Suljetun pään vamman seuraukset

Nykyaikaisen käsitteen mukaan aivovaurion vaikutukset ovat monitekijäolosuhteita. Kliinisten ilmenemismuotojen, kurssin, korvausasteen ja sosiaalisen väärinkäytön muodostumiseen vaikuttavat monet tekijät: vamman vakavuus ja luonne, patologisten muutosten vakavuus ja paikallistuminen, epäspesifisten rakenteiden patologian osuus, fokaalisten orgaanisten ja neuroendokriinisten häiriöiden suhde, aivoverisuonisairauksien vakavuus ja rakenne. häiriöt, geneettiset tekijät, uhrien fyysinen kunto, ennaltaehkäisevät ominaisuudet ja sairastuneiden persoonallisuuden muutokset, ikä ja essiya potilasta, laatu, aika ja paikka hoidon akuutissa vaiheessa vahingon.

Jälkimmäinen koskee enemmän ns. Vakavia aivovaurioita (lieviä aivohalvauksia ja aivovammoja), kun, jos hoitoa ei järjestetä asianmukaisesti akuutin ajanjakson aikana, ilman dynaamista lääketieteellistä tarkkailua ja työn organisointia, traumaattisen taudin väliaikainen korvaus johtuu aivojen säätelymekanismien kovasta työstä ja mukautuminen, ja 70 prosentissa tapauksista eri tekijöiden vaikutuksesta kehittyy dekompensointi.

Morbid anatomia
Keskushermoston morfologisten tutkimusten tulokset jäljellä olevalla traumaattisella jaksolla osoittavat aivokudoksen vakavan orgaanisen vaurion. Usein löydetyt ovat pieniä polttovammoja aivokuoressa, kraatterin kaltaisia ​​vikoja kiertymien pinnalla, arvet kalvoissa ja niiden fuusio aivojen taustalla olevan aineen kanssa, kovan ja pehmeän aivojen paksuneminen. Fibroosin takia araknoidikalvo tiivistyy usein, jolloin se saa harmahtavan vaalean värisävyn, ja sen ja pia mater: n välillä esiintyy tarttumia ja fuusioita. Aivo-selkäydinnesteen kierto häiritsee eri kokoisten kystisten laajenemisten muodostumista ja aivokammioiden lisääntymistä. Aivokuoressa havaitaan cytoarchitekture-häiriöitä sisältävien hermosolujen sytolyysiä ja skleroosia sekä kuitujen, verenvuotojen ja turvotuksen muutoksia. Neuronien ja glian dystrofiset muutokset yhdessä aivokuoren kanssa havaitaan subkortikaalisissa rakenteissa, hypotalamuksessa, aivolisäkkeessä, retikulaarisissa ja ammoniummuodoissa ja amygdala-ytimissä.

Traumaattisen aivovaurion vaikutusten patogeneesi ja patofysiologia
Traumaattisen aivovamman seuraukset eivät ole täydellinen tila, vaan ne ovat monimutkaisia, monitekijäisiä, dynaamisia prosesseja, joiden kehittämisessä havaitaan seuraavia virtaustyyppejä: a) regressiivinen; b) stabiili; c) remitting; d) progressiivinen. Tällöin taudin tyyppi ja taudin ennuste määräytyvät traumaattisen taudin dekompensoinnin jaksojen esiintymistiheyden ja vakavuuden perusteella.

Kraniocerebraalisen vamman etävaikutusten taustalla olevat patologiset prosessit ja niiden dekompensointimekanismien määrittäminen syntyvät jo akuutin ajanjakson aikana. Toisiinsa liittyviä patologisia prosesseja on viisi:
- välitön vahinko aivojen aineelle loukkaantumisajankohtana;
- aivoverenkierron rikkominen;
- likorodynamiikan rikkominen;
- arpien liimaprosessien muodostuminen;
- automaattisen herkistymisen prosessit, joita vahinkojen luonne (eristetty, yhdistetty, yhdistetty), sen vakavuus, aika ja hätä- ja erityishoito vaikuttavat suoraan.

Aivovaurion kärsineiden henkilöiden hallitseva asema aivoverenkierron patologian muodostamisessa on vaskulaarisia reaktioita, joita esiintyy vasteena mekaaniselle stimulaatiolle. Aivoverisuonten ja veren reologisten ominaisuuksien muutokset aiheuttavat aivoinfarktin muodostumisen yhteydessä palautuvaa ja peruuttamatonta iskemiaa.

Traumaattisen aivosairauden kliiniset ilmenemismuodot määräytyvät suurelta osin hypotalamisten rakenteiden iskemian, limbisen järjestelmän retikulaarisen muodostumisen ja rakenteiden perusteella, mikä johtaa aivokierron verenkierron säätökeskusten iskemiaan ja aivoverenkiertohäiriöiden pahenemiseen.

Verisuonitekijään liittyy myös toinen kraniocerebraalisen trauman seurausten muodostumisen patogeneettinen mekanismi. Muutokset aivo-selkäydinnesteen tuotannossa ja sen resorptiossa johtuvat sekä kammion verisuonten plexuksen endoteelin ensisijaisista vaurioista, aivojen mikrokiertoelimistön heikkenemisestä akuutin loukkaantumisjakson aikana että kuukautisten fibroosista seuraavina ajanjaksoina. Nämä häiriöt johtavat aivojen selkäydinnesteen kohonneen verenpaineen kehittymiseen, harvemmin - hypotensioon. CSF virtaa sivukammiohin aivojen kautta ependymooma, subependimarny kerros, minkä jälkeen verisuonta ympäröivä raoilla (Virchow tila) läpi aivoparenkyymissä osaksi subaraknoidaalitilaan josta nukkaan ja arachnoid granulations ja emissarnym suonet (laskimoiden suorittaneet) kovakalvon onteloiden syötetään.

Suurin arvo post-traumaattisten nestemäisten häiriöiden etenemisen yhteydessä annetaan hypertensiivisille-hydrokefalisille ilmiöille. Ne aiheuttavat aivokudoksen elementtien atrofiaa, aivojen aineen rypistymistä ja vähenemistä, kammion ja subarahnoidaalisten tilojen laajenemista - niin sanottua atrofista hydrokefaliaa, joka usein määrää dementian kehittymisen.

Usein verisuonten, nesteiden, kystisten ja atrofisten muutosten syynä on epileptisen fokuksen muodostuminen, joka ilmenee aivojen bioelektrisen aktiivisuuden rikkomisena ja johtaa epileptisen oireyhtymän esiintymiseen.

Traumaattisen aivovaurion vaikutusten esiintymisessä ja etenemisessä kiinnitetään paljon huomiota immunobiologisiin prosesseihin, jotka määräytyvät spesifisen immuunivasteen muodostumisen ja immunogeneesin dysregulaation perusteella.

Traumaattisen aivovaurion vaikutusten luokittelu
Suurin osa tekijöistä, L. I. Smirnovan (1947) perustutkimuksiin perustuen, on kraniocerebraalisen vamman jälkeen syntynyt patologinen tila määritelty traumaattiseksi aivosairaudeksi, joka erottaa kliinisesti sen akuutit, palauttavat ja jäännösvaiheet. Samalla on osoitettu, että ei ole olemassa yhtenäisiä kriteerejä traumaattisen taudin gradientin ajallisten parametrien määrittämiseksi vaiheessa.

Akuuttia jaksoa leimaa traumaattisen substraatin vuorovaikutus, vaurioreaktiot ja puolustusreaktiot. Se kestää hetkestä, jona mekaaninen tekijä vahingoittaa aivoja, ja sen integroiva-säätely- ja polttotoiminnot äkillisesti hajoavat vakavaksi tietyssä tasossa aivojen ja yritysten toiminnassa tai uhrin kuolemassa. Sen kesto on 2-10 viikkoa, riippuen aivovaurion kliinisestä muodosta.

Välivaihe tapahtuu verenvuotojen resorptiossa ja aivojen vaurioituneiden alueiden organisoinnissa, kompensoiva-adaptiivisten reaktioiden ja prosessien mahdollisimman täydelliseen sisällyttämiseen, johon liittyy aivojen ja organismin toimintojen täydellinen tai osittainen palautuminen tai jatkuva kompensointi vamman seurauksena. Tämän ajanjakson kesto, jossa on lievä vamma (aivojen aivotärähdys, lievän vakavuuden aiheuttama mustelma) on alle 6 kuukautta ja vakava - jopa 1 vuosi.

Pitkäaikainen ajanjakso on huomattava paikallisista ja kaukaisista rappeuttavista ja korjaavista muutoksista. Suotuisalla kurssilla on kliinisesti täydellinen tai lähes täydellinen korvaus aivojen heikentyneestä toiminnasta. Epäsuotuisan kurssin yhteydessä todetaan paitsi trauman itsensä kliiniset ilmenemismuodot, myös niihin liittyvät adheesiot, cicatricial, atrofiset, hemoliquilatoriset verenkiertoelimet, autonomiset sisäelimet, autoimmuuni- ja muut prosessit. Kliinisen toipumisen aikana on mahdollista saavuttaa suurin mahdollinen korvaus heikentyneistä toiminnoista tai uusien traumaattisten aivovaurioiden aiheuttamien patologisten tilojen syntyminen ja (tai) eteneminen. Pitkän ajanjakson kesto, jonka kliininen elpyminen on alle 2 vuotta, progressiivinen loukkaantumisvaihe ei ole rajoitettu.

Johtavat (perus) traumaattiset neurologiset oireyhtymät heijastavat prosessin systeemistä ja kliinistä funktionaalista luonnetta:
- vaskulaarinen, vegetatiivinen-dystoninen;
- nestorodynamiikkahäiriöt;
- aivojen keskipiste;
- traumaattinen epilepsia;
- asteninen;
- psykoorinen.

Kutakin valittua oireyhtymää täydentävät tasoitetut ja (tai) systeemiset oireyhtymät.

Yleensä potilaalla on useita oireyhtymiä, jotka traumaattisen sairauden dynamiikassa vaihtelevat luonteeltaan ja vakavuudeltaan. Johtava on tämä oireyhtymä, jonka kliiniset ilmenemismuodot ovat subjektiivisia ja objektiivisia.

Patologisten prosessien paikallisten ilmenemismuotojen erityisten muotojen kliinistä ilmentymistä voidaan arvioida oikein vain silloin, kun sitä tarkastellaan läheisessä yhteydessä koko patologisten prosessien joukkoon ottaen huomioon niiden kehitysvaihe ja toiminnan heikkeneminen.

30–40%: ssa suljettujen muiden kuin vakavien aivovammojen tapauksista täydellinen kliininen elpyminen tapahtuu välivaiheessa. Muissa tapauksissa syntyy uusi hermoston toiminnallinen tila, joka määritellään "traumaattiseksi enkefalopatiaksi".

Kliininen kuva
Useimmiten aivovaurion etäkaudella kehittyy verisuonten autonominen-dystoninen oireyhtymä. Loukkaantumisen jälkeen yleisimmin havaitaan vegetatiivista-verisuoni- ja kasvullista viskoosista dystoniaa. Tyypillisiä ovat ohimenevä valtimon hypertensio tai hypotensio, sinus-takykardia tai bradykardia, angiospasmit (aivo-, sydän-, perifeerinen), lämpöregulaation häiriöt (subfebrile-tila, lämpöerot, muutokset lämpö- säätely reflekseissä). Vähemmän yleisiä ovat aineenvaihdunta- ja endokriinihäiriöt (distyreoosi, hypomenorrea, impotenssi, muutokset hiilihydraatti-, vesi- ja rasva-aineenvaihdunnassa). Subjektiivisesti hallitsevat päänsärkyä, astenia-ilmenemismuotoja, erilaisia ​​aistinilmiöitä (parestesia, somatalgia, senestopatia, sisäelimen kehon häiriöt, depersonalisointi ja derealizoitumisilmiöt). Objektiivisesti havaitaan ohimeneviä muutoksia lihaksen sävyssä, anisoreflexiassa, havaittujen mosaiikki- ja pseudo-juuretyyppien kivun herkkyyden heikkenemisessä, aistinvaraisen mukautuksen muutoksissa.

Kasvullisen vaskulaarisen dystonian post-traumaattinen oireyhtymä voi edetä suhteellisen pysyvästi ja paroxysmally. Sen ilmenemismuodot ovat pysyviä ja muuttuvia. Ne syntyvät, pahenevat tai muuttuvat fyysisen ja emotionaalisen stressin, meteoristen värähtelyjen, kausirytmien muutosten, samanaikaisesti tarttuvien ja somaattisten sairauksien vaikutuksesta jne. Paroxysmal (kriisi) olosuhteet voivat olla eri suuntiin. Kliinisissä ilmenemismuodoissa esiintyviä sympaattisia oireita hallitsevat voimakkaat päänsärky, sydämen epämiellyttävät tunteet, sydämentykytys, kohonnut verenpaine; ihon valkaisu, chill-kaltainen vapina, polyuria. Kun paroksismien vagoinsulaarinen (parasympaattinen) suuntaus, potilaat valittavat pään tunteen, yleisen heikkouden, huimauksen ja pelon; merkitsevä bradykardia, hypotensio, hyperhidroosi, dysuria. Useimmissa tapauksissa paroksismeja esiintyy sekoitetyypissä. Niiden kliiniset ilmenemismuodot yhdistetään. Kasvillisen-verisuonisen dystonian vakavuus ja rakenne ovat perusta aivojen verisuonten patologian muodostumiselle ja kehittymiselle aivovamman etäällä, erityisesti aivojen ateroskleroosin ja verenpaineen alussa.

Asteninen oireyhtymä kehittyy usein traumaattisen aivovaurion seurauksena, kuten kaikki muutkin. Usein syndrooma on johtava paikka kliinisessä kuvassa, joka ilmenee kaikissa sen jaksoissa. Asteninen oireyhtymä kehittyy lähes kaikissa aivovamman tapauksissa akuutin jakson loppuun mennessä ja vallitsee välivaiheessa. Pitkällä aikavälillä se esiintyy myös suurimmassa osassa potilaita, ja sille on ominaista lisääntynyt väsymys ja uupumus, heikentyminen tai kyvyn menetys pitkittyneeseen henkiseen ja fyysiseen rasitukseen.

On olemassa yksinkertaisia ​​ja monimutkaisia ​​asteenisen oireyhtymän tyyppejä, ja kunkin tyypin sisällä - hyposteeniset ja hypersteeniset variantit. Akuutissa trauma-aikana monimutkainen asteenisen oireyhtymän tyyppi ilmenee useimmiten, jossa todelliset asteniset ilmiöt (yleinen heikkous, letargia, päiväuninen uneliaisuus, heikkous, väsymys, uupumus) yhdistyvät päänsärkyä, huimausta, pahoinvointia. Pitkällä aikavälillä tavallinen astenia on yleisempää, joka ilmenee henkisen ja fyysisen uupumuksen muodossa, henkisen toiminnan tehokkuuden jyrkänä laskuna ja unihäiriöinä.

Asteenisen oireyhtymän hyposteeninen variantti on ominaista heikkouden, uneliaisuuden, adynamian vallassa, jyrkästi lisääntynyt väsymys, uupumus, päiväuninen uneliaisuus, joka yleensä kehittyy välittömästi komatista tilasta poistumisen jälkeen tai lyhyen aikavälin tajunnan menetyksen jälkeen ja joka voi jatkua pitkään aivovaurion etäkäyttäytymisen kliinisen kuvan perusteella. Asteenisen oireyhtymän ennustavasti suotuisa dynamiikka, jossa sen hyposteninen versio korvataan hypersteenillä, ja monimutkainen tyyppi korvataan yksinkertaisella.

Asteenisen oireyhtymän hypersteeniseen varianttiin on tunnusomaista lisääntyneen ärtyneisyyden, affektiivisen labiliteetin, hyperestesian vallitseminen, joka toimii todella astenisten ilmiöiden taustalla.

Samanaikaisesti asteeninen oireyhtymä on äärimmäisen harvinainen puhtaassa muodossaan tai klassisessa versiossa. Usein se sisältyy vegetatiivisen dystonian syndrooman rakenteeseen, joka riippuu suurelta osin autonomisen toimintahäiriön luonteesta ja vakavuudesta.

Nestorodynamiikkahäiriöiden oireyhtymä, joka esiintyy sekä nestemäisen verenpaineen muunnelmassa että (harvemmin) liuoksen hypotensiovaihtoehdossa, kehittyy usein kaukaisessa traumaattisessa jaksossa. Jälkimmäisen syynä ei ole vain aivojen selkäydinnesteen tuotannon rikkominen, vaan myös aivojen kalvojen eheyden rikkominen, johon liittyy viinaa, sekä kuivattujen lääkkeiden pitkäaikainen tai riittämätön käyttö.

Nestemäisistä häiriöistä useimmiten erotetaan posttraumaattinen hydrokefaali.

Jälki-traumaattinen hydrokefaali on aktiivinen, usein nopeasti etenevä prosessi, jolla aivojen selkäydinnesteiden liiallinen kerääntyminen aivojen selkäydinnesteisiin johtuu sen resorptio- ja verenkierron rikkomisesta.

Normalisoivat, hypertensiiviset ja okklusiiviset post-traumaattisen hydrokefalin muodot erotetaan toisistaan. Kliinisesti hypertensiiviset ja okklusiiviset muodot ilmenevät useimmiten progressiivisilla aivo- ja psyko-orgaanisilla oireilla. Tyypillisimpiä päänsärkyä, usein aamulla, kohdistuvia valituksia, joihin liittyy usein pahoinvointia, oksentelua, huimausta, kävelyhäiriöitä. Henkisten prosessien henkiset häiriöt, estäminen ja hitaus kehittyvät nopeasti. Tyypillinen ilmentymä on frontaalisen ataksian ja stagnaation kehittyminen pohjassa. Normotensiivistä hydrokefaliinin muotoa on ominaista kohtalaiset päänsärky myös pääasiassa aamulla, henkinen ja fyysinen uupumus, huomion ja muistin väheneminen.

Yksi traumaattisen hydrokefaluksen vaihtoehdoista on atrofinen hydrokefaliini - prosessi, joka liittyy enemmän aivojen fokaalisen oireyhtymän kuin nestemäisten sairauksien oireyhtymään, koska se perustuu atrofisen korvaamisen ja siten aivojen aineen määrän vähenemiseen aivojen selkäydinnesteellä. Atrofista hydrokefaliaa leimaa symmetrinen lisääntyminen subarahhnoidisissa kuperissa tiloissa, aivojen kammioissa ja basaalisäiliöissä ilman erittymistä, resorptiota ja yleensä nestemäisiä häiriöitä. Se perustuu peräsuolen hajakuormitukseen (useimmissa tapauksissa sekä harmaan että valkoisen) johtuen sen ensisijaisesta traumaattisesta vauriosta, mikä johtaa subarahnoidaalisten tilojen ja kammiojärjestelmän laajentumiseen ilman intrakraniaalisen hypertension kliinisiä oireita. Vaikea atrofinen hydrokefalaali ilmenee neurologisesti henkisen aktiivisuuden heikkenemisen, pseudobulbar-oireyhtymän, harvemmin - subkortikaalisen oireiden.

Aivojen fokaalinen oireyhtymä ilmenee erilaisten korkeampien kortikaalisten toimintojen, motoristen ja aistien häiriöiden häiriöinä ja kallon hermojen vaurioitumiseksi. Useimmissa tapauksissa se määräytyy siirretyn trauman vakavuuden perusteella, sillä on pääasiassa regredienttinen virtaus, ja kliiniset oireet määräytyvät aivokudoksen tuhoutumisen keskipisteen sijainnin ja koon, niihin liittyvien neurologisten ja somaattisten ilmenemismuotojen perusteella.

Riippuen aivojen vaurioitumisen tai vaurioiden vallitsevasta paikannuksesta, aivojen keskipistosyndrooman kortikaaliset, subkortikaaliset, varren, johtavat ja diffuusit muodot eristetään.

Aivokeskisen oireyhtymän kortikaalinen muoto on ominaista etu-, temporaalisen, parietaalisen, okcipitaalisen lohen vaurioitumisen oireille, yleensä yhdessä nestemäisten sairauksien kanssa. Frontaalilohkon vaurioita esiintyy yli 50 prosentissa mustelmista ja hematomeista, jotka johtuvat aivovaurion biomekaniikasta iskunvaimennusmekanismin takia, sekä suuremmasta massasta etusilmukkaa verrattuna muihin lohkoihin. Seuraavaksi taajuudella on ajallinen lohko, sitten parietaalinen ja occipital.

Post-traumaattisen parkinsonismin kehittyminen liittyy mustan aineen traumaattiseen vaurioitumiseen, ja siihen liittyy kliinisesti hypokineettinen-hypertensiivinen oireyhtymä.

Traumaattisen epilepsian esiintyvyys vaihtelee 5 - 50%, koska aivovamma on yksi yleisimmistä epilepsian etiologisista tekijöistä aikuisilla. Kouristusten esiintymistiheys ja ajoitus useimmissa tapauksissa liittyvät vamman vakavuuteen. Niinpä vakavan vamman jälkeen, erityisesti aivojen puristamisen myötä, kouristukset kehittyvät 20–50%: ssa tapauksista, yleensä ensimmäisenä vuonna vamman jälkeen.

diagnostiikka
Patologisen prosessin luonteen selvittämiseksi, dekompensoinnin tai sosiaalisen työvoiman sopeutumisen asteen, lääketieteellisen ja sosiaalisen asiantuntemuksen tarpeelliseksi tarvitaan perusteellinen kantelujen ja anamneesin kokoelma: lääketieteellisten tietojen selvittäminen tosiseikasta, vahingon luonteesta, traumaattisen jakson kulusta; erityistä huomiota olisi kiinnitettävä erilaisten paroxysmal-tajunnan häiriöiden mahdollisuuksiin.

Neurologisen tilan tutkimuksessa arvioidaan neurologisen alijäämän syvyyttä ja muotoa, toimintahäiriön astetta, kasvullisten ja verisuonten ilmenemismuotojen vakavuutta sekä psyko-orgaanisia häiriöitä.

Kliinisen neurologisen tutkimuksen lisäksi aivovaurion vaikutusten muodostumisen taustalla olevan patologisen prosessin objektiivisoinnin ja niiden dekompensointimekanismien määrittämisen kannalta suuri merkitys liittyy lisälaitteisiin tutkimusmenetelmiin: neurogenologisiin, elektrofysiologisiin ja psykofysiologisiin.

Jo katsauksen kraniografian aikana voidaan tunnistaa epäsuoria merkkejä kallonsisäisen paineen lisääntymisestä vahvistamalla sormenpainalluksia, harventamalla turkkilaisen satulan takaosaa ja laajentamalla diploottisten suonien kanavia. Kun tietokone ja magneettikuvaus voi havaita aivojensisäinen kystat, saada tietoa dynamiikkaa kehittää vesipää diffuusi tai paikallinen laajentaminen kammion järjestelmän, atrofinen prosessit aivoissa ilmenee laajennus subaraknoidaalinen tilat, säiliöt ja halkeamia, erityisesti poikittaisurilla superolateral puolipallon muotoinen pinta (Sylvius vako) ja pituussuuntainen välimuotoinen halkeama.

Cerebrovaskulaarista hemodynamiikkaa arvioidaan Doppler-sonografialla. Yleensä on olemassa erilaisia ​​muutoksia atonian, dystonian, aivojen verisuonten verenpaineen muodossa, vaikeuksia laskimoiden ulosvirtauksessa, aivojen puolipallojen veren tarjonnan epäsymmetriaa, mikä heijastaa suurelta osin traumaattisen prosessin kompensointitasoa.

Sähkökefalogrammissa patologiset muutokset havaitaan useimmilla tutkituista, joilla on aivovaurion pitkäaikaisia ​​seurauksia, ja riippuvat vamman vakavuudesta ja etäkauden kliinisestä oireyhtymästä. Useimmiten patologiset muutokset ovat epäspesifisiä ja niitä edustaa alfa-rytmin epäsäännöllisyys, hidasaaltoisen aktiivisuuden läsnäolo, yleinen biopotentiaalien väheneminen, harvemmin puolipallon sisäinen epäsymmetria.

Traumaattisen epilepsian kehittymisen myötä paljastuu sähkökefalogrammin paroksismaalisen aktiivisuuden tunnusomaiset muutokset paikallisten patologisten merkkien muodossa, akuutti-hidas aallokompleksit, jotka ovat pahentuneet toiminnallisten kuormien jälkeen.

Psykofysiologisia tutkimusmenetelmiä, jotka toimivat vakuuttavana kriteerinä mielen prosessien muistin, huomion, laskennan ja liikkuvuuden arvioimiseksi, käytetään laajalti tunnistamaan aivojen korkeampien integraatiotoimintojen loukkaukset etäkaudella.

hoito
Lääkehoito on äärimmäisen tärkeää vammaisten potilaiden monimutkaisessa hoidossa. On tarpeen ottaa huomioon dekompensoinnin johtava patogeeninen yhteys.

Aivojen ja systeemisen verenkierron normalisoimiseksi kaikissa traumaattisen taudin jaksoissa käytetään vasoaktiivisia lääkkeitä, jotka lisäävät merkittävästi aivojen verenkiertoa, joka johtuu verisuonia laajentavasta vaikutuksesta ja perifeerisen verisuonivastuksen vähenemisestä.

Kasvillisen-verisuonisen dystonian hoito toteutetaan ottaen huomioon oireyhtymien rakenne ja patogeneesi sekä kasvullisen tasapainon häiriön erityispiirteet. Sympatolyyttisinä aineina, jotka vähentävät autonomisen hermoston sympaattisen osan jännitettä, käytetään ganglioblokkereita, ergotamiinijohdannaisia; koska antikolinergiset aineet ovat atropiinisarjojen lääkkeitä. Ganglioblockerit on myös tarkoitettu parasympaattisille kohtauksille. Monisuuntaisten siirtymien yhteydessä määrätään yhdistettyjä aineita (belloid, bellamininal). Useissa kriiseissä määrätään rauhoittavia aineita ja beetasalpaajia. Käytetään fysioterapeuttisia menetelmiä, joita määrätään myös eri tavalla. Kun sympatikootonia - kalsiumin, magnesiumin, diadynaamisen hoidon endonasaalinen elektroforeesi, joka vaikuttaa kohdunkaulan sympaattisiin solmuihin; parasympathicotonia, paroxysmal vaginalinsuliini, B-vitamiinin nasaalinen elektroforeesi, kalsiumin elektroforeesi, novokaiini kaulusalueelle, suihku, elektrolyyttinen. Kasvinsuojeluaineiden sekamuotoisuus - kalsiumin, magnesiumin, dimedrolin, novokaiinin (parin joka toinen päivä) nenäinen elektroforeesi; bromi, hiilidioksidihaude; electrosleep; magneettinen hoito vaihtelevalla tai jatkuvalla pulssikentällä, joka vaikuttaa kaulan alueelle.

Dehydratointiaineita käytetään laajalti korjaamaan nesteytymisvaikeuksia potilailla, joilla on aivovammojen seurauksia. CSF-oireyhtymässä useimmissa tapauksissa käytetään lääkkeitä, jotka stimuloivat aivo-selkäydinnesteen tuotantoa - kofeiinia, papaveriinia, adapogeenejä.

Traumatisen aivovaurion seurauksena kärsivien potilaiden hoidon arvo on nootrooppisille lääkkeille (nootropil, pirasetaami) - aineille, joilla on positiivinen erityinen vaikutus korkeampiin integroiviin aivotoimintoihin, koska ne vaikuttavat suoraan hermosolujen metaboliaan ja lisäävät keskushermoston vastustuskykyä vahingollisiin tekijöihin.

Yksi epäsuoran vaikutuksen menetelmistä aivojen ja neuronien aineenvaihdunnan korkeampiin integraatiotoimintoihin (cerebroprotective action) on peptidibioregulaattoreiden käyttö - sian aivokuoresta (cerebrolysin) eristettyjen polypeptidifraktioiden kompleksi, vasikan veren deproteinoitu hemoderivaatio - aktovegiini; meripihkahapon suolat - sytoflaviini, meksidoli; neurotrooppiset vitamiinivalmisteet B1, B12, E; adaptogeenit (ginseng, sitruunaruoho, Eleutherococcus-tinktuura).

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä näkökulmaa traumaattisen epilepsian ehkäisyyn ja hoitoon. Tämä johtuu siitä, että vamman vakavuuden ja taudin kehittymisjakson, kliinisen ilmentymän polymorfismin ja epileptisten kohtausten kestävyyden välillä on suora yhteys. Riittävän stabiilin terapeuttisen vaikutuksen saavuttaminen traumaattisen epilepsian hoidossa voidaan saavuttaa vain antikonvulsantterapian varhaisella aloittamisella, joka vastaa valittua lääkettä tämän potilaan epileptisen kohtauksen tyypin kanssa. Nykyaikaiset lähestymistavat annosvalintaan, korvaamiseen, lääkkeiden yhdistelmään traumatisen epilepsian hoidossa on systematisoitu ja kuvattu luvussa "Epilepsia ja paroksysmaaliset tajunnan häiriöt, jotka eivät ole epileptisiä".

Post-traumaattisten häiriöiden hoidossa suuri merkitys annetaan psykoterapialle, erityisesti yhdistettynä fysioterapiaan, fysioterapiaan ja vyöhyketerapiaan.

Tärkeä on potilaiden kuntoutuksen avohoidon polyklininen vaihe, mukaan lukien neurologisen seurannan dynaamisen havainnoinnin suorittaminen. Potilaat on rekisteröitävä neurologissa ja vähintään kerran 6 kuukaudessa. suoritetaan neurologinen tutkimus ja tarvittaessa. Dekompensoinnin tai taudin etenemisen myötä potilaat lähetetään tutkimukseen ja hoitoon neurologisessa sairaalassa.

Suljettu päävamma on paljon yleisempi kuin avoin. Yu. D. Arbatskajan (1971) mukaan suljettu päävammoja on 90,4% kaikista traumaattisista aivovaurioista. Tämä seikka sekä lääketieteellisen työvoiman aikana ilmenevät huomattavat vaikeudet (O. G. Vilensky, 1971) ja oikeuslääketieteen psykiatrinen tutkimus (T.N. Gordova, 1974) selittävät patopsykologisten tutkimusten merkitystä pitkällä aikavälillä suljetussa aivovauriossa..

ICD-10 luokittelee kraniocerebraalisen vaurion seuraukset F0-orgaanisen, mukaan lukien oireenmukaiset, henkiset häiriöt (alaotsake F07.2 - postkomotionaalinen oireyhtymä, jne.) Kuvaamiin tiloihin.

Traumaattisen aivovamman aikana erotetaan neljä vaihetta (M. O. Gurevich, 1948).

I - alkuvaihe on havaittu heti trauman jälkeen, ja sille on tunnusomaista eri syvyyksiin liittyvä tajunnan menetys (koomasta kuolemattomuuteen) ja erilainen kesto (useista minuuteista ja tunneista useaan päivään), joka riippuu pään vamman vakavuudesta. Tämän vaiheen lopussa esiintyy amnesiaa, joskus epätäydellistä. Alkuvaiheessa on verenkiertohäiriöitä, joskus verenvuotoa korvat, kurkku, nenä, oksentelu, harvemmin - kouristukset. Alkuvaihe kestää enintään 3 päivää. Enimmäkseen kehittynyt aivojen oireisto, joka kehittyy tällä hetkellä näyttää piilevän paikallisen aivovaurion merkit. Organisaation toiminnot lavastuksen lopussa palautetaan fylogeneettisesti vanhemmiksi uudemmiksi, jotka myöhemmin hankitaan ontogeenia ja fylogeneesiä: ensin pulssi ja hengitys, suojaava refleksi, pupillireaktiot, sitten puhekontaktin mahdollisuus.

II - akuuttia vaihetta leimaa tainnutus, joka usein säilyy, kun potilas lähtee alkuvaiheesta. Joskus potilaiden tila muistuttaa myrkytystä. Tämä vaihe kestää useita päiviä. Aivojen oireet häviävät, mutta paikalliset oireet alkavat näkyä. Asteniset oireet, vakava heikkous, heikkous, päänsärky ja huimaus ovat ominaisia. Tässä vaiheessa havaitaan myös ulkoisia reaktioita, kuten deliriumia, Korsakoffin oireyhtymää, esiintyviä psykooseja. Kun ei ole olemassa eksogeenisiä tekijöitä, jotka vaikeuttavat akuutin vaiheen kulkua, potilas joko toipuu tai hänen tilansa stabiloituu.

III - myöhäinen vaihe, jolle on ominaista tilan epävakaus, kun akuutin vaiheen oireet eivät ole täysin hävinneet, eikä jäännösmuutosten lopullista palautumista tai lopullista puhdistusta ole vielä. Kaikki ulkoiset ja psykogeeniset vaarat johtavat henkisen tilan heikkenemiseen. Siksi tässä vaiheessa usein esiintyy ohimenevällä pohjalla esiintyviä ohimeneviä psykooseja ja psykogeenisiä reaktioita.

IV - jäännösvaihe (pitkäaikaisvaikutusten jakso) on ominaista aivokudoksen orgaanisen vaurion ja funktionaalisten häiriöiden aiheuttamille paikallisille oireille, jotka ovat pääasiassa yleisen astenian ja vegetatiivisen verisuonten epävakauden muodossa. Tässä vaiheessa taudin kulku määräytyy traumaattisen cerebroosin tai traumaattisen enkefalopatian tyypin mukaan. Viimeisen R. A. Nadzharovin (1970) muunnelmassa otetaan huomioon traumaattinen dementia.

Traumaattisen aivovaurion alkuvaiheet ja akuutit vaiheet ovat luonteeltaan luonteeltaan regredienttisiä. Henkinen-kotimainen puutos näissä vaiheissa on paljon röyhkeä kuin tulevaisuudessa. Tämä antoi V. A. Gilyarovskin (1946) perustan puhua erityisestä pseudo-orgaanisesta dementiasta, joka johtui kraniocerebraalisesta traumasta. Kun traumaattisen aivovaurion toimintakomponenttien aiheuttamat oireet häviävät, dementian orgaaninen ydin pysyy ja taudin kulku pitkään muuttuu vakaammaksi.

Joissakin tapauksissa dementia potilailla, jotka ovat kärsineet pään vammasta, ovat progressiivisia.

T.N. Gordova (1974) nimesi tällaisen dementian seuraavaksi, toisin kuin regredientti (jäännös).

Joskus dementian etenemistä voidaan havaita useiden vuosien jälkeen vakaan kliinisen kuvan perusteella traumaattisesta henkisestä vikasta. M. O. Gurevichin ja R. S. Povitskajan (1948) mukaan tällainen dementia ei ole itse asiassa traumaattinen, se liittyy ylimääräisiin eksogeenisiin vaaroihin. VL Pivovarova (1965) post-traumaattisen dementian etenevässä kehityksessä ei aiheuta etiologisesti merkittäviä lisävaaroja. Jälkimmäinen katsoo hänen mielestään olevan laukaisumekanismi, joka aiheuttaa traumaattisten aivovaurioiden progressiivisen kehittymisen, joka oli olemassa ennen kompensoitua tilaa. Huomautuksemme (1976) mukaan dementian kuva näissä tapauksissa ei vastaa muiden patogeenisten tekijöiden vakavuutta ja luonnetta. Henkisen laskun aste on paljon suurempi kuin mitä odottaisi ateroskleroottisen patologian arvioinnin tai alkoholismin merkkien perusteella. Nämä vaarat myötävaikuttavat traumaattisen dementian etenemiseen, mutta tämän lisä patologian kulku muuttuu myös merkittävästi traumaattisella aivopatologialla. On olemassa eräänlainen kahdenvälinen potentiaalisuus patologisissa prosesseissa ja niihin liittyvä patologinen synergia. Täten traumaattisen aivovaurion etäisessä vaiheessa primaarisen aivojen ateroskleroosin tarttuvuus lisää dementian voimakasta nousua, ja sitten havaitaan epäsuotuisa verisuonitautien kulku ilman remissiota, jossa on osittainen akuutti aivoverenkierto ja pahanlaatuinen valtimon verenpaine.

Kuten kaikki eksogeenisen orgaanisen genesiksen taudit, traumaattisen aivovaurion vaikutukset ovat luonteeltaan pääasiassa asteniaa, joka ilmenee kliinisesti ja patopsykologisesti lisääntyneen uupumuksen myötä. Tämä uupumus löytyy tutkimuksesta, joka koskee älyn ja sen tilojen patopsykologista kokeilua. Posttraumaattinen aivopatologia tapahtuu harvoin ilman henkisiä ja henkisiä häiriöitä. B.V. Zeigarnikin mukaan tällainen psyyken koskemattomuus todetaan lähinnä posterioristen aivojen alueiden läpäisevissä haavoissa.

BV Zeigarnik osoitti, että posttraumaattinen uupumus ei ole homogeeninen käsite. Kirjoittaja tunnistaa sen rakenteessa 5 vaihtoehtoa.

1. Poistuminen on asteniaa ja se ilmenee suorituskyvyn heikkenemisenä potilaiden suorittaman tehtävän päätyttyä. Henkisen työkyvyn määrä, joka määritetään Crepelin-taulukoiden avulla tai etsii numeroita Schulte-pöydissä, on tulossa yhä hitaammin, ja työkyvyn määrä heikkenee selvästi.

2. Joissakin tapauksissa sammuminen ei ole hajanainen luonne, vaan se on rajattu oire, joka ilmenee tietyn toiminnon rikkomisena, esimerkiksi mnestic-funktion tyhjentymisenä. Näissä tapauksissa 10 sanan muistiinpanon käyrä on siksak-merkki, tietty saavutusaste korvataan kotimaisen tuottavuuden laskulla.

3. Väsyminen voi ilmetä mielenterveyden häiriöinä. Potilailla on pintapäätöksiä, vaikeuksia tunnistaa esineiden ja ilmiöiden olennaiset merkit. Tällaiset pintapuoliset tuomiot ovat ohimeneviä ja ovat seurausta sammumisesta. Jo merkityksetön henkinen stressi osoittautuu potilaalle sietämättömäksi ja johtaa voimakkaaseen uupumiseen. Mutta tällaista sammumista ei voida sekoittaa tavalliseen väsymykseen. Lisääntyneen väsymyksen puhumme lisääntymisestä, tutkimuksen kestosta, virheiden määrästä ja ajallisten indikaattorien heikkenemisestä. Samalla sammutusmuodolla henkisen toiminnan taso laskee väliaikaisesti. Yleistämisen tasoa potilailla kokonaisuutena ei ole vähennetty, vaan niille on tarjolla melko erilaisia ​​erilaisten melko monimutkaisten tehtävien ratkaisuja. Tämän rikkomisen ominaispiirre on tehtävän epävakaus.

Potilaiden arvioiden riittävä luonne osoittautuu epävakaaksi. Kun suoritetaan enemmän tai vähemmän pitkiä tehtäviä, potilaat eivät pidä oikeaa toimintatapaa, oikeat päätökset vuorottelevat virheellisen, helposti korjattavan tutkimuksen prosessiin. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) tunnisti tämäntyyppisen mielenterveyden häiriön tuomion epäjohdonmukaisuudeksi. Sitä esiintyy pääasiassa sellaisissa eksogeenisissä orgaanisissa sairauksissa kuin aivojen ateroskleroosi ja traumaattisen aivovaurion vaikutukset.

4. Poistuminen voi olla lähellä henkistä kylläisyyttä. Pitkän aikavälin yksitoikkoisessa toiminnassa kohteen tekemä työ alkaa tehdä sen, tehtävän nopeus ja rytmi muuttuu, toimintamuodon vaihtelut näkyvät: yhdessä opastettujen kuvakkeiden kanssa aihe alkaa vetää toisia, siirtymällä pois tietystä näytteestä. Sateisuus on ominaista myös terveille ihmisille, mutta niissä, jotka ovat kärsineet päänvammasta, se esiintyy aikaisemmin ja on epäkohteliaampaa. Tämän tyyppinen sammuminen havaitaan erityisen selvästi käyttämällä erityistä tekniikkaa kylläisyyden tutkimiseksi (A. Karsten, 1928).

5. Joissakin tapauksissa uupumus ilmenee henkisen prosessin itsensä muodostumisen mahdottomuuden, aivotonnin ensisijaisen vähenemisen muodossa. Esimerkiksi B. V. Zeigarnik johti ajoittaisiin tunnistushäiriöihin, joita esiintyi säännöllisesti potilailla, joille tehtiin suljettu päävamma, kun potilaalle näytetty kohde tai hänen kuvansa määritetään yleisen merkin avulla. Tällainen potilas määrittelee maalatun päärynän sanalla ”hedelmä” jne.

Lisääntynyt uupumus luonnehtii potilaiden henkistä aktiivisuutta kaukana traumaattisen aivovaurion aikana ja on merkki, joka on äärimmäisen tärkeä erottamalla tällaiset sairaudet ulkoisesti samankaltaisista, esimerkiksi silloin, kun oireiden jälkeisen traumaattisen ja todellisen epilepsian välillä on tarpeen erottaa diagnoosi. Se löytyy muistin, huomion, henkisen suorituskyvyn ja henkisen toiminnan patopykologisesta tutkimuksesta. Tutkija ei voi rajoittaa itseään määrittelemällä lisääntyneen uupumuksen olemassaolon yhdessä luetelluista potilaiden aktiivisuustyypeistä tutkimustilanteessa; hänen on annettava melko täydellinen kuvaus uupumuksesta annetun tyypin mukaisesti. Poistuminen on voimakkaampaa välittömästi alkuvaiheen ja akuuttien vaiheiden jälkeen, jolloin B.V. Zeigarnikin mukaan henkisten toimintojen häiriöiden luonne ei ole vielä selkeästi määritelty - ne noudattavat regressiivista tai progredienttityyppiä, joka osoittaa itse rikkomisen dynaamisuuden. Henkisten toimintojen sammuminen löytyy myös melko syrjäisestä traumaattisen aivovamman jaksosta, jota pahentaa patosinergisten tekijöiden lisääminen ja välitön somaattinen patologia.

Poistumisen havaitsemisella, sen laadullisilla ominaisuuksilla ja vakavuuden määrityksellä voi olla tärkeä asiantuntija-arvo, joka edistää nosologisen diagnoosin ja yksilöllisen ennusteen parantamista. O. G. Vilensky (1971) toteaa, että patopsykologinen tutkimus auttaa selvittämään paitsi kliinisten oireiden luonteen myös traumaattisten tilojen toiminnallisen diagnoosin ja jopa joissakin tapauksissa ratkaisevan tärkeän tietyn vammaisuuden kannalta. Tätä varten tekijä teki tutkimuksen henkilöistä, jotka ovat kärsineet pään vammoista erityisellä tekniikalla (10 sanan oppiminen, Crepelin-taulukot, yhdistämismenetelmä V. M. Koganin, Schulte-taulukoiden mukaan). Kaikkia näitä tekniikoita käytettiin analysoimaan pitkän aikavälin toimintojen toteutuksen tason vaihtelua. Näin ollen kokeessa syntyi tilanne, joka helpotti sammumisen tunnistamista ja toimintatilan kestävyyden määrittämistä. Tutkimuksen tuloksena O. G. Vilensky totesi, että traumaattisten astenisten tilojen aktiivisuuden dynamiikan yleiset piirteet ovat lyhytaikainen työ ja liikunta, jotka korvataan nopeasti väsymyksellä. Havaintojen mukaan toisaalta työstettävyyden ja liikunnan ja toisaalta uupumisen välinen suhde riippuu traumaattisen vamman vakavuudesta, traumaattisesta enkefalopatiasta. Mitä voimakkaampia enkefalopatisia muutoksia, sitä vähemmän merkityksellisiä ilmentymiä vrabatyvaemost. Sama rinnakkaisuus voidaan todeta henkisen vähenemisen ja työstettävyyden tasaamisen välillä.

Vaikea traumaattinen dementia ei tapahdu hyvin usein. A.L. Leshchinskyn (1943) mukaan traumaattinen dementia määritettiin 3: sta 100: sta ihmisestä, jotka kärsivät päävammasta L. I. Ushakovan (I960) mukaan - 9: stä 176: sta. N. G. Shuisky (1983) osoittaa, että kaukaisissa jaksoissa esiintyvien häiriöiden traumaattinen dementia on 3-5%.

Jos ei oteta huomioon traumaattisen dementian tapauksia, jotka johtuvat patosynergisista mekanismeista, se johtuu useimmiten vakavista aivojen aiheuttamista taukoista, joissa on kallo- ja avoimen pään vammat.

R.S. Tämän seurauksena erilaistuneimpien ja myöhemmin geneettisesti muodostuneiden aivojärjestelmien toiminta häiritään. Yu.

Post-traumaattisen dementian kliiniset ilmenemismuodot ovat melko monipuoliset: voidaan erottaa variantit, jotka ovat yksinkertaisen dementian, pseudo-halvauksen, paranoidisen dementian muodossa. V. L. Pivovarova tunnistaa traumaattisen dementian oireyhtymän kaksi päävaihtoehtoa: yksinkertainen traumaattinen dementia, jolla on käyttäytymisjärjestys jonkin verran affektiivisen epävakauden läsnä ollessa; psykopaattinen oireyhtymä (dementian monimutkainen muunnos), jossa instinktien, hysteeristen ilmentymien, toisinaan euforian, tyhmyyden, lisääntyneen itsetuntoisuuden estäminen.

Tässä suhteessa traumaattisen orgaanisen oireyhtymän psykologisessa diagnoosissa persoonallisuustutkimus tulee tärkeäksi. Suljetun craniocerebraalisen trauman pitkäaikainen jakso on useimmiten merkittävillä luonnollisilla muutoksilla, joilla on lievä tai kohtalainen älyllisen aktiivisuuden väheneminen (orgaanisen psyko-oireyhtymän karakteristinen versio, T. Bilikiewiczin mukaan, 1960).

Tutkimustilanteessa nämä potilaat löytävät useimmiten voimakasta affektiivista labilityä (jossain määrin B. V. Zeigarnik liittyy siihen henkisten prosessien sammumiseen).

Henkilökohtaiset ilmenemismuodot potilailla, jotka ovat kärsineet traumaattisesta aivovauriosta aiemmin, erottuvat suurella monimuotoisuudella paitsi kliinisessä kuvassa myös patopsykologisen tutkimuksen tiedoissa. Lisääntynyt neurotiikka yhdistetään introversioon, mutta useammin ekstraversion kanssa. Tutkimuksessa T. Dembon menetelmällä - S. Ya, Rubinstein, napa-itsetunto on useimmiten todettu - alhaisin terveys- ja onnellisuusasteikolla, korkein luonteen mittakaavassa. Näkyvä affektiivinen lability asettaa merkin potilaan itsetuntoon, tilannollisen ja masennustyypin itsetunto on erittäin helppoa, erityisesti mielialan mittakaavassa. Dementian pseudo-paralyyttisessä variantissa itsetunto on luonteeltaan euforinen-anosognosic.

Kliininen taso vastaa tietyssä määrin potilaalle esitettävien vaateiden ominaista tasoa. Näin ollen kliinisessä kuvassa esiintyvien neuroosien ja psykopaattisten ilmenemismuotojen kanssa on useimmiten suurempaa haavoittuvuutta vaateiden tasolla, pseudo-paralyyttisillä ilmiöillä - jäykkä tyyppinen vaateiden taso, jota ei korjata todellisten saavutusten taso.

Teimme tutkimuksia MMPI: n persoonallisuuden piirteistä potilaan suhteellisen henkisen säilymisen kanssa. Tämä tutkimus osoitti uupumuksen lisääntymisen ja kylläisyyden nopean alkamisen. Emme löytäneet mitään spesifikaatiota, joka johtui kraniocerebralisesta vauriosta. Potilaan asenteen piirteet tutkimukseen kohdistui lähinnä, ja hänen persoonallisuutensa hypokondrioiden, hypotymisten, psykopaattisten tilojen jne. Muodossa määritettiin syndromologisesti.

Samanlaiset tiedot saatiin meille ja Shmishekin kyselylomakkeen avulla havaittiin usein yhdistetty painotus. Korkean keskiarvon korostuksen taustalla erottuvat erityisen suuret indeksit dysthymian, jännittävyyden, affektiivisen labiliteetin ja demonstroivuuden asteikolla.

Traumaattisen aivovaurion seuraukset ja hoito

Traumaattinen aivovaurio on kallon mekaaninen vika sen sisällöllä - aivot ja sen kuoret. Traumaattinen aivovamma tai lyhennetty TBI on yleisin vamman tyyppi, joka liittyy lähes mihin tahansa elämänalueeseen. Tämä on vaarallinen vahinko, joka ei valitettavasti ole harvinaista meidän päivillämme. On olemassa monia tämän vahingon luokituksia. Päävammat jaetaan tyypin, tyypin, luonteen, muodon ja vakavuuden mukaan tietyin ajanjaksoina.

Traumaattinen aivovamma ja sen tyypit

Vahingon biomekanismista riippuen erotellaan seuraavat tyypit:

• Shock-shokki, kun iskun aallon voima törmäyspisteestä saavuttaa kallon vastakkaiselle puolelle, leviää aivojen ja sen kuoren läpi. Tällä vaikutuksella kallon sisällä esiintyy nopeita painehäviöitä;
• Kiihtyvyys-hidastuminen, jossa aivojen suuret pallonpuoliskot siirtyvät suhteessa sen kiinteimpään osaan - runkoon;
• Sekoitettu, johon liittyy molempien mekanismien vaikutus samanaikaisesti.

Päävammat jaetaan vahingon tyypin mukaan:

• Fokusaali, jolle on ominaista aivojen aineen paikallinen makrostrukturaalinen vaurio törmäysalueella;
• Diffuusi, jossa vahinkoja leviää useita aivojen alueella;
• Yhdistetty, joka yhdistää aivojen eri osien tappion.

Vahingon alkuperän mukaan se on jaettu seuraaviin:

• Ensisijainen - vahinko, joka aiheutuu jonkinlaisen voiman vaikutuksesta ulkopuolelta - onnettomuuden seurauksena urheilutapahtuman aikana, kotimaisessa konfliktissa tuotannossa;
• Toissijainen, joka oli seurausta intrakraniaalisten tekijöiden viivästyneestä ilmenemisestä - hematomas ja aivojen turvotus, verenvuotot, aivoverenkierron tai verenkierron häiriöt, valtimoverenpaine, hyperkapnia.

Häiriön aiheuttaman aivovamman luonteesta riippuen päästäkää:

• Suljettu, jossa ei ole ulkoista häiriötä päähän, eli nämä vammat eivät liity ihon vahingoittumiseen. Itse trauma on paikallisesti kallon sisällä ja se ei tule ulos. Suljettu päävamma on vaarallista, koska itse vahingon korjaaminen ei ole aina mahdollista, koska se ei välttämättä ole ulkoisia ilmentymiä. Tämän vuoksi hoito viivästyy, ja siksi arvokasta aikaa on jäänyt;
• Avoin läpäisevyys, joka liittyy pään ja dura mater: n ulkoisten kansien vaurioitumiseen, traumaattisen materiaalin tunkeutumiseen pääkalloon ja erityisesti aivojen ulkopinnan ulkopuolelle. Kaikki avoimet vahingot ovat yhteydessä ulkoiseen ympäristöön. Tällainen vamma on erityisen vaarallinen infektioina, koska vaurioituneella alueella on suora yhteys ulkomaailmaan, eikä krani ole enää tiukka;
• Avoin ei-läpäisevä, jossa on pään ihon eheyden rikkominen, mutta traumaattisen voiman tunkeutuminen aivojen kovan kuoren läpi ei ole. Myös suuri infektioriski, kuten edellisessä versiossa. Infektion vakavuus on kuitenkin tavallisesti vähemmän vakava, koska ympäristöä ei ole suoraan yhteydessä aivoihin.

Kraniaalisen trauman vakavuudesta riippuen se on jaettu kolmeen asteeseen:

• Valo, johon ei liity vakavia rikkomuksia ja etenee nopean elpymisen aikana;
• Keskitaso, jossa vahinko vaatii pitkää kuntoutusjaksoa;
• Vaikea, johon liittyy hengenvaarallisia potilaan seurauksia. Tällaiset vammat vaativat pitkäaikaisen hoidon, joka on työlästä ja ei aina johda toipumiseen.

Potilaan tilan vakavuuden määrittämiseksi traumaattisen aivovaurion jälkeen on erityinen pistemittakaava. Tämä on Glasgow'n mittakaava. Sen avulla arvioidaan useita ehtojen tärkeitä näkökohtia. Lievä palkkaluokka on arviolta 13–15 pistettä, kohtalainen 9–12 pistettä ja vakava 8 pistettä ja alle.

Kliinisistä ilmenemismuodoista riippuen erotetaan seuraavat kraniaalisen trauman muodot:

• Aivotärähdys;
• Aivojen sekoittuminen, joka vaihtelee lievästä, kohtalaisesta ja vakavasta;
• Diffuusi aksonivaurio aivoille;
• Aivojen puristus;
• Aivojen murskaus.

Oireellinen kuva traumaattisesta aivovauriosta

Pään vahingoittumisen merkit eivät aiheuta vaikeuksia, koska vahingon ulkoiset ilmenemismuodot eivät vie kauan aikaa. Vaurion merkit vaihtelevat vakavuudesta riippuen. Kraniaalisen vamman tärkeimmät oireet, jotka ovat ominaista kohtalaisen vakavuudelle, ovat:

• Tajunnan menetys, joka jatkuu iskun vakavuudesta riippuen. Se voi kestää vain pari minuuttia, ja se voi kestää useita päiviä. Tietoisuutta voi häiritä tyyppi, kun henkilö on hidastunut ja tuskin ymmärtää, mitä tapahtuu. Silloin, kun ihminen on kuin hämmästynyt ja menettää kosketuksen toisten kanssa. Ja myös sellaisen kooman tyypin mukaan, jossa henkilö ei reagoi mihinkään ulkoiseen ärsykkeeseen, ja hänen tietoisuutensa on täysin suljettu, vain elintärkeät elimet toimivat. kehittyy välittömästi loukkaantumisen jälkeen;
• Vaikea päänsärky, joka on lokalisoitu alussa loukkaantumispaikalla, ja sitten voi kaapata koko pään;
• Pahoinvointi ja oksentelu, jotka eivät vapauta henkilöä;
• Vertigo, jossa on sekaannusta avaruudessa ja henkilö ei voi navigoida;
• Muutos kasvojen varjossa punoituksella tai punastumisella sekä liiallinen hikoilu;
• Luun rakenteiden ilmeinen rikkominen sekä pään pehmeät peitteet avoimessa loukkaantumisessa. Potilas voi nähdä aivojen luut ja aineen;
• Hematoma - veren kertyminen ihon alle verenvuodon seurauksena. Vaikutuspaikasta riippuen hematoma voi sijaita silmien ympärillä - "silmälasien oire", korvien takana, otsaan, napeeseen, ajalliseen alueeseen tai parietaaliin;
• Liquorrhea tai aivojen selkäydinnesteen poistuminen nenän tai korvien läpi. Normaalisti aivojen selkäydinneste kiertää aivoissa ja sitä hyödyntää se ilman, että se menee ulos. Kallon tai aivojen luiden eheyden rikkominen johtaa sellaisen vian muodostumiseen, jonka kautta CSF voi mennä ulos;
• Krampit, jotka ilmentyvät käsivarsien tai jalkojen lihasryhmän tahattomina supistuksina, joihin voi liittyä tajunnan menetys, tahaton virtsaaminen tai ulostaminen ja kielen pureminen;
• Amnesia, toisin sanoen muistin menetys, joka voi mennä taaksepäin - kun henkilö ei muista, mikä oli ennen loukkaantumista, ja ehkä anterograde, joka liittyy muistin menettämiseen tapahtumista, jotka tapahtuivat vahingon jälkeen.

Aivojen tietyn alueen vahingoista riippuen oireet voivat vaihdella. Etusilmukan trauma johtaa seuraaviin oireisiin:

• Puhekeskuksen häiriö - afaasia, jossa esiintyy osittaista puhetta;
• Tilan häiriöt, jotka johtuvat epävakaan askeleen ilmestymisestä, ihmiset eivät ole vakaita ja voivat pudota, jälleen loukkaantuvat;
• Heikkouden esiintyminen raajoissa, joka voi ilmetä hemitypissä, eli se voidaan paikantaa toisella puolella, tarttumalla joko yhteen vasen käsivarsi ja jalat tai yksi oikea käsi ja jalka.

Ajallisen alueen traumaan liittyy seuraavat häiriöt:

• Puhehäiriö, jossa potilas ei ymmärrä itseään, vaikka hän jäsentää puheen;
• Näkökentän menetys kokonaan tai osittain. Näkökenttä on alue, jonka silmä on paikallaan;
• Kouristuksia.

Parietaalisen alueen tappio edistää herkkyyshäiriöiden - kivun, lämpötilan, nivelen ja lihaksen - esiintymistä. Ihottuma-alueeseen vaikuttavat vauriot aiheuttavat visuaalisen pallon häiriöitä näkökenttien katoamisella, sokeuteen saakka. Aivopuoliskon traumatisointiin liittyy:

• Potilaan koordinoinnin rikkominen, hänen liikkeet tulevat lakaistaan ​​ja fuzzy;
• Epävakaa kävely;
• Karkea nystagmi, jossa silmät ovat hyvin nykiminen;
• Vähentynyt lihasten sävy.

Traumaattiset aivovammat ja seuraukset

Seuraukset craniocerebraalisten vammojen jälkeen pelkäävät niiden epäedullista lajiketta. Vahingon vakavuudesta, sen luonteesta ja sijainnista sekä henkilön yksilöllisistä ominaisuuksista, ikäryhmästä ja terveydentilasta riippuen seuraukset henkilölle vaihtelevat. Aivojen aivovaurion kärsimisen seuraukset saattavat vaivata potilasta vuosia, ja ne voivat kulkea huomaamatta. Kraniaalisen trauman ratkaisemiseksi on 5 vaihtoehtoa:

• Täysi elpyminen, jossa seuraukset eivät huoli uhria. Hän elää edelleen vanhaa elämää rajoittamattomana ja rajoittamattomana. Tällaiset tulokset liittyvät yleensä lievään traumaan;
• Mitätöinti kohtuullisessa mittakaavassa eli osittainen, johon liittyy neurologisia ja henkisiä häiriöitä ja kyvyttömyyttä palata ammatilliseen toimintaan. Tässä tapauksessa potilas pystyy palvelemaan itsenäisesti;
• Vakava vamma, eli täydellinen, jossa potilas ei voi palvella itseään, tarvitsee sairaanhoitajan apua;

• Kooma, jossa potilas ei reagoi ympäröiviin ärsykkeisiin, hänen tajuntansa puuttuu, vain elintärkeiden elinten toiminnot säilyvät;
• Kuolema.

Craniocerebraalisten vammojen komplikaatiot voivat olla aikaisia ​​ja viivästyneitä. Varhaiset näkyvät välittömästi tapahtuman jälkeen ja myöhästynyt aika myöhemmin. Varhaisia ​​komplikaatioita esiintyy:

Kraniaalisten vaurioiden etävaikutukset ovat:

• Asteeninen oireyhtymä;
• Unihäiriö;
• Krooninen päänsärky;
• Vähentynyt muisti ja keskittyminen
• Puhe- tai näköhäiriö;
• Herkkyyshäiriöt;
• Moottorin aktiivisuuden väheneminen tai sen puuttuminen;
• Konvulsiiviset kohtaukset.

Ensimmäinen apu traumaattisen aivovaurion varalta

Pään vammojen vakavien seurausten vuoksi apua tarvitaan kiireellisiä toimenpiteitä. Tietenkin ensimmäinen asia on kutsua ambulanssi. Muut toimet eivät aiheuta liiallista monimutkaisuutta, mutta ne voivat auttaa uhria:

• Aseta potilas selälleen, jos hän on tajuissaan, yrittäessään olla häiritsemättä paljon;
• Aseta henkilö hänen puolelleen, jos hän on tajuton. Näin vältetään oksennuksen tai vieraiden kappaleiden saaminen hengitysteissä, samoin kuin poistetaan kielen juuren sisäänvedon ja sen jälkeen hengityksen lopettamisen todennäköisyys;
• Älä poista vieraita kappaleita haavasta;
• Levitä haavaan steriili sidos ja sen ympärille.

Lisäkäsittely suoritetaan sairaalassa potilaan tilan diagnosoinnin jälkeen. Aivovaurioita sairastavien potilaiden hoidon tarkoituksena on lievittää korkea verenpaine, ehkäistä aivojen turvotusta, palauttaa hemodynamiikka, elintärkeät toiminnot, neuroprotektio ja oireenmukainen hoito antiemeettien, kipulääkkeiden käyttöön ja rauhoittavaan käyttöön.

Potilas hoidetaan hänen tilansa tarkastelun jälkeen ja määritetään vahingon vakavuus. Ihmiset, jotka ovat kärsineet aivovauriosta, ovat kiellettyjä ottamasta alkoholia ja kovaa fyysistä työtä. Lääkkeiden lisäksi voidaan määrätä fysioterapiaa ja myös kirurgiaa.

Hoito menee kuntoutukseen, jonka tarkoituksena on palauttaa potilaan kyky johtaa vanhaa elämää. Sen tulisi perustua vamman vakavuuteen, potilaan tilaan ja aikaisemmin tehtyyn hoitoon. Potilaille on osoitettu monimutkainen liikuntaterapia, jossa palautetaan moottoriaktiivisuus, sekä muistin ja keskittymisen koulutus. Kaikki tämä on välttämätöntä potilaiden ammatillisen vakauttamisen kannalta.