Dyscirculatory-enkefalopatian täydellinen selvitys: syyt ja hoito

Tästä artikkelista opit: mikä on dyscirculatory encephalopathy, mikä sairaus johtaa sen kehittymiseen. Mitä menetelmiä käytetään diagnoosin määrittämiseen. Tämän taudin ja potilaan hoidon hoito.

Artikkelin kirjoittaja: Nivelichuk Taras, anestesiologian ja tehohoidon osaston johtaja, 8 vuoden työkokemus. Korkeakoulutus erikoisalalla "Lääketiede".

Dyscirculatory enkefalopatia (lyhenne DE) on aivojen toimintahäiriö, joka kehittyy sen kudosten hajanaisen vaurion seurauksena aivoverenkierron kroonisen vajaatoiminnan (eli aivojen alusten) vuoksi.

Jos aivokudoksen verenkierto on kroonista, veressä on jatkuvasti happea ja ravinteita. Yleensä DE: n aiheuttaa pieni verisuonten leviäminen, joten solujen toimintahäiriö esiintyy koko aivoissa.

On lähes mahdotonta poistaa pienten aivoalusten patologisia muutoksia ja pitkittyneen hapen ja ravintoaineiden puutteen seurauksia. DE on hitaasti etenevä sairaus, joka vaikeissa tapauksissa johtaa täydelliseen vammaisuuteen, omahoitoon ja sosiaalisiin taitoihin.

DE: n ongelma koskee neurologeja ja psykiatreja.

syistä

DE: n syyt yhdistävät niiden haitalliset vaikutukset aivoverisuoniin. Heille kuuluvat:

  • aivojen ateroskleroosi;
  • verenpainetauti;
  • diabetes;
  • sydän- ja verisuonitaudit, joilla on merkkejä kroonisesta verenkiertohäiriöstä;
  • sydämen rytmihäiriöt;
  • verenpaine.

Kaikki nämä sairaudet johtavat aivojen verenkierron heikkenemiseen johtuen verenvirtauksen vähenemisestä tai verisuonten huonontumisesta. Hapen ja ravinteiden kroonisen puutteen vuoksi aivosolujen hajakuittaus ja sen atrofia esiintyvät.

Kun ateroskleroottiset plakit estävät aivoalukset täysin, potilaat kehittävät useita pieniä iskuja, jotka eivät aiheuta havaittavia oireita. Tällaiset ihmiset lisäävät kuitenkin dyscirculatory encephalopathyn riskiä.

oireet

DE: n tärkeimmät oireet voidaan jakaa kognitiivisiin ja neurologisiin häiriöihin. Näiden oireiden lisäksi dyscirculatory-enkefalopatiaa sairastavilla potilailla esiintyy emotionaalisia häiriöitä, jotka ilmenevät äkillisistä mielialan vaihteluista, syyttömästä itkemisestä tai naurusta, inertiasta, kiinnostuksen menettämisestä ympäröiviin olosuhteisiin.

Kognitiiviset häiriöt

Kognitiiviset häiriöt ovat henkisten kykyjen heikkeneminen, joka vaikuttaa pääasiassa muistiin, ajatteluun, kykyyn oppia, ratkaista arjen ongelmia ja havaita uutta tietoa.

Kognitiivisten häiriöiden varhaiset merkit DE: ssä:

  1. Hidas ajattelu.
  2. Vaikeuksia toimintojen suunnittelussa.
  3. Ongelmat ymmärryksessä.
  4. Ongelmat keskittyvät.
  5. Muutokset käyttäytymisessä tai tunnelmassa.
  6. Ongelmia lyhyen aikavälin muistilla ja puheella.

DE: n alkuvaiheessa nämä oireet voivat olla tuskin havaittavissa, joskus ne otetaan jonkin muun sairauden merkiksi - esimerkiksi masennukseksi. Kuitenkin heidän läsnäolo osoittaa, että henkilöllä on tietty aivovaurio ja että hän tarvitsee hoitoa.

Ajan myötä kognitiivisen häiriön kliininen kuva pahenee. Taudin eteneminen kehittyy hitaasti, vaikka joillakin potilailla se voi esiintyä melko nopeasti, useiden kuukausien tai vuosien aikana. Kognitiivisten häiriöiden myöhäiset oireet DE: ssä sisältävät seuraavat:

  • Merkittävä ajattelun hidastuminen.
  • Disorientaatio ajassa ja paikassa.
  • Muistin menetys ja selkeä keskittymisvaikeus.
  • Vaikeudet löytää oikeat sanat.
  • Vakavat persoonallisuuden muutokset - esimerkiksi aggressiivisuus.
  • Masennus, mielialan vaihtelut, kiinnostuksen puute tai innostus.
  • Kasvavat vaikeudet päivittäisten tehtävien suorittamisessa.

Neurologiset häiriöt

Kognitiivisten häiriöiden lisäksi potilailla, joilla on vaikea DE, kehittyy neurologisia oireita, jotka sisältävät:

  • huimaus;
  • päänsärky;
  • epävakaus kävelyn aikana, kävelyhäiriöt;
  • liiallinen liikkeiden koordinointi;
  • hidas liike;
  • raajan vapina;
  • puhe- ja nielemisvaikeudet;
  • virtsaamisen ja ulostuksen hallinnan menettäminen.

diagnostiikka

Dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosin toteamiseksi lääkärit haastavat potilasta tai hänen sukulaisiaan häiritsevistä oireista, selvittävät sellaisten sairauksien esiintymisen, jotka voivat johtaa aivojen verenkierron heikkenemiseen. Tämän jälkeen suoritetaan yleinen ja neurologinen tutkimus, joka sisältää jänne-refleksien, lihaksen ja voiman, herkkyyden, koordinaation ja tasapainon määrittämisen.

Diagnoosin vahvistamiseksi käytettiin laboratorio- ja instrumentaalitutkimusta, kognitiivisen häiriön arviointia.

Laboratoriokokeet

Laboratoriokokeiden avulla pyritään selvittämään DE: n kehityksen syitä. Voit tehdä tämän määrittämällä:

  1. Täydellinen verenkuva leukosyyttikaavalla.
  2. Veren hyytymisen indikaattorit (koagulogrammi).
  3. Lipidiprofiili (eri kolesterolityyppien taso).
  4. Verensokeritaso.
  5. Kilpirauhashormonitasot.

Instrumentaalinen tutkimus

DE: n instrumentaalisen tutkimuksen tarkoituksena on visualisoida verisuonten ja aivokudoksen vaurioituminen sekä tunnistaa tämän taudin syyt.

Tärkeimmät tutkimukset aivokudoksen kuvaamiseksi:

    Tietokonetomografia (CT) on kivuton tutkimus, jonka aikana suuri määrä röntgensäteitä otetaan eri näkökulmista. Sitten tietokone, joka käyttää saatuja tietoja, luo yksityiskohtaisen kuvan aivoista. CT tarjoaa tietoa aivojen rakenteesta, antaa mahdollisuuden havaita aivohalvausten ja mikrostrokkien fokuksia, verisuonten muutoksia ja kasvaimia. Joskus tutkinnan tarkemman visualisoinnin ja diagnostisen arvon kasvattamiseksi potilaalle suoritetaan CT-skannaus, jossa on kontrastia, jonka aikana hänelle annetaan laskimonsisäinen säteilylääke.

  • Magneettikuvaus (MRI) on menetelmä, joka käyttää radiotaajuuksia ja voimakkaita magneettikenttiä aivojen visualisoimiseksi. Tämä tutkimus kestää kauemmin kuin CT, mutta se on myös täysin kivuton. MRI: n avulla saat tarkempia tietoja aivohalvausten aivohalvauksista, mikrostrokeista ja patologiasta.
  • DE tekee myös useita muita tutkimuksia:

    1. Kaulavaltimoiden ultraääni on tutkimus, jossa korkean taajuuden ääniaalloilla voidaan havaita ateroskleroosia tai rakenteellisia muutoksia aivoja toimittavista pääaluksista.
    2. Elektroenkefalografia - menetelmä aivojen sähköisen aktiivisuuden tallentamiseksi.
    3. Oftalmoskopia - verisuonien, joihin verisuonet sijaitsevat, tutkiminen. Jos henkilöllä on aivovaltimon vaurio, se vaikuttaa useimmiten verkkokalvon alusten tilaan.
    4. Elektrokardiografia on menetelmä sydämen sähköisen aktiivisuuden tallentamiseksi, jolla voidaan havaita monet hänen sairaudestaan, jotka johtavat sydämen vajaatoimintaan - esimerkiksi rytmihäiriöihin.

    Kognitiivisten toimintojen arviointi

    Tärkein ongelma potilailla, joilla on ED ja ihmisiä, on kognitiivinen häiriö. Kognitiivisten toimintojen arvioimiseksi on olemassa monia erityisiä neuropsykologisia testejä, joiden tarkoituksena on arvioida potilaan kykyä:

    • puhua, kirjoittaa, ymmärtää suullista ja kirjallista puhetta;
    • työskentele numeroilla;
    • havaitsevat ja muistavat tietoja;
    • laatia toimintasuunnitelma;
    • vastata tehokkaasti hypoteettisiin tilanteisiin.

    hoito

    Dyscirculatory enkefalopatian hoito on tarkoitettu pysäyttämään tai hidastamaan aivovaurion etenemistä, ehkäisemään aivohalvauksen kehittymistä ja hoitamaan aivoverisuonisairauteen johtavia sairauksia.

    Terapeuttinen suunnitelma sisältää tyypillisesti elämäntapamuutoksia:

    • Terveellinen ruoka.
    • Painon normalisointi.
    • Tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin nauttiminen.
    • Liikunta

    DE: n lääkehoito toteutetaan seuraavilla aloilla:

    1. Verenpainetta alentava hoito, jonka tarkoituksena on normalisoida verenpaine. Normaalien verenpainetasojen ylläpito voi auttaa estämään tai hidastamaan TE: n etenemistä. Useimmiten kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan yhteydessä lääkärit suosittelevat angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjien (ramipriili, perindopriili) tai angiotensiinireseptorin salpaajien (kandesartaani, losartaani) ryhmään kuuluvien lääkkeiden käyttöä, koska niiden katsotaan olevan suojaavia ominaisuuksia suhteessa aivoihin, verisuoniin, sydän ja munuaiset. Jos nämä lääkkeet eivät riitä verenpaineen hallitsemiseksi, ne yhdistetään muiden lääkkeiden kanssa - diureetti (indapamidi, hydroklooritiatsidi), beetasalpaajat (bisoprololi, nebivololi), kalsiumkanavasalpaajat (amlodipiini, felodipiini). Vain lääkäri voi määrätä lääkkeitä, jotka sopivat potilaan hoitoon.
    2. Veren kolesterolin vähentäminen. Koska aivojen ateroskleroosi on toinen merkittävä syy ED: lle, lääkkeitä, jotka vähentävät kolesterolia, määrätään usein potilaille, joilla on tämä tauti. Yleisimmin käytetyt statiinit (atorvastatiini, rosuvastatiini), jotka kolesterolin vähentämisen lisäksi parantavat myös verisuonten sisäkerroksen tilaa (endoteeli), vähentävät veren viskositeettia, pysäyttävät tai hidastavat ateroskleroosin etenemistä, ja niillä on antioksidanttivaikutus.
    3. Verihiutaleiden vastainen hoito. Yksi DE: n hoitosuunnitelman olennaisista osista. Verihiutaleiden vastaiset aineet vaikuttavat verihiutaleisiin ja estävät niitä tarttumasta yhteen (aggregaatio), mikä parantaa aivoverenkiertoa. Yleisimmin määrätty aspiriini pieninä annoksina.

    Melkein kaikki lääkärit tunnustavat nämä dyscirculatory-enkefalopatian lääkehoidon kolme aluetta. Lisäksi monet neurologit suosittelevat seuraavien hoitojen käyttöä:

    • Antioksidanttiterapia - hoitomenetelmä, joka perustuu oletuksiin siitä, että vapaat radikaalit vahingoittavat haitallisia vaikutuksia. Näitä ovat E-vitamiini, askorbiinihappo, aktovegiini, meksidoli.
    • Huumeiden yhdistetty toiminta. Uskotaan, että nämä työkalut normalisoivat veren hyytymistä, verenkiertoa pienten aivojen kautta, laskimoverenvuotoa aivoista, ja niillä on myös antioksidantteja, angioprotektiivisia ja neuroprotektiivisia ominaisuuksia. Useimmiten neurologit määräävät vinpocetiinia, pentoksifylliiniä, pirasetaamia, cinnariziinia.
    • Metabolinen hoito. Monet lääkärit uskovat, että aivosolujen aineenvaihdunnan parantaminen on olennainen osa dyscirculatory encephalopathyn hoitoa. Useimmiten määrätty aivoverenkierto, cortexin, glysiini.
    • Kognitiivisten toimintojen parantaminen. Muistin, ajattelun, harkinnan ja toiminnan suunnittelun häiriöiden hoitamiseksi lääkkeitä, jotka lisäävät neurotransmitterien tasoa, määrätään eniten. Donepetsiili, galantamiini, memantiini kuuluvat niihin.

    Useimmilla potilailla ei ole mahdollista kokonaan poistaa dyscirculatory enkefalopatiaa lääkehoidon avulla. Hyvänä hoidon tuloksena on estää tai hidastaa taudin etenemistä ja kognitiivista heikkenemistä.

    Elämän helpottaminen potilailla, joilla on vaikea dyscirculatory encephalopathy

    On olemassa monia erilaisia ​​menetelmiä, joilla helpotetaan jokapäiväistä elämää potilailla, joilla on vaikea DE. Näitä ovat:

    • Työterapia - tunnistaa jokapäiväisessä elämässä esiintyvät ongelmat, joihin voi sisältyä pukeutuminen tai pesu, sekä niiden ratkaisut.
    • Puheterapia - auttaa poistamaan viestinnän ongelmia.
    • Fysioterapia - hyödyllinen liikkeiden ongelmien poistamiseksi.
    • Psykoterapia - muistin, henkisten kykyjen, sosiaalisen vuorovaikutuksen parantaminen.
    • Muutokset kotona - esimerkiksi tarjoamalla hyvä valaistus kaikissa huoneissa, poistamalla liukkaat paikat ja matot, lisäämällä kaiteet ja kaiteet, luoden mukavat olosuhteet, liukumaton kengät.

    DE-potilailla voi esiintyä heikkenemistä ja ahdistusta uusissa olosuhteissa (esimerkiksi sairaalahoidossa), kun se altistuu liialliselle melulle, kun se altistuu suurille muukalaisjoukoille, jos se on tarpeen monimutkaisten tehtävien suorittamiseksi.

    Hoito potilasta, jolla on vakava DE-muoto, on fyysisesti ja psykologisesti heikentävä prosessi. Henkilö, joka tekee sen, voi tuntea vihaa, vihaa, syyllisyyttä, pettymystä, epätoivoa ja surua. Siksi on erittäin tärkeää kiinnittää enemmän huomiota omaan terveyteen, levätä, tyydyttää tarpeitasi sekä potilaille, jotka huolehtivat ED-potilaista että potilaille itse.

    näkymät

    Ennuste riippuu tämän taudin vaiheesta ja syystä. Aivojen dyscirkulatorinen enkefalopatia ei ole käytännössä mahdollista parantua. Hoidon tavoitteena on hidastaa tai pysäyttää kognitiivisten häiriöiden ja neurologisten oireiden eteneminen.

    DE lisää kuolleisuutta, putoamisen aiheuttamaa loukkaantumisriskiä.

    Artikkelin kirjoittaja: Nivelichuk Taras, anestesiologian ja tehohoidon osaston johtaja, 8 vuoden työkokemus. Korkeakoulutus erikoisalalla "Lääketiede".

    Aivojen enkefalopatia

    Aivojen dyscirkulatorinen enkefalopatia on progressiivinen verisuonten vaurio, jolle on ominaista aivokudoksen ravintoarvon asteittainen väheneminen. Tilastollisten tutkimusten mukaan aivojen verenkiertohäiriöitä havaitaan noin 5-6%: lla ihmisistä, ja suurin osa näistä patologioista on kroonisia.

    Tähän tautiin liittyy ateroskleroosi, veritaudit, sydänpatologia, diabeettinen angiopatia. Kuitenkin pääasiallinen syy tämän enkefalopatian muodon kehittymiseen pidetään pitkittyneenä eikä hoidettuun verenpaineeseen. Juuri tämä perustuu aivoinfarktin kehittymiseen, joka voi esiintyä kliinisten ilmenemismuotojen kanssa tai ilman niitä.

    Dyscirculatory-enkefalopatian vaiheet

    Kliinisten oireiden vakavuudesta riippuen seuraavat taudin vaiheet erotetaan:

    Vaihe I on kohtalainen enkefalopatia. Tässä tilanteessa on oireiden kompleksi, jota kutsutaan "cerebrostiaksi". Tässä vaiheessa voit huomata merkityksettömän muistin heikkenemisen, joka liittyy nykyisiin päivämääriin ja tapahtumiin. Samaan aikaan muistia menneistä tapahtumista säilytetään. Potilas valittaa usein esiintyvistä päänsärkyistä, väsymyksestä, liikkeen ja liikkumisen koordinoinnista, unihäiriöistä, heikentyneestä libidosta. Lisäksi joskus on lisääntynyt ärtyneisyys, kyyneleisyys, emotionaalinen lability.

    Vaihe II on vakava enkefalopatia. Tässä vaiheessa muisti huononee merkittävästi, joten potilaat eivät voi täyttää ammatillisia tehtäviä. Lisäksi henkilökohtaisen ja emotionaalisen kentän muutokset lisääntyvät: potilaat ovat ristiriitaisia, itsekkäitä. Fokusoireet ilmaistaan ​​selkeämmin: suullisen automaation refleksien elvyttäminen elvytetään, jänne refleksit paranevat ja patologiset refleksit näkyvät.

    Tämä vähentää potilaiden kritiikkiä heidän tilaansa - he lopettavat valituksen, uskovat, että heidän tilansa on jo vakiintunut. Myös ekstrapyramidaalista järjestelmää rikotaan: on hiljaista puhetta, pieniä askelia, akinesiaa. Psykologinen tutkimus auttaa tunnistamaan tiettyjä henkisten häiriöiden loukkauksia.

    Vaihe III on selvä enkefalopatia. Tärkein ero tämän vaiheen ja edellisen välillä on, että useat oireet hallitsevat samanaikaisesti kliinisessä kuvassa eikä yhtä. Erityisen voimakkaita ovat amyostaattiset, pyramidi-, parkinsonin-, discoordinant-oireyhtymät sekä merkittävät aivojen häiriöt. Usein näet paroxysmal-tilat - epileptiset kohtaukset, lasku, pyörtyminen. Emotionaalinen ja mnemoninen pallo kärsii merkittävästi - psyko-orgaanisen oireyhtymän kehittyminen tapahtuu.

    Kognitiivisten häiriöiden osalta ne voivat saavuttaa vakavan dementian asteen. Samanaikaisesti ei ole käytännössä mitään kritiikkiä potilaille heidän omasta tilastaan, vaikka toisinaan on olemassa valituksia huonosta unesta, pään painavuudesta ja kävelyhäiriöstä. Potilaat ovat ammattimaisesti ja sosiaalisesti huonosti säädettyjä, usein he menettävät itsepalvelumahdollisuutensa.

    Dyscirculatory-enkefalopatian tyypit

    Tällä taudilla on useita lajikkeita, joista kullakin on tiettyjä ominaisuuksia.

    Dyscirculatory-enkefalopatian hypertoninen tyyppi on seurausta usein toistuvista hypertensiivisistä kriiseistä. Tauti alkaa useimmissa tapauksissa nuorena, ja se etenee jyrkästi ja nopeasti. Tämän taudin pääasialliset oireet ovat mielialan vaihtelut, kohtuuton euforia, inhiboivat neuropsykkisiä prosesseja.

    Atherosclerotic dyscirculatory enkefalopatia liittyy patologisia muutoksia verisuonten seinämän, jotka johtavat stenoosiin intracerebral ja suuria astioita, häiriöt autoregulaation aivojen verenkiertoa ja ovat lähde embolia ja aterotromboosi.

    Venoosinen enkefalopatia on erityinen dyscirculatory-enkefalopatian tyyppi, jota havaitaan sairauksiin, jotka liittyvät aivojen heikentyneeseen laskimon ulosvirtaukseen. Aivokudoksessa esiintyy laskimoiden ruuhkautumista, jota seuraa myöhempi turvotus.

    Sekalaisen tyyppisellä enkefalopatialla on kaikki sekä ateroskleroottiset että hypertensiiviset muodot.

    Sairauden syyt ja riskitekijät

    Tärkeimmät syyt, jotka johtavat tämän taudin kehittymiseen, ovat ateroskleroosi ja valtimon hypertensio. Useimmiten taudista kärsivillä potilailla on ollut tiettyjä riskitekijöitä:

    1. Arteriaalinen verenpaine (valtimopaine yli 140/90 mm elohopeaa.).
    2. Hyperkolesterolemia (kokonaiskolesterolin nousu).
    3. Diabetes.
    4. Perinnöllinen tai hankittu sydänsairaus - iskemia, rytmihäiriöt, nivelreuma.
    5. Tupakointi.
    6. Ylipainoisia.
    7. Riittämätön liikunta, istumaton elämäntapa.
    8. Alkoholijuomien väärinkäyttö.
    9. Liiallinen psykologinen stressi, stressaavat tilanteet.
    10. Epäsuotuisat perinnöt - aivohalvausten, hypertensioiden, sydäninfarktin sukulaisten läsnäolo.

    Potilasta, joka kärsii tästä taudista, on tarpeen tunnistaa haitallisten tekijöiden yhdistelmä. Etualalla olevat miehet ovat stressi, alkoholin väärinkäyttö, istumaton elämäntapa, hoidon puute verenpaineesta. Naisilla heillä on yleisimpiä taudin kehittymisen syitä, ylipaino, stressi ja psykologinen stressi, verenpaine, epäsuotuisa perintö.

    diagnostiikka

    Dyscirculatory encephalopathyn diagnosointi ei ole niin vaikeaa. Yleensä se perustuu instrumentaalisen diagnostiikan ja laboratoriotutkimusten tuloksiin.

    Laboratoriomenetelmien osalta ne sisältävät veren reologisten ominaisuuksien tutkimisen, kliinisen verikokeen, veren lipidikoostumuksen.

    Instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä käytetään aivovaurion laajuuden ja laajuuden selvittämiseen. Lisäksi voit tunnistaa taustatauteja. Tämä ongelma voidaan ratkaista helposti magneettiresonanssilla ja tietokonetomografialla, aivojen alusten Doppler-skannauksella, elektroenkefalografialla, elektrokardiogrammilla, oftalmoskopialla.

    hoito

    Aivojen verenkierron hitaasti kehittyvän vajaatoiminnan hoidon tärkeimmät alueet ovat aivokudoksen ja aivoverenkierron lisääntynyt aineenvaihdunta, fyysisen ja henkisen stressin vähentäminen, neurastenisten ilmiöiden lievittäminen, stressin poistaminen, unen normalisointi ja työ- ja lepo-olosuhteiden normalisointi.

    Lääkkeiden käytön osalta käytetään laajalti nikotiinihappovalmisteita, antihypoksantteja, nootrooppisia lääkkeitä, kalsiumkanavan salpaajia. Lisäksi kaksi tai kolme kertaa vuodessa suositellaan metabolisen ja vasoaktiivisen hoidon kursseja.

    Potilas tarvitsee psykoterapeuttisia keskusteluja, laatii järkevän ruokavalion, autogeenisen koulutuksen, kävelee raittiiseen ilmaan, työskentelee dakassa, kohtalaista fyysistä rasitusta. Jos psykopatologiset oireet lisääntyvät, on neuvoteltava neuropsykiatrin kanssa.

    näkymät

    Tämän taudin ennuste riippuu sen vaiheesta. Näin ollen ensimmäisessä vaiheessa potilaat pystyvät säilyttämään täydellisen tai osittaisen vamman. Toisen ja kolmannen vaiheen osalta voit saada vammaisryhmän.

    Aivojen dyscirkulatorinen enkefalopatia on vakava sairaus, jolla voi olla eniten kielteisiä seurauksia ihmisten terveydelle. Aikainen diagnoosi ja riittävä hoito lisäävät kuitenkin suuresti täydellisen parannuksen todennäköisyyttä. Siksi ensimmäisten oireiden sattuessa ota välittömästi yhteyttä pätevään asiantuntijaan. Instrumentaalisen ja laboratoriotutkimuksen avulla lääkäri pystyy tekemään oikean diagnoosin ja määrittelemään sopivan hoidon.

    Dyscirculatory encephalopathy - syyt ja kehitysvaiheet, oireet ja sairauden hoito

    Dyscirkulatorinen enkefalopatia on yleinen sairaus, jossa aivokudoksen tarjonta vähenee asteittain niin pienille kuin suurille verisuonille, mikä johtaa krooniseen iskemiaan, hermoston toimintahäiriöön ja hermoston kuolemaan.

    Tällaisen pitkän nimen dekoodaus on yksinkertaista. Sana "dyscirculatory" tarkoittaa, että puhumme verisuonien rikkomisesta aluksissa ja "enkefalopatia" tarkoittaa, että tauti vaikuttaa aivoihin.

    Se kehittyy useimmiten niillä, joilla on aikaisemmin ollut valtimon verenpaine, eli lisääntynyt paine. Tilastojen mukaan aivoverenkierron rikkomukset muodostavat noin 5% maan ihmisistä, ja monissa tapauksissa tauti on jo tullut krooniseksi. Tällainen enkefalopatian muoto on yleensä verisuonten ateroskleroosin, veren häiriöiden tai sydänsairauksien monimutkainen.

    Sairauden syyt

    Kuten edellä mainittiin, taudin pääasiallinen syy on verenpaine. Tämä ei kuitenkaan ole vain riskitekijä dyscirculatory-enkefalopatian kehittymiselle. Listaa loput:

    1. 1. Lisääntynyt veren kolesteroli (hyperkolesterolemia)
    2. 2. Kummankin lajin sokeritauti
    3. 3. Iskeeminen sydänsairaus, erilaiset sydämen rytmihäiriöt, nivelreuma
    4. 4. Tupakan ja alkoholin väärinkäyttö
    5. 5. Ylipaino.
    6. 6. Matala fyysinen aktiivisuus, fyysinen aktiivisuus
    7. 7. Epäsuotuisat emotionaaliset ja hormonaaliset taustat, stressi
    8. 8. Perinnöllisyys (sukulaiset, jotka ovat kärsineet aivohalvauksesta, sydänkohtauksesta tai joilla on korkea verenpaine)

    Se merkitsee myös potilaan sukupuolta. Sitten riskitekijät jakautuvat seuraavasti: stressi, tupakointi ja alkoholi ovat yleisimpiä miehillä, ylipainoisilla, hormonaalisilla häiriöillä ja perinnöllisyydellä naisilla. Huomaa, että jatkuvasti korkealla tai jatkuvasti matalalla paineella tällainen enkefalopatia kehittyy hitaammin kuin sen hyppyillä.

    Kehitysmekanismi

    Näiden syiden yhdistelmä johtaa siihen, että verisuonten seinämiin ilmestyy mekaanisia esteitä plakkeina, jotka yhdessä epäsäännöllisten verenpainemittarien kanssa johtavat aineenvaihdunnan hidastumiseen ja hapen riittämättömään tarjontaan aivokudokseen. Valkoinen aine kärsii ensimmäisenä, jonka tuhoamisen aikana raajojen ja elinten hermosignaalit eivät pääse aivokuoreen, mikä vaikeuttaa huomattavasti liikkeiden koordinointia.

    Sitten harmaa aine ottaa osuman, eli itse kuoren, jonka solujen kuolema johtaa ongelmiin ajattelussa ja lukuisassa nekroosissa. Henkilö muuttuu tunteettomaksi ja välinpitämättömäksi elämälle. Potilaan on vaikea keskittää huomiota, siirtää hänet esineestä esineeksi. Aivojen kärsineitä alueita ei voida palauttaa, taudin eteneminen saa sen tuntemaan päänsärky ja heikkous. Tämä johtaa lopulta sen eri toimintojen täydelliseen rikkomiseen.

    Dyscirculatory encephalopathyn kliininen kuva ja oireet

    Dyscirculatory-verisuonten enkefalopatian kehittymisen alussa on vaikea havaita mitään sen ilmenemismuodoista. Pienellä aivosolukuolemalla naapurimaiden toiminnot voidaan osittain siirtää, mikä kompensoi seuraukset. Mutta ajan myötä tappio muuttuu laajemmaksi, ja on jo mahdollista havaita terveydentilan tai käyttäytymisen muutoksia.

    1. 1. Alkuvaiheessa kapillaarit kärsivät, mikä aiheuttaa päänsärkyä.
    2. 2.Kun valkoinen aine on vaurioitunut, kärsivät aistien tietojenkäsittelykeskus sekä nukkumiskeskukset ja erilaiset tunteet. Siksi potilas voi havaita voimahäviön, korvien soimisen, nopeat mielialan vaihtelut ja unettomuuden.
    3. 3. Kun kuoren solut alkavat kuolla, ihmisen älykkyys kärsii, muisti heikkenee, huomion keskittyminen ja potilas pitää yhä vaikeampaa suorittaa jokapäiväistä toimintaa.
    4. 4. Neuronien väliset yhteydet tuhoutuvat, joten sekä kohtuutonta naurua että hysteeriä voi esiintyä.
    5. 5. Eturatsan nekroosit tunnetaan masennuksen ja apatian avulla, samoin kuin kyvyttömyys palvella itseään.
    6. 6. Aivojen pyramidijärjestelmien epäonnistuminen ilmenee koordinaation ja kävelyn heikentyneenä, raajojen halvaantumisena kehon toisella puolella, lihaskouristusten ulkonäköä.
    7. 7. Pään ja kaulan lihakset eivät tottele, potilas voi avata suunsa jonkin verran ärsytyksellä. Nieleminen on vaikeaa, ääni tulee ymmärrettäväksi.
    8. 8. Visio alkaa sytyttää näköhermon johtumisen häiriöistä, yhden tai molempien silmien edessä näkyvät tummat täplät.

    Kun kaikki edellä mainitut oireet ilmenevät, dyscirculatory-enkefalopatiasta kärsivä henkilö tulee pätemättömäksi ja alkaa tarvita jatkuvaa hoitoa.

    Taudin vaiheet

    Riippuen enkefalopatian oireiden vakavuudesta, tämä sairaus on kolme astetta:

    • Vaihe 1 Kohtalainen enkefalopatia. Esimerkiksi ei-kriittinen muistin vajaatoiminta, potilas alkaa unohtaa viikon päivämäärät tai päivät. Muistot menneisyydestä tallennettiin. Päänsärkyä, väsymystä, liikkeiden koordinoinnin puutetta, unihäiriöitä koskevat valitukset. Potilas on emotionaalisesti labiili.
    • Vaihe 2 Vaikea enkefalopatia. Vakava muistin vajaatoiminta, kyvyttömyys tehdä normaalia työtä. Lisääntynyt konflikti, ärtyneisyys. Epätyypilliset patologiset refleksit näkyvät. Puhe on lukematon, pienet askeleet. Älykkyyden väheneminen.
    • Vaihe 3 Vaikea enkefalopatia. Taudin kaikkien oireiden ilmentyminen. Kouristusten esiintyminen, pyörtyminen. Pitkäaikainen masennus, apatia. Parkinsonin oireyhtymä. Dementia. Huoltokyvyn menetys.

    Dyscirculatory-enkefalopatian tyypit

    1. Ateroskleroottinen. Sille on ominaista muutokset verisuonten seinissä, tärkeimpien valtimoiden stenoosi, emboli ja verihyytymät
    2. Hypertensiivinen. Se on seurausta lukuisista hypertensiivisistä kriiseistä. Se on akuutti ja voi kehittyä nuoruudessa. Potilas on estynyt, on mielialan vaihteluja.
    3. Laskimoiden. Kehittyy laskimoveren virtauksen rikkomisella. Ominainen merkki - moninkertainen turvotus.
    4. Sekoitettu. Siinä on merkkejä kaikista edellä mainituista kolmesta tyypistä.

    Dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosi

    Taudin diagnoosi neurologi. Hän tutkii ja tarkistaa potilaan suullisen automaation, refleksipatologioiden, epäjohdonmukaisuuden. Oikeaan diagnoosiin on merkitty yleinen letargia ja letargia sekä paralyytit kehon toisella puolella vaihtelevassa määrin.

    Muita diagnostisia toimenpiteitä ovat MRI ja CT sekä aivojen verisuonten kontrastitutkimus. Sitten havaitaan verenvirtauksen epäsymmetria, plakkien läsnäolo astioissa ja myöhemmissä vaiheissa hydrokefaali.

    Veri otetaan lipidi- ja yleiseen analyysiin.

    Dyscirculatory-enkefalopatian hoitomenetelmät

    Suorituskyvyn parantamiseksi tarvitaan monimutkaista hoitoa. Verenpaine ja rasva-aineenvaihdunta tulisi alusta alkaen vakauttaa. Tällaisia ​​lääkkeitä, kuten meksidolia ja gliatiliinia, käytetään laajasti verisuonten sävyjen ja aineenvaihdunnan parantamiseksi aivosoluissa.

    Jos läsnä on hydrokefaliaa, käytetään diureetteja (esim. Diakarbia) ja venotonisia (esimerkiksi phlebodia).

    Jos potilaalla ei ole koordinaatiota, lääkkeitä määrätään, jotka parantavat verenkiertoa vestibulaarisen laitteen rakenteissa: Cavinton, Betaserc ja muut.

    Häiriöiden ja unihäiriöiden tapauksessa käytetään rauhoittavia aineita, esimerkiksi glysiiniä. Masennusolosuhteet lievittyvät ottamalla masennuslääkkeitä. Samalla näytetään, että järjestelmää noudatetaan ja kohtalaista emotionaalista stressiä esiintyy.

    Ajattelun häiriöiden etenemisen lopettamiseksi käytetään nootrooppisia lääkkeitä, joista tunnetuin on pirosetami. Jotkut lääkärit suosivat enemmän hyvänlaatuisia lääkkeitä, kuten tanakania, jotka sisältävät kasviperäisiä ainesosia.

    Folk-korjaustoimenpiteet tämän taudin hoidossa antavat vain palliatiivisen vaikutuksen, mutta eivät voi poistaa niitä aiheuttavia syitä.

    Dyscirculatory enkefalopatian ehkäisy

    Dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen estämiseksi on tarpeen jatkuvasti seurata verenpaineen ja kolesterolin määrää veressä. Vältä stressiä ja suoritettava säännöllisesti aivojen alusten terveystarkastus.

    Dyscirculatory encephalopathy

    Dyscirculatory enkefalopatia on aivovaurio, joka ilmenee eri etiologioiden aivoverenkierron kroonisten hitaasti etenevien häiriöiden seurauksena. Dyscirculatory enkefalopatia ilmenee yhdistämällä kognitiivisia häiriöitä motoristen ja emotionaalisten alojen häiriöihin. Näiden ilmenemismuotojen vakavuudesta riippuen dyscirculatory encephalopathy on jaettu kolmeen vaiheeseen. Dyscirculatory-enkefalopatian kanssa tehtyjen tutkimusten luettelo sisältää oftalmoskopian, EEG: n, REG: n, Echo EG: n, UZGD: n ja aivojen verisuonten kaksipuolisen skannauksen. Dyscirculatory-enkefalopatiaa hoidetaan yksilöllisesti valitulla verenpainelääkkeiden, verisuonten, verihiutaleiden, neuroprotektiivisten ja muiden lääkkeiden yhdistelmällä.

    Dyscirculatory encephalopathy

    Dyscirculatory-enkefalopatia (DEP) on neurologian yleinen sairaus. Tilastojen mukaan noin 5-6% Venäjän väestöstä kärsii dyscirculatory encephalopathysta. Yhdessä akuuttien aivohalvausten, aivoverenkierron epämuodostumien ja aneurysmien kanssa DEP viittaa verisuonten neurologiseen patologiaan, jonka rakenne esiintyy ensimmäisen kerran esiintymistiheydessä.

    Perinteisesti dyscirculatory-enkefalopatiaa pidetään pääasiassa iäkkänä sairautena. Yleinen taipumus sydän- ja verisuonitautien "nuorentamiseen" todetaan kuitenkin myös DEP: n yhteydessä. Sydämen angina, sydäninfarkti, aivohalvaus, dyscirculatory encephalopathy havaitaan yhä useammin alle 40-vuotiailla.

    Dyscirculatory-enkefalopatian syyt

    DEP: n kehittyminen perustuu krooniseen aivojen iskemiaan, joka johtuu erilaisista verisuonten patologioista. Noin 60 prosentissa tapauksista dyscirculatory encephalopathy johtuu ateroskleroosista, nimittäin ateroskleroottisista muutoksista aivojen alusten seinissä. Toiseksi DEP: n syiden joukossa on krooninen valtimon hypertensio, jota havaitaan verenpaineessa, kroonisessa glomerulonefriitissa, polysystaalisessa munuaissairaudessa, feokromosytomassa, Itsenko-Cushingin taudissa jne. Hypertensiossa dyscirculatory encephalopathy kehittyy verisuonten ja muiden spastisen tilan seurauksena.

    Syyt, joiden vuoksi dyscirculatory enkefalopatia on, selkärangan valtimoiden patologia, joka tarjoaa jopa 30% aivoverenkierrosta, erottuu. Nikaman valtimoiden oireyhtymän klinikka sisältää myös dyscirculatory-enkefalopatian ilmentymiä aivojen vertebrobasilarissa. Syyt riittämättömään verenkiertoon selkärangan valtimoissa, jotka johtavat DEP: hen, voivat olla: selkärangan osteokondroosi, kohdunkaulan dysplastisen luonteen epävakaus tai selkärangan vamman, Kimerlin anomalian, nikaman valtimon viat.

    Usein dyscirculatory-enkefalopatiaa esiintyy diabeteksen taustalla, erityisesti tapauksissa, joissa verensokeritasoa ei voida pitää normaalin ylärajan yläpuolella. Diabeettinen makroangiopatia johtaa DEP-oireiden alkamiseen tällaisissa tapauksissa. Muita dyscirculatory-enkefalopatian aiheuttavia tekijöitä ovat kraniocerebralisvammat, systeeminen vaskuliitti, perinnöllinen angiopatia, rytmihäiriöt, pysyvä tai yleinen verenpaine.

    Dyscirculatory enkefalopatian kehittymisen mekanismi

    DEP: n etiologiset tekijät johtavat tavalla tai toisella aivojen verenkierron heikkenemiseen ja siten hypoksiaan ja aivosolujen trofismin katkeamiseen. Tämän seurauksena aivosolujen kuolema tapahtuu aivokudoksen (leukoareoosi) tai niin sanottujen "hiljaisten sydänkohtausten" usean pienen polven muodostumisen aloilla.

    Aivojen syvien osien ja subkortikaalisten rakenteiden valkoinen aine on haavoittuvimpia aivoverenkierron kroonisissa häiriöissä. Tämä johtuu niiden sijainnista vertebrobasilarin ja kaulavaltimoiden rajalla. Aivojen syvien osien krooninen iskemia johtaa hajoamiseen subkortikaalisen ganglian ja aivokuoren välisissä yhteyksissä, joita kutsutaan "erottumisilmiöksi". Nykyaikaisen käsitteen mukaan "dissosiaatioilmiö" on dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen pääasiallinen patogeneettinen mekanismi ja määrittää sen tärkeimmät kliiniset oireet: kognitiiviset häiriöt, emotionaalisen pallon häiriöt ja moottorin toiminta. Dyscirculatory-enkefalopatia ilmenee luonnollisesti sen alkuvaiheessa funktionaalisista häiriöistä, jotka, jos niitä hoidetaan asianmukaisesti, voivat olla palautuvia, ja sitten muodostuu vähitellen pysyvä neurologinen vika, joka usein johtaa potilaan vammaisuuteen.

    On huomattava, että noin puolessa tapauksista dyscirculatory encephalopathy esiintyy yhdessä aivojen neurodegeneratiivisten prosessien kanssa. Tämä selittyy sekä aivojen verisuonitautien kehittymisen että aivokudoksen rappeuttavien muutosten yhteisenä luonteena.

    Dyscirculatory-enkefalopatian luokittelu

    Dyscirculatory enkefalopatian etiologian mukaan se on jaettu hypertensiiviseen, ateroskleroottiseen, laskimoon ja sekoitettuun. Virtauksen luonteen perusteella erotellaan hitaasti etenevä (klassinen), remittentti ja nopeasti etenevä (gallopoiva) dyscirculatory encephalopathy.

    Dyscirculatory-enkefalopatia luokitellaan vaiheittain kliinisten oireiden vakavuudesta riippuen. Dyscirculatory-enkefalopatian vaihe I: lle on tunnusomaista useimpien ilmentymien subjektiivisuus, lievä kognitiivinen heikentyminen ja neurologisen tilan muutosten puuttuminen. Dyscirculatory enkefalopatian vaihe II: lle on ominaista ilmeiset kognitiiviset ja motoriset häiriöt, emotionaalisen pallon häiriöiden paheneminen. Dyscirculatory-enkefalopatian vaihe III on olennaisesti verisuonten dementia, jolla on erilainen vakavuus, johon liittyy erilaisia ​​motorisia ja psyykkisiä häiriöitä.

    Dyscirculatory-enkefalopatian alkuvaiheita

    Dyscirculatory-enkefalopatian herkkä ja asteittainen alkaminen on ominaista. DEP: n alkuvaiheessa emotionaaliset häiriöt voivat tulla esille. Noin 65%: lla dyscirculatory-enkefalopatiapotilailla on masennusta. Vaskulaarisen masennuksen erottuva piirre on se, että potilaat eivät halua valittaa huonosta mielialasta ja masennuksesta. Useimmiten, kuten hypokondrios-neuroosilla, DEP-potilaat kiinnitetään erilaisiin epämiellyttäviin tunteisiin, jotka ovat somaattisia. Dyscirculatory enkefalopatia tällaisissa tapauksissa esiintyy selkäkipujen, niveltulehduksen, päänsärkyjen, päänsärkyjen tai pään häiriöiden, eri elinten kivun ja muiden ilmentymien yhteydessä, jotka eivät sovi täysin potilaan somaattisen patologian klinikaan. Toisin kuin masennusta aiheuttava neuroosi, dyscirculatory-enkefalopatian aiheuttama masennus tapahtuu vähäisen traumaattisen tilanteen taustalla tai ei ollenkaan syytä hoitaa masennuslääkkeitä ja psykoterapiaa.

    Dyscirculatory enkefalopatia alkuvaiheessa voidaan ilmaista lisääntyneenä emotionaalinen lability: ärtyneisyys, äkillinen mielialan vaihtelut, tapaukset hallitsematon itku ilman merkittävää syytä, bouts aggressiivinen asenne toisiin. Tällaiset ilmenemismuodot sekä potilaan väsymystä, unihäiriöitä, päänsärkyä, sekavuutta ja dyscirculatory-enkefalopatiaa koskevat valitukset ovat samanlaisia ​​kuin neurastenia. Dyscirculatory-enkefalopatian tapauksessa näiden oireiden tyypillinen yhdistelmä, jossa on merkkejä heikentyneestä kognitiivisesta toiminnasta.

    90%: ssa tapauksista kognitiiviset häiriöt ilmenevät dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen alkuvaiheissa. Näitä ovat: keskittymiskyvyn heikkeneminen, muistin heikkeneminen, vaikeus järjestää tai suunnitella toimintaa, hidastaa ajattelua, väsymys henkisen rasituksen jälkeen. DEP: lle tyypillinen on vastaanotettujen tietojen kopioinnin rikkominen säilyttäen elämän tapahtumien muistin.

    Dyscirculatory enkefalopatian alkuvaiheeseen liittyvät liikehäiriöt käsittävät pääasiassa huimausta ja jonkin verran epävakautta kävelyn aikana. Pahoinvointi ja oksentelu voivat ilmetä, mutta toisin kuin todellinen vestibulaarinen ataksia, ne, kuten huimaus, näkyvät vain kävelyn aikana.

    Dyscirculatory encephalopathy -vaiheen oireet II-III

    Dyscirculatory-enkefalopatian vaiheessa II-III on tunnusomaista kognitiivisten ja motoristen häiriöiden lisääntyminen. Muistin huomattava heikkeneminen, hoidon puute, älyllinen väheneminen, voimakkaat vaikeudet tehdä tarvittaessa aikaisempi henkinen työ. Samaan aikaan DEP-potilaat eivät pysty arvioimaan riittävästi heidän tilaansa, yliarvioimaan niiden suorituskykyä ja henkisiä valmiuksia. Ajan myötä dyscirculatory-enkefalopatiaa sairastavat potilaat menettävät kykynsä yleistää ja kehittää toimintaohjelmaa, alkavat huonosti orientoitua ajan ja paikan suhteen. Dyscirculatory-enkefalopatian kolmannessa vaiheessa havaitaan merkittäviä häiriöitä ajattelussa ja käytännössä, persoonallisuuden ja käyttäytymisen häiriöissä. Dementia kehittyy. Potilaat menettävät kykynsä työskennellä, ja syvemmät vammat menettävät myös itsensä hoitamisen taidot.

    Tunnetun pallon häiriöistä myöhempien vaiheiden dyscirculatory encephalopathy liittyy useimmiten apatiaan. Kiinnostus menettää entisiä harrastuksia, motivaation puuttumista mihinkään ammattiin. Potilailla, joilla on vaiheen III dyscirculatory enkefalopatia, potilaat voivat harjoittaa jonkinlaista epäsuotuisaa toimintaa, ja useammin he eivät tee mitään. He ovat välinpitämättömiä itselleen ja heidän ympärillään oleville tapahtumille.

    Moottorihäiriöt, jotka ovat tuskin havaittavissa dyscirculatory-enkefalopatian vaiheessa I ja tulevat ilmeisiksi niiden ympärille. DEP: lle tyypillinen on hidas kävely pienissä vaiheissa, ja siihen liittyy sekoitus, koska potilas ei pysty repimään jalkaa lattiasta. Tällaista sekoittumiskäyntiä dyscirculatory-enkefalopatian kanssa kutsutaan "hiihtäjän askeleeksi". On ominaista, että kävelemällä DEP-potilasta on vaikea aloittaa eteenpäin ja on myös vaikea pysäyttää. Näillä ilmenemismuodoilla, kuten potilaan DEP: n kulkemalla, on merkittäviä samankaltaisuuksia Parkinsonin taudin klinikan kanssa, mutta toisin kuin ne, niiden mukana ei liity liikehäiriöitä. Tässä suhteessa lääkäreitä, kuten dyscirculatory-enkefalopatian kliinisiä ilmenemismuotoja, kutsutaan "alemman kehon parkinsonismiksi" tai "verisuonten parkinsonismiksi".

    DEP-vaiheen III aikana havaitaan oraalisen automatismin oireita, vakavia puhehäiriöitä, vapinaa, pareseja, pseudobulbar-oireyhtymää, virtsankarkailua. Ehkä epileptisten kohtausten esiintyminen. Usein dyscirculatory-enkefalopatian vaihe II-III liittyy kaatumiseen kävellessä, varsinkin kun se pysähtyy tai kääntyy. Tällaiset putoamiset voivat johtaa raajojen murtumiin, varsinkin kun DEP yhdistetään osteoporoosiin.

    Dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosi

    Kiistaton merkitys on dyscirculatory-enkefalopatian oireiden aikaisempi havaitseminen, mikä mahdollistaa aivoverenkierron nykyisten häiriöiden verisuonihoidon ajoissa. Tätä tarkoitusta varten suositellaan neurologin säännöllistä tutkimista kaikille potilaille, joilla on riski sairastua DEP: hen: verenpainelääkkeet, diabeetikot ja ateroskleroottiset muutokset. Lisäksi jälkimmäiseen ryhmään kuuluvat kaikki vanhukset. Koska potilaan ja hänen perheensa dyscirculatory-enkefalopatian yhteydessä esiintyvät kognitiiviset häiriöt saattavat jäädä huomaamatta, erityiset diagnostiset testit ovat tarpeen niiden havaitsemiseksi. Esimerkiksi potilasta pyydetään toistamaan lääkärin puhuttamat sanat, piirtämään valintaikkuna nuolilla, jotka osoittavat määrätyn ajan, ja muistakaa sitten sanat, jotka hän toisti lääkärin jälkeen.

    Osana dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosia kuullaan silmälääkäriä silmäkuopan ja visuaalisen kentän määrityksen yhteydessä, EEG, Echo EG ja REG. AEF: n verisuonten häiriöiden havaitsemisessa on erittäin tärkeää, että pään ja kaulan, kaksisuuntaisen skannauksen ja aivojen verisuonitautien verisuonitautien verisuonitauti on USDG. Aivojen magneettikuvaus auttaa erottamaan dyscirculatory-enkefalopatiaa toisen alkuperän aivopatologiaan: Alzheimerin tauti, disseminoitu enkefalomyeliitti, Creutzfeldt-Jakobin tauti. Luotettavin merkki dyscirculatory-enkefalopatiasta on "hiljaisten" sydänkohtausten polttimien havaitseminen, kun taas neurodegeneratiivisissa sairauksissa voidaan havaita myös aivojen atrofian merkkejä ja leucoarean alueita.

    Dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisestä johtuvien etiologisten tekijöiden diagnostiikkaan kuuluu konsultointi kardiologin kanssa, verenpaineen mittaaminen, koagulogrammi, kolesterolin ja veren lipoproteiinien määrittäminen, verensokerin analyysi. Tarvittaessa DEP-potilaille on suunniteltu kuuleminen endokrinologin kanssa, päivittäinen verenpaineen seuranta, nefrologin kuuleminen, EKG ja EKG: n päivittäinen seuranta.

    Dyscirculatory-enkefalopatian hoito

    Tehokkain dyscirculatory-enkefalopatiaa vastaan ​​on monimutkainen etiopatogeeninen hoito. Sen pitäisi pyrkiä kompensoimaan olemassa oleva sairaus, parantamaan mikroverenkiertoa ja aivoverenkiertoa sekä suojelemaan hermosoluja hypoksiasta ja iskemiasta.

    Dyscirculatory-enkefalopatian etiotrooppinen hoito voi sisältää yksilöllisen verenpainelääkkeiden ja hypoglykeemisten aineiden valinnan, anti-skleroottisen ruokavalion jne. Jos verenkierron enkefalopatiaa esiintyy korkean veren kolesterolitason taustalla, joka ei vähene, kun ruokavalio havaitaan, niin kolesterolia alentavat lääkkeet (lovastatiini, gemfibrosyylosiloosit vähenevät ruokavalion aikana)..

    Dyscirculatory-enkefalopatian patogeneettisen hoidon perusta on lääkkeet, jotka parantavat aivojen hemodynamiikkaa eivätkä johda "varastamisen" vaikutukseen. Näitä ovat kalsiumkanavasalpaajat (nifedipiini, flunarisiini, nimodipiini), fosfodiesteraasin estäjät (pentoksifylliini, ginkgo biloba), a2-adrenoretseptorin antagonistit (piribediili, nikergoliini). Koska dyscirculatory-enkefalopatiaa liittyy usein verihiutaleiden aggregaation lisääntymiseen, DEP-potilaita suositellaan verihiutaleiden torjunta-aineiden: asetyylisalisyylihapon tai tiklopidiinin melkein elinikäiseen antamiseen ja jos niille on vasta-aiheita (mahahaava, verenvuoto jne.) - dipyridamoli.

    Tärkeä osa dyscirkulatorisen enkefalopatian hoitoa koostuu lääkkeistä, joilla on neuroprotektiivinen vaikutus, mikä lisää neuronien kykyä toimia kroonisen hypoksian olosuhteissa. Tällaisten lääkeaineiden potilaille, joilla on verenkierron enkefalopatia määrätty pyrrolidonijohdoksille (pirasetaami, jne.), Johdannaisia ​​GABA (N-nikotinoyyli gamma-aminovoihappo, gamma-aminovoihappo, aminofenilmaslyanaya happo), eläinlääkkeet (gemodializat verestä vasikoilla, aivojen hydrolysaatti siat, cortexin), kalvon stabiloivia lääkkeitä (koliinialfoserttia), kofaktorit ja vitamiinit.

    Tapauksissa, joissa dyscirculatory enkefalopatia johtuu sisäisen kaulavaltimon lumenin supistumisesta, 70%: iin, ja sille on tunnusomaista nopea eteneminen, PNMC-episodit tai vähäinen aivohalvaus, DEP: n kirurginen hoito on osoitettu. Stenoosissa operaatio koostuu kaulavaltimon endarterektomiasta, jossa on täysi okkluusio, extra-intrakraniaalisen anastomoosin muodostamisessa. Jos dyscirculatory encephalopathy johtuu nikaman valtimon poikkeavuuksista, sen rekonstruktio suoritetaan.

    Dyscirculatory enkefalopatian ennustaminen ja ehkäisy

    Useimmissa tapauksissa oikea-aikainen, riittävä ja säännöllinen hoito voi hidastaa vaiheen I ja jopa II vaiheen enkefalopatian etenemistä. Joissakin tapauksissa on nopea eteneminen, jossa jokainen peräkkäinen vaihe kehittyy 2 vuotta edellisestä vaiheesta. Epäsuotuisa ennustava merkki on dyscirculatory-enkefalopatian ja aivojen rappeuttavien muutosten yhdistelmä sekä DEP: n taustalla esiintyvät hypertensiiviset kriisit, aivoverenkierron akuutit häiriöt (TIA, iskeeminen tai hemorraginen aivohalvaus), huonosti kontrolloitu hyperglykemia.

    Dyscirculatory-enkefalopatian kehittymisen paras ehkäiseminen on olemassa olevien lipidiaineenvaihduntahäiriöiden korjaaminen, ateroskleroosin torjunta, tehokas verenpainetta alentava hoito, riittävä diabetespotilaiden hypoglykeemisen hoidon valinta.

    Dyscirculatory encephalopathy: kuvaus, syyt ja hoito

    Elämän nykyaikaisessa rytmissä ihmiset kiinnittävät vain vähän huomiota terveyteensä ja kääntyvät lääkäreihin vain äärimmäisissä tapauksissa. Usein tällaiset ilmenemismuodot ovat väsymys, väsymys, päänsärky pitkään aikaan ilman asianmukaista huomiota. Ne voivat kuitenkin toimia vakavien sairauksien ensimmäisinä ilmentyminä, joita voidaan ehkäistä alkuvaiheessa. Yksi näistä hirvittävistä vaivoista on dyscirculatory encephalopathy. Henkilö, joka on kuullut tällaisen diagnoosin, kysyy välittömästi kysymyksen: mikä se on ja miten sitä hoidetaan? Tämä on aivosairaus, joka on kehittynyt kroonisen vajaatoiminnan vuoksi. Heikentynyt verenkierto aiheuttaa patologisia muutoksia solujen biokemiallisia reaktioita, hermokudoksen tarjonnan heikkenemistä ja neuronikuolemaa. Aikainen hoito estää taudin etenemisen ja vähentää aivoverenkierron akuuttien häiriöiden kehittymisen todennäköisyyttä.

    Veren tarjonta aivoihin

    Aivojen mukana tulee veri kahdesta verisuonten altaasta: vertebrobasilar järjestelmä ja sisäinen kaulavaltimojärjestelmä (tai kaulavaltimot).

    Vertebral-basilar -verisuonten allas tarjoaa veren virtausta:

    • aivorunko - koulutus, jossa elintärkeät refleksikeskukset, kraniaalisten hermojen ytimet asetetaan;
    • cerebellum - koordinoinnin ja tasapainon keskus;
    • aivokuoren alueen aivokuori, myös osittain parietaalinen ja ajallinen;
    • suurin osa thalamuksesta.

    Dyscirkulatoriset prosessit ylivoimaisesti useimmissa tapauksissa esiintyvät juuri vertebro-basilar -järjestelmässä. Tosiasia on, että nikamien (nikamien) valtimot kulkevat kaulan nikamien erityisessä kanavassa. Usein esiintyvät degeneratiiviset-dystrofiset muutokset tällä alueella, vammat, siirtymät muuttavat valtimoita ja vähentävät veren virtausta aivorakenteisiin.

    Sisäisen kaulavaltimoiden järjestelmä toimittaa:

    • etu-, parietaaliset, ajalliset alueet;
    • valkoisen aineen puolipallot;
    • subkortikaaliset muodostumat;
    • sisäinen kapseli.

    Vertebral-basilarit ja kaulavaltimot ovat toisiinsa yhteydessä kommunikaatiovaltimoihin. Näin muodostuu Willisin ympyrän suljettu järjestelmä, joka lisää aivojen verisuonien kompensointikykyä kokonaan tai osittain yhden tai toisen valtimon sulkemisen verenkierrosta. Kuitenkin tämän järjestelmän rakenteen klassinen versio löytyy enintään 50 prosentista tapauksista. Kommunikaatiovaltimot eivät välttämättä toimi täysin tai ovat täysin poissa, jolloin he puhuvat avoimesta Willis-ympyrästä. Dyscirculatory enkefalopatia on yhtä yleistä ihmisillä, joilla on suljettu ja avoin Willisian ympyrä.

    Kehityksen syyt

    Tärkeimmät aivokudoksen yksittäisten pienten osien verenkiertohäiriöitä aiheuttavat tekijät ovat:

    • ateroskleroosi;
    • valtimon hypertensio;
    • sydänsairaus;
    • veren ja hemostaasijärjestelmän reologian (juoksevuuden) patologia;
    • kohdunkaulan selkärangan degeneratiiviset-dystrofiset prosessit;
    • diabetes;
    • verisuonten seinämän tulehdus;
    • verisuonten poikkeavuuksia;
    • hyperkolesterolemia;
    • liikunnan puute;
    • tupakointi ja krooninen alkoholimyrkytys;
    • usein stressaavia tilanteita.

    Jotkut ihmiset uskovat virheellisesti, että dyscirculatory encephalopathy on vanhusten paljon.

    Huolimatta siitä, että taudin kehittymisen todennäköisyys lisääntyy ajan mittaan, aivojen kroonisen iskemian (alentuneen veren tarjonnan) merkkejä löytyy myös melko nuorista työikäisistä.

    Taudin kehittymismekanismi

    Riittämätön verenkierto johtaa aivokudosten veren kyllästymisen normaalin tason asteittaiseen vähenemiseen, biokemiallisten reaktioiden muutoksiin kroonisen hypoksian vaikutuksesta ja neuroniryhmien kuolemasta niiden toimintojen ollessa pois päältä. Tämän seurauksena muodostuu pieni piste, joka on hajallaan aivokudokseen, jolloin muodostuu useita polkuja, joilla on heikentynyt toiminta. Useimmiten ne ovat lokalisoituneet aivojen valkoiseen aineeseen ja syviin osiin.

    On tärkeää tietää: Jos ajan myötä lisääntyneet neurologiset oireet (huimaus, päänsärky, tinnitus ja muut) ovat ilmaantuneet, ota välittömästi yhteys lääkäriin.

    Kliininen kuva

    Taudin ilmentyminen riippuu suoraan muodostuneiden leesioiden lokalisoinnista, mutta satunnaisesta sijainnista johtuen saattaa olla useita johtavia kliinisiä oireita.

    Kliinisessä kuvassa erotetaan sarja peräkkäisiä asteita, jotka heijastavat aivovaurion vakavuutta.

    Ensimmäisen asteen dyskirkulaarinen enkefalopatia ilmenee hajautetuilla neurologisilla oireilla, joista ei ole mahdollista tunnistaa yhtä johtavaa neurologista oireyhtymää. Tämä johtuu siitä, että aivojen aineen verenkierron esteet ovat vähäisiä. Potilaat raportoivat toistuvia päänsärkyä, huimausta, yleistä heikkoutta, väsymystä, emotionaalista labilityä ja muita epäspesifisiä valituksia, jotka osoittavat aivojen yleistä kärsimystä. Neurologisessa tilassa voidaan tunnistaa jänteiden refleksien lievää epäsymmetriaa, vestibulaarisen vajaatoiminnan elementtejä ja kasvullisen toimintahäiriön ilmiöitä.

    Jos johtava neurologinen oireyhtymä on mahdollista määrittää, asteen 2 dyscirculatory-enkefalopatian diagnoosi on määritetty. Useimmiten taudin tässä vaiheessa tässä kliinisessä kuvassa esiintyy:

    • vestibulo-ataktinen oireyhtymä, jossa yhdistyy VIII kraniaalisten hermojen ja aivojen häiriöiden patologia (huimaus, tinnitus, kävelyn epävarmuus, rombergin asennon epävakaus, dysmetria ja mimopadaniya koordinoidut testit suoritettaessa, lihaskehän vähentäminen);
    • pyramidinen oireyhtymä, joka ilmenee, kun vapaaehtoisista liikkeistä vastuussa oleva kortikosterinaalinen trakti on vahingoittunut. Potilas valittaa raajojen heikkoudesta ja kiusallisuudesta, luottamuksen puutteesta. Neurologisessa tilassa lihasten voimakkuus, hyperreflexia, spastisuus, patologiset pysäytysmerkit, suun automaattisen automaation oireet vähenevät.
    • ekstrapyramidaalinen oireyhtymä, joka on ominaista tappion subkortikaalisille ytimille. Useimmiten ilmenee verisuonten parkinsonismia. Potilaat huolestuttavat jäykkyyttä, käsien vapinaa, leuka, pää. Lihasävy lisääntyy vaihteiston tyypin mukaan, hypokinesia havaitaan. Harvoin voidaan havaita striatan oireyhtymää, jossa esiintyy hyperkineesiä ja hypotensiota;
    • herkkien häiriöiden oireyhtymä, joka ilmenee, kun mediaalinen silmukka ja talamo-kortikaalinen traktio ovat osallisina iskeemisessä prosessissa. Potilas on huolissaan ihon tunnottomuudesta. Neurologisessa tilassa paljastuvat pinnallisen ja syvän herkkyyden aivojen johtimet ja kortikaaliset häiriöt.
    • kognitiivisen patologian oireyhtymä, joka muodostuu aivokuoren projektiovyöhykkeiden assosiatiivisten yhteyksien tappiosta. Taso 2 ilmenee muistin maltillisena vähenemisenä ja huomion huomiotta

    Luokka 3 kehittyy voimakkaasti kognitiivisen heikkenemisen myötä dementian kehittymiseen asti, kriittisyyden puuttumiseen omaan tilaansa, desorientaatiota omassa paikassa, omaa persoonallisuutta ja bruttoisia emotionaalisia häiriöitä (apatia, aggressio ja tahdon puute). Tänä aikana voi esiintyä epileptisiä paroksismeja ja hallusinaatioita. Tällaiset potilaat tarvitsevat jatkuvaa hoitoa ja valvontaa rakkaansa.

    Käytännössä lääkärit erottavat edelleen taustalla olevan taudin esiasteen - aivoverenkierron vajaatoiminnan alkuvaiheen ilmenemismuodot, kun potilaalla on vain subjektiivisia valituksia ilman neurologista puutetta asiantuntijan suorittamassa tutkimuksessa.

    diagnostiikka

    Diagnostisten toimenpiteiden laajuus riippuu taudin vaiheesta. Diagnoosin vahvistamiseksi olemassa oleva oireiden kompleksi tulisi selittää aivojen verisuonijärjestelmän muutosten olemassaololla. Tätä varten on suoritettava täydellinen neurologinen tutkimus, johon kuuluu:

    • haastattelemalla potilasta ja hänen sukulaisiaan tärkeimpien riskitekijöiden määrittämiseksi taudin kehittymiselle ja tyypillisille valituksille;
    • potilaan tutkiminen fyysisten parametrien (verenpaine, pulssi, sydämen ja pääastioiden auscultation) ja neurologisen tilan arvioimiseksi tunnusomaisen oireyhtymäkompleksin tunnistamiseksi;
    • laboratoriotutkimukset, joissa otetaan huomioon tiedot veren reologisista ominaisuuksista, sen lipidispektristä, hemostaasijärjestelmästä, glukoosipitoisuudesta ja verisuonten erityisistä markkereista;
    • instrumentaalidiagnostiikka (EKG, 24 tunnin verenpaineen seuranta, kohdunkaulan selkärangan röntgenkuva toiminnallisilla testeillä, pään ja kaulan alusten Doppler-ultraääni, aivojen laskennallinen ja ydinmagneettikuvaus).

    näkymät

    Ennuste riippuu suoraan taudin kestosta, verenkierron kroonisen vajaatoiminnan etenemisnopeudesta tietyille aivojen osille, hoidon riittävyydestä ja komplikaatioiden läsnäolosta. Välittömästi aloitettu pätevä hoito vähentää taudin kehittymisnopeutta ja estää vakavia seurauksia, kuten aivoverenkierron ja verisuonten dementian akuuttien häiriöiden kehittymisen. Pisin remissio antaa yhden asteen taudista, kun taas 3 astetta ei voida hoitaa.

    Hoitomenetelmät

    Dyscirculatory-enkefalopatiaa hoidetaan avohoidossa. Vain potilaat, joilla on dekompensoitu tila ja suuri todennäköisyys kehittää akuuttia aivoverisuonisairautta, ovat sairaalassa.

    Hoidon tavoitteena on vähentää aivojen alueiden kroonisen verenkiertohäiriön etenemisen nopeutta, vakauttaa potilaita, käynnistää kompensointimekanismeja revaskularisaatiolle, estää aivohalvausten kehittyminen ja korjata taudin johtaneita tekijöitä.

    Tärkeää tietää: Perushoito vaikuttaa suuriin riskitekijöihin ja normalisoi aivojen verenkiertoa.

    Jotta taudin kehittymisen perimmäiset syyt voidaan korjata pysyvään käyttöön, ne määrätään:

    • verenpainetta alentava hoito. Dyscirculatory-enkefalopatiaa sairastavien potilaiden käyttöpaine on 110-150 / 80 mmHg. Näiden arvojen alapuolella paine ei vähene, jotta se ei aiheuta hemodynaamista vaikutusta veren tarjonnan sekundäärisen heikkenemisen myötä. Valittavat lääkkeet ovat angiotensiiniä konvertoivan entsyymin inhibiittorit ja angiotensiini II -reseptorin antagonistit yhdessä diureettien kanssa.
    • lipidiä alentavaa hoitoa. Statiineja käytetään aterogeenisten lipidifraktioiden vaikuttamiseen.
    • verihiutaleiden vastainen hoito. Verihiutaleiden hemostaasin patologialla määrätään asetyylisalisyylihappojohdannaisten suolistomuotoja.

    Perus- ja dekompensointijaksojen aikana käytetyn perushoidon lisäksi käytetään neurotrofisia lääkkeitä. Näitä ovat:

    • antioksidantit;
    • aineenvaihdunnan lääkkeet;
    • nootropics;
    • vasoaktiiviset aineet;
    • yhdistetyt lääkkeet.

    Oireellisen hoidon tarkoituksena on korjata yksittäisen neurologisen alijäämän elementtejä (päänsärkyä, huimausta, kognitiivista heikkenemistä, kohtausoireyhtymää).

    Lisäksi usein 1 ja 2 asteen hoidossa käytetään usein fysioterapiaa:

    • magneettinen hoito;
    • darsonval;
    • laserhoito;
    • electrosleep;
    • erilaisia ​​kylpyjä.

    ennaltaehkäisy

    Dyscirculatory-enkefalopatian ehkäisy vähenee terveellisen elämäntavan perusteiksi. On välttämätöntä säätää ruokavalio nopeasti hiilihydraattien, rasvojen ja suolan kulutuksen vähentämiseksi, jotta huonot tavat luopuvat. On välttämätöntä tehdä käytännöllistä liikuntaa sydänelementeillä ja yrittää välttää emotionaalisia nousuja. Joka kuuden kuukauden välein on välttämätöntä käydä lääkärissä kattavan lääkärintarkastuksen suorittamiseksi.

    Pidät Epilepsia