hematinen hypoksi

Suuri lääketieteellinen sanakirja. 2000.

Katso, mikä on "hemic hypoxia" muissa sanakirjoissa:

Hypoksi - I Hypoksia (hypoksia, kreikka. Hypo + lat. Oxy [genium] happi; synonyymi: hapen nälkääntyminen, hapenpuute) on patologinen prosessi, joka tapahtuu, kun elimistöön ei ole riittävästi happea tai sen käyttö on rikottu......

veren hypoksia - (h. haemica), katso Hemic hypoxia... Suuri lääketieteellinen sanakirja

Hypoksi on lääketieteellinen termi, joka tarkoittaa hapen nälkää, joka on seurausta ulkoisesta tai sisäisestä syystä johtuvasta ihmisen kehon patologisesta prosessista. G: n syiden ja mekanismin tuntemus on välttämätöntä monien...... oikeuskirjallisuuden ratkaisemiseksi

Hypoksi - Hypoxia ICD 9 799.02799.02 MeSH D000860 D000860 Hypoksi (muu kreikkalainen... Wikipedia

Hypoksi on lääketieteellinen termi, joka tarkoittaa hapen nälkää, joka on seurausta ulkoisesta tai sisäisestä syystä johtuvasta ihmisen kehon patologisesta prosessista. G: n syiden ja mekanismin tuntemus on välttämätön monien...... suuren oikeudellisen sanakirjan ratkaisemiseksi

aneeminen hypoksia - (h. anaemica) hemic G., joka kehittyy anemian kanssa, jos punasolujen määrä vähenee merkittävästi tai hemoglobiinipitoisuus laskee jyrkästi... Suuri lääketieteellinen sanakirja

Hypoksia - (Hypo. Ja Lat. Oxygenium happi) hapen nälkä, happipuutos, happipitoisuuden väheneminen kudoksissa. G: n aiheuttama patologinen tila johtuu siitä, että hapen vastaanottaminen kankaille (...... Suuressa Neuvostoliiton tietosanakirjassa

Hypoksi - (kreikkalaiselta: Hypó, alle ja lat. Oxygenium? Happi), hapen nälkääntyminen, joka vähentää kudosten happipitoisuutta. G. On olemassa useita tyyppejä G. Hypoksinen G. havaittu hengitystilassa olevan happipitoisuuden vähenemisen jälkeen,...... Eläinlääkärin enciklopedinen sanakirja

Myrkytys - I Myrkytys (akuutti) Myrkytyssairaudet, jotka syntyvät ihmisen tai eläimen kehon eksogeenisen altistumisen seurauksena kemiallisille yhdisteille määrinä, jotka aiheuttavat heikentyneitä fysiologisia toimintoja ja vaarantavat elämän. In... Medical Encyclopedia

Hapen nälkääntyminen - hapen nälkään tarkoitetaan kehon patologista tilaa, joka johtuu kehon solujen ja kudosten alhaisesta hapen jännitteestä tai kudosten kyvystä kuluttaa happea. Erottaa hapen nälkää...... Virallinen terminologia

Hemian hypoksi on

Veren (hemic) tyyppinen hypoksia esiintyy veren hapenkapasiteetin vähenemisen vuoksi, koska punasolujen määrä ja funktionaalisesti aktiivinen veren hemoglobiini vähenevät. Normaalisti hemoglobiini, joka sijaitsee 100 ml: ssa verta, sitoo noin 20,1 ml happea (02).

Tärkeimmät syyt veren hapen kapasiteetin vähenemiseen voivat olla seuraavat:
- akuutti tai krooninen verenmenetys (johtuu verisuonten seinien vaurioitumisesta);
- punasolujen tuhoaminen (esiintyy lämpötilan, myrkyllisten, osmoottisten, hemolyyttisten haitallisten aineiden vaikutuksesta);
- hemoglobiinin tuhoaminen tai inaktivaatio eri patogeenisten tekijöiden vaikutuksesta (yleensä kosketuksissa erilaisten aktiivisten myrkyllisten kemikaalien ja yhdisteiden kanssa);
- erytropoieesin esto (johtuu hematopoieettisten myrkkyjen vaikutuksesta, vaurioista, punaisen veren itämisen tuhoutumiseen, substraattien, vitamiinien, erityisesti B12-, B6-, B-fooli- ja askorbiinihappojen puutteeseen, sekä erytropoietiinien ja ylimääräisten erytrogeniinien puutteeseen).

Tällöin myrkytyksessä erilaisilla voimakkailla hapettavilla ja pelkistävillä aineilla, erityisesti nitraateilla ja nitriiteillä, muodostuu metemoglobiini, jonka ferrirauta ei kykene kiinnittymään ja siirtymään kudoksiin 02.

Hypoksisten tilojen patogeneesissä typpioksidin (NO), NO2- ja NO3-ionien kertyminen elimistöön (mukaan lukien aivot) on erittäin tärkeää. NO muodostuu N02: n veren ja kudosten talteenotosta N0: ssa (esiintyy NADPH: n, NADPH: n, flavoproteiinien, sytokromioksidaasin, sytokromi P-450: n ja deoksyhemoglobiinin osallistumisen yhteydessä). Veressä HbNO-, HbN02- ja HbN03-kompleksien pitoisuus kasvaa. N02 muodostetaan hapettamalla N0. NO: n, NO2: n ja NO3: n kerääntymiseen veressä ja kudoksissa, jotka ovat vapaita radikaaleja, liittyy proteiinien, tyydyttymättömien rasvahappojen, monien entsyymien aktiivisuuden väheneminen, oksidatiivisen fosforylaation erottaminen, kudosten ja veren makrofagien väheneminen, solukalvojen ja organellien eheyden heikentyminen sekä hapetus hemoglobiini.
Heminen hypoksi voi kehittyä myös sellaisten yhdisteiden vaikutuksesta, jotka sisältävät ryhmiä N02 sisältäviä yhdisteitä.

Kun keho myrkytetään hiilimonoksidilla (CO, hiilimonoksidi), joka tapahtuu, kun sen pitoisuus ilmassa on 0,1% tai enemmän, muodostuu voimakas yhdiste - karboksyhemoglobiini. On tunnettua, että hemoglobiinin affiniteetti CO: lle on noin 300 kertaa suurempi kuin 02: ssa.
Ylimääräinen hiilidioksidi sisäänhengityssä ilmassa tai veressä muodostuu melko vahvasta yhdisteestä - karbhemoglobiinista. Jälkimmäinen johtaa myös hemisen hypoksian kehittymiseen.

Myös perinnölliset viat hemoglobiinin rakenteessa ovat mahdollisia, esimerkiksi HbS: n muodostuminen, jonka kyky sitoa ja kuljettaa happea verellä on pieni. Jälkimmäinen vaikuttaa myös hemispypian kehittymiseen.

Hypoksian veriryhmälle, toisin kuin hengitys- ja verenkiertoelimistötyypeille, on tunnusomaista kompensoiva-adaptiivisten mekanismien lievä (lievä) aktivoituminen. Tämän tyyppinen hypoksia on suhteellisen oireeton veressä 02 annettavan keuhkojen määrä on yleensä normaali, mikä tarkoittaa, että veressä on normaali määrä fysikaalisesti liuennutta happea.

LUKU 15. HYPOXIA

Hypoksi on tyypillinen patologinen prosessi, joka kehittyy biologisen hapettumisen puutteesta. Se johtaa kehon toimintojen ja muoviprosessien energiansaannin rikkomiseen.

Hypoksia yhdistetään usein hypoksemiaan.

Kokeessa anoksiaolosuhteet luodaan yksittäisille elimille, kudoksille, soluille tai subcellulaarisille rakenteille sekä anoksemia pienille verenkiertoalueille (esimerkiksi eristetty elin).

♦ Anoksia - biologisen hapettumisen prosessien lopettaminen pääsääntöisesti ilman happea kudoksissa.

♦ Anoksemiya - hapen puute veressä.

Integroituneessa elävässä organismissa näiden tilojen muodostuminen on mahdotonta.

Hypoksi luokitellaan etiologian, häiriöiden vakavuuden, kehitysnopeuden ja keston mukaan.

• Etiologian mukaan on olemassa kaksi hypoksisten tilojen ryhmää:

Ogen eksogeeninen hypoksi (normo- ja hypobarinen);

♦ endogeeninen hypoksi (kudos, hengityselimet, substraatti, kardiovaskulaarinen, ylikuormitus, veri).

• Elämänhäiriöiden vakavuuden kriteerin mukaan erotetaan lievä, kohtalainen (kohtalainen), vaikea ja kriittinen (tappava) hypoksia.

• Aloitteen ja keston mukaan hypoksiaa on useita:

♦ Fulminantti (akuutti) hypoksia. Se kehittyy muutaman sekunnin kuluessa (esimerkiksi ilma-alusten paineenalennuksen aikana)

yli 9000 metrin korkeudessa tai nopean massiivisen verenhukan seurauksena).

Ute Akuutti hypoksia. Kehittyy ensimmäisen tunnin kuluttua altistuksesta, joka aiheuttaa hypoksiaa (esimerkiksi akuutin verenmenetyksen tai akuutin hengitysvajeen seurauksena).

♦ Subakuutti hypoksi. Muodostettiin yhden päivän kuluessa (esimerkiksi nitraattien, typen oksidien, bentseenin nauttimisen yhteydessä).

Ronic Krooninen hypoksi. Se kehittyy ja kestää yli muutamia päiviä (viikkoja, kuukausia, vuosia) esimerkiksi kroonisen anemian, sydämen tai hengityselinten vajaatoiminnan tapauksessa.

HYPOXIA ETIOLOGIA JA PATHOGENESIS Exogeeninen hypoksia

Eksogeenisen hypoksian syy on riittämättömän hapen saanti inhalaatiosta.

• Normobarinen eksogeeninen hypoksi. Se johtuu hapen rajoittumisesta kehossa ilman kanssa normaalissa ilmapaineessa:

♦ Ihmiset ovat pienessä ja riittämättömästi tuuletetussa tilassa (esimerkiksi kaivoksessa, kaivossa, hississä).

♦ Ilman regeneroinnin tai hapen seoksen rikkominen, jos haluat hengittää lentävissä ja syvälle istuvissa ajoneuvoissa, autonomiset puvut (kosmonautit, lentäjät, sukeltajat, pelastajat, palomiehet).

♦ Jos hengityslaitteen tekniikkaa ei noudateta.

• Hypobarinen eksogeeninen hypoksi. Se johtuu ilmanpaineen laskusta, kun se nousee korkeuteen (yli 3000-3500 m, jossa pO₂ alle 100 mmHg) tai painekammiossa. Näissä olosuhteissa joko vuoren tai korkeuden tai dekompressiotaudin kehittyminen on mahdollista.

♦ Vuoristosairaus esiintyy vuoristossa kiipeilyssä, jossa kehon ilmakehän paine laskee asteittain.₂ hengitettynä ilmaan, sekä jäähdytykseen ja lisääntyneeseen pilaantumiseen.

♦ Korkeussairaus kehittyy ihmisiin, jotka on nostettu korkeampaan korkeuteen avoimissa ilma-aluksissa, sekä silloin, kun paine kammiossa laskee. Näissä tapauksissa kehoon vaikuttaa suhteellisen nopea ilmanpaineen ja pO: n lasku.₂ hengitettynä ilmaan.

♦ Dekompressiotauti ilmaantuu ilmanpaineen voimakkaan laskun myötä (esimerkiksi lentokoneiden paineenalennuksen seurauksena yli 9 000 m: n korkeudessa).

Eksogeenisen hypoksian patogeneesi

Eksogeenisen hypoksian patogeneesin tärkeimmät yhteydet (sen syystä riippumatta) ovat: valtimon hypoksemia, hypokapnia, kaasun alkaloosi ja valtimon hypotensio.

♦ Arteriaalinen hypoksemia on eksogeenisen hypoksian ensimmäinen ja tärkein yhteys. Hypokemia johtaa kudosten happipitoisuuden vähenemiseen, mikä vähentää biologisen hapettumisen voimakkuutta.

♦ Veren hiilidioksidin jännitteen pienentäminen (hypokapnia) tapahtuu keuhkojen kompensoivan hyperventilaation seurauksena (hypoksemiasta johtuen).

♦ Kaasun alkaloosi on hypokapnian tulos.

♦ Systeemisen verenpaineen lasku (valtimon hypotensio) yhdistettynä kudoksen hypoperfuusioon johtuu suurelta osin hypokapnian tuloksesta. Äänestetty väheneminen p_jaC0₂ on merkki aivojen ja sydämen arterioolien lumenin supistumisesta.

Endogeeniset hypoksiatyypit

Endogeeniset hypoksiatyypit ovat monien patologisten prosessien ja sairauksien tulosta, ja ne voivat kehittyä myös kehon energian tarpeen merkittävällä kasvulla.

Hengitysteiden hypoksia

• Syy - hengitysvajaus (kaasunvaihdon puutos keuhkoissa, kuvattu yksityiskohtaisesti luvussa 23) voi johtua:

♦ pienentynyt perfuusio keuhkojen veren kanssa;

♦ hapen diffuusion rikkominen ilman ja veren esteen kautta;

Ventilation ilmanvaihto-perfuusiosuhteen dissosiointi.

• Patogeneesi. Alkuperäinen patogeeninen yhteys on valtimon hypoksemia, yleensä yhdistettynä hyperkapniaan ja acidoosiin.

Verenkierto (hemodynaaminen) hypoksian tyyppi

• Syy on veren tarjonnan puute kudoksiin ja elimiin. Veren riittämättömään tarjontaan liittyy useita tekijöitä:

OC IOC: n vähentäminen sydämen vajaatoiminnassa (ks. Luku 22) sekä verisuonten seinän sävyjen väheneminen (sekä valtimo- että laskimo).

♦ Mikropiirityshäiriöt (ks. Luku 22).

♦ Hapen diffuusion rikkominen verisuonten seinämän läpi (esimerkiksi verisuonten seinämän tulehduksen aikana - vaskuliitti).

• Patogeneesi. Alkuperäinen patogeeninen linkki on hapettuneen valtimoveren kuljetuksen kudoksiin loukkaaminen.

• Verenkierron hypoksian tyypit. Määritä verenkierron hypoksian paikalliset ja systeemiset muodot.

♦ Paikallinen hypoksia johtuu paikallisista verenkierron häiriöistä ja hapen diffuusiosta verestä kudokseen.

♦ Systeeminen hypoksia kehittyy hypovolemian, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan ja dysthesian vuoksi.

• Kaasun koostumuksen ja veren pH: n muutokset: pH laskee, s_v0₂, S_v0₂, hapen lisääntynyt arterio-venoosinen ero.

Hemian (veren) tyyppi hypoksia

• Syy on veren tehollisen happikapasiteetin väheneminen ja sen seurauksena sen hapenkuljetustoiminnon väheneminen seuraavista syistä:

Ere Vakava anemia, johon liittyy Hb-pitoisuuden pieneneminen alle 60 g / l (ks. Luku 22).

♦ Hb-kuljetusominaisuuksien häiriöt (hemoglobinopatiat). Se johtuu muutoksesta sen kyvyssä hapettaa alveolien kapillaareissa ja deoxygenation kudosten kapillaareissa. Nämä muutokset voivat olla perinnöllisiä tai hankittuja.

❖ Perinnölliset hemoglobinopatiat johtuvat geenien mutaatioista, jotka koodaavat globiinien aminohappokoostumusta.

❖ Hankitut hemoglobinopatiat ovat useimmiten seurausta altistumisesta normaalille Hb: lle hiilimonoksidilla, bentseenillä tai nitraateilla.

• Patogeneesi. Alkuperäinen patogeeninen yhteys on Hb-punasolujen kyvyttömyys sitoa happea keuhkojen kapillaareihin, kuljettaa ja vapauttaa optimaalinen määrä kudoksissa.

• Muutokset kaasun koostumuksessa ja veressä pH: V0 vähenevät₂, pH, p_v0₂, hapen arterio-laskimotilan indeksi kasvaa ja V vähenee0₂ nopeudella p0₂.

Kudostyyppinen hypoksia

• Syyt - tekijät, jotka vähentävät solujen hapenkäytön tehokkuutta tai hapettumisen ja fosforylaation konjugoitumista:

Yan Syanionit (CN), erityisesti inhiboivat entsyymejä, ja metalli-ionit (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), jotka johtavat biologisen hapettumisen entsyymien inhibitioon.

♦ Kudosten fysikaalis-kemiallisten parametrien muutokset (lämpötila, elektrolyyttikoostumus, pH, membraanikomponenttien faasitila) vähentävät enemmän tai vähemmän voimakkaasti biologisen hapettumisen tehokkuutta.

♦ Joidenkin mineraalien metaboliset häiriöt (erityisesti proteiinipitoiset), hypo- ja dysvitaminoosi johtavat biologisten hapetusentsyymien synteesin vähenemiseen.

Many Monien endogeenisten aineiden (esimerkiksi Ca2 +: n, H +: n, IVH: n, jodia sisältävien kilpirauhashormonien) aiheuttaman hapettumisen ja fosforylaation hajoaminen sekä myös eksogeeniset aineet (2,4-dinitrofenoli, gramisidiini ja jotkut muut).

• Patogeneesi. Patogeneesin ensimmäinen yhteys on biologisten hapetusjärjestelmien kyvyttömyys hyödyntää happea korkean energian yhdisteiden muodostumisella.

• Kaasun koostumuksen ja veren pH: n muutokset: pH: n ja valtimon laskimotilanteen ero, SvO2, pvO2, V kasvu_vO2.

Substraatin hypoksiatyyppi

• Syy on biologisten hapetussubstraattisolujen puutos kudosten normaalin hapen saannin olosuhteissa. Kliinisessä käytännössä, joka johtuu useimmiten glukoosin puutteesta diabetes mellitus-soluissa.

• Patogeneesi. Patogeneesin ensimmäinen yhteys on biologisen hapettumisen estäminen tarvittavien substraattien puuttumisen vuoksi.

• Kaasun koostumuksen ja veren pH: n muutokset: pH: n ja valtimon laskimotilanteen ero vähenee, S kasvaa_vO₂, p_vO₂,

Ylikuormitustyyppi hypoksia

• Syy - kudosten, elinten tai niiden järjestelmien huomattava hyperfunktio. Useimmiten havaittiin luuston lihasten ja sydänlihaksen voimakasta toimintaa.

• Patogeneesi. Liian liiallinen kuormitus (luuranko tai sydän) aiheuttaa suhteellisen (verrataan tietyn tason tasolla) veren tarjonnan puuttumiseen lihassolujen ja hapen puutteeseen myosyytteissä.

• Kaasun koostumuksen ja veren pH: n muutokset: pH, S pienenee_vO₂, p_vO₂, hapen ja valtimon laskimotilanteen indikaattorit ja p: n nousu_vCO₂.

Sekalaiset hypoksia

Sekatyyppinen hypoksia on seurausta useiden hypoksioiden yhdistelmästä.

• Syy - tekijät, jotka rikkovat kahta tai useampaa mekanismia hapen ja aineenvaihdunnan substraattien toimittamiseksi ja käyttämiseksi biologisen hapetuksen prosessissa.

♦ Huumausaineet suurina annoksina voivat estää sydämen, hengityskeskuksen hermosolujen ja kudoshengitysentsyymien toiminnan. Tämän seurauksena kehittyy hemodynaamisia, hengitysteiden ja kudosten tyyppisiä hypoksia.

Ute Akuutti massiivinen verenmenetys johtaa sekä veren hapenkapasiteetin vähenemiseen (Hb-pitoisuuden vähenemisen) että verenkiertohäiriön seurauksena: hemis- ja hemodynaamiset hypoksiatyypit kehittyvät.

♦ Minkä tahansa alkuperän vakavassa hypoksiassa hapen kuljetus- ja aineenvaihdunta-substraattien mekanismit sekä biologisten hapetusprosessien voimakkuus häiriintyvät.

• Sekatyyppisen hypoksian patogeneesi sisältää osia erilaisten hypoksioiden kehittymismekanismeista. Yhdistettyä hypoksiaa leimaa usein sen yksittäisten tyyppien keskinäinen potentiaali vakavien äärimmäisten ja jopa terminaalisten tilojen kehittymisen myötä.

• Kaasun koostumuksen ja veren pH: n muutokset sekoitetun hypoksian aikana määräytyvät hapen, metabolisten substraattien ja biologisten hapettumisprosessien hallitsevien häiriöiden perusteella eri kudoksissa. Muutosten luonne voi olla erilainen ja hyvin dynaaminen.

ORGANISMIN MÄÄRITTÄMINEN HYPOXIAAN

Hypoksisissa olosuhteissa kehossa muodostuu dynaaminen funktionaalinen järjestelmä, jolla saavutetaan ja ylläpidetään optimaalinen biologisen hapetuksen taso soluissa.

Hätä- ja pitkäaikaiset mekanismit sopeutumiseen hypoksiaan erotetaan toisistaan.

Syy kiireellisten sopeutumismekanismien aktivoitumiseen: riittämätön ATP-pitoisuus kudoksissa.

Mekanismeja. Kehon hätätilanteeseen sopeutuminen hypoksiaan mahdollistaa liikennemekanismien aktivoinnin O₂ ja metabolian substraatit soluihin. Nämä mekanismit ovat olemassa jokaisessa organismissa ja ne aktivoituvat välittömästi, kun hypoksia esiintyy.

• Ulkoinen hengitysjärjestelmä

♦ Vaikutus: Alveolaarisen ilmanvaihdon tilavuuden kasvu.

Effect Vaikutusmekanismit: hengityksen tiheyden ja syvyyden lisääntyminen, toimivien alveolien määrä.

♦ Vaikutus: lisääntynyt sydämen ulostulo.

Effect Vaikutusmekanismi: aivohalvauksen määrä ja supistusten tiheys.

♦ Vaikutus: verenkierron jakautuminen - sen keskittäminen.

Effect Vaikutusmekanismi: alueellinen muutos verisuonten halkaisijana (aivojen ja sydämen lisääntyminen).

Ect Vaikutus: veren hapenkapasiteetin nousu.

Effect Vaikutusmekanismit: punasolujen vapautuminen varastosta, Hb-hapen kyllästymisen asteen lisääntyminen keuhkoissa ja oksyhemoglobiinin hajoaminen kudoksissa.

• Biologinen hapetusjärjestelmä

♦ Vaikutus: lisää biologisen hapettumisen tehokkuutta.

Ect Vaikutusmekanismit: kudosten hengityksen aktivointi ja glykolyysin entsyymit, lisääntynyt hapettumisen ja fosforylaation konjugaatio.

Syynä mekanismien sisällyttämiseen pitkäaikaiseen sopeutumiseen hypoksiaan: biologisen hapettumisen toistuva tai jatkuva epäonnistuminen.

Mekanismeja. Pitkäaikainen sopeutuminen hypoksiaan toteutetaan kaikilla elämänvoimakkuuksilla: elimistöstä kokonaisuutena solujen aineenvaihduntaan. Nämä mekanismit muodostuvat vähitellen ja tarjoavat optimaalisen toimeentulon uusissa, usein äärimmäisissä olemassaoloolosuhteissa.

Pitkäaikaisen sopeutumisen hypoksiaan tärkein yhteys on solujen biologisten hapetusprosessien tehokkuuden lisääminen.

• Biologinen hapetusjärjestelmä

♦ Vaikutus: biologisen hapettumisen aktivointi, joka on ensiarvoisen tärkeää pitkäaikaisessa sopeutumisessa hypoksiaan.

♦ Mekanismit: mitokondrioiden, niiden cristaen ja entsyymien määrän lisääntyminen, hapettumisen ja fosforylaation konjugoitumisen lisääntyminen.

• Ulkoinen hengitysjärjestelmä

♦ Vaikutus: veren happipitoisuuden lisääntyminen keuhkoissa.

♦ Mekanismit: keuhkojen hypertrofia, jossa alveolien ja kapillaarien määrä lisääntyy.

♦ Vaikutus: lisääntynyt sydämen ulostulo.

♦ Mekanismit: sydänlihaksen hypertrofia, kapillaarien ja mitokondrioiden määrän lisääntyminen sydänlihassoluissa, aktiinin ja myosiinin vuorovaikutuksen kasvun lisääntyminen sekä sydämen säätöjärjestelmien tehokkuuden lisääntyminen.

Ect Vaikutus: kudosten veren perfuusiotason nousu.

♦ Mekanismit: toimivien kapillaarien määrän lisääntyminen, valtimon hyperemian kehittyminen elimistöissä ja kudoksissa, joilla on hypoksia.

Ect Vaikutus: veren hapenkapasiteetin nousu.

♦ Mekanismit: erytropoieesin aktivoituminen, punasolujen lisääntynyt poistuminen luuytimestä, Hb-hapen kyllästymisen aste keuhkoissa ja oksyhemoglobiinin hajoaminen kudoksissa.

♦ Vaikutus: toiminnan tehostaminen.

♦ Mekanismit: siirtyminen optimaaliseen toiminnan tasoon, joka lisää aineenvaihdunnan tehokkuutta.

♦ Vaikutus: sääntelymekanismien tehokkuuden ja luotettavuuden lisääminen.

♦ Mekanismit: neuronien vastustuskyvyn lisääminen hypoksiaan, sympaattisten-lisämunuaisen ja hypotalamuksen ja aivolisäkkeen-lisämunuaisen järjestelmien aktivoitumisen aste.

Muutokset elimistön elintärkeässä aktiivisuudessa riippuvat hypoksian tyypistä, sen asteesta, kehittymisasteesta ja myös organismin reaktiivisuuden tilasta.

• Vaikea (fulminantti) vakava hypoksia johtaa nopeaan tajunnan menetykseen, kehon toimintojen tukahduttamiseen ja kuolemaan.

• Kroonista (jatkuvaa tai ajoittaista) hypoksiaa seuraa yleensä organismin sopeutuminen hypoksiaan.

AINEIDEN HÄLYTYS

Metaboliset häiriöt ovat yksi hypoksian varhaisimmista ilmenemismuodoista.

♦ ATP: n ja kreatiinifosfaatin pitoisuus minkä tahansa tyyppisen hypoksian aikana vähenee asteittain aerobisen hapettumisen estämisen ja fosforylaation kytkemisen vuoksi.

♦ Epäorgaanisen fosfaatin pitoisuus kudoksissa kasvaa ATP: n, ADP: n, AMP: n ja KF: n lisääntyneen hydrolyysin seurauksena ja oksidatiivisten fosforylaatioreaktioiden tukahduttamisen seurauksena.

♦ Glykolyysi hypoksian alkuvaiheessa aktivoituu, johon liittyy happometaboliittien kertyminen ja acidoosin kehittyminen.

♦ Synteettiset prosessit soluissa estetään energiapuutteen vuoksi.

♦ Proteolyysi lisääntyy aktivoinnin, happoosiolääkkeiden, proteaasien ja proteiinien ei-entsymaattisen hydrolyysin vuoksi. Typpitasapaino muuttuu negatiiviseksi.

♦ Lipolyysi aktivoituu lipaasien ja acidoosin lisääntyneen aktiivisuuden seurauksena, johon liittyy ylimääräisen CT: n ja IVH: n kertyminen. Jälkimmäisellä on dissosiatiivinen vaikutus hapettumisen ja fosforylaation prosesseihin, jotka pahentavat hypoksiaa.

♦ Vesi-elektrolyyttitasapaino häiriintyy ATPaasiaktiivisuuden tukahduttamisen, kalvojen ja ionikanavien vaurioitumisen sekä kehon sisällön muutosten vuoksi useissa hormoneissa (mineralokortikoidit, kalsitoniini jne.).

ORGANIEN JA TISSIEN TOIMINNAN VELVOITTEET

Hypoksia-aikana elinten ja kudosten toimintahäiriöt ilmaistaan ​​vaihtelevassa määrin, mikä määräytyy niiden erilaisen resistenssin mukaan hypoksiaan. Hermoston kudos on vähiten vastustuskykyinen hypoksiaa vastaan, erityisesti aivokuoren neuroneille. Hypoksian etenemisen ja sen dekompensoinnin myötä kaikkien elinten ja niiden järjestelmien toiminta estyy.

BKTL: n rikkomukset hypoksisissa olosuhteissa havaitaan muutaman sekunnin kuluessa. Se ilmenee:

♦ kyvyn arvioida asianmukaisesti nykyisiä tapahtumia ja ympäristöä;

♦ epämukavuus, päänsärky, päänsärky;

♦ loogisen ajattelun ja päätöksenteon hidastaminen (mukaan lukien yksinkertaiset);

Cious tajunnan häiriö ja sen häviäminen vakavissa tapauksissa;

Bar bulbar-toimintojen rikkominen, joka johtaa sydämen ja hengitystoimintojen häiriöihin ja voi johtaa kuolemaan.

♦ sydänlihaksen supistumisen vähentäminen ja siten sydän- ja sydänpäästöjen vähentäminen.

♦ Verenkierron häiriöt sydämen verisuonissa sepelvaltimon vajaatoiminnan kehittymisen myötä.

♦ Sydämen rytmin häiriöt, mukaan lukien eteisvärinä ja eteisvärinä.

♦ Hypertensiivisten reaktioiden kehittyminen (lukuun ottamatta tiettyjä verenkierron hypoksiaa), vuorottelevat valtimon hypotensiosta, mukaan lukien akuutti (romahtaminen).

♦ Mikrosirkulaation häiriöt, jotka ilmenevät verenvirtauksen liiallisena hidastumisena kapillaareissa, sen myrskyisä luonne ja arteriolulaarinen ohitus.

Ulkoinen hengitysjärjestelmä

♦ Alveolaarisen ilmanvaihdon määrän lisääntyminen hypoksian alkuvaiheessa, jota seuraa (hypoksian asteen ja bulbar-keskusten vaurioitumisen lisääntyessä) asteittainen väheneminen hengitysvajauksen kehittymisen myötä.

♦ Kokonais- ja alueellisen keuhkokudoksen perfuusion vähentäminen verenkiertohäiriöiden vuoksi.

Gases Kaasujen diffuusion väheneminen ilman ja veren esteen välityksellä (johtuen interalveolaaristen väliseinäsolujen turvotuksesta ja turvotuksesta).

♦ ruokahalun häiriöt (yleensä sen väheneminen).

♦ Vatsan ja suoliston liikkuvuuden loukkaaminen (yleensä peristaltiikan, sävyn ja sisällön hitaamman poiston vähentäminen).

♦ Eroosion ja haavaumien kehittyminen (erityisesti pitkäaikainen vakava hypoksi).

PERIAATTEET HYPOKSIAAN HÄVITTÄMISEKSI

• Hypoksisten tilojen korjaus perustuu etiotrooppisiin, patogeenisiin ja oireisiin perustuviin periaatteisiin. Etiotrooppisella hoidolla pyritään poistamaan hypoksian syyt. Eksogeenisen hypoksian aikana on välttämätöntä normalisoida hengitysilman happipitoisuus.

♦ Hypobarinen hypoksia eliminoidaan palauttamalla normaali ilmanpaine ja sen seurauksena hapen osittainen paine ilmassa.

♦ Normobarisen hypoksian estävät huoneen intensiivinen ilmastointi tai antamalla sille normaalia happipitoisuutta ilmaa.

• Endogeeniset hypoksiatyypit eliminoidaan hoitamalla tautia.

tai patologinen prosessi, joka johtaa hypoksiaan. Patogeneettinen periaate takaa keskeisten linkkien eliminoinnin ja hypoksisen tilan patogeneesiketjun repeämisen. Patogeneettinen hoito sisältää seuraavat toimenpiteet:

♦ Poista tai vähennä kehon happoosiota.

♦ ionien epätasapainon vähentäminen soluissa, solunulkoisessa nesteessä, veressä.

♦ Estä tai vähentää entsyymien ja solukalvojen vaurioita.

♦ Suurenergisten yhdisteiden energiankulutuksen vähentäminen rajoittamalla kehon toimintaa.

Oireellinen hoito pyrkii poistamaan potilaan pahenevia tunteita ja hypoksian komplikaatioita. Tätä varten käytä anestesia-aineita, kipulääkkeitä, rauhoittavia aineita, sydän- ja vasotrooppisia lääkkeitä.

Aneminen (hemic) hypoksi

Hypoksinen tila voi tapahtua veren hemoglobiinipitoisuuden (aneeminen hypoksi) vähenemisen tai hapen ottamisen itsensä suhteen, kun se myrkytetään hiilimonoksidilla ja muilla myrkkyillä, verisuonissa (hemian hypoksi).

Kudoksen hypoksia on valinnainen osa hengitysteiden, hypoksian ja hypoksian kuormitusta. Se on seurausta toiminnan tehokkuuden puutteesta.

Kuvitella seuraavaa esimerkkiä kuvitella, mikä on aneminen (hemic) hypoksia. Terveessä nuoressa miehessä veren hemoglobiinipitoisuus on normaaleissa olosuhteissa n. 140 g / l, naisille, lapsille ja nuorille hieman pienempi ja 120–140 g / l; 1 g hemoglobiinia voi lisätä itseään 1,36 g happea. Veren happikapasiteetti (ts. Maksimi hapen määrä, jonka hemoglobiini voi kiinnittyä itseensä) miehessä on siis 190 ml / l (140 x 1,3). Valtimoveri on 96% hapetettua. Tämä tarkoittaa, että sen pitoisuus on 182,4 ml / l; veren virtausnopeudella 4,5 l / min hapen kuljetus kudoksiin saavuttaa 820,8 ml / min (182,4 ml / l x 4,5 l / min). Jos aktiivisen hemoglobiinin pitoisuus veressä laskee 80 g / l, veren happikapasiteetti pienenee 43%. Hapen pitoisuus valtimoveressä normaalijännitteellä 90 mm Hg. Art. olisi vain 104 ml / l, ja valtimoveren hapenkuljetuksen nopeus veren virtausnopeudella, 468 ml / min (104 ml x 4,5 l / min), eli vain 57% tästä hapesta terveelle henkilölle veren kanssa.

Tällainen valtimoveren hapensiirtonopeuden lasku merkitsee hapen massansiirron nopeuden laskua laskimoveren avulla, samoin kuin happipitoisuutta ja P502: ta, ts. Venoosisen hypoksemian ilmentymiä. Esimerkki tästä on edellä oleva esimerkki. Terve ihminen 821 ml: sta 1 minuutin aikana kudoksiin syötettyä happea kuluttaa 250 ml: aan, 571 ml: aan laskimoveren kautta keuhkoihin, laskimoveren happipitoisuus on 126,9 ml, se on kyllästetty hapella 66,8% ja Pa02 38,8 Hg.. Art. Potilailla, joilla on aneemia (80 g / l hemoglobiinia) 468 ml / min, pitäisi olla 216 ml / min kuljetettuna laskimoverellä vakiona. Samanaikaisesti laskimoveren happipitoisuus laskisi 48 ml / l: iin, sen happisaturaatio - 25%: iin ja jännite Pa02 - 18 mmHg. Art. jännite olisi kriittisen tason alapuolella. Tämä tarkoittaa, että kudosten hapenkulutuksen on vähennettävä. Tämän välttämiseksi tilavuusvirtausnopeuden tulisi kasvaa, mikä vähentää veren hapen kapasiteettia säilyttäen happipitoisuuden kudoksiin. Jotta varmistettaisiin normaali hapensiirtonopeus potilaalle, jolla on anemia, on tarpeen lähes kaksinkertaistaa veren tilavuus minuutissa. Tämä merkitsisi sitä, että 4fo: n pulssin pitäisi olla lähes kaksi kertaa niin usein kuin terve, mikä on oikeastaan ​​myös levossa normaaleissa olosuhteissa.

Anemisen hypoksian ominaispiirteet ovat siten valtimoveren happipitoisuuden väheneminen samalla kun ylläpidetään normaalia Pa02: a, laskimoveren ja P502: n väheneminen, hapen jännityksen väheneminen kudoksissa. Anemisen hypoksian pääasiallinen kompensoiva vaikutus on veren virtausnopeuden nousu.

Anemisen hypoksian hoito tulisi pyrkiä poistamaan sen aiheuttavat syyt sekä lisäämään veren hemoglobiinipitoisuutta. Tähän tarkoitukseen käytetään rautaa sisältäviä valmisteita, ne kuluttavat runsaasti hemoglobiinia (maksa, liha) ja rautaa (pähkinöitä) sisältäviä elintarvikkeita. Vuoristoalueella on erittäin hyvä parantava vaikutus (korkeus 1000 - 2000 m. N m.), Mikä osaltaan lisää veren hemoglobiinipitoisuutta. On kuitenkin muistettava, että anemiaa sairastavien potilaiden hoito korkealla vuoristoalueella tulisi suorittaa vain lääkärin valvonnassa. Pa02: n vähenemistä sietävät potilaat monta kertaa huonommin kuin ne, joilla on normaali hemoglobiinipitoisuus veressä. 3500 metrin korkeudessa, kun PA02 ja Pa02 vähenivät (60 - 66 ja 60 mmHg), valtimoveren happisaturaatio laskee 75 - 78 prosenttiin, joten sen happipitoisuus pienenee vielä anemiapotilailla - vain 100 - PO ml / l. Arteriaalisen veren happipitoisuuden ylläpitämiseksi potilaan IOC: n tulisi kasvaa vielä 25%, eli noin 9,5 l / min. Suhteellisen pieni aivohalvaus (sydän heittää noin 50 ml verta verenkiertoon kerrallaan), pulssi levossa nousee 190 lyöntiin / min. Sydän puolestaan ​​tarvitsisi enemmän happea. Hapen nälkääntyminen voimistuisi, koska sydän ei voinut toimia niin vauhdissa pitkään. Arteriaalisen veren hapen annostusnopeus vähenisi, ja tämä johtaisi kudosten happipaineen vähenemiseen, kudosten, mukaan lukien aivojen, hapenkulutuksen nopeuden vähenemiseen ja sen toiminnan huomattavaan vähenemiseen. Todellakin vakavia olosuhteita voidaan havaita potilailla, joilla on anemia ensimmäisinä päivinä niiden saapuessa vuorille, heillä voi olla jopa kohokohtia ja muita ilmentymiä korkeudessa olevista sairauksista jopa suhteellisen matalassa korkeudessa (1500-2000 m) keskivuorilla. Kun hoidetaan vuoristoalueiden hoitoprosessia, on otettava huomioon anemiaa sairastavien potilaiden erityinen reaktio P | 0: n vähenemiseen ja tarkkailtava tiukasti potilaiden nukkumaanmenoa ensimmäisten kahden tai kolmen päivän aikana vuoristossa.

Aneminen hypoksi, joka tiivistyy hypoksian kuormitukseen, vähentää dramaattisesti suorituskykyä, koska hypoksian kuormituksen tavoin pahentaa hapen nälkää. Mutta tämä ei kuitenkaan tarkoita, että liikunta on vasta-aiheista anemiaa sairastaville potilaille. Fyysisen kulttuurin luokat, jotka suoritetaan lääkärin valvonnassa, vaikuttavat myönteisesti, lisäävät veren hemoglobiinipitoisuutta ja työkykyä.

Mikä on hemic-hypoksia?

Hemian hypoksi on eräs hypoksia, joka on ensisijaisesti patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista elimistön tiettyjen solujen ja elinjärjestelmien hapen nälkä. Tämän tilan syyt voivat olla melko monipuolisia ja riippuvat hypoksian tyypistä ja kehon järjestelmästä, johon se vaikuttaa.

Patologisen prosessin tyypit

Tällä hetkellä ei ole olemassa yhtä luokitusta tästä patologisesta prosessista, mutta useimmiten ne käyttävät sellaista, joka on luotu kehitystyön mekanismien ja syiden perusteella. Tämän luokituksen perusteella on olemassa seuraavia tyyppejä:

On olemassa myös muita luokituksia: luokittelu kurssin luonteen mukaan, yleisyys, ihmiskehon vakavuusaste ja muut ominaisuudet.

Heminen hypoksi

Veren sisältämän hapen määrän vähenemisen takia hemisen hypoksian kehittyminen alkaa. Tällaisella hapen vähenemisellä voi olla erilaisia ​​syitä, esimerkiksi anemia tai hydremia voi toimia liipaisuna. Jälkimmäinen viittaa tilaan, jossa vesipitoisuus kasvaa veressä, ja tästä syystä verisolujen, punasolujen, spesifinen pitoisuus pienenee.

Mistä tahansa syystä hemoglobiinisolut voivat menettää kykynsä kuljettaa oikea määrä happea kudoksiin. Tämä voi tapahtua, kun erilaisia ​​myrkytysyhdisteitä on. Yksi näistä vaarallisista yhdisteistä on hiilimonoksidi eli hiilidioksidi.

Kaikki tämä johtaa veren happipitoisuuden vähenemiseen, sekä valtimoihin että laskimoihin, ja hapen arteriovenoosi-ero vähenee.

Hemian hypoksian oireet

Hemian hypoksian oireita, kuten mitä tahansa muuta, ei tapahdu välittömästi, ne alkavat näkyä vain silloin, kun tauti on jatkunut. Tämä on mahdollista akuutissa kehitysvaiheessa, joka voi kestää 2 - 3 tuntia, ja tässä tapauksessa voidaan havaita yksi tai muut taudin oireet, joilla on aikaa antaa ensiapua henkilölle.

Oireiden ilmaantuminen on merkki siitä, että jos apua annetaan oikea-aikaisesti, potilas lisää eloonjäämisen todennäköisyyttä, kun taas salaman tapauksessa kuolema voi tapahtua 2 minuutin kuluessa.

Veren hypoksian oireita voidaan kutsua tämän kehon patologisen tilan ilmentymiksi. Niiden joukossa voi olla sellaisia ​​ilmentymiä kuin:

• uneliaisuus ja uneliaisuus;
• päänsärky ja huimaus;
• tinnitus;
• hidastuminen, joka johtuu siitä, että aivot kärsivät hapen puutteesta;
• tajunnan häiriöt;
• virtsan ja ulosteiden tahaton purkautuminen (ulostaminen);
• pahoinvointi ja oksentelu;
• liikehäiriö;
• kouristukset, jotka usein ennakoivat prosessin viimeisen vaiheen alkamista.

Toisaalta kaikkia näitä oireita voi edeltää euforiaa vastaava valtio, joten henkilö ei ehkä aina ole tietoinen siitä, että heille tapahtuu jotain pahaa, mikä voi johtaa vakaviin seurauksiin, jopa kuolemaan.

Oireet nähdään parhaiten kroonisessa hemishypoksian muodossa, koska tässä tapauksessa tämän patologisen prosessin kehittyminen tapahtuu pitkällä aikavälillä, 1 - 2 kuukautta tai enemmän.

Veren hypoksian hoito

Kuten aiemmin todettiin, oikea-aikainen ensiapu henkilölle lisää hänen mahdollisuutensa selviytyä. Mutta älä unohda ammatillisen hoidon tarvetta avohoidossa tai avohoidossa.

Ensinnäkin henkilön tulee ottaa yhteyttä lääkäriin, selittää, mikä häiritsee häntä, mikä sitoo hänen tilansa ja kuinka kauan se tapahtuu. Kaikkia lääkkeitä voi määrätä vain asiantuntija, ja vain hän pystyy määrittämään oikean annoksen ja selittämään tietyn lääkkeen ottamisen prosessin, olipa kyseessä tabletti tai muu muoto.

Hoito kehitetään kussakin tapauksessa yksilöllisesti ottaen huomioon tämän patologisen prosessin mekanismit ja riippuu sen ilmenemisen vakavuudesta.

On olemassa useita periaatteita, joihin lääkärit luottavat määrittäessään hoitoa potilaille:

1. Tarve parantaa hapen kulkeutumista kehon kudoksiin ja sen myöhempää vapautumista, joka tapahtuu ihmisen hengityselinten, verenkierron ja muiden prosessien kautta. Tällöin voidaan käyttää sellaisia ​​lääkkeitä kuin analeptikot ja cardiotonics.
2. Kehon vastustuskyky hypoksiaa vastaan ​​ja eri kudosten solujen hapenkulutuksen väheneminen. Tätä varten voidaan määrätä rauhoittavia lääkkeitä, unilääkkeitä, adrenergisiä lääkkeitä.
3. Koulutus ja makrotalouden säilyttäminen. Tässä voidaan käyttää pentoksyyliä, askorbiinihappoa, tiamiinia, glutationia.
4. Solukalvon normalisointi, happamuuden taso, elektrolyytin aineenvaihdunta. Tämän tavoitteen saavuttamiseksi määrätään kaliumkloridi, magnesiumkloridi ja glukokortikoidit.

Video hypoksiasta ja sen seurauksista ihmiskeholle:

Emme kuitenkaan saa missään tapauksessa unohtaa toimenpiteitä, joilla estetään hypoksia.

hypoksia

Hypoksi (kreikkalaiselta. Hypo - pieni ja latinalainen. Oxigenium - happi) on tila, joka ilmenee, kun kudokseen ei ole riittävästi happea tai jos sen käyttö soluissa katkeaa biologisen hapettumisen aikana.

Hypoksi on merkittävä patogeeninen tekijä, jolla on johtava rooli monien sairauksien kehittymisessä. Hypoksian etiologia on hyvin monipuolinen, mutta sen ilmenemismuodot erilaisissa patologian muodoissa ja kompensoivissa reaktioissa, joilla esiintyy, ovat paljon yhteisiä. Tällä perusteella hypoksiaa voidaan pitää tyypillisenä patologisena prosessina.

Hypoksia-tyypit. VV Pututiini ehdotti erottavansa kahdenlaisia ​​hypoksiaa - fysiologisia, jotka liittyivät lisääntyneeseen stressiin ja patologisiin. D. Barcroft (1925) tunnisti kolme erilaista hypoksiaa: 1) anoksinen, 2) aneeminen ja 3) pysähtynyt.

Tällä hetkellä I.R. Petrov (1949), joka jakoi kaikenlaiset hypoksia: 1) eksogeeniseksi, johtuen pO: n vähenemisestä₂ hengitettynä ilmaan; se jaettiin puolestaan ​​hypo- ja normobarisiin; 2) endogeeninen, johtuu erilaisista sairauksista ja patologisista tiloista. Endogeeninen hypoksia on suuri ryhmä, ja se riippuu etiologiasta ja patogeneesistä seuraavia tyyppejä: a) hengitysteiden (keuhkojen); b) verenkierto (sydän- ja verisuonit); c) hemic (veri); d) kudos (tai histotoksinen); e) Sekoitetaan lisäksi tällä hetkellä substraatin hypoksiaa ja ylikuormitusta.

Hypoksian virtaus erottaa salaman, kehittyy muutamassa sekunnissa tai kymmenissä sekunnissa; akuutti - muutaman minuutin tai kymmenen minuutin kuluttua; subakuutti - muutaman tunnin kuluessa se on ironista, kestävää viikkoa, kuukautta, vuotta.

Hypoksia on vakavuuden mukaan jaettu lievään, kohtalaiseen, vakavaan ja kriittiseen, yleensä kuolemaan johtavaan.

Yleisyyden mukaan hypoksia on yleinen (systeeminen) ja paikallinen, ulottuen yhteen elimeen tai kehon tiettyyn osaan.

Eksogeeninen hypoksi esiintyy pO: n vähenemisen myötä₂ hengitettynä ilmaan ja sillä on kaksi muotoa: normobarinen ja hypobarinen.

Eksogeenisen hypoksian hypobarinen muoto kehittyy kiipeilemällä korkealle vuorelle ja kiipeilemällä suurelle korkeudelle käyttäen avotyyppisiä ilma-aluksia ilman yksittäisiä happilaitteita.

Eksogeenisen hypoksian normobarinen muoto voi kehittyä kaivoksissa, syvissä kaivoissa, sukellusveneissä, sukellusasuissa, operoiduilla potilailla, joilla on anestesian ja hengityslaitteiden toimintahäiriöitä, savun ja kaasun pilaantumista megaapteissa, kun O: n määrä on riittämätön.₂ hengitettynä ilmaan normaalissa ilmakehän paineessa.

Eksogeenisen hypoksian hypobaristen ja normobaristen muotojen osalta alveolien hapen osapaineen väheneminen on ominaista, ja siksi hemoglobiinin hapettumisprosessi keuhkoissa hidastuu, oksihemoglobiinin prosenttiosuus ja happipaine veressä, ts. On olemassa hypoksemia. Samanaikaisesti palautetun hemoglobiinin pitoisuus veressä kasvaa, mikä liittyy syanoosin kehittymiseen, ja veren ja kudosten happipaineiden tasojen ero pienenee, ja sen sisäänpääsyn nopeus hidastuu. Alhaisinta hapen jännitystä, jossa kudoshengitystä voidaan vielä suorittaa, kutsutaan kriittiseksi. Valtimoveren kriittinen hapen kireys on 27–33 mm Hg, laskimoveren osalta - 19 mm Hg. Hypokemian ohella hypokapnia kehittyy alveolien kompensoivan hyperventilaation takia. Tämä johtaa oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrän siirtymiseen vasemmalle hemoglobiinin ja hapen välisen sidoslujuuden lisääntymisen vuoksi, mikä vaikeuttaa

happea kudoksessa. Hengitysteiden alkaloosi kehittyy, joka voidaan myöhemmin korvata dekompensoidulla metabolisella asidoosilla, joka johtuu hapettuneiden tuotteiden kertymisestä kudoksiin. Toinen hypokapnian haittavaikutus on sydämen ja aivojen verenkierron heikkeneminen sydämen ja aivojen arterioolien supistumisen vuoksi (tämä voi aiheuttaa pyörtymistä).

On olemassa erityistapaus eksogeenisen hypoksian normobariseen muotoon (ollessa suljetussa tilassa, jossa on heikentynyt ilmanvaihto), kun ilman happipitoisuuden väheneminen voidaan yhdistää CO: n osapaineen lisääntymiseen ilmassa₂. Tällaisissa tapauksissa hypokemian ja hyperkapnian samanaikainen kehitys. Kohtalainen hyperkapnia vaikuttaa myönteisesti sydämen ja aivojen verenkiertoon, lisää hengityskeskuksen jännittävyyttä, mutta merkittävä CO-kertyminen₂ veressä on kaasun asidoosi, oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrän siirtyminen oikealle hemoglobiinin affiniteetin vähenemisen vuoksi hapelle, mikä vaikeuttaa edelleen veren hapettumista keuhkoissa ja pahentaa hypoksiaa ja kudoshypoksiaa.

Hypoksia kehon patologisissa prosesseissa (endogeeninen)

Hengitysteiden (keuhkojen) hypoksia kehittyy erilaisilla hengityselinten vajaatoimintaa sairastavilla, kun alveolien hapen pääseminen veren syystä tai toisesta on vaikeaa. Tämä voi johtua: 1) alveolaarisesta hypoventilaatiosta, jonka seurauksena hapen osapaine painuu niihin; 2) niiden romahtaminen pinta-aktiivisen aineen puuttumisen vuoksi; 3) keuhkojen hengityspinnan väheneminen toimivien alveolien määrän vähenemisen vuoksi; 4) hapen diffuusion vaikeus alveolaarisen kapillaarikalvon läpi; 5) heikentynyt verenkierto keuhkokudokseen, niiden turvotus; 6) suuren määrän perfuusoituja, mutta ei tuuletettuja alveoleja; 7) lisääntynyt laskimoveren siirtyminen valtimoon keuhkojen tasolla (keuhkokuume, turvotus, embolia a. Pulmonalis) tai sydän (ei kanavan kanavan viillolla, soikea aukko jne.). Nämä häiriöt vähentävät pO: ta₂ valtimoveressä, oksyhemoglobiinin pitoisuus vähenee, ts. On olemassa hypoksemia. Alveolien hypoventilaation aikana hyperkapnia kehittyy, mikä alentaa hemoglobiinin affiniteettia happea kohtaan siirtämällä

oksyhemoglobiinin dissosioituminen oikealle ja monimutkaisempi keuhkojen hemoglobiinihapetuksen prosessi. Samanaikaisesti palautetun hemoglobiinin pitoisuus veressä kasvaa, mikä vaikuttaa syanoosin esiintymiseen.

Veren virtausnopeus ja hapenkapasiteetti hengitysteiden hypoksian aikana ovat normaaleja tai lisääntyneitä (kompensoinnina).

Verenkiertoelimistön (sydän- ja verisuonitautien) hypoksia kehittyy verenkiertohäiriöillä, ja se voi olla yleistynyt (systeeminen) tai paikallinen.

Yleisen verenkierron hypoksian kehittymisen syy voi olla: 1) sydämen vajaatoiminta; 2) verisuonten sävyjen vähentäminen (sokki, romahtaminen); 3) veren kokonaismassan väheneminen elimistössä (hypovolemia) akuutin veren menetyksen ja kuivumisen jälkeen; 4) tehostettu veren laskeutuminen (esimerkiksi vatsan elimissä, joissa on portaalihypertensio jne.); 5) verenvirtauksen rikkominen lietteen punasolujen ja disseminoidun intravaskulaarisen hyytymisoireyhtymän (DIC) tapauksessa; 6) verenkierron keskittäminen, joka esiintyy erilaisissa sokkeissa. Paikallisluonteinen verenkierron hypoksi, joka tarttuu mihin tahansa elimistöön tai kehon alueeseen, voi kehittyä sellaisilla paikallisilla verenkiertohäiriöillä kuin laskimainen hyperemia ja iskemia.

Kaikille näille tiloille on ominaista tilavuuden verenvirtausnopeuden lasku. Elimistöön ja kehon osiin virtaava veren kokonaismäärä pienenee, ja syötetyn hapen tilavuus pienenee vastaavasti, vaikka sen jännite (pO₂) valtimoveressä, oksihemoglobiinin ja hapen kapasiteetin prosenttiosuus voi olla normaalia. Tämän tyyppisellä hypoksialla havaitaan kudosten hapen käyttöasteen kasvu niiden välisen ajan ja veren kasvun takia, kun veren virtausnopeus hidastuu, ja veren virtausnopeus hidastaa ja edistää hiilidioksidin kertymistä kudoksiin ja kapillaareihin, mikä nopeuttaa oksihemoglobiinin hajoamista. Oksyhemoglobiinin pitoisuus laskimoon veressä pienenee tässä tapauksessa. Arteriovenoosinen hapen ero kasvaa. Potilailla on akrosyanoosi.

Hapen käytön lisääntyminen kudoksissa ei tapahdu, jos veren shuntia parannetaan arterioottisen venaalisen anastomoosin läpi prekapillaaristen sfinktereiden spasmin tai

kapillaarivahinkojen tuhoutuminen makeiden erytrosyyttien aikana tai DIC: n kehittyminen. Näissä olosuhteissa oksyhemoglobiinin pitoisuus laskimoveressä voi olla kohonnut. Sama tapahtuu, kun hapen kuljetus hidastuu kapillaareista mitokondrioihin johtavan polun segmentissä, joka tapahtuu interstitiaalisen ja solunsisäisen turvotuksen avulla, mikä vähentää kapillaarien ja solukalvojen läpäisevyyttä. Tästä seuraa, että kudosten kuluttaman hapen määrän oikean arvioinnin kannalta on erittäin tärkeää määrittää oksyhemoglobiinin pitoisuus laskimoveressä.

Hemian (veren) hypoksia kehittyy, kun veren happikapasiteetti laskee hemoglobiini- ja punasolujen vähenemisen vuoksi (ns. Aneminen hypoksi) tai hemoglobiinilajikkeiden muodostumisesta, jotka eivät voi kuljettaa happea, kuten karboksyhemoglobiinia ja metemoglobiinia.

Hemoglobiinin ja punasolujen väheneminen esiintyy erilaisissa anemiatyypeissä ja hydremiassa, mikä johtuu liiallisesta vedenpidätyksestä kehossa. Anemia pO₂ valtimoveressä ja hemoglobiinin hapettumisen prosenttiosuus ei poikkea normistosta, mutta hemoglobiiniin liittyvän hapen kokonaismäärä vähenee ja sen virtaus kudokseen on riittämätön. Tämäntyyppisessä hypoksiassa laskimoveren oksyhemoglobiinin kokonaispitoisuus pienenee normaaliin verrattuna, mutta hapen arteriovenoosi ero on normaali.

Karboksihemoglobiinin muodostuminen tapahtuu, kun hiilimonoksidimyrkytys (CO, hiilimonoksidi), joka on kiinnittynyt hemoglobiinimolekyyliin samassa paikassa kuin happi, kun taas hemoglobiinin affiniteetti CO 250-350 kertaa (eri tekijöiden mukaan) ylittää hapen affiniteetin. Siksi valtimoveressä hemoglobiinihapetuksen prosenttiosuus pienenee. Kun 0,1% hiilimonoksidin pitoisuus ilmassa yli puolet hemoglobiinista muuttuu nopeasti karboksyhemoglobiiniksi. Kuten tiedetään, CO muodostuu polttoaineen epätäydellisessä palamisessa, polttomoottoreiden toiminnassa ja voi kerääntyä kaivoksissa. Tärkeä CO-lähde on tupakointi. Karboksyhemoglobiinin pitoisuus tupakoitsijoiden veressä voi nousta 10-15%: iin, tupakoimattomilla se on 1-3%. CO-myrkytys tapahtuu myös hengittämällä suuria määriä savua tulipalojen aikana. CO: n yleinen lähde on metyleenikloridi - yleinen liuotinosa.

maalit. Se tulee elimistöön höyryjen kautta hengitysteiden läpi ja ihon läpi, tulee veren maksaan, jossa se hajoaa muodostaen hiilimonoksidia.

Karboksyhemoglobiini ei voi osallistua hapen kuljetukseen. Karboksyhemoglobiinin muodostuminen vähentää happea kantavan oksihemoglobiinin määrää ja vaikeuttaa myös jäljellä olevan oksihemoglobiinin ja hapen vapautumisen kudoksiin hajoamista. Tämän yhteydessä arteriovenoosi ero happipitoisuudessa vähenee. Oksyhemoglobiinin dissosiaatiokäyrä siirtyy tässä tapauksessa vasemmalle. Siksi 50% hemoglobiinin inaktivaatiota karboksihemoglobiiniksi muuntamisen aikana liittyy vakavampaan hypoksiaan kuin 50%: n hemoglobiinin puute anemiassa. Se on myös se, että CO-myrkytyksessä hengitystä ei ole refleksoitu, koska hapen osapaine paineessa pysyy muuttumattomana. Hiilimonoksidin myrkyllistä vaikutusta kehoon aikaansaa paitsi karboksyhemoglobiinin muodostuminen. Pieni osa hiilimonoksidista, joka on liuotettu veriplasmaan, on erittäin tärkeä, koska se tunkeutuu soluihin ja lisää aktiivisten happiradikaalien muodostumista ja tyydyttymättömien rasvahappojen peroksidoitumista. Tämä johtaa solujen rakenteen ja toiminnan rikkomiseen, pääasiassa keskushermostoon, komplikaatioiden kehittymisen myötä: hengityselinten masennus, verenpaineen lasku. Vakavissa myrkytyksissä syntyy nopeasti koomaa ja kuolema tapahtuu. Tehokkaimmat toimenpiteet CO-myrkytyksen auttamiseksi ovat normaali ja hyperbarinen hapetus. Hiilimonoksidin affiniteetti hemoglobiiniin vähenee kehon lämpötilan kasvaessa ja valon vaikutuksesta samoin kuin hyperkapnian kanssa, mikä oli syynä siihen, että hiilimonoksidin myrkytettyjen ihmisten hoidossa käytettiin karbogeenia.

Karboksyhemoglobiinilla, joka muodostuu hiilimonoksidimyrkytyksestä, on kirkas kirsikanpunainen väri, eikä sen läsnäoloa voida havaita visuaalisesti veren värin perusteella. CO: n pitoisuuden määrittämiseksi veressä käytetään spektrofotometristä verikoetta, värikemiallisia näytteitä, joissa on aineita, jotka sisältävät veren vadelma- värin (formaliini, tislattu vesi) tai ruskehtavan punaisen sävyn (KOH) (ks. Kohta 14.4.5).

Metemoglobiini eroaa oksyhemoglobiinista ferriemisen läsnä ollessa koostumuksessa ja samalla tavalla kuin karboksyhemoglobiini

bin, jolla on suurempi affiniteetti hemoglobiiniin kuin happi, eikä se kykene kuljettamaan happea. Valtimoveressä metemoglobiinin muodostumisen aikana hemoglobiinihapetuksen prosenttiosuus vähenee.

On olemassa monia aineita - metemoglobiinin muodostimia. Näitä ovat: 1) nitroyhdisteet (typen oksidit, epäorgaaniset nitriitit ja nitraatit, nitraatit, orgaaniset nitroyhdisteet); 2) aminoyhdisteet - aniliini ja sen johdannaiset musteen, hydroksyyliamiinin, fenyylihydratsiinin jne. Koostumuksessa; 3) erilaisia ​​väriaineita, esimerkiksi metyleenisinistä; 4) hapettimet - bertolettisuola, kaliumpermanganaatti, naftaleeni, kinonit, punainen veren suola jne.; 5) lääkkeet - novokaiini, aspiriini, fenakitiini, sulfonamidit, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin jne. Hemoglobiinin muuntumista metemoglobiiniksi aiheuttavat aineet muodostuvat useissa teollisissa prosesseissa: säilörehun valmistuksessa työskentelemällä asetyleenin hitsausleikkauslaitteella, herbisidillä, defolianit jne. Kosketus nitriittien ja nitraattien kanssa tapahtuu myös räjähteiden valmistuksessa, elintarvikkeiden säilyttämisessä ja maataloustöissä; Nitraatit ovat usein läsnä juomavedessä. Metemoglobinemian perinnölliset muodot johtuvat entsyymijärjestelmien puutteesta, joka liittyy metemoglobiinin transformaatioon (pelkistykseen), joka muodostuu jatkuvasti pieninä määrinä hemoglobiiniksi.

Metemoglobiinin muodostuminen ei ainoastaan ​​vähennä veren hapenkapasiteettia, vaan myös vähentää huomattavasti jäljellä olevan oksyhemoglobiinin kykyä vapauttaa happea kudoksiin oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrän siirtymisen myötä vasemmalle. Tämän yhteydessä arteriovenoosi ero happipitoisuudessa vähenee.

Metemoglobiininmuodostajilla voi myös olla suora estävä vaikutus kudoksen hengitykseen, hajottaa hapettuminen ja fosforylaatio. Siten hypoksian kehittymismekanismissa on merkittävä samankaltaisuus, jos myrkytys tapahtuu CO- ja metemoglobiinimuodostimilla. Hypoksia-oireita havaitaan, kun 20–50% hemoglobiinista muuttuu metemoglobiiniksi. Muunto metemoglobiiniksi 75% hemoglobiinista on kohtalokas. Metemoglobiinin esiintyminen veressä yli 15% antaa verelle ruskean värin ("suklaaveri") (ks. Kohta 14.4.5).

Metemoglobinemiassa esiintyy spontaania demethmoglobinisaatiota johtuen erytrosyyttien reduktaasijärjestelmän aktivoitumisesta.

ja hapettuneiden tuotteiden kertyminen. Tätä prosessia kiihdyttää askorbiinihapon ja glutationin vaikutus. Vaikeassa myrkytyksessä metemoglobiinimuodostimilla, verensiirtojen vaihtaminen, hyperbarinen hapetus ja puhtaan hapen hengittäminen voivat olla terapeuttisia.

Kudoksen (histotoksisen) hypoksiaa leimaa kudosten kyvyn absorboida happea, jota ne toimittavat normaalissa tilavuudessa, rikkominen, joka johtuu solujen entsyymien häiriöstä elektronin kuljetusketjussa.

Tämäntyyppisen hypoksian etiologiassa on rooli: 1) hengityselimien inaktivointi: sytokromioksidaasi syanidien vaikutuksesta; solujen dehydraasi - eetterin, uretaanin, alkoholin, barbituraattien ja muiden aineiden vaikutuksesta; hengityselimien entsyymien inhibitio tapahtuu myös Cu: n, Hg: n ja Ag: n ionien vaikutuksesta; 2) B-vitamiinin puutteen omaavien hengityselimien synteesin rikkominen₁, B₂, PP, pantoteenihappo; 3) hapettumis- ja fosforylaatioprosessien konjugaatin heikkeneminen irrottavien tekijöiden (nitriittien, mikrobimyrkkyjen, kilpirauhashormonien jne. Myrkytys) vaikutuksesta; 4) ionisoivan säteilyn, lipidiperoksidaatiotuotteiden, uremiaa aiheuttavien myrkyllisten metaboliittien, kakeksian ja vakavien infektioiden aiheuttama mitokondriovaurio. Histotoksinen hypoksi voi kehittyä myös endotoksiinimyrkytyksen yhteydessä.

Kudoksen hypoksiassa hapettumisen ja fosforylaation dissosiaatiosta johtuen kudosten hapenkulutus voi lisääntyä, mutta vallitseva määrä tuotettua energiaa haihtuu lämmönä ja sitä ei voida käyttää solun tarpeisiin. Korkeaenergisten yhdisteiden synteesi vähenee ja se ei kata kudosten tarpeita, ne ovat samassa kunnossa kuin hapen puute.

Samanlainen tila syntyy, kun soluissa ei ole hapettumisalustoja, mikä esiintyy vakavan nälänmuodon tapauksessa. Tällä perusteella eristettiin substraatin hypoksia.

Hypoksian histotoksisilla ja substraattimuodoilla hapen jännitys ja oksyhemoglobiinin prosenttiosuus valtimoveressä ovat normaaleja, ja laskimoveressä - lisääntynyt. Arteriovenoosinen ero happipitoisuudessa pienenee, kun kudokset vähentävät happea. Syanoosi ei kehitty tällaisissa hypoksiatyypeissä (taulukko 16-2).

Taulukko 16-2. Tärkeimmät indikaattorit, jotka kuvaavat erilaisia ​​hypoksiaa

Yleisimpiä ovat hypoksian sekamuodot. Niille on tunnusomaista kahden tai useamman hypoksian tyypin yhdistelmä: 1) traumaattisessa shokissa yhdessä verenkierron kanssa hypoksian hengityselimiä voi kehittyä keuhkojen mikrokierron heikentyessä (”shokki”); 2) vakavassa anemiassa tai massiivisessa karboksi- tai metemoglobiinimuodossa kehittyy sydänlihaksen hypoksiaa, joka johtaa sen toiminnan vähenemiseen, verenpaineen laskuun - seurauksena verenkierron kerrostuminen tapahtuu aneettisessa hypoksiassa; 3) nitraattien myrkytys aiheuttaa hypoksian hemis- ja kudosmuotoja, koska näiden myrkkyjen vaikutuksesta ei esiinny pelkästään metemoglobiinin muodostumista, vaan myös hapettumis- ja fosfolointimenetelmien hajoamista. Tietenkin hypoksian sekamuotoilla voi olla voimakkaampi haittavaikutus kuin mikään hypoksian tyyppi, koska ne johtavat useiden kompensoivien adaptiivisten reaktioiden hajoamiseen.

Hypoksia kehittyy siten, että hapen tarve kasvaa - kuume, stressi, korkea fyysinen rasitus jne.

Hypoksian (fysiologinen) ylikuormitusmuoto kehittyy terveillä ihmisillä, joilla on raskas fyysinen työ, kun hapen virtaus kudokseen voi tulla riittämättömäksi sen suuren tarpeen vuoksi. Samalla kudosten hapenkulutuksen kerroin on erittäin korkea ja voi nousta 90%: iin (normin 25%: n sijasta). Metabolinen acidoosi, joka kehittyy kovan fyysisen työn aikana ja lisää hemoglobiinin ja hapen välisen sidoksen lujuutta, lisää happipitoisuutta kudoksiin. Hapen osittainen paine valtimoveressä on normaalia, samoin kuin oksyhemoglobiinin ja laskimoveren pitoisuus, nämä luvut vähenevät jyrkästi. Arteriovenoosinen hapen ero tässä tapauksessa kasvaa, kun kudokset lisäävät happea.

Kompensoituvat adaptiiviset reaktiot hypoksian aikana

Hypoksian kehittyminen on ärsyke sisällyttämään kompleksi kompensoivia ja adaptiivisia reaktioita, joiden tarkoituksena on palauttaa normaali hapen saanti kudoksiin. Hypoksian kehittymisen torjumiseksi verenkiertoelinten järjestelmät, hengitys, veri

On olemassa lukuisia biokemiallisia prosesseja, jotka edistävät solujen hapen nälänhädän heikentymistä. Adaptiiviset reaktiot ovat yleensä ennen vakavan hypoksian kehittymistä.

Korvaavien adaptiivisten reaktioiden luonteessa on huomattavia eroja hypoksian akuuteissa ja kroonisissa muodoissa. Kiireelliset reaktiot, joita esiintyy akuutin kehittyvän hypoksian aikana, ilmenevät pääasiassa verenkierron ja hengityselinten toiminnan muutoksessa. Sydämen minuuttimäärä lisääntyy sekä takykardian että systolisen tilavuuden kasvun takia. Verenpaine, verenvirtausnopeus ja laskimoveren palautuminen sydämeen lisääntyvät, mikä osaltaan nopeuttaa happipitoisuutta kudoksiin. Vakavan hypoksian tapauksessa verenkierto on keskitetty - merkittävä osa verestä ryntäi elintärkeisiin elimiin. Laajenna aivojen aluksia. Hypoksia on voimakas verisuonia laajentava aine sepelvaltimoaluksia varten. Sepelvaltimon verenkierron määrä kasvaa merkittävästi, kun veren happipitoisuus laskee jopa 8–9% tilavuudesta. Vatsaontelon lihasten ja elinten säiliöt kuitenkin supistuvat. Veren virtausta kudosten läpi säätelevät niiden sisältämä happi, ja mitä pienempi sen pitoisuus, sitä enemmän veri virtaa näihin kudoksiin.

ATP: n (ADP, AMP, epäorgaaninen fosfaatti) ja CO: n hajoamistuotteiden verisuonia laajentava vaikutus₂, H + - ionit, maitohappo. Hypoksia-aikana niiden määrä kasvaa. Acidoosin olosuhteissa a-adrenoretseptorien heräteisyys katekoliamiinien suhteen vähenee, mikä myös edistää verisuonten laajentumista.

Hengityselinten kiireelliset adaptiiviset reaktiot ilmenevät sen lisääntyneellä taajuudella ja syventymisellä, mikä osaltaan parantaa alveolien tuuletusta. Alveolien varanto sisältyy hengitystoimintaan. Lisääntynyt verenkierto keuhkoihin. Alveolaarinen hyperventilaatio johtaa hypokapnian kehittymiseen, mikä lisää hemoglobiinin affiniteettia hapelle ja nopeuttaa keuhkoihin virtaavan veren hapettumista. Kahden päivän kuluessa akuutin hypoksian kehittymisestä 2,3-DFG: n ja ATP: n pitoisuus kasvaa erytrosyyteissä, mikä osaltaan nopeuttaa hapen vapautumista kudoksiin. Akuutin hypoksian aiheuttamien reaktioiden joukossa on verenkierron veren massan lisääntyminen veripalojen tyhjennyksen ja punasolujen kiihtyvän huuhtelun vuoksi.

luuytimestä; tämä lisää veren hapenkapasiteettia. Adaptiiviset reaktiot happea nälkäisten kudosten tasolla ilmaistaan ​​hapettumis- ja fosforylaatioprosessien konjugaatin lisääntymisenä ja glykolyysin aktivoinnissa, minkä vuoksi solun energian tarve voidaan tyydyttää lyhyessä ajassa. Kun glykolyysiä parannetaan, maitohappo kertyy kudoksiin, kehittyy happoosi, joka nopeuttaa oksihemoglobiinin hajoamista kapillaareissa.

Eksogeenisissä ja hengitysteissä esiintyvässä hypoksiassa hemoglobiinin ja hapen välisen vuorovaikutuksen eräs piirre on hyvin mukautuva merkitys: p_jaoi₂ 95-100 - 60 mmHg. Art. vähän vaikutusta hemoglobiinin hapettumisasteeseen. Joten, p_jaoi₂, 60 mmHg, 90% hemoglobiinista liittyy happeen, ja jos oksyhemoglobiinin luovutusta kudoksiin ei häiritä, niin tällä merkittävästi pienentyneellä pO: lla₂ valtimoveressä heillä ei ole hypoksiaa. Lopuksi, toinen sopeutumisen ilmenemismuoto: akuutin hypoksian olosuhteissa monien elinten ja kudosten, jotka eivät suoraan osallistu kehon tuottamiseen hapella, toiminta ja happipitoisuus vähenevät.

Pitkäaikaiset kompensoiva-adaptiiviset reaktiot esiintyvät kroonisen hypoksian aikana useiden sairauksien (esim. Synnynnäisten sydänvikojen) perusteella, joilla on pitkä oleskelu vuoristossa ja erityiskoulutus painekammioissa. Näissä olosuhteissa havaitaan erytrosyyttien ja hemoglobiinin määrän kasvua johtuen erytropoieesin aktivoitumisesta erytropoietiinin vaikutuksesta, jonka munuaiset erittävät voimakkaasti hypoksian aikana. Tämän seurauksena veren happikapasiteetti ja sen tilavuuden nousu. Erytrosyyteissä 2,3-DFG: n pitoisuus kasvaa, mikä vähentää hemoglobiinin affiniteettia happeen, mikä nopeuttaa sen paluuta kudoksiin. Keuhkojen hengityselinten pinta ja niiden elintärkeä kapasiteetin kasvu johtuvat uusien alveolien muodostumisesta. Ylämaassa asuvat ihmiset suurella korkeudella, lisääntynyt rintakehä, hengityselinten lihasten hypertrofian kehittyminen. Keuhkojen verisuonipohja laajenee, veren täyttyminen nousee, mikä voi liittyä sydänlihaksen hypertrofiaan lähinnä oikean sydämen vuoksi. Sydänlihaksen ja hengityselinten lihakset lisäävät myoglobiinin pitoisuutta. Samalla mitokondrioiden ja

lisää hengityselinten entsyymien affiniteettia happeen. Aivojen ja sydämen mikroverenkierron kapasiteetti kasvaa kapillaarien laajenemisen vuoksi. Ihmisillä, jotka ovat kroonisen hypoksian tilassa (esimerkiksi sydämen tai hengityselinten vajaatoiminnassa), perifeeristen kudosten verisuonittuminen lisääntyy. Yksi merkkejä tästä on loppupalkkien koon kasvaminen kynsikerroksen normaalin kulman menettämisen myötä. Toinen kompensoinnin ilmeneminen kroonisessa hypoksiassa on vakiintuneen verenkierron kehittyminen, kun veren virtaus on vaikeaa.

Kussakin hypoksian tyypissä on tietty erityispiirre sopeutumisprosesseille. Adaptiiviset reaktiot voivat vähemmässä määrin ilmetä patologisesti muuttuneissa elimissä, jotka ovat vastuussa hypoksian kehittymisestä kussakin yksittäistapauksessa. Esimerkiksi hemic- ja hypoksinen (eksogeeninen + hengityselinten) hypoksi voi aiheuttaa sydämen minuuttimäärän kasvua, kun taas sydämen vajaatoiminnassa esiintyvä verenkierron hypoksi ei liity tällaiseen adaptiiviseen vasteeseen.