Välitön iskeeminen hyökkäys: syyt, hoito ja ennaltaehkäisy

Väliaikainen iskeeminen hyökkäys (TIA) on tilapäinen keskushermoston toimintahäiriö, joka johtuu heikentyneestä verenkierrosta (iskemia) tietyissä aivojen, selkäytimen tai verkkokalvon rajoissa ilman akuutin sydäninfarktin merkkejä. Epidemiologien mukaan tämä tauti esiintyy 50: ssä 100 000 eurooppalaisesta. Suurin osa heistä kärsii ikääntyneistä ja ikääntyneistä, ja 65–69-vuotiaita miehiä ja miehiä on 75–79-vuotiaita. TIA: n esiintymistiheys nuoremmilla, 45–64-vuotiailla, on 0,4% koko väestöstä.

Monin tavoin tämän tilan toimivaltainen ehkäisy on tärkeä rooli, koska on helpompaa estää ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen kehittyminen tunnistamalla taudin syyt ja oireet ajoissa kuin pitämään pitkään ja lujasti hoitoonsa.

TIA ja iskeemisen aivohalvauksen riski

TIA lisää iskeemisen aivohalvauksen riskiä. Niinpä ensimmäisten 48 tunnin kuluttua TIA-oireiden alkamisesta aivohalvaus kehittyy 10%: lla potilaista, seuraavien 3 kuukauden aikana - 10% enemmän, 12 kuukauden aikana - 20%: lla potilaista ja seuraavien 5 vuoden aikana - vielä 10-12-vuotiaana. % heistä joutuu neurologiseen osastoon, jossa on diagnosoitu iskeeminen aivohalvaus. Näiden tietojen perusteella voidaan päätellä, että ohimenevä iskeeminen hyökkäys on hätätilanne, joka vaatii hätähoitoa. Mitä nopeammin tämä apu annetaan, sitä suurempi on potilaan toipumismahdollisuudet ja tyydyttävä elämänlaatu.

Siirtyvän iskeemisen hyökkäyksen syyt ja mekanismit

TIA ei ole itsenäinen sairaus. Verisuonten ja veren hyytymisjärjestelmän patologiset muutokset, sydämen ja muiden elinten toimintahäiriöt ja järjestelmät vaikuttavat sen esiintymiseen. Yleensä ohimenevä iskeeminen hyökkäys kehittyy seuraavien sairauksien taustalla:

• aivojen verisuonten ateroskleroosi;
• valtimon hypertensio;
• iskeeminen sydänsairaus (erityisesti sydäninfarkti);
• eteisvärinä;
• laajentunut kardiomyopatia;
• keinotekoiset sydänventtiilit;
• diabetes;
• systeemiset verisuonitaudit (valtimotauti kollageenien, granulomatoottisen arteriitin ja muun verisuonitulehduksen yhteydessä);
• antifosfolipidisyndrooma;
• aortan coarctation;
• aivojen alusten patologinen karkeus;
• aivojen alusten hypoplasia tai aplasia (alikehitys);
• kohdunkaulan selkärangan osteokondroosi.

Myös riskitekijöitä ovat istumaton elämäntapa ja huonot tavat: tupakointi, alkoholin väärinkäyttö.

TIA: n kehittymisriski on suurempi, sitä enemmän riskitekijöitä esiintyy samanaikaisesti tietyssä henkilössä.

TIA: n kehittymismekanismi on keskitetyn hermoston tai verkkokalvon tietyn vyöhykkeen veren tarjonnan palautuva väheneminen. Toisin sanoen verisuonit tai embolit muodostuvat aluksen tiettyyn osaan, mikä estää veren virtauksen aivojen distaalisemmille osille: heillä on akuutti hapen puute, joka ilmenee niiden toiminnan rikkomisena. On huomattava, että TIA: n yhteydessä häiriintyneelle alueelle verenkiertohäiriö on häiriintynyt, vaikkakin suuressa määrin, mutta ei täysin - eli jonkin verran verta saavuttaa ”määränpää”. Jos verenkierto pysähtyy kokonaan, kehittyy aivoinfarkti tai iskeeminen aivohalvaus.

Väliaikaisen iskeemisen hyökkäyksen kehittymisen patogeneesissä ei ole vain trombia, vaan se tukkii aluksen. Tukkeutumisen riski kasvaa verisuonten kouristuksella ja lisääntyneellä veren viskositeetilla. Lisäksi TIA-kehityksen riski on korkeampi sydäntehon alentamisen olosuhteissa: kun sydän ei toimi täydellä kapasiteetilla, ja sen ulosvetämä veri ei pääse aivojen kaikkein kauimpiin osiin.
TIA eroaa sydäninfarktista prosessien palautuvuuden avulla: tietyn ajanjakson, 1-3–5 tunnin päivässä, verenkierto iskeemiseen alueeseen palautuu ja taudin oireet taantuvat.

TIA-luokitus

Väliaikaiset iskeemiset hyökkäykset luokitellaan sen alueen mukaan, jossa trombi on lokalisoitu. Kansainvälisen sairausluokituksen X mukaan TIA-tarkistaminen voi olla yksi seuraavista vaihtoehdoista:

• oireyhtymä vertebrobasilar järjestelmä;
• hemisfäärinen oireyhtymä tai kaulavaltimon oireyhtymä;
• aivojen (aivojen) valtimoiden kahdenväliset useat oireet;
• ohimenevä sokeus;
• ohimenevä maailmanlaajuinen amnesia;
• määrittelemätön tia.

Siirtyvien iskeemisten hyökkäysten kliiniset ilmentymät

Taudille on ominaista neurologisten oireiden äkillinen esiintyminen ja nopea kääntyminen.

Oireet TIA vaihtelee suuresti ja riippuu trombin paikannusalueesta (katso luokitus edellä).

Vertebrobasilar -valtimoiden oireyhtymässä he valittavat:

• vaikea huimaus;
• voimakas tinnitus;
• pahoinvointi, oksentelu, hikka;
• lisääntynyt hikoilu;
• liikkeiden koordinoinnin puute;
• vakavia päänsärkyä pääasiassa niskakyhmyalueella;
• näkökyvyn häiriöt - valon välähdykset (fotopsia), näkökenttäalueiden katoaminen, näön hämärtyminen, kaksoisnäkymä;
• verenpaineen vaihtelut;
• ohimenevä amnesia (muistin vajaatoiminta);
• harvoin puhe ja nieleminen.

Potilaat ovat vaaleat, ihon korkea kosteus. Tarkasteltaessa kiinnitetään huomiota spontaaniin horisontaaliseen nystagmukseen (silmämunojen tahattomat värähtelevät liikkeet vaakasuunnassa) ja heikentynyt liikkeiden koordinointi: heikkous Rombergin asennossa, negatiivinen sormen nenä -testi (potilas, jonka silmät on kiinni suljettu, ei voi koskettaa etusormen kärkeä nenän kärkeen - puuttuu ).

Puolipallon tai kaulavaltimon oireyhtymässä potilaan valitukset ovat seuraavat:

• äkillinen jyrkkä heikkeneminen tai yhden silmän (näkövamman puolella) näkymättömyys, joka kestää useita minuutteja;
• vakava heikkous, tunnottomuus, raajojen herkkyys heikennetyn näkökentän vastakkaisella puolella;
• vastakkaisella puolella käden kasvojen, osan heikkouden ja tunnottomuuden lihasten vapaaehtoisten liikkeiden heikentyminen;
• lyhytaikainen ilmaistamaton puhehäiriö;
• lyhytaikaisia ​​kouristuksia haavan sivulle päin olevissa raajoissa.

Patologisen prosessin lokalisoinnin aivojen valtimoiden alueella sairaus ilmenee seuraavasti:

• ohimenevät puhehäiriöt;
• aistinvaraiset ja motoriset häiriöt vaurion vastakkaisella puolella;
• kramppeja;
• näkökyvyn heikkeneminen kyseisen aluksen puolella yhdistettynä heikentyneeseen liikkumiseen raajoissa vastakkaisella puolella.

Kohdunkaulan selkärangan patologian ja siitä johtuvan nikaman valtimoiden puristumisen (puristumisen) seurauksena voi esiintyä äkillisen voimakkaan lihasheikkouden hyökkäyksiä. Potilas putoaa ilman syytä, hän on immobilisoitu, mutta hänen tietoisuutensa ei häirity, kouristuksia ja tahatonta virtsaamista ei myöskään havaita. Muutaman minuutin kuluttua potilaan tila palautuu normaaliksi, ja lihasääni palautuu.

Diagnoosi ohimenevistä iskeemisistä hyökkäyksistä

Kun TIA: n kaltaiset oireet ovat samanlaisia, potilaan tulisi olla sairaalahoitoon mahdollisimman pian neurologisessa osastossa. Siellä hän hätätilanteessa suorittaa spiraalilaskennallisen tai magneettisen resonanssikuvauksen aivojen muutosten luonteen määrittämiseksi, jotka aiheuttivat neurologisia oireita ja johtavat TIA: n differentiaalidiagnoosin muiden olosuhteiden kanssa.

Lisäksi potilasta suositellaan suorittamaan yksi tai useampi seuraavista tutkimusmenetelmistä:

• kaulan ja pään alusten ultraääni;
• magneettiresonanssin angiografia;
• CT-angiografia;
• rheoencephalography.

Nämä menetelmät mahdollistavat aluksen tarkkuuden rikkomisen tarkan sijainnin.
Sähkökefalografia (EEG), elektrokardiografia (EKG) 12 johtimessa ja ehokardiografia (EchoCG) tulisi myös suorittaa päivittäin (Holter) EKG-seuranta.
Laboratorioiden tutkimusmenetelmistä TIA-potilaalle on tehtävä seuraavat:

• kliininen verikoe;
• hyytymisjärjestelmän tai koagulogrammin tutkiminen;
• spesifiset biokemialliset tutkimukset (antitrombiini III, proteiini C ja S, fibrinogeeni, D-dimeeri, lupus-antikoagulantti, tekijät V, VII, Willebrand, antikardiolipiinivasta-aineet jne.) on osoitettu indikaatioiden mukaisesti.

Lisäksi potilaalle käydään neuvoja liittoutuneiden asiantuntijoiden kanssa: terapeutti, kardiologi, silmälääkäri (silmälääkäri).

Väliaisten iskeemisten hyökkäysten differentiaalidiagnoosi

TIA: n erottamisen tärkeimmät sairaudet ja olosuhteet ovat seuraavat:

• migreenin aura;
• epileptiset kohtaukset;
• sisäkorvan sairaudet (akuutti labyrinttiitti, huimauksen uusiutuminen);
• metaboliset häiriöt (hypo- ja hyperglykemia, hyponatremia, hyperkalsemia);
• pyörtyminen;
• paniikkikohtaukset;
• multippeliskleroosi;
• myasteniset kriisit;
• Hortonin jättiläinen soluseinän arteriitti.

Siirtävien iskeemisten hyökkäysten hoidon periaatteet

TIA-hoito tulee aloittaa mahdollisimman pian ensimmäisten oireiden jälkeen. Potilaan sairaalahoito on hätätilanteessa neurologisessa verisuoniosastossa ja tehohoidossa. Hänelle voidaan osoittaa:

• infuusiohoito - reopoliglukiini, pentoksifylliini suonensisäisesti;
• antiagregantti - asetyylisalisyylihappo annoksena 325 mg päivässä - ensimmäiset 2 päivää, sitten 100 mg päivässä yksin tai yhdistelmänä dipyridamolin tai klopidogreelin kanssa;
• antikoagulantit - Clexane, Fraxiparin veren INR: n valvonnassa;
• neuroprotektorit - ceraxon (citicoline), aktovegiini, magnesiumsulfaatti - suonensisäisesti;
• Nootropics - Pirasetaami, Cerebrolysiini - laskimonsisäisesti;
• antioksidantit - fytoflaviini, meksidoli - suonensisäisesti;
• lipidiä alentavat lääkkeet - statiinit - atorvastatiini (atoris), simvastatiini (vabadin, vazilip);
• verenpainelääkkeet - lisinopriili (lopril) ja sen yhdistelmä hydroklooritiatsidin (lopril-H), amlodipiinin (azomex) kanssa;
• insuliinihoito hyperglykemian tapauksessa.

Verenpainetta ei voi vähentää merkittävästi - se on tarpeen ylläpitää hieman korkealla tasolla - 160-180 / 90-100 mm Hg.

Jos verisuonten kirurgin täydellisen tutkimisen ja kuulemisen jälkeen on viitteitä, potilaalle suoritetaan kirurginen toimenpide aluksiin: kaulavaltimon endarterektomia, kaulavaltimon anoplastia stentin kanssa tai ilman sitä.

Vältyvien iskeemisten hyökkäysten ehkäisy

Ensisijaisen ja toissijaisen ennaltaehkäisyn toimenpiteet ovat tässä tapauksessa samanlaisia. Tämä on:

• riittävä valtimoverenpaineen hoito: paineen tason säilyttäminen 120/80 mm Hg: ssa ottamalla verenpainetta alentavia lääkkeitä yhdessä elämäntapamuutoksen kanssa;
• säilyttää kolesterolin taso veressä normaalilla alueella - järkeistämällä ravitsemusta, aktiivista elämäntapaa ja ottamalla lipidiä alentavia lääkkeitä (statiinit);
• huonojen tottumusten epääminen (jyrkkä rajoitus ja parempi tupakoinnin lopettaminen, kohtuullinen alkoholijuomien kulutus: kuiva punaviini annosta kohti 12–24 grammaa puhdasta alkoholia päivässä);
• ottamalla huumeita, jotka estävät verihyytymiä - aspiriinia annoksella 75-100 mg päivässä;
• patologisten tilojen hoito - TIA: n riskitekijät.

TIA: n ennuste

Potilaan nopean reagoinnin myötä ilmenneisiin oireisiin, hänen hätäapuunsa ja riittävän hätätilanteen hoitoon TIA: n oireet käyvät läpi käänteisen kehityksen, potilas palaa tavanomaiseen elämäntapaansa. Joissakin tapauksissa TIA muuttuu aivoinfarktiksi tai iskeemiseksi aivohalvaukseksi, joka pahentaa merkittävästi ennustetta, johtaa vammaisuuteen ja potilaiden jopa kuolemaan. Edistää TIA: n muuttumista aivohalvauksessa, vanhusten iässä, huonojen tapojen ja vakavien somaattisten patologioiden esiintymisessä - riskitekijöitä, kuten verenpaineesta, diabeteksesta, aivojen verisuonten voimakkaasta ateroskleroosista sekä TIA: n neurologisten oireiden kestosta yli 60 minuuttia.

Mikä lääkäri ottaa yhteyttä

Kun edellä mainitut oireet tulevat esiin, sinun on kutsuttava ambulanssi, jossa kuvataan lyhyesti potilaan valituksia. Jos sinulla on hieman voimakkaita ja nopeasti menneitä oireita, voit ottaa yhteyttä neurologiin, mutta tämä on tehtävä mahdollisimman pian. Sairaalassa potilas tutkitaan lisäksi kardiologin, silmälääkärin ja verisuonikirurgin kanssa. Siirretyn episodin jälkeen on hyödyllistä vierailla endokrinologissa, joka sulkee pois diabeteksen, sekä ravitsemusterapeutin oikean ravitsemuksen määräämiseksi.

Siirtymän iskeemisen hyökkäyksen ja ehkäisevien toimenpiteiden vaarat

Joillakin potilailla, jotka ovat joutuneet lääketieteellisiin laitoksiin, joilla on epäilty aivohalvaus, diagnosoidaan ohimenevä iskeeminen hyökkäys (TIA). Termi kuulostaa monille ymmärrettävältä ja tuntuu vähemmän vaaralliselta kuin monet tunnetut aivohalvaukset, mutta tämä on virhe. Harkitse ohimenevien iskeemisten hyökkäysten vaikutusta aivoihin ja miten tämä tila on vaarallinen.

Yleistä tietoa TIA: sta

Väliaikainen hyökkäys katsotaan lyhytaikaiseksi häiriöksi tietyille aivokudoksen alueille, mikä johtaa hypoksiaan ja solukuolemaan.

Harkitse tärkeintä eroa ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen ja aivohalvauksen välillä:

• Kehitysmekanismi. Aivohalvauksilla veri pysähtyy kokonaan aivokudoksessa, ja ohimenevän iskemian aikana aivokohdan verenkierto jatkuu merkityksettömänä.
• Kesto. TIA: n oireet muutaman tunnin (enintään 24 tunnin) jälkeen vähitellen laskevat, ja jos aivohalvaus on tapahtunut, heikkenemisen merkit pysyvät samoina tai etenevät.
• Hyvinvoinnin spontaanin paranemisen mahdollisuus. Iskeeminen hyökkäys lakkaa vähitellen, ja terveet rakenteet alkavat suorittaa kuolleiden aivosolujen toimintaa, ja tämä on yksi tärkeimmistä eroista aivohalvauksesta, jossa ilman lääketieteellistä apua nekroosikeskukset lisääntyvät ja potilaan kunto painotetaan vähitellen.

Saattaa tuntua, että aivojen välitön iskeeminen hyökkäys on vähemmän vaarallinen kuin aivokudoksen aivohalvaus, mutta tämä on väärinkäsitys. Prosessin palautuvuudesta huolimatta aivosolujen usein esiintyvä hapenpoisto aiheuttaa korjaamatonta vahinkoa.

Lyhytaikaisen iskemian syyt

Mekanismin kuvauksen perusteella on selvää, että iskeemisen alkuperän väliset hyökkäykset aiheuttavat aluksen osittaisen päällekkäisyyden ja aivoverenkierron väliaikaisen vähenemisen.

Taudin kehittymistä herättävät tekijät ovat:

• ateroskleroottiset plakit;
• verenpainetauti;
• sydämen patologiat (iskeeminen sydänsairaus, eteisvärinä, CHF, kardiomyopatia);
• systeemiset sairaudet, jotka vaikuttavat verisuonten seinään (verisuonitulehdus, granulomatoottinen niveltulehdus, SLE);
• diabetes;
• kohdunkaulan osteokondroosi, johon liittyy luun prosessien muutoksia4
• krooninen myrkytys (alkoholin ja nikotiinin väärinkäyttö);
• lihavuus;
• ikä (50 vuotta).

Lapsilla patologiaa aiheuttaa usein aivojen verisuonten synnynnäiset piirteet (alikehitys tai patologisten taipumusten läsnäolo).

Yhtä edellä mainituista väliaikaisen iskeemisen hyökkäyksen syistä ei riitä, sillä taudin ulkonäkö edellyttää kahden tai useamman tekijän vaikutusta. Mitä provosoivampia syitä ihminen on, sitä suurempi on iskeemisen hyökkäyksen riski.

Oireet riippuvat lokalisoinnista

Väliaikaisen iskeemisen hyökkäyksen oireet voivat vaihdella hieman väliaikaisesti kehittyneen iskemian kehittymispaikan mukaan. Neurologiassa sairauden oireet jaetaan ehdollisesti kahteen ryhmään:

yhteinen

Näitä ovat aivojen oireet:

• migreenipäänsärky;
• koordinointihäiriö;
• huimaus;
• suuntautumisvaikeudet;
• pahoinvointi ja epämiellyttävä oksentelu.

Huolimatta siitä, että samankaltaisia ​​oireita esiintyy muissa sairauksissa, edellä luetellut oireet viittaavat siihen, että aivojen iskeeminen hyökkäys on tapahtunut ja lääkärintarkastusta tarvitaan.

paikallinen

Neurologista tilaa arvioi lääkäriasema asiantuntijoilta. Potilaan poikkeamien luonteen vuoksi lääkäri voi jopa ennen fyysisen tutkimuksen suorittamista ehdottaa likimääräisen patologisen sijainnin sijaintia. Iskemian paikallistaminen:

• Nikama-. Tämä patologisen prosessin muoto havaitaan 70%: lla potilaista. Siirtyvä iskeeminen hyökkäys vertebrobasilar-altaassa kehittyy spontaanisti, ja se johtuu usein pään terävästä kääntymisestä sivulle. Kun VBB: ssä esiintyy vauriota, on yleisiä kliinisiä oireita, ja niihin liittyy heikentynyt näkö (se on hämärtynyt), puheiden sekavuus, moottori- ja aistihäiriöt.
• Puolipallo (kaulavaltimon oireyhtymä). Potilas kokee migreenin kaltaista kipua, huimausta, vaikeuksia koordinoida ja pyörtyä. Provokatiivinen tekijä on lähes aina muutoksia nikamien kohdunkaulan alueella.
• SMA (selkärangan lihasten atrofia). Kun ihmisen aivojen karotiinialtaat häviävät, yhden tai molempien raajojen motorinen aktiivisuus ja herkkyys vähenevät yksipuolisesti, mikä saattaa heikentää näköä yhdessä silmässä. Tämän patologisen muodon erottuva piirre on, että oikean kaulavaltimon iskemian aikana oikea silmä kärsii ja pareseesi esiintyy vasemmalla. Jos keskus sijaitsee vasemmalla poolilla, SMA kehittyy oikealla puolella.

Joissakin tapauksissa, joilla on lievä tai kohtalainen aivojen iskeeminen hyökkäys, oireilla ei ole tyypillistä vakavuutta. Sitten, ennen kuin tunnistetaan patologian lokalisointi erikoislaitteiden avulla, he sanovat, että TIA: n esiintyminen oli epäselvä.

Diagnostiset menetelmät

Patologian akuutti vaihe diagnosoidaan potilaan oireiden (paikallinen tila) ja kliinisen ja laboratoriotutkimuksen perusteella. Tämä on välttämätöntä sellaisten tautien sulkemiseksi pois, joilla on samanlaisia ​​oireita:

• aivokasvaimet;
• meningeaaliset vauriot (infektiot tai aivokalvojen myrkylliset vauriot);
• migreeni.

Käytetty differentiaalidiagnoosi:

Tämäntyyppiset laitteistokokeet auttavat tunnistamaan aivokudoksen alueiden iskemian ja nekroosin.

Lisäksi potilaan etiologian selvittämiseksi potilaalle määrätään:

• perifeerinen verikoe;
• biokemia;
• veren hyytymistestaus;
• lipidinäytteet (kolesteroli- ja triglyseridipitoisuus);
• virtsatesti (antaa lisätietoja aineenvaihdunnasta).

Laboratoriokokeiden lisäksi henkilö suoritetaan:

• Doplerografii. Määritä verenvirtauksen nopeus ja verisuonten täyttämisen luonne. Sen avulla voidaan tunnistaa aivojen alueet, joilla on alentunut verenkierto.
• EKG. Voit tunnistaa sydänsairaudet.
• Angiografia. Kontrastiaineen ja röntgensäteiden sarjan käyttöönotto antaa meille mahdollisuuden määrittää aivojen verenkierron jakautumisen luonne.
• Runko-okulistin tutkiminen. Tämä testi on välttämätön, vaikka näön heikkenemisen merkkejä ei ole. Jos kaulavaltimessa on vaikutusta, se vaikuttaa aina vaurion pohjan verenkiertoon.

Kun rikkomukset alkoivat, ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen merkit ovat helposti tunnistettavissa, jos soitat välittömästi ambulanssiin tai otat henkilön lääketieteelliseen laitokseen.

Väliaikaisen hyökkäyksen erottuva piirre on se, että seurauksena olevat rikkomukset ja hyökkäyksen jälkeisen päivän ohittaminen potilaalla lähes tuntuu epämukavalta ja voi johtaa täydelliseen elämäntapaan, mutta lyhyen aikavälin iskemia ei kulje kokonaan.

Jos tällaiset potilaat hakeutuvat lääkärin hoitoon ja ilmoittavat, että heillä oli eilen näköhäiriöitä, herkkyyttä tai moottoriaktiivisuutta, tutkimus suoritetaan samalla menetelmällä. Tämä johtuu siitä, että aivokudos on herkkä hypoksialle, ja jopa lyhyen hapen nälän vuoksi solurakenteiden kuolema tapahtuu. Nekroosin polttopisteitä voidaan tunnistaa laitteistotutkimuksen avulla.

Väliaikaisessa iskeemisessä hyökkäyksessä diagnoosi auttaa tunnistamaan vain vaikuttavat nekroottiset polttimet, mutta myös ennustamaan mahdollisen taudin kulun.

Ensiapu ja hoito

Kotona ei ole mahdollista antaa potilaalle täyttä hoitoa - tarvitsemme lääketieteen ammattilaisten päteviä toimia.

Ensiapu potilaalle ennen lääkärin saapumista on 2 pistettä:

• Soita ambulanssiin tai toimittaa henkilö lääkäriasemalle.
• Suurimman rauhan varmistaminen. Väliaikaisen hyökkäyksen uhri on hämmentynyt ja peloissaan, joten sinun täytyy yrittää rauhoittaa potilasta alas ja asettaa hänet alas, aina päähänsä ja hartioihinsa nähden.

Itsehoitoa ei suositella. Se sallitaan vain korotetulla paineella, jotta saadaan nopeasti vaikuttavan verenpainelääkkeen tabletti (Physiotens, Captopril).

Milloin voin nousta ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen jälkeen, jos uhria ei voida ottaa lääkärin puoleen hyökkäyksen aikana? Täällä ei ole tiukkoja rajoituksia, mutta lääkärit suosittelevat fyysisen aktiivisuuden rajoittamista hyökkäyksen jälkeiselle päivälle (potilaan pitäisi sijaita enemmän eikä tehdä äkillisiä liikkeitä asennon muuttamisessa).

Väliaikaisen iskeemisen hyökkäyksen hoidon taso on seuraava:

• Täydellisen verenkierron palauttaminen aivojen verisuonissa (Vinpocetine, Cavinton).
• Vaurioituneiden aivosolujen määrän vähentäminen (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Verenkierron puutteen aiheuttaman myrkytyksen vähentäminen (Reopoliglyukin-infuusio).

Lisäksi hätähoitoa tarjotaan ottaen huomioon lisäksi syntyvät oireet:

• Tromboosin tai verihyytymien merkkejä. Levitä Cardiomagnyl, Aspirin tai Thrombone ACC.
• Vaskulaarisen spasmin kehittyminen. Käytä nikotiinihappoa, papaveriinia tai Nikoviriinia.

Korkeampien kolesterolitasojen kohdalla statiinit on määrätty ateroskleroottisten plakkien muodostumisen estämiseksi.

Akuutin vaiheen potilaat tulee sairaalahoitoon sairaalaan, jossa suoritetaan tarpeellinen hoito ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen aikana.

Jos henkilö kääntyi sairaanhoitolaitoksen puoleen jonkin aikaa hyökkäyksen jälkeen, hoito on sallittua avohoidossa.

Useimmat potilaat ovat kiinnostuneita hoidon kestosta, mutta vain hoitava lääkäri pystyy vastaamaan tähän kysymykseen, mutta on tärkeää virittää pitkä hoitojakso ja noudattaa tiukasti kliinisiä ohjeita.

Huolimatta siitä, että tässä kunnossa ei tarvita erityistä kuntoutusta, on muistettava, että hyökkäyksen aikana pieni määrä neuroneja kuoli ja aivot ovat alttiita vakaville komplikaatioille.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Väliaikaisen iskeemisen hyökkäyksen yhteydessä ennaltaehkäisy on sama kuin muissa verisuonihäiriöihin liittyvissä tiloissa:

• Riskitekijöiden poistaminen. Veren laskeminen (kolesteroli, hyytyminen).
• Lisää fyysistä aktiivisuutta. Kohtalainen liikunta normalisoi verenkiertoa koko kehossa, parantaa immuniteettia ja vähentää TIA: n kehittymisen riskiä. Mutta kun urheilua on tarpeen noudattaa maltillisuutta. Jos henkilö on jo kehittänyt ohimenevää iskemiaa tai hänellä on riski patologian kehittymiselle, sinun pitäisi mieluummin uida, joogaa, kävellä tai hoitaa.
• Ruokavaliota. Korkean veren hyytymisen, hyperkolesterolemian tai diabetes mellituksen vuoksi ravitsemusterapeutit valitsevat erityisen ravitsemusohjelman. Yleisiä suosituksia valikon laatimisesta ovat: "haitallisten herkkujen" rajoittaminen (savustettu liha, rasvaiset elintarvikkeet, suolakurkkua, säilykkeitä ja valmisruokia) sekä vihannesten, hedelmien ja viljan lisääminen ruokavalioon.
• Kroonisten patologioiden pahenemisten oikea-aikainen hoito. Yllä oli luettelo sairauksista, jotka aiheuttavat iskeemisiä hyökkäyksiä. Jos et aloita niitä ja käsittele välittömästi esiin tulleita komplikaatioita, mutta patologian esiintymisen todennäköisyys vähenee huomattavasti.

Tietämättä, mitä TIA on, älä laiminlyö ehkäisevää neuvontaa. Lievät lääketieteelliset suositukset auttavat välttämään vakavia seurauksia.

Esiaste iskeemisiä hyökkäyksiä

Yhden ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen jälkeen vaikutukset ovat näkymättömiä ja klinikka katoaa päivän jälkeen, mutta ennuste ei ole aina suotuisa - taipumus TIA: n uudelleen kehittymiseen lisääntyy, ja muiden haitallisten tekijöiden vaikutuksesta voi ilmetä seuraavia komplikaatioita

• Väliaikainen iskeeminen aivohalvaus. Heikentynyt veren virtaus ei palautu tunnin kuluttua, ja solurakenteiden kuolema on peruuttamaton.
• Hemorraginen aivohalvaus. Kun seinä on heikko, osittain tukkeutunut alus ei kestä verenpaineen kohoamista verenvirtauspaikan alapuolelle ja sen murtuminen tapahtuu. Vuodotettu veri tunkeutuu aivojen rakenteisiin, mikä vaikeuttaa solujen toimintaa.
• Näön hämärtyminen Jos vaurio on lokalisoitu vertebrobasilar-järjestelmään, visuaaliset kentät voivat olla häiriöitä tai voimakkaasti pienentyneet. Kun häiriö sijaitsee oikean valtimon altaassa, MCA on vasemmalla puolella, mutta on suuri todennäköisyys, että visuaalinen toiminta kärsii oikealta ja päinvastoin (visio yhdestä silmästä pysyy).

Ennusteita pahentavat potilaan huonot tavat, samanaikaiset sairaudet ja riskitekijät sekä vanhempi ikä.

Kuka ottaa yhteyttä

Kun havaitaan ensimmäisiä oireita ohimenevästä iskeemisestä hyökkäyksestä, tulisi kutsua ambulanssi. Saapuva lääketieteellinen tiimi antaa tarvittavaa apua potilaalle ja toimittaa henkilön oikeaan asiantuntijaan.

Jos kuljetus tapahtuu itsenäisesti, potilas on osoitettava neurologille.

Tutkittuaan tarvittavat tiedot TIA-diagnoosista - mikä se on ja miksi se on vaarallista, tulee selväksi, että tätä ehtoa ei voida sivuuttaa. Huolimatta siitä, että tuloksena olevat rikkomukset ovat palautuvia eivätkä vaikuta ihmisen elämäntapaan, ne aiheuttavat osan aivorakenteista ja muuttuvat epäsuotuisissa olosuhteissa vammaisuuteen.

Lääkäri. Ensimmäinen luokka. Kokemus - 10 vuotta.

Aivojen välitön iskeeminen hyökkäys (TIA): merkit ja hoito

Väliaikainen iskeeminen hyökkäys pidetään kaikkein luotettavimpana merkkinä iskeemisen aivohalvauksen uhasta, ja se kuuluu myös tärkeimpään sydäninfarktin esiintymisen riskitekijään, joka diagnosoidaan ensimmäisten 10 vuoden aikana akuutin verisuonten episodin jälkeen kolmanneksella potilaista. Vain asiantuntija pystyy tekemään tarkan diagnoosin. TIA: n hoidossa käytetään konservatiivista hoitoa ja kirurgisia toimenpiteitä.

Transienttinen iskeeminen hyökkäysoireyhtymä (TIA) on akuutti aivojen iskemian muoto, jossa fokusaaliset neurologiset oireet kestävät useista minuuteista 24 tuntiin. Taudin diagnostiikkaan perustuva tekijä on tärkein, mutta jokainen ohimenevä neurologinen oire ei liity ohimeneviin hyökkäyksiin. TIA: n kaltaiset kohtaukset voivat johtua erilaisista patologioista: sydämen rytmihäiriöt, epilepsia, intraserebraaliset ja intratekaaliset verenvuodot, aivokasvain, perheen paroksysmaalinen ataksia, multippeliskleroosi, Minieran tauti jne.

TIA on iskeemisen luonteen aivoverenkierron akuutti ohimenevä loukkaus, joka on usein iskeemisen aivohalvauksen esiaste. Yleinen väestön keskuudessa. Siirtyvät ohimenevät hyökkäykset lisäävät aivohalvauksen, sydäninfarktin ja neurologisten ja sydän- ja verisuonitautien kuoleman riskiä.

Väliaikainen iskeeminen hyökkäys on lyhyt aivojen toimintahäiriön jakso aivojen, selkäytimen tai verkkokalvon fokaalisen iskemian asettamisessa ilman, että aivohalvausta kehitetään edelleen.

Väliaikainen hyökkäys on tyypillisintä potilaille, joilla on ateroskleroottinen päähäiriö kaulavaltimossa (yhteisen kaulavaltimon, sisäisen kaulavaltimo) ja nikaman valtimoissa (yhdistettynä angiospasmin ja puristukseen osteokondroosin seurauksena).

Iskeemiset häiriöt voidaan jakaa etiologian ja patogeneesin mukaan: aterotromboottinen, kardioembolinen, hemodynaaminen, lacunar, dissektionaalinen.

Vakavuuden mukaan:

• Valo - enintään 10 minuuttia.
• Keskiarvo - kestää yli 10 minuuttia, mutta enintään yhden päivän ajan, kun orgaanisten häiriöiden klinikka ei ole normaalin aivotoiminnan jatkamisen jälkeen.
• Raskas - jopa 24 tuntia, kun orgaanisen tyypin lievät oireet säilytetään toimintojen palauttamisen jälkeen.

Tilapäisten hyökkäysten oireet kehittyvät usein spontaanisti ja saavuttavat suurimman vakavuuden ensimmäisten minuuttien aikana, jotka kestävät noin 10–20 minuuttia, harvemmin - useita tunteja. Symptomatologia on monipuolinen ja riippuu aivojen iskemian sijainnista tietyssä valtimojärjestelmässä, kliinisesti samanaikaisesti iskeemisen aivohalvauksen kannalta tarkoitettujen neurovaskulaaristen oireyhtymien kanssa. TIA: n yleisimmistä kliinisistä ilmenemismuodoista meidän pitäisi huomata lieviä yleisiä ja spesifisiä neurologisia häiriöitä: huimausta ja ataksiaa, lyhyen aikavälin tajunnan menetystä, hemi- tai monopareesia, hemianestesiaa, lyhyttä näköhäviötä yhdessä silmässä, lyhyen aikavälin puhehäiriöitä, vaikka selvät häiriöt ovat mahdollisia (täydellinen afasia) hemiplegia). Korkeampien henkisten toimintojen häiriöt ovat lyhyen aikavälin häiriöitä muistin, käytännön, gnoosin ja käyttäytymisen häiriöinä.

Vertebro-basilar -alueen yleisin TIA ja noin 70% kaikista ohimenevistä hyökkäyksistä.

1. 1. Vertigo, johon liittyy kasvullisia ilmenemismuotoja, niskakalvon alueen päänsärky, diplopia, nystagmus, pahoinvointi ja oksentelu. Väliaikaisen iskemian tulisi sisältää systeeminen huimaus yhdessä muiden kantasyndroomien kanssa tai erilaisten etiologisten vestibulaaristen häiriöiden poistaminen.
2. 2. Valokuva-, hemianopsia.
3. 3. Wallenberg-Zakharchenko-oireyhtymän lajikkeet ja muut vuorottelevat oireet.
4. 4. Drop-hyökkäykset ja selkärangan syncopal-oireyhtymä Unterharnshaydta.
5. 5. Dezorientaatiot ja lyhyen aikavälin muistin menetys (maailmanlaajuinen ohimenevä amneettinen oireyhtymä).

Kaulavaltimon TIA-oireet ja oireet:

1. 1. Yhden raajan, sormien tai varpaiden yksipuolinen hypestesia.
2. 2. Välitön mono- ja hemipareesi.
3. 3. Puhehäiriöt (osittainen moottorifaasia).
4. 4. Optinen pyramidin oireyhtymä.

Useimmissa tapauksissa TIA aiheutuu päähän suurten astioiden ateroskleroottisesta leesiosta taustalla, jossa on kehitetty embologisia ateromaattisia plakkeja ja stenooseja, jotka sijaitsevat lähinnä kaulavaltimessa ja harvemmin vertebrobasilarissa. Tältä osin verisuonten ultraäänitutkimuksen välitön suorittaminen on pakollinen potilaille, joilla on ohimeneviä hyökkäyksiä. Duplex-verisuonten skannausta käytetään plakkien ja stenoosien diagnosoimiseksi päävaltimoissa, transkraniaalinen Doppler-sonografia (TCD), jossa on mikroembolinen havaitseminen, mahdollistaa intrakraniaalisten verisuonten tutkimisen ja embolien leviämisen havaitsemisen niissä.

Jos epäillään TIA: ta, aivojen magneettikuvauksen (MRI) katsotaan olevan pääasiallinen menetelmä neuromuodostukselle, ja kompuutertomografia (CT) on vähemmän informatiivinen tälle diagnoosille.

EKG-tallennuksen lisäksi kiireellisten diagnostisten toimenpiteiden luettelossa on yleisiä laboratoriomenetelmiä, TIA: n epäselvää syntyä on mahdollista käyttää erityisiä laboratoriokokeita (antikardiolipiinivasta-aineiden määrittäminen, veren hyytymistekijät, lupus-antikoagulanttitaso, homosysteiinipitoisuus jne.) Sekä geneettiset testit perinnöllisiä oireyhtymiä.

Aivojen ja fokusaalisten neurologisten oireiden kehittymisen myötä on ensin tarpeen kutsua ambulanssi. Ennen kuin prikaati saapuu kotiin, on tarpeen asettaa potilas sängylle puolelle tai selälleen, jossa pää on kohonnut 30 astetta ja varmistaa lepo. Hätähoito koostuu 5-10 tabletin antamisesta sublingvaalisesti, Semax 4 tippaa kussakin nenän puoliskossa, laskimonsisäinen infuusio 25% magnesiumsulfaatin liuosta (10 ml), Mexidolin tai Actoveginin liuos ja mahdollinen trombolyysi.

Jos esiintyy ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen oireita, sairaalahoitoa suositellaan sairaalan syiden selvittämiseksi, hoidon alkuvaiheen aloittamiseksi ja iskeemisen aivohalvauksen ja muiden neurologisten ja sydän- ja verisuonitautien ehkäisemiseksi.

TIA on akuutin aivojen iskemian muoto, joten näiden potilaiden hoidon periaatteet ovat samat kuin aivohalvauksessa. Sekä kliinisissä että kokeellisissa tutkimuksissa on osoitettu, että ensimmäiset 48–72 tuntia ovat vaarallisia TIA: n kehittämisen jälkeen. Oksidatiivisen stressin, aineenvaihdunnan häiriöiden, solu-, spatiaalisten ja molekyylien geneettisten häiriöiden ilmiöitä esiintyy kuitenkin 2 viikon ajan. Siksi mahdollisten seurausten estämiseksi TIA-hoitoa ei pitäisi rajoittaa ensimmäisiin 2-3 päivään.

TIA: ssa käytetään perusperäisen aivohalvauksen periaatteita: neuroprotektio, joka suojaa kudoksia iskeemisiltä vaurioilta heikentyneen verenkierron ja sen ympäröivän rakenteen alueella, riittävän verenvirtauksen palauttaminen (aivojen perfuusio), mukaan lukien angiosurgian tekniikoiden käyttö, homeostaasin ylläpitäminen ja sekundaarinen ennaltaehkäisy aivohalvaus, joka vaikuttaa riskitekijöihin, hidastaa iskemian aiheuttamaa degeneratiivisen aivovaurion etenemistä ja samanaikaisen ja taustan olosuhteiden hoitoa. Aivohalvauksen sekundäärisen ehkäisyn periaatteet TIA: n kärsimyksen jälkeen ovat antitromboottisia (verihiutaleiden esto tai antikoagulantti), verenpainetta alentavaa ja lipidiä alentavaa hoitoa. Neuroprotektion ominaisuuksilla on lääkkeitä, jotka antavat aineenvaihdunnan, kalvon stabiloinnin ja välittäjän tasapainon korjauksen ja joilla on antioksidanttivaikutus, mikä vähentää oksidatiivisen stressin vaikutuksia - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Antitromboottisen ja antihypertensiivisen hoidon käyttö ei ainoastaan ​​aivojen perfuusion ylläpitoon vaan myös neurologisten ja verisuonten komplikaatioiden sekundääriseen ehkäisyyn. Potilaita suositellaan noudattamaan verenpainelukujen jatkuvaa valvontaa. Älä unohda, että potilailla, joilla on kahdenvälinen kaulavaltimon stenoosi, voimakas verenpaineen lasku on vasta-aiheinen. Angiotensiini II -reseptoriantagonisteille (APA II) ja angiotensiiniä konvertoiville entsyymin inhibiittoreille (ACE-estäjät) annetaan etusija verenpainelääkkeille.

Väliaikaisen hyökkäyksen jälkeen suositeltiin pitkäaikaista antitromboottista hoitoa. Ottaen huomioon näyttöön perustuvan lääketieteen verihiutaleiden vastaisena hoitona on edullista käyttää seuraavia lääkkeitä, kuten: klopidogreeli, asetyylisalisyylihappo. TIA: n kardioembolisessa muodossa on suositeltavaa antaa oraalisia antikoagulantteja (varfariinia) INR: n kontrollissa 2,0-3,0: n tasolla tai uuden sukupolven oraalisia antikoagulantteja: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiineja suositellaan potilaille, joille tehdään ei-sydän-iskeeminen hyökkäys. Lipidia alentavien lääkeaineiden kardioembolisen reseptin tapauksessa sitä esiintyy vain samanaikaisten sairauksien (krooninen iskeeminen sydänsairaus) tapauksessa.

TIA: n hoitoon yleisimmin käytetyt lääkkeet:

Välitön iskeeminen aivohyökkäys

Iskeemisen hyökkäyksen hyökkäys on jakso, joka liittyy keskushermoston toimintahäiriöön johtuen veren tarjonnan patologiasta tietyillä aivojen alueilla, joihin ei liity infarktin tilan oireita. Epidemiologien asiantuntija-arvioiden mukaan transienttia iskeemistä hyökkäystä (TIA) havaitaan vain 0,05 prosentissa eurooppalaisista. Patologia on yleisin yli 65-vuotiailla, jotka vaikuttavat enimmäkseen miehiin. Naisille rikkomus tulee erityisen vaaralliseksi, kun se saavuttaa 75 vuotta. Alle 64-vuotiailla häiriö löytyy vain 0,4%: ssa tapauksista.

Välitön iskeeminen hyökkäys

Siirtymän iskeemisen hyökkäyksen syyt

Ensin on harkittava, mikä se on - TIA, koska iskeeminen hyökkäys ei ole itsenäinen rikkomus. Patologia on seurausta verisuonten tilan muutoksista, verenkierrosta, sydänlihaksen toimintahäiriöstä tai useista muista veren syöttöjärjestelmän elimistä.

TIA: n kehittymisellä on vastaavasti palautuva vaikutus, ja aivojen virtauksen väheneminen kulkee ajan myötä. Enimmäkseen syy verihyytymän muodostumiseen, joka tukkii aluksen ja estää normaalin veren virtauksen, mutta tukos on epätäydellinen, osa luumenista säilyy. Aivokudoksen hypoksia johtaa sen toiminnan rikkomiseen.

Aivojen iskeemisen hyökkäyksen seuraukset ovat hengenvaarallisia vain vakavissa patologian muodoissa, muissa tapauksissa se kulkee yksin, mutta jokainen hyökkäys on terveydelle vaarallinen. Ajan myötä verihyytymä voi kehittyä ja estää veren virtauksen, mikä johtaa sydänkohtaukseen tai aivohalvaukseen.

Alusten tila on tärkeä rooli TIA: n synnyssä, koska hyökkäysriski kasvaa verisuonten kouristusten tai verenvirtauksen ja trombofilian heikentymisen tapauksessa. Lisäkohdistava tekijä on sydämen ulostulon väheneminen, koska sydämen lihasfunktio on riittämätön, veri ei virtaa hyvin joissakin pään osissa.

TIA kehittyy nopeasti ja sillä on akuutti kurssi. Taudille on tunnusomaista lyhytaikainen fokusoiva häiriö, jolla on joskus aivovaurio. Tilanne voidaan sekoittaa aivohalvaukseen, mutta sen ominaispiirre on lyhyellä aikavälillä, yleensä 1 tunnin kuluttua oireet häviävät. Useimmiten iskemian hyökkäyksen kesto on 5 minuuttia - 24 tuntia.

Ero TIA aivohalvauksesta

Usein iskeeminen aivohyökkäys on seurausta:

• ateroskleroottiset häiriöt astioiden tilassa;
• verenpainetauti;
• sydämen iskemia, mukaan lukien sydäninfarkti;
• eteisvärinä;
• proteesiventtiilin asentaminen sydämeen;
• laajentunut kardiomyopatia;
• diabetes;
• eri verisuonijärjestelmän häiriöt: kollagenoosin, vaskuliitin, arteriitin puhkeaminen;
• antifosfolipidihäiriön oireyhtymä;
• aortan coarktation;
• synnynnäinen tai hankittu kidutus pään aluksissa;
• pään verisuonijärjestelmän geneettinen alikehitys;
• osteokondroosi kohdunkaulan alueella.

Hypodynamia (henkilö johtaa passiiviseen elämäntapaan) ja tavat, jotka vahingoittavat verisuonten terveyttä, voivat aiheuttaa iskeemisen hyökkäyksen. CAS: lle pahimmat tavat ovat tupakointi ja alkoholismi.

TIA-luokitus

TIA-hyökkäys voi laukaista aivohalvauksen

Taudin luokittelu perustuu pohjana leesion paikkaan ja trombin sijaintiin. 10 tarkistuksen kansainvälisen luokituksen perusteella TIA: n aikana on useita perusvaihtoehtoja:

• ohimenevät hyökkäykset;
• vertebro-basilian oireyhtymä;
• puolipallon tai kaulavaltimon oireyhtymä;
• eri valtimoiden kahdenvälisen vaurion useita oireita;
• sokeuden lyhytaikainen esiintyminen;
• lyhyt täysi amnesia;
• määrittelemätön muoto TIA.

Siirtyvien iskeemisten hyökkäysten kliiniset ilmentymät

Rikkomuksen tunnusmerkit herättävät poikkeamien äkillistä ilmentymistä, ja lähitulevaisuudessa oireet elpyvät. Terävä muoto antaa mahdollisuuden parantaa nopeaa paranemista.

TIA: n diagnoosi on usein vaikeaa, kuten tilastot osoittavat, joissa 60% tapauksista on diagnosoitu väärin. Erilaiset diagnostiikat voivat olla harhaanjohtavia jopa kokeneiden asiantuntijoiden vuoksi, koska oireet vaihtelevat riippuen trombin muodostumispaikasta.

Vertebrobasilar-oireyhtymän oireet:

• vaikea huimaus;
• kasvava tinnitus;
• pahoinvointi, oksentelu ja hikka;

Välitön iskeeminen hyökkäys (TIA)

• liiallinen hikoilu;
• koordinaation poikkeama;
• voimakas kivun oireyhtymä, joka usein paikallistuu kaulassa;
• visuaalisen havainnon patologia - valo vilkkuu terävästi, näkökenttä kapenee, sumu silmien edessä, jaettu kuva, tiettyjen alueiden katoaminen näkymästä;
• jyrkät verenpaineen muutokset;
• lyhyen aikavälin amnesia;
• puheyksikön patologiaa ja nielemisrefleksiä havaitaan harvemmin.

Potilaiden ulkonäkö on ominaista pallor, ja kosketukseen iho kostuu. Ilman erikoistyökaluja voit havaita nystagmuksen vaakasuoran muodon (oppilaiden hallitsematon värähtely tapahtuu vaakasuunnassa). Lisäksi on olemassa koordinaatiopatologia: epävarmuus, testi nenäön koskettamiseksi sormella osoittaa puuttuvan.

Puolipallon oireyhtymälle on tunnusomaista:

• jyrkkä näön heikkeneminen tai sen laadun heikkeneminen yhdessä silmässä. Näyttää verihyytymän löytämisen puolelta. Kestää noin 5 minuuttia;
• havaittavaa heikkoutta, alueiden puutumista, puolen kehon, erityisesti raajojen, herkkyys heikkenee. Vaurioitunutta silmää vastapäätä oleva puoli vaikuttaa pääasiassa;
• kasvojen lihakset heikkenevät alhaalta, kädet kokevat tunnottomuutta, siihen liittyy heikkous;
• lyhyt puhe patologia, jolla on alhainen ilmentymiskyky;
• lyhyt kouristava jalkojen tila.

Siirtymän iskeemisen hyökkäyksen seuraukset ja hoito

Aivojen patologia ilmenee:

• osittainen ja lyhyt poikkeama puhejärjestelmässä;
• liikkumisen herkkyyden ja laadun heikkeneminen;
• kouristava tila, jossa on yksi pitkä tai useita väliaikaisia ​​hyökkäyksiä;
• täydellinen näköhäviö.

Jos kohdunkaulan alueella on vaurioita, oireita voi esiintyä:

• lihasheikkous;
• tuntemuksen tai halvaantumisen menetys ilman tajunnan menetystä.

Tila palautuu sekunneissa, ja henkilö voi nousta.

Diagnoosi ohimenevistä iskeemisistä hyökkäyksistä

Jos aiemmin on kuvattu oireita, varmista, että otat potilaan sairaalaan. Hänen hoitonsa käsittelee neurologia. Lyhyimmässä mahdollisessa ajassa CT: n ja MRI: n on osoitettu määrittävän TIA: n patologian tyypin ja luonteen. Samalla suoritetaan differentiaalidiagnoosi.

Lisäksi laitteistodiagnostiikka näkyy menetelmillä:

• Pään ja kaulan ultraääni alusten tilan tutkimiseksi;
• MRI ja CT kontrastiaineella;
• rheoencephalography;

Diagnoosi ohimenevistä iskeemisistä hyökkäyksistä

• EEG;
• EKG ja Echo;
• EKG-monitorointi annetaan vain, kun se on ilmoitettu.

Nämä tutkimukset antavat tarkempia tietoja neurologisten häiriöiden oireiden selvittämiseksi ja patologian paikallistamisen määrittämiseksi.

On olemassa laboratorion diagnostisia menetelmiä, jotka antavat täydellisen tiedon taudista, muun muassa:

• verikoe;
• hyytyminen;
• biokemia voidaan määrätä käyttöaiheiden mukaan.

On erittäin todennäköistä, että diagnostiikan asiantuntijoiden yhteyteen liittyvät lääketieteen alat: optometri, terapeutti ja kardiologi.

Väliaisten iskeemisten hyökkäysten differentiaalidiagnoosi

Ennen kuin aloitat TIA-hoidon, sinun on suljettava pois useita sairauksia, jotka saattavat olla samanlaisia ​​niiden ilmentymisessä. Tarkkaa diagnoosia varten on syytä harkita esiintymisen todennäköisyyttä:

• epilepsia;
• pyörtyminen;
• migreenin aura;
• sairaudet, jotka ovat paikalliseen sisäkorvaan;

Väliaisten iskeemisten hyökkäysten differentiaalidiagnoosi

• patologiat, joilla on metabolisia poikkeavuuksia;
• psykologiset paniikkikohtaukset;
• multippeliskleroosi;
• arteriitti, jonka sijainti on temppeleissä;
• myastheninen kriisi.

Siirtävien iskeemisten hyökkäysten hoidon periaatteet

Hoito on aloitettava mahdollisimman pian oireiden havaitsemisen jälkeen. Potilas vaatii nopeaa sairaalahoitoa. Lääkärit voivat määrätä:

• antiagreganty verenvirtauksen parantamiseksi - käytetään ensimmäisinä päivinä. Asetyylisalisyylihappoa määrätään useammin, päivittäinen annos on 325 mg. Kahden päivän kuluttua annos pienennetään 100 mg: aan. Hoitoa voidaan täydentää "klopidogreelillä" ja "dipyridamolilla";
• lipidien alentava vaikutus - "simvastatiini" ja "atorvastatiini";
• Nootropisia lääkkeitä annetaan tiputukseen. Cerebrolysiini ja Pirasetaami ovat suosittuja;
• antikoagulantit estävät verihyytymien muodostumista. Valmistelut - "Fraksiparin" ja "Kleksan";
• infuusiovälineillä, joita käytetään tiputusmenetelmällä. "Pentoksifylliini" ja "Reopoliglukiini" määrätään useammin;
• neuroprotektiivisia lääkkeitä annetaan tiputukseen. Kuuluisia nimiä - "Actovegin" ja "Cerakson";
• antioksidantteja käytetään useimmissa hoito-ohjelmissa, Mexidol ja sytoflaviini ovat yleisempiä;
• varoja verenpaineen palauttamiseen - "Amlodipiini" ja "Lisinopriili" (tai yhdistelmälääkkeet "Equator");
• insuliinihoito hyperglykemiaan.

TIA-hoidon tulee alkaa välittömästi.

Vältyvien iskeemisten hyökkäysten ehkäisy

Ennaltaehkäisy muodostuu:

• oikea-aikainen ja riittävä verenpaineen hoito verenpaineen normaalin tason ylläpitämiseksi;
• kolesterolin ja sen kontrollin vähentäminen asianmukaisen ravinnon avulla;
• haitallisten tapojen hylkääminen, jotka vahingoittavat kehoa, erityisesti aluksia;
• säännöllisesti antikoagulantteja, voit valita "Cardiomagnyl" 75-100 mg / vrk;
• taudin riskiä lisäävien tekijöiden poistaminen.

TIA: n ennuste

Jos vastaat nopeasti oireisiin, soitat ambulanssiin ja suoritat ajoissa hoitoa, TIA: lla on regressiivinen kurssi ja lyhyen ajan kuluttua henkilö palaa normaaliin elämään.

Kun hoitoa lykätään lääkärille, TIA voi muuttua sydänkohtaukseksi tai aivohalvaukseksi. Tämän ennusteen paheneminen, vamman tai kuolemaan johtavan tapauksen riski. Kunnollinen ikä, haitalliset tavat ja somaattiset häiriöt pahentavat elpymisen ennustetta ja lisäävät hyökkäyksen kestoa.

Mikä lääkäri ottaa yhteyttä

Ensinnäkin, asianmukaisilla oireilla, he kutsuvat ambulanssia. Jos vakavuus on pieni ja hyökkäys päättyy nopeasti, käänny neurologin puoleen. Tarvittaessa voidaan tuoda: silmälääkäri, kirurgi, kardiologi. Hoidon lopussa on syytä viitata endokrinologiin.

Välitön iskeeminen hyökkäys

Väliaikainen iskeeminen hyökkäys on aivoverenkierron väliaikainen akuutti häiriö, johon liittyy neurologisten oireiden ilmaantuminen, joka regresoituu täysin viimeistään 24 tunnin ajan.Klinikka vaihtelee riippuen verisuonista, jossa veren virtaus on vähentynyt. Diagnoosi suoritetaan ottaen huomioon historia, neurologinen tutkimus, laboratoriotiedot, USDG: n tulokset, kaksipuolinen skannaus, CT, MRI, PET-aivot. Hoitoon kuuluu disaggreganttinen, verisuoni-, neurometabolinen, oireenmukainen hoito. Toimet, joilla pyritään ehkäisemään toistuvia hyökkäyksiä ja aivohalvauksia.

Välitön iskeeminen hyökkäys

Väliaikainen iskeeminen hyökkäys (TIA) on erillinen aivohalvaus, joka on noin 15% sen rakenteesta. Hypertensiivisen aivokriisin ohella sisältyy PNMK-käsite - aivoverenkierron ohimenevä loukkaus. Useimmiten esiintyy vanhuudessa. 65–70-vuotiaiden ikäryhmässä miehet hallitsevat sairaiden keskuudessa ja ryhmässä 75–80 vuotta - naiset.

TIA: n ja iskeemisen aivohalvauksen pääasiallinen ero on aivoverenkiertohäiriöiden lyhyt kesto ja oireiden täydellinen palautuvuus. Siirtyvä iskeeminen hyökkäys lisää kuitenkin aivohalvauksen todennäköisyyttä. Jälkimmäistä havaitaan noin kolmannes TIA-potilaista, joista 20% esiintyi TIA: n jälkeisessä ensimmäisessä kuukaudessa, 42% ensimmäisenä vuonna. Aivohalvauksen riski korreloi suoraan TIA: n ikään ja tiheyteen.

Siirtyvien iskeemisten hyökkäysten syyt

Puolessa tapauksista ateroskleroosi aiheuttaa ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen. Systeemiset ateroskleroosikannat, mukaan lukien aivojen alukset, sekä intraserebraaliset että ekstraserebraaliset (kaulavaltimot ja nikaman valtimot). Tuloksena olevat ateroskleroottiset plakit ovat usein syynä sepelvaltimoiden tukkeutumiseen, heikentyneeseen verenkiertoon nikama- ja intraserebraalisissa valtimoissa. Toisaalta ne toimivat verihyytymien ja embolien lähteenä, jotka leviävät edelleen verenkiertoon ja aiheuttavat pienten aivojen tukkeutumisen. Noin neljäsosa TIA: sta johtuu valtimon verenpaineesta. Pitkällä aikavälillä se johtaa hypertensiivisen mikroangiopatian muodostumiseen. Joissakin tapauksissa TIA kehittyy aivojen hypertensiivisen kriisin komplikaationa. Aivojen verisuonten ateroskleroosi ja hypertensio vaikuttavat toisiaan täydentäviin tekijöihin.

Noin 20 prosentissa tapauksista ohimenevä iskeeminen hyökkäys on seurausta kardiogeenisestä tromboemboliasta. Jälkimmäisten syitä voivat olla erilaiset sydänpatologiat: rytmihäiriöt (eteisvärinä, eteisvärinä), sydäninfarkti, kardiomyopatia, infektiivinen endokardiitti, reuma, hankitut sydänviat (kalsifinen mitraalinen stenoosi, aortan stenoosi). Synnynnäiset sydänvirheet (DMPP, VSD, aortan coarktation jne.) Ovat syynä TIA: lle lapsilla.

Muut etiofaktorit aiheuttavat loput 5% TIA-tapauksista. He toimivat yleensä nuorilla. Näitä tekijöitä ovat: tulehduksellinen angiopatia (Takayasun tauti, Behcetin tauti, antifosfolipidisyndrooma, Hortonin tauti), synnynnäiset verisuonten poikkeamat, valtimon seinämien erottaminen (traumaattinen ja spontaani), Moya-Moyan oireyhtymä, hematologiset häiriöt, diabetes, migreeni, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet. Tupakointi, alkoholismi, liikalihavuus, hypodynamia voivat edistää TIA: n olosuhteiden muodostumista.

Aivojen iskemian patogeneesi

Aivojen iskemian kehittymisessä on 4 vaihetta. Ensimmäisessä vaiheessa tapahtuu autoregulaatio - aivojen verisuonitautien kompensoiva laajeneminen vasteena aivoverenkierron perfuusiopaineen vähenemiseen, johon liittyy aivojen astioita täyttävän veren määrän lisääntyminen. Toista vaihetta - oligemiaa - perfuusion paineen laskua ei voida kompensoida autoregulatiivisella mekanismilla, ja se johtaa aivoverenkierron vähenemiseen, mutta hapen aineenvaihdunnan taso ei kärsi vielä. Kolmas vaihe - iskeeminen penumbra - tapahtuu perfuusion paineen jatkuvan laskun myötä, ja sille on tunnusomaista hapen aineenvaihdunnan väheneminen, joka johtaa hypoksiaan ja aivojen hermosolujen heikentyneeseen toimintaan. Tämä on palautuva iskemia.

Jos iskeemisen penumbran vaiheessa ei ole parannusta verenkiertoon iskeemisiin kudoksiin, jotka useimmiten toteutetaan vakiintuneen verenkierron kautta, hypoksia pahenee, dysmetaboliset muutokset hermosoluissa lisääntyvät ja iskemia menee neljänteen peruuttamattomaan vaiheeseen - iskeeminen aivohalvaus kehittyy. Väliaikainen iskeeminen hyökkäys on ominaista kolmelle ensimmäiselle vaiheelle ja iskeemisen vyöhykkeen verenkierron jälkeiselle palauttamiselle. Siksi oheisilla neurologisilla oireilla on lyhytaikainen ohimenevä luonne.

luokitus

ICD-10: n mukaan ohimenevä iskeeminen hyökkäys luokitellaan seuraavasti: TIA vertebro-basilar -alueella (VBB), TIA kaulavaltimessa, moninkertainen ja kahdenvälinen TIA, ohimenevä sokeus, TGA - ohimenevä globaali amnesia, muu TIA, määrittelemätön TIA. On huomattava, että jotkut neurologian asiantuntijat käsittävät TGA: n migreenin paroksysmina ja toiset epilepsian ilmentyminä.

Tiheyden osalta ohimenevä iskeeminen hyökkäys on harvinaista (enintään 2 kertaa vuodessa), keskitaajuus (3–6 kertaa vuodessa) ja yleinen (kuukausittain ja useammin). Kliinisestä vakavuudesta riippuen valo TIA, jonka kesto on enintään 10 minuuttia, on kohtalainen TIA, jonka kesto on jopa useita tunteja ja raskas TIA kestää 12-24 tuntia.

Oireet ohimenevistä iskeemisistä hyökkäyksistä

Koska TIA-klinikan perustana ovat väliaikaisesti syntyvät neurologiset oireet, niin usein neurologin kuulemisessa potilaan kanssa kaikki ilmenneet ilmenemismuodot ovat jo poissa. TIA: n ilmenemismuodot määritetään takautuvasti kyseenalaistamalla potilas. Väliaikainen iskeeminen hyökkäys voi ilmetä erilaisilla, sekä aivojen että polttovälineiden oireilla. Kliininen kuva riippuu aivoverenkiertohäiriöiden lokalisoinnista.

Vertebro-basilar -alueen TIA: n mukana on ohimenevä vestibulaarinen ataksia ja aivopuolen oireyhtymä. Potilaat huomaavat ravistelevan kävelyn, epävakauden, huimauksen, puheen epäselvyyden (dysartria), diplopian ja muiden näköhäiriöiden, symmetristen tai yksipuolisten moottori- ja aistivaivojen.

Kaulavaltimen TIA: lle on tunnusomaista yhden silmän näkökyvyn äkillinen väheneminen tai täydellinen sokeus, toisen puolen yhden tai molempien raajojen heikentynyt moottori ja herkkä toiminta. Näissä raajoissa voi esiintyä kohtauksia.

TIA: ssa esiintyy ohimenevää sokeusoireyhtymää verkkokalvon valtimon, sylinterisen tai orbitaalisen valtimon verenkiertoalueella. Tyypillinen lyhytaikainen (yleensä muutaman sekunnin) näköhäviö usein yhdessä silmässä. Potilaat itse kuvailevat samanlaisen TIA: n kuin "läppä" tai "verho", joka on vedetty silmän yli alhaalta tai ylhäältä. Joskus näön menetys koskee vain visuaalisen kentän ylä- tai alaosaa. Tällainen TIA-tyyppi pyrkii yleensä stereotyyppiseen toistoon. Näköhäiriöiden alueella voi kuitenkin olla vaihtelu. Joissakin tapauksissa ohimenevä sokeus yhdistetään hemipareesiin ja vakavien raajojen hemihypestesiaan, mikä osoittaa, että kaulavaltimossa on TIA.

Väliaikainen globaali amnesia on lyhyen aikavälin muistin äkillinen menettäminen säilyttäen menneisyyden muistoja. Mukana sekaannus, taipumus toistaa jo kysyttyjä kysymyksiä, epätäydellinen suuntautuminen tilanteeseen. Usein TGA esiintyy altistettaessa sellaisille tekijöille kuin kipu ja psyko-emotionaalinen stressi. Amnesia-jakson kesto vaihtelee 20-30 minuutista useisiin tunteihin, minkä jälkeen muistiin palautuu 100%. TGA-paroksismeja toistetaan enintään kerran muutamassa vuodessa.

Diagnoosi ohimenevistä iskeemisistä hyökkäyksistä

Siirtyvä iskeeminen hyökkäys diagnosoidaan anamneettisten tietojen (mukaan lukien perhe- ja gynekologinen historia), neurologisen tutkimuksen ja lisätutkimusten perusteellisen tutkimuksen jälkeen. Viimeksi mainittuja ovat: biokemiallinen verikoe, jossa on pakollinen glukoosin ja kolesterolin, koagulogrammin, EKG: n, kaksipuolisen skannauksen tai USDG: n määritys, CT-skannaus tai MRI.

EKG, tarvittaessa täydennettynä ehokardiografialla, jota seurataan kardiologin kanssa. Ekstrakraniaalisten verisuonten kaksisuuntainen skannaus ja USDG ovat informatiivisempia selkärangan ja kaulavaltimon selvän okkluusion diagnosoinnissa. Jos on tarpeen diagnosoida kohtalaisia ​​okkluusioita ja määrittää stenoosin aste, suoritetaan aivojen angiografia ja aivojen verisuonten MRI.

Aivojen CT-skannaus ensimmäisessä diagnoosivaiheessa sallii toisen aivopatologian (subduraalinen hematoma, intraserebraalinen kasvain, AVM tai aivojen aneurysma) sulkeminen pois; suorittaa iskeemisen aivohalvauksen varhainen havaitseminen, joka diagnosoidaan noin 20 prosentissa alkuperäisestä epäillystä TIA: sta kaulavaltimossa. Aivojen MRI on suurin herkkyys aivorakenteiden iskeemisen vaurion kuvantamispisteissä. Iskemian vyöhykkeet määritellään neljänneksellä TIA-tapauksista, useimmiten toistuvien iskeemisten hyökkäysten jälkeen.

PET-aivojen avulla voit samanaikaisesti saada tietoa aineenvaihdunnasta ja aivojen hemodynamiikasta, jonka avulla voidaan määrittää iskemian vaihe, tunnistaa verenvirtauksen palautumisen merkit. Joissakin tapauksissa määrätään lisäselvitys potilaista (VP). Niinpä visuaalisia CAP-yhdisteitä tutkitaan ohimenevässä sokeusoireyhtymässä, somatosensorisessa CAP: ssä - ohimenevässä pareseesissa.

Siirtävien iskeemisten hyökkäysten hoito

TIA-hoidon tarkoituksena on helpottaa iskeemistä prosessia ja palauttaa iskeemisen aivojen alueen normaali verenkierto ja aineenvaihdunta mahdollisimman pian. Usein asiantuntijoiden mielestä sairaalahoito on perusteltua, vaikka hoito tehdään usein avohoidossa, mutta ottaen huomioon aivohalvauksen riski ensimmäisen kuukauden aikana TIA: n jälkeen.

Farmakologisen hoidon ensisijaisena tehtävänä on palauttaa veren virtaus. Tätä tarkoitusta varten suorien antikoagulanttien (kalsium-supropariini, hepariini) käyttökelpoisuus on käsitelty hemorragisten komplikaatioiden riskin vuoksi. Etusija annetaan verihiutaleiden verihiutaleiden hoitoon tiklopidiinin, asetyylisalisyylihapon, dipyridamolin tai klopidogreelin kanssa. Embolisen geneesin ohimenevä iskeeminen hyökkäys on indikaatio epäsuoria antikoagulantteja varten: asenokumaroli, etyylibiskumaatti, fenyndioni. Hemodilutiona käytetään veren realogian parantamiseen - 10% glukoosiliuoksen, dekstraanin ja suolayhdistelmän ratkaisujen pudotus. Tärkein kohta on verenpaineen normalisointi hypertension läsnä ollessa. Tätä varten on määrätty erilaisia ​​verenpainelääkkeitä (nifedipiini, enalapriili, atenololi, kaptopriili, diureetit). TIA-hoito sisältää myös lääkkeitä, jotka parantavat aivoverenkiertoa: nikergoliini, vinpocetiini, cinnariziini.

TIA-hoidon toinen tehtävä on metabolisten häiriöiden aiheuttama neuronaalisen kuoleman estäminen. Se ratkaistaan ​​neurometabolisen hoidon avulla. Käytetään erilaisia ​​neuroprotektoreita ja metaboliitteja: diavitoli, pyritinoli, pirasetaami, metyylietyylipyridinoli, etyylimetyylihydroksipyridiini, karnitiini, semax. TIA-hoidon kolmas osa on oireenmukaista hoitoa. Oksentamisen yhteydessä määrätään tetyyliperatsiinia tai metoklopramidia, jossa on voimakkaita päänsärkyä, metamitsolinatriumia, diklofenaakkia ja aivojen turvotus, glyseroli, mannitoli, furosemidi.

ennaltaehkäisy

Toiminnoilla pyritään sekä estämään TIA: n uusiutumista että vähentämään aivohalvauksen riskiä. Näitä ovat potilaalla esiintyvien TIA-riskitekijöiden korjaaminen: tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin väärinkäyttö, verenpainelukujen normalisointi ja valvonta, vähärasvaisen ruokavalion noudattaminen, suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden kieltäminen ja sydänsairauksien (rytmihäiriöt, venttiiliviat, CHD) hoito. Profylaktinen hoito antaa verihiutaleiden estoaineiden pitkäaikaisen (yli vuoden) saannin viitteiden mukaan - ottaa lipidiä alentavaa lääkettä (lovastatiini, simvastatiini, pravastatiini).

Ennaltaehkäisy sisältää myös kirurgiset interventiot, joilla pyritään poistamaan aivojen alusten patologia. Tarvittaessa suoritetaan kaulavaltimon endarterektomia, ylimääräinen intrakraniaalinen mikro-ohitus, stentointi- tai proteettinen kaulavaltimot ja nikaman valtimot.