Aivojen demyelinisaatio

Demyelinisointiprosessi on patologinen tila, jossa hermoston, keskus- tai perifeerisen valkoisen aineen myeliinin tuhoutuminen. Myeliini korvataan kuitukudoksella, mikä johtaa häiriöiden muodostumiseen aivojen johtavia polkuja pitkin. Tämä tauti kuuluu autoimmuuniin ja viime vuosina on ollut taipumus lisätä sen taajuutta. Myös lasten ja yli 45-vuotiaiden taudin havaitseminen on lisääntynyt, ja maantieteellisillä alueilla, jotka eivät olleet niille tyypillisiä, havaitaan yhä useampia sairauksia. Tutkimukset, joita johtavat tutkijat immunologian, neurogenetiikan, molekyylibiologian ja biokemian alalla tekivät tämän taudin kehittymisen ymmärrettävämmäksi, mikä mahdollistaa uusien teknologioiden kehittämisen sen hoitoon.

syitä

Demyelinoiva aivosairaus voi kehittyä useista syistä, joista tärkeimmät ovat alla.

1. Immuunireaktio myeliiniin kuuluville proteiineille. Nämä proteiinit alkavat havaita immuunijärjestelmän vieraiksi ja hyökkäävät, mikä aiheuttaa niiden tuhoutumisen. Tämä on taudin vaarallisin syy. Tällaisen mekanismin käynnistämisen liipaisu voi olla immuunijärjestelmän infektio tai synnynnäinen piirre: moninkertainen enkefalomyeliitti, multippeliskleroosi, Guillain-Barré-oireyhtymä, reumaattiset sairaudet ja kroonisessa muodossa olevat infektiot.
2. Neuroinfektio: Jotkut virukset voivat tartuttaa myeliiniä, mikä johtaa aivojen demyelinaatioon.
3. Metabolian mekanismin epäonnistuminen. Tämä prosessi voi liittyä myeliinin aliravitsemukseen ja sen myöhempään kuolemaan. Tämä on tyypillistä patologioille, kuten kilpirauhasen sairaudelle, diabetekselle.
4. Myrkyllisyys erilaisilla kemikaaleilla: voimakkaat alkoholijuomat, huumausaineet, psykotrooppiset, myrkylliset aineet, maalien ja lakkojen tuotanto, asetoni, kuivausöljy tai myrkytys elimistön elintärkeän toiminnan tuotteilla: peroksidit, vapaat radikaalit.
5. Paraneoplastiset prosessit ovat patologioita, jotka ovat kasvainprosessien komplikaatio.
   Viimeaikaiset tutkimukset vahvistavat, että tämän taudin mekanismin käynnistämisessä tärkeä tekijä on ympäristötekijöiden vuorovaikutus ja perinnöllinen taipumus. Maantieteellisen sijainnin ja taudin esiintymisen todennäköisyyden välinen suhde. Lisäksi viruksilla (vihurirokko, tuhkarokko, Epstein-Barr, herpes), bakteeri-infektioilla, ruokailutottumuksilla, stressillä, ekologialla on tärkeä rooli.

Tämän taudin luokittelu tapahtuu kahdella tavalla:

• myelinoklastit - geneettinen alttius myeliinivaipan nopeutetulle tuhoutumiselle;
• myeliinopatia - myeliinivaipan tuhoutuminen, joka on jo muodostunut mistä tahansa syystä, joka ei liity myeliiniin.

oireet

Itse aivojen demyelinoiva prosessi ei anna selkeitä oireita. Ne riippuvat täysin siitä, mitkä keskus- tai perifeerisen hermoston rakenteet paikallistavat tämän patologian. Demyelinoituvia sairauksia on kolme: multippeliskleroosi, progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia ja akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti.

Moninkertainen skleroosi - yleisin sairaus näiden keskuudessa - on ominaista useiden keskushermosto-osien tappio. Tähän liittyy monia erilaisia ​​oireita. Taudin puhkeaminen ilmenee nuorena - noin 25 vuotta ja on yleisempää naisilla. Miehet sairastuvat harvemmin, mutta tauti ilmenee progressiivisemmassa muodossa. Multippeliskleroosin oireet jaetaan ehdollisesti 7 pääryhmään.

1. Pyramidiradan tappio: pareseesi, kloonit, ihon heikkeneminen ja jänneen refleksien lisääntyminen, spastinen lihasten sävy, patologiset merkit.
2. Kallon aivorungon ja hermojen vaurioituminen: vaakasuora, pystysuora tai moninainen nystagmus, kasvojen lihasten heikkeneminen, ydinvoimaloiden oireyhtymä, bulbar-oireyhtymä.
3. Lantion elimen toimintahäiriö: virtsanpidätyskyvyttömyys, virtsaamistarve, ummetus, heikentynyt teho.
4. Cerebellar-vauriot: nystagmus, rungon ataksia, raajat, asynergia, lihasten hypotensio, dysmetria.
5. Näkövamma: voimakkuuden heikkeneminen, skotomit, heikentynyt värin havaitseminen, näkökenttien muutokset, heikentynyt kirkkaus, kontrasti.
6. Aistien vajaatoiminta: lämpötilan havaitsemisen vääristyminen, dysestesia, herkkä ataksia, paineen tunne raajoissa, tärinän herkkyyden vääristyminen.
7. Neuropsykologiset häiriöt: hypokondriot, masennus, euforia, astenia, henkiset häiriöt, käyttäytymishäiriöt.

diagnostiikka

Kaikkein havainnollisin tutkimusmenetelmä, joka voi paljastaa aivojen demyelinaation keskipisteitä, on magneettikuvaus. Tyypillinen kuva tälle taudille on ovaalin tai pyöreän polttovälin tunnistaminen, jotka ovat kooltaan 3 - 3 cm aivojen missä tahansa osassa. Tyypillinen tämän patologian lokalisoinnissa on ala- ja periventrikulaaristen vyöhykkeiden alue. Jos tauti kestää kauan, nämä vauriot voivat sulautua. MRI: llä on myös muutoksia subarachnoidisissa tiloissa, kammiojärjestelmän lisääntyminen aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisen äskettäin herätettyjen potentiaalien menetelmä alkoi käyttää dimeilisoivien sairauksien diagnosointiin. Arvioidaan kolme indikaattoria: somatosensorinen, visuaalinen ja kuulo. Tämä tekee mahdolliseksi arvioida aivokannan, visuaalisten elinten ja selkäytimen impulssien johtumisen heikkenemistä.

Elektroneuromyografia osoittaa aksonaalisen degeneraation läsnäolon ja mahdollistaa myeliinin tuhoutumisen määrittämisen. Myös tämän menetelmän avulla saadaan kvantitatiivinen arviointi autonomisista häiriöistä.

Immunologinen suunnitelma läpäisee aivo-selkäydinnesteeseen sisältyvät oligoklonaaliset immunoglobuliinit. Jos niiden pitoisuus on korkea, se osoittaa patologisen prosessin aktiivisuuden.

hoito

Demyelinisoivien sairauksien hoito on spesifistä ja oireenmukaista. Uusissa lääketutkimuksissa on edistytty hyvin tietyissä hoitomenetelmissä. Beetainterferoneja pidetään yhtenä tehokkaimmista lääkkeistä, kuten Rebife, Betaferon, Avanex. Beetferonin kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että sen käyttö vähentää taudin etenemisen nopeutta 30%, estää vammaisuuden kehittymisen ja vähentää pahenemisvaiheita.

Asiantuntijat suosivat yhä enemmän immunoglobuliinien (bioven, sandoglobuliini, venoglobuliini) laskimonsisäistä antamista. Siten taudin pahenemisen hoito. Yli 20 vuotta sitten kehitettiin uusi melko tehokas menetelmä demyelinisoivien sairauksien hoitoon - aivojen selkäydinnesteen immuunisuodatus. Tällä hetkellä on käynnissä tutkimus huumeista, joiden toiminta on tarkoitettu demyelinaatioprosessin lopettamiseen.

Spesifisen hoidon välineenä käytettiin kortikosteroideja, plasmapereesia, sytotoksisia lääkkeitä. Nootrooppisia aineita, neuroprotektoreita, aminohappoja, lihasrelaksantteja käytetään myös laajasti.

Aivojen demyelinisaatio

Tilastot osoittavat, että viime vuosina myeliinin tuhoutumiseen liittyvien sairauksien leviäminen ihmiskehon kudoksiin on lisääntynyt. Tämä tapahtuu kaikkialla, ja jos aikaisemmin joillakin alueilla tällaiset tapaukset olivat todennäköisempiä poikkeuksena, aivojen demyelinaatiota pidetään yleisin sairaus. Tapahtumien määrä kasvaa myös ikäryhmissä: yhä useammat ihmiskunnan edustajat kuuluvat riskiryhmään.

Erityisominaisuudet

Tähän mennessä ei ole löydetty riittävän tehokkaita menetelmiä myeliinikerrosten degeneratiivisten prosessien tunnistamiseksi ja hoitamiseksi aivojen demyelinaation alkuvaiheissa. Mutta tiede etsii edelleen ratkaisua tähän ongelmaan. Viime vuosisadan aikana ihmiskunta on edennyt merkittävästi tällä alalla.

Tällä hetkellä tiedetään perusajatukset siitä, miten tuhoisia prosesseja tapahtuu, syyt on tunnistettu, on olemassa useita reseptejä ja hoito-ohjeita - se on totta vain toistaiseksi tiettyjen sairauksien osalta.

Taudin kulku

Taudin kulun kuvaus auttaa ymmärtämään, mikä on aivojen demyelinaatio.

Aivojen demylaatio alkaa suurten määrien vasta-aineiden muodostumisesta kehoon - tätä prosessia kutsutaan myös autoimmunisaatioksi. Vasta-aineet veressä - tämä on erityinen proteiinimuodostumien tyyppi, tässä tapauksessa ne alkavat hyökätä hermokudoksen osia, mikä aiheuttaa tulehdusprosessin alkamisen.

Tästä syystä hermosolujen - hermosolujen - prosesseihin alkaa globaali vaurio. Normaalissa tilassa oleva hermokuitu peitetään myeliinin suojakuorella, mutta tällaiset olosuhteet johtavat sen tuhoutumiseen ja hermoimpulssien johtavuuden vähenemiseen.

syistä

Aivojen demyelinaation tärkeimmät syyt:

• Ihmisen genotyypille ominainen ennustus;
• Virus- ja tartuntataudit;
• Kroonisten bakteeri-infektioiden esiintyminen, esimerkiksi henkilö, joka on H. pylorin kantaja;
• Kemiallinen myrkytys raskasmetalleilla, bensiinillä ja muilla aineilla;
• Pitkä oleskelu voimakkaan ahdistuneisuuden, stressin;
• Erittäin suuri prosenttiosuus eläintuotteista
• Saastunut ympäristö.

Lisäksi on joitakin lakeja sairastuvuuden prosenttiosuuden maantieteellisestä jakautumisesta. Euroopan maiden ja Yhdysvaltojen väestö on eniten, Keski-Venäjältä ja Siperiasta kärsivät ihmiset ovat vähemmän vaarassa. Lämpimien mantereiden ja itäisten maiden asukkaat eivät kuitenkaan juuri vaikuta siihen.

Jos etsit syytä rodussa, eurooppalainen rotu on suurimmalla vaaralla.

Autoimmuuniprosessin alkamisen aiheuttaja voi olla luonnollinen, koska perinnöllisyysreaktiot ympäröivään tai sisäiseen ympäristöön ovat muuttuneet: jotkut mutatoidut geenit aiheuttavat vasta-aineiden synteesiä.

Infektioiden taustalla tapahtunut myeliinin tuhoaminen tapahtuu seuraavasti: jos kehoon, joka on vaarallinen, tulee kehoon, erityiset elimet erittävät tietyn määrän vasta-aineita sen tuhoamiseksi, jotka on suunniteltu neutraloimaan tietyntyyppinen keho. Mutta niiden joukossa ovat ne, jotka ovat rakenteeltaan hyvin samanlaisia ​​kuin kehon solut. Vastaavasti vasta-aineet vaikuttavat niihin, alkaa itsetuho.

Jos aivojen syiden demyelinaation seuraukset ovat alkuvaiheessa palautuvia, niin tulevaisuudessa, kehittyneemmissä olosuhteissa, tällaista mahdollisuutta ei ole.

oireet

Aivojen demyelinaation tärkeimmät oireet ovat merkkejä neurologisista häiriöistä. Niiden ilmeneminen alkaa visuaalisten häiriöiden kanssa. Ajan myötä potilas tulee ymmärtämään, että hänen ruumiinsa on ollut joitakin ongelmia, ja hän menee tapaamiseen asiantuntijan kanssa.

Ongelmana on kuitenkin se, että verbaaliset oireiden kuvaukset eivät yksin riitä tekemään diagnoosin, joka vaatii perusteellisempaa tutkimusta.

Neurologiset häiriöt voivat olla merkki aivojen demyelinaatiosta.

Demyelinoivat taudit

Terveydenhuollon ammattilaisille tärkeintä on ymmärtää syyt ja niiden perusteella valita hoitomenetelmät. Lisäelämän kesto riippuu myös taudin provokaattorista. Jotkut voivat elää kymmeniä vuosia, ja muiden läsnäolo voi johtaa kuolemaan kahden vuoden kuluessa.

Tärkeimmät demyelinoivat sairaudet:

diagnostiikka

Aivojen demyelinaation diagnosointi alkaa pääsääntöisesti magneettiresonanssikuvauksella, koska tällä hetkellä se on yksi tehokkaimmista ja luotettavimmista menetelmistä demyelinointikeskusten havaitsemiseksi. Ne löytyvät yleensä aivojen valkoisesta aineesta. Lisäksi se on turvallinen raskaana oleville naisille ja lapsille.

MRI Demyelinization Foci

hoito

Aivojen demyelinaatiokäsittelyn tavoitteet: myeliinikuitujen tuhoamisprosessien pysäyttäminen, joka vaatii vaarallisten vasta-aineiden neutraloinnin. Tällaiset lääkkeet kuten betaferoni, avonex, copaxon toimivat tässä tapauksessa hyvänä keinona.

Betaferonin valmisteita käytetään multippeliskleroosin hoitoon. He kykenevät merkittävästi vähentämään sellaisten komplikaatioiden todennäköisyyttä kuten vammaisuus ja lisääntyneen esiintyvyyden esiintyminen. Kuolema uhka vähenee.

Immunoglobuliinit ja niiden lääkkeet voivat vähentää immunoprotektiivisten kompleksien - vasta-aineiden tuotantoa. Niitä käytetään demyelinisaation aiheuttamien sairauksien pahenemisen aikana. Kurssi on suunniteltu viisi päivää. Lääke injektoidaan ihon alle laskimoon.

Erittäin tehokas menetelmä on nesteiden suodatus. Tämä menetelmä käsittää selkäydinnesteen kuljettamisen erityisen vasta-aineen puhdistavan laitteen kautta. Taatusti päästä eroon niistä.

Veriplasman vaihto, yksi perinteisistä hoitomenetelmistä, poistaa myös immuuni- ja vasta-aineet.

Toinen tällainen menetelmä on glukokortikoidit, jotka tukahduttavat immuunijärjestelmän toimintaa, anti- myeliinikappaleiden synteesi heikentää niiden aiheuttamaa tulehdusta.

Oireiden hoito on nootrooppisten lääkkeiden, kipulääkkeiden, antikonvulsanttien ja neuroprotektiivisten lääkkeiden hoidossa. Hermoimpulssien siirron lisäämiseksi B-vitamiineja määrätään. Joissakin tapauksissa määrätään masennuslääkkeitä.

Useimmissa tapauksissa aivojen demyelinaation täydellinen hoito ei ole täysin mahdollista. Lääkärien pääasiallinen tehtävä on heikentää vasta-aineiden vaikutusta hermostoon käyttämällä terapeuttisia aineita ja laitteita. Uusien, hyödyllisten ratkaisujen löytämiseksi tähän ongelmaan työskentelevät tutkijoiden ryhmät ympäri maailmaa.

Mitä diagnoosi tarkoittaa - aivojen demyelinoiva sairaus

Kaikki on aivojen demyelinointimenettelystä

Aivojen demyelinoiva prosessi on sairaus, jossa hermokuidun atrofiat kuolevat. Samalla hermoyhteydet häviävät, aivojohdintoiminnot häiriintyvät.

On hyväksyttävää viitata tämäntyyppisiin patologisiin prosesseihin - multippeliskleroosiin, Aleksanterin tautiin, enkefaliittiin, polyradikuloneurisiin, panenkefaliittiin ja muihin sairauksiin.

Mikä voi aiheuttaa demyelinaatiota

Demyelinaation syitä ei ole vielä täysin tunnistettu. Nykyaikainen lääketiede mahdollistaa kolmen pääkatalyytin tunnistamisen, jotka lisäävät sairauksien kehittymisen riskiä.

Demyelinaation uskotaan johtuvan tästä:

• Geneettinen tekijä - tauti kehittyy periytyvien sairauksien taustalla. Patologisia häiriöitä esiintyy aminoakidurian, leukodystrofian jne. Taustalla.
  
• Hankittu tekijä - myeliinivaipat ovat vaurioituneet veren infektiosta johtuvien tulehdussairauksien vuoksi. Voi olla seurausta rokotuksesta.
  Harvemmin patologiset muutokset aiheuttavat vammoja, on demyelinaatio tuumorin poistamisen jälkeen.
  
• Sairauksien taustaa vasten hermosäikeiden, erityisesti myeliinikuoren, rakenteen rikkominen tapahtuu akuutin poikittaisen myeliitin, diffuusion ja multippeliskleroosin seurauksena.
  Metabolian ongelmat, tietyn ryhmän vitamiinien puute, myelinosis ja muut olosuhteet ovat katalysaattoreita vaurioille.
  

Pään aivojen demyelinaation oireet

Demyelinointimenetelmän merkit näkyvät lähes välittömästi häiriön alkuvaiheessa. Oireet voivat määrittää ongelmat keskushermoston työssä. Lisätutkimus MRI: n avulla auttaa tekemään tarkan diagnoosin.

Sairauksiin, joilla on seuraavat oireet:

• Lisääntynyt ja krooninen väsymys.
  
• Hienojen moottoritaitojen häiriöt - vapina, käsivarsien herkkyyden menetys.
  
• Ongelmia sisäelinten työssä - kärsivät usein lantion elimet. Potilaalla on ulosteen inkontinenssi, vapaaehtoinen virtsaaminen.
  
• Emotionaaliset häiriöt - multifokaalinen aivovaurio, jolla on demyelinoiva luonne, johon liittyy usein potilaan mielenterveysongelmia: unohtavuus, hallusinaatiot, henkisten kykyjen väheneminen.
  Siihen asti, kun diagnoosiin käytettiin tarkkoja instrumentaalisia menetelmiä, oli tapauksia, joissa potilaita alkoi hoitaa dementiaa ja muita psykologisia patologioita.
  
• Neurologiset häiriöt - demyelinoituvan luonteen aivojen aineelliset muutokset ilmenevät kehon motoristen toimintojen ja liikkuvuuden, paresis, epileptiset kohtaukset. Oireet riippuvat siitä, mikä osa aivoista on vaurioitunut.
  

Mitä tapahtuu demyelinointiprosessin aikana

Aivokuoren demyelinaatiopisteet valkoisessa ja harmaassa aineessa johtavat tärkeiden kehon toimintojen menettämiseen. Vaurioiden lokalisoinnista riippuen on olemassa erityisiä ilmenemismuotoja ja häiriöitä.

Taudin ennuste on epäsuotuisa. Usein sekundaarisista tekijöistä johtuva demyelinaatio: leikkaus ja / tai tulehdus kehittyy krooniseen muotoon. Taudin kehittyessä on vähitellen progressiivinen lihaskudoksen atrofia, raajojen halvaus ja kehon tärkeimpien toimintojen menetys.

Aivojen valkoisessa aineessa esiintyvät demyelinaation yksittäiset fokukset ovat yleensä kasvussa. Tämän seurauksena vähitellen etenevä sairaus voi johtaa tilaan, jossa potilas ei voi niellä, puhua tai hengittää omallaan. Vakavin ilmentymä hermokuitujen vaipan vaurioitumiselle on kohtalokas.

Miten käsitellä aivojen demyelinaatiota

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä ainoaa hoitomenetelmää, joka olisi yhtä tehokas kaikille potilaille, joilla on aivojen demyelinaatio. Vaikka joka vuosi on olemassa uusia lääkkeitä, kykyä parantaa tautia, ei vain ole olemassa tiettyä lääketyyppiä. Useimmissa tapauksissa tarvitaan konservatiivista yhdistelmähoitoa.

Hoidon kannalta on välttämätöntä määrittää patologisten häiriöiden vaihe ja taudin tyyppi.

MRI demylaation diagnosoinnissa

Ihmisen aivot suojaavat kalloa, vahvat luut eivät vahingoita aivokudosta. Anatomisessa rakenteessa ei ole mahdollista suorittaa potilaan tilan tutkimista ja tehdä tarkkaa diagnoosia käyttäen normaalia visuaalista tutkimusta. Tähän tarkoitukseen on tarkoitettu magneettikuvausmenetelmä.

Skannerin skannaus on turvallista ja auttaa näkemään epäsäännöllisyydet puolipallojen eri osien työssä. MRI-menetelmä on erityisen tehokas, jos on tarpeen löytää aivojen etuosan demyelinointialueita, joita ei voida tehdä muiden diagnostisten menetelmien avulla.

Kyselyn tulokset ovat täysin tarkkoja. Ne auttavat neurologia tai neurokirurgia määrittämään paitsi häiriöitä hermoyhteyden toiminnassa, mutta myös määrittämään tällaisten muutosten syy. Demyelinoivien sairauksien MRI-diagnostiikka on ”kulta-standardi” hermokuitujen työn patologisten häiriöiden tutkimuksissa.

Perinteisen lääketieteen hoitomenetelmät

Perinteinen lääketiede käyttää lääkkeitä, jotka parantavat johtimen toimintoja ja estävät aivojen degeneratiivisten muutosten kehittymisen. Vanhinta demyelinisointimenetelmää on vaikeaa käsitellä.

Tässä diagnoosissa beeta-interferonin nimittäminen auttaa vähentämään patologisten muutosten kehittymisen riskiä ja vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä noin 30%. Lisäksi seuraavia lääkkeitä määrätään:

• Lihaksen relaksantit - inaktiiviset demyelinointikohdat eivät vaikuta lihaskudoksen työhön. Mutta voi olla refleksijännitys. Lihaksen relaksantit rentouttavat lihaskorsettia ja auttavat palauttamaan kehon motoriset toiminnot.
  
• Tulehduskipulääkkeet - määrätään hermokuitujen vahingoittumisen ajoissa lopettamiseksi tarttuvan tulehdusprosessin vuoksi. Samalla nimitettiin antibioottien kompleksi.
  
• Nootrooppiset lääkkeet - auttaa kroonisessa demyelinoivassa taudissa. Positiivinen vaikutus aivojen työhön ja hermojohdon aktiivisuuden palauttamiseen. Yhdessä nootrooppisten lääkkeiden kanssa suositellaan aminohappokompleksien ja neuroprotektorien käyttöä.
  

Perinteinen lääketiede demyelinoivaa tautia varten

Perinteisillä hoitomenetelmillä pyritään lievittämään epämiellyttäviä oireita ja niillä on hyödyllinen ehkäisevä vaikutus.

Perinteisesti seuraavia kasveja käytetään aivojen sairauksien hoitoon:

• Anise lofant - kasvi, jota käytetään laajalti tiibetiläisessä lääketieteessä, sekä ginseng. Aniksen lofantan etuna on keittämisen kestävä vaikutus. Koostumus valmistetaan seuraavasti. 1 rkl. l. 250 ml murskattuja lehtiä, varret tai kukkia kaadetaan. vettä.
  Tuloksena oleva koostumus laitetaan pieneen tuleen noin 10 minuuttia. Jäähdytettyyn liemeen lisätään teelusikallinen hunajaa. Lofanta-aniksen koostumus on 2 rkl. l. ennen jokaista ateriaa.
  
• Kaukaasialaista Diaskorea-juuria käytetään. Voit ostaa jo valmiiksi valmistetun maan koostumuksen tai valmistaa sen itse. Käytetään teetä. 0,5 tl kaukasian diaskorea kaadetaan lasilliseen kiehuvaa vettä ja käsitellään sitten vesihauteessa vielä 15 minuuttia. Ota ennen syömistä 1 rkl. l.
  

Demyelinointiprosessin kansanhoitotuotteet parantavat verenkiertoa ja vakauttavat kehon aineenvaihduntaa. Koska tiettyjä lääkkeitä ei saa ottaa samanaikaisesti tiettyjen kasvien keittämien kanssa, sinun on otettava yhteys lääkäriin ennen käyttöä.

Toissijainen demyelinaatio

Aiheeseen liittyvät ja suositellut kysymykset

19 vastausta

Hakusivusto

Entä jos minulla on samanlainen, mutta erilainen kysymys?

Jos et löytänyt tarvittavia tietoja tähän kysymykseen annettujen vastausten joukosta tai ongelma on hieman erilainen kuin esitetyn, yritä esittää lisäkysymys samalta sivulta, jos se on pääkysymyksessä. Voit myös esittää uuden kysymyksen, ja jonkin aikaa meidän lääkärimme vastaavat siihen. Se on ilmainen. Voit myös etsiä tarvittavia tietoja vastaavissa kysymyksissä tällä sivulla tai sivuston hakusivulla. Olemme erittäin kiitollisia, jos suosittelet meitä ystävillesi sosiaalisissa verkostoissa.

Medportal 03online.com hoitaa lääkärin kanssa lääkärin kanssa käydyt lääketieteelliset neuvottelut. Täältä saat vastauksia kentänne todellisista harjoittajista. Tällä hetkellä sivustolla on neuvoja 45 alueesta: allergologi, venereologi, gastroenterologi, hematologi, geneettikko, gynekologi, homeopaatti, ihotautilääkäri, lasten gynekologi, lasten neurologi, lasten neurologi, lasten endokrinologi, ravitsemusterapeutti, immunologi, infektiologi, lasten neurologi, lastenlääkäri, lasten endokrinologi, dietologi, immunologi, lastenlääkäri, lastenlääkäri, lastenlääkäri puheterapeutti, Laura, mammologi, lääkäri, narkologi, neuropatologi, neurokirurgi, nephrologist, onkologi, onkologi, ortopedinen kirurgi, silmälääkäri, lastenlääkäri, plastiikkakirurgi, prokologi, psykiatri, psykologi, pulmonologi, reumatologi, seksologi-andrologi, hammaslääkäri, urologi, apteekki, fytoterapeutti, flebologi, kirurgi, endokrinologi.

Vastaamme 95,38 prosenttiin kysymyksistä.

CNS: n demyelinoiva tauti: luokitus, oireet ja syyt

1. Määritelmä 2. Kotimaiset analogiat 3. Prosessin etiologia ja syyt 4. Luokittelu 5. Patogeneesi 6. Kliininen 7. Multippeliskleroosi 8. Devicin opticomyelitis 9. Balon samankeskinen skleroosi tai periaksiaalinen samankeskinen leukoenkefaliitti 10. OREM, joka tunnetaan myös nimellä akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti, tai Marburgin tauti 11. Guillain-Barren oireyhtymä 12. Hoito

Demyelinisoivien tautien tutkimuksen historia juontaa juurensa ranskalaiselle neurologille Jean-Martin Charcotille. Pian ennen orjuuden poistamista Venäjän keisarikunnassa hän erottui vuonna 1856 erityisistä taudin oireista, jota kutsuttiin "multippeliskleroosiksi". Myöhemmin kävi ilmi, että tämän ja useiden muiden sairauksien perustana ovat erityiset muutokset valkoisessa aineessa.

Tätä tappiota kutsuttiin demyelinaatioksi. Mikä se on? Tämä on patologinen prosessi, jossa keskushermostosysteemin myeliinivaipan tuhoaminen alkaa. Skleroosin moninkertainen esiintyminen on ollut ja on edelleen tämän ryhmän suurin sairaus, jolla esiintyy eniten. Sen yleisyys maailmassa ja hermostoon kohdistuvien vahinkojen luonne ovat monissa maissa tutkittavana. Puhumme siitä, mikä on keskushermoston demyelinoiva patologia, miten se alkaa, mitä sairauksia se esiintyy aikuisilla ja lapsilla ja miten sitä hoidetaan.

määritelmä

Kuten edellä mainittiin, demyelinoivat sairaudet ovat ryhmä sairauksia, jotka aiheutuvat aivojen ja selkäytimen valkoisen aineen tuhoamisesta (tarkemmin sanottuna hermosolujen myeliinikalvosta), ja siihen liittyvästä moninaisuudesta kliinisistä oireista, jotka johtuvat hermoimpulssien heikkenemisestä.

Nämä muutokset koskevat vain hermosolujen myeliinikalvoa. Emme saa unohtaa, että aivojen ja selkäydin polut ovat itse asiassa biologisia johtoja. He tarvitsevat luotettavaa eristystä.

Kotitalouksien analogia

Kuvittele, että paksu kaapeli, joka koostuu useista sadoista yksittäisistä johdoista, joka syöttää koko lohkon tai naapuruston, menetti esimerkiksi eristyneen eristyksen useissa paikoissa. Tämän seurauksena monissa huoneistoissa on erilaisia ​​vaurion "oireita". Joskus se sammuttaa valon, sammuttaa televisiot, jääkaapit, ilmastointilaitteet. Muissa huoneistoissa se on vain tumma, sähköuunit ja lämmittimet eivät käynnisty. Kellarissa nousee vettä, kun pumppu sammutetaan, ja muuntajan ruutuun kuuluu kuohuva ääni ja haju kuin otsoni.

Näillä monilla merkeillä, jotka ensi silmäyksellä eivät ole yhteydessä toisiinsa ja ajoissa keskenään, on kuitenkin yhteinen luonne ja leesion täsmällinen sijainti, joka muodostuu siitä, että yksittäinen kaapeli ei sisällä eristystä. Juuri tämä on keskushermoston patologia, joka on luonteeltaan demyelinoiva.

Taudin merkkien dissosioitumisprosessia paikasta ja ajasta kutsutaan "levittämiseksi". Tämä termi otettiin käyttöön myös Charcotissa, yrittäen ymmärtää, miten hermostoon kohdistuvat vahingot kehittyvät multippeliskleroosissa. Siksi nykyaikainen nimi multippeliskleroosin - SD (sclerosis disseminatus). Levityksen esiintyminen on erittäin tärkeää, sillä se auttaa tekemään oikean diagnoosin.

Prosessin etiologia ja syyt

Demyelinisoivien tautien syitä ei ole täysin ymmärretty. Tärkein "pilari", multippeliskleroosi, voi johtua sekä immuunijärjestelmän häiriöistä että erilaisista infektioista, ekologisesta tilanteesta, asuinpaikan maantieteellisestä leveydestä sekä geneettisestä taipumuksesta immuunijärjestelmän "epäonnistumiseen", kun "perinnöllinen koodi" vaikuttaa.

On mielenkiintoista, että tällainen patologia kuin multippeliskleroosi "rakastaa" pohjoista leveysasteita. Mitä kauempana on päiväntasaaja, sitä suurempi on esiintyvyys. Joskus provosoiva tekijä on vahva ja pitkäaikainen stressi, pitkä kokemus tupakoinnista ja jopa rokotus virusinfektiota vastaan.

Joskus valkoisen aineen muutokset tapahtuvat ikääntyessä dementian tyypin mukaan. Muissa tapauksissa taudin debyytti voi olla autoimmuunisairaus, jolloin toissijainen demyelinaatio tapahtuu, kuten Devicin taudissa.

Siirtyneeseen infektioon (suolistoon, hengitykseen) liittyy ilmeisempi yhteys, jos koko hermojärjestelmälle aiheutuu vakavia vahinkoja - nouseva akuutti enkefalomyelloraradikulonuriitti tai Guillain-Barre-oireyhtymä, joka voi esiintyä Landryn halvaantumisessa.

Tämän taudin esiintyvyys lisääntyi henkilöissä, jotka kärsivät kroonisesta alkoholismista, ilmeisesti hermojen myrkyllisistä vahingoista.

Lopuksi on olemassa sairauksia, joissa valkoisen aineen kuitujen tuhoutuminen tapahtuu ilman ilmeistä syytä, esimerkiksi Balon samankeskisessä skleroosissa.

Lisäksi myeliinin tuhoamisprosessi tapahtuu aktiivisesti syfilisin tertiäärisen jakson aikana selkärangan ja progressiivisen halvauksen sattuessa.

Tästä voidaan päätellä, että demyelinoivien sairauksien diagnoosi anamneaalisissa tiedoissa on lähes mahdotonta, ja voit keskittyä vain oireisiin, hermoston vaurion luonteeseen ja instrumentaalisiin menetelmiin. Vain harvoissa tapauksissa infektio tai immuunihäiriöt voivat edistää näiden polyetiologisten ja monitekijäsairauksien kehittymistä.

luokitus

Lukuisat, mukaan lukien myeliinin moniosaiset vauriot eri osastoissa, sekä erilaisia ​​kliinisiä oireita vaativat uutta lähestymistapaa. Nykyisellä ICD-10-luokittelulla on tämä ryhmä hermosairauksien kohdalla, mutta siinä korostetaan yleistä skleroosia "G35", joka on yleisin sairaus, tätä koodia käytetään myös useammin kuin toisia. Muu sairaus ICD: llä on erillisessä alaryhmässä, mutta jopa erikoistuneissa neurologisissa sairaaloissa näitä diagnooseja käytetään hyvin harvoin. Ja yleensä asiantuntijat tietävät, että ICD-10 on melko epätäydellinen.

Erillinen luokittelu tärkeimmälle "edustavalle" - multippeliskleroosille - on myös hyvin laaja. Niin paljon, että on olemassa luokitus, joka koskee vain tätä tautia. Tuomari itsellesi: voit löytää samanlaisia ​​merkkien ryhmiä aivojen aineen muutosten morfologiasta ja lokalisoinnista, myeliinivaipan tuhoutumisasteesta (vakavuusaste). Se voidaan luokitella virtauksen mukaan (remitsointi, ajoittainen, progressiivinen, muu tyyppi). Lopuksi on olemassa hyvin suuri vammaisten EDSS-mittakaava multippeliskleroosissa, joka arvioi melkein kaiken (tasapaino, itsehoito, halvaus, kävely, lantion häiriöt) ja hoitaa tämän asteikon, lääkärin on läpäistävä erityinen tentti.

synnyssä

Myeliinin tuhoaminen on kaikkien sairauksien patogeneesi. Nämä muutokset kertyvät vähitellen, mikä johtaa kliinisiin oireisiin. Tämän ryhmän kaikkien sairauksien kehityksessä on kuitenkin tiettyjä ja pakollisia yhteyksiä, mutta tarkastelemme MS: n esimerkin patogeneesiä:

Mielenkiintoista on, että näillä sairauksilla on myeliinin valmistus käänteinen prosessi - remyelinisointi tai hermokuituvaipan asteittainen palauttaminen. Mutta se tapahtuu hyvin hitaasti, ja se pysähtyy kokonaan taudin pitkän kulun aikana.

klinikka

Demyelinoivien sairauksien oireet ovat niin erilaisia, että niiden yksityiskohtainen esitys on erittäin suuri. Lisäksi aikuisilla ja lapsilla voi olla merkittäviä eroja taudin kulun luonteessa. Siksi rajoittumme yksinkertaisesti eri sairauksien oireiden ryhmien luetteloon.

Multippeliskleroosi

Alkuperäiset merkit tunnistivat taudin "löydön". Niitä kutsutaan nimellä "Charcot triad": nystagmus, chanted puhe, tahallinen vapina. Okulomotoriset oireet silmissä, ulkoinen ja sisäinen oftalmoplegia ovat havaittavissa jo taudin alkuvaiheessa. Potilaat huomaavat muutoksia lantion elinten toiminnassa: on välttämättömiä toiveita tai virtsanpidätystä.

Myös neurologisessa klassikassa on lisätty "Charcot-triad" - näön hermolevyjen ajallisten puoliskojen paisuttaminen ja vatsan refleksien puuttuminen.

Jatkokehityksessä näkyy erilaisia ​​merkkejä:

• kasvojen hermo paresis tai trigeminaalinen neuralgia;
• tasapainon häiriöt, kuulo, huimaus;
• aivojen häiriöt: Babinskyn asynergia, adiadokokineesi, tahallinen vapina, häiriöt Rombergin asemassa,
• pyramidiset oireet: erilaiset halvaukset ja pareseesi, raajojen heikkous, pyramidin tyypin lisääntynyt sävy;
• herkkyyden häiriöt (tunto, kipu, lämpötila).

Psyykkisiä häiriöitä esiintyy harvoin euforian, kyyneleen muodossa. Usein kehittyy masennus, joka pahentaa merkittävästi taudin kulkua.

On tärkeää, että valkoisen aineen tappion myötä epiprippejä ei koskaan esiinny. Siksi, jos potilaalla, jolla on demyelinoiva sairaus, on episyndrome, voi olla sekundaarinen enkefaliitti, johon liittyy aivokuoren.

MRI-tomogrammi esittää tyypillisen kuvan demyelinaatiopisteistä, joiden mukaan lopullinen diagnoosi tehdään. Ominainen periventrikulaarinen sijainti on nähtävissä (kammioiden lähellä).

Opticomyelitis Devika

Tämän taudin oireet viittaavat siihen, että hermosolujen vaippa vahingoittuu näköhermon alueella. Aluksi näöntarkkuus laskee, jopa jopa täysin häviävän. Jonkin ajan kuluttua (vuosi tai kaksi) selkäytimen vakavat vauriot tulevat esiin myeliitin muodossa, halvauksen alapuolella, lantion häiriöt ja syvällinen vamma. Harvinaisissa tapauksissa selkäytimen nekroosi voi ilmetä ilman toipumisen mahdollisuutta. Sairaus on harvinaista, vain diagnosoitu aikuisilla, eikä lasten tapauksia havaittu.

Balo samankeskinen skleroosi tai periaksiaalinen samankeskinen leukoenkefaliitti

Toisin kuin Devikin tauti, puolipallojen kuidut ovat vaurioituneet, tauti etenee pahasti ja johtaa nopeasti kuolemaan. Sick Malays, filippiiniläiset. Koko historiassa ei havaittu yli 70 tapausta. Mielenkiintoista on, että aivorunkoa ei vaikuta.

Alkaa kuumeisesti. Sitten paralyytit ja pareseesi, epilepsia, mielenterveyshäiriöt kehittyvät nopeasti, näöntarkkuus heikkenee, sokeus ja brutto-persoonallisuuden muutokset näkyvät. Kuolema tulee muutaman kuukauden kuluttua. ICD-10-koodi G37.5

MRI osoittaa selvästi samankeskisiä ympyröitä, jotka ovat samanlaisia ​​kuin puun solmun leikkaus.

WECM on akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti tai Marburgin tauti.

Joissakin tapauksissa OREM- ja Marburg-tautia pidetään erilaisina sairauksina: OREM voi toimia suotuisammin, mutta on krooninen - toistuva luonne.

Kuten MRI: stä nähdään, on havaittavissa suuria, konfluentteja vaurioita, joilla on hyvä kontrastin kertyminen. Multippeliskleroosissa ei yleensä ole taipumusta yhdistää niitä. Diagnostiikka perustuu tähän ilmiöön sekä taudin kulkuun.

Guillainin oireyhtymä - Barre

hoito

Näiden sairauksien hoito on monimutkaista ja pitkä. Siten Guillain-oireyhtymän - Barre-hoito sisältää plasmafereesin, immunoglobuliinien tuomisen. Eniten kehittynyt hoito multippeliskleroosille. Seuraavia hoitomuotoja sovelletaan:

Lisäksi tarvitaan oireenmukaista hoitoa: halvaus ja pareseesi, spastisuushäiriöt, virtsaamishäiriöiden hoito ja ehkäisy sekä virtsatieinfektio ovat tarpeen. Tärkeä rooli annetaan potilaan kuntoutukseen, elvyttämiseen.

Nykyaikainen multippeliskleroosin käsite on sairaus, joka johtaa väistämättä vammaan. Mutta pitkäaikaisen remissiokauden, joka voi viivyttää vammaisuuden kehittymistä, jos oikea hoito aloitetaan ajoissa, voi olla kymmeniä vuosia. Tämä tarkoittaa sitä, että sairauden merkkien kehittyessä 20 vuodessa voit joskus ylläpitää aktiivista ja täyttä- vää elämää jopa 60 vuoteen, kun merkkejä vammaisuudesta esiintyy minimaalisesti (esimerkiksi kyvyttömyys ajaa nopeasti).

Lopuksi voidaan todeta, että demyelinoivien tautien ryhmä on hyvin monipuolinen. Erittäin mielenkiintoinen näkökulma remyelinaatioprosessin elvyttämisestä solukkotekniikalla. Niinpä nykyaikaisen tutkimuksen mukaan kantasolujen autotransplantaatio voi täysin parantaa laboratorioeläimen multippeliskleroosin oireista. On aika ihmisille.

Aivojen demylaatio: oireet, hoito

Myeliini on rasvamainen aine, joka muodostaa hermokuitujen vaipan. Tämä kuori toimii eristeenä, joka ei anna jännitystä levitä naapurikuiduille. Samalla myeliinikotelossa on erikoisia ikkunoita - tiloja, joissa myeliini on poissa. Heidän läsnäolonsa nopeuttaa hermoimpulssien siirtoa. Jos hermokuitujen myelinaatio häiriintyy, hermokudoksen johtokyky häiriintyy ja esiintyy erilaisia ​​neurologisia häiriöitä.

Kun aivoissa esiintyy demyelinoivia prosesseja, havaitaan, liikkeiden koordinointi ja henkiset toiminnot häiriintyvät. Vakavissa tapauksissa tämä prosessi voi johtaa vammaisuuteen ja potilaan kuolemaan. Tällä hetkellä tunnetaan kolme aivojen demyelinoivaa sairautta:

• Multippeliskleroosi.
• Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
• Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen.

Demyelinointimenetelmien syyt

Demyelinointimenetelmiä pidetään autoimmuunisina aivovaurioina. Syynä siihen, miksi immuunijärjestelmä havaitsee henkilön oman kudoksen vieraana, voi olla:

• Reumaattiset sairaudet.
• Myeliinin rakenteen synnynnäiset sairaudet.
• Immuunijärjestelmän synnynnäinen tai hankittu patologia.
• Tartuntavaurioita hermostossa.
• Metaboliset sairaudet.
• Kasvain- ja paraneoplastiset prosessit.
• Myrkytyksen.

Kaikissa näissä taudeissa hermokudoksen myeliinikuppi tuhoutuu ja korvataan sidekudoksen muodostelmilla.

Multippeliskleroosi

Tämä on yleisimpiä demyelinoivia sairauksia. Sen erityispiirre on, että demyelinaation polttopisteet sijaitsevat useissa keskushermosto-osissa samanaikaisesti, minkä vuoksi oireet ovat erilaisia. Taudin ensimmäiset merkit ilmenevät noin 25 vuoden iässä, useammin naisilla. Miehillä multippeliskleroosi on harvinaisempi, mutta etenee nopeammin.

oireet

Multippeliskleroosin oireet riippuvat siitä, mitkä keskushermosto-osa sairaudesta eniten kärsivät. Tältä osin on useita ryhmiä:

• Pyramidisia oireita ovat raajojen pareseesi, lihaskouristukset, kouristukset, lisääntynyt jänne-refleksit ja ihon heikkeneminen.
• Varren oireet - nystagmi (silmien vapina) eri suuntiin, mikä vähentää kasvojen ilmentymien vakavuutta, vaikeuksia keskittyä silmiin.
• Lantio-oireet - lantion elinten toimintahäiriö tapahtuu selkäytimen ytimien vaurioitumisella.
• Aivojen oireet - epäjohdonmukaisuus, epävakaa kävely, huimaus.
• Visuaalinen - visuaalisten kenttien häviäminen, heikentynyt herkkyys kukkille, havaittujen kontrastien väheneminen, skotomit (tummat täplät silmien edessä).
• Aistihäiriöt - parestesiat (goosebumps), tärinän häiriöt ja lämpötilaherkkyys, paine tunne raajoissa.
• Psyykkiset oireet - hypokondriot, apatia, matala mieliala.

Näitä oireita esiintyy harvoin yhdessä, koska tauti kehittyy vähitellen monien vuosien ajan.

diagnostiikka

Yleisin menetelmä multippeliskleroosin diagnosoimiseksi on MRI. Sen avulla voit tunnistaa aivojen demyelinaation polttimet. Kuvissa ne näyttävät kevyemmiltä soikealta tahroilta aivojen taustalla. Tyypillinen sijainti on lähellä aivojen kammioita ja alapuolella aivokuoren lähellä. Pitkän taudin kulkiessa leesiot sulautuvat, aivokammioiden koko kasvaa (merkki atrofiasta).

Mahdollisten potentiaalien menetelmä mahdollistaa hermon johtumisen häiriötason määrittämisen. Samalla arvioidaan ihon, visuaalisen ja auditoinnin mahdollisuuksia.

Electroneuromyography - menetelmä, joka muistuttaa EKG: tä, antaa mahdollisuuden määrittää myeliinin tuhoutumisen painopisteen, nähdä niiden rajat ja arvioida hermovaurioiden astetta.

Immunologiset menetelmät määrittävät vasta-aineiden läsnäolon aivo-selkäydinnesteessä ja virusantigeeneissä.

Näiden menetelmien lisäksi muita voidaan käyttää esimerkiksi sallimalla myrkytyksen läsnäolo.

hoito

Täydellinen parannuskeino multippeliskleroosille on mahdotonta, mutta on olemassa erittäin tehokkaita menetelmiä patogeneettiseen ja oireenmukaiseen hoitoon. Erityisesti Rebif-interferonin, Betaferonin käyttö on osoittautunut hyvin. Näiden lääkkeiden taustalla taudin etenemisnopeus hidastuu, pahenemisten esiintymistiheys pienenee, vammaisuuteen johtavat olosuhteet kehittyvät harvoin.

Plasmafereesiä ja aivojen selkäydinnesteen immuunisuodatusta käytetään patologisten antigeeni-vasta-ainekompleksien poistamiseksi.

Nootrooppisia lääkkeitä (pirasetaamia), neuroprotektoreita, aminohappoja (glysiini), rauhoittavia aineita määrätään kognitiivisten toimintojen ylläpitämiseksi.

Potilaita suositellaan noudattamaan päivän hoito-ohjelmaa, kohtalaista liikuntaa ulkona, sanatorionhoitoa.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Toisin kuin multippeliskleroosi, se kehittyy immuunijärjestelmän huomattavan tukahduttamisen myötä. Sen syy on polyomaviruksen aktivoituminen (jaettu 80%: lla ihmisistä). Aivojen vauriot ovat epäsymmetrisiä, oireiden joukossa - herkkyyden heikkeneminen, raajojen liikkumisen heikkeneminen, hemipareesiin asti, hemianopia (näön heikkeneminen yhdessä silmässä). Rikkomukset kehittyvät aina toisaalta. Dementian ja persoonallisuuden muutosten nopea kehittyminen. Tauti pidetään parantamattomana.

Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen

Se on aivojen ja selkäytimen aiheuttama polyetiologinen sairaus. Demyelinointikeskukset ovat hajallaan monissa keskushermosto-osissa. Oireet - uneliaisuus, päänsärky, kouristava oireyhtymä, häiriöt, jotka johtuvat tietyn keskushermoston alueen tappiosta. Taudin hoito riippuu syystä, joka aiheutti sen tässä erityistapauksessa. Elpymisen jälkeen neurologiset viat voivat jäädä - paresis, halvaus, näkövamma, kuulo, koordinointi.

Miten aivojen demyelinaation polttimet ovat

Demyelinoiva aivosairaus kehittyy useimmissa tapauksissa lapsuudessa ja 40-vuotiailla. Tätä patologista prosessia leimaa valkoisen aineen ja selkäytimen tappio, joka aiheuttaa pysyviä neurologisia häiriöitä, joissakin tapauksissa yhteensopimattomia elämään.

Tieteen ja lääketieteen nykyaikainen kehitys mahdollisti ongelman syiden määrittämisen ja mahdollisuuden havaita rikkomukset kehityksen alkuvaiheissa.

Prosessin etiologia

Mikä on demyelinaatio? Prosessi kehittyy proteiinivasta-aineiden negatiivisten vaikutusten seurauksena hermokudokseen. Tähän liittyy tulehdusreaktion kehittyminen, neuronien vaurioituminen, myeliinivaipan tuhoaminen ja hermoimpulssien heikentynyt siirto.

Hermokuitujen kuoret ovat vahingoittuneet:

1. Perinnöllinen taipumus.
2. Tarttuvat virussairaudet.
3. Krooniset bakteeritulehdukset.
4. Raskaan metallin myrkytys, bensiini, liuotin.
5. Vahva ja pitkittynyt stressi.
6. Eläinproteiinin ja rasvan liiallinen kulutus.
7. Epäsuotuisa ympäristöasema.

Kaikki nämä haitalliset olosuhteet johtavat autoimmuuniprosessin kehittymiseen, mutta geneettinen taipumus vaikuttaa tärkeimpään. Tietyt geenit ja niiden mutaatiot johtavat epänormaalien vasta-aineiden kehittymiseen, jotka tunkeutuvat esteen veren ja hermokudoksen välille ja suojaavat aivoja vaurioilta. Tämän seurauksena proteiinin myeliini tuhoutuu tulehdusprosessin vaikutuksesta.

Toinen laukaisutekijä on tartuntataudit. Normaalin myeliinin tuhoutuminen syntyy hieman eri tavalla. Normaalissa tilassa immuunijärjestelmä alkaa sen jälkeen kun se tulee kehoon, alkaa tuottaa vasta-aineita sen torjumiseksi. Mutta joskus patogeenin proteiinit ovat niin samanlaisia ​​kuin ihmisen kehon kudosten proteiinit, että vasta-aineet sekoittavat ne ja tuhoavat yhdessä bakteerien kanssa omat solunsa.

Hermoston kuitujen vaurioitumisen alkuvaiheissa, kun tulehdusautomaattinen prosessi on juuri alkanut kehittyä, patologiset muutokset voidaan edelleen kääntää. On olemassa mahdollisuus myeliinin osittaiseen elpymiseen, mikä mahdollistaa neuronien suorittavan tiettyä osaa toiminnoistaan. Mutta sairauden kehittyessä hermokalvot tuhoutuvat yhä enemmän, hermokuidut paljastuvat, ja ne menettävät kykynsä lähettää signaaleja. On mahdotonta päästä eroon hermoston puutteesta ja palauttaa menetetyt toiminnot aivoihin tässä vaiheessa.

Taudin kulku

Demyelinointimenetelmien ilmentyminen riippuu aivojen osasta, jossa patologinen prosessi alkoi, ja vahingon asteesta. Patologian kehittymisen alussa on heikentynyt visuaalinen toiminta. Aluksi potilas uskoo, että hän on yksinkertaisesti väsynyt, mutta vähitellen hän ei voi sivuuttaa ilmentymiä ja menee lääkärille.

Demyelinaation tyypin määrittäminen vain oireiden perusteella on vaikeaa. Siksi tarvitaan lisätutkimuksia. Ilmentymiset riippuvat patologisten muutosten muodosta.

Multippeliskleroosi

Aivojen demyelinaation etsintä esiintyy useimmiten multippeliskleroosissa. Taudin mukana on autoimmunisaatio, hermosäikeiden vaurioituminen, myeliinivaipan hajoaminen ja vahingoittuneiden alueiden kytkeminen sidekudokseen.

Demyelinaation ja skleroosin prosessit löytyvät aivojen eri osista, joten ensin niitä on vaikea yhdistää.

Rikkomusten syiden täydellinen määrittäminen ei ole vielä ollut mahdollista. Uskotaan, että aivot kärsivät eniten huonosta perinnöstä, ulkoisista olosuhteista, viruksista ja bakteereista. Aivot ja selkäydin vaikuttavat yleensä.

Patologia voi ilmetä:

• pareseesi ja halvaantuminen, lisääntyneet jänne-refleksit, lihaskrampit;
• epätasapaino ja hienot motoriset taidot;
• kasvojen lihasten heikentyminen, nielemisen refleksi, puhefunktio;
• herkkyyden muutos;
• impotenssi, ummetus, inkontinenssi tai virtsanpidätys;
• näkyvyyden heikkeneminen, pellon kapeneminen, kirkkauden häiriöt ja värin havaitseminen.

Kuvatut oireet voivat liittyä masennukseen, emotionaalisen taustan vähenemiseen, euforiaan tai masennukseen. Jos näkyviin tulee useita polttovälejä, älykkyys ja ajattelu vähenevät.

Marburgin tauti

Tämä on aivojen aineen vahingoittumisen vaarallisin muoto. Patologia syntyy voimakkaasti, ja siihen liittyy nopea oireiden lisääntyminen. Tämä heijastuu potilaan tilaan negatiivisimmin. Henkilö voi kuolla muutamassa kuukaudessa.

Sairaus muistuttaa aluksi infektiota ja siihen liittyy kuume, kouristukset. Myeliinin tuhoutumisen myötä motoriset toiminnot, herkkyys ja tietoisuus heikkenevät. Ominaisuuksia ovat voimakkaiden pään ja oksentelun kipu, lisääntynyt kallonsisäinen paine. Jos kyseessä on pahanlaatuinen kurssi, vaikuttaa aivorunko, jossa kraniaalisten hermojen ytimet kerätään.

Devikan tauti

Kun näin tapahtuu, vaurioituvat optiset hermot ja selkäydin. Patologisen prosessin akuutti kehitys johtaa täydelliseen sokeuteen. Koska tauti vaikuttaa selkäytimeen, henkilö kärsii pareseesista, halvauksesta, lantion elinten häiriöistä, herkkyyshäiriöistä.

Potilaan elävät ilmentymät esiintyvät kahden kuukauden kuluessa patologian kehittymisen alkamisesta. Aikuisilla ei ole mahdollisuutta suotuisaan lopputulokseen. Lapsilla, joilla on patologia, immunosuppressanttien ja glukokortikosteroidien käytön vuoksi tilaa voidaan parantaa.

Multifokaalinen enkefalopatia

Tällainen demyelinaatio tapahtuu iäkkäillä ihmisillä. Potilas kärsii kouristuksista, pareseesista, halvauksesta, näköhäiriöistä, älyllisistä kyvyistä, dementian kehittymisestä.

Myeliinikuorien tuhoamisprosessiin liittyy immuunijärjestelmän rikkominen.

Guillain-Barren oireyhtymä

Samalla aivotoiminta häiriintyy perifeerisen hermovaurion seurauksena. Useimmiten patologia vaikuttaa urokseen. Samalla potilailla esiintyy pareseja, lihaksia, nivelten loukkaantumista, sydämen rytmi katkeaa, diaforeesi lisääntyy, valtimopaine muuttuu dramaattisesti.

Diagnostiset menetelmät

Diagnoosi aivoissa esiintyvien demyelinoituneiden häiriöiden läsnä ollessa voidaan tehdä vain magneettikuvauksen avulla. Tämä on erittäin informatiivinen ja turvallinen tekniikka, jolla on mahdollisimman vähän vasta-aiheita. Sitä ei voida tehdä vain klaustrofobian, liikalihavuuden, mielenterveyden häiriöiden, kehon metallirakenteiden kanssa, koska tomografi on suuri magneetti.

Magneettiresonanssin kuvantamisen avulla havaitaan patologisia fokuksia valkoisen aineen ja kammioiden ympärillä. Ne ovat muodoltaan ovaalisia, mitattuna jopa kolme senttimetriä ja hajoavat.

Muodostusten läsnäolon varmistamiseksi menettely voidaan suorittaa kontrastin parannuksella. Samalla uudessa polttimessa kontrastiaine kerääntyy paremmin kuin vanhoissa.

Taudin diagnosoinnissa ensiksi määritetään demyelinaation muoto. Tämä on välttämätöntä hoitotaktiikan valinnassa.

Tällaisen patologisen prosessin ennuste voi olla erilainen. Jos myeliinin tuhoaminen aiheutti multippeliskleroosia, potilas voi elää yli kymmenen vuotta, muissa tapauksissa elinajanodote ei ylitä yhtä vuotta.

Perinteiset hoidot

Demyelinoitavan taudin hoitomenetelmät voivat käyttää erilaisia. Tavallisesti suoritetaan patogeneettistä hoitoa. Erityisten valmisteiden avulla ne hidastavat myeliinin tuhoutumisprosessia, eliminoivat väärät vasta-aineet ja normalisoivat immuunijärjestelmän työn. Samanlainen vaikutus saavutetaan yleensä käyttämällä:

• interferonit Betaferonin, Avonexin, Copaxonen muodossa. Ensimmäinen lääke auttaa hoitamaan multippeliskleroosia. On osoitettu, että Betaferon-valmisteen pitkäaikaisen käytön vuoksi sairaus etenee hitaammin, vähentää vammautumisriskiä ja pahenemisvaiheita. Lääkettä annetaan lihaksensisäisesti joka toinen päivä;
• immunoglobuliinit. Niiden avulla tuotetaan vasta-aineita ja immuunikomplekseja pienempinä määrinä. Tämä saavutetaan käyttämällä Sandoglobulinia tai ImBioa. Nämä lääkkeet on määrätty pahenemisvaiheiden aikana. Ne injektoidaan laskimoon ja annos lasketaan potilaan painon mukaan. Halutun vaikutuksen puuttuessa hoitoa jatketaan pahenemisen jälkeen;
• nesteen suodatus. Menettelyn aikana vasta-aineiden poistaminen. Halutun tuloksen saamiseksi sinun on läpäistävä vähintään kahdeksan istuntoa. Hoidon aikana aivo-selkäydinneste kulkee erityisten suodattimien läpi;
• plasmafereesin. Se poistaa vasta-aineet ja immuunikompleksit verestä;
• hormonihoito. Hoitoon kuuluu glukokortikoidilääkkeiden käyttö. Prednisolonin ja deksametasonin avulla antimyeliiniproteiineja tuotetaan pienempinä määrinä, eikä tulehdusprosessi kehitty. Suuria annoksia tällaisia ​​lääkkeitä määrätään yleensä, mikä voidaan ottaa enintään viikon kuluessa;
• sytostaatteja. Metotreksaatin ja syklofosfamidin käyttöä harjoitetaan, jos tauti on vakava.

Myös oireenmukaista hoitoa tarvitaan. Patologisen prosessin ilmentymien vähentäminen saavutetaan nootrooppisten lääkkeiden avulla Piracetamin, kipulääkkeiden, antikonvulsanttien, neuroprotektorien, lihasrelaksanttien muodossa, jotka lievittävät halvaantumista.

Hermosimpulssien siirto normalisoidaan B-vitamiinien avulla, ja masennus on poistettu masennuslääkkeillä.

Lääkehoito ja muut menetelmät eivät täysin poista patologiaa. Kaikki terapeuttiset toimenpiteet keskeyttävät vain myeliinivaipan tuhoamisen, parantavat elämänlaatua ja lisäävät sen kestoa.

Folk-menetelmät

Poista epämiellyttävät patologiset ilmenemismuodot ja estä muiden sairauksien kehittyminen kansanhoidon avulla. Aivojen tilan parantamiseksi voit käyttää:

• anis lofanta. Tästä lääkekasvista valmistetaan keittämistä. Lehdet, varret ja kukat murskataan, ja yhden ruokalusikallisen määrässä kaadetaan lasillinen vettä pieneen tuleen kymmenen minuuttia. Kun lääke on jäähtynyt, ne lisäävät lusikallista hunajaa ja juovat kaksi lusikaa joka kerta ennen syömistä;
• Kaukasian diaskorei. Tehtaan juuret murskataan ja puolen tl: n määrä kaadetaan lasillinen keitettyä vettä. Työkalua pidetään vesihauteessa tunnin ajan ja kulutetaan lusikassa ennen nukkumaanmenoa.

Nämä rahastot edistävät aineenvaihduntaa ja verenkiertoa. Kun käytät decoctioita, sinun on kuultava asiantuntijoita, koska kun ne yhdistetään tiettyjen lääkkeiden kanssa, ne voivat aiheuttaa ei-toivottuja sivureaktioita.