Mitä diagnoosi tarkoittaa - aivojen demyelinoiva sairaus

Demyelinisointiprosessi on patologinen tila, jossa hermoston, keskus- tai perifeerisen valkoisen aineen myeliinin tuhoutuminen. Myeliini korvataan kuitukudoksella, mikä johtaa häiriöiden muodostumiseen aivojen johtavia polkuja pitkin. Tämä tauti kuuluu autoimmuuniin ja viime vuosina on ollut taipumus lisätä sen taajuutta. Myös lasten ja yli 45-vuotiaiden taudin havaitseminen on lisääntynyt, ja maantieteellisillä alueilla, jotka eivät olleet niille tyypillisiä, havaitaan yhä useampia sairauksia. Tutkimukset, joita johtavat tutkijat immunologian, neurogenetiikan, molekyylibiologian ja biokemian alalla tekivät tämän taudin kehittymisen ymmärrettävämmäksi, mikä mahdollistaa uusien teknologioiden kehittämisen sen hoitoon.

syitä

Demyelinoiva aivosairaus voi kehittyä useista syistä, joista tärkeimmät ovat alla.

1. Immuunireaktio myeliiniin kuuluville proteiineille. Nämä proteiinit alkavat havaita immuunijärjestelmän vieraiksi ja hyökkäävät, mikä aiheuttaa niiden tuhoutumisen. Tämä on taudin vaarallisin syy. Tällaisen mekanismin käynnistämisen liipaisu voi olla immuunijärjestelmän infektio tai synnynnäinen piirre: moninkertainen enkefalomyeliitti, multippeliskleroosi, Guillain-Barré-oireyhtymä, reumaattiset sairaudet ja kroonisessa muodossa olevat infektiot.
2. Neuroinfektio: Jotkut virukset voivat tartuttaa myeliiniä, mikä johtaa aivojen demyelinaatioon.
3. Metabolian mekanismin epäonnistuminen. Tämä prosessi voi liittyä myeliinin aliravitsemukseen ja sen myöhempään kuolemaan. Tämä on tyypillistä patologioille, kuten kilpirauhasen sairaudelle, diabetekselle.
4. Myrkyllisyys erilaisilla kemikaaleilla: voimakkaat alkoholijuomat, huumausaineet, psykotrooppiset, myrkylliset aineet, maalien ja lakkojen tuotanto, asetoni, kuivausöljy tai myrkytys elimistön elintärkeän toiminnan tuotteilla: peroksidit, vapaat radikaalit.
5. Paraneoplastiset prosessit ovat patologioita, jotka ovat kasvainprosessien komplikaatio.
   Viimeaikaiset tutkimukset vahvistavat, että tämän taudin mekanismin käynnistämisessä tärkeä tekijä on ympäristötekijöiden vuorovaikutus ja perinnöllinen taipumus. Maantieteellisen sijainnin ja taudin esiintymisen todennäköisyyden välinen suhde. Lisäksi viruksilla (vihurirokko, tuhkarokko, Epstein-Barr, herpes), bakteeri-infektioilla, ruokailutottumuksilla, stressillä, ekologialla on tärkeä rooli.

Tämän taudin luokittelu tapahtuu kahdella tavalla:

• myelinoklastit - geneettinen alttius myeliinivaipan nopeutetulle tuhoutumiselle;
• myeliinopatia - myeliinivaipan tuhoutuminen, joka on jo muodostunut mistä tahansa syystä, joka ei liity myeliiniin.

oireet

Itse aivojen demyelinoiva prosessi ei anna selkeitä oireita. Ne riippuvat täysin siitä, mitkä keskus- tai perifeerisen hermoston rakenteet paikallistavat tämän patologian. Demyelinoituvia sairauksia on kolme: multippeliskleroosi, progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia ja akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti.

Moninkertainen skleroosi - yleisin sairaus näiden keskuudessa - on ominaista useiden keskushermosto-osien tappio. Tähän liittyy monia erilaisia ​​oireita. Taudin puhkeaminen ilmenee nuorena - noin 25 vuotta ja on yleisempää naisilla. Miehet sairastuvat harvemmin, mutta tauti ilmenee progressiivisemmassa muodossa. Multippeliskleroosin oireet jaetaan ehdollisesti 7 pääryhmään.

1. Pyramidiradan tappio: pareseesi, kloonit, ihon heikkeneminen ja jänneen refleksien lisääntyminen, spastinen lihasten sävy, patologiset merkit.
2. Kallon aivorungon ja hermojen vaurioituminen: vaakasuora, pystysuora tai moninainen nystagmus, kasvojen lihasten heikkeneminen, ydinvoimaloiden oireyhtymä, bulbar-oireyhtymä.
3. Lantion elimen toimintahäiriö: virtsanpidätyskyvyttömyys, virtsaamistarve, ummetus, heikentynyt teho.
4. Cerebellar-vauriot: nystagmus, rungon ataksia, raajat, asynergia, lihasten hypotensio, dysmetria.
5. Näkövamma: voimakkuuden heikkeneminen, skotomit, heikentynyt värin havaitseminen, näkökenttien muutokset, heikentynyt kirkkaus, kontrasti.
6. Aistien vajaatoiminta: lämpötilan havaitsemisen vääristyminen, dysestesia, herkkä ataksia, paineen tunne raajoissa, tärinän herkkyyden vääristyminen.
7. Neuropsykologiset häiriöt: hypokondriot, masennus, euforia, astenia, henkiset häiriöt, käyttäytymishäiriöt.

diagnostiikka

Kaikkein havainnollisin tutkimusmenetelmä, joka voi paljastaa aivojen demyelinaation keskipisteitä, on magneettikuvaus. Tyypillinen kuva tälle taudille on ovaalin tai pyöreän polttovälin tunnistaminen, jotka ovat kooltaan 3 - 3 cm aivojen missä tahansa osassa. Tyypillinen tämän patologian lokalisoinnissa on ala- ja periventrikulaaristen vyöhykkeiden alue. Jos tauti kestää kauan, nämä vauriot voivat sulautua. MRI: llä on myös muutoksia subarachnoidisissa tiloissa, kammiojärjestelmän lisääntyminen aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisen äskettäin herätettyjen potentiaalien menetelmä alkoi käyttää dimeilisoivien sairauksien diagnosointiin. Arvioidaan kolme indikaattoria: somatosensorinen, visuaalinen ja kuulo. Tämä tekee mahdolliseksi arvioida aivokannan, visuaalisten elinten ja selkäytimen impulssien johtumisen heikkenemistä.

Elektroneuromyografia osoittaa aksonaalisen degeneraation läsnäolon ja mahdollistaa myeliinin tuhoutumisen määrittämisen. Myös tämän menetelmän avulla saadaan kvantitatiivinen arviointi autonomisista häiriöistä.

Immunologinen suunnitelma läpäisee aivo-selkäydinnesteeseen sisältyvät oligoklonaaliset immunoglobuliinit. Jos niiden pitoisuus on korkea, se osoittaa patologisen prosessin aktiivisuuden.

hoito

Demyelinisoivien sairauksien hoito on spesifistä ja oireenmukaista. Uusissa lääketutkimuksissa on edistytty hyvin tietyissä hoitomenetelmissä. Beetainterferoneja pidetään yhtenä tehokkaimmista lääkkeistä, kuten Rebife, Betaferon, Avanex. Beetferonin kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että sen käyttö vähentää taudin etenemisen nopeutta 30%, estää vammaisuuden kehittymisen ja vähentää pahenemisvaiheita.

Asiantuntijat suosivat yhä enemmän immunoglobuliinien (bioven, sandoglobuliini, venoglobuliini) laskimonsisäistä antamista. Siten taudin pahenemisen hoito. Yli 20 vuotta sitten kehitettiin uusi melko tehokas menetelmä demyelinisoivien sairauksien hoitoon - aivojen selkäydinnesteen immuunisuodatus. Tällä hetkellä on käynnissä tutkimus huumeista, joiden toiminta on tarkoitettu demyelinaatioprosessin lopettamiseen.

Spesifisen hoidon välineenä käytettiin kortikosteroideja, plasmapereesia, sytotoksisia lääkkeitä. Nootrooppisia aineita, neuroprotektoreita, aminohappoja, lihasrelaksantteja käytetään myös laajasti.

Aivojen demylaatio: oireet, hoito

Myeliini on rasvamainen aine, joka muodostaa hermokuitujen vaipan. Tämä kuori toimii eristeenä, joka ei anna jännitystä levitä naapurikuiduille. Samalla myeliinikotelossa on erikoisia ikkunoita - tiloja, joissa myeliini on poissa. Heidän läsnäolonsa nopeuttaa hermoimpulssien siirtoa. Jos hermokuitujen myelinaatio häiriintyy, hermokudoksen johtokyky häiriintyy ja esiintyy erilaisia ​​neurologisia häiriöitä.

Kun aivoissa esiintyy demyelinoivia prosesseja, havaitaan, liikkeiden koordinointi ja henkiset toiminnot häiriintyvät. Vakavissa tapauksissa tämä prosessi voi johtaa vammaisuuteen ja potilaan kuolemaan. Tällä hetkellä tunnetaan kolme aivojen demyelinoivaa sairautta:

• Multippeliskleroosi.
• Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
• Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen.

Demyelinointimenetelmien syyt

Demyelinointimenetelmiä pidetään autoimmuunisina aivovaurioina. Syynä siihen, miksi immuunijärjestelmä havaitsee henkilön oman kudoksen vieraana, voi olla:

• Reumaattiset sairaudet.
• Myeliinin rakenteen synnynnäiset sairaudet.
• Immuunijärjestelmän synnynnäinen tai hankittu patologia.
• Tartuntavaurioita hermostossa.
• Metaboliset sairaudet.
• Kasvain- ja paraneoplastiset prosessit.
• Myrkytyksen.

Kaikissa näissä taudeissa hermokudoksen myeliinikuppi tuhoutuu ja korvataan sidekudoksen muodostelmilla.

Multippeliskleroosi

Tämä on yleisimpiä demyelinoivia sairauksia. Sen erityispiirre on, että demyelinaation polttopisteet sijaitsevat useissa keskushermosto-osissa samanaikaisesti, minkä vuoksi oireet ovat erilaisia. Taudin ensimmäiset merkit ilmenevät noin 25 vuoden iässä, useammin naisilla. Miehillä multippeliskleroosi on harvinaisempi, mutta etenee nopeammin.

oireet

Multippeliskleroosin oireet riippuvat siitä, mitkä keskushermosto-osa sairaudesta eniten kärsivät. Tältä osin on useita ryhmiä:

• Pyramidisia oireita ovat raajojen pareseesi, lihaskouristukset, kouristukset, lisääntynyt jänne-refleksit ja ihon heikkeneminen.
• Varren oireet - nystagmi (silmien vapina) eri suuntiin, mikä vähentää kasvojen ilmentymien vakavuutta, vaikeuksia keskittyä silmiin.
• Lantio-oireet - lantion elinten toimintahäiriö tapahtuu selkäytimen ytimien vaurioitumisella.
• Aivojen oireet - epäjohdonmukaisuus, epävakaa kävely, huimaus.
• Visuaalinen - visuaalisten kenttien häviäminen, heikentynyt herkkyys kukkille, havaittujen kontrastien väheneminen, skotomit (tummat täplät silmien edessä).
• Aistihäiriöt - parestesiat (goosebumps), tärinän häiriöt ja lämpötilaherkkyys, paine tunne raajoissa.
• Psyykkiset oireet - hypokondriot, apatia, matala mieliala.

Näitä oireita esiintyy harvoin yhdessä, koska tauti kehittyy vähitellen monien vuosien ajan.

diagnostiikka

Yleisin menetelmä multippeliskleroosin diagnosoimiseksi on MRI. Sen avulla voit tunnistaa aivojen demyelinaation polttimet. Kuvissa ne näyttävät kevyemmiltä soikealta tahroilta aivojen taustalla. Tyypillinen sijainti on lähellä aivojen kammioita ja alapuolella aivokuoren lähellä. Pitkän taudin kulkiessa leesiot sulautuvat, aivokammioiden koko kasvaa (merkki atrofiasta).

Mahdollisten potentiaalien menetelmä mahdollistaa hermon johtumisen häiriötason määrittämisen. Samalla arvioidaan ihon, visuaalisen ja auditoinnin mahdollisuuksia.

Electroneuromyography - menetelmä, joka muistuttaa EKG: tä, antaa mahdollisuuden määrittää myeliinin tuhoutumisen painopisteen, nähdä niiden rajat ja arvioida hermovaurioiden astetta.

Immunologiset menetelmät määrittävät vasta-aineiden läsnäolon aivo-selkäydinnesteessä ja virusantigeeneissä.

Näiden menetelmien lisäksi muita voidaan käyttää esimerkiksi sallimalla myrkytyksen läsnäolo.

hoito

Täydellinen parannuskeino multippeliskleroosille on mahdotonta, mutta on olemassa erittäin tehokkaita menetelmiä patogeneettiseen ja oireenmukaiseen hoitoon. Erityisesti Rebif-interferonin, Betaferonin käyttö on osoittautunut hyvin. Näiden lääkkeiden taustalla taudin etenemisnopeus hidastuu, pahenemisten esiintymistiheys pienenee, vammaisuuteen johtavat olosuhteet kehittyvät harvoin.

Plasmafereesiä ja aivojen selkäydinnesteen immuunisuodatusta käytetään patologisten antigeeni-vasta-ainekompleksien poistamiseksi.

Nootrooppisia lääkkeitä (pirasetaamia), neuroprotektoreita, aminohappoja (glysiini), rauhoittavia aineita määrätään kognitiivisten toimintojen ylläpitämiseksi.

Potilaita suositellaan noudattamaan päivän hoito-ohjelmaa, kohtalaista liikuntaa ulkona, sanatorionhoitoa.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Toisin kuin multippeliskleroosi, se kehittyy immuunijärjestelmän huomattavan tukahduttamisen myötä. Sen syy on polyomaviruksen aktivoituminen (jaettu 80%: lla ihmisistä). Aivojen vauriot ovat epäsymmetrisiä, oireiden joukossa - herkkyyden heikkeneminen, raajojen liikkumisen heikkeneminen, hemipareesiin asti, hemianopia (näön heikkeneminen yhdessä silmässä). Rikkomukset kehittyvät aina toisaalta. Dementian ja persoonallisuuden muutosten nopea kehittyminen. Tauti pidetään parantamattomana.

Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen

Se on aivojen ja selkäytimen aiheuttama polyetiologinen sairaus. Demyelinointikeskukset ovat hajallaan monissa keskushermosto-osissa. Oireet - uneliaisuus, päänsärky, kouristava oireyhtymä, häiriöt, jotka johtuvat tietyn keskushermoston alueen tappiosta. Taudin hoito riippuu syystä, joka aiheutti sen tässä erityistapauksessa. Elpymisen jälkeen neurologiset viat voivat jäädä - paresis, halvaus, näkövamma, kuulo, koordinointi.

Aivojen demyelinoiva sairaus - oireet, tyypit ja hoito

Demyelinaatio on patologinen prosessi, kun hermosäikeitä muuttava myeliinikalvo deformoituu.

Koska tämä kalvo hoitaa hermokuitujen suojaamisen, ylläpitää sähköistä herätystä kuitujen läpi ilman menetystä, demyelinaatio johtaa rikkomiseen.

Hermokuitujen ja keskushermoston ja perifeerisen hermoston ja aivojen patologioiden toimivuus.

Jos nämä kuidut ovat vaurioituneet, voi kehittyä useita patologisia prosesseja, joiden yleinen nimi on aivojen demyelinoiva sairaus.

Kuoren tuhoaminen voidaan laukaista yksittäisten virus- tai tartuntatautien sekä ihmiskehon allergisten prosessien avulla.

Useimmissa tapauksissa demyelinointiprosessi johtaa edelleen vammaisuuteen.

Tällainen kehon patologinen tila diagnosoidaan useimmiten lapsuudessa ja ihmisissä jopa neljäkymmentäviisi vuotta. Taudilla on aktiivista etenemistä jopa niillä maantieteellisillä alueilla, joilla se ei ollut tyypillistä.

Suurimmassa osassa tapauksia demyelinisoivien sairauksien siirto tapahtuu perinnöllisellä taipumuksella.

Demyelinaation kehitysmekanismi

Demyelinaation kehittämisen taustalla on autoimmuuniprosessi, jossa hermokudoksen soluihin kohdistuvia vasta-aineita alkaa syntetisoida terveessä organismissa.

Tämän seurauksena syntyy tulehdusprosessi, joka johtaa neuronien peruuttamattomaan katkeamiseen ja johtaa hermon myeliinivaipan tuhoutumiseen.

Tämä prosessi johtaa häiriöihin hermorakenteiden välityksellä hermosäikeitä pitkin, mikä häiritsee kehon normaaleja prosesseja.

Keskushermosto

luokitus

Luokittelu demyelinaation aikana tapahtuu kahdella tavalla:

• Myeliinin tappio, joka johtuu geenien rikkomisesta, nimeltään myelinoklasia;
• Myeliinivaippojen eheyden deformoituminen sellaisten tekijöiden vaikutuksen alaisena, jotka eivät liity myeliiniin (myelinopatiaan).

Myös luokitusprosessi tapahtuu patologisen prosessin sijainnin mukaan.

Heistä erottuu:

• Keskushermoston kalvojen muodonmuutos;
• Myeliinivaipan tuhoaminen hermoston perifeerisissä rakenteissa.

Demyelinaation lopullinen jakautuminen tapahtuu esiintyvyydessä.

Seuraavat alalajit erotetaan:

• Eristetty, kun myeliinivaipan rikkominen tapahtuu yhdessä paikassa;
• Yleinen, kun demyelinoiva sairaus koskee monenlaisia ​​kalvoja hermoston eri osissa.

Demyelinaation syyt

On huomattava, että demyelinaatiolla on suurempi määrä tallennettuja vaurioita maantieteellisen sijainnin ja rodun mukaan. Tauti on kirjattu lähinnä kaukasian rotuun kuuluville ihmisille kuin mustilla ja muilla rodullisilla edustajilla.

Maantieteellisesti demylaatio on rekisteröity pääasiassa Siperiassa, Venäjän federaation keskiosassa, Yhdysvaltojen keski- ja pohjoisosassa Euroopassa.

Yleisimmät provosoidut riskit ovat lueteltu alla:

• Perinnöllinen taipumus;
• Myeliinivaipan tappio autoimmuunisilla aineilla;
• Vika vaihtoprosesseissa;
• Vahva ja pitkäaikainen psyko-emotionaalinen stressi;
• Elimistön myrkylliset vauriot bensiinin, liuottimen tai raskasmetallien pareittain;
• Viruksen aiheuttamien kehon sairauksien tappio, jotka vaikuttavat soluihin, jotka edistävät myeliinivaipan muodostumista;
• Bakteriologiset infektiot;
• Ympäristön heikko ekologinen tila;
• Korkea proteiini- ja eläinrasvojen saanti;
• Ensisijaiset kasvainmuodostukset hermostossa ja metastaasit hermokudoksissa.

Autoimmuuniprosessin eteneminen voi alkaa itsestään haitallisissa ympäristöolosuhteissa. Tässä tapauksessa perinnöllisyys on alkuperäinen tekijä.

Jos henkilöllä on tiettyjä geenejä tai normaaleja geenejä, mutaatiot, voi esiintyä suuri määrä syntetisoituja vasta-aineita, jotka tunkeutuvat veri-aivoesteen läpi ja johtavat tulehduksellisiin prosesseihin ja myeliinin muodonmuutokseen.

Yksi kehittyneimmistä keinoista edistää demyelinaatiota on kehon tarttuva vaurio.

Kun ihmiskehossa on tarttuvia aineita, viruksen vasta-aineiden muodostuminen tapahtuu, mikä on terveen organismin normaali reaktio. Joskus loiset bakteerit ovat samankaltaisia ​​kuin myeliinivaippa ja keho hyökkää molempia, ottamalla ne ulkomaaksi.

Hälytysherkkyydet, joita voidaan jatkaa, voivat aiheuttaa tulehduksellisia autoimmuunisairauksia.

Myeliinivaipan osittainen tuhoutuminen aiheuttaa tilan, jossa impulsseja ei suoriteta kokonaan, mutta suorittaa osan niiden toiminnoista.

Jos et käsittele tätä tilannetta, myeliinin puute johtaa kalvon täydelliseen tuhoutumiseen ja kyvyttömyyteen välittää signaaleja hermokuitujen kautta.

Aivojen demyelinaatio - oireet

Demyelinaation kliiniset ilmenemismuodot riippuvat vaurion sijainnista, sen kehittymisasteesta sekä kehon kyvystä itsenäisesti palauttaa myeliinivaippa.

Myeliinivaipan muodonmuutos tietyillä paikallisilla alueilla määritetään osittaisella halvauksella. Osittaisella demyelinaatiolla rikotaan sen alueen herkkyyttä, johon hermo kärsi.

Kun yleisen tyyppisen myeliinikupu tuhoutuu, seuraavat oireet havaitaan:

• Jatkuva väsymys;
• Matala fyysinen kestävyys;
• uneliaisuus;
• Poikkeamat älyn toiminnassa;
• Henkilölle on vaikeaa niellä;
• Epävakaa käynti, mahdollinen huikea;
• Näön heikkeneminen;
• Käden vapina - vapina, jossa on ulkonevia käsivarret, voi osoittaa demyelinaatiopisteiden etenemisen;
• Ruoansulatuskanavan ongelmat - ulosteen inkontinenssi, virtsan hallitsematon erittyminen;
• Muistin heikkeneminen;
• Hallusinaatioiden esiintyminen on mahdollista;
• kouristukset;
• Epätavalliset tunteet kehon tietyissä osissa.

Jos löydät jonkin edellä mainituista oireista, ota välittömästi yhteyttä pätevään neurologiin.

Miten lopettaa demyelinaatio?

Demyelinaatioprosessin täydellinen pysäyttäminen on käytännössä mahdotonta, mutta taudin eteneminen voidaan estää etukäteen.

Tällaisten patologisten tilojen diagnosointi ja hoitaminen on toistaiseksi monimutkainen ja käytännössä tutkimaton prosessi. Immunologian, biologian ja molekyyligeneettisen tutkimuksen alalla on kuitenkin tapahtunut paljon edistystä, jota on tehty jo pitkään.

Tutkijoiden valtavat ponnistelut ovat mahdollistaneet demyelinoituvien tautien etenemisen perusmekanismien ja sen alkua herättävien tekijöiden tutkimisen.

Tämän ansiosta keksittiin uudet hoitomenetelmät.

Tärkein tapa diagnosoida sairaus oli organismin tutkimus MRI: llä, joka auttaa tunnistamaan demyelinaation polttokohdat jopa kehityksen alkuvaiheissa.

Multippeliskleroosin ominaisuudet

Multippeliskleroosin erityispiirre johtuu siitä, että se on usein myeliinivaipan rekisteröityä muotoa. Tämä skleroosin muoto ei liity tavanomaiseen termiin "skleroosi", joka osoittaa muistin ja henkisen toiminnan heikkenemistä.

Tilastojen mukaan tämä tauti vaikuttaa noin kahteen miljoonaan ihmiseen planeetalla. Suurin osa potilaista kuuluu nuorten ryhmään ja keski-ikäryhmään (kaksikymmentä-neljäkymmentä vuotta vanha), pääasiassa naisiin.

Tärkein mekanismi on hermokuitujen tuhoaminen kehon tuottamien vasta-aineiden avulla.

Tämän seurauksena myeliinikalvojen hajoaminen ja sen jatkuva korvaaminen sidekudoksilla. ”Hajallaan” on se, että demyelinaatio voi kehittyä missä tahansa hermoston osassa ilman, että seurataan selvää riippuvuutta leesion sijainnista.

Tätä tautia aiheuttavia tekijöitä ei määritellä lopullisesti.

Lääkärit viittaavat siihen, että sen kehitykseen vaikuttavat monimutkaiset tekijät, kuten geneettinen taipumus, ulkoiset tekijät sekä kehon vaurioituminen virus- tai bakteriologisilla sairauksilla.

On huomattava, että multippeliskleroosin määräävä rekisteröinti on suurempi maissa, joissa on vähemmän auringonvaloa.

Useimmiten vaikuttaa moniin hermoston kohteisiin heti, ja prosessit kehittyvät myös selkäytimessä ja aivoissa. Multippeliskleroosin ominaispiirre on erilaisten reseptitasojen plakkien kiinnittäminen magneettiresonanssikuvaukseen (MRI) tehdyn tutkimuksen aikana.

Nuorten ja vanhojen plakkien havaitseminen osoittaa progressiivista tulehdusta ja selittää oireiden eron, joka korvataan sairauden kehittymisasteella.

Potilaille, joille on aiheutunut multippeliskleroosi, jossa on progressiivinen demyelinaatio, on tunnusomaista masennus, heikentynyt emotionaalinen tausta, taipumus suruun tai täysin päinvastainen euforian tunne.

Koska polttimien ja niiden ulottuvuuksien määrä kasvaa, moottorilaitteistossa ja herkkyydessä on muutoksia sekä henkisen toiminnan ja ajattelun väheneminen.

Ennustaminen multippeliskleroosissa on suotuisampi, jos patologia debytoi herkkyyden ja näköhäiriöiden poikkeamilla.

Jos liikkuvuusjärjestelmän häiriöt ilmenevät ensin, koordinaation heikkeneminen ilmenee ensin, ennuste pahenee, mikä osoittaa subkortikaalisten solujen ja aivopuolen tappion.

Devikan tauti

Tämän taudin etenemisen yhteydessä havaitaan demyelinaatiota, joka vaikuttaa visuaaliseen laitteeseen ja selkäytimeen. Tämä tauti alkaa kehittyä nopeasti ja nopeasti, mikä johtaa vakaviin näkövammoihin ja täydelliseen sokeuteen.

Selkäytimen vaurioituminen ilmenee herkkyyden heikkenemisessä, lantion elinten heikentyneessä toiminnassa sekä osittainen tai täydellinen paralyysi.

Täydelliset oireet voivat kehittyä kahden kuukauden kuluessa.

Devicin taudin ennuste on epäsuotuisa erityisesti aikuisten ikäryhmässä.

Lapsille myönteinen ennuste, jossa immunosuppressantit ja glukokortikosteroidit nimitetään ajoissa.

Täsmällisiä hoitomenetelmiä ei ole viimeistelty. Hoidon päätavoitteena on oireiden lievittäminen, hormonien käyttö ja ylläpitohoito.

Mikä on erityinen Guillain-Barren oireyhtymä?

Tätä oireyhtymää leimaa tyypillinen perifeerisen hermoston vaurio, joka on samanlainen kuin progressiivinen monihermävaurio. Tämä tauti vaikuttaa pääasiassa miehiin, ilman ikärajaa.

Oireita voidaan vähentää raajoihin, niveliin, selkäkipuun, täyteen tai osittaiseen halvaantumiseen.

Sydämen supistumisen rytmiä, lisääntynyttä hikoilua, verenpaineen poikkeamia, jotka viittaavat verisuonijärjestelmän rikkomiseen, on usein rikottu.

Tämän oireyhtymän ennustaminen on suotuisa, mutta viidesosa potilaista näyttää edelleen merkkejä hermoston vaurioitumisesta.

Marburgin tauti

Tämä tauti on yksi vaarallisimmista demyelinaation muodoista. Tämä johtuu siitä, että se alkaa etenemään yllättäen, oireet kiihtyvät ja tehostuvat, mikä johtaa kuolemaan muutaman kuukauden kuluttua.

Taudin alku muistuttaa elimistön yksinkertaista tappiota tartuntataudilla, kuume voi ilmetä, ja keholla on kouristuksia.

Leesiot kehittyvät nopeasti, mikä aiheuttaa vakavia vaurioita liikuntajärjestelmälle, tuntemuksen menetykseen ja tajunnan menetykseen. Sisäinen meningeaalinen oireyhtymä, jossa on nielu ja väkivaltaiset päänsärky. Usein painon kasvu tapahtuu kallon sisällä.

Ei ole suotuisa ennuste, joka johtuu suuren osan aivokannan tappiosta, joka keskittää pääkallot ja kallohermot.

Muutaman kuukauden kuluessa kuolee.

Mitä erityistä on progressiivisessa multifokaalisessa leukoenkefalopatiassa?

Tämän taudin vähentäminen kuulostaa PMLE: stä, ja sille on tunnusomaista aivojen demyelinaatio, jota esiintyy useammin vanhuusväestössä ja johon liittyy suuri määrä keskushermostojärjestelmää.

Symptomatologia ilmenee pareseesissa, kouristuksissa, tilan häviämisessä, näön menetyksessä ja henkisessä toiminnassa, mikä johtaa vakavien muotojen dementiaan.

Tämän taudin erityispiirre on todettu siinä, että on olemassa demyelinaatio sekä immuunijärjestelmän vaurioituminen.

Aivojen valkoisen aineen demyelinoituvat vauriot, joilla on progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

diagnostiikka

Ensimmäinen merkki, joka voidaan havaita alkututkimuksen aikana, on puheyksikön rikkominen, moottorin koordinoinnin ja herkkyyden loukkaaminen.

Magneettiresonanssikuvausta (MRI) käytetään lopulliseen diagnoosiin. Vain tämän tutkimuksen perusteella lääkäri voi tehdä lopullisen diagnoosin. MRI on tarkin menetelmä monien sairauksien diagnosoimiseksi.

Laboratoriolle annetaan myös verikoe. Lymfosyyttien tai verihiutaleiden lukumäärän poikkeamat voivat merkitä taudin pahenemista.

Tarkin diagnoosimenetelmä on MRI, joka sisältää kontrastiaineen.

Tämän tutkimuksen avulla voidaan tunnistaa sekä demyelinaation että monien aivo- ja hermovaurioiden keskipiste.

Voiko MRI: n polttoväli katoa?

Jos ensimmäisen magneettiresonanssikuvauksen aikana havaitaan polttovälejä, ja seuraavassa läpikulussa huomataan, että yksi polttimista on kadonnut, niin tämä on ominaista multippeliskleroosille.

MRI-näytössä fokukset näytetään valkoisina täplinä, joita ei voida käyttää tulehdusprosessin, demyelinaation, remyelinaation tai muiden kudosten prosessin määrittämiseen.

Jos tarkennus katoaa uudelleentarkastelun aikana, tämä osoittaa, että syvää kudosvaurioita ei tapahtunut, mikä on hyvä merkki.

Demyelinoivan aivosairauden hoito

Tämän ryhmän sairauksien hoidossa käytetään kahta menetelmää: patogeeninen hoito ja oireenmukainen hoito.

Oireiden hoidossa käytetään potilaan häiritsevien oireiden poistamista.

Se koostuu nootrooppisista aineista (Piracetam), kipulääkkeistä, spasmilääkkeistä, neuroprotektoreista (Semax, Glycine) sekä lihasrelaksanteista (Mydocalm).

B-vitamiineja käytetään hermostuneiden viritysten siirtämiseen. Ehkä masennuslääkkeiden nimittäminen masennukseen.

Hoitoa, jolla pyritään estämään myeliinikuoren tuhoutuminen, kutsutaan patogeeniseksi. Se poistaa myös vasta-aineet ja immuunikompleksit, jotka vaikuttavat kalvoon.

Yleisimmät lääkkeet ovat:

• Valmistetta. Se on interferoni, jota käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että pitkittyneen hoidon aikana multippeliskleroosin etenemisen riski pienenee kolme kertaa, vammaisuuden riski, relapsien määrä vähenee. Lääkettä käytetään ihon alle päivässä joka toinen päivä. Samanlaisia ​​lääkkeitä ovat Avonex ja Copaxone;
• Sytostaatteja. (Syklofosfamidi, metotreksaatti) - jota käytetään patologisen prosessin vakavien muotojen aikana ja jossa on huomattava autoimmuunikompleksien vaurio;
• Tasapainon suodatus (aivo-selkäydinneste). Tämä menettely poistaa vasta-aineet. Hoidon kulku koostuu kahdeksasta menettelystä, joissa jopa sata viisikymmentä millilitraa nestettä kulkee erikoistuneiden suodattimien läpi;
• Immunoglobuliineja (ImBio, Sandoglobulin) käytetään vähentämään autoimmuunivasta-aineiden tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Valmisteita käytetään demyelinaation pahenemiseen viiden päivän ajan. Lääkkeitä annetaan laskimoon annoksella 0,4 grammaa potilaan painokiloa kohti. Jos tuloksia ei saavuteta, hoitoa jatketaan 0,2 gramman painokiloa kohden;
• Plasmafereesin. Auttaa poistamaan vasta-aineita ja immuunikomplekseja verenkierrosta;
• Glukokortikoidit (deksametasoni, prednisoloni) - auttavat vähentämään immuunijärjestelmän toimintaa, tukahduttamaan myeliiniproteiinien vasta-aineiden muodostumista ja auttavat myös lievittämään tulehdusprosessia. Levitä korkeintaan seitsemän päivää suurina annoksina.

Demyelinaation hoito määrää hoitava lääkäri yksittäisten potilasindikaattorien perusteella.

Millainen elämäntapa johtaa diagnoosin jälkeen?

Kun olet diagnosoinut demyelinaatiota, voit välttää rasitteita seuraamalla seuraavaa toimintojen luetteloa:

• Vältä tartuntatauteja ja seuraa huolellisesti terveyttäsi. Kun tauti hoidetaan jatkuvasti ja tehokkaasti;
• Jätä aktiivisempaa elämäntapaa. Urheiluun, fyysiseen kulttuuriin, enemmän aikaa kävelemiseen, kovettumiseen. Tee kaikkea kehon vahvistamiseksi;
• Syö oikea ja tasapainoinen. Lisätä kulutettujen tuoreiden vihannesten ja hedelmien, äyriäisten, vihannesten komponenttien ja kaiken, mikä on runsaasti vitamiineja ja kivennäisaineita, määrää;
• Poista alkoholijuomat, savukkeet ja huumeet;
• Vältä stressaavia tilanteita ja psyko-emotionaalista stressiä.

Mikä on ennuste?

Ennustaminen demyelinaation aikana ei ole suotuisa. Jos et suorita ajoissa hoitoa, tauti voi kehittyä krooniseen muotoon, mikä johtaa halvaukseen, lihasten surkastumiseen ja dementiaan. Jälkimmäinen voi olla kohtalokas.

Aivojen polttovälin kasvun myötä kehon toiminta rikkoo hengityselinten prosessien, nielemis- ja puhejärjestel- män rikkomista.

Multippeliskleroosin tappio johtaa vammaan. On tärkeää ymmärtää, että multippeliskleroosin parantaminen on mahdotonta, voidaan vain estää sen kehittyminen.

Jos havaitset merkkejä demyelinaatiosta, ota yhteys lääkäriisi.

Älä hoitaa itseäsi ja ole terveellistä!

Demyelinoivat taudit, aivojen demyelinaation keskipisteet: diagnoosi, syyt ja hoito

Joka vuosi yhä useammat hermoston sairaudet, joihin liittyy demyelinaatio. Tämä vaarallinen ja enimmäkseen peruuttamaton prosessi vaikuttaa aivojen ja selkäytimen valkoiseen aineeseen, johtaa pysyviin neurologisiin häiriöihin, ja yksittäiset muodot eivät jätä potilaalle mahdollisuutta elää.

Demyelinoivia sairauksia diagnosoidaan yhä useammin lapsilla ja suhteellisen nuorilla 40–45-vuotiailla, on taipumusta epätyypilliseen patologiaan, sen leviäminen niille maantieteellisille alueille, joilla esiintyvyys oli hyvin alhainen.

Demyelinoivien sairauksien diagnosointi ja hoito on edelleen vaikeaa ja huonosti tutkittua, mutta molekyyligeneettisen tutkimuksen, biologian ja immunologian tutkimus, joka on aktiivisesti toteutettu viime vuosisadan lopusta lähtien, on antanut meille mahdollisuuden edetä tähän suuntaan.

Tutkijoiden ponnistelujen ansiosta he valosivat demyelinaation ja sen syiden perusmekanismeja, kehittivät yksittäisten sairauksien hoitosuunnitelmia ja MRI: n käyttö päädiagnostiikkamenetelmänä mahdollistaa jo alkuvaiheessa alkaneen patologisen prosessin määrittämisen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Demyelinisointimenetelmän kehittäminen perustuu autoimmunisaatioon, kun kehossa muodostuu spesifisiä proteiineja-vasta-aineita, jotka hyökkäävät hermokudoksen solujen komponentteihin. Kehittäminen vasteena tähän tulehdukselliseen reaktioon johtaa peruuttamattomaan vahinkoon neuronien prosesseissa, niiden myeliinikuoren tuhoutumisessa ja hermoimpulssien heikentyneessä siirrossa.

Demyelinaation riskitekijät:

• Perinnöllinen taipumus (liittyy kuudennen kromosomin geeneihin sekä sytokiinien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin geenien mutaatiot);
• Virusinfektio (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr, vihurirokko);
• Krooniset bakteeri-infektiot, H. pylorin kuljetus;
• Myrkytys raskasmetalleilla, bensiinihöyryillä, liuottimilla;
• Vahva ja pitkittynyt stressi;
• Ruokavalion ominaisuudet, joissa on pääasiassa eläinperäisiä proteiineja ja rasvoja;
• Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet.

On havaittu, että demyelinoituvilla vaurioilla on jonkinlainen maantieteellinen riippuvuus. Suurin määrä tapauksia on kirjattu Yhdysvaltojen keski- ja pohjoisosiin, Eurooppaan, joka on melko suuri esiintyvyys Siperiassa, Keski-Venäjällä. Sen sijaan afrikkalaisten maiden, Australian, Japanin ja Kiinan ihmisten joukossa demyelinoivat sairaudet ovat hyvin harvinaisia. Kilpailulla on myös selvä rooli: kaukasialaiset vallitsevat demyelinisoituvien potilaiden keskuudessa.

Autoimmuuniprosessi voi aloittaa itsensä epäsuotuisissa olosuhteissa, sitten perinnöllisyys on ensisijainen rooli. Tiettyjen geenien tai mutaatioiden kuljettaminen niissä johtaa sellaisten vasta-aineiden riittämättömään tuotantoon, jotka tunkeutuvat hemato-enkefaaliseen estoon ja aiheuttavat tulehdusta myeliinin tuhoutumisella.

Toinen tärkeä patogeeninen mekanismi on demyelinaatio infektioita vastaan. Tulehduksen polku tässä tapauksessa on hieman erilainen. Normaali reaktio infektion läsnäoloon on vasta-aineiden muodostuminen mikro-organismien proteiinikomponentteja vastaan, mutta tapahtuu, että bakteerien ja virusten proteiinit ovat niin samankaltaisia ​​kuin potilaan kudoksissa, että keho alkaa "sekoittaa" omia ja muita, hyökkäämällä sekä mikrobeja että omia solujaan vastaan.

Tulehdukselliset autoimmuuniprosessit taudin varhaisissa vaiheissa johtavat palautuviin impulssijohtumishäiriöihin, ja myeliinin osittainen elpyminen mahdollistaa neuronien toiminnan ainakin osittain. Ajan myötä hermojen kalvojen tuhoaminen etenee, hermosolujen prosessit "paljastuvat" ja ei yksinkertaisesti ole mitään lähetettävää signaaleja. Tässä vaiheessa esiintyy pysyvää ja peruuttamatonta neurologista alijäämää.

Matkalla diagnoosiin

Demyelinaation oireet ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat vaurion sijainnista, tietyn taudin kulusta, oireiden etenemisen nopeudesta. Potilas kehittää yleensä neurologisia häiriöitä, jotka ovat usein luonteeltaan ohimeneviä. Ensimmäiset oireet voivat olla näköhäiriöitä.

Kun potilas tuntee, että jokin on väärä, mutta hän ei enää onnistu perustelemaan muutoksia väsymyksellä tai stressillä, hän menee lääkärille. On äärimmäisen ongelmallista epäillä tiettyä demyelinointimenetelmää vain klinikan perusteella, ja asiantuntijalla ei aina ole selkeää luottamusta demyelinaatioon, joten lisäanalyysiä ei tarvita.

esimerkki demyelinointikeskuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja hyvin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinointimenettely katsotaan perinteisesti MRI: ksi. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille, ja vasta-aiheet ovat liiallinen paino, pelko suljetuista tiloista, metallien rakenteet, jotka reagoivat vahvaan magneettikenttään, mielisairaus.

MRI: n demyelinaation pyöreät tai soikeat hyperintenssit polttopisteet löytyvät pääasiassa valkoisesta aineesta kortikaalisen kerroksen alla, aivokammioiden ympärillä (periventrikulaarinen), hajallaan hajallaan, eri kokoja - muutamista millimetreistä 2-3 cm: iin. tämä enemmän "nuoria" demyelinointikenttiä kerää kontrastiainetta paremmin kuin pitkään olemassa olevat.

Neurologin tärkein tehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Ennuste on epäselvä. Esimerkiksi on mahdollista elää kymmenen tai useamman vuoden aikana multippeliskleroosilla, ja muiden lajikkeiden elinajanodote voi olla vuoden tai vähemmän.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (MS) on yleisin demyelinaation muoto, joka vaikuttaa noin 2 miljoonaan ihmiseen maailmassa. Potilaiden keskuudessa vallitsee nuoria ja keski-ikäisiä, 20–40-vuotiaita, naisia ​​useammin sairastuneita. Keskusteluissa ihmiset, jotka ovat kaukana lääkkeestä, käyttävät usein termiä "skleroosi" suhteessa ikään liittyviin muutoksiin, jotka liittyvät heikentyneeseen muistiin ja ajattelutapoihin. MS: llä, jolla on "skleroosi", ei ole mitään tekemistä.

Sairaus perustuu hermokuidun autoimmunisoimiseen ja vaurioitumiseen, myeliinin hajoamiseen ja niiden jälkeiseen korvaamiseen sidekudoksella (täten "skleroosi"). Muutosten hajanaiselle luonteelle, ts. Demyelinaatiolle ja skleroosille, on tunnusomaista hermoston eri osissa, eikä sen jakautumisessa ole selkeää kuviota.

Taudin syitä ei ole ratkaistu loppuun asti. Perinnöllisyyden, ulkoisten olosuhteiden, bakteerien ja virusten infektion monimutkainen vaikutus oletetaan. On havaittu, että PC: n taajuus on korkeampi, jos auringonvaloa on vähemmän, eli kauemmin päiväntasaajalta.

Yleensä useat hermoston osat vaikuttavat kerralla, ja sekä aivojen että selkäytimen osallistuminen on mahdollista. Erottuva piirre on erilaisten reseptilevyjen MRI: n havaitseminen: erittäin tuoreesta skleroottiin. Tämä osoittaa tulehduksen kroonisen, pysyvän luonteen ja selittää erilaisia ​​oireita, joiden oireet muuttuvat demyelinaation edetessä.

MS-oireet ovat hyvin erilaisia, koska leesio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoston osiin. On:

• Paresis ja halvaus, lisääntyneet jänne-refleksit, tiettyjen lihasryhmien kouristukset;
• Tasapainotila ja hienot motoriset taidot;
• Kasvojen lihasten heikkeneminen, muutokset puheessa, nieleminen, ptoosi;
• Herkkyyspatologia, sekä pinnallinen että syvä;
• Lantion elinten osa - viive tai inkontinenssi, ummetus, impotenssi;
• Optisten hermojen osallistuessa näön terävyys, kenttien kapeneminen, värin, kontrastin ja kirkkauden heikkeneminen.

Kuvatut oireet yhdistetään henkisen alan muutoksiin. Potilaat ovat masentuneita, emotionaalinen tausta yleensä pienenee, on taipumus masennukseen, tai päinvastoin euforiaan. Koska aivojen valkoisen aineen demylaatiopisteiden määrä ja koko kasvavat, älykkyyden ja kognitiivisen aktiivisuuden väheneminen liittyy moottorin ja herkkien alueiden muutoksiin.

Multippeliskleroosissa ennuste on suotuisampi, jos tauti alkaa herkkyyshäiriöstä tai visuaalisista oireista. Siinä tapauksessa, että ensimmäiset liikkeen, tasapainon ja koordinaation häiriöt näkyvät, ennuste on huonompi, koska nämä merkit viittaavat aivojen ja subkortikaalisten johtavien reittien vaurioitumiseen.

Video: MRI demyelinoituvien muutosten diagnosoinnissa MS: ssä

Marburgin tauti

Marburgin tauti on yksi vaarallisimmista demyelinaation muodoista, koska se kehittyy äkillisesti, oireet kasvavat nopeasti, mikä johtaa potilaan kuolemaan muutamassa kuukaudessa. Jotkut tutkijat omistavat sen multippeliskleroosin muodoille.

Taudin puhkeaminen muistuttaa yleistä infektioprosessia, kuume, yleistyneet kouristukset ovat mahdollisia. Nopeasti muodostuva sydänlihaksen tuhoamispiste johtaa useisiin vakaviin motorisiin häiriöihin, herkkyyden ja tajunnan häiriöihin. Ominaista meningeaalinen oireyhtymä, jolla on vaikea päänsärky, oksentelu. Usein nostaa kallonsisäistä painetta.

Marburgin taudin pahanlaatuisuus liittyy aivokuoren vallitsevaan leesioon, jossa pääkourut ja kraniaalisten hermojen ytimet ovat keskittyneet. Potilaan kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta.

Devikan tauti

Devikan tauti on demyelinoitumisprosessi, jossa vaikuttavat optiset hermot ja selkäydin. Akuutti alkanut patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin näköhäiriöihin ja sokeuteen. Selkäytimen osallistuminen on nouseva ja siihen liittyy pareseesi, halvaus, heikentynyt herkkyys ja lantion elinten häiriöt.

Käytetyt oireet voivat muodostua noin kahden kuukauden kuluessa. Taudin ennuste on huono, erityisesti aikuisilla potilailla. Lapsilla se on jonkin verran parempi, kun glukokortikosteroidit ja immunosuppressantit nimitetään ajoissa. Hoitosuunnitelmia ei ole vielä kehitetty, joten hoito vähenee oireiden lievittämiseksi, hormonien määräämiseksi, tukitoimiksi.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PMLE)

PMLE on demyelinoiva aivosairaus, jota diagnosoidaan yleisemmin iäkkäillä ihmisillä, ja siihen liittyy monivivahteita keskushermostoon. Klinikassa esiintyy pareseja, kouristuksia, epätasapainoa ja koordinaatiota, näköhäiriöitä, joille on ominaista älykkyyden väheneminen vakavaan dementiaan asti.

Aivojen valkoisen aineen demyelinoituvat vauriot, joilla on progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämän patologian tunnuspiirteen katsotaan olevan yhdistelmä demyelinaatiota hankitun immuniteetin puutteilla, mikä on luultavasti tärkein tekijä patogeneesissä.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymälle on tunnusomaista progressiivisen polyneuropatian tyypin perifeeristen hermojen vaurioituminen. Potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, on kaksi kertaa enemmän miehiä, eikä patologiassa ole ikärajaa.

Oireet ovat vähentyneet pareseesiksi, halvaukseksi, selkäkipuiksi, niveliksi, raajojen lihaksiksi. Usein rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut, mikä osoittaa autonomisen toimintahäiriön. Ennuste on suotuisa, mutta potilaiden viidennessä osassa jää jäljellä olevat merkit hermoston vaurioitumisesta.

Demyelinoitavien sairauksien hoidon piirteet

Demyelinaation hoitamiseksi käytetään kahta lähestymistapaa:

• Oireinen hoito;
• Patogeeninen hoito.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on hillitä myeliinikuitujen tuhoutumisprosessia, kiertävien auto-vasta-aineiden ja immuunikompleksien eliminointia. Interferonit - beetaferoni, Avonex, Copaxone - tunnetaan yleisesti valittavina lääkkeinä.

Betaferonia käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. On osoitettu, että pitkäaikainen nimittäminen 8 miljoonaan yksikköön, sairauden etenemisen riski pienenee kolmanneksella, vammaisuuden todennäköisyys ja pahenemisvaiheiden määrä vähenevät. Lääkettä injektoidaan ihon alle joka toinen päivä.

Immunoglobuliinivalmisteilla (sandoglobuliini, ImBio) pyritään vähentämään autoantikehojen tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Niitä käytetään monien demyelinoivien sairauksien pahenemiseen viiden päivän kuluessa, annettuna laskimonsisäisesti nopeudella 0,4 grammaa painokiloa kohti. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa puolella annoksesta.

Viime vuosisadan lopulla kehitettiin nestejäähdytysmenetelmä, jossa poistetaan auto-vasta-aineita. Hoidon kulku sisältää jopa kahdeksan menettelyä, joiden aikana jopa 150 ml aivojen selkäydinnestettä kulkee erityisten suodattimien läpi.

Perinteisesti plasmapereesiota, hormonihoitoa ja sytostaatteja käytetään demyelinaatioon. Plasmafereesin tarkoituksena on poistaa verenkierrossa olevat vasta-aineet ja immuunikompleksit. Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni) vähentävät immuniteetin aktiivisuutta, tukahduttavat antimyeliiniproteiinien tuotantoa ja niillä on anti-inflammatorinen vaikutus. Niitä määrätään enintään viikon ajan suurina annoksina. Sytostaatit (metotreksaatti, syklofosfamidi) ovat sovellettavissa vakavissa patologisissa muodoissa, joilla on vakava autoimmunointi.

Oireelliseen hoitoon kuuluvat nootrooppiset lääkkeet (pirasetaami), kipulääkkeet, antikonvulsantit, neuroprotektorit (glysiini, Semax), lihasrelaksantit (mydokalmi) spastista halvaantumista varten. Hoidon parantamiseksi B-vitamiineja määrätään, ja masennuslääkkeissä määrätään masennuslääkkeitä.

Demyelinoivan patologian hoito ei ole tarkoitettu potilaan täydelliseen lievittämiseen sairaudesta näiden tautien patogeneesin erityispiirteiden vuoksi. Sen tarkoituksena on estää vasta-aineiden tuhoava vaikutus, pidentää elämää ja parantaa sen laatua. Kansainvälisiä ryhmiä on perustettu demyelinaation tutkimiseksi, ja eri maiden tutkijoiden ponnistelut tarjoavat jo tehokkaasti apua potilaille, vaikka ennuste monissa muodoissa on edelleen hyvin vakava.