Epikriisin. Somato-neurologinen tila. Korkeat neuroottiset ja psykopatisaatiotasot. Ei-spesifisten keski-aivorakenteiden nousevien aktivointivaikutusten vahvistaminen, sivu 2

Tässä tutkimuksessa paljastui seuraavat seikat. SOMATO-NEUROLOGICAL CONDITION - Kohde on keskikorkea, hyvä rakentaa, oikean käden ranteessa on itseliikkuvan arkin tatuoinnin käsissä. Hermostosta ei ole patologiaa. MENTAL CONDITION - kohde on pimeässä tietoisuudessa, kaikenlaiset suuntaukset säilyvät. Keskustelun aikana olen rauhallinen, yhteyshenkilö on käytettävissä, hän ajattelee kysymyksistä oikein, vastaa niihin kysymyksen suhteen. Päänsärkyä koskevat valitukset. Hän kertoo itsestään johdonmukaisesti, ei hämmentynyt elämäntapahtumien seurannassa, ei havaitse muistin huomattavaa vähenemistä. Se on tyypillinen rauhallinen, ujo. Hän kertoo käsivarteensa, jonka hän leikasi käsivartensa vuonna 1990, kun hän ei halunnut elää, "hän oli järkyttynyt, kun hän rikkoi vahingossa pullon vodkaa". Henkisen sairaalan hoito selittää päänsärkyä päänvamman jälkeen, mikä viittaa myös siihen, että vamman jälkeen hän kuumeni leimautuneena, hänen muistinsa ja voimakkuudensa vähenivät, mutta hän ei pidä itseään henkisesti sairaana. Hän ei voi sanoa äidin aiemmin kuvaamasta käyttäytymisestä, sanoo hän ei muista tätä. Hän sanoo, että hänelle rikotut teot, että 2 mopoa varastettiin häneltä, hän epäili uhreja ja päätti kostaa heistä. Koehenkilön testi on johdonmukainen, loogisesti johdonmukainen, hallusinatoriset-harhakuvahäiriöt tutkimuksen aikana eivät havaitse. Aineen äly ei vähene merkittävästi. Analyysi- ja abstraktiotoiminnot ovat hänen käytettävissäan, hän ymmärtää sananlaskujen kuviollisen merkityksen, yleistää ja tekee vertailuja, on käytännössä perehtynyt käytännön asioihin, ymmärtää todella syytön olemuksen, tutkimuksen tarkoituksen. Hänen mielialansa tutkimuksen aikana on tasainen.

CNP: n menetelmällä tehdyn patopykologisen tutkimuksen aikana havaittiin korkeat neurotiikan ja psykopatisaation tasot. Shmishek medican mukaan korotetun tyypin ilmaistut piirteet. SAN: epileptoidityyppi, jolla on taipumusta rikollisuuteen, alkoholismiin, epileptoidityypin psykopatiaan. IQ yli 90.

Psykologi - orgaanisen aivovaurion tunnusmerkkejä ei löydy, älykkyys on normaaleissa rajoissa.

EEG - ei-spesifisten keski-aivorakenteiden nousevien aktivointivaikutusten vahvistaminen. Echo-no patologia.

P-gr Kallosta - etupoikkojen liiallinen pneumaatio.

Neuropatologi - ilman patologiaa.

Oculist - fundus normaali.

PÄÄTELMÄ: Psykopatia on epävakaa. Sane.

Eegin tulokset. Merkkejä noususta

Aiheeseen liittyvät ja suositellut kysymykset

1 vastaus

Hakusivusto

Entä jos minulla on samanlainen, mutta erilainen kysymys?

Jos et löytänyt tarvittavia tietoja tähän kysymykseen annettujen vastausten joukosta tai ongelma on hieman erilainen kuin esitetyn, yritä esittää lisäkysymys samalta sivulta, jos se on pääkysymyksessä. Voit myös esittää uuden kysymyksen, ja jonkin aikaa meidän lääkärimme vastaavat siihen. Se on ilmainen. Voit myös etsiä tarvittavia tietoja vastaavissa kysymyksissä tällä sivulla tai sivuston hakusivulla. Olemme erittäin kiitollisia, jos suosittelet meitä ystävillesi sosiaalisissa verkostoissa.

Medportal 03online.com hoitaa lääkärin kanssa lääkärin kanssa käydyt lääketieteelliset neuvottelut. Täältä saat vastauksia kentänne todellisista harjoittajista. Tällä hetkellä sivustolla on neuvoja 45 alueesta: allergologi, venereologi, gastroenterologi, hematologi, geneettikko, gynekologi, homeopaatti, ihotautilääkäri, lasten gynekologi, lasten neurologi, lasten neurologi, lasten endokrinologi, ravitsemusterapeutti, immunologi, infektiologi, lasten neurologi, lastenlääkäri, lasten endokrinologi, dietologi, immunologi, lastenlääkäri, lastenlääkäri, lastenlääkäri puheterapeutti, Laura, mammologi, lääkäri, narkologi, neuropatologi, neurokirurgi, nephrologist, onkologi, onkologi, ortopedinen kirurgi, silmälääkäri, lastenlääkäri, plastiikkakirurgi, prokologi, psykiatri, psykologi, pulmonologi, reumatologi, seksologi-andrologi, hammaslääkäri, urologi, apteekki, fytoterapeutti, flebologi, kirurgi, endokrinologi.

Vastaamme 95,37% kysymyksiin.

DIAGNOOSI EEG: N TULOKSISTA

Millaisia ​​mahdollisia sairauksia tämä EEG voi sanoa? Kiitos etukäteen vastauksestasi.
Ongelmat: hyökkäykset keskittymishäiriöillä, jatkuva väsymys, lisääntynyt uneliaisuus.
EEG-tulos
Taustatietue

Litteä alfa-rytmi tallennetaan vasemman pallonpuoliskon yläpuolelle. Amplitudi: enintään 27 mkV, keskiarvo 15 mkV. Määräävä taajuus: 9,6 Hz. Oikealla pallonpuoliskolla on kirjattu alfa-rytmi. Amplitudi: korkeintaan 34 mkV, keskiarvo 16 mkV. Hallitseva taajuus: 10 Hz. Alfa-rytmi hallitsee vasemmanpuoleisessa etu-etupuolen-Fp1A1-johdossa ja keskellä C4A2 johtaa oikealle.

Molempien pallonpuoliskojen yläpuolella on matalataajuinen beetarytmi, jonka taajuus on 14-20 Hz ja amplitudi jopa 13 µV vasemmalla (jopa 18 µV oikealla).

Beetarytmi hallitsee vasemmanpuoleisessa etu-etupuolen-Fp1A1-johdossa ja keskellä C4A2 johtaa oikealle.

Alfa-rytmin masennus -9% amplitudissa. Hallitseva alfa-rytmin taajuus on 10,2 Hz vasemmalla (8 Hz oikealla). Alfa-rytmi hallitsee anterior-frontal (Fp1A1, Fp2A2) -johtoja.

Alfa-rytmin keskimääräinen amplitudi kasvoi 477%. Hallitseva alfa-rytmin taajuus on 11,7 Hz vasemmalla (8 Hz oikealla).

Pienitaajuisen beeta-rytmin suurin amplitudi kasvoi 68%. Beetarytmi hallitsee vasemmanpuoleisessa etu-etupuolen-Fp1A1-johdossa ja keskellä C4A2 johtaa oikealle.

Alfa-rytmin keskimääräinen amplitudi kasvoi 29%. Hallitseva alfa-rytmin taajuus on 12,1 Hz vasemmalla (9,2 Hz oikealla).

Ei-spesifisten keski-aivojen rakenteiden lisääntyneen nousevan aktivoivan vaikutuksen merkit. Paikallista ja paroksismaalista patologista aktiivisuutta ei havaittu.

EEG-päätelmä

Rafael kysyy:

Ohje, ymmärrä EEG: n tekeminen. Onko se vaarallista? Johtopäätös: Aivojen BEA: n kohtalaiset hajanaiset muutokset, aivojen bioelektrisen aktiivisuuden hajoamisen merkit, lisääntyneet ei-spesifisten keski-aivojen rakenteiden aktivoivat vaikutukset. BEA: n reaktiivisuus toiminnallisten testien aikana vähenee.

Sholomova Elena Ilinichna, lääkäri vastaa

Electroencephalogram on lisämenetelmä aivojen tilan diagnosoimiseksi. Tässä tapauksessa havaitut muutokset eivät edellytä toimenpiteitä, jos niihin ei liity yhtä tai toista kliinistä oireita.

Päätelmiesi osalta voit sanoa seuraavaa. Tutkimus havaitsi muutoksia, jotka ovat epäspesifisiä. Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden diffuusio voi olla osoitus autonomisesta toimintahäiriöstä, joka on seurausta aikaisemmista traumaattisista aivovammoista, neuroinfektioista, aivohalvauksista, mutta se havaitaan myös täysin terveissä ihmisissä liiallisen uupumuksen ja stressin seurauksena. Aivokuoren mediaanirakenteiden nousevalla aktivoivalla vaikutuksella ei myöskään ole erityistä alkuperää. Toisin sanoen mikä tahansa patologinen prosessi (jopa merkityksetön) voi aiheuttaa aivojen muodostumisen ärsytystä. Myös bioelektrisen aktiivisuuden vähentäminen funktionaalisten testien suorittamisen aikana ilman paroksismeja, patologisen aktiivisuuden polttopisteitä ja kouristusvalmiuden kynnyksen alentamista on myös standardimuunnelma. Toisin sanoen tätä EEG: n tekemistä kliinisen neurologisen alijäämän puuttuessa ei voida pitää patologisena.

Epäspesifisten aivorakenteiden tilan merkitys kasvullisten toimintojen säätelyn kompensointitason määrittämisessä Erikoisalaa "Lääketiede ja terveys" käsittelevän tieteellisen artikkelin teksti

Lääketieteen ja kansanterveyden tieteellisen artikkelin, tieteellisen teoksen tekijän, kommentti on Mironenko T. V., Stasyuk S. G., Kornienko K. V.

Kliininen, neurologinen ja elektroenkefalografinen tutkimus 85 potilaasta, joilla oli lievä traumaattinen aivovamma (LCMT) pitkällä aikavälillä, sekä polygrafinen tutkimus autonomisista toiminnoista, mukaan lukien elektrokardiografia, ihon sympaattisten potentiaalien arviointi 85 potilaalla. Autonomisten toimintahäiriöiden vertailu aivojen mediobasaalisten rakenteiden ärsytyksen tasoon ja asteeseen EEG-tietojen mukaisesti mahdollisti sen, että autonomiset toiminnot kompensoivat vähäistä TBI-vakavuutta.

Aiheeseen liittyviä aiheita lääketieteellisessä ja terveystutkimuksessa, tutkimuksen tekijä on Mironenko T.V., Stasyuk S.G., Kornienko K.V.

Tieteellisen työn teksti "Ei-spesifisten aivorakenteiden tilan rooli kasvullisten funktioiden säätelyn korvausasteen määrittämisessä"

PORENNIN MUUT ERITYISEN RAKENNEJÄRJESTELMÄN TOIMINTA VEGETATIIVISEN TOIMINNAN ASETUKSEN MÄÄRÄYKSEN MÄÄRITTÄMISEKSI

Kliininen, neurologinen ja elektroenkefalografinen tutkimus 85 potilaasta, joilla oli lievä traumaattinen aivovamma (LCMT) pitkällä aikavälillä, sekä polygrafinen tutkimus autonomisista toiminnoista, mukaan lukien elektrokardiografia, ihon sympaattisten potentiaalien arviointi 85 potilaalla. Autonomisten toimintahäiriöiden vertailu aivojen mediobasaalisten rakenteiden ärsytyksen tasoon ja asteeseen EEG-tietojen mukaisesti mahdollisti sen, että autonomiset toiminnot kompensoivat vähäistä TBI-vakavuutta.

Avainsanat: traumaattinen aivovamma, ei-spesifiset aivorakenteet.

Mikä tahansa patologinen prosessi aiheuttaa ei-spesifisten mediaani-aivorakenteiden ärsytystä, joka ilmenee asianmukaisilla kliinisillä oireilla ja EEG-muutoksilla [9, 14]. Kirjallisuus osoittaa, että autonomiset häiriöt heijastavat aivojen kantarakenteiden patologiseen prosessiin osallistumisen tasoa ja astetta, jonka tila määrittää lopulta kliinisen kuvan vakavuuden ja taudin lopputuloksen [2, 6, 12]. Kirjallisuudessa on kuvattu EEG-merkkejä, joiden avulla voidaan arvioida aivokantarakenteiden ärsytyksen tasoa ja astetta sekä ennustaa LCMT: n kulkua ja lopputulosta [3, 7, 9, 13].

Työn tavoitteena oli selvittää kasvullisten funktioiden kompensointimekanismien säilyvyysaste, joka perustuu ei-spesifisten aivorakenteiden toiminnallisen tilan arviointiin potilailla, joilla on LCMT.

Materiaali- ja tutkimusmenetelmät. Kliininen elektro-enkefalografinen tutkimus, jossa oli 85 potilasta, joilla oli LCMT (62 miestä ja 23 naista), suoritettiin 33: lla aivojen aivotärähdyksellä, 49 ja lievällä aivotulehduksella pitkällä aikavälillä. Potilaiden ikä oli 17-42 vuotta. Kliinisiin tutkimuksiin sisältyi potilaan yleisen tilan arviointi, aivojen kallon, CT: n tai MRI: n röntgenkuvaus, ihon sympaattiset herätetyt potentiaalit, kaikuentunnistus, laboratorioveren testit, oftalmoskooppiset ja otoneurologiset tutkimukset. Neurologisessa tilassa havaittiin CSF: n ja polttomikrosymptomaticsin merkkejä, erityistä huomiota kiinnitettiin vegetatiivisten toimintojen indikaattoreihin (pulssi, hengitysnopeus, verenpaine, kehon lämpötila).

Autonomisen hermoston toiminnallista aktiivisuutta tutkittaessa autonominen sävy arvioitiin (käyttäen AM Weinin asteikkoja) [4], autonominen reaktiivisuus (Ashner-Daninin autonomiset viskoaliset refleksit, orto-klinostataattinen) ja autonominen aktiivisuus (variaatiopulsometria, ihon sympaattinen CG). EEG: t tallennettiin 17-kanavaisella "Nihon Kohden" elektroenkefalografilla. Elektrodit asetettiin päähän kaavion 10-20 mukaisesti. Tallennus suoritettiin suhteessa keskimääräiseen potentiaaliin. TBI: n vakavuutta arvioitaessa sovellettiin AV Konovalovin suosittelemaa luokitusta. ja Likhterman LB [10]. TBI: n uhrien tilan arvioimiseksi käytettiin standardoituja kriteerejä [8]. Taulukossa on esitetty vegetatiivisten toimintojen häiriöiden ominaisuudet, aivojen, polttovälien oireet LCMT: llä.

Tutkimuksen tulokset ja niiden keskustelu. Pitkän aikavälin lääketieteellistä hoitoa saavien potilaiden kattava kliininen ja neurologinen tutkimus mahdollisti pitkäaikaisen lääketieteellisen hoidon tärkeimmät mallit tunnistamattomien aivorakenteiden patologisessa prosessissa.

33: sta aivojen aivotärähdyksestä kärsivästä potilaasta 13 (15,3%) osoitti, että neurologisen tilan okulomotoristen häiriöiden muodossa basaalikannan varren oireet olivat lieviä 17 (20%), kasvojen hermo-funktion väheneminen 11 (12,9%), anisoreflexia 9 (10,6%), vestibulaarinen toimintahäiriö 15 (17,6%). Kasvullisten toimintojen häiriöt (pulssi, hengitystaajuus, verenpaine, kehon lämpötila) tunnistettiin 28: lla (32,9%) uhrilla, joilla oli myös alkuvaiheen (keuhkojen) häiriöitä, pääasiassa pysyviä.

49 potilaasta, joilla oli ensimmäisen asteen aivovamma, 38: lla (73,9%) oli alkupe- räisiä tai kohtalaisia ​​polttoväiriöitä, 18 (9,4%) oli epileptisiä kohtauksia ja 21 pitkittäis- ja täplikäs mosaiikkityyppisiä aistihäiriöitä., 7%), anisoreflexia - 12 (14,1%), kraniaalisen hermoston vauriot - 9 (10,6%) ja vestibulaarinen toimintahäiriö - 17 (20,0%). Kasvullisten toimintojen kliiniset häiriöt havaittiin 45 (52,9%) potilaalla. Ne olivat luonteeltaan pääasiassa paroxysmaalisia, ja niillä oli vegetatiivisia häiriöitä - sympaattisen lisämunuaisen kriisejä - 13 (15,3%), synkooppi - 10 (11,8%), eteis-kasvullista - 8 (9,4%) ja vegetsaleralli - 14 ( 16,5%).

Kyselylomakkeen mukaan A.M. Wayne autonomisen sävyn tutkimuksessa, lähes suurin osa uhreista tunnistettiin autonomisesta toimintahäiriöstä, joka ilmeni yhdistelmänä

© Mironenko T.V., Stasyuk S.G. et al., 2014

yksilölliset autonomiset häiriöt: sydämen sykkeen ja verenpaineen epävakauden muutokset, sydämen rytmihäiriöt, lisääntynyt hikoilu, ihon lämpötilan lasku. Jokaisella kolmannella potilaalla oli lisääntynyt ihon hikoilu, joka oli erityisen merkittävä distaalisissa raajoissa.

48: lla (56,5%) potilaalla havaittiin hypotalamuksen vajaatoiminnan oireita, jotka ilmenivät unen-herätyssyklin (dissomninen oireyhtymä), viskoosivegatiivisten, emotionaalisten häiriöiden, polyurian episodien, ohimenevän hyper-, hyposmianvauriona.

Kasvullisen tonuksen tutkimus paljasti sympatiikan merkkejä 34 (40,0%) tutkitusta potilaasta ja 46 (54,2%) potilaalla vagotoniaa. Kasvullista reaktiivisuutta tutkittaessa havaittiin myös sympaattisen oireyhtymän merkkejä 49 (57,6%) uhreista, ja aktiivisen kasvullisen tuen tila arvioitiin liialliseksi 42 (49,4%) potilaalla. Saadut tiedot osoittavat, että jopa lievällä TBI: llä on vegetatiivisten toimintojen säätelymekanismeissa jännitys ja se on niiden dekompensoinnin rajalla. 20,3%: lla potilaista, joilla oli aivotärähdys, ja 11,8%: lla I a. kliinisessä kuvassa ei havaittu kasvullisia häiriöitä. Voidaan olettaa, että näillä potilailla vamma aiheutti fysiologisen tyypin lyhytaikaisia ​​muutoksia, jotka olivat samanlaisia ​​kuin Selyen [1] mukainen stressireaktio. Kasvullisten toimintojen loukkausten analysointi ja niiden säätäminen lievän TBI: n aikana paljastivat niiden muutosten luonteen - normaalista fysiologisesta lausuntoon, mikä osoittaa kasvullisten toimintojen säätelymekanismien dekompensoinnin ilmiöitä.

Varren rakenteiden ärsytyksen tason ja asteen vaikutus EEG-tietojen mukaan vakavuudesta

autonomisen toimintahäiriön jälkeen

Varren rakenteiden ärsytyksen taso ja aste Aivojen isku (n = 36) Aivotulehdus I. (n = 49) Ohjaus (n = 20)

mediaanirakenteiden nousevien aktivointivaikutusten vahvistaminen 30 35,2 25 29,4 0 0

hypotalamisten rakenteiden lievä ärsytys 13 15,3 10 11,2 1 5.0

kohtalaisen ärsyttävän asteen ja lievän ärsytyksen asteen dieetit. 18 21.2 16 18,8 4 20,0

diencephalic-mesencephalic-rakenteiden dieeni- ja lievän kasteluasteen maltillinen kasteluaste 5 5,9 8 9,4 0 0

diencephalic- ja mesencephalic- ja mesencephalic-rakenteiden vakava ärsytys asteella ja kohtalainen ärsytysaste 0 0 0 0 0

raskaan asteen ärsytyksen asteen ja mesencephalicin sekä mesencephalicin rakenteet 0 0 0 0 0

Kuten taulukosta 1 käy ilmi, 26,8%: lla potilaista, joilla oli aivotärähdys, ja 10,9%: lla I: n aivosairaudesta. epäspesifisten rakenteiden osalta havaittiin reaktio, joka oli samanlainen kuin ohjeellinen. Siihen liittyi epäspesifisten keskilinjan aivorakenteiden nousevien aktivoivien vaikutusten lisääntyminen ja ilmeni EEG: ssä desynkronisoituna käyränä.

On tunnettua, että tällaisia ​​aivojen bioelektrisen aktiivisuuden muutoksia havaitaan tapauksissa, joissa ärsykkeen vahvuus ei ylitä fysiologista tasoa. Kun ärsykkeen vahvuus lisääntyi 54,4%: lla potilaista, joilla oli aivotärähdys, ja 31,1%: lla ensimmäisen vaiheen aivojen infuusiosta. EEG: llä oli merkkejä hypotalamisten rakenteiden lievästä ärsytyksestä, mikä osoittaa epäspesifisten mediaanirakenteiden synkronoivien vaikutusten yleisyyttä, alkaen hypotalamuksesta - fylogeneettisesti myöhemmin ja siten toiminnallisesti labiilemmaksi. Toiminnallisia testejä suoritettaessa EEG: n muutokset olivat selvempiä. Useimmissa tapauksissa tapahtui hidasaaltoinen korkean amplitudin aktiivisuus, alueellisten erojen loukkaaminen.

Polymorfisten kompleksien paroksismaaliset komponentit, joita edustivat piikit, "akuutti aalto - hidas aalto" -komplekseja havaittiin joskus. EEG-tyyppien yleinen jakauma tutkituista on esitetty kuviossa. 1. Tutkimuksessa ihon sympaattinen aiheuttanut

35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%

Kuva 1. EEG-tyyppisten potilaiden jakautuminen pitkäaikaisessa LCMP: ssä.

potilaiden potentiaalit LCMT: n pitkällä aikavälillä lisääntyivät amplitudilla ja vasteen latenssi vähenivät 24% aivojen aivotärähdyksessä kärsineillä uhreilla, kun taas I-st. potentiaalisen latenssin pidentyminen havaittiin 35%: lla potilaista ja sen amplitudin tasoittuminen. Aivojen MRI ja SCT osoittivat pitkäaikaisesta LCMPT: stä kärsivillä potilailla ulkoisen hydrokefaluksen merkkejä 27 (31,8%), sisäistä hydrokefaliaa 10 (11,8%), lievää ja kohtalaista vakavuutta, atrofisia muutoksia 12 (14,1%) pääasiassa frontal-temporal-alueet, yksittäiset pienet hypo-, hyperintenssiiviset polvet, jotka sijaitsevat subkorttisesti 7 (8,2%). Keskiarvokriteerin menetelmällä saatujen tulosten ja sopimuksen% 2: n kriteerin [11] tilastollinen käsittely osoitti, että kun verrattiin varren rakenteiden ärsytyksen vakavuutta aivotärähdyksessä ja aivojen infuusiossa, I. % 02-arvot ovat 16,7. Näin ollen näiden näytteiden mediaani kasvaa riippuen vamman vakavuudesta, ja tämä on luotettava merkitsevyystasolla p

Median rekisteröintitodistus nro. FS77-52970

Mitä aivojen bioelektrisen aktiivisuuden diffuusio muuttuu?

Jokaisen elävän olennon organismin pitäisi toimia sujuvasti, kuten kellotyö. Kaikki viat vaikuttavat varmasti yleiseen terveydentilaan. Viime vuosisadalla tutkijat ovat todenneet, että aivot lähettävät sähköisiä signaaleja, joita monet neuronit tuottavat. Ne kulkevat luun ja lihaskudoksen, ihon läpi.

Niiden korjaaminen on mahdollista erityisille antureille, jotka on asennettu pään eri osiin. Vahvistetut signaalit lähetetään elektroenkefalografille. Saatujen sähkökefalogrammien (EEG) dekoodaamisen jälkeen neurologit tekevät usein pelottavan diagnoosin, joka voi kuulostaa "pienten diffuusien muutoksista aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen".

Tallennettu bioelektrinen aktiivisuus on aivosolujen toiminnan indikaattori. Neuronit on kytkettävä toisiinsa tietojen vaihtamiseksi kaikkien elinten työstä. Kaikki BEA: n poikkeamat osoittavat aivojen toimintahäiriöitä. Jos vauriota on ongelmallista löytää, käytetään termiä ”diffuusi muutokset” - yhtenäiset muutokset aivoissa.

Mikä on EEG

Neuronien "viestintä" tapahtuu pulssien kautta. Hajotetut BEA-muutokset aivoissa osoittavat väärän tiedonsiirron tai viestinnän puutteen. Aivojen rakenteiden välisten biopotentiaalien välinen ero tallennetaan elektrodeilla, jotka on kiinnitetty kaikkiin pääalueisiin.

Saadut tiedot tulostetaan kuvapaperille sähkökefalogrammin (EEG) käyrien joukon muodossa. Pieniä eroja mittaustulosten ja normaaliarvon välillä kutsutaan lieviksi diffuuseiksi.

On tekijöitä, jotka voivat vääristää tutkimuksen tuloksia. Lääkärin on otettava ne huomioon:

  • yleinen potilaan terveys;
  • ikäryhmä;
  • tutkimus suoritetaan liikkeessä tai lepotilassa;
  • vapina;
  • lääkkeiden ottaminen;
  • näön ongelmat;
  • tiettyjen tuotteiden käyttö;
  • viimeinen ateria;
  • puhtaat hiukset, muotoilutuotteet;
  • muut tekijät.

EEG tarjoaa ainutlaatuisen tilaisuuden arvioida aivojen yksittäisten osien työtä. Alusten alhainen johtokyky, neuroinfektio, vammat aiheuttavat diffuusia muutoksia aivoissa. Elektrosensorit pystyvät kiinnittämään seuraavat rytmit:

  1. Alfa-rytmi. Ilmoitettu kruunun ja niskakyhmän alueelle rauhallisessa tilassa. Sen taajuus on 8-15 Hz, suurin amplitudi on 110 µV. Biorytmi esiintyy harvoin unen, henkisen stressin, hermostuneen jännityksen aikana. Kuukautisten aikana indikaattorit kasvavat hieman.
  2. Beta-rytmi on yleisin rytmi aikuisessa. Sen taajuus on korkeampi kuin edellisessä tyypissä (15-35 Hz) ja pienimmässä amplitudissa jopa 5 µV. Fyysisen ja henkisen rasituksen aikana sekä aistien ärsytys kasvaa kuitenkin. Eniten ilmaantunut etuosassa. Tämän biorytmin poikkeamat voidaan arvioida neuroosi, masennustila, jossa on useita aineita.
  3. Delta-rytmi. Aikuisilla potilailla se tallennetaan unen aikana, mutta joillakin ihmisillä voi olla jopa 15% impulssien kokonaismäärästä herätyksen aikana. Alle vuoden ikäisillä lapsilla tämä on pääasiallinen toiminnan tyyppi, se voidaan korjata toisesta viikolta. Taajuus - 1-4 Hz, amplitudi - jopa 40 µV. Nämä indikaattorit antavat meille mahdollisuuden määrittää kooman syvyys, epäillä huumeiden käytön seurauksia, kasvaimen esiintymistä ja aivosolujen kuolemaa.
  4. Theta-rytmi. Hallitseva rytmi alle 6-vuotiaille lapsille. Joskus tapahtuu myöhemmin, mutta vain unessa. Taajuus 0-48 Hz.

Tulosten tulkinta

EEG: n diffuusion muutokset osoittavat ilmeisten vaurioiden ja patologisten polttopisteiden puuttumista. Toisin sanoen potentiaalit poikkeavat normista, mutta toistaiseksi ei ole kriittisiä poikkeamia. Ilmentymä ilmaistaan ​​seuraavasti:

  • johtavuus on heterogeeninen;
  • epäsymmetria näkyy ajoittain;
  • vaihtelut, jotka ylittävät normin rajat;
  • polymorfinen polyrytminen aktiivisuus.

EEG: llä voidaan havaita merkkejä epäspesifisten keskirakenteiden ylöspäin aktivoivien vaikutusten kasvusta, mikä osoittaa fysiologisia vasteita. Useimmiten tietyntyyppisten aaltojen alue ylittää. "Hajakuormituksen" diagnoosin on kuitenkin oltava kaikissa pisteissä.

Aallot vaihtelevat muodon, amplitudin ja taajuuden mukaan. Rytmi on tärkein arvioiva parametri. Yhtenäisyys viittaa hermoston kaikkien osien yhteensovitettuun työhön ja on normi.

EEG: n muutokset useissa indikaattoreissa voidaan jäljittää useimmilla ihmisillä - kofeiini, nikotiini, alkoholi, rauhoittavat aineet vaikuttavat tutkimuksessa saatuihin tietoihin ja aiheuttavat vähäisiä hajanaisia ​​muutoksia. Muutama päivä ennen kyselyä on toivottavaa lopettaa niiden käyttö.

Biopotentiaalien hajaantuneet muutokset

Aivojen poikkeavuudet liittyvät paikallisiin tai hajaantuneisiin vaurioihin. Toisessa tapauksessa on ongelmallista tarkentaa rikkomusten painopiste.

Tällaisia ​​muutoksia kutsutaan diffuusioksi.

Polttovahingoissa niiden sijainti on yleensä helppo määrittää. Esimerkiksi tasapaino-ongelmat, selvän nystagmin ilmentyminen - aivojen vaurioiden oireet.

Diffuusi mutaatiot voidaan diagnosoida kahdella menetelmällä:

  1. Neuroiming - MRI, CT. Tomogrammit tarjoavat mahdollisuuden tutkia kaikkien lentokoneiden aivojen ohuimmat osat. Tällä menetelmällä on hyvä diagnosoida ateroskleroosin ja verisuonten dementian vaikutukset. Tällaisia ​​poikkeavuuksia, joilla on korkea kolesteroli, voidaan havaita myös silloin, kun muistiongelmat eivät ole vielä ilmenneet.
  2. Toiminnallinen - EEG. Sähkökefalografian avulla voit saada indikaattoreita, jotka ovat aivojen kvantitatiivisia ominaisuuksia. Se auttaa diagnosoimaan epilepsian ennen kohtausten alkamista. Epilepsiaan liittyy aina BEA: n hajanaisia ​​muutoksia, jotka aiheuttavat kouristuksia. Diagnoosissa on määritettävä niiden aste: kevyt, karkea, kohtalainen. Helppo aste asettaa jopa täysin terveitä ihmisiä.

Älä huoli tästä - sana "terve" ei ole EEG: n lopputuloksessa. Koko kuoren läpi tapahtuu hajanaisia ​​muutoksia, mutta tämä ei osoita paikallisten vaurioiden esiintymistä.

Epileptisen aktiivisuuden pääasiallinen oire on delta-rytmin poikkeama, huippu-aaltokompleksien jaksollinen seuranta. Vain neurofysiologi voi antaa oikein dekoodatun EEG: n, koska aivotoiminnan laajat muutokset eivät saa liittyä muihin epilepsian oireisiin.

Sitten lääkäri puhuu "keskirakenteiden kiinnostuksesta" tai käyttää toista vastaavaa epämääräistä sanamuotoa. Tämä ei tarkoita mitään, koska EEG mahdollistaa vain epilepsian vahvistamisen tai sulkemisen. Epileptisen aktiivisuuden puuttumista osoittaa “sumuinen” diagnoosi.

Merkittävät diffuusion muutokset johtuvat arpikudoksen, tulehduksellisten prosessien, turvotuksen, aivorakenteiden kuolemasta.

Yhteydet rikkoutuvat eri tavoin aivojen pinnan yli.

Toimintamuutosvaihtoehto

Toiminnalliset muutokset näkyvät hypotalamuksen, aivolisäkkeen vastaisesti. Ne ovat suuri uhka lyhyen aikavälin ilmentymille, mutta pitkäaikainen altistuminen johtaa peruuttamattomiin seurauksiin. Ärsyttävät muutokset liittyvät usein syöpään. Asianmukaisen hoidon puute johtaa yleisen tilan heikkenemiseen.

Biopotentiaalien muutoksen syyt voivat ilmetä myös useilla oireilla. Taudin alkuvaiheessa esiintyy lievää huimausta, mutta myöhemmin kouristukset ovat todennäköisiä.

Lisääntynyt aivojen bioelektrinen aktiivisuus johtaa:

  • työkyvyn väheneminen;
  • hitaus;
  • muistihäiriöt;
  • psyyken poikkeamat: matala itsetunto, välinpitämättömyys aikaisemmin kiinnostaviin asioihin.

Neurologiset merkit kehittyvät:

  • lihaskouristukset;
  • päänsärky, huimaus;
  • näön hämärtyminen ja kuulo.

Aivojen syvän diffuusin muutokset osoittavat taipumusta kouristuksiin.

Vähäistä muutosta sanotaan:

  • kudosten pehmeneminen ja tiivistyminen;
  • kudoksen tulehdus.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden aivojen muutokset havaitaan:

Kun EEG: n diffuusi glioma havaitsi useita muutoksia. Neuronien luonnollisen työn palauttaminen kestää 6-12 kuukautta.

Diffuusi skleroosi


Tällainen patologia on yleisin. Pääasiallinen syyllinen on kudoksen tiivistyminen hapen nälän seurauksena. Se johtuu verenkiertohäiriöistä ja häiriöistä, jotka rikkovat hapen kulkeutumista soluihin.

Vanhemmat ihmiset ovat suuremmassa vaarassa. Tehokkaan hoidon puuttuessa syntyy komplikaatioita. Maksan vajaatoiminta ja munuaisten epäasianmukainen toiminta aiheuttavat keholle yleisen myrkyllisen vaurion.

Näiden syiden takia aivojen bioelektrisen aktiivisuuden maltilliset muutokset muuttuvat immuunijärjestelmän heikentyneen toiminnan vuoksi. Se vaikuttaa myeliinivaippaan ja tuhoaa suojakerroksen. Multippeliskleroosi alkaa kehittyä. Suurin osa näistä sairauksista on nuoria.

Kudoksen pehmeneminen

Kudoksen pehmeneminen ilmenee vakavan trauman, sydänkohtauksen, elvytyksen enkefalopatian, akuuttien neuroinfektioiden, joilla on dislokaatio ja aivojen turvotus.

Prosessin nopeuteen vaikuttavat tekijät:

  • koko, taudinpurkauksen sijainti;
  • oheisten patologioiden tunnusmerkit ja kehittymisen nopeus.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden maltilliset muutokset johtuvat erilaisista tekijöistä, mutta kaikkien aivokudosten vaurioituminen on välttämätön edellytys.

Syitä ovat seuraavat:

  • aivojen turvotus;
  • CNS;
  • lykkäsi kliinistä kuolemaa.

Aivojen tulehdukset johtuvat neuroinfektioiden vaikutuksista. Useimmissa tapauksissa potilaat kuolevat.

BEA-häiriön syyt

Aivojen toiminnan häiriöt voivat johtua:

  • infektio;
  • verisuonten muutokset;
  • fyysisiä vahinkoja.
  1. Vammat, aivotärähdys. Ne määrittävät patologian asteen. Kohtalaiset aivojen muutokset eivät vaadi pitkäaikaista lääkitystä ja aiheuttavat lievää epämukavuutta. Vakavampi vammoja aiheuttaa vakavampia sääntöjenvastaisuuksia.
  2. Ärsyttävät tulehdukset levisivät syljen ja aivo-selkäydinnesteeseen. Muutokset kehittyvät vähitellen meningiitin ja enkefaliitin jälkeen.
  3. Vaskulaarisen ateroskleroosin alkuvaiheesta tulee vähäisten diffuusiomuutosten lähde. Mutta myöhemmin, johtuen huonosta verenkierrosta, alkaa hermoston johtuminen.
  4. Säteilytys, kemiallinen tokemia. Kudosten säteilyttäminen aiheuttaa yleisiä hajanaisia ​​muutoksia. Myrkytystulokset vaikuttavat kykyyn johtaa normaalia elämää.
  5. Liitännäiset diffuusion häiriöt. Ne selittyvät hypotalamuksen ja aivolisäkkeen heikentyneellä toiminnalla (erityinen tapaus on aivojen turkkilaisen satulan oireyhtymä).

Vahingon vakavuus ja taudin kesto vaikuttavat hukassa olevien yhteyksien määrään hermosolujen välillä.

Usein EEG-tuloksissa voidaan nähdä diagnoosi "ei-spesifisten keskirakenteiden lisääntyvistä nousevista aktivointivaikutuksista". Sillä ei ole erityistä alkuperää. Kohtalaisen vakava aivojen muodostumisen ärsytys johtaa ensisijaisiin muutoksiin.

Nykypäivän johtavista syistä on vakavia fyysisiä vammoja. Diffuusinen turvotus aiheuttaa aivojen aiheuttaman häiriön, joka tapahtuu auto-onnettomuuksien aikana raskaan jarrutuksen aikana. Lääkärit eivät anna takeita täydellisestä elpymisestä jopa murtumien ja verenvuotojen puuttuessa.

Tätä hajakuormitusta kutsutaan aksonaaliksi, ne luokitellaan erittäin vakaviksi. Kun nopeus laskee jyrkästi, tapahtuu aksonin repeämä, koska solurakenteiden venyttäminen ei voi kompensoida äkillisen eston vaikutusta. Hoito vie aikaa, mutta usein se epäonnistuu: kasvutilanne kehittyy, koska aivosolut eivät enää toimi normaalisti.

oireet

Useimmissa tapauksissa paitsi ympäröivät ihmiset, mutta potilas itse eivät pysty korvaamaan BEA-poikkeavuuksien ilmentymiä. Kohtalaisen sallitut muutokset alkuvaiheessa määritetään vain laitteiston diagnostiikan aikana.

Lääkärit voivat sanoa, että aivojen bioelektrinen aktiivisuus on jonkin verran epäjohdonmukainen, jos potilas kärsii:

  • päänsärky;
  • huimaus;
  • äkillinen painehäviö;
  • hormonaaliset häiriöt;
  • krooninen väsymys;
  • korkea väsymys;
  • kuiva iho, hauraat kynnet;
  • älyllisten kykyjen väheneminen;
  • painonnousu;
  • vähentää libidoa;
  • ulostehäiriöt;
  • masennus, neuroosi ja psykoosi.

Aivojen rikkoutunut BEA johtaa persoonallisuuden huononemiseen ja elämäntavan muutoksiin, samalla kun henkilö tuntuu normaalilta. Pahoinvointi johtuu usein kroonisesta väsymyksestä, joka on virheellinen.

Merkittäviä diffuusion BEA-poikkeavuuksia havaitaan vain erityisillä lääketieteellisillä laitteilla.

diagnostiikka

Yleisen aivojen luonteen bioelektrisen aktiivisuuden muutokset paljastuvat laitteistokokeessa. EEG: llä on tulehdus, arpeutuminen tai solukuolema. Se tarjoaa mahdollisuuden karakterisoida patologiaa ja löytää sen painopisteen, mikä on tärkeää diagnoosin ja hoidon kannalta.

Diagnoosi tapahtuu useissa vaiheissa:

  1. Anamneesi. Laajoilla muutoksilla on kliininen ilmentymä, kuten muutkin keskushermoston patologiat. Vastaanoton aikana lääkärin tulee suorittaa perusteellinen tutkimus, selvittää tai diagnosoida samanaikaisesti aiheutuneet vammat ja sairaudet. Tärkeää tietoa oireiden dynamiikasta, mitä hoitoa suoritettiin, mitä potilas pitää sairauden syynä.
  2. EEG auttaa löytämään rikkomisen ja määrittää sen lokalisoinnin. Se ei salli syyn määrittämistä, mutta tietoja käytetään esimerkiksi epilepsian kehittymisen kehittyneessä diagnoosissa. EEG osoittaa bioelektrisen aktiivisuuden jaksottaisen vähenemisen ja lisääntymisen.
  3. MRI on määrätty, kun aivojen bioelektrinen aktiivisuus on epäjärjestetty ja havaitaan ärsyttäviä muutoksia. Tutkimuksen tuloksena saadut tiedot auttavat selvittämään syyt tähän, havaitsemaan kasvaimet, verisuonten ateroskleroosin.
  4. Sanamuoto "hajanainen muutos" ei ole viimeinen lause. Se on epäselvä, ja ilman erityistä tutkimusta ei ole mahdollista puhua minkään taudin esiintymisestä. Kunkin tapauksen katsotaan olevan yksilöllinen ja määrätty hoito. Vaskulaariset diffuusioprosessit käsitellään yhdellä menetelmällä, rappeuttavat muutokset - toiset, traumaattiset patologiat - kolmansien menetelmien avulla.

Älä pelkää "kauheaa" diagnoosia. Vaarallisempia ovat epäilyttävät fokusoireet MRI: n aikana, joka puhuu kystasta tai tuumorista ja sen jälkeen hoidosta kirurgien kanssa. Kun diffuusit muuttuvat hyvin harvoin. Jos kutsumme tutkimukseen 100 satunnaisia ​​ihmisiä, suurin osa heistä, varsinkin yli 50, vapautetaan lääkäriltä, ​​jolla on samanlainen diagnoosi.

Hajanaisen muutoksen vaara

Ajoissa ilmaistut aivojen muutokset eivät ole kriittisiä kehon järjestelmien normaalille toiminnalle. Myöhäinen bioelektrinen kypsyys on yleinen lasten keskuudessa. Havaitut muutokset vastaavat hyvin palauttavaa hoitoa. Riski syntyy, kun sivuutat lääkärin suositukset.

Älykäs muutokset aivoissa aiheuttavat useita patologioita: kudosten pehmeneminen ja sakeutuminen, tulehdus ja kasvainten muodostuminen. Tämä aiheuttaa diffuusisen skleroosin kehittymistä, aivojen ja enkefalomalakian turvotusta. Vakava vaara, joka liittyy kouristavan ja epileptisen oireyhtymän kehittymiseen. Aikainen diagnoosi auttaa poistamaan komplikaatioita.

hoito

Diffuusinen polymorfinen hajoaminen voidaan parantaa vain erikoistuneissa lääketieteellisissä laitoksissa. Oikein diagnosoitu avulla voit määrittää asianmukaisen hoidon, joka erottuu patologiasta ja sen seurauksista, palauttaa solujen normaali toiminta.

Älä viivytä hoitoa - viivästyminen vaikeuttaa sitä ja aiheuttaa komplikaatioita.

Luonnollisten yhteyksien palauttaminen riippuu paljon vahingon suuruudesta. Mitä pienempi se on, sitä parempi tulos tulee hoitoon. Tavanomainen elämäntapa on mahdollista vain muutaman kuukauden kuluttua.

Hoitosuunnitelma kehitetään ottaen huomioon BEA-muutosten syyt. Aivojen toiminnan normalisointi on helppoa vain ateroskleroosin alkuvaiheessa. Vakavimmat tapaukset ovat säteily ja myrkytys.

Määritä lääkevalikoima. Sen toiminnan tulisi pyrkiä poistamaan perimmäiset syyt (sairauden hoito), psykopatologiset ja neurologiset oireyhtymät, aineenvaihduntaprosessien normalisointi ja aivoverenkierto. Normaalin verenkierron palauttamiseksi käytetään erilaisia ​​lääkeryhmiä:

  • pentoksifylliini veren mikroverenkierron parantamiseksi;
  • kalsiumioniantagonistit aivoihin kohdistuvia vaikutuksia varten;
  • nootrooppiset lääkkeet;
  • aineenvaihdunnan lääkkeet;
  • antioksidantit;
  • vasoaktiiviset lääkkeet jne.

Bioelektrisen aktiivisuuden hajoamisen hoito voi sisältää fysioterapeuttisia menetelmiä: magneettista ja sähköterapiaa, balneoterapiaa.

Hyperbarinen hapetus ja otsonihoito

Vaskulaariset sairaudet - hapen nälänhävittäjiä hoidetaan hyperbarisen hapetuksen avulla: maskin kautta happea johdetaan hengityselimiin 1,25-1,5 atm paineessa. Samanaikaisesti kudokset kyllästyvät hapella ja aivojen toimintahäiriön oireet lievittyvät. Menetelmällä on kuitenkin useita vasta-aiheita:

  • verenpainetauti;
  • valuta kahdenvälinen keuhkokuume;
  • ääniputkien heikko läpäisevyys;
  • ilmarinta
  • akuutit hengitystieinfektiot;
  • korkea herkkyys hapelle.

Otsoniterapiassa on hyviä tuloksia, mutta sen toteuttaminen edellyttää kalliita laitteita ja koulutettua henkilökuntaa, jota ei jokainen lääketieteellinen laitos voi varaa.

Vaikeissa tapauksissa, joissa esiintyy oireita, tarvitaan neurokirurgia. Itsehoito on hengenvaarallinen!

ennaltaehkäisy

Hajotettujen muutosten ilmaantumisen estämiseksi on välttämätöntä minimoida kulutus tai lopettaa tupakka, kofeiini ja alkoholi. Ylikuumeneminen, hypotermia, ylikuumeneminen, korkeuden pysyminen, kosketus myrkyllisten aineiden kanssa, hermostunut jännitys, nopeat elinkaaret jne. Vahingoittavat kehoa, mutta riittää välttämään näitä tekijöitä diffuusien muutosten todennäköisyyden vähentämiseksi.

Kasviperäisen ruokavalion, raikasta ilmaa suurina määrinä, kohtalainen liikunta, tasapaino työn ja lepotilan välillä ovat välttämättömiä kaikkien vartalojärjestelmien moitteettoman toiminnan kannalta.

Aivot ovat monimutkainen järjestelmä, mikä tahansa sen epäonnistuminen vaikuttaa muiden elinten toimintaan. Neuronien välisen viestinnän häiriöt vaikuttavat potilaan yleiseen psykologiseen ja fyysiseen tilaan. BEA: n maltilliset hajanaiset muutokset paljastavat EEG: n. Aikainen diagnoosi takaa tehokkaan hoidon ja normaalin aivotoiminnan nopean palauttamisen.

Lääketieteellisten menetelmien lisäksi fysioterapia antaa hyvän tuloksen - potilaat hengittävät happea rikastettua ilmaa, mikä lisää sen pitoisuutta veressä. Raikas ilma, hyvä unta ja oikea ravitsemus ovat parhaita ehkäisyä paitsi diffuusien muutoksissa myös useimmissa tavallisissa sairauksissa.

Epikriisin. Somato-neurologinen tila. Korkeat neuroottiset ja psykopatisaatiotasot. Ei-spesifisten keski-aivorakenteiden nousevien aktivointivaikutusten vahvistaminen, sivu 2

Tässä tutkimuksessa paljastui seuraavat seikat. SOMATO-NEUROLOGICAL CONDITION - Kohde on keskikorkea, hyvä rakentaa, oikean käden ranteessa on itseliikkuvan arkin tatuoinnin käsissä. Hermostosta ei ole patologiaa. MENTAL CONDITION - kohde on pimeässä tietoisuudessa, kaikenlaiset suuntaukset säilyvät. Keskustelun aikana olen rauhallinen, yhteyshenkilö on käytettävissä, hän ajattelee kysymyksistä oikein, vastaa niihin kysymyksen suhteen. Päänsärkyä koskevat valitukset. Hän kertoo itsestään johdonmukaisesti, ei hämmentynyt elämäntapahtumien seurannassa, ei havaitse muistin huomattavaa vähenemistä. Se on tyypillinen rauhallinen, ujo. Hän kertoo käsivarteensa, jonka hän leikasi käsivartensa vuonna 1990, kun hän ei halunnut elää, "hän oli järkyttynyt, kun hän rikkoi vahingossa pullon vodkaa". Henkisen sairaalan hoito selittää päänsärkyä päänvamman jälkeen, mikä viittaa myös siihen, että vamman jälkeen hän kuumeni leimautuneena, hänen muistinsa ja voimakkuudensa vähenivät, mutta hän ei pidä itseään henkisesti sairaana. Hän ei voi sanoa äidin aiemmin kuvaamasta käyttäytymisestä, sanoo hän ei muista tätä. Hän sanoo, että hänelle rikotut teot, että 2 mopoa varastettiin häneltä, hän epäili uhreja ja päätti kostaa heistä. Koehenkilön testi on johdonmukainen, loogisesti johdonmukainen, hallusinatoriset-harhakuvahäiriöt tutkimuksen aikana eivät havaitse. Aineen äly ei vähene merkittävästi. Analyysi- ja abstraktiotoiminnot ovat hänen käytettävissäan, hän ymmärtää sananlaskujen kuviollisen merkityksen, yleistää ja tekee vertailuja, on käytännössä perehtynyt käytännön asioihin, ymmärtää todella syytön olemuksen, tutkimuksen tarkoituksen. Hänen mielialansa tutkimuksen aikana on tasainen.

CNP: n menetelmällä tehdyn patopykologisen tutkimuksen aikana havaittiin korkeat neurotiikan ja psykopatisaation tasot. Shmishek medican mukaan korotetun tyypin ilmaistut piirteet. SAN: epileptoidityyppi, jolla on taipumusta rikollisuuteen, alkoholismiin, epileptoidityypin psykopatiaan. IQ yli 90.

Psykologi - orgaanisen aivovaurion tunnusmerkkejä ei löydy, älykkyys on normaaleissa rajoissa.

EEG - ei-spesifisten keski-aivorakenteiden nousevien aktivointivaikutusten vahvistaminen. Echo-no patologia.

P-gr Kallosta - etupoikkojen liiallinen pneumaatio.

Neuropatologi - ilman patologiaa.

Oculist - fundus normaali.

PÄÄTELMÄ: Psykopatia on epävakaa. Sane.

Ei-spesifisten lisääntyvien nousevien aktivointivaikutusten merkkejä

Hei Oksana, 24-vuotias. Olen pyörtynyt puolitoista kuukautta sitten. Tämä oli ensimmäinen kerta. Hän teki EEG: n ja sai seuraavan johtopäätöksen: kortikaalisissa rytmikoissa esiintyi hajanaisia ​​häiriöitä, kaksi itsenäistä patologista toimintaa. Salaa, kiitos.

Hei Tyttäreni on 18-vuotias. Diagnoosi: vegetatiivinen dystonia. Oliko EEG. Selitä, mitä tulos tarkoittaa. Tallennetaan hypersynkroninen alfa-rytmi (jakautuminen etuosastoon), 150 uV, 8-10 Hz, jaksoittain yleistettyjen välähdysten muodossa. Moninkertainen kahdenvälinen aktiivisuus (ei-spesifisten mediaanirakenteiden toimintahäiriön ilmentyminen), alentamalla kouristavan valmiuden kynnystä.

Hei Eugene, 44-vuotias. Mitä sähkökefalografian tulos tarkoittaa? Johtopäätös: Taustatoiminta on epäjärjestetty. Tasaiset alueelliset erot. Hemisfäärinen epäsymmetria ei ole. Merkkejä lievistä diffuusisista ärsytysmuutoksista.

Hei Elena, 33-vuotias. Menin sairaalaan kaulassani jyrkän kivun vuoksi. Tein erilaisia ​​tutkimuksia. Selitä, tulkaa. EEG: n tekeminen. BEA GM: n kevyet diffuusion muutokset. Vahvistetaan mediaani-epäspesifisten aivorakenteiden aktivointivaikutuksia. Eturintaman paikallisten muutosten merkkejä, paroksysmaalisia häiriöitä, epileptiformia ei ole rekisteröity. Tein myös magneettikuvauksen, jonka päätelmässä sanotaan: sivuttaisen kammion etupään sarvien epäsymmetria. Mitä tämä kaikki tarkoittaa? Kiitos.

Hei Poista EEG: n päätös. Kohtalaisen hajanaiset BEA-muutokset säännölliseen luonteeseen, limbico-reticular -kompleksin rakenteiden toimintahäiriö diencephalic-tasolla. Paroksysmaalisen aktiivisuuden painopiste (vasemmanpuoleinen pallonpuoli, fronto-anteriorinen ajallinen alue), merkit toissijaisesta kahdenvälisestä synkronoinnista rekisteröitiin.

Hei Alexander, 34-vuotias. Olen huolissani usein vakavista päänsärkyistä. Oliko EEG. Auttakaa minua selvittämään tulos. Päätelmät. Merkkejä GM: n bioelektrisen aktiivisuuden ei-karkeista diffuusisista muutoksista kuoren ärsytyksen, dysytmioiden muodossa. Reaktiivisuus on riittävä. Varren ja diencephalic-tasojen keskirakenteiden maltillinen toimintahäiriö. Teräviä aaltoja, fuoparoksismin elementtejä, matalataajuisten korkean amplitudin beta-aaltojen vilkkumista (jopa 33 µV) on rekisteröity, mikä voi olla merkki kouristavan valmiuden kynnyksen alentamisesta.

Hyvää iltapäivää Auta minua EEG: n kanssa. Poika on 9-vuotias. Johtopäätös: aivojen bioelektrisen aktiivisuuden diffuusinen hajoaminen, keskivaipan meso-enkefalisten rakenteiden toimintahäiriön oireet, taipumus paroxysmalityyn lisääntyvän hypoksian olosuhteissa. Kohtalaisen voimakkaat merkit kortikosterikotinaalisesta vajaatoiminnasta, aivokuoren estoprosesseista. Kouristavan valmiuden kynnyksen vähentäminen.

Mikä on diffuusi muutokset aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen: syyt ja hoitomenetelmät

Loputon määrä synaptisia yhteyksiä varmistaa ihmisen hermoston toiminnan. Kun hermoverkko on vaurioitunut, muodostuu lieviä diffuusioita aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen. Taudin kehittymisen merkkien ja tekijöiden varhainen havaitseminen mahdollistaa hoidon aloittamisen ja komplikaatioiden välttämisen.

Mikä on BEA Brain

Neuraaliverkon biopotentiaali, joka on 11-51 miljardia solua, on vahingoittunut useista syistä. Aivojen BEA ilmenee poikkeamien, taajuuden perusteella (µV, Hertz-raja-arvot):

  • alfa 5-100 ja 8-13;
  • beeta-aallot - jopa 20 ja 14-40;
  • gamma-15 ja 30-100;
  • delta on 20-200 ja 1-4.

Hajautettujen muutosten rytmit ilmenevät eri tavalla.

Fysiologian mukaan aivoprosessien bioelektrinen aktiivisuus ilmaistaan ​​tietyillä kohtuullisilla ja ei kovin merkkeillä, joiden tapauksessa sinun tulee hakea lääkärin apua.

oireiden

Resonanssit BEA-esittelyt eivät ole havaittavissa potilaille. Taudin alussa hyväksyttävien muutosten oireet lasketaan laitteiston diagnostiikalla.

Lääkärit sanovat bioelektrisen all-brain-toiminnan rikkomisesta, kun potilaalla on:

  • tunne huimausta, päänsärkyä;
  • säännöllinen väsymys;
  • heikko painehyppy;
  • hormonaaliset häiriöt;
  • lisääntynyt astenia, pelot, fobiat;
  • ihon heikko tila, kynnet;
  • psyykkisten taitojen heikentyminen;
  • mielenterveyden häiriöt, neuroosi, masennus, rytmihäiriöt;
  • näkyviin tulee ylimääräisiä kiloja;
  • seksuaalinen toimintahäiriö ja heikentynyt libido;
  • huonot ulosteet.

Näiden tekijöiden seurauksena persoonallisuus heikkenee, sen elämäntapa muuttuu, mutta säilyttää normaalin tilan sairauden alkaessa. Arkuus voi tarkoittaa jatkuvaa väsymystä, tämä on virheellinen menetelmä.

Tutustu vahvoihin BEA-retriitteihin erityisen lääketieteellisen teknologian ansiosta.

Tärkeimmät syyt

Luuytimen toiminta on vaurioitunut fyysisten häiriöiden, infektioiden, alusten muutosten seurauksena.

Tärkeimmät syyt ovat:

  1. Vammat, aivotärähdykset - ilmentävät patologian tasoa. Yleiset muutokset aivoissa, joilla on vähäinen luonne, eivät vaadi pitkäaikaisia ​​lääkkeitä, pieniä epämukavuutta ilmenee. Vakavissa olosuhteissa loukkaantumisten jälkeen havaitaan vakavampia rytmihäiriöitä.
  2. Ärsyttäviä tulehduksellisia prosesseja havaitaan kohtuullisessa muodossa. Muutokset kehittyvät merkittävästi vaiheittain aivokalvontulehduksen, enkefaliitin jälkeen.
  3. Hajallaan olevat häiriöt - muodostuvat, kun hypotalamus, aivolisäke, toimintahäiriö.
  4. Verisuonten ateroskleroosi vaikuttaa pienten diffuusien muutosten ilmenemiseen. Lisäksi huono verenkierto vaikuttaa hermoston johtumisen rikkomiseen.
  5. Säteilytys, kemiallinen tokemia. Samalla aivokuoren BEA: n diffuusiossa on muutoksia, tavanomainen elämäntapa ja säätörytmi häiriintyvät.

Vaurioiden vakavuusaste ja taudin kesto vaikuttavat hävinneiden hermosolujen lukumäärään.

Epäspesifisten keskirakenteiden lisääntyvien nousevien aktivointivaikutusten merkkien diagnoosi tehdään saatuaan EEG-tulokset. Samaan aikaan aivojen muodostumisen ärsytys vastaa heikkoja ilmenemismuotoja.

Eniten syistä ovat fyysiset vahingot. Aivorungossa havaitaan mustelmia diffuusisen turvotuksen takia, se tapahtuu liikenneonnettomuudessa äkillisellä jarrutuksella. On olemassa riskejä jäädä sairaiksi ikuisesti, vaikka murtumia, verenvuotoja ei olisi.

Tämä vammojen ryhmä tunnetaan aksonaalisina vammoina, joita pidetään liian vakavina. Niitä on käsiteltävä pitkällä aikavälillä, ei saa olla tuloksia, aivosolut lakkaavat toimimasta, kasvullinen tila asetetaan sisään.

diagnostiikka

Laitteistokokeen avulla voit havaita BEA: n muutokset. EEG osoittaa solukuolemaa, arpien muodostumista, tulehdusta, patologiaa ja muita fokuksia määritetään.

Diagnoosi on seuraava:

  1. Anamneesi - on olemassa kunnollisia kliinisen luonteen muutoksia, muita keskushermoston poikkeamia. Tutkimuksessa lääkäri tutkii kaikki kysymykset, tunnistaa ja diagnosoi vammoja ja sairauksia. Tärkeää on oireiden kehittymisestä, hoidosta ja taudin esiintymiseen vaikuttavien syiden tiedoista.
  2. EEG määrittää epäonnistumiset ja löytää niiden sijainnin paikan. Kerrointa on vaikea tunnistaa, mutta epilepsian puhkeaminen on mahdollista. EEG näyttää BEA: n jaksottaisen vähenemisen ja kasvun.
  3. MRI - suoritetaan ärsyttävien sairauksien läsnä ollessa. Tutkimuksen tulokset auttavat havaitsemaan alusten epäonnistumisten, uusien muodostumien ja ateroskleroosin tyypin ja syyt.
  4. ”Hajautusmuutos” - tarvitaan lisätarkastuksia. Katsausten mukaan kaikki tapaukset ovat yksilöllisiä. Hoitomenetelmät valitaan diagnoosin mukaan.

MRI: n painopisteen symboliikkaa pidetään vaarallisena, se ilmoittaa kystan, kasvaimen ja kirurgien väliintulon. Hajotushäiriöt eivät tarjoa operatiivisia vaikutuksia, kun taas yli 50-vuotiaiden 100 opiskelijalla on tällainen diagnoosi.

Hoitomenetelmät

Oikea johtopäätös potilaan tilasta antaa mahdollisuuden tehdä tapaamisia, välttää patologiaa, seurauksia, jatkaa vakaan solujen toimintaa. Eräissä laitoksissa on käsiteltävä diffuusiopolymorfista hajoamista, jota on mahdotonta viivyttää - komplikaatiot ovat mahdollisia.

Vahinkojen taso vaikuttaa luonnollisten yhteyksien uudistamisprosessiin. Alhaisemmalla arvolla hoito osoittaa parempia tuloksia.

Elvytyssuunnitelma muodostetaan ottaen huomioon BEA-laskun tekijät. Aivojen aktiivisuus normalisoituu helposti ateroskleroosin alkaessa.

Altistumisen ja myrkytyksen tapauksia pidetään vaarallisina.

Lääkärit määräävät monimutkaisen hoidon lääkkeillä pääasiallisen syyn, neurologisten, psykopatologisten oireyhtymien, prosessien vakauttamisen ja aivoverenkierron poistamiseksi.

Vakaan verenkierron jatkaminen tapahtuu käyttämällä eri lääkeryhmiä:

  • kalsiumioniantagonistit;
  • nootropics;
  • pentoksifylliini - normalisoi veren mikroverenkiertoa;
  • metaboliset, vasoaktiiviset aineet;
  • rauhoittavat aineet ja muut.

BEA-häiriöiden hoitoon kuuluu menetelmiä: magneettinen, elektro-, balneoterapia.

Mahdolliset komplikaatiot

Hajotetut muutokset tapahtuvat eri muodoissa.

Komplikaatioista kuuluu:

  • tulehdus;
  • turvotus;
  • kudoksen nekroosi;
  • kehitysviive lapsilla;
  • häiriintynyt aineenvaihdunta, motiliteetin heikko kehittyminen, psyyken muodostuminen;
  • terveyden heikkeneminen, muisti;
  • Epiactivity.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Taudin syntymisen ja kehittymisen välttämiseksi ilmenee, kun toteutetaan toimenpiteitä:

  • lopeta tupakointi, älä juo kahvia, alkoholia;
  • noudata oikeaa ruokavaliota ja elämäntapaa;
  • Lämpötila ja painehäviöt ovat kiellettyjä.

Näiden sääntöjen mukaisesti taudin kehittymisen todennäköisyys vähenee.

Ruokavalio, ulkoilmassa pysyminen, urheilutoiminta, lepo myötävaikuttavat kehon järjestelmien tehokkaaseen työhön.

No auttaa selviytymään taudin fysioterapiasta. Hapen, rikkaan unen ja asianmukaisen ravinnon saaminen vaikuttaa positiivisesti sairauden ehkäisyyn.

johtopäätös

Vaurioituneet hermoverkot vaikuttavat aivojen toiminnan kehittymiseen. Ajankohtaiset oireet ja sen esiintymisen syyt vaikuttavat hoitoprosessiin ja potilaan tilan uudelleen aloittamiseen.

Pidät Epilepsia