Aivojen turvotus myrkyllinen

Akuutin myrkytyksen psykoneurologiset häiriöt koostuvat mielenterveyden, neurologisten ja somatovegetatiivisten oireiden yhdistelmästä, joka johtuu suoran myrkyllisyyden vaikutuksesta keskushermostoon ja perifeeriseen hermostoon sekä muihin elimiin ja järjestelmiin, jotka ovat kehittyneet myrkytyksen seurauksena.

Tietoisuuden häiriöt ilmenevät henkisen toiminnan sorrona (tyhmyys, uneliaisuus, kooma) tai levottomuutta (psykomotorista kiihtymystä, harhaluuloja, hallusinaatioita), jotka usein korvaavat toisiaan. Akuutti myrkytyspsykoosi ja toksinen kooma ovat vakavimpia.

Myrkyllistä koomaa havaitaan useammin myrkytyksen yhteydessä aineilla, joilla on huumaava vaikutus, vaikka vakava myrkytys myrkyllisillä aineilla, joilla on jyrkkä elintärkeitä funktioita (verenkierto, hengitys, aineenvaihdunta jne.), Voi liittyä aivotoimintojen syvään estoon.

Akuutin myrkytyksen koomaklinikat ilmenevät toksikogeenisessä vaiheessa myrkkyjen välittömään spesifiseen vaikutukseen keskushermostoon, ja myrkytyksen somatogeenisessä vaiheessa ne määritetään endotoksikoosin kehittymisen perusteella.

Myrkyllisen kooman yleistä neurologista kuvaa varhaisessa toksikogeenisessä vaiheessa on ominaista pysyvien fokusoituvien neurologisten oireiden puuttuminen (symmetriset neurologiset oireet) ja neurologisten oireiden nopea positiivinen dynamiikka riittävien kiireellisesti hoidettujen lääketieteellisten toimenpiteiden vaikutuksen alaisena.

Jokaisen tietyn myrkyllisten aineiden ryhmän aiheuttamasta myrkyllisestä koomasta on ominaista omat neurologiset oireet, jotka ilmeisimmin ilmenevät pinnallisen kooman vaiheessa. Yhdessä huumaavan myrkyllisen kooman kanssa, jonka neurologiset oireet ovat pinnallisia tai syviä huumausaineita (lihaksen hypotonia, hyporeflexia), comatose-tiloja havaitaan merkittävällä hyperrefleksialla, hyperkineesillä ja kouristussyndroomalla.

Akuutin myrkytyksen neurologisessa kuvassa, erityisesti koomaattisessa tilassa, havaittavissa ovat seuraavat somato-vegetatiiviset häiriöt: symmetriset muutokset oppilaiden koossa, hikoiluhäiriöt ja syljen ja keuhkoputkien rauhoitetut toiminnot.

M-kolinomimeettisissä (muskariinin kaltaisissa) oireyhtymissä havaitaan mioosia, hyperhidroosia, hypersalivaatiota, keuhkoputkia, ihon pahuutta, hypotermiaa, bronkospasmia, bradykardiaa ja hyperperistaltiikkaa, joka johtuu autonomisen hermoston hajautetun jakautumisen sävyjen lisääntymisestä. Se kehittyy myrkytyksen yhteydessä aineilla, joilla on M-kolinerginen aktiivisuus (muskariini, orgaaniset fosforiyhdisteet, barbituraatit, alkoholi jne.).

M-kolinolyyttisissä (atropiinin kaltaisissa) oireyhtymissä havaitaan mydriaasia, hyperemiaa, kuivaa ihoa ja limakalvoja, hypertermiaa ja takykardiaa. Se kehittyy myrkytyksen yhteydessä aineilla, joilla on antikolinerginen vaikutus (atropiini, dimedroli, amitriptyliini, astmaatoli, aeron ja muut).

Adrenerginen oireyhtymä aiheuttaa kokaiinia, efedriiniä, amfetamiinia, melipramiinia, aminofylliiniä jne. Se ilmenee hypertermialla, tajunnalla, agitaatiolla, verenpaineella, takykardialla, rabdomyolyysillä, DIC: llä.

Serotonergistä oireyhtymää on kuvattu viime vuosina, toisinaan hengenvaarallisena. Kutsutaan suuri joukko lääkkeitä - selektiivisten agonistien serotonergisten reseptorien (. Buspironi, sisapridi, uuden sukupolven masennuslääkkeet, jne.) Ilmenee hypertermia, tajunnan häiriöt, vegetodistonii (havaittu runsas hikoilu, paine epävakaus), hyperrefleksia, myokloniaa, trismus, lihasjäykkyys. Nopeuttaa nopeaa käänteistä kehitystä.

Mioz johtuu aineista, jotka lisäävät kolinergisen järjestelmän aktiivisuutta: M-kolinomimeettit (muskariini, pilokarpiini), antikolinesteraasi M-koliinin tehostavalla vaikutuksella (aminostymiini, orgaaniset fosforiyhdisteet jne.); opiaatit, reserpiini, sydämen glykosidit, barbituraatit jne. sekä aineet, jotka vähentävät adrenergisen järjestelmän toimintaa: klonidiini ja sen homologit, riistävät aineet; teolliset aineet (hyönteismyrkky karbamaatit).

Mydriaasia aiheuttavat aineet, jotka lisäävät adrenergisen järjestelmän toimintaa: epäsuora adrenomimeetti (amfetamiinit, efedroni, kokaiini), katekoliamiiniprekursorit (L-DOPA, dopamiini), katekoliamiinien inaktivoivat entsyymien estäjät (MAO-estäjät); LSD; aineet, jotka alentavat kolinergisen järjestelmän toimintaa: atropiini ja sen homologit, antihistamiinit, trisykliset masennuslääkkeet.

Myrkyllinen enkefalopatia - pysyvän myrkyllisen aivovaurion esiintyminen (hypoksinen, hemodynaaminen, likorodynamiikka aivokudoksen degeneratiivisilla muutoksilla, aivokalvojen turvotus, sen moninaisuus, levitetty nekroosi kuoressa ja subkortikaaliset muodostumat). Tunnetuin toksisen enkefalopatian neuropsykiatriset oireet myrkytyksessä raskasmetallien ja arseenin, hiilimonoksidin, opiaattien sekä aineen väärinkäytön yhteydessä.

Aivojen turvotus - komplikaatio myrkyllinen kooma, mukana erilaisia ​​neurologisia oireita, vastaava aihe vauriot: ohimenevä halvaus, hemipareesi, pyramidin merkkejä, pikkuaivojen ja ekstrapyramidaalioireita, epilepsian kouristukset, hypertermia, silmämunan häiriöt, jne. Tunnusomaiset piirteet aivojen turvotus on ruuhkaa silmänpohjan,. kuten näköhermon levyjen turvotus, pulssin puute, suonikohjuja ja sokea-alueen koon lisääntyminen. On olemassa merkkejä intrakraniaalisen verenpaineen kohoamisesta - jäykästä kaulasta, silmämunan kannasta, bradypneasta, bradykardiasta jne. Selkärangan puhkeamisen aikana määritetään kallonsisäisen paineen nousu. Myrkyllisen aivoödeeman hoito on ensisijaisesti pyritty vähentämään kallonsisäistä painetta ja vähentämään aivokudoksen hydrofiilisyyttä. Dehydraatiohoito osmoottisilla diureeteilla, hypertoniset glukoosiliuokset, glyseriini, toistuva selkärangan pistos vähentää aivojen turvotusta.

Elinikäinen aivokuolema on vakavin ja peruuttamattomin myrkyllisen kooman komplikaatio, johon liittyy oireita hypoksia ja aivokudoksen turvotus. Aivojen elinkelpoisuus määritetään EEG: llä. Akuutissa myrkytyksissä hypnoottisilla lääkkeillä ja lääkkeillä, jotka aiheuttavat syvää, mutta palautuvaa anestesiaa, intravitaalinen aivojen kuolema voidaan arvioida vasta 30 tunnin isoelektrisen EEG: n jatkuvan tallentamisen jälkeen.

Myrkyllisen kooman hoito edellyttää tiukasti eriytettyjä toimenpiteitä. Eksotoksisen koomakäsittelyn ohella nopeutetun detoksifikaation, spesifisen (vastalääke) ja oireenmukaisen hoidon ohella käytetään aineita, joiden tarkoituksena on torjua homeostaasin ja hypoksian häiriöitä. Tämä saavutetaan ottamalla käyttöön vitamiinivalmisteita, nootrooppisia aineita ja antihypoksantteja. Useat tutkimukset ovat osoittaneet meripihkahappoon perustuvien monimutkaisten aineenvaihduntatuotteiden korkean tehokkuuden: Reamberin (aikuisille - laskimonsisäinen tiputus jopa 60 tippaa minuutissa 800 ml / vrk, lapset - 10-15 ml / kg 2 kertaa päivässä) ja sytoflaviini (10,0 - 30,0 5% glukoosiliuoksessa - 400,0 tai 0,9% natriumkloridiliuoksessa nopeudella enintään 90 tippaa / min, 2 kertaa päivässä).

Akuutti myrkytyspsykoosi on mielenterveyshäiriö, jossa esiintyy "kelluvan" tajunnan oireita, hallusinoosia (yleensä visuaalisia ja tuntoelämiä), katatonisia häiriöitä. Havaittiin, kun ne altistuvat psykotomimeettisille aineille (kokaiini, marihuana, LSD, fenamiinit), hiilimonoksidi, tetraetyyli lyijy, bulbokopniini (katatonia). Myrkytykset holinoblockereilla (atropiini, atropiinin kaltaiset, antihistamiinivalmisteet, amitriptyliini) ovat mukana keskushermoston aiheuttamassa oireyhtymässä. Potilaan kiinnitys- ja vieroitushoito (infuusio) on tarpeen. Psykoosi pysäyttää nykyaikaiset psykotrooppiset lääkkeet (diatsepaami, aminaziini, teaserciini, haloperidodi, natriumhydroksibutyraatti) myrkytystyypistä riippumatta.

Konvulsiivinen oireyhtymä. Myrkytyksen sattuessa voi esiintyä kloonisia (corazole, cycutotoxin), kloonisia-tonisia (fysostigmiini, organofosfaattimyrkkyjä) ja tonic (strychnine) -kohtauksia. Jos kyseessä on myrkytys antikolinesteraasimyrkkyillä, yleisiä kouristuksia edeltää voimakas myofibrillointi. Hätähoitoa tarvitaan potilaan aikana kouristavan oireyhtymän kehittyessä, jos kyseessä on strykniini, amidopyriini, tubasidi, organofosfaatti jne.

Ensinnäkin on palautettava hengitystieherkkyys ja sibazon (diatsepaami, seduxeni) - 10–60 mg (0,5% - 2,0–4,0–6,0) i.v.

Myrkyllistä hypertermiaa voi kehittyä keskuslämmön säätelyhäiriöiden seurauksena myrkytyksen yhteydessä amfetamiinien, anestesia-aineiden (primaaristen), sinkofeenin, kokaiinin, dinitrokresolin, dinitrofenolin, ekstaasin ja sen johdannaisten, MAO-inhibiittoreiden, fenotiatsiinien, teofilliinin, salisylaattien, serotomian, serotomian estäjien, MAO: n estäjien, fenotiatsiinien, teofilliinin, salisylaattien ja Useimmiten hyperthermiaa voi aiheuttaa tarttuvat komplikaatiot (kuten keuhkokuume, mukaan lukien aspiraatio, bakteerit ja septikemia huumeiden väärinkäyttäjillä jne.). Konvulsiivinen oireyhtymä voi liittyä hypertermiaan.

Keskeistä alkuperää olevan hyperthermian oireyhtymän kehittymisestä (erottamiseksi kuumetta sairastavista tiloista keuhkokuumeella), kraniocerebraalisella hypotermialla, toistuvilla selkärangan puhkaisuilla tarvitaan lyyttisen seoksen käyttöönotto: aminazin 2,5% liuos 1.0-3.0, dipraziini (Pipolfen) 2.5 -liuos % 2,0 ja liuos, jossa on 50% dipyronia - 1,0-3,0.

Myrkyllinen hypotermia - kehon lämpötilan lasku alle 35 ° C. Hypotermiaa voidaan havaita alkoholin, keskusaineen kipulääkkeiden, nukutusaineiden, trisyklisten masennuslääkkeiden, barbituraattien, bentsodiatsepiinien, karbamaattien, klonidiinin, syanidien, kloorihydraatin, metyylidofan, hiilimonoksidin, fenotiatsiinien myrkytyksen yhteydessä. Kun huumeiden myrkytys tapahtuu 7-10%: ssa tapauksista. Tärkein tapa torjua myrkyllistä hypotermiaa on detoksifikaatioiden toteuttaminen.

Myrkyllinen visuaalinen, kuulovauriot ja polyneuritis kehittyvät akuutissa myrkytyksissä metyylialkoholin, kiniinin, salisylaattien, antibioottien, organofosfaatin, talliumin, arseenin, magnesiumin suolojen kanssa.

Salisylaattimyrkytyksen, akoniitin, digitaliksen jne. Tapauksessa havaitaan värinäkyvyyden loukkauksia.

Hengityselinten toimintahäiriöiden oireyhtymä

Hengityselinten vajaatoiminta akuutissa myrkytyksissä ilmenee erilaisissa kliinisissä muodoissa.

Aspiraatiota estävää muotoa havaitaan useimmiten koomisessa tilassa, jossa on hengitysteiden tukkeutuminen kielen putoamisen, oksennuksen, vakavan bronchorean ja syljenerityksen seurauksena. Näissä tapauksissa on tarpeen poistaa oksennus suuontelosta ja nielusta pyyhkäisyllä, imeä nielun limaa sähköisellä imulaitteella, poistaa kielen kielen pidikkeellä ja asentaa kanava, henkitorven intubaatio ja tracheobronkiaalipuun kuntoutus. Selkeän syljenerityksen ja bronchorean avulla atropiinisulfaattiliuosta injektoidaan 0,1% 0,5 - 1,0 sc: ssa.

Tapauksissa, joissa tukehtuminen johtuu ylempien hengitysteiden ja kurkunpään turvotuksen aiheuttamasta myrkytyksestä, kun on kyse myrkytyksistä, on kiireellinen leikkaus tarpeen - tracheostomia.

Hengityselinten häiriöiden neurogeeninen muoto kehittyy syvän koomuksen tilan taustalla tai myrkytyksen yhteydessä aineilla, jotka estävät selektiivisesti hengityskeskusta (opiaatteja), ja ilmenee riippumattomien hengityselinten liikkumisen puuttumisesta tai ilmeisestä puutteesta. Hengityselinten lihasten heikentynyt toiminta johtuu useimmiten niiden hermoston säätelystä ja neuromuskulaarisen johtumisen heikkenemisestä, jos kyseessä on kolinesteresteraasin ja curariform-aineiden myrkytys. Keinotekoinen ilmanvaihto on tarpeen.

Hengityselinten häiriöiden keuhkomuoto liittyy keuhkojen patologisen prosessin kehittymiseen (keuhkokuume, myrkyllinen keuhkopöhö, tracheobronkiitti jne.).

Keuhkokuume on yleisin myrkytyksen hengitysteiden komplikaatioiden syy. Useimmiten niitä havaittiin potilailla, joilla on ylempien hengitysteiden kooma tai palovammoja ja jotka ovat altistavia aineita. Ottaen ensimmäisten tuntien aikana koomuksen tila kehittyy pääasiassa hyposaattisen tai aspiraatiota estävän luonteen vuoksi, myöhemmin keuhkokuume muuttuu tarttuvaksi. Tältä osin kaikissa tapauksissa, joissa on vakava myrkytys hengityselinsairauksien kanssa, tarvitaan riittävä varhainen antibioottihoito. Potilaan oikea-aikainen vieroitus ja aktivointi estää keuhkokuumeen kehittymisen.

Myrkyllistä keuhkopöhöä (hengitysvaikeusoireyhtymä) esiintyy myrkyllisten myrkyllisten aineiden (kloori, fosgeeni), syttyvien kaasujen ja höyryjen (typen oksidit, ammoniakki), myrkyllisten huurujen, heroiinin, kokaiinin, klorokiinin, parakvaatin, kolkisiinin, salisylaattien jne. hoitoon tulisi siirtyä prednisoniin 30-60 mg 40% glukoosiliuoksessa 20,0 V / V (tarvittaessa uudelleen), 30% urealiuosta 100,0-150,0 tai lasix 80-100 mg.

Happihoitoa. Vaahdotusaineiden käyttö. Dimedrolin, efedriinin, novokaiinin hengittäminen tai parenteraalinen anto.

Bronkospastinen oireyhtymä esiintyy kolinergisten (kolinomimeettisten) aineiden (asetyylikoliini, muskariini, fysostigmiini, organofosfaatimyrkyt) myrkytyksen yhteydessä, myrkytys myrkyllisten kaasujen, b-salpaajien avulla.

Hengitysteiden oireyhtymä ilmenee kipuina ja katarraalisina ilmiöinä hengitystien varrella. Aivastelun (sterniittien) myrkylliset aineet toimivat erityisen voimakkaasti.

Hypoksia. Hengityselinten häiriöiden erityinen muoto on hemolyysi, metemoglobinemia, karboksyhemoglobinemia ja kudoshypoksia, jotka johtuvat hengityselinten entsyymien estämisestä syanidimyrkytyksessä, hiilimonoksidi.

Tärkeä tämän patologian hoidossa on hyperbarinen hapetus ja spesifinen vastalääkehoito.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriön oireyhtymä

Sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan yleisimmät rikkomukset akuutissa myrkytyksessä ovat eksotoksinen sokki, akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta (primäärinen toksogeeninen ja sekundaarinen somatogeeninen romahdus, hemodynaaminen keuhkopöhö), akuutti sydämen vajaatoiminta (uhkaavat rytmihäiriöt ja sydämen johtuminen, sydänpysähdys), primaarinen hypertensiivinen oireyhtymä.

Eksotoksinen sokki. havaitaan vakavimmissa akuuteissa myrkytyksissä, viittaa kardiovaskulaarisen järjestelmän varhaiseen toimintahäiriöön myrkytysmyrkyllisessä vaiheessa. Se ilmenee verenpaineen alenemisena, ihon pahuutena, takykardiana, hengenahdistuksena ja dekompensoituneen metabolisen asidoosin kehittymisenä. Hemodynamiikan tutkimuksessa tänä aikana on verenkierron veren ja plasman tilavuuden lasku, keskimääräisen laskimopaineen lasku, sydämen ulostulon lasku ja minuuttimäärä, mikä osoittaa suhteellisen tai absoluuttisen hypovolemian kehittymistä.

Seuraavat shokin vaiheet erotetaan:

1) kriittinen ehto sokin esiintymiselle (prekursori);

Myrkytyksen aiheuttaneen kemikaalin kynnyksestä tai kriittisistä pitoisuuksista johtuva iskun vakavuus. Potilaiden tietoisuus pelastuu useammin (jos kyseessä on hypnoottisten lääkkeiden myrkytys - poissa), uhrit ovat innoissaan tai estyneitä. Pulssi heikko täyttö, usein; HELL ei ole alle 90 mm Hg. Art. Kohtalainen oliguria (enintään 20 ml / h). Intensiivinen anti-sokerihoito 6 tuntia antaa positiivisen vaikutuksen.

Luokka II myrkyllisten aineiden kriittisten pitoisuuksien vuoksi elimistössä. Tietoisuus voidaan pelastaa, mutta potilaat hidastuvat jyrkästi, adynamiikka. Pallor ja akrosyanoosi, merkitty hengenahdistus, takykardia, oliguria (alle 20 ml / h), verenpaine alle 90 mm Hg. Art. Hemodynaamisten parametrien palauttamisen taipumus havaitaan 6–12 tunnin kuluttua tai kauemmin anti-shokkitoimenpiteiden taustalla.

Luokka III johtuu myrkytyksen aiheuttaneen kemikaalin kriittisistä tai tappavista pitoisuuksista. Huolimatta intensiivisestä anti-sokkiterapiasta 6-12 tuntia, positiivinen suuntaus on joko poissa tai epävakaa.

Taso IV on peruuttamaton. Tällaisissa tapauksissa on välttämätöntä ottaa käyttöön plasman korvaavia nesteitä (polyglucin, reopolyglucin), kiteitä, 10-15% glukoosiliuosta, jossa on insuliinia, tiputuksessa, kunnes BCC palautuu ja hemodynaamiset parametrit normalisoituvat. Yleensä tarvitaan 2–3 litraa liuoksia, jotka injektoidaan nopeudella 750–1000 ml / tunti. Infuusiohoitoa tuetaan edelleen nopeudella 300-500 ml / tunti. Samanaikaisesti suoritetaan hormonihoitoa (käytetään prednisonia enintään 500–800 mg / vrk i.v.). Sympatomimeettisten aineiden (noradrenaliini, dopamiini, dopamiini, dobutrex) inotrooppinen tuki on erittäin tärkeää. Metabolisen asidoosin tapauksessa injektoidaan 4% natriumvetykarbonaattiliuosta, joka sisältää 400 ml tai enemmän. Jos myrkytetään myrkyttävillä myrkkyillä (hapot ja emäkset), on välttämätöntä pysäyttää kivun oireyhtymä antamalla glukoosi-novokaiini-seos (5% glukoosiliuos - 500 ml ja 2% novokaiiniliuos - 50 ml i / v), huumaava kipulääkkeet ja neuroleptanalgesia.

Kardiogeeninen keuhkopöhö esiintyy, kun vasemman kammion vajaatoiminta, hyperhydraatio, myrkytys kardiotoksiset myrkyt, klorokiini, kolkisiini [NEXT_PAGE]

Myrkyllinen kardiomyopatia tapahtuu, kun myrkytys kardiotoksisia myrkkyjä (kiniini, akonitiini, Veratriini, kumariinin, bariumkloridin, pahikarpin et ai.), Ensisijainen toiminta sydämen, - suora kardiotoksista vaikutus mahdollista johtuminen häiriöt (vakava bradykardia, hidastaa intrakardiaalisella johtuminen) kehittämisestä romahtaa.

Tällaisissa tapauksissa 0,1% atropiinisulfaattiliuos - 0,5–1,0–3,0 i.v. ja 4% kaliumkloridiliuos - 5,0–10,0 i.v. Luokan 1 rytmihäiriölääkkeet, trisykliset masennuslääkkeet, quadricyclic-masennuslääkkeet, klorokiini, jotkut fenotiatsiinit (klooripromaiini, tioridatsiini), jotkut b-estäjät (propranololi, oksprenololi, acebutoli), dekstropropropoksi, hidastavat intraventrikulaarista johtumista. Intraventrikulaarisen johtumisen kiihtyminen aiheuttaa meprobamaattia, joitakin fenotiatsiineja, hiilimonoksidia, opiaatteja (vasodilataatiota), isopropyylialkoholia. Ventrikulaarinen takykardia johtuu trikloorietyleenistä, kloorihydraatista, teofylliinistä, trisyklisistä masennuslääkkeistä, digitalisista, luokan 1 antiarytmisista lääkkeistä.

Bradykardiaa aiheuttavat ß-estäjät, kalsiumkanavan estäjät, digitalis, klonidiini, antikolinesteraasin aineet. On tarpeen seurata rytmiä, hemodynamiikkaa, veren elektrolyyttejä, joissakin tapauksissa sydämen elektrofysiologista tutkimusta. Rytmin seurannan kesto määritetään yksilöllisesti, mutta sen on oltava vähintään kaksi myrkyn puoliintumisaikaa.

Akuutit dystrofiset sydänlihaksen leesiot liittyvät myöhempiin myrkytyksen ilmentymiin ja ovat voimakkaampia, kun myrkytys etenee. EKG paljastaa muutokset repolarisaation vaiheessa. Akuutin toksisen sydänlihaksen dystrofian monimutkaisessa hoidossa on käytettävä aineita, jotka parantavat aineenvaihduntaa (B-vitamiinit, kokarboksylaasi, ATP jne.).

Myrkyllinen vaurio maksalle ja munuaisille

Maksa- ja munuaisvaurioiden kliinisiä ilmentymiä esiintyy yli 30 prosentissa akuutin myrkytyksen tapauksista. Näiden leesioiden esiintymiselle on kaksi pääasiallista patogeneettistä mekanismia: spesifinen ja ei-spesifinen.

Erityisen luontaisille leesioille myrkyllisen aineen suora kosketus maksan ja munuaisten parenchymin kanssa on ensiarvoisen tärkeää.

Epäspesifinen myrkyllinen vaurio maksalle ja munuaisille kehittyy toisen kerran akuutin myrkytyksen aiheuttamien kehon patologisten muutosten seurauksena, joista yksi on alueellisen verenkierron rikkominen eksotoksisen sokin aikana. Vähentynyt verenkierto aiheuttaa maksan ja munuaisten iskeemisen vaurion.

Näiden elinten erityiset ja epäspesifiset vauriot häiritsevät toisiaan. Maksa ja munuaiset vahingoittuvat akuutissa myrkytyksessä johtuvat näiden elinten yleisistä filogeneettisistä ja anatomisista ominaisuuksista, niiden läheisestä toiminnallisesta yhteydestä. Tämä antoi meille mahdollisuuden tunnistaa myrkyllisen etiologian erityinen hepatorenaalinen oireyhtymä.

Myrkyllinen hepatopatia. Maksavaurioita kehittyy akuutissa myrkytyksissä niin kutsuttujen maksamyrkkyjen (dikloorietaani, hiilitetrakloridi), joidenkin kasvien myrkkyjen (vaalean myrskyn, miesten saniainen) ja lääkkeiden (parasetamoli, akriiniini) sekä akuuttien alueellisen verenkierron häiriöiden ja maksan sairauksien jälkeen.

Akuutin myrkytyksen maksan patologiset muutokset ovat suhteellisen samanlaisia. Hepatotoksiset aineet aiheuttavat maksan vajaatoimintaa, jonka morfologiset substraatit ovat rasvainen ja proteiinipitoinen degeneraatio ja hepatosyyttien nekroosi. Vaikeassa myrkytyksessä maksan tai munuaistoksisuuden vaikutuksesta riippumatta havaitaan merkittäviä maksan hemodynaamisia häiriöitä. Kolestaasin häiriöitä kolestaasin yhteydessä kutsutaan myös epäspesifiseksi maksavaurioon.

Hepatopatia ilmenee kliinisesti eksogeenisen toksikoosin ja endotoksikoosin oireiden monimutkaisella yhdistelmällä, joka johtuu maksan vajaatoiminnasta. Sen lisääntyminen ja arkuus, ikterichnost sclera ja kokonaisuudet tulevat esiin. Keltaisuuden esiintymistä edeltää kehon lämpötilan nousu, joskus pitkittynyt.

Diagnosointiin maksasairaus ovat tärkeitä esiintyminen verenkierrossa helposti liukeneva sytoplasminen entsyymejä (alaniini ja asparagiinihappo aminotransferaasi et ai.), Väheneminen pseudokoliiniesteraasin aktiivisuus seerumissa, vähentäminen b-lipoproteiinien kolesteroli, fosfolipidit, albumiini, kasvua bilirubiinin muutoksen bromsulfaleinovoy ja muut näytteitä. Kliinisten ja laboratoriotietojen perusteella myrkyllistä hepatopatiaa on kolme:

1) valoa, jolle on tunnusomaista maksavaurioiden kliinisten oireiden puuttuminen; potilaiden tilan vakavuus määräytyy tämän myrkytyksen oireiden mukaan. Maksan toimintahäiriöt havaitaan vain laboratorio- ja instrumentaalisilla tutkimuksilla;

2) kohtalainen, jolle on tunnusomaista maksavaurion kliiniset oireet, kuten lisääntyminen ja arkuus palpation aikana, maksakolikot, keltaisuus, hemorraginen diateesi yhdessä laboratoriotietojen ja instrumentaalisten tietojen intensiivisempien muutosten kanssa;

3) vakava, jolle on ominaista akuutti maksan vajaatoiminta, johon liittyy maksan enkefalopatia.

Akuutissa maksan vajaatoiminnassa esiintyy aivojen häiriöitä (maksan enkefalopatiaa) - moottorin levottomuutta, deliiriumia, vuorotteleva uneliaisuus, apatia, kooma (hepatargy); hemorraginen diathesis (nenäverenvuoto, verenvuoto sidekudoksessa, sklera, iho ja limakalvot). Maksan vaurioituminen liittyy usein munuaisvaurioihin (hepatorenaalinen vajaatoiminta). Myrkyllisten maksavaurioiden vakavuus riippuu pitkälti myrkytyksen aiheuttaneesta myrkyllisestä aineesta. Suurilla myrkkyannoksilla, jotka aiheuttavat nopean kuoleman, maksavaurion ei aina ole aikaa ilmentää. Tärkein hoito myrkylliselle hepatopatialle on massiivinen plasmapereesi.

Maksan vajaatoiminnan yhteydessä lisätään 5-prosenttinen pyridoksiiniliuos - 2,0 V / m, nikotiiniamidi 1 g, syanokobalamiini 1000 g, glutamiinihappoliuos 1% - 20,0—40,0 V / V, lipoiinihappoliuos 0,5% - 20,0-30,0 tilavuus / tilavuus, liuos, jossa oli 5-prosenttista unitiolia, jopa 40,0 / v v / v, kokarboksylaasi - 200 mg, liuos, jossa on glukoosia 10% - 750,0 ja insuliini 16-30 U / päivä.

Tehokkaat hoitomenetelmät ovat napanuoran bougienage ja katetrointi, joka tapahtuu suoraan edellä mainittujen lääkkeiden maksassa, rintakehän imusolmukkeen valuminen, hemosorptio. Vakavissa munuaisten ja maksan vajaatoimintatapauksissa hemodialyysi suoritetaan.

Myrkyllinen nefropatia. Munuaisvaurioita esiintyy myrkytyksissä nefrotoksisilla myrkkyillä (antifriisi, sublimaatio, dikloorietaani, hiilitetrakloridi jne.), Hemolyyttiset myrkyt (etikkahappo, kuparisulfaatti), joilla on syviä trofisia häiriöitä, joilla on myoglobinuria (myorenaalinen oireyhtymä) sekä eksotoksinen sokki.

Eksotoksinen munuaisvaurio voidaan jakaa spesifisiin ja ei-spesifisiin. Munuaisten erityiset vauriot esiintyvät akuutissa myrkytyksissä nefrotoksisilla aineilla, jotka aktiivisen kuljetuksen myötä aiheuttavat tubulojen erittyvän epiteelin tuhoutumisen yleisen patologisen nekrofroosikuvion kehittymisen myötä. Epäspesifinen nefropatia voi kehittyä akuutin myrkytyksen yhteydessä käytännöllisesti katsoen minkä tahansa myrkyllisen aineen kanssa, jolla on epäedullinen yhdistelmä heikentynyttä homeostaasia, voimakasta verenpaineen laskua ja alueellisen verenkierron häiriöitä munuaisissa ja maksassa, veden ja elektrolyyttitasapainon häiriöitä vakavissa dyspeptisissä häiriöissä, kompensoimattomassa acidoosissa ja kroonisissa munuaissairaukoissa. Eri lääkkeiden ja kemikaalien myrkyllisten vaikutusten immunologisen näkökohdan merkitys. Erityistä huomiota tulee kiinnittää akuutin munuaisten vajaatoiminnan mahdollisen kehittymisen ehkäisemiseen.

Myrkyllisen nefropatian mukaisten munarakkuloiden nekroottiset muutokset johtuvat hypoksiasta, joka kehittyy hemodynaamisen tai histotoksisen vaikutuksen seurauksena, vähentää glomerulaarista suodatusta, solujen roskien tukkeutumista, glomerulaarisen suodoksen vuotamista vaurioituneiden tubulojen läpi, interstitiaalista turvotusta.

Reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivointi aiheuttaa vasospasmia (erityisesti niitä, jotka tuovat arterioleja), glomerulaarisen suodatuksen vähenemistä ja iskemian syventymistä. Tietty rooli näissä prosesseissa kuuluu histamiiniin, serotoniiniin, vasopressiiniin, joihinkin steroideihin, jotka lisäävät kudosherkkyyttä hypoksialle, vähentävät vasodilatoivien prostaglandiinien synteesiä ja tarjontaa, lisäävät solunsisäistä kalsiumpitoisuutta. Verenvirtaus on ominaista: veri, joka ohittaa munuaisen aivokuoren, siirtyy medullary-aineen suorien arteriolien järjestelmään.

Morfologiset muutokset iskeemisissä muutoksissa (shokki-munuainen) ilmenevät kortikaalisen aineen blansoinnilla, joka on monipuolinen vaihteluvyöhyke. Tubuloiden epiteelin tunnistetut polttovammot, joilla on vallitsevaa vesivoiman dystrofiaa, munuaisten tubulojen repeämä. Munuaisten verisuonien glomerulioissa havaitaan anemiaa, endoteelisolujen hajottamista, jossa on altistuminen pohjakalvoille, subendoteliaalisia fibriinikertymiä.

Levitetyn intravaskulaarisen hyytymisoireyhtymän kehittyminen johtaa glomerulaariseen kapillaariseen tromboosiin, symmetriseen kortikaaliseen nekroosiin.

Etyleeniglykolimyrkytys johtaa munuaisten symmetriseen kortikaaliseen nekroosiin yhdistettynä glykoli-nefroosiin. Munu on suurennettu, märkä viillossa; Histologisesti havaittu munuaistubuliittien epiteelin ballonien rappeutuminen oksalaatikiteillä niiden luumenissa ja solujen sisällä.

Raskasmetallisuolojen nefrotoksinen vaikutus liittyy entsymaattisten ja rakenteellisten proteiinien sulfhydryyliryhmien tukkeutumiseen ja se ilmenee munuaisten tubulaarisen epiteelin koagulointikroosissa.

Klooratut hiilivedyt aiheuttavat proksimaalisten ja distaalisten nefronisolujen (dikloorietaani) ja nefrosyyttien (hiilitetrakloridi) vesipitoisen rappeutumisen rasva-degeneroitumista.

Akuutti hemoglobinuria-nefroosi kehittyy hemolyyttisen myrkytyksen, eri etiologian intravaskulaarisen hemolyysin avulla. Hemoglobiinin uudelleen imeytymisestä johtuvat munuaisputkien lumenissa olevat pigmenttisylinterit ja epiteelin vaurioituminen ovat ominaisia.

Akuutti myoglobinureettinen nefroosi kehittyy paikallisella puristusoireyhtymällä (myorenal-oireyhtymä). Samanaikaisesti tubuloissa on myoglobiinisylintereitä.

Munuaisten tubulojen sulkeminen havaittiin sulfonamidien yleisen käytön alkuvuosina.

Yksi varhaisista merkkejä toksisesta nefropatiasta on diureesin väheneminen oliguriaan ja anuriaan. Virtsan tiheys kasvaa 1024–1052: een, proteinuuria - 33 g / l, atsotemia, glomerulaarinen suodatus ja tubulaarinen reabsorptio vähenevät.

Potilaat kehittävät lannerangan alueella kipua munuaisten lisääntyneen interstitiaalisen turvotuksen ja kasvojen turvotuksen vuoksi. Seuraavat kolme toksisen nefropatian vakavuutta:

1) valo, jolle on tunnusomaista kohtalaisen ja nopeasti kulkevan (1-3 viikon) muutos virtsan ja munuaisten toiminnan kvalitatiivisessa ja morfologisessa koostumuksessa: glomerulaarinen suodatus ((76,6 ± 2,8 ml / min) ja munuaisplasmavirta (Ј552,2 ± 13, 6 ml / min), joiden munuaisten pitoisuus ja typpipitoisuudet ovat säilyneet;

2) kasvualusta, jolle on tunnusomaista, että virtsan laadullisessa ja morfologisessa koostumuksessa tapahtuvat muutokset ovat voimakkaampia ja pysyvämpiä (jopa 2-3 viikkoa) ja joihin liittyy huomattava glomerulaarisen suodatuksen väheneminen (.760,7 ± 2,8 ml / min), tubulaarinen reabsorptio (Ј98,2 ± 2) 0,1%) ja munuaisplasmavirta (Ј 467,8 ± 20,2 ml / min);

3) vakava, jolle on tunnusomaista akuutti munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymä, jolle on tunnusomaista voimakkaat oligurian ilmiöt, atsotemia, kreatininemia, glomerulusfiltraation jyrkkä lasku (Ј22,8 ± 4,8 ml / min), reabsorptiota estävä (Ј88,9 ± 1,8%), merkittävästi pienentynyt munuaisten plasmavirta (Ј131,6 ± 14,4 ml / min).

Diagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan, diureesin havaintoihin ja laboratoriotutkimuksiin (happo-emäskoostumus, plasman elektrolyytit, typpimolekyylin indikaattorit).

Akuutissa myrkytyksissä toteutetaan shokiterapian lisäksi toimenpiteitä myrkyn poistamiseksi elimistöstä, kuten mahahuuhtelu, pakotettu diureesi emäksisyydellä, varhainen hemodialyysi, detoksifikaatio hemosorptio, hemofiltraatio, peritoneaalidialyysi, plasmapereesi (massiivinen intravaskulaarinen hemolyysi ja myoglobinuria). Näiden toimenpiteiden käyttö akuutin myrkytyksen alkuvaiheessa nefrotoksisilla myrkkyillä mahdollistaa näiden aineiden poistamisen elimistöstä ja munuaisvaurion estämisen.

Ruoansulatuskanavan tappion oireyhtymä

Usein esiintyy akuutissa myrkytyksissä oksentelun, ruokatorven ja mahalaukun verenvuodon ja myrkyllisen gastroenteriitin, stomatiitin, ruoansulatuskanavan palovammojen, haavaisen koliitin, haimatulehduksen muodossa. Akuutti myrkyllinen gastroenteriitti on vaarallinen ensisijaisesti veden ja suolan dehydraation (kloorihydropenia) kehittymisen myötä. Myrkyllisen ripulin syitä voivat olla kolkisiini, sienet, trikloorietyleeni, digitalis, parakvaatti, litium-suolat, antikolinesteraasin aineet, raskasmetallien suolat (arseeni, elohopea), rauta, kilpirauhashormonit.

Trofisten häiriöiden (bulloosinen dermatiitti, nekroottinen dermatomyosiitti) oireyhtymä vaikeuttaa vakavaa psykotrooppista myrkytystä. Trofiset häiriöt esiintyvät kosketuskohdissa elimistön kiinteiden osien (luun ulkonemat jne.) Ja taustapinnan välillä ja niiden välillä.

Myorenal-oireyhtymä kehittyy munuaisten toimintahäiriön seurauksena, joka johtuu lihasvauriosta potilaan pitkäkestoisessa liikkumattomuudessa kookos-tilassa (pehmytkudospaikkasyndrooma), sekä johtuu suorista vaurioista myosyytteille myrkytyksen aikana tietyillä myrkkyillä (heroiini, kokaiini, ekstaasi, doksyyliamiini, fenotiatsiinit jne.) ) sekä pahanlaatuisen hypertermian, kouristusten, jotka johtavat rabdomyolyysiin.

Hemolyyttisten prosessien kehittymiseen johtavat etiologiset tekijät ovat erilaisia ​​kemikaaleja (arseenivety, fenyylihydratsiini, kuparisulfaatti, bertoletisuola), lääkkeitä (kiniini, fenasetiini, sulfonamidit jne.) Ja joitakin kasveja (alppiruusu, lupii, kukko, muut palkokasvit) ja muut.). Yleisin syy myrkylliseen hemolyysiin on etikkahappomyrkytys. Hemolyyttisen prosessin vakavuuden objektiivinen kriteeri on vapaan hemoglobiinin pitoisuus veriplasmassa:

1) valon asteelle on ominaista veren vapaan hemoglobiinin pitoisuus jopa 5 g / l;

2) keskimääräinen aste - 5-10 g / l;

3) vakava aste - yli 10 g / l.

Hemoglobinuria on yleensä merkitty vapaan hemoglobiinipitoisuuden ollessa veressä 0,8-1,0 g / l. Virtsasta tulee punaruskea väri.

Metabolinen asidoosi. Acidosis voidaan havaita kaikissa verenkiertohäiriöiden tapauksissa. Se johtuu bikarbonaatin menetyksestä ripulissa (jos kyseessä ovat sienet, kolkisiini, raskasmetallien suolat, trikloorietyleeni jne.); happojen erittymisen rikkominen munuaisten vajaatoiminnassa (myrkytettäessä litiumin suolat, raskasmetallit, parakvaatti jne.); eksogeeninen happojen saanti (jos myrkytetään myrkkyjä, ammoniumkloridia jne.).

Acidoosi liittyy epäsuorasti anionisiin vammoihin kouristuksissa, romahtamisessa, kudoshypoksiassa (syanidit) ja muissa mekanismeissa, joissa on myrkytystä klorokiinin, depakiinin, hiilimonoksidin, teofylliinin jne. Kanssa., salisylaatit, paraldehydi. Jos happoosiota ei voida poistaa injektoimalla natriumbikarbonaattia, tarvitaan ekstrakorporaalisia puhdistusmenetelmiä.

Metabolinen alkaloosi voi johtua happojen häviämisestä oksennuksessa, mahalaukun sisällön imeytymisestä; happojen häviäminen virtsalla myrkytyksen yhteydessä tiatsidi- ja silmukka-diureettien, antibioottien, mineralokortikoidin kanssa; perusteet ylitarjonnassa.

Hypokalemia voi kehittyä kaliumin solunsisäisen pitoisuuden lisääntymisen seurauksena (jos kyseessä on teofylliinin, klorokiinin, β-adrenomimeettien, insuliinin, bariumin suolat); munuaisten menetys (kokaiinin, mineralokortikoidimyrkytyksen, diureettien kanssa); häviöt ruoansulatuskanavan kautta (jos kyseessä on myrkytys digitaalisella, kolkisiinilla, trikloorietyleenillä, sienillä, antibiooteilla). Hypokalemia voi johtaa sydämen rytmihäiriöihin, parestesioihin, quadripressiin.

Hyperkalemia kehittyy rabdomyolyysin aikana, kaliumsuolojen (kaliumkloridi, bentsyylipenisilliini-kaliumsuola jne.) Lisääntynyt saanti, joka rikkoo kaliumin erittymistä munuaisissa (kaliumia säästävät diureetit, triresidi K, syklosporiini, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, litium-suolat) ja kohteen ulostulo. -blockers, digitalis, jne.), joilla on anuria ja oliguria.

Hyponatremia voi olla seurausta lisääntyneestä natriumin erittymisestä tai hemodiluutiosta. Hyponatremian laimennus havaitaan, kun vesi myrkytetään (kun juodaan suuria määriä vettä lyhyessä ajassa). Merkittävä hyponatremia, johon liittyy heikentynyt tajunta, on mahdollista, kun otetaan suuri määrä olutta osmodiuretikan ominaisuuksilla. Suuri määrä lääkkeitä voi vähentää antidiureettisen hormonin (amitriptyliini, biguanidien, t

Aivojen turvotus alkoholista

Alkoholijuomat aiheuttavat euforiaa, kun taas henkilö ei tiedä, mitä vaaraa hän altistaa. Alkoholismi vaikuttaa haitallisesti kaikkiin ihmiselimiin. Alkoholilla on vaarallisin vaikutus hermostoon, erityisesti aivoihin. Juhla, jossa juo päihtyviä juomia uhkaa aivosolujen kuoleman ja joskus aiheuttaa kuoleman.

Mikä on aivojen turvotus?

Aivojen turvotus on vakava patologia, joka liittyy liialliseen nesteen kertymiseen soluihin ja solujen väliseen tilaan. Nesteen kertyminen johtaa aivojen lisääntymiseen ja lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen.

Kudosten turvotus on täysin luonnollinen prosessi, mutta ei silloin, kun aivojen turvotusta oli. Aivot ovat suljetussa tilassa, joten sen ei pitäisi lisätä tilavuutta. Kraniaalilaatikko ei voi laajentaa laajennetun sisällön vaikutuksesta, mikä johtaa aivojen puristumiseen. Tällainen ehto on vaarallinen - neuronaalinen iskemia pahenee ja turvotus leviää. Aivojen määrän lisääntyminen rajoitetussa tilassa vähentää aivojen toimintaa ja häiritsee metabolisia prosesseja.

Aivojen turvotuksen syyt

Aivojen turvotus voi aiheuttaa ei vain solunsisäisessä tilassa tapahtuvia prosesseja vaan myös kehossa tapahtuvia muutoksia, jotka vaikuttavat mikropiiristykseen. Muiden elinten kudosten turvotus johtaa harvinaisiin komplikaatioihin, ja suurin osa aivojen turvotuksesta on pettymysennuste.

Aivojen turvotuksen syyt:

• iskeeminen tai hemorraginen aivohalvaus;
• aivoverenvuotot;
• intrakraniaalisen tilan syöpä (glioblastooma, astrosytoma, meningioma);
• etäpesäkkeet;
• kallon eturintaman tai pohjan murtuma aivovaurion kanssa;
• meningoenkefaliitti ja meningiitti;
• hematooman muodostuminen kallonsisäisen vaurion taustalla;
• aivojen vaurioituminen ja sekoittuminen valon aivotärähdysten aikana;
• munuaisten ja maksan vajaatoiminta, mikä rikkoo näiden elinten normaalia toimintaa;
• aivojen leikkaus;
• turvotus sydämen vajaatoiminnan taustalla;
• anafylaktinen sokki;
• myrkytys (alkoholi, myrkylliset yhdisteet ja myrkyt).

Joskus on hyvin vaikea määrittää, mitä aivojen turvotuksesta tapahtuu. Kudosten paikallinen turvotus siirtyy yleiseen turvotukseen monien tekijöiden vaikutuksesta - potilaan ikä, sukupuoli, oireet, patologisten prosessien lokalisointi.

Ota nopea testi ja saat ilmaisen esitteen "Alkoholijuoman nauttiminen ja sen selviäminen".

Oliko perheessänne sukulaisia, jotka menivät pitkään "binges"?

Oletteko "ripustettu" seuraavana päivänä suuren alkoholiannoksen ottamisen jälkeen?

Onko se helpompaa ”ripustaa” (juoda) sutra hämmentyneen juhlan jälkeen?

Mikä on tavallinen paineesi?

Onko sinulla "innokas" halu "juoda" pienen alkoholiannoksen ottamisen jälkeen?

Onko sinulla itseluottamusta, löysyyttä alkoholin juomisen jälkeen?

Jaa tulokset:

Facebook Twitter Google+ VK

Alkoholin vaikutus aivoihin

Kun alkoholi kuluu, etyylialkoholi tulee aivoihin alusten läpi ja tuhoaa aivokuoren. Alkoholin myrkytys on seurausta aivojen häiriöistä. Tämä tila esiintyy aikuisilla seuraavissa tapauksissa:

1. Aivojen niskakalvon neuronien vaurio, nimittäin vestibulaarinen laite. Tämä ilmiö johtaa huonoon koordinointiin.
2. Aivojen etuosan alemman osan vaurio. Kun henkilö rikkoo tämän osan työtä, moraaliset periaatteet poistetaan, hän ei ole enää ujo ja tulee rohkeammaksi.
3. Muistista vastaavien solujen vaurioituminen. Suuri ihminen muistaa harvoin toimintansa humalassa tilassa.
4. Kognitiiviset häiriöt.

Juomalla säännöllisesti alkoholijuomia, henkilö ei pysty ajattelemaan järkevästi ja arvioimaan tilannetta asianmukaisesti. Aivojen hermosolut kärsivät säännöllisesti, joten aivot vähentävät merkittävästi havaintokenttää. Humalassa oleva henkilö voi muistaa tietoja paljon pienemmässä volyymissa kuin kauniilla. Henkilössä, jolla on alkoholiriippuvuutta, hallusinaatiot voivat esiintyä jopa kauniissa tilassa.

Alkoholijuomien kohtalaisen kulutuksen myötä kognitiiviset toiminnot palautetaan päivässä, mutta ihmisten terveydentila vaikuttaa palautumisaikaan. Maksan ja munuaisvaurion heikkeneminen voi olla paljon vakavampaa ja siten aivotoiminta palautuu paljon kauemmin.

Aivojen turvotuksen oireet

Aivojen turvotus diagnosoidaan ihmisille, joilla on vakava alkoholimyrkytys. Edeeman syy on verisuonten korkea läpäisevyys etyylialkoholin käytön vuoksi.

Alkoholimyrkytyksen oireet ovat samanlaisia ​​kuin yleiset oireet.

Myrkyllistä turvotusta voidaan havaita, kun potilaalla on seuraavat merkit ulkonäöltään:

• normaali elin rakentaa suurella vatsa ja ohut raajat;
• paisunut kasvot;
• iho on peitetty hematomilla ja hiutaleilla.

Aivojen turvotus alkoholismissa liittyy seuraaviin oireisiin:

• vakavia pysyviä päänsärkyä;
• kipu kohdunkaulan alueella;
• ihon tunnottomuus;
• hengenahdistus;
• muistin menetys;
• tajunnan menetys;
• vakavia kouristuksia;
• pahoinvointi, oksentelu;
• lisääntynyt valtimo- ja kallonsisäinen paine;
• hidas pulssi;
• unelias tila;
• muutokset runko-osassa ja joskus heikentynyt visio tai sokeus;
• ahdistunut ahdistuneisuus;
• joissakin tapauksissa kooma esiintyy;
• fokaalisen aivovaurion kanssa potilaalla on merkkejä koordinaation heikkenemisestä, kehon osan hajoamisesta, puhehäiriöistä ja hallusinaatioista.

Nämä aivojen turvotuksen oireet ilmenevät myös pieninä annoksina alkoholia. Oireet vaikuttavat taudin vaiheeseen ja humalassa olevan henkilön yksilöllisiin ominaisuuksiin.
Alkoholin myrkytyksen aiheuttama turvotus on kuolinsyy, jos alkoholin pitoisuus sairaan henkilön veressä on 5000 mg / l.

Seuraukset keholle aivojen turvotuksella

Aivojen turvotus on yksi ihmisen kriittisimmistä olosuhteista. Usein keho ei ehkä reagoi hoitoon, tässä tapauksessa ennuste on valitettava. Aivorakenteen vaurioitumisasteesta riippuen seuraavat aivosairauden vaikutukset voidaan tunnistaa:

1. Turvotus ja aivojen turvotus. Tällainen seuraus uhkaa kuolemaan johtavaa henkilöä. Kun kallon vapaa tila on täynnä nestettä kriittiseen tilaan, aivot puristuvat. Tämän seurauksena tiheät rakenteet sijoitetaan pehmeämpiin, ja ihmisissä on keuhkojen ja sydämen loukkaus, jota seuraa heidän pidätys. Tällainen ennuste turvotuksesta havaitaan 50 tapauksessa 100: sta.
2. Ödeeman poistaminen ilman seurauksia. Tämä tulos on hyvin harvinaista ja voi olla vain aikuisilla, joiden terveys on normaalia. Yleensä nämä ovat alkoholia päihtyviä nuoria, jotka vietiin intensiivihoitoyksikköön ajoissa. Jos veren alkoholipitoisuus ei ole kuolemaan johtava, turvotus voidaan poistaa ilman terveysvaikutuksia.
3. Turvojen poistaminen neurologisilla seurauksilla. Tämä tapahtuu silloin, kun aivovaurio on vähäinen ja ajoissa diagnosoitu (esim. Meningiitti, jossa on vammoja lievien aivotärähdysten jälkeen). Toimenpiteen seurauksena turvotus poistetaan. Neurologisia vaikutuksia ovat unihäiriöt, masennus, päänsärky, sekavuus ja fyysisen aktiivisuuden väheneminen. Joissakin tapauksissa neurologinen alijäämä voi olla minimaalinen.

hoito

Aivojen turvotus on sairaus, jota ei voida hoitaa yksinään ilman asiantuntijoiden osallistumista. Aivojen turvotus on hoidettava sairaalassa, joka liittyy uhkaan ihmishenkelle, varsinkin jos henkilöllä on kooma. Kehon elintoimintojen ylläpito on mahdollista vain käyttämällä erikoislaitteita - keuhkojen ilmanvaihtoa, verenkiertojärjestelmän keinotekoista ylläpitoa.

On suositeltavaa hoitaa toksisen tai narkologisen osaston turvotuksen toksisia vaikutuksia, varsinkin jos henkilö on joutunut koomaan. Aivovauriot alkoholismissa aiheuttavat sydämen ja keuhkojen häiriöitä ja voivat aiheuttaa vamman tai kuoleman.

Tuloksena oleva turvotus lievien aivotärähdysten tai lievän korkeuden sairauden muodossa ei useimmissa tapauksissa edellytä hoitoa, mutta muissa tilanteissa tarvitaan välitöntä lääketieteellistä apua.

Terapeuttiset toimenpiteet on suunnattu:

• torjumaan turvotusta ja aivojen turvotusta;
• turvotuksen syiden poistaminen;
• samanaikaisesti sairauksien hoitoon, jotka pahentavat potilaan tilaa.

Ensimmäinen hätätila

Ennen kuin lähetät potilaan tehohoitoyksikköön, hänen pitäisi auttaa:

• Paikallinen hypotermia (potilaan pää on peitetty jäällä, jotta estetään turvotus ja pään jäähdytys). Tämä menetelmä soveltuu, jos henkilöllä on kooma.
• Suonensisäinen glukoosiliuos.
• Glukokortikoidien käyttöönotto (verisuonten seinämien vahvistamiseksi).
• Furosemidin käyttöönotto (verenpaineen lievittämiseksi, keuhkojen paine).
• Hapen sisäänhengitys (keuhkopöhön ja hengitysvajausongelmien kanssa).
• Johdanto Pirasetaami laskimoon (aivojen toiminnan ja aineenvaihdunnan palauttaminen).

Suorita seuraavat toimenpiteet:

• Happihoitoa. Kostutettua happea tuodaan hengitysteihin erityislaitteiden tai keinotekoisen hengityksen avulla. Tämä menettely palauttaa hapenvaihdon ja parantaa aivojen ravitsemusta.
• Hypotermia. Menettely suoritetaan kehon lämpötilan keinotekoiseksi vähentämiseksi ja aivojen turvotuksen vähentämiseksi.
• Laskimonsisäinen infuusio. Vaikutuksella pyritään ylläpitämään painetta, parantamaan verenkiertoa ja torjumaan tarttuvia taudinaiheuttajia.
• Ventriculostomy. Ylimääräisen nesteen tyhjentäminen aivokammioista katetrin läpi kallonsisäisen paineen vähentämiseksi.
• Lääkehoito. Lääkehoito riippuu turvotuksen syystä. Yleensä alkoholiriippuvuuden hoidossa määrätyt lääkkeet Esperal, Teturam. Kaikki muut lääkkeet määrätään vasta alkoholismin hoidon jälkeen. Yleensä se on rauhoittavia, nootrooppisia lääkkeitä. Actovegin ja Cerebrolysin on tarkoitettu parantamaan verenkiertoa ja vähentämään hapen nälkää.
• Kirurginen toimenpide. Joissakin tapauksissa toiminta ei onnistu. Leikkauksen aikana osa kallo-luusta poistetaan, mikä vähentää kallonsisäistä painetta ja turvotusta. Kallon trepanaation tarkoituksena on estää aivojen tunkeutuminen. Leikkauksen aikana voit selvittää turvotuksen syyn. Tarvittaessa muodostuminen poistetaan ja vaurioitunut verisuonen palautuu.

Turvotus kehittyy nopeasti, mutta hyvissä ajoin hoitoennuste voi olla suotuisa. Tätä varten sinun tulee kääntyä lääkärin puoleen heti kun ensimmäiset taudin merkit tulevat esiin.

Cure alkoholismi on mahdotonta.

• Yritti monin tavoin, mutta mikään ei auta?
• Onko seuraava koodaus tehotonta?
• Onko alkoholi tuhoaa perheesi?

Älä epätoivoon, hän löysi tehokkaan keinon alkoholismiin. Kliinisesti todistettu vaikutus, lukijat ovat yrittäneet itseään. Lue lisää >>

Mikä aiheuttaa aivojen turvotusta?

Aivojen turvotus johtuu CSF: n kertymisestä aivokudoksissa, mikä lisää kallonsisäistä painetta. Aivosolujen kuoleman mekanismi alkaa. Taudille on ominaista vakavia seurauksia ja se vaatii hätähoitoa.

Aivojen turvotus on sairaus, jossa aivojen selkäydinnesteen virtaus estyy. Tämä johtaa lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen ja vaikeuteen veren toimittamiseen aivokudoksiin. Nekroosi kehittyy. Aikaisen hoidon puuttuessa patologia aiheuttaa kuoleman.

Käsitteen ominaisuudet

Terveessä ihmisessä aivo-selkäydinneste kiertää aivojen aivotilassa, ravitsee kudoksia ja suojaa niitä vaurioilta. Negatiivisten tekijöiden seurauksena selkäydinnesteiden määrä kasvaa, mikä aiheuttaa vakavia häiriöitä ja komplikaatioita. Aivojen turvotuksen ilmentyminen kasvaa nopeasti, potilaan tila heikkenee voimakkaasti.

Utelias tosiasia! Ensimmäisen kerran tautia kuvattiin N. Pirogov vuonna 1865.

Puhtaus rikkoo verisuonten seinämien läpäisevyyttä, estää veren virtauksen ympäröiviin kudosrakenteisiin. Patologisten prosessien kehittymisen seurauksena vesimolekyylit tunkeutuvat kalvon läpi hermoplexuksiin. Siellä solut vuorovaikutuksessa proteiinien kanssa kasvavat tilavuudessa.

Aivojen turvotus ei voi toimia itsenäisenä sairautena, patologia kehittyy toisen kerran muiden sairauksien komplikaationa. Sairaus on hengenvaarallinen, koska aivorakenteet puristuvat niiden koon kasvun seurauksena. Prosessin eteneminen johtaa aivorakenteiden puristumiseen, jotka ovat vastuussa termoregulaatiosta, hengityksestä ja sydämen aktiivisuudesta.

luokitus

Aivojen turvotusta kuvaavat yksityiskohtaisesti tautien kansainvälinen luokittelu. Tämä seikka helpottaa patologian diagnosointia, jonka avulla voit aloittaa hoidon ajoissa.

Kiinnitä huomiota! On tarpeen erottaa toisistaan ​​erilaisten sairauksien seurauksena kehittyvät turvat ja perifokaalinen turvotus, kun aivojen turvotus tapahtuu vammojen jälkeen.

Turvotus erottuu rikkomisen etiologian perusteella:

• Vasogeeninen, lisääntyneen verisuonten läpäisevyyden aiheuttama. Keskus- ja verenkiertojärjestelmät erotetaan anatomisella esteellä - veri-aivot. Turvotus kehittyy, kun erittymä kulkee esteen läpi. Tämä johtaa valkoisen aineen määrän kasvuun. Se kehittyy sisäisen verenvuodon, keskushermoston vaurioiden, kasvainten esiintymisen seurauksena.
• Hydrostaattinen. Muodostettiin lisäämällä kammiotyypin painetta. Useimmiten diagnosoitu vauvoilla. Aikuisilla, joskus leikkauksen jälkeen, havaitaan kraniocerebraalisia vammoja, kun luun osien penetraatio on tallennettu.
• Sytotoksiset. Muodostui aivosolujen myrkytyksen seurauksena säteilytyksen, myrkytyksen sekä aivohalvausten jälkeen. Heikentynyt kudoksen aineenvaihdunta. Solukuolema voidaan pysäyttää patologian etenemisen ensimmäisinä tunteina, jolloin prosessi muuttuu peruuttamattomaksi.
• Osmoottinen. Aivojen neste sisältää pienimmät liuenneet hiukkaset, joiden konsentraatio aivo-selkäydinnesteen kilogrammaa kohti kutsutaan osmolaarisuudeksi. Häiriöissä kehittyy aivopuhdistuman hiukkasten ja plasman suhde. Hiukkasten määrän kasvun seurauksena eksudaatissa kudokset pyrkivät vähentämään tilavuuttaan absorboimalla kosteutta plasmasta. Tämä epätasapaino johtuu veden altistumisesta aivolle, hyperglykemialle, enkefalopatialle.

Erillisesti vastasyntyneillä on aivoödeema, joka ilmenee kohdunsisäisen hypoksian, alkion väärän kehityksen ja toimitusprosessin aikana aiheutuneiden vammojen seurauksena.

Aivovaurion parametreista riippuen paikallinen, diffuusi ja yleistynyt turvotus on eristetty. Paikallisen lajin siirtyminen on kiinnitetty leesioon, diffuusio - yhdellä pallonpuoliskolla, yleistynyt - molemmilla puolipalloilla.

Ulkonemisen syyn perusteella turvotus on myrkyllistä, traumaattista, hypertensiivistä, iskeemistä, postoperatiivista, tuumoria, tulehdusta.

Puhtaus voi vaikuttaa aivojen aluksiin, aineeseen tai aivoriihi. Jälkimmäinen tila on vaarallisin, koska siihen liittyy hengitys- ja verenkiertohäiriöitä.

Mikä aiheuttaa aivoödeemaa

Aivokudosten turvotus johtuu altistumisesta tartuntavaarallisille tai traumaattisille syille.

Traumaattinen aivovamma

Loukkaantumiset, haavat, jotka ovat tunkeutuneet pääkallon osiin, vapinaa estävät nesteen evakuoinnin ja aiheuttavat nekroottisten prosessien etenemisen. Pehmytkudoksen vaurioita vaikeuttaa traumaattinen turvotus. Tämä johtaa liikkumisongelmiin, kouristuskohtauksiin, jalkojen halvaantumiseen.

Tähän ryhmään kuuluu operaatioiden aiheuttama turvotus, kraniotomia. Leikkauksen jälkeen päähän muodostuu usein arpi, mikä vaikeuttaa nesteen kiertämistä.

Tartuntataudit

Aivojen turvotus tapahtuu akuutin tulehdusilmiön seurauksena. Patologinen oire kehittyy aivokalvontulehduksen, enkefaliitin, toksoplasmoosin taustalla. Myrkyllisten sulkeumien muodostumisen myötä henkilön tila heikkenee dramaattisesti.

Kasvaimen kasvaimet

Syövät aiheuttavat painetta pehmeille kudoksille ja aiheuttavat rakenteiden ärsytystä ja turvotusta. Muodostumisen eliminoinnin jälkeen turvotus lakkaa nopeasti. Potilas vaatii pitkäaikaista kuntoutushoitoa.

verenvuoto

Valtimon seinämien repeämä johtuu ateroskleroottisten plakkien, aneurysmien ja päänvammojen läsnäolosta. Tällä ehdolla on suuri kuolleisuusprosentti.

loukkaus

Sepelvaltimotauti on seurausta veren hyytymistä valtimoissa. Tämä aiheuttaa akuutin hapenpuutteen ja kudoksen nekroosin. Solurakenteiden kuoleminen aiheuttaa turvotusta.

Postoperatiivinen turvotus

Pään kirurgisten toimenpiteiden epämiellyttävä seuraus tulee aivojen turvotukseen. Se voi tapahtua epiduraalityypin anestesian käytön, suolaliuosten liiallisen injektion jälkeen. Sairaus kehittyy myös suuren verenhukan, pitkittyneen verenpaineen, keuhkojen keinotekoisen ilmanvaihdon epäasianmukaisen järjestämisen seurauksena.

päihtymys

Myrkyllinen turvotus tapahtuu lääkkeiden myrkytyksen, etyylialkoholin ja hiilimonoksidin jälkeen. Kun aivojen turvotus liittyy alkoholin tuotantoon, siihen liittyy hallusinaatioita. Väärin valittu anestesia johtaa myös myrkytykseen.

Syntymävammat

Imeväisillä aivosairaus kehittyy lääkintähenkilöstön virheellisten toimien seurauksena synnytyksen aikana pitkittyneen intrauteriinisen hypoksian, napanuoran takertumisen takia.

Ilmakehän paine hyppää

Kohtalaisen luonteen puute on usein diagnosoitu kiipeilijöiden, lentäjien, sukeltajien keskuudessa. Äkilliset painehäviöt vaikuttavat haitallisesti aivokudokseen.

Patologian merkit ja vaiheet

Paisuttamisen etenemiseen on tunnusomaista 3 vaihetta: alku-, vakava, tulos:

1. Ensimmäinen vaihe ilmaistaan ​​toistuvilla kouristuksilla ja tietoisen pallon rikkomisella.
2. Tapauksessa, jossa sairaus ilmenee selvästi, esiintyy aivokoomaa, johon liittyy kouristavan oireyhtymän lisääntyminen ja aivokannan vaurioitumisen merkit: strabismus, lisääntynyt hengitys.
3. Kolmas vaihe on vaikeaa, mikä aiheuttaa peruuttamattomia seurauksia mielenterveyden heikkenemisen muodossa, kuolema on usein diagnosoitu.

Aikuisten turvotuksen hallitseva oire aikuisilla on sekaannusta. Lisääntyvillä ilmenemismuodoilla henkilö menettää tajuntansa ja joutuu sitten koomaan. Kun tauti etenee, kouristuskohtaukset lisääntyvät, ja vuorottelevat lihaksen atoniaa vastaan.

Kun turvotus on edennyt, akuutti tai krooninen aivosairaus, aluksi tietoisuus pysyy. Tässä tapauksessa aivojen turvotuksen merkkejä ovat visuaaliset häiriöt, päänsärkyvä kipu, liikkumisongelmat, oksentelu ja hallusinaatiot.

Vaarallisia oireita, jotka viittaavat aivokannan puristumiseen, ovat syvä hengitys, hypotensio, ruumiinlämpötilan jyrkkä nousu. Strabismuksen esiintyminen osoittaa subkortikaalisen kerroksen erottumisen aivokuoresta.

Pehmeä aivohalvaus

Iskeemisen tai hemorragisen aivohalvauksen seurauksena tulee aivojen turvotus. Verenkierron heikkenemistä iskeemisessä muodossa seuraa aluksen tukos, joka johtaa hapen puuttumiseen, aivokudoksen nekroosiin. Verenvuotomuodossa verenvuoto on lokalisoitu aivokalvon alle. Tämä johtaa kallon sisäisen paineen ja turvotuksen voimakkaaseen nousuun.

Aluksi turvotus liittyy aineenvaihdunnan heikentymiseen loukkaantumispaikassa ja se sijaitsee aivojen aineessa. 6 tunnin kuluttua kehittyy vasogeeninen turvotus, joka on lokalisoitu valkoiseen aineeseen. Samanlainen ilmiö ilmenee CSF: n ja verisuonten proteiinien tunkeutumisen kautta solunulkoiseen tilaan. Kudokset alkavat kuolla pois, mikä aiheuttaa nesteen kertymistä kapillaareihin.

Aivohalvaus, jossa on aivohalvaus, näkyy nopeasti, se on lokeroitu millä tahansa puolella. Uhrin sukulaiset joutuvat huomaamaan epäterveelliset oireet ajoissa ja hakeutumaan välittömästi lääkärin hoitoon.

Turvotus lapsilla

Sairaus diagnosoidaan usein vauvoilla syntymävamman vuoksi. Nesteen kerääntyminen johtaa lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen ja aivojen turvotuksen kehittymiseen. Muita patologisia syitä ovat myöhäinen gestoosi, kohdunsisäinen infektio, aivosairaus, hypoksia.

Lisääntynyt kallonsisäinen paine vastasyntyneillä johtaa puristuksiin, jotka johtuvat hengitystilasta ja termoreguloinnista. Lapsi alkaa itkeä, usein purkaa, lämpötilan nousu ja kouristuskohtaukset näkyvät. Springwell alkaa puhua. Patologinen tila aiheuttaa usein lapsen äkillisen kuoleman.

Hoidon tulos riippuu sairastuneen alueen parametreista ja hoidon oikea-aikaisuudesta. Imeväisten sairaus etenee eri tavalla, koska lasten organismi ei kykene ylläpitämään verisuonten sävyä, säätelemään aivo-selkäydinnesteen kiertoa ja kallonsisäisen paineen määrää. Tässä tilanteessa lapsi pelastuu useiden jousien läsnä ollessa kallon luissa. Tämä fysiologinen ominaisuus suojaa muruja aivojen puristumisesta ja turvotuksesta.

Aivojen turvotuksen seuraukset lapsilla voivat olla:

• viivästynyt psykofyysinen kypsyminen;
• lisääntynyt toiminta;
• epileptiset kohtaukset;
• hydrokefalus;
• verisuonten dystonia;
• halvaus.

Komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi on välttämätöntä hakea lääkärin apua.

diagnostiikka

Diagnostisten menetelmien valinta riippuu patologian kliinisestä kuvasta. Yleensä potilas lähetetään magneettiresonanssikuvaukseen, joka määrittää turvotuksen hajoamisen ja leviämisen asteen. Menettelyn avulla voit tehdä ennusteen komplikaatioiden kehittymisestä.

HUOM! On tärkeää määrittää patologisen prosessin lokalisointi: vasemman pallonpuoliskon turvotus vähentää älyllisiä kykyjä, kehon yhden puolen halvaus on mahdollista.

Potilaalle on määritetty tietokonetomografia, joka vaaditaan suorittamaan tarvittavat testit. Veritulosten selvittämiseksi lääkäri tunnistaa kehon päihtymisasteen. Suorita myös pistos. Diagnoosikäsittelyn aikana saatu aivo-selkäydinneste tutkitaan infektion, onkologian läsnä ollessa.

Sairauksien hoito

Joissakin tapauksissa taudin ilmenemismuodot eliminoidaan yksinään: pienellä ravistuksella tai kiipeilijöillä ja sukeltajilla. Lopuissa aivojen turvotuksessa tarvitaan kiireellisiä hoitotoimenpiteitä.

Ensiapu

Ennen sairaankuljetusmiehistön saapumista voit ylläpitää uhrin kuntoa hidastamalla turvotuksen leviämistä. Tällöin on varmistettava raikas ilman suurin sisäänvirtaus ja potilaan pään peittäminen jääpakkauksiin. Hengitysteiden tilaa on jatkuvasti seurattava, on tarpeen poistaa oksennuksen hengitysteitä. Hengitysprosessin helpottamiseksi on suositeltavaa kääntää päänne toiselle puolelle ja asettaa tyyny jalkojesi alle.

Tärkeimmät hoitomenetelmät

Hoito perustuu hapen aineenvaihdunnan normalisointiin aivosoluissa. Tämä edellyttää lääkkeiden ja kirurgisen hoidon menetelmien yhdistelmää. Kun potilas viettää tällaisia ​​lääketieteellisiä manipulaatioita:

• Happihoitoa. Erikoislaitteiden avulla ruiskutetaan happea potilaan hengitysteihin. Tämä menettely parantaa aivojen ravitsemusta, jolloin voit nopeuttaa elpymistä.
• Infuusio lääkkeitä, jotka normalisoivat verenpainetta, verenkiertoa ja eliminoivat infektioita.
• Hypotermia. Lämpötilan lasku, joka tukahduttaa turvotusta.
• Ventriculostomy. Menettelyn tarkoituksena on poistaa ylimääräinen neste katetrin läpi. Tämä alentaa kallonsisäistä painetta.
• Glukokortikoidien vastaanotto, jotka ovat erityisen tehokkaita perifokaalisessa turvotuksessa. Kun turvotus on kasvainprosessin taustalla, määrätään deksametasonia.
• Diureettien käyttö. Diureetit poistavat ylimääräisen nesteen, mikä auttaa vähentämään aivojen selkäydinnesteen painetta.

Kiinnitä huomiota! Kirurginen interventio on tarpeen vakavan patologian tapauksessa.

Toimenpiteen aikana taudin katalyytti poistetaan. Dekompensoitu kraniotomia suoritetaan, jonka aikana tietty osa kallon luusta poistetaan. Se sallii kallonsisäisen paineen alentamisen. Tuumorin poistamiseksi tarvitaan kasvain.

Vaihtoehtoinen lääketiede

Perinteisen lääketieteen avulla voit vähentää aivojen turvotusta, mutta täysi toipuminen tapahtuu vasta lääkärin hoidon jälkeen.

Kun aivoissa muodostuu kasvain, valmistetaan keittosekoitetta valkoisesta soseesta. On tarpeen keittää lasillinen maitoa sekä 3 grammaa kuivattua raaka-ainetta. Sinun pitäisi juoda parannusjuoma viikon aikana.

Myös tehokas tinktuura propolis. Sen valmistamiseksi sinun on sekoitettava 100 ml alkoholia 10 gramman mehiläistuotteella. Keinot vaativat viikon aikana ja ottavat 1 tl ennen ateriaa.

Komplikaatiot ja ennuste

Aivojen turvotuksen hoito perustuu relapsien ehkäisyyn ja puolipallojen ja hermoplexusten aktiivisuuden palautumiseen. Hoidon ennuste riippuu patologian vakavuudesta ja lääkärin pätevyydestä. Kun hoito aloitetaan ajoissa, tulos on suotuisa.

Alkuvaiheessa aivojen turvotus on täysin parannettavissa, kun tauti havaitaan viimeisen, kolmannen vaiheen aikana, hermosäikeiden kuolema ja hermosolun myeliinivaipan tuhoutuminen kirjataan.

HUOM! Puffinoinnin täydellinen poistaminen ilman komplikaatioiden kehittymistä on mahdollista vain nuorilla, joilla on myrkyllinen patologinen muoto.

Vuoren turvotuksessa havaitaan tuskallisten merkkien itsenäinen poistaminen. Monissa tapauksissa aivojen turvotuksesta kuolee. Eloonjääneet rekisteröivät jäännösvaikutuksia pään kipua, henkisiä kykyjä, neurologisia häiriöitä ja vammaisuutta.

Kuolleiden aivosolujen toiminnot pystyvät suorittamaan läheiset aivojen alueet pitkän ajan kuluttua. Siksi aivohalvauspotilas tarvitsee paljon aikaa puhe- ja liikkumistaitojen hankkimiseksi.

Yksi aivojen turvotuksen yleisimmistä vaikutuksista on aivojen turvotus ja turvotus (ONGM). Tämän komplikaation oireet aikuisilla ilmenevät oksentelu, pään kipu, hallusinatorinen oireyhtymä. ONGM: n etenemisen myötä henkilö joutuu comatose-tilaan, ja usein kirjataan tappava lopputulos.

johtopäätös

Aivojen turvotus on ihmisen elämää uhkaava tila. Ekstraatin kerääntyminen aivokudoksiin johtaa sairauteen. Vähitellen nesteen määrä kasvaa, mikä lisää kallonsisäistä painetta. Tällaiset prosessit aiheuttavat kudoksen nekroosia ja turvotusta.

Seuraavia lähteitä käytettiin artikkelin valmisteluun:

Vilensky, B.S. Neurologian hätätilanteet: opas lääkäreille // SPb.: Kustantaja Foliant LLC - 2004.