasten inhiboivien mekanismien tukahduttamisen jälkeen yksittäiset mutta voimakkaat tai kumulatiiviset ärsytykset aiheuttavat kouristavia ilmiöitä.

Konvulsiivisen valmiuden ydin, joka vaihtelee paitsi yksilöstä yksilöön, myös hetkestä toiseen samassa henkilössä, Forester näkee hermoston kaikkien moottorielementtien äärimmäisen labiilisen jännittävyyden: jopa heikot ärsytykset aiheuttavat suurimmat päästöt patologisessa keskittymässä, ja tämä reaktio kestää pidempään kuin ärsytys, ja jännitys, joka leviää naapurialueille, voi aiheuttaa yleistyneitä kouristuksia. Vaihto-fysiologisen näkökulmasta hän tunnistaa Selbakhin näkemysten mukaan kouristusvalmiuden koko aineenvaihdunnan ilmiön ilmaisuna, joka hyökkäysten välisenä aikana määräytyy assimiloituvien prosessien yleisyyden johdosta ja johtaa keskitetyn kytkemisen tarpeeseen dissimilaation suuntaan ja kouristushyökkäyksen muodossa. Vanhassa iässä oleva perinnöllinen tai hankittu kouristusvalmius heikkenee, muuttuu riippuen päivästä ja vuodesta ja endokriininen järjestelmä vaikuttaa.

Takavarikkoon vaikuttavat tekijät. Herkkyyttä lisäävät tekijät ja sen lability voivat johtua aineenvaihdunta- tai neurofysiologisista prosesseista, ja nämä prosessit ovat vuorovaikutuksessa.

Vaihtofysiologiset prosessit. Vaihtofysiologisessa näkökohdassa kouristusvalmiutta lisäävät kaikki poikkeamat normistosta, jonka Selbach laskee yhdeksi nimittäjäksi parasympatikootonia assimiloituvalla, trofotrooppisella vaihtosuuntauksella (ruumiinpainon kasvu, nesteen kertyminen kudoksiin suurta suolamäärää nautittaessa, ruokavalion virhe, ummetus). Lisääntynyt vaara on täynnä vagottonisesti suunnattua unen vaihetta, ja lisäksi takavarikointi tapahtuu usein yöllä epätavallisen unihäiriön jälkeen, kun uni on erityisen syvä. Yhtä vaarallinen on vaihetta, jossa vuorokaudesta siirtyy enemmän hereillä olevasta tilasta palauttavampaan tilaan yöllä ja takana, jolle on ominaista lisääntynyt lability. Joillakin ilmastollisilla tekijöillä voi olla myös tietty arvo, minkä seurauksena kasvullisen lability voi kasvaa.

Kouristusrajan alentaminen voi johtua myös hyperventilaation seurauksena tapahtuvasta veren alkaloosista, jonka jälkeen verenpaine laskee, aivojen verenkierto vähenee merkittävästi, ja monissa tapauksissa esiintyy EEG-häiriöitä. Veren hiilidioksidin väheneminen optimaalisesti 3-5% heikentää vähitellen retikulaaristen neuronien aktiivisuutta, kun taas hiilidioksidin lisääntynyt lisääntyminen lisää sitä. Endokriinista aineenvaihduntatekijöitä, hypoglykemiaa, hypokalsemiaa, joissakin tapauksissa kuukautisia, raskautta, kilpirauhasen hypofunktiota, edistetään kohtauksia.

Hermosto. Erottava kytkentä on välttämätöntä, koska assimilointivaihtoaseman vahvistaminen on liiallista. Tällä hetkellä sillä on tietty rooli epileptisen purkauksen aiheuttamissa neurohumoraalisissa muutoksissa kasvavan jännityksen seurauksena. Aivokannan jarru- ja aktivointijärjestelmiä, jotka Selbachin mukaan ovat trofo- ja ergotrooppisen bipolariteetin aineelliset substraatit, vaikuttavat kuitenkin vain kerran tai toisella vallitseva vaihtoyksikkö, mutta myös hermoprosessit. Aivojen vaurioitumisella on samanlainen merkitys: lisääntynyt aivojen sisäinen paine, mekaaninen ja terminen ärsytys (lämpöhalvaus), enkefaliitti, meningiitti, eksogeeninen ja endogeeninen myrkytys, verenkiertohäiriöt, jotka johtuvat angiospasmeista, verenpaineesta ja verenpaineesta, aivojen selkäydinnesteen paineen vaihteluista jne. lisääntynyt kortikaalinen kouristusherkkyys on, kuten Kaspers ehdottaa (ainakin osittain) seurauksena niiden suorasta vaikutuksesta solujen läpäisevyyteen. aivokuori. Voimakkaat aistien ärsytykset voivat myös vaikuttaa takavarikointiin: fotostimulaatio ajoittaisilla valon ärsykkeillä ja kovilla äänillä.

Mielenterveyden vaikutukset. Ne voivat myös lisätä kouristavaa valmiutta. Voimakkaat emotionaaliset kokemukset saattavat olla vallitsevia verrattuna henkisen stressin hormonaalisiin, autonomisiin tai vasomotorisiin tekijöihin, aktiiviseen keskittymiseen, vastuulliseen työhön tai juhlallisessa ilmapiirissä, takavarikot usein tukahdutetaan, mutta silloin, kun henkinen jännitys kulkee ja puolustukset heikkenevät, syntyvät koston kanssa. Asiantuntijat raportoivat lapsista, jotka, siirtämällä nopeasti käsiään ja sormiaan silmien ja valonlähteen välillä, voivat keinotekoisesti aiheuttaa takavarikon, ja yhdessä potilaassa, joka aiheuttaa tällaisen takavarikon, oli niin miellyttävä, että siitä tuli hänen tarvitsevansa. Samalla kun kasvatamme kouristavaa valmiutta välkkyvän valon avulla, olemme tekemisissä refleksilähteen kanssa, tässä tapauksessa psykologinen tekijä oli provosoiva rooli, kuten "musicogenic" epilepsian tapauksessa. Tämä psykologinen tekijä voi olla kokemus, ei vain emotionaalisesti värillinen, vaan se liittyy myös tiettyyn merkitykseen. Niinpä yhden epilepsiaa sairastavan nuorten potilaiden sähkökefalogrammissa esiintyi kouristavia potentiaaleja, kun he kutsuivat yhden hänen kotihenkilönsä nimistä, jonka kanssa hän oli kireissä suhteissa.

Hyökkäyksiä viivästävät tekijät. Kouristuksia viivästävät tekijät ovat niiden antagonismin mukaisia ​​kouristuskynnystä alentavien tekijöiden suhteen, ne, joiden vaikutukset ovat sympaattisia, ergotrooppisia ja hajoavia. Ergotrooppiset ärsytykset voivat kuitenkin aiheuttaa äärimmäisen kasvullisen labilisaation olosuhteissa myös takavarikon, jota ilman takavarikointia ei ole. Kouristuskynnystä lisäävät yleensä nälkä, dehydraatio, acidoosi ja kohonneet globuliinitasot sekä aineet, jotka lisäävät hapettavia prosesseja (kalsiumia, ammoniumkloridia jne.), Metabolisia rakenneuudistuksia tarttuvien prosessien takia. Joskus pneumekefalografia johtaa tähän. Yhdessä potilaastamme kohtaukset keskeytyivät psoriasiksen pahenemisen aikana. Gottwald kertoi yhdestä potilaasta, jolla oli posttraumaattinen epilepsia, jolla oli unettomuutta ja ohimenevää parkinsonismia talliumin myrkytyksen jälkeen, ja kouristuskohtaukset pysähtyivät. Tämä kirjoittaja viittaa Klus-tapaukseen, jossa epidemian aivotulehduksen jälkeen potilas kärsi diencephalonin kasvukeskuksista, jotka kehittivät parkinsonismia, ja epilepsia katosi, ja selittää potilaiden kohtausten lopettamisen sillä, että tallium, tämä ”strihniininen sympaattinen järjestelmä” kompensoi vagotrooppisen suuntauksen. Viivästyneet vaikutukset voivat vaikuttaa kouristuksiin ja henkiseen stressiin, lisäkilpirauhasen hormonaalisiin lääkkeisiin ja sukuelinten rauhasiin, osittain aivolisäkkeeseen ja lisämunuaisiin, sekä farmakologisiin lääkkeisiin, atropiiniin ja barbituraatteihin, jotka tukahduttavat vagotoniaa.
Neurofysiologisessa näkökohdassa normaalit aivorytmit, jotka kiihottumisen ja viiveiden vaihtumisen takia ylläpitävät normaalia valmiusastetta, luovat fysiologisen suojan kouristavaa purkausta vastaan. Konvulsiivisen kohtauksen jälkeen kouristuskynnyksen lyhytaikaisen kasvun jälkeen se vähenee.

Provoosi takavarikointi. Pituitriinilla (aivolisäkkeen takalohkon huumausaine) tehdyn vesitestin avulla, jonka yleinen vegetatiivinen tilanne on ensisijaisen tärkeää, juottaminen voi johtua useimmista epilepsiapotilaista (mutta ei terveistä ihmisistä). Diagnostisesti turvallisempi ja turvallisempi kuin tämä tutkimus, menetelmät, joilla pyritään aktivoimaan kouristuspotentiaaleja ja ennen kaikkea edellä mainittu hyperventilaatio sen emäksisillä ja alentavilla kohtausrajoilla. Epämääräisten aivojen fyysisten sairauksien ja traumaattisten kouristuskeskusten aktivoinnin myötä cardiazolin laskimonsisäinen käyttö on osoittautunut sopivaksi. Käyttämällä hitaasti Cardiazole-injektiota 80%: ssa aidon epilepsian tapauksista on myös mahdollista havaita tyypillisiä ilmiöitä sähkökefalogrammissa.

Luonnollisen unen lisäksi, jossa monet ihmiset, jotka kärsivät kouristuksista normaalissa sähkökefalogrammissa, herättävät kouristavia potentiaaleja, lääkitys, erityisesti barbituraatti, uni voi toimia myös keinona herättää hyökkäys. Koska kuitenkin provosoimalla luonnollista unta ajallisen epilepsian myötä paremmat tulokset kuin pentothal, Meyer suosi edullista (fenotiatsiinijohdannaista), joka johtaa tilaan, joka on hyvin lähellä fysiologista unta, ja sen avulla saavutettiin positiivisia tuloksia 86%: ssa tapauksissa.

Vilkkuvan valon ärsykkeiden avulla Shaper aiheutti erityisiä muutoksia 38%: lla kouristuksista kärsivien lasten elektroenkefalogrammista (aikuisten, joilla oli ehjä aivot, vain 2%).

Vilkkuvan valon ja kardiatsolin yhdistelmä aiheuttaa pienillä annoksilla hypersynkronisia potentiaaleja, jotka eivät kuitenkaan Hessin mukaan riitä epilepsian diagnosointiin; Gastout uskoo, että tätä yhdistelmää voidaan käyttää testinä diencephalic häiriöitä.

Convulsive valmius lapsuudessa. Useimmat kirjoittajat uskovat, että lapsen aivojen kypsymättömyys, aivokuoren riittämätön erilaistuminen ja sen estävät toiminnot sekä monien polkujen heikko myelinaatio ovat syynä lisääntyneeseen kouristusvalmiuteen lapsuudessa. Lasten aivot, kuten kaikki nopeasti kasvavat kudokset yleensä, olisi pidettävä erityisen haavoittuvina. Muut tekijät näkevät syy tähän lisääntyneeseen kouristusvalmiuteen. että lasten aivot ovat hyvin runsaasti vedessä, hematopoieettisen esteen lisääntyneessä läpäisevyydessä, lapsen epätasapainoisessa vegetatiivisessa järjestelmässä jne. Forester ei ota huomioon lisääntynyttä kouristusvalmiutta lapsilla ollenkaan, koska enkefaliitti, aivokalvontulehdus ja muut aivovauriot havaitaan useammin varhaisessa iässä; lapsen kohdalla infektiot etenevät eri tavalla kuin aikuisessa (pienempi keuhkovolyymi, voimakkaampi hiilidioksidin uloshengitys hypertermian, alkaloosin aikana).

Lukuisien havaintojen perusteella K. Muller päätyi siihen, että lasten kouristusvalmiudella on omat ominaisuutensa. Haavoittuvan meningiitin sairaudet ovat erityisen usein lapsena. 363: sta aivokalvontulehdusta sairastavasta lapsesta 173: lla oli takavarikkoja, joista 21: stä kuolleesta 4: stä oli takavarikot sairauden aikana ja 104: stä 107: stä lapsesta, olettaen, että samalla kuolleisuudella ja samalla taipumuksella hypertermiaan kouristukset olivat yleisempiä. kuin aikuisilla, K. Muller totesi, että kurjakuolevaa aivokalvontulehdusta sairastavien kouristusten esiintyminen johtuu paitsi taudin vakavuudesta ja että kouristava valmius lapsilla on erityisluonteista. Forester, kuten Sterz, uskoo, että kouristuksiin johtava ärsytys aiheuttaa ketjun peräkkäisistä reaktioista, joista jokainen edellinen aiheuttaa seuraavan, ja lopullinen reaktio tässä ketjussa on kouristava sovitus. Koska erilaiset reaktioketjut ja niiden eri lähtöpisteet johtavat samaan kouristavaan oireyhtymään, meidän on oletettava, että jossain vaiheessa niiden polut yhtyvät yhteen yhteiseen. Foresterin mukaan eläimet, joilla on matala kouristuskynnys kardiatsolille, voivat olla resistenttejä pyramidonille. Potilailla, joilla on lukuisia kliinisiä kouristuksia, kouristuskynnys voi olla normaali ja harvinaisilla kouristuksilla se voi olla alhainen. Hämärässä todetaan, että kouristuskynnys on lähes aina moninkertainen kuin normaali. Kynnysfunktio perustuu luultavasti hermosysteemien estoon ja synaptiseen resistenssiin.