Käsittele sydäntä

Potilailla, joilla on krooninen sydän- ja verisuonitauti, valtimon verenpaine, hypertensiivisen enkefalopatian diagnoosi ilmenee taudin historiassa. Mikä se on? Tämä on aivojen toimintahäiriö, joka johtuu pitkittyneestä paineen noususta. Patologialle on ominaista heikentynyt näkö- ja kuulo, muistiongelmat, lyhyen aikavälin tajunnan menetys ja päänsärky. Hypertensiivinen enkefalopatian koodi ICD-10: ssä: 167.4.

Hypertensiivisen enkefalopatian oireet

Hypertensiivinen enkefalopatia, jonka oireet liittyvät aivokeskusten toimintaan, joka vastaa aistielinten, kehon osien toiminnoista, voi ilmetä monin tavoin. Enimmäkseen hypertensiivinen enkefalopatia vaikuttaa visuaaliseen toimintaan, kuuloon ja joskus puheeseen. Miten tämä rikkominen ilmenee:

Potilaan puuttuminen. Sanan sekavuus, yksittäisten sanojen unohtaminen. Lyhytaikainen synkooppi - ohimenevä iskeeminen hyökkäys. Visuaalinen heikkeneminen: kärpäsen ilmestyminen silmien edessä, silmien tummeneminen. Kuulon heikkeneminen. Psykologinen masennus tai ärtyneisyys, ahdistuneisuus. Raajojen ja pään vapina, liikkumisen häiriöt kävelyn aikana. Päänsärkyä.

Enkefalopatiaa hypertensiossa ja oireenmukaisessa verenpaineessa aiheuttaa yksittäisten neuronien kuolema iskemian ja hypoksian vaikutuksesta. Hapen puute, joka kuljettaa verta, vaikuttaa kaikkiin aivojen toimintoihin. Potilaat sietävät ohimeneviä iskeemisiä hyökkäyksiä, jotka ilmenevät heikkoudessa, pahoinvoinnissa, pahoinvoinnissa ja silmien tummenemisessa.

Luuletko, että valerian nostaa tai alentaa verenpainetta? Lue lääkekasvien ominaisuuksista.

Lue, millä paineella voi olla aivohalvaus ja miten ehkäistä patologiaa.

Henkinen tehtävä on turhautunut, potilaat, joilla on verenpainetauti, voivat unohtaa sanat ja niiden merkityksen, menettää keskustelun langan. Lyhytaikainen muisti on heikentynyt, kun taas pitkäaikaiset tapahtumat muistavat hyvin. Myös emotionaalinen sfääri vaikuttaa, mikä ilmenee masennustilojen muodossa. Aivoverenkierron häiriön aiheuttama ahdistuneisuus ja ärtyneisyys.

Liikkumisen yhteensovittaminen on häiriintynyt, sillä aivojen ja subkortikaalisten ytimien ruokinnassa olevat astiat voivat vaikuttaa. Jälkimmäisen iskemia aiheuttaa ekstrapyramidaalisia häiriöitä - vapina levossa tai liikkuessaan. Siten hypertensiivisellä enkefalopatialla, ICD-10 167,4: llä, on monia ilmentymiä.

Syyt ja patogeneesi

Hypertensiivinen enkefalopatia on patologia, joka kehittyy kroonisen verenpaineen nousun myötä. Poissaolon syy, tinnitus, kärpäsilmäys silmissä ovat verisuonten muutoksia, jotka ovat syntyneet pysyvän valtimon verenpaineen vaikutuksesta.

Korkea verenpaine aiheuttaa heikentynyttä verenkiertoa, aivokudoksen turvotusta. Hypertensiossa myös pienet alukset vahingoittuvat, niiden seinät ovat kyllästyneet plasmasta ja tulevat jäykiksi, joustamattomiksi. Kapillaarien läpäisevyys kasvaa homokysteiinin vaikutuksesta, mikä johtaa nesteen hikoiluun aivokudoksessa, turvotuksessa.

Vanhemmilla potilailla verenkierron veren määrä pienenee, joten reniini vähentää perifeerisiä astioita, mukaan lukien aivojen alukset, mikä on korvaava reaktio. Aldosteronitasot kasvavat, mikä pahentaa aivojen turvotusta ja verenpainetautia. Lisääntynyt kallonsisäinen paine johtaa vakaviin päänsärkyihin sekä pahoinvointiin ja oksenteluun hypotalamusreseptorien stimuloinnin aikana.

Diagnoosi ja hoito

Diagnoosi sisältää magneettikuvauksen, aivoverisuonten Dopplerin, elektroenkefalografian, ECHO-EG: n. On tärkeää mitata säännöllisesti verenpainetta. Tarvitaan myös munuaisten selvitys, joka pystyy lisäämään verenpainetta. Reniini-angiotensiini-suhde, virtsahappo veressä, joka lisää painetta, on tärkeää.

Hypertensiivinen enkefalopatia, jota neurologin tai kardiologin on hoidettava, on vaarallinen sairaus. Tätä sairautta sairastaville potilaille suositellaan ruokavaliota, joka rajoittaa päivittäistä suolan saantia 3 g: iin.

Ruoka, jossa on korkea verenpaineesta kärsivää enkefalopatiaa, on oltava kevyt. Hedelmä- ja vihannesmehut ovat runsaasti kaliumia, sekä neste, joka tekee verestä vähemmän viskoosia ja vähentää sydämen rasitusta. Kaliumilla on diureettinen vaikutus, mikä vähentää paineita ja sillä on edullinen vaikutus sydänlihakseen.

Sen olisi myös vähennettävä sellaisten tuotteiden käyttöä, jotka johtavat virtsahappotason nousuun. Nämä ovat rikkaat liemet, munankeltuaiset, liha, kalamarja. Kun keitetään keittoja lihasta, ensimmäinen liemi sulautuu: siinä on monia puriineja, joista kehoon syntetisoidaan virtsahappoa. Tällä aineella on myrkyllinen vaikutus sydämeen, hermosto lisää verenpainetta.

Suositus! Hedelmien ja vihannesten osuuden lisääminen ruokavaliossa on tarpeen natriumin ylimäärän poistamiseksi, mikä lisää painetta.

Hypertensiivisen enkefalopatian sairastavien potilaiden elämänlaadun parantamiseksi käytetään verenpainetta alentavia lääkkeitä, metabolisia ja vasodilataattoreita. Hypertension käytön hoitoon:

beetasalpaajat; kalsiumin antagonistit; kaliumvalmisteet, magnesium; antispasmodiset lääkkeet (Drotaverine, Papaverine).

Samalla ei ole suositeltavaa alentaa verenpainetta alhaisiksi määriksi, koska tässä tapauksessa transienttien iskeemisten hyökkäysten todennäköisyys kasvaa ja iskeemisen aivohalvauksen riski kasvaa.

Kuulo- ja näköongelmat liittyvät verisuonihäiriöihin. Hoito suoritetaan vasodilataattoreilla, kuten Cavinton, Cinnarizine. Vaskulaarisen läpäisevyyden vähentämiseksi suositellaan lisäravinteita (dihydroquercetin, Rutin). Ne auttavat poistamaan turvotusta.

Lue karkad-teoksen vaikutuksista paineeseen: käyttöaiheet ja vasta-aiheet.

Opi, mikä on dyscirculatory encephalopathy ja miksi se kehittyy.

Tiedätkö, mitkä yrtit alentavat verenpainetta? Perinteisen lääketieteen reseptit.

Aivojen hermokudoksen vastustuskyvyn lisääminen hypoksiaan, antihypoksisten aineiden (Mexidol, Cytoflavin, Glycine) käyttö. Ahdistuneisuushäiriöiden hoitoon käytetään rauhoittavia aineita (äiti, Valerian, Valocordin). Oireista johtuva munuaisten vajaatoiminta vaatii erityishoitoa.

Hypertensiivinen enkefalopatia - hypertensio ja oireinen hypertensio. Tämä häiriö etenee ilman riittävää hoitoa ja johtaa potilaan dementiaan.

Aivojen iskemiaa, aivohalvauksia, sydänkohtauksia ja enkefalopatioita pidetään vaikeimpina vaivoina. Usein ne päättyvät kuolemaan. Aivojen suurten patologioiden joukosta enkefalopatia ansaitsee erityistä huomiota. Tämä on suuri joukko sairauksia. Niille on ominaista aivokudosten dynaamiset muutokset ja johtaa sen toimintojen rikkomiseen. Vaivojen etiologia vaihtelee, ja kliininen kuva vaihtelee. Yksi yleisimmistä muodoista on hypertensiivinen enkefalopatia. Tässä artikkelissa käsitellään patologian hoidon oireita ja menetelmiä.

Aivojen muutokset verenpaineen taustalla

Jopa kertaluonteinen verenpaineen nousu vaikuttaa negatiivisesti hermokudoksen tilaan. Kaikki pienet alukset ovat vähitellen mukana patologisessa reaktiossa, mutta kohdelimet kärsivät eniten. Näitä ovat munuaiset, sydän ja aivot.

Verenpaineen maltillisen nousun aikana verisuonten supistumisen suojamekanismi aktivoituu, mikä estää niiden rikkoutumisen. Vakaan valtimon verenpaineen ollessa valtimon seinämien lihaksen kerros paksuu vähitellen, hypertrofioituu. Alusten luumenit kaventuvat, mikä johtaa jatkuvaan hapen puutteeseen kehossa. Kehittyy iskemian hypertensiivinen muoto, jota kutsutaan muutoin dyscirculatory encephalopathy -laitteeksi.

Nopea ja voimakas verenpaineen nousu aiheuttaa vahinkoa verisuonten sisävuorelle. Vaikea arterioli-spasmi korvataan halvauksella. Samaan aikaan tapahtuu pienten verisuonten seinien passiivinen venytys. Tätä tilannetta kutsutaan hypertensiiviseksi enkefalopatiaksi. Sille on ominaista vaiheittainen kehitys. Siksi, jos havaitset ajoissa sairauden oireet ja otat yhteyttä lääkäriin, voit välttää negatiivisia seurauksia.

Hypertensiivinen enkefalopatia - mikä se on?

Tämä on patologinen tila, joka kehittyy aivokudoksissa jatkuvan hallitsemattoman verenpaineen nousun seurauksena. Mitä parametreja pidetään poikkeavina? Hypertensiota pidetään systolisen paineen nousuna yli 140 mmHg. Art. Ja diastolinen - yli 90 mm Hg. Art. Vuonna 1928 tutkijat Oppenheimer ja Fishberg kuvailivat oireita ja patogeneesiä, kuten hypertensiivisen enkefalopatian (ICD-10-koodi - I-67.4).

Patologian syyt

Taudin etiologian ymmärtämiseksi on ymmärrettävä sen kehityksen mekanismi. Yksi korkean verenpaineen komplikaatioista on hypertensiivinen enkefalopatia. ICD-10: n mukaan tämä tauti kuuluu verenkiertoelimistön patologioihin. Kaikki äkilliset verenpaineen nousun syyt voidaan jakaa synnynnäisiin ja hankittuihin. Lääkärit sanovat, että korkean verenpaineen riski kasvaa useita kertoja, jos potilaan lähisukulaiset kärsivät tästä häiriöstä. Taudin perinnöllinen muoto on kuitenkin diagnosoitu pääasiassa nuorten keskuudessa. Vanhuudessa ikääntyessä ihmisen elämäntapaan liittyvät tekijät vaikuttavat ensisijaisesti hypertension kehittymiseen. Näitä ovat seuraavat:

haitalliset tavat, korkea kolesteroli, kehon myrkytys, lääkkeiden yliannostus, jotkut sairaudet.

On huomattava, että jatkuvasti kohonnut paine vaikuttaa harvoin taudin kehittymiseen. Aivojen astiat sopeutuvat asteittain tähän tilaan. Äkillisiä paineen nousuja pidetään vaarallisimpina. Ne voivat aiheuttaa vasospasmia ja iskemiaa.

Kliiniset oireet

Taudista on kaksi muotoa. Akuuttia hypertensiivistä enkefalopatiaa leimaa palautuva häiriö. Ne kulkevat turvotuksen ja verenkierron palauttamisen jälkeen. Kroonisen enkefalopatian oireet alkuvaiheessa ovat lieviä, ja ne havaitaan vain lääkärintarkastuksen aikana. Patologian etenemiseen liittyy moottori-, aistin- ja kognitiivisia häiriöitä. Lisätietoa taudin jokaisesta variantista on kuvattu alla.

Akuutti sairauden muoto

Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia kehittyy nykyisen kriisin aikana, ja verenpainemittarit voivat vaihdella. Jos potilaalla on kokemusta, paine on nostettava 180-190 mmHg: n tasolle. Art. Hipotensiolle alttiilla henkilöillä tämä kynnys on hieman pienempi ja on 140/90 mm Hg. Art.

Taudin akuutin muodon tärkeimpiä oireita ovat seuraavat:

voimakas päänsärky, paikan päällä pään takana, pahoinvointi, oksentelu, äkillinen näkövamma, kouristuskohtaukset, ilmentymätön perifeerinen paresis, upea kunto.

Jos näitä oireita ilmenee, hakeudu välittömästi lääkärin hoitoon.

Krooninen sairaus

Krooninen hypertensiivinen enkefalopatia kehittyy vähitellen. Jokaiselle vaiheelle on ominaista erityinen kliininen kuva.

Ensimmäisessä vaiheessa esiintyy taudin ensisijaisia merkkejä, jotka voidaan sekoittaa muiden sairauksien ilmenemismuotoon. Esimerkiksi voimakkaat päänsärkyt johtuvat stressistä ja yrittävät pysäyttää ne tavanomaisilla kipulääkkeillä. Myös potilaat valittavat huomion, tinnituksen, koko kehon heikkouden. Nämä oireet kiinnittävät harvoin huomiota, varsinkin vanhuudessa. Tämän seurauksena hypertensiivinen enkefalopatia tulee seuraavaan kehitysvaiheeseen.

Toisessa vaiheessa oireet pysyvät samoina, mutta ne pahenevat ja tulevat selvemmiksi. Niihin liittyy merkkejä, jotka liittyvät henkilön psyko-emotionaaliseen tunnelmaan (apatia, letargia, jyrkät mielialan muutokset). Hypertensiivinen enkefalopatia-aste 2 vaikuttaa ihmisen suorituskykyyn. Hän väsyy hyvin nopeasti, hänen motivaationsa ja kykynsä järjestää omaa toimintaansa katoavat. Joskus siihen liittyvät käyttäytymishäiriöt ovat syy neuvotella psykiatriin.

Kolmannessa vaiheessa nykyiset neurologiset häiriöt pahenevat. Fokulaalisissa aivovaurioissa epileptisiä kohtauksia ei suljeta pois. Iäkkäillä potilailla hypertensiivinen enkefalopatia aiheuttaa usein Parkinsonin oireyhtymän kehittymistä.

Lääketieteellinen tutkimus

Taudin diagnoosi suoritetaan potilaan valitusten, anamneesin, yleisten oireiden perusteella. Käytetään myös aiempien tutkimusten tuloksia. Diagnoosin vaikeus voi olla se, että enkefalopatian ilmenemismuodot ovat samanlaisia kuin muiden patologioiden kliininen kuva. Jälkimmäisten joukossa voi olla aivokasvain, aivohalvaus. Siksi potilaan on ennen hoidon nimittämistä suoritettava useita testejä:

veren ja virtsan analyysi, aivojen magneettikuvaus, CT, ehokardiografia, elektroenkefalografia.

Lisäksi tarvitaan ulkopuolisten asiantuntijoiden (kardiologi, yleislääkäri, nephrologist, endokrinologi) kuuleminen.

Hoidon periaatteet

Taudin akuutti muoto vaatii välitöntä sairaalahoitoa. Potilaalle viitataan tehohoitoyksikköön, jossa kaikkia elintärkeitä merkkejä seurataan jatkuvasti.

Mitä lääkkeitä on määrätty hypertensiivisen enkefalopatian diagnosoimiseksi? Hoito alkaa verenpaineen laskusta. Voit tehdä tämän käyttämällä seuraavia lääkkeitä:

"Diatsoksidi" on tehokkain. Sen vaikutuksesta paineindeksit tasoittuvat viiden minuutin kuluessa, ja lääkkeen ottamisen vaikutus kestää 6-18 tuntia. Tämä lääke ei vaikuta potilaan tietoisuuteen eikä aiheuta uneliaisuutta, mikä on merkittävä etu. Sen käyttö voi kuitenkin aiheuttaa refleksitakykardian kehittymisen, joten se on vasta-aiheinen sydämen iskemian potilailla.

Ganglioblokkereita käytetään myös verenpaineen normalisoimiseksi hypertensiivisessä enkefalopatiassa. Tämä lääkeryhmä sisältää seuraavat lääkkeet:

Näille lääkkeille on ominaista nopea toiminta, mutta samalla on monia sivuvaikutuksia. Raskauden aikana niiden käyttö on ehdottomasti kiellettyä, koska on olemassa mahdollisuus keskenmenoon.

Taudin krooninen muoto, kuten akuutti, ICD-10: n mukaan on koodi I-67.4. Progressiivisella hypertensiivisellä enkefalopatialla on alkuvaiheessa samanlaisia oireita, mutta hoito on hieman erilainen. Taudin kroonisessa muodossa yhdessä antihypertensiivisten lääkkeiden, aineenvaihdunta-aineiden, vitamiinien ja nootrooppisten lääkkeiden kanssa on määrätty. Trentalia, aspiriinia ja dipyridamolia käytetään yleisimmin. Raskas käyttäytymishäiriöitä varten käytetään rauhoittavia aineita ja masennuslääkkeitä. Osaava ja oikea-aikainen hoito auttaa vähentämään taudin etenemistä, kuten hypertensiivistä enkefalopatiaa.

Onko olemassa vammaisryhmä?

Tällainen luonnollinen kysymys syntyy monissa potilaiden sukulaisissa, kun taudin kliininen kuva avautuu täydellisesti. Potilaan yleinen tila heikkenee, patologisen prosessin eteneminen tulee ilmeiseksi, ja tämä riistää ihmisen menneistä mahdollisuuksista ja täysipainoisesta elämästä. Vammaisuus enkefalopatian kanssa on mahdollista, erityisesti toisella ja kolmannella asteella. Se annetaan lääketieteellisen toimikunnan päätöksellä. Potilaan suorituskyvyn arviointi suoritetaan paitsi hänen historiansa mukaan myös tutkimuksen ja suorituskyvyn analyysin tulosten perusteella.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Hypertensiivinen enkefalopatia on vakava häiriö, joka vaikuttaa koko kehon työhön. On turvallista sanoa, että tauti on pakollinen komplikaatio verenpainetaudissa ilman laadukasta hoitoa. Yksinkertaisten ehkäisymääräysten noudattaminen voi estää sen esiintymisen.

Ensinnäkin on tarpeen seurata verenpainemittareita. Useimmiten modernin ihmisen paineen aiheuttamat ongelmat johtuvat hänen elämäntapastaan. Virheellinen ruokavalio, jatkuva stressi, fyysinen aktiivisuus, huonot tavat - nämä tekijät johtavat ennemmin tai myöhemmin sairauteen. Siksi käytännöllisen urheilun harjoittaminen, oikea ruokavalio ja positiivinen asenne auttavat pitämään alukset terveenä pitkään.

Yksi verenpainetaudin ja oireenmukaisen verenpainetaudin komplikaatioista on verenpainetauti. ICD-10: n mukaan sitä kutsutaan hypertensiiviseksi. Tämä iskeeminen aivovaurio, joka johtuu veren tarjonnan puutteesta muutettujen aivojen valtimoiden pääasiassa pienessä kaliipissä. Samalla ilmestyy polymorfinen oireiden kompleksi, jonka ilmenemismuodot riippuvat hermokudoksen vahingon koosta ja paikannuksesta.

Aivojen muutokset verenpainetaudilla

Jopa yksittäinen verenpaineen nousu vaikuttaa haitallisesti hermokudoksen tilaan, koska arterioolien ja venuloiden sävyjen akuutti itsesääntely on akuutti. Pienet alukset kaikissa kudoksissa ovat mukana patologisessa reaktiossa, mutta niin kutsutut kohdelimet kärsivät eniten. Näitä ovat aivot, munuaiset ja sydän.

Verenpaineen maltillisen nousun aikana pienten astioiden supistumisen suojamekanismi aktivoituu, mikä estää niiden rikkoutumisen ja stabiloivan pulssipaineen valtimoiden eri osissa. Usein tai pysyvästi valtimon verenpaineessa pienten ja keskisuurten kaliipereiden valtimoiden seinämien lihaskerros paksuu vähitellen, hypertrofioituu. Tämä johtaa verisuonten lumenin supistumiseen veren perfuusion vähenemisen seurauksena, minkä seurauksena aivot ja sisäelimet alkavat kokea kroonista hypoksiaa (tai iskemiaa) - hapen ja ravinteiden jatkuvaa puuttumista. Aivojen kroonisen iskeemisen taudin hypertensiivinen variantti kehittyy, jota maassamme kutsutaan usein myös dyscirculatory encephalopathy.

Enkefalopatian merkkien esiintyminen on yksi kriteerit hypertension toisessa vaiheessa. Vaiheessa 3 aivokudoksen vaurioita esiintyy lähes kaikilla potilailla, jotka kärsivät hallitsemattomasta valtimon verenpaineesta. Erityisen salakavalaista ovat ns. Dekapitoitu hypertensio (jossa on pääasiallinen diastolisen paineen nousu) ja matala-oireinen hypertensiivinen kriisi. Loppujen lopuksi henkilö tuntee samalla siedettävän eikä siksi yleensä saa järjestelmällistä hoitoa. Ja aivojen kertyvät muutokset johtavat vähitellen irreversiibeliin neurologiseen alijäämään ja älylliseen vähenemiseen.

Nopea ja voimakas verenpaineen nousu aiheuttaa toisinaan vaurioita pienten alusten sisävuorelle (endoteeli) ja kompensointimekanismien hajoamiselle. Liiallinen arteriolien spasmi korvataan pian halvauksella, pienten astioiden veriseinämillä on voimakas passiivinen venytys, jonka kapillaariperäisyys on merkittävä. Tätä tilannetta kutsutaan akuutiksi hypertensiiviseksi enkefalopatiaksi.

Kriisin aikana, joka johtuu nopeasti kasvavista verisuonimuutoksista, plasmasta ja jopa muodostuneista verinäytteistä ympäröiviin kudoksiin, joka ilmenee plasmorrhagessa, diapedetiikassa ja eri kokoisten verenvuotojen ollessa alusten seinissä. Aivojen suodatusödeema kehittyy, kun hermokudoksen iskeeminen pehmeneminen on useita eri kokoisia. Venulaattien tila muuttuu myös, mikä vaikuttaa aivo-selkäydinnesteiden imeytymiseen ja johtaa kallonsisäisen paineen nousuun.

Miten tämä ilmenee

Aivot suorittavat monia toimintoja. Sillä on alueita, jotka vastaavat eri lihasryhmien, aistinelinten, tasapainon, vasomotoristen ja hengityskeskusten sävystä ja supistumisesta. Puheen (kirjallinen ja suullinen) ymmärtäminen ja tuottaminen, kaikenlaiset muistit, tunteet, perustarpeiden hallinta, unen-herätysjaksojen vuorottelu - kaikki tämä on myös aivojen työn seurausta. Siksi hermosolujen vaurioitumisen tai niiden hypertensiivisen enkefalopatian aiheuttamien hypoksioiden seuraukset voivat olla erilaisia. Oireet ja niiden vakavuus riippuvat siitä, mitkä aivojen alueet osallistuvat patologiseen prosessiin ja kuinka suuret tuloksena syntyvät iskemiatasot ovat.

Akuutissa hypertensiivisessä enkefalopatiassa monet ilmenemismuodot ovat palautuvia, ne häviävät, kun kudosten turvotus on lieventynyt ja normaali verenkierto palautuu kapillaarikerroksessa. Hermosolujen kuolema ei ehkä aluksi vaikuta aivojen toimintaan, jos iskeemiset polttimet ovat pieniä, harvoja eivätkä sijaitse strategisesti tärkeillä alueilla. Mutta kuolleiden hermosolujen määrän kasvaessa oireet jatkuvat jopa hypertensiivisen kriisin pysäyttämisen jälkeen. Kroonisen enkefalopatian alkuvaiheessa ne ovat niukat ja ne havaitaan vain silloin, kun neurologi suorittaa erityisiä testejä. Seuraavaksi muodostetaan polymorfinen kliininen kuva, joka sisältää vaihtelevan vakavuuden omaavat motoriset, aistinvaraiset ja kognitiiviset häiriöt.

Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia

Akuutti enkefalopatia kehittyy nykyisen hypertensiivisen kriisin aikana, ja verenpaineen taso voi olla erilainen. Hypertensiivisillä potilailla, joilla on ”kokemus”, systolisen paineen nousu yli 180–190 mmHg on yleensä kriittinen. Art. Hipotensiolle alttiissa henkilöissä aivoverisuonten autoregulaation hajoaminen voi kehittyä jo 140/90 mm Hg: n nopeuksilla. Art.

Akuutin hypertensiivisen enkefalopatian tärkeimmät merkit:

vakava progressiivinen päänsärky, joka tavallisesti puristuu ja puhkeaa luonteeltaan, alunperin paikan päällä niskakyhmyalueella ja sen jälkeen levittäessä koko päähän; pahoinvointi, joskus oksentelu vähäisellä tai ei lainkaan helpotuksella; äkillinen näön heikkeneminen, joka johtuu näköhermon pään turvotuksesta ja verkkokalvon pienikokoisista verenvuotoista; vakava ei-systeeminen huimaus; tilan paheneminen yskimisen, jännityksen, aivastelun, kaulan lihasten aikana; epileptiformiset kouristuskohtaukset; tajunnan supistuminen, tainnutus; meningismi (yksittäisten meningeaalisten oireiden tunnistaminen, kun ei ole tulehdusta); mahdollinen ohimenevä lievä perifeerinen paresis ja pinnan herkkyyden häiriöt.

Useimmat näistä oireista johtuvat useimmiten "tavanomaisesta" hypertensiivisestä kriisistä. Mutta itse asiassa ne osoittavat osallistumista aivojen patologiseen prosessiin ja hermokudoksen epätasaisen turvotuksen kehittymiseen. Riittämättömän hoidon puuttuessa tilannetta pahentaa iskeemisten polttimien esiintyminen, joissa hermosolujen aktiivisuus vähenee ja jopa kuolema. Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia voi olla alkuvaiheen aivohalvauksen esiaste.

Krooninen hypertensiivinen enkefalopatia

Kroonisen enkefalopatian aikana on kolme vaihetta. Ensimmäisessä hallitsevat subjektiiviset valitukset, jotka koskevat huomion kiinnittämistä, väsymystä, lyhyen aikavälin muistin vähäistä huononemista, ohimenevää huimausta, usein voimakkaasti vaihtelevia päänsärkyä ja lokalisointia. Neurologinen tutkimus ei paljasta herkkyyttä, pareseesiä ja vestibulo-ataktista oireyhtymää. Anisoreflexia, suullisen automaation oireet, pienet muutokset gnoosissa, käytännöissä ja muistissa ovat mahdollisia syvällisiä erityistestejä tehtäessä.

Hypertensiivisen enkefalopatian toinen vaihe on erillisten neurologisten oireyhtymien ja paikallisten oireiden esiintymisaika. Valitukset ovat monimutkaisia, mutta joskus kognitiivisten toimintojen väheneminen voi johtaa riittämättömään kriittiseen arviointiin. Tällöin hypertensiossa oleva henkilö kieltäytyy yleensä suositeltavasta hoidosta, joka vaikuttaa haitallisesti verenpainetaudin kulkuun ja johtaa nopeaan enkefalopatian etenemiseen.

Kun tarkastellaan hypertensiivisen enkefalopatian vaiheessa 2, neurologi voi tunnistaa yhden tai useamman oireyhtymän: pyramidinen, disneeminen, amyostaattinen, discoordinator. Samalla kliininen kuva näyttää välkkyvän. Henkilön fokaalisten neurologisten häiriöiden ohella aloite ja motivaatio, kyky ennustaa ja järjestää omaa toimintaansa voivat heikentyä, mikä vähentää merkittävästi työkykyä. Frontaalisten lohkojen tappio johtaa pseudobulbar-oireyhtymän muodostumiseen ja joskus käyttäytymisen estämiseen. Tunnetaan usein emotionaalista labiliteettia, yliherkkyyttä, kyyneleyttä, herkkyyttä kritiikille.

Joskus samanaikaiset käyttäytymis- ja affektiiviset häiriöt, jotka ovat jo tässä hypertensiivisen enkefalopatian vaiheessa, toimivat syynä psykiatriin, joka pystyy diagnosoimaan aivojen orgaanisen taudin (OGFD) tai muita nykologisia muotoja, jotka vahingoittavat hermokudosta.

Kolmannessa vaiheessa kaikki olemassa olevat häiriöt syvenevät ja niihin liittyy muita neurologisia oireyhtymiä. Lacunar-infarkti voi kehittyä. Fokaalisten aivovaurioiden myötä toistuvat epileptiformiset kohtaukset toisinaan. Kognitiivinen heikkeneminen voi saavuttaa dementian asteen. Vanhuksilla valtimoverenpaine voi aiheuttaa Parkinsonin oireyhtymän kehittymisen. Tässä vaiheessa hypertensiivisen enkefalopatian ilmenemismuodot ovat henkilön vamman syy, ja joissakin tapauksissa vaaditaan hänen työkyvyttömyytensä ratkaisemista.

tutkimus

Hypertensiivisen enkefalopatian diagnoosi edellyttää useita vaiheita:

verenpaineen (tai oireenmukaisen valtimon verenpaineen) todentaminen aivovaurion todennäköisimpänä syynä, selventämällä taudin tyyppiä ja sen syytä; neurologin tutkiminen kaikkien oireiden tunnistamiseksi, mukaan lukien kognitiiviset häiriöt; tarvittaessa neuvotella psykiatriin sulkemaan pois sairauksia, jotka voivat johtaa samankaltaisiin valituksiin; yleinen kliininen tutkimus, erityisesti yleisen ja biokemiallisen verikokeen suorittaminen, joka poistaa aivo-oireiden aiheuttaman anemian, diabetes mellituksen, myrkyllisen aivovaurion munuaisten tai maksan vajaatoiminnassa; keskushermoston syphilitisten vaurioiden poissulkeminen; selvän yleistyneen ateroskleroosin poistaminen (käyttämällä verikokeita ja kohdunkaulan valtimoiden USDG: tä); aivojen visualisointi MRI: n tai CT: n avulla; jos on, EEG arvioi aivojen bioelektristä aktiivisuutta.

Joissakin tapauksissa suoritetaan lannerangan puhkeaminen aivo-selkäydinnesteen paineen ja tuloksena olevan nesteen myöhemmän analyysin määrittämiseksi. Hypertensiivisen enkefalopatian vaiheen 1 aivojen MRI (tai CT) -skannaus ei yleensä paljasta muutoksia, joskus vain Virchow-tilojen laajeneminen. Mutta vaiheesta 2 lähtien iskeeminen keskipiste, jonka keskellä on onteloita, nimeltään lacunae, määritetään periventricular ja subortical. Ja usein he ovat "tyhmiä", toisin sanoen heidän ulkonäköään ei liittynyt aivohalvausklinikka. Havaittiin myös diffuusi leukoaraeozia ja lisääntyvää aivojen atrofiaa kammioiden ja subarahhnoidisten tilojen laajentumisen myötä. Hypertensiivisen enkefalopatian tyypillinen piirre on valkuaisaineen ja subkortikaalisten rakenteiden pääasiallinen vaurio, joka erottaa tämän taudin aivojen alusten ateroskleroottisesta leesiosta.

Akuutin hypertensiivisen enkefalopatian kehittymisen myötä on välttämätöntä sulkea pois subarahhnoidinen verenvuoto, hemorraginen aivohalvaus, akuutti myrkyllinen enkefalopatia ja muut olosuhteet.

Hoidon periaatteet

Kun havaitaan hypertensiivisen enkefalopatian merkkejä, ensisijainen tehtävä on riittävän verenpainelääkkeen valinta. Samaan aikaan on määrätty lääkkeitä, jotka mahdollistavat verenpaineen laskun ja vähentävät sitä vähitellen kohdenumeroihin. Virheellinen lausunto on, että yli 65–70-vuotiaiden paine on 150/90 mm Hg normaalina. Tämä taso voi olla tuttu ja mukava potilaalle, mutta se on myös syynä lisääntyviin peruuttamattomiin muutoksiin aivoissa.

Antihypertensiivinen hoito valitaan yksilöllisesti. Etusija annetaan pitkävaikutteisille lääkkeille, jotka mahdollistavat vakaan paineen ylläpitämisen koko päivän ajan. Usein tarvitaan yhdistettyjä aineita, jotka sisältävät ACE: n estäjiä, diureetteja, beetasalpaajia ja kalsiumantagonisteja eri yhdistelmissä.

Akuutissa enkefalopatiassa diureetteja, joilla on anti-edemaattinen vaikutus, määrätään välttämättä, veren elektrolyyttien tasapainoa kontrolloidaan. Ja verenpaineen taso pienenee vähitellen, jotta estetään aivojen iskeemia.

Samanaikaisesti kroonisen hypertensiivisen enkefalopatian antihypertensiivisen hoidon kanssa lääkkeitä määrätään parantamaan verenkiertoa (disaggregantit ja tarvittaessa trombolyyttiset aineet), aineenvaihduntatuotteita, vitamiineja. Lisäämällä kognitiivisia häiriöitä lisätään nootropiikkaa. Näyttää lääkkeitä, jotka vaikuttavat verisuonten seinämän tilaan ja joilla on neuroprotektiivinen vaikutus.

Yleisimmin määritellyt ovat trental (pentoxifylline), meksidoli, aivo-bentsiini, aspiriinivalmisteet (edullisesti suojaavassa enteropäällysteessä), klopidogreeli, dipyridamoli (qurantil). Kognitiivisen heikkenemisen tapauksessa esitetään eri ryhmien nootropiikoita ja dementiavastaisia lääkkeitä, ja käyttäytymis- ja affektiivisten häiriöiden (ahdistuneisuus, masennus) tapauksessa psykiatri voi käyttää rauhoittavia, masennuslääkkeitä ja normo-kemiallisia lääkkeitä.

Hypertensiivinen enkefalopatia vaatii monimutkaista hoitoa, joten tämän taudin kärsivien potilaiden havaitsevat yleensä eri erikoisalojen lääkärit. Osaava hoito voi vähentää taudin etenemisnopeutta ja varhaisessa vaiheessa jopa muuttaa olemassa olevien oireiden kehittymistä.

Aivojen hypertensiivinen enkefalopatia

Ivan Drozdov 14.8.2017 0 kommenttia

Hypertensiivinen (hypertensiivinen) enkefalopatia on aivorakenteiden verenkierron rikkominen, joka aiheutuu vakavasta valtimoverenpainetaudista. ICD-10-patologiassa korostetaan erillinen koodi І67.4 - hypertensiivinen enkefalopatia. Jatkuvasti korkeat verenpainetasot, aivokudos alkaa kokea happipuutetta ja kuolla, mikä johtaa ihmisen aivotoiminnan häiriintymiseen ja vaarallisiin oireisiin. Sairaus voi olla krooninen tai akuutti, ja komplikaatioiden riski riippuu hoidon oikea-aikaisuudesta.

Patologian syyt

Tärkein hypertensiivistä enkefalopatiaa aiheuttava tekijä on verenpaineen jyrkkä kasvu. Tällaisia kasvua aiheuttavia sairauksia ja patologioita ovat:

pahanlaatuinen valtimon hypertensio, joka esiintyy useimmiten nuorilla ja keski-ikäisillä;
munuaissairaus - akuutti nefriitin muoto, munuaisvaltimotromboosi;
endokriinihäiriöt - Cushingin oireyhtymä;
eklampsia raskauden aikana;
feokromosytoma - hyvänlaatuinen kasvu lisämunuaisissa;
hypertensiivinen kriisi.

Edellä kuvattujen sairauksien taustalla tapahtunut jyrkkä paineen nousu aiheuttaa dyscirkulatorisia häiriöitä aluksissa, jotka toimittavat aivoja verellä. Tämän seurauksena jokaisen siirretyn hyökkäyksen jälkeen aivokudoksissa muodostuu iskemian alueita, jotka häiritsevät tälle alueelle keskittyneitä hermopäätteitä.

Oireet ja taudin oireet

Kroonisten ja akuuttien muotojen hypertensiivisen enkefalopatian oireet eroavat merkittävästi.

Akuutin sairauden aikana potilas kehittää nopeasti seuraavat oireet:

verenpaineen jyrkkä nousu kriittisiin indikaattoreihin;
tuskallinen päänsärky, jota pahentaa vatsalihasten jännitys, yskiminen tai aivastelu;
toistuva äkillinen oksentelu;
raajojen tunnottomuus ja liikkeiden hallitsemattomuus;
krampit ja raajojen terävä lihaskouristus;
tajunnan häiriöt, pyörtyminen;
negatiivinen reaktio kirkkaaseen valoon, koskettamalla ihoa;
visuaaliset häiriöt - hermoston turvotus, verkkokalvon verenvuoto.

Jos akuuttia hypertensiivistä enkefalopatiaa varten ei ole asianmukaisia lääkkeitä, on suuri riski koomaan ja sitä seuraavaan kuolemaan.

Taudin krooninen muoto alkaa ilmaantua välittömästi. Alkuvaiheessa neurologisen luonteen oireita häiritään säännöllisesti, kun taas niiden merkityksetön merkitys johtaa virheellisen diagnoosin muotoiluun. Tänä aikana potilas voi kokea:

kaareva päänsärky, huimaus;
vähentynyt keskittyminen ja muisti;
heikkous, letargia, väsymys.

Hypertensiivisen enkefalopatian toista vaihetta leimaa oireiden vakavuus. Alkuvaiheessa kehittyvät merkit lisätään:

Kuvaile ongelmasi meille tai jaa elämääsi sairauden hoidossa tai kysy neuvoa! Kerro meille itsestäsi täällä sivustolla. Ongelmasi ei jätetä huomiotta, ja kokemuksesi auttavat jotakuta! Kirjoita >>

liikehäiriöt;
koordinaatiohäiriöt;
älyllisten ja henkisten toimintojen loukkaaminen;
psyko-emotionaaliset häiriöt (mielialan vaihtelut, pelkoa, aggressiota, ärtyneisyyttä).

Kroonisen sairauden viimeinen vaihe on vakavin. Vaikuttavien aivosolujen polttimien massa johtaa seuraavien oireiden kehittymiseen ja pahentaviin seurauksiin:

muistin menetys;
progressiivinen dementia;
kotimaisten ja sosiaalisten taitojen menetys;
rajoitettu tai täydellinen työkyvyttömyys ja kyky itsepalvelukseen.

Jos alkuvaiheessa tehdään diagnoosi ja hoito aloitetaan, taudin kehittyminen voidaan lopettaa. Seuraavissa vaiheissa aivokudoksen häiriö muuttuu peruuttamattomaksi, joten lääkärit määrittelevät terapeuttisia toimenpiteitä vain aivojen toiminnan ylläpitämiseksi ja oireiden lievittämiseksi.

Hypertensiivisen enkefalopatian hoito

Aivokudoksen vaurioiden suuruuden ja aivojen atrofian asteen määrittämiseksi hypertensiivisessä enkefalopatiassa neurologi määrittelee yhden tutkimustyypeistä:

doppler-sonografia;
Verisuonten ja aivorakenteiden ultraääni;
Aivojen MRI.

Myös diagnoosin aikana lisätutkimuksia on osoitettu sairauden syiden määrittämiseksi, esimerkiksi arvioimalla sydämen ja endokriinisen järjestelmän tilaa, munuaiset. Jos potilaalla on patologioita, jotka edistävät hypertensiivisen enkefalopatian kehittymistä, lääkkeet, joilla on sopiva vaikutusmekanismi, sisältyvät hoito-ohjelmaan.

Hoito-ohjelman koostumuksella hoitava lääkäri harkitsee hypertensiivisen enkefalopatian muotoa ja vaihetta.

Taudin akuutissa kulussa hoito suoritetaan sairaalassa, jossa on tehohoito. Potilaalle määrätään kiireellisesti lääkkeitä laskimonsisäisten droppien muodossa:

nopeasti vaikuttavat verenpainelääkkeet;
diureetit;
magnesiumsulfaatti.

Kun tila vakiintuu, injektiot korvataan tableteilla, kun annosta ja annostusohjelmaa säädetään.

Kroonisen hypertensiivisen enkefalopatian hoidon tulisi olla järjestelmällistä. Riippuen diagnoosin tuloksista ja oireiden asteesta potilaan on suoritettava hoitokurssi kerran tai kahdesti vuodessa, joka voi sisältää seuraavat keinot:

lääkkeet, jotka alentavat kolesterolia veressä;
neuroprotektorit, jotka edistävät parempaa verenkiertoa aivoihin;
lääkkeet, jotka vahvistavat verisuonten seinämiä;
veren ohennusaineet;
lääkkeet, jotka palauttavat hermosolujen välisen suhteen.

Hypertensiivisessä enkefalopatiassa on tärkeää ottaa lääkärin määräämät hoidot huomioon, mutta myös muuttaa jokapäiväistä elämää.

Yhdessä lääkärin kanssa tulisi noudattaa hypokolesteroliruokaa, lopettaa tupakointi ja juoda alkoholia, normalisoida päivittäinen hoito ja valita optimaalinen lepoaika ja nukkuminen.

Voit vapaasti kysyä kysymyksiä täällä sivustolla. Vastaamme sinulle! Esitä kysymys >>

Jos tauti on ohitettu laiminlyötyyn muotoon, potilaalle määrätään lisäksi tukihoito, mukaan lukien hieronnat ja fysioterapia, epätavallisen tekniikan käyttö (esimerkiksi manuaalinen hoito, akupunktio). Työkyvyttömät potilaat tarvitsevat sukulaisten tai sairaanhoitajien apua päivittäisissä kotitaloustöissä.

Muut aivoverisuonisairaudet (I67)

Poissuljettu: lueteltujen olosuhteiden seuraukset (I69.8)

Ei sisällä: aivojen valtimon repeämä (I60.7)

Aivot (ND):

aneurysma NOS
hankittu arteriovenoosi-fistula

Tähän ei kuulu:

synnynnäinen aivojen aneurysma ilman repeämää (Q28.-)
revitty aivojen aneurysma (I60.-)

Aivojen valtimoiden ateroma

Ei sisällä: subkortikaalinen vaskulaarinen dementia (F01.2)

Myrkytön tromboosi:

aivojen laskimot
intrakraniaalinen laskimo sinus

Ei sisällä: aivoinfarktia aiheuttavat olosuhteet (I63.6)

NOS: n akuutti aivoverisuonisairaus

Aivojen iskemia (krooninen)

Venäjällä kymmenennen tarkistuksen (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana, jossa selvitettiin sairauksien ilmaantuvuus, kaikkien osastojen sairaanhoitolaitosten julkisten puhelujen syyt ja kuolinsyyt.

ICD-10 esiteltiin terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee uuden tarkistuksen (ICD-11) julkaisemisen vuonna 2022.

Sydämen hoito

online-hakemisto

Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia mkb 10

Kommentit julkaistu lehdessä:

"THERAPEUTIC ARCHIVE" 8, 2014

VN Shishkov
SI "Puhepatologian keskus ja Neuro-kuntoutus", Moskova

Käsitellään lähestymistapoja farmakoterapian optimoimiseksi potilailla, joilla on aivoverisuonisairauksiin liittyvä arteriaalinen hypertensio. Neuroprotektorien vaikutusmekanismin mahdolliset indikaatiot ja patogeeniset syyt potilaiden aivohalvauksen jälkeen on esitetty yksityiskohtaisesti.
Asiasanat: aivohalvaus, valtimoverenpaine, neuroprotektio

Neuroprotektio hypertensiivisillä potilailla: Huonon ennusteen minimointi V.N. Shishkova
Puhepatologian keskus ja Neurorehabilitation, Moskova

Paperissa käsitellään lähestymistapoja farmakoterapian optimoimiseksi potilailla, joilla on aivoverisuonisairauksiin liittyvä verenpaine. Neuroprotektorit ja yksityiskohtaiset patogeneettiset prosessit ovat yksityiskohtaisia.

Avainsanat: aivohalvaus, hypertensio, neuroprotektio.

AH - valtimon hypertensio

BP - verenpaine

ACE - angiotensiiniä konvertoiva entsyymi

ARB - angiotensiini II -reseptorin salpaajat

GABA-y-aminovoihappo

GK - hypertensiivinen kriisi

DBP - diastolinen verenpaine

AI - iskeeminen aivohalvaus

CT-skannaus - tietokonetomografia

MRI - magneettikuvaus

NMC - aivoverenkierto

OGE - akuutti hypertensiivinen enkefalopatia

ONMK - aivoverenkierron akuutti rikkominen

PNMK - aivoverenkierron ohimenevä rikkominen

FLOOR - lipidiperoksidaatio

SAD - systolinen verenpaine

CP - vapaat radikaalit

SRO - vapaiden radikaalien hapettuminen

CVD - sydän- ja verisuonitaudit

TIA - ohimenevä iskeeminen hyökkäys

CNS - keskushermosto

Arteriaalinen hypertensio (AH) on yksi nykyaikaisen hoidon, kardiologian ja neurologian kiireellisimmistä ongelmista. Hypertensioiden esiintyvyys Euroopan maissa on 30–45% koko väestöstä ja kasvaa dramaattisesti väestön ikääntyessä. AH on yksi tärkeimmistä syistä sellaisten vakavien komplikaatioiden kehittymiselle, kuten iskeeminen ja hemorraginen aivohalvaus, sydäninfarkti, akuutti sepelvaltimon kuolema, munuaisten ja sydämen vajaatoiminta, verisuonten dementia. Eri maissa verenpaineen vaikutuksen arviointi terveyteen ja kuolleisuuteen ei kuitenkaan ole aina vertailukelpoinen. Koska vaikeuksia saada vertailukelpoisia tuloksia eri maissa ja eri aikoina, ehdotettiin luottavan verenpaineen laskevaan indikaattoriin. Tällainen indikaattori osoittautui aivohalvaukseksi, koska yleisesti tunnustetaan, että hypertensio on sen tärkein syy ja että verenpaineen ja aivohalvauksen kuolleisuuden välillä on läheinen yhteys. Aivohalvaus ja sen kuolleisuuden dynamiikka Euroopassa viime vuosina on analysoitu käyttäen Maailman terveysjärjestön tilastoja. Tulokset osoittautuivat paradoksaalisiksi: Länsi-Euroopan maissa tämä indikaattori vähenee, toisin kuin Itä-Euroopan maissa, joissa aivohalvauksen kuolleisuus kasvaa. Venäjällä ongelman tila on hälyttävämpi - vuotojen kuolleisuus on yksi maailman korkeimmista. Venäläisten aivohalvausten esiintyvyys ja kuolleisuus työikäisten keskuudessa on lisääntynyt yli 10 prosenttia yli 30 prosenttia. Kaikki tämä tekee käynnissä olevan tutkimuksen aivohalvauksen varhaisen diagnoosin ja ennaltaehkäisyn ongelmista yleisen terapeuttisen käytännön kannalta.

Hätätilanteet potilailla, joilla on verenpaine ja aivoverisuonisairaus (NMC). Aivojen vaskulaaristen vaurioiden luokitus Venäjän federaatiossa jakaa aivoverenkiertohäiriöt akuutteihin ja kroonisiin muotoihin.

Krooniset lomakkeet sisältävät:

aivojen riittämättömän verenkierron alkuvaiheita;
dyscirculatory encephalopathy / krooninen aivojen iskemia (hypertensiivinen, ateroskleroottinen ja sekoitettu) (I67.8 ICD-10: n mukaan).

Akuutteja lomakkeita ovat:

ohimenevä aivoverisuonisairaus - PNMK (G45 ICD-10: n mukaan);
akuutti hypertensiivinen enkefalopatia;
aivohalvaus (I63.0 - iskeeminen, I61.0 - hemorraginen ICD-10: n mukaan).

Tässä artikkelissa tarkastellaan NMC: n akuutteja muotoja.

TIA. Tämä on kliininen oireyhtymä, jota edustavat fokusaaliset neurologiset häiriöt (moottori, puhe, aistillinen, koordinaattori, visuaalinen ja muu), aivosairaudet (päänsärky, huimaus, pahoinvointi, oksentelu jne.) Tai niiden yhdistelmä. Kuvatut sairaudet kehittyvät äkillisesti akuutin aivoverisuonisairauden (ACVM) seurauksena ja häviävät kokonaan 24 tunnin kuluessa.

Kansallisen luokituksen mukaan PNMK sisältää:

ohimenevä iskeeminen hyökkäys (TIA);
hypertensiiviset aivokriisit.

1.1.

TIA - lyhytaikaisen paikallisen aivojen iskemian seurauksena kehittyneet ohimenevät neurologiset häiriöt, joissa on polttoväli. TIA: t jakautuvat eri tyyppeihin riippuen fokusoituneiden neurologisten oireiden luonteesta, kestosta ja tiheydestä. Kliinisten ilmenemismuotojen luonteen mukaan TIA eristetään kaulavaltimossa ja vertebrobasilarissa. TIA: n keston ajan on lyhytaikaisia, joissa oireet jatkuvat 10-15 minuutin ajan; keskimääräinen kesto (jopa useita tunteja); pitkä (enintään 24 h).

Eristettyjen TIA: n esiintymistiheys (alle 1 hyökkäys vuodessa), harvinainen (1-2 hyökkäystä vuodessa) ja usein (3 hyökkäystä vuodessa tai enemmän).

Tyypilliset TIA: t ilmenevät ohimenevästä heikkoudesta, kiusallisuudesta, heikentyneestä herkkyydestä yhdessä kädessä tai jalkassa, puhehäiriöt, ohimenevä monokulaarinen sokeus (monokulaarinen näkö, jossa yksi silmä kärsii sokeudesta), ataksia tai epävakaus, ei liity huimaukseen, samoin kuin ainakin kahteen seuraavista oireista: huimaus, dysfagia, dysarthria.

TIA: n aiheuttamat ohimenevät herkkyyshäiriöt johtuvat vain puolet kasvojen puuttumisesta tai käsivarren ja kasvojen samanaikaisesta tunnottomuudesta samalta puolelta.

Mitä pidempi neurologisten toimintojen häiriö on, sitä todennäköisemmin aivoinfarkti havaitaan tietokonetomografialla (CT) tai magneettikuvauksella (MRI). Yleensä aivoinfarkteja esiintyy 10–15%: lla TIA-potilaista.

TIA: n jälkeen saattaa jäädä neurologisia mikrosymptomeja, jotka eivät aiheuta heikentyneitä toimintoja (jänne- ja periosteaalisen refleksin epäsäännöllisyys, nasolabiaalisten taittumien epäsymmetria, lievä hypoestesia jne.). Tapauksia, joissa 24 tunnin jälkeen on merkkejä orgaanisen keskushermostoon (CNS) aiheutuvista vaurioista ja jotka aiheuttavat toiminnallisia häiriöitä (moottori, puhe jne.) Tai Babinskin oireita, on pidettävä aivohalvauksena.

On korostettava, että tällaisia paroksysmaalisia olosuhteita, kuten epileptisiä kohtauksia, pyörtymistä, migreeniä, Meniere-tautia ja hyvänlaatuista positiivista huimausta, ei voida katsoa TIA: lle.

1.2 Hypertensiiviset aivokriisit

Hypertensiivisten kriisien kliinistä arviointia varten on suositeltavaa erottaa ne tyypin, vakavuuden, luonteen ja tiheyden mukaan.

Kriisityyppejä on 3: aivot, sydän, sekoitus (aivojen sydän).

Noin 90% HA: ista on aivo- tai sekoitus. Poikkeuksellisen sydämen kriisit ovat harvinaisia. GC: tä, joka ilmenee vain sydämen oireina, ei sisälly PNMK: n määrään.

Hypertensiivinen aivokriisi määritellään tilaksi, joka liittyy akuuttiin, tavallisesti merkittävään verenpaineen nousuun ja johon liittyy aivojen, harvoin fokusoivien neurologisten oireiden ilmaantuminen, jotka ovat toissijaisia verenpaineesta. On pidettävä mielessä, että kriisin ilmenemismuotojen vakavuus ei aina vastaa verenpaineen indikaattoreita.

Kriisien vakavuudesta riippuen ne jaetaan kolmeen asteeseen:

keuhkot (jos ambulanssihenkilökunnan toteuttamat toimenpiteet johtivat nopeasti potilaan tilan normalisoitumiseen ja seuraavana päivänä potilas tuntee tyydyttävän ja voi suorittaa tavanomaiset tehtävänsä);
kohtalainen vakavuus (jos potilaan tilan palauttaminen kestää useita päiviä);
raskas (jos potilaan sairaalahoito on tarpeen).

Kriisit on luonteeltaan jaettu monimutkaisiin ja mutkattomiin.

Monimutkaiset HA: t osoittavat kohde-elinten vaurioitumista, jotka johtuvat pohjan, akuutin sydänlihaksen iskemian, keuhkopöhön ja akuutin hypertensiivisen enkefalopatian muutoksista.

Taajuuden osalta erotellaan yksittäisiä kriisejä (alle yksi vuosi), harvinaisia (1-2 vuotta) ja usein (3 tai enemmän vuodessa).

Hypertensiivisen aivokriisin diagnoosi vaatii 3 ehtoa: 1) aivojen oireiden kehittyminen - vaikea päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, huimaus; 2) aivojen oireiden ilmaantuminen verenpaineen lisäyksen taustalla; 3) potilaan terveyden merkittävä heikkeneminen, pakottaen hänet hakemaan lääkärin apua.

Dienkefalisten sairauksien ilmenemismuotoja ovat vakava yleinen heikkous, ahdistuneisuus tai letargia sekä erilaiset autonomiset viskoosiset häiriöt (kasvojen hyperemia, kaulusalue, vakava pallor, takykardia, hypertermia, chill-tyyppinen hyperkineesi).

Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia. Vakavin hypertensiivisen aivokriisin muoto on akuutti hypertensiivinen enkefalopatia (OGE), joka perustuu aivojen turvotukseen, joka johtuu aivoverenvirtauksen autoregulaation hajoamisesta sen alueen ylärajan aiheuttamasta hyperperfuusiosta.

OGE: n kliininen kuva poikkeaa tyypillisestä GK: sta oireiden nopeudessa, kurssin vakavuudessa ja kestossa.

OGE diagnosoidaan kliinisten tietojen ja lisätutkimusten perusteella.

Kliiniset kriteerit OGE: merkittävä verenpaineen nousu: systolinen verenpaine (SBP) voi nousta 250-300 mm Hg: iin, diastolinen verenpaine (DBP) - 130-170 mm Hg; kasvava päänsärky, pahoinvointi ja toistuva oksentelu; tietoisuuden muutos (stupor, stupori); kouristava oireyhtymä; näköhäiriöt (valoastiat, skotomit, näön heikkeneminen).

Oftalmologiset tutkimukset voivat paljastaa stagnanttisia muutoksia näön hermolevyissä yhdessä retinopatian kanssa. Aivo-selkäydinnesteen paine on tavallisesti yli 180 mm vettä. Art., Ja joskus saavuttaa 300-400 mm vettä. Art. (Keskimääräinen nopeus on 130 mm vettä. Tuotenro tai 10 mm Hg). Sähkökefalogrammin kuva vastaa kliinisiä ilmenemismuotoja: tärkeimpien rytmien epäjärjestyksen taustalla esiintyy hitaita aaltoja, epileptimuotoiset päästöt kirjataan satunnaisesti. CT: n ja MRI: n avulla määritetään symmetriset monikeskiset muutokset tai hypointensiivisten vyöhykkeiden yhdistäminen pihti- tai parietaalilohkon valkoiseen aineeseen. Harvemmin samankaltaisia muutoksia havaitaan muilla suurten pallonpuoliskojen alueilla, aivopuolella ja aivokierrossa. Lisäksi joissakin tapauksissa havaitaan kohtalaisen voimakkaita merkkejä massavaikutuksesta (aivojen puristus). Kaikki nämä muutokset osoittavat aivojen turvotusta. Ensisijainen neurologisen kuvauksen menetelmä on MRI T2-tilassa. On suositeltavaa tehdä CT: tä tai MRI: tä dynamiikassa. Tämä lähestymistapa antaa meille mahdollisuuden erottaa selkeämmin edeeman ja polttovälin vaurioista johtuvat muutokset.

OGE-diagnoosin kriteeri on myös oireiden regressio vasteena kohonneen verenpaineen laskuun.

OGE-potilaille tehdään pakollinen sairaalahoito tehohoitoyksikössä hätähoitoa varten (ensinnäkin verenpaineen alentaminen) sekä elintärkeiden toimintojen jatkuvaa seurantaa. Myöhemmät riittävät verenpainelääkkeet ovat edellytys toistuvien OGE-tapausten ehkäisemiselle.

Aivohalvaus. Toisin kuin PNMK, aivohalvauksia pidetään aivohalvauksena, jossa hermoston oireet ovat pysyvämpiä - ne kestävät yli 1 päivän.

Aivohalvaus voi olla 2 eri tyyppiä: 15-25% tapauksista hemorraginen (aivojen tai sen kalvojen verenvuoto) ja 75-85% tapauksista iskeeminen (aivoinfarkti). Virtauksen luonteen perusteella erotella seuraavat edellytykset ehdollisesti:

vähäinen aivohalvaus tai aivohalvaus, jossa on palautuvia neurologisia häiriöitä - kliininen neurologinen oireyhtymä, jossa sairaus on lievä ja prolapsin neurologiset oireet (moottori, puhe ja muut häiriöt) häviävät jopa 3 viikon kuluessa. Tällaiset tapaukset ovat yleisempiä iskeemisen aivohalvauksen (AI) yhteydessä, harvemmin pienillä verenvuotoilla;
etenevä aivohalvaus - jossa neurologiset oireet lisääntyvät asteittain tai vaiheittain, tai jos potilaan tilannetta parannetaan jonkin verran aallonmukaista huononemista. Neurologisten oireiden lisääntyminen voi johtua aivojen turvotuksesta, aivojen infarktin alueen hemorragisesta infiltraatiosta, valtimon sisäisen verihyytymän koon kasvusta, uudelleenembolismista tai verenpaineen liiallisesta vähenemisestä;
valmistunut aivohalvaus - jossa potilaan tila vakiintuu, mutta toisin kuin vähäinen aivohalvaus, neurologiset oireet jatkuvat yli 3 viikkoa.

AI: n kliininen kuva määräytyy vaskulaarisen poolin avulla, jossa infarkti muodostui, vaurion koon, vakuuskierron tilan ja muiden tekijöiden perusteella. Yksikään heistä ei kuitenkaan voi absoluuttisen tarkkuudella osoittaa aivoinfarktia. Vain merkkien kokonaisuus ja niiden ilmentymisaste. Monissa tapauksissa lääkärin on käsiteltävä epätyypillistä kehitystä ja AI: n kulkua.

Koska AI on seurausta verenkiertoelimistön erilaisista patologisista muutoksista (verisuonissa, sydämessä, veressä), on kehitetty useita eri syitä ja patogeenisiä yhteyksiä sen kehitykseen, mikä johti edelleen alatyyppiin.

Aterotromboosi, tromboembolia (arterioarteriaalinen ja kardiogeeninen), aivoverisuonten vajaatoiminta, hypertensiivinen angiopatia, trombofiiliset olosuhteet määritetään useammin AI: n eri alatyyppien patogeneesin perustaksi. Monet näistä mekanismeista ovat vuorovaikutuksessa keskenään eri yhdistelmissä.

Venäjän lääketieteellisen akatemian neurologian tiedekeskuksen tietojen mukaan AI: n tärkeimmät alatyypit esiintyvät seuraavalla taajuudella: aterotromboottinen - 34%; kardioemboliikka - 22%; hemodynaaminen - 15%; lacunar - 22% ja hemorheologiset - 7%.

Tämän jaon käytännön merkitys on se, että järkevää hoitoa ja eri aivohalvausten tehokasta ehkäisyä on mahdollista vain, jos niiden patogeeniset variantit määritetään.

AI ja TIA perustuvat yleisiin syihin ja kehittyvät samojen mekanismien mukaisesti. Niillä on samanlainen kliininen kuva, joka eroaa vain oireiden kestosta. Jokainen NMC: n kliininen episodi, jossa on palautuvia neurologisia oireita, on pidettävä merkkinä kollageenin dekompensoinnista ja aivohalvauksen ennustavasta tekijästä.

Aivohalvauksen diagnoosi. Vaikein ja vaativin tehtävä on tarkan ja nopean aivohalvauksen diagnosointi, koska taudin hoitotaktiikan akuutissa jaksossa ja siten potilaan ennuste riippuu suurelta osin tästä.

Aivohalvaus on hätätilanne, joten kaikki aivohalvauspotilaat on sairaalahoidossa. Aika neurologisten oireiden kehittymisen alusta sairaalahoitoon on oltava minimaalinen, mieluiten enintään 3 tuntia, vain potilaan agonaalinen tila on kontraindikaatio sairaalahoitoon.

Potilailla, joilla on aivohalvaus, tehdään sairaalahoito monitieteellisessä sairaalassa, jossa on tarvittava röntgensäteilylaitteisto (CT, MRI, angiografia) ja ultraäänilaitteet sekä NMC-potilaiden osasto, joka on varustettu tehohoidolla. hermoston tehohoitoyksikkö tai tehohoitoyksikkö, jossa on erityisesti varatut vuoteet ja henkilöstö, joka on koulutettu hoitamaan aivohalvauspotilaita; Neurokirurgian laitos.

Sairaalan alkuperäisen diagnoosin tarkoituksena olisi oltava aivohalvauksen ja aivohalvauksen tyypin (iskeeminen tai hemorraginen) diagnosointi. On syytä muistaa, että tarkkoja tietoja aivohalvauksen tyypistä ei voida saada vain kliinisen kuvan analyysin perusteella. AI voi esiintyä aivoverenvuotona (esimerkiksi massiivisella kardiogeenisellä embolialla). Pieni verenvuoto suurten pallonpuoliskojen valkoisessa aineessa voi olla kliinisesti erottamaton aivoinfarktista, ja joissakin tapauksissa se mahtuu PIMC: n kehykseen.

Kaikkia potilaita, joilla on aivohalvauksen oletettu diagnoosi, näytetään pään CT: stä, joka useimmiten sallii erottaa hemorragisen aivohalvauksen iskeemisestä aivohalvauksesta ja sulkea pois muita sairauksia (kasvaimia, tulehduksellisia sairauksia, CNS-vammoja).

Noin 80 prosentissa tapauksista havaitaan aivoinfarktia vastaava alentuneen tiheyden vyöhyke CT: ssä ensimmäisten 12 - 24 tunnin kuluttua taudin alkamisesta. Head MRI on herkempi menetelmä aivoinfarktin diagnosoimiseksi varhaisessa vaiheessa. Kuitenkin se on huonompi kuin CT akuuttien verenvuotojen havaitsemiseksi.

AI: n patogeenisen hoidon pääperiaatteet ovat seuraavat:

verenvirtauksen palauttaminen iskeemiseen vyöhykkeeseen (kierrätys, reperfuusio);
Aivokudoksen aineenvaihdunnan ylläpitäminen ja sen suojaaminen rakenteellisilta vaurioilta (neuroprotektio).

Iskeemisen aivovaurion patogeneesi. Neuroprotektiivisen hoidon nimittämisen perustelut. Neuroprotektio - strateginen suunta akuutin ja kroonisen NMC: n hoidossa on joukko yleisiä toimenpiteitä aivojen suojaamiseksi rakenteellisilta vaurioilta, jotka tulisi ottaa jo esihoitovaiheessa.

On osoitettu, että iskeemisten aivovaurioiden hermosolujen pääasiallinen vaara on reaktiivisten happilajien muodostuminen, jotka kertyvät hengitysketjun välilinkkeihin. Metabolisten prosessien hajoaminen johtaa muutoksiin kalvon läpäisevyydessä ja kalsiumin kertymisessä neuronien sisällä. Samalla käynnistetään proteiinien, nukleiinihappojen ja lipidien vapaan radikaalin hapettumisen (FRO) reaktio. Neuronivahinkojen avainkytkentäinä pidetään lipidiperoksidointimenetelmien (LPO) prosessien aktivoitumista, endogeenisten antioksidanttien poistumista ja antiradikaalisen suojauksen säätelymekanismien katkeamista. SRO on tärkeä ja monipuolinen biokemiallinen prosessi hapen, lipidien, nukleiinihappojen, proteiinien ja muiden yhdisteiden muuntamiseksi vapaiden radikaalien (CP) vaikutuksesta, ja POL on yksi sen seurauksista. SRO on välttämätön kehon normaalille toiminnalle. Tämä on osoituksena erityisesti yli 5% hapen kulutuksesta superoksidiradikaalin muodostamiseksi. SRO edistää vanhentuneiden solujen ja vaurioituneiden soluelimien tuhoutumista, ksenobioottisten aineiden eliminointia, estää pahanlaatuisen solujen muuntumisen, mitokondrioissa esiintyy hengitysketjun aktiivisuudesta johtuvia energiaprosesseja, osallistuu solukalvon läpäisevyyden säätelyyn, varmistamaan insuliinin toiminnan.

Iskeemisissä ja hypoksisissa aivovaurioissa esiintyy monimutkaisia funktionaalisia aineenvaihduntahäiriöitä, joissa johtava rooli on makrotalojen - adenosiinitrifosfaatin ja kreatiinifosfaatin määrän väheneminen. Muutokset mitokondriaalisen hengitysketjun toiminnoissa johtavat oksidatiivisen fosforylaation prosessin katkeamiseen. Samalla aktivoituvat kompensoivat aineenvaihduntavirrat, lähinnä sukkinaattioksidaasin hapetusreitti. Kun näin tapahtuu, glykolyysi aktivoituu, mikä on korvaava prosessi, joka on vaihtoehto oksidatiiviselle fosforylaatiolle. Glykolyyysi kuitenkin täyttää vain 1/3 solujen vaihdon tarpeet. ATP-synteesin estämisen ohella iskemia häiritsee sen kuljetusta ja käyttöä. Energian puute aiheuttaa synteettisten regeneratiivisten prosessien tukahduttamisen. Toinen tekijä, joka on erityisen tärkeä iskemiassa ja aivojen sekundaarisessa hypoksiassa, ovat vapaiden radikaalien reaktioita. CP-sukupolven lähde on joko mitokondrioiden entsyymejä tai ulomman mitokondriomembraanin NAD-N-oksidaasia, joka ei liity hengitysketjuun. Oksidatiivisen stressin vaikutuksesta mitokondriaalisten kalvorakenteiden, sarkoplasmisen retikulumin ja lysosomien läpäisevyys kasvaa jyrkästi muuttamalla lipidien ominaisuuksia. Energiapuutteen vuoksi antioksidanttisuoja-entsyymien aktiivisuus pienenee: superoksididismutaasi (SOD), joka liittyy hapen vähenemiseen vetyperoksidiin (H2O2), katalaasiin (vetyperoksidin vähentäminen veteen) ja glutationiperoksidaasiin (H2O2: n ja orgaanisten peroksidien ei-radikaali hajoaminen). Samanaikaisesti käytännöllisesti katsoen kaiken veden ja rasvan liukoisten antioksidanttien määrä vähenee.

Neuronaaliset rakenteet ovat alttiimpia CP: n hyperproduktiolle, tämä on ns. Oksidatiivinen stressi, koska antioksidanttitekijöiden tarjonta iskemiassa verenkierrosta aivoihin vähenee merkittävästi, ja fosfolipidien pitoisuus on peroksidoitumisen pääasiallinen substraatti, joka on aktivoitu iskemian, öljyhapon, raudan, iskemian aikana. korkein koko kehossa. Näistä syistä on oksidatiivista stressiä, joka johtaa CP: n hyperprosessiin ja kalvon tuhoutumiseen fosfolipaasihydrolyysin aktivoinnin seurauksena, jolla on erityisen merkittävä rooli aivojen iskemian patogeneesissä.

Siten vakavia aineenvaihdunnan häiriöitä, solumembraanien nopeaa depolarisaatiota ja epävakautta, CP: n kontrolloimatonta vapautumista, aminohappojen ja neurotransmitterien stimulointia sekä kalsiumionien virtausta soluihin, geeniekspression muutoksia - tämä ei ole täydellinen luettelo neuroprotektiivisten lääkkeiden käyttökohteista akuutin tai kroonisen NMC: n olosuhteissa.

Tällä hetkellä on olemassa joukko lääkkeitä, joilla on neuroprotektiivisia ominaisuuksia: antioksidantit ja antihypoksantit, postynaptiset glutamaattiantagonistit, presynaptiset glutamaatti-inhibiittorit, kalsiumkanavasalpaajat jne. Niiden käytön tarkoituksenmukaisuus on osoitettu kokeellisissa ja kliinisissä olosuhteissa. Akuutin ja kroonisen NMC: n hoidossa liittovaltion standardeihin sisältyy kuitenkin vain muutama, koska useimpien neuroprotektiivisten lääkkeiden tehokkuudesta ei ole vielä selvää kliinistä näyttöä. Ei kuitenkaan ole epäilystäkään siitä, että neuroprotektio on erittäin lupaava käsittelymenetelmänä.

Yksi hyvin tutkituista ja todistetuista eduista potilaalle MMC: n erilaisten patogeneesien akuutissa ja toipumisjaksossa on antioksidantti-etyylimetyylihydroksipyridiinisukkinia, joka on tunnettu nimellä "Mexidol".

Mexidolin vaikutusmekanismi johtuu sen antioksidantista ja membraanisuojauksesta. Se estää lipidiperoksidaatioprosesseja, lisää SOD-aktiivisuutta ja lipidi- / proteiinisuhteita, vähentää kalvon viskositeettia, lisää sen juoksevuutta. Meksidol moduloi kalvoon sitoutuneiden entsyymien (kalsiumista riippumatonta fosfodiesteraasi, adenylaattisyklaasia, asetyylikoliiniesteraasin) reseptori-kompleksien (bentsodiatsepiini, γ-aminovoihappo - GABA, asetyylikoliini), mikä lisää niiden kyky sitoutua ligandien kanssa auttaa säilyttämään rakenteellinen ja toiminnallinen organisaatio biologisten kalvojen, kuljetus välittäjäaineiden ja parantaa synaptista lähetystä. Tämän lääkkeen vaikutuksesta kehon stressiä vastustetaan, ja sen anksiolyyttinen vaikutus havaitaan, eikä siihen liity uneliaisuutta ja lihasrelaksanttia. Mexidolilla on myös nootrooppisia ominaisuuksia, ehkäistään ja vähennetään oppimisen ja muistin heikkenemistä, joita esiintyy ikääntymisen ja eri patogeenisten tekijöiden vaikutusten, antihypoksisen vaikutuksen, huomion ja suorituskyvyn keskittymisen. Lääkeaine parantaa aineenvaihduntaa aivokudoksessa, verenkiertoa ja reologisia ominaisuuksia, vähentää verihiutaleiden aggregaatiota, stabiloi verisolujen kalvorakennetta (erytrosyytit ja verihiutaleet). Mexidolilla on myös hypolipideminen vaikutus, joka vähentää kokonaiskolesterolin ja matalan tiheyden lipoproteiinien pitoisuutta. Lisäksi Mexidol lisää dopamiinipitoisuutta aivoissa. Tämän lääkkeen vaikutuksesta glykolyysin kompensoiva aktivoituminen lisääntyy ja oksidatiivisten prosessien inhibitioaste vähenee trikarboksyylihapposyklin aikana hypoksisissa olosuhteissa ATP: n ja kreatiinifosfaatin lisääntyessä, mitokondrioiden energian syntetisoivien toimintojen aktivoituminen ja solukalvojen stabilointi. Etyylimetyylihydroksipyridiinisukkiini (Mexidol) sisältyy akuuttia tai kroonista NMC: tä sairastavien potilaiden hoidon standardeihin.

Kun mexidolia määrätään NMC-potilaille, mukaan lukien muut sydän- ja verisuonitaudit (CVD), on noudatettava seuraavia sääntöjä:

lääke on osoitettu mihin tahansa iskemian (akuutti / krooninen) muunnokseen sekä mihin tahansa sen paikannukseen;
Mexidolin "lievä" anksiolyyttinen vaikutus voidaan "käyttää" sedaation aikana sekä parantaa masennuslääkkeiden vaikutusta virittyneillä potilailla;
jos trisyklisiä masennuslääkkeitä määrätään, meksidoli voi vähentää niiden ensisijaista kardiotoksista vaikutusta.

Menetelmät Mexidolin nimittämiseksi aivohalvaukseen:

osana infuusiohoitoa Mexidolia annetaan 5 mg / kg (5 ml 5-prosenttista liuosta) 2 kertaa vuorokaudessa (enintään 1200 mg / vrk);
eristetyssä muodossa Mexidolia annetaan laskimoon hitaasti (30 - 90 minuutin kuluessa; hitaammin infuusio kyllästyvän annoksen antamisen jälkeen on voimakkaampi vaikutus);
Natriumkloridin isotoninen liuos, jonka tilavuus on 200 ml, on edullinen liuottimena (tarvittaessa liuottimen tilavuus pienenee tai kasvaa);
kaikissa antotapauksissa hoidon kesto on vähintään 10 - 14 vuorokautta, jonka jälkeen potilas siirretään suun kautta annettavaan lääkkeeseen nopeudella 125-250 mg (1-2 tablettia 125 mg) 2-3 kertaa päivässä.

Neuroprotektiivisen hoidon tarkoitus liittyy aina toiseen patogeeniseen hoitoon, joka on yksilöllinen kullekin potilaalle, joten on erittäin tärkeää ottaa huomioon eri ryhmien lääkkeiden vuorovaikutus. Harkitse esimerkkejä lääkkeiden keskinäisestä vaikutuksesta eri yhdistelmiin, mukaan lukien Mexidol.

Mexidolin vuorovaikutus muiden ryhmien lääkkeiden kanssa:

GABA-mimeettit (fenibutti, kolinergiset aineet - koliinialfosceraatti, galantamiini) ja GABAB-mimeetit (baklofeeni) lisäävät Mexidolin vaikutusta - sen anksiolyyttiset ja antispathic-vaikutukset;
Infuusionestoaineet (Actovegin) sekä cerebrolysiini, sytoflaviini, Ceraxon, Riboxin lisäävät Mexidolin antihypoksisia vaikutuksia;
meksidolin ja ceraxonin yhdistelmä on molemminpuolisesti voimakkaampi yhdistelmä antihypoksisen vaikutuksen eri mekanismeihin;
potilailla, joilla on iskeemisiä oireyhtymiä, jotka saavat karbamatsepiinia (epilepsiahistoria, kroonisen alkoholimyrkytyksen hoito jne.), meksidolin antaminen hoidon koostumukselle vähentää karbamatsepiinin annosta ja siten vähentää sen hydratointivaikutusta aivoihin;
Erityisen tärkeää on Mexidolin ja Cerebrolysinin yhdistelmä, joka on tärkein hermokasvutekijöiden "toimittaja", joka on tarpeen aivojen iskemian ja atrofisten prosessien hoidossa;
Mexidolin anxolyyttinen vaikutus liittyy ahdistuksen vähenemiseen ja lääkärin ja potilaan välisen parempaan kosketukseen;
kaikkien sukkinaattien, mukaan lukien meskidolin, maksimaalisen tehokkaan vaikutuksen varmistamiseksi potilaiden on määrättävä glukoosiliuoksia ja happihoitoa;
antibiootit (penisilliinit, kefalosporiinit, fluorokinolonit, imipeneemi, nalidiksiinihappo), GABAB-reseptorien suorat estäjät (faklofeeni), pyridoksiinikinaasisalpaajat (isoniatsidi, hydratsiinit) vähentävät mexidolin tehoa (sen annosta tulee lisätä);
Mexidolin lisääminen perinteiseen antihypertensiiviseen hoitoon (diureetit, b-estäjät, kalsiumantagonistit, angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät - ACE, angiotensiini II -reseptorien salpaajat - ARB) johtivat hemodynamiikan merkittävään paranemiseen ja GC: n esiintyvyyden vähenemiseen;
Mexidolin yhdistäminen trombolyyttiseen hoitoon AI: n akuutissa jaksossa lisäsi merkittävästi taudin positiivisten tulosten esiintyvyyttä neurologisen alijäämän ja sosiaalisen sopeutumisen suhteen.

Antihypertensiivinen hoito aivohalvauksen primaarisessa ja toissijaisessa estossa. Verenpainetta alentava hoito on aivohalvauksen primääristä ja sekundääristä ehkäisyä koskevien suositusten perusta. Tällä hetkellä ei ole olemassa lopullista näyttöä yhdestä viidestä antihypertensiivisten lääkkeiden pääluokista, jotka johtuvat aivohalvauksen (diureetit, b-estäjät, kalsiumantagonistit, ACE-estäjät, ARA) primaarisessa ehkäisyssä. On kuitenkin olemassa lukuisia tutkimuksia ja meta-analyysejä, joiden avulla voimme erottaa joitakin antihypertensiivisten lääkkeiden luokkia lupaavimmiksi ensisijaisen aivohalvauksen ehkäisyssä. Tutkimustulokset osoittivat myös korkean verenpaineen merkityksen pääasiallisen eliminoidun riskitekijänä, ei vain aivohalvauksen, vaan myös verisuonten dementian muodostumisen kannalta. Kun otetaan huomioon positiivisten tulosten määrä kognitiivisiin toimintoihin, ARB: t voidaan myös tunnistaa johtaviksi nykyaikaisissa verenpainelääkkeissä, jotka tehokkaan verenpaineen valvonnan lisäksi vaikuttavat positiivisesti kohdelimiin ja voivat merkittävästi hidastaa kognitiivisen heikentymisen etenemistä ja dementian kehittymistä. On kuitenkin huomattava, että on mahdollista, että vain harvat ARB-luokan edustajat ovat todella tehokkaita, mikä osoitti hyvin myös tutkimusten tulokset, jotka osoittivat olmesartaanin suojaavan vaikutuksen Alzheimerin taudin ja verisuonten dementian kehittymiseen.

Potilailla, joilla on ollut aivohalvaus tai TIA, toistuvan aivohalvauksen riski riippuu suoraan sekä MAP: n että DBP: n tasosta. Lisätty SBP 12 mm Hg ja DBP 5 mm Hg. lisääntynyt aivohalvausriski keskimäärin 34%. Tämä riippuvuus ei ole olemassa vain verenpaineesta kärsivillä potilailla, vaan myös potilailla, joilla on normaali verenpaine aivohalvauksen jälkeen. Seitsemän satunnaistetun kontrolloidun kokeen meta-analyysi, johon sisältyi 15 527 potilasta, joilla oli TIA tai aivohalvaus ja joita seurattiin 2-5 vuoden ajan, totesi, että verenpainelääkkeiden hoito vähentää merkittävästi toistuvan aivohalvauksen riskiä (24%), sydäninfarktia ( 21%) ja CVD: n kuolleisuus. Aivohalvauksen kehittymisen väheneminen todettiin, kun diureetteja ja ACE: n estäjiä käytettiin verenpainelääkkeinä, niiden yhdistelmää diureetin kanssa, mutta sitä ei havaittu käytettäessä p-salpaajia. Mitä suurempi verenpaineen lasku (mutta ei pienempi kuin 120/80 mm Hg) verenpainelääkkeitä käytettäessä, sitä merkittävästi vähentää aivohalvauksen esiintyvyyttä.

Verenpaineen tavoitetaso verenpainetta alentavan hoidon aikana on yksilöllinen, keskimäärin on suositeltavaa laskea 10/5 mm Hg, kun taas verenpaineen lasku alle 120/80 mm Hg ei ole suositeltavaa.. Antihypertensiivisten lääkkeiden valinta määräytyy pitkälti yhdistettyjen sairauksien (diabetes, sepelvaltimotauti jne.) Mukaan, ja usein tarvitaan useita lääkkeitä. Noin 20%: lla TIA: n tai aivohalvauksen läpikäyvistä potilaista on merkittävä stenoosi (kapeneva yli 70% halkaisijasta) tai kaulavaltimoiden tukkeutuminen, joiden läsnäolo vähentää verenpainetta merkittävästi verenpainetta alentavan hoidon aikana. Näissä tapauksissa kirurginen hoito on suositeltavaa (kaulavaltimon endarterektomia tai stentti), sitten verenpaineen normalisointia suositellaan verenpainetta alentavan hoidon taustalla. Jos kirurgista hoitoa ei suoriteta, verenpaineen optimaalinen taso, joka pitäisi saavuttaa tässä potilasryhmässä, on edelleen epäselvä, mutta todennäköisesti AAD: n ei pitäisi olla alle 130 mmHg. yksipuolisella, huomattavan kaulavaltimon stenoosilla ja vähintään 150 mmHg. kahdenvälisen merkittävän kaulavaltimon.

Cooper R.S. Kansanterveyden indikaattoreiden käyttö. Hypertensio 2007; 49: 773-774.
Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et ai. Hypertensio Euroopan maissa. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
Redon J., Olsen M. H., Cooper R.S. et ai. Aivohalvausten kuolleisuussuuntaukset vuosina 1990–2006 39 maassa Euroopassa ja Keski-Aasiassa: vaikutukset korkean verenpaineen hallintaan. Eur Heart J 2011; 32: 1424 - 1431.
Gusev E.I, Skvortsova V.I, Stakhovskaya L.V. Aivohalvauksen ongelma Venäjän federaatiossa: aktiivisen yhteistoiminnan aika. Zhurn nevrol ja psykiatri 2007; 8: 4-10.
Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Arteriaalisen verenpainetaudin diagnosointi ja hoito (venäläisen lääketieteellisen yhdistyksen suositukset valtimon verenpaineesta ja koko-venäläisen kardiologisen tiedeyhteisön). Systeeminen hypertensio 2010; 3: 5-26.
Aivohalvaus. Opas. Painos LV Stakhovskoy, S.V. Kotova M: MIA 2014; 400.
2013 ESH / ESC: n suuntaviivat valtimoverenpaineen hallintaan. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
Suslina Z.A., Maksimova M.Yu. Yksityinen neurologia. M: käytäntö 2012; 272.
Parfenov V., Khasanova D. Iskeeminen aivohalvaus. M: MIA 2012; 298.
Gannushkina I.V. Aivoverenkierron häiriöiden patofysiologia. KN: Esseet angioneurologiasta. Painos ZA Suslina. M: Atmosphere 2005: 17-41.
Gusev E.I, Skvortsova V.I. Aivojen iskemia. M: Medicine 2001; 328.
Boldyreva A. A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Aivojen iskemian ja oksidatiivisen stressin kokeelliset näkökohdat. KN: Esseet angioneurologiasta. Painos ZA Suslina. M: Atmosphere 2005: 41-49.
Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. et ai. Teoria ja käytäntö hoitaa potilaita, joilla on verisuonten sairaus. Kliininen opas. M-SPb: International Medical Book Publishing Group 2013; 360.
Izhbuldina G.I. Muutokset hemostaasijärjestelmässä ja vapaiden radikaalien lipidihapetuksessa iskeemisen aivohalvauksen akuutissa jaksossa neuroprotektiivisen hoidon taustalla. Zhurn nevrol ja psykiatri 2012; 2: 31-37.
Kitaeva, EA, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Neuroprotektiivinen hoito potilailla, joilla on puolipallon iskeeminen aivohalvaus. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
Shalashova M.L., Dudaeva N.G., Golovacheva T.V. Mexidolin käyttö yhdistelmähoidossa perinteisten verenpainelääkkeiden kanssa potilailla, joilla on valtimon verenpainetauti ja joilla on merkkejä kroonisesta aivoverisuonisairaudesta. Bul-asiantuntija biol 2006; Liite 1: 152-155.
Chefranova Z.Yu., Makotrova T.A., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Mexidolin tehokkuuden arviointi yhdessä trombolyyttisen hoidon kanssa potilailla, joilla on iskeeminen aivohalvaus. Zhurn nevrol ja psykiatri 2012; 4: 49-52.
Shishkova V.N. Dementian ehkäisy potilailla, joilla on korkea verenpaine. Vaikea potilas 2014; 4: 26-33.
Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et ai. Clinician käsikirja verenpaineesta ja aivohalvauksen estämisestä. 2-päiväinen. Lontoo 2000; 129.
Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Verenpaineen aleneminen ja muut verisuonitapahtumat. Stroke 2003; 34: 2741-2748.
Sacco R.L., Adams R, Albers G. et ai. Iskeemiset ortopediset siirtymäsäännöt potilaille, joilla on oma kemia tai ohimenevä altistus / terveyssiirto / terveydenhuolto / terveydenhuolto / terveydenhuolto / terveydenhuolto / terveydenhuolto / terveydenhuolto / terveydenhuolto / terveydenhuolto / terveydenhuolto? vahvistaa tämän ohjeen arvon. Stroke 2006; 37: 577-617.
European Stroke Organizationin (ESO) toimeenpaneva komitea; ESOn kirjoitusvaliokunta. Suuntaa iskeemisen aivohalvauksen ja ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen osalta. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457 - 507.
Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et ai. Iskeeminen hyökkäys Ohje potilaille, joilla on aivohalvaus tai ohimenevä siirtymä | Stroke 2011; 42: 227-276.
Rothwell P. M., Howard S.C., Spence J.D., Carotide Trialist Collaborationille. Suhteet potilaisiin, joilla on oireenmukaista kaulavaltosairaus. Stroke 2003; 34: 2583-2592.

Kommentit (näkyvät vain MEDI RU: n toimittajien vahvistamilla asiantuntijoilla)

Aivojen muutokset verenpainetaudilla

Miten tämä ilmenee

Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia

Akuutin hypertensiivisen enkefalopatian tärkeimmät merkit:

vakava progressiivinen päänsärky, joka tavallisesti puristuu ja puhkeaa luonteeltaan, alunperin paikan päällä niskakyhmyalueella ja sen jälkeen levittäessä koko päähän;
pahoinvointi, joskus oksentelu vähäisellä tai ei lainkaan helpotuksella;
äkillinen näön heikkeneminen, joka johtuu näköhermon pään turvotuksesta ja verkkokalvon pienikokoisista verenvuotoista;
vakava ei-systeeminen huimaus;
tilan paheneminen yskimisen, jännityksen, aivastelun, kaulan lihasten aikana;
epileptiformiset kouristuskohtaukset;
tajunnan supistuminen, tainnutus;
meningismi (yksittäisten meningeaalisten oireiden tunnistaminen, kun ei ole tulehdusta);
mahdollinen ohimenevä lievä perifeerinen paresis ja pinnan herkkyyden häiriöt.

Krooninen hypertensiivinen enkefalopatia

tutkimus

Hypertensiivisen enkefalopatian diagnoosi edellyttää useita vaiheita:

verenpaineen (tai oireenmukaisen valtimon verenpaineen) todentaminen aivovaurion todennäköisimpänä syynä, selventämällä taudin tyyppiä ja sen syytä;
neurologin tutkiminen kaikkien oireiden tunnistamiseksi, mukaan lukien kognitiiviset häiriöt;
tarvittaessa neuvotella psykiatriin sulkemaan pois sairauksia, jotka voivat johtaa samankaltaisiin valituksiin;
yleinen kliininen tutkimus, erityisesti yleisen ja biokemiallisen verikokeen suorittaminen, joka poistaa aivo-oireiden aiheuttaman anemian, diabetes mellituksen, myrkyllisen aivovaurion munuaisten tai maksan vajaatoiminnassa;
keskushermoston syphilitisten vaurioiden poissulkeminen;
selvän yleistyneen ateroskleroosin poistaminen (käyttämällä verikokeita ja kohdunkaulan valtimoiden USDG: tä);
aivojen visualisointi MRI: n tai CT: n avulla;
jos on, EEG arvioi aivojen bioelektristä aktiivisuutta.

Hoidon periaatteet

Hypertensiivisen enkefalopatian oireet

Potilaan puuttuminen.
Sanan sekavuus, yksittäisten sanojen unohtaminen.
Lyhytaikainen synkooppi - ohimenevä iskeeminen hyökkäys.
Visuaalinen heikkeneminen: kärpäsen ilmestyminen silmien edessä, silmien tummeneminen.
Kuulon heikkeneminen.
Psykologinen masennus tai ärtyneisyys, ahdistuneisuus.
Raajojen ja pään vapina, liikkumisen häiriöt kävelyn aikana.
Päänsärkyä.

Luuletko, että valerian nostaa tai alentaa verenpainetta? Lue lääkekasvien ominaisuuksista.

Lue, millä paineella voi olla aivohalvaus ja miten ehkäistä patologiaa.

Syyt ja patogeneesi

Diagnoosi ja hoito

Suositus! Hedelmien ja vihannesten osuuden lisääminen ruokavaliossa on tarpeen natriumin ylimäärän poistamiseksi, mikä lisää painetta.

beetasalpaajat;
kalsiumin antagonistit;
kaliumvalmisteet, magnesium;
antispasmodiset lääkkeet (Drotaverine, Papaverine).

Lue karkad-teoksen vaikutuksista paineeseen: käyttöaiheet ja vasta-aiheet.

Opi, mikä on dyscirculatory encephalopathy ja miksi se kehittyy.

Tiedätkö, mitkä yrtit alentavat verenpainetta? Perinteisen lääketieteen reseptit.

Hypertensiivinen enkefalopatia - hypertensio ja oireinen hypertensio. Tämä häiriö etenee ilman riittävää hoitoa ja johtaa potilaan dementiaan.

Hypertensiivinen enkefalopatia on oire, jolle on tunnusomaista aivoverenkierron rikkominen myöhemmillä aivovaurioilla. Tämä tila on iskeeminen tyyppi. Tämä on yksi verenpainetauti. ICD: n mukaan sitä kutsutaan hypertensiiviseksi enkefalopatiaksi.

Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia

Tämä poikkeama ilmenee yleensä hypertensiivisen kriisin virrataessa. Samalla verenpaineen taso voi olla erilainen. Koska hypertensiivisillä potilailla ja hypotensiivisillä potilailla voi tapahtua hyökkäys, näillä potilasryhmillä on erilaisia indikaattoreita tämäntyyppisen enkefalopatian muodostumisesta:

Hypertensiivisille potilaille ilmestyy 180–190 mm Hg. s..
Hypotonisten potilaiden kohdalla tätä kynnysarvoa pidetään verenpainetasona 140/90.

On ymmärrettävä, että tämä tauti voi kehittyä missä tahansa arvossa, jos se ylittää normin.

oireet

Tämän ilmentymän oireet ovat melko epäselviä ja samanlaisia kuin hypertensiivisen kriisin merkit. Näyttää siltä:

Oksentelu ja pahoinvointi, jotka eivät katoa hoidon jälkeen.
Painostyyppinen kipu niskakyhmän alueella, joka lisää ja vähitellen kytkeytyy muihin alueisiin.
Terävä näköhäviö.
Rajoitettu tietoisuus, kuin jos ihminen olisi järkyttynyt.
Hyvinvoinnin heikkeneminen niskan ja yskän kanssa.
Perifeerisen pareseesin ilmentäminen (melko heikko).
On olemassa merkkejä meningismistä, mutta ne eivät liity aivojen vuorauksen ongelmiin.

Koska jotkin oireet ovat samankaltaisia hypertensiiviseen kriisiin, voimme sanoa, että tämä oireyhtymä on myös liittynyt hyökkäykseen. Ilman hoitoa komplikaatiot alkavat kehittyä (useimmiten iskemia).

Hypertensiivisen enkefalopatian akuutti muoto on yksi aivohalvauksen varhaisimmista oireista, ja siksi toimenpiteet on toteutettava välittömästi oireiden alkamisen jälkeen. Ensinnäkin potilas saa lepoa ja kutsutaan ambulanssi.

Patologian syyt

Taudin syyt ovat taudin riskitekijöitä. Patologia kehittyy vahvistettujen tietojen mukaan:

Terävä verenpaine.
Eklampsia.
Akuutti pyelonefriitti.
Hypertensiivinen kriisi.

Siksi riskitekijät ovat:

Sydän ja verisuonten diagnosoimattomat tai hoitamattomat poikkeavuudet.
Epävakaa verisuonitila.
Munuaissairaus.
Aivojen sairaudet.
Fyysisen, henkisen, emotionaalisen tyypin ylittäminen.
Väärä tai ajoittainen hoito korkea / matala verenpaine.
Virheellinen ruokavalio ja elämäntapa.
Kiellettyjen aineiden ja huumeiden väärinkäyttö, huonot tavat.

Syiden perusteella on mahdollista muodostaa selkeä luettelo hypertensiivisen enkefalopatian asianmukaisesta ehkäisemisestä.

Taudin etiologia

Mikä on olennaisesti hypertensiivinen enkefalopatia? Tämä on aivojen toimintahäiriö, jonka aiheuttaa hypertensio. Tutkinut tätä patologiaa vuonna 1928.

Tämän komplikaation patogeneesi katsotaan vaarallisimmaksi, jos se johtuu hypertensiivisestä kriisistä. Tällaisissa tapauksissa kliiniset ilmenemismuodot kehittyvät voimakkaasti ja tuntevat itsensä vakaviksi oireiksi: kudoksen nekroosi, vakava kognitiivinen vajaatoiminta, toimintahäiriö tai elinjärjestelmien tarvittavan suorituskyvyn puute.

On tärkeää! Patologisen tilan ajoissa havaitseminen ja hoito voidaan korjata ja kääntää. Mutta tätä varten on välttämätöntä, että tämä oireyhtymä, mutta myös koko perimmäinen syy, on hoidettava kokonaisvaltaisesti.

Aivojen patologian merkit

Hypertensiivisen enkefalopatian aivorakenteiden vaurioita on useita:

Akuutti kipu on läsnä patologian keskittymisalueella.
Pahoinvointi ja oksentelu, jota ei voida poistaa lääkityksellä.
Ahdistus ja paniikkihuolto.
Todennäköinen kuulon menetys.
Sokeus, joka johtuu näköhermon ja verenvuodon turvotuksesta tällä alueella.
Koordinointi ja huimaus.
Kouristuskohtaukset, jotka ovat voimakkaimmat kasvojen lihaksen alueella.

Tällaisella ilmentymällä sinun pitäisi välittömästi kutsua ambulanssi, koska jatkokehitys voi johtaa koomaan.

On tärkeää! Kooma on hypertensiivisen enkefalopatian vakavin oire. Ilman kiireellistä apua syyn poistamiseksi kehittyy monien elinten toimintahäiriö, jonka jälkeen biologinen kuolema tapahtuu.

Aivojen muutokset verenpainetaudilla

Hypertensiolla on johtava rooli valkoisen aineen ennenaikaisessa patologisessa muutoksessa ja aivotyyppisten alusten varhaisessa ikääntymisessä. Ensinnäkin, aivojen aluksille (GM) on kielteinen vaikutus. Erityisesti mikrokiertoon ja aivojen valtimoihin on tuhoava vaikutus:

Gammagrafia niiden seinissä.
Ensisijainen myosyyttien nekroosi keskikuoren alueella.
Plasmorrhagia seinässä.

Tämän seurauksena elastisuus ja verisuonten sävy häviävät. Niiden seinät ovat taipuneet, kehittävät stenoosia ja hypertonisen tyypin hajoamista. Toisin sanoen aivojen säiliöt muuttavat niiden rakennetta, eheyttä ja muita ominaisuuksia, joiden vuoksi seinät ovat ohuempia, deformoituneet ja johtavat verenkierron heikentymiseen ja tarvittavien aineiden toimittamiseen tähän osastoon. Mahdollinen siirtyminen vaikeampaan vaiheeseen - dyscirculatory encephalopathy (dep).

Jos puhumme vaikutuksesta suoraan GM: n valkoiseen aineeseen, alusten patologiset prosessit johtavat valkoisen aineen häviämiseen, hypertensiivisen enkefalopatian kehittymiseen. GM: n syvissä kerroksissa havaitaan pieniä polttovärejä ja diffuusioita. Valkoisessa aineessa esiintyvien lohkojen lisäksi löytyy myös seuraavista alueista:

Parietaalisessa etuosassa.
Visuaalinen mound.
Aivosilta.
Tail core.

Näitä vaurioita ei saa liittää spesifisiin oireisiin, mutta tämän seurauksena tämä vaikutus vaikuttaa verisuonten dementian kehittymiseen. Joissakin tapauksissa kognitiiviset toiminnot ovat heikentyneet, pysyvä turvotus ja aivokudoksen harvennukset kehittyvät (leukoareoosi). Tämä virta on samanlainen kuin GM: n ikääntymisprosessin luonnollinen kulku, mutta siihen liittyy sen massan lasku, syvennysten ja kolojen laajeneminen ja muut merkit. Kun tämä alku johtuu korkeammasta verenpaineesta aikaisemmassa iässä, ja siksi seniili dementia tapahtuu paljon aikaisemmin ja voimakkaammin.

Riskiryhmät enkefalopatian havaitsemiseksi

Tällainen oireyhtymä havaitaan useimmiten nuorilla ja keski-ikäisillä hypertensiivisillä potilailla. Tilastojen mukaan noin 0,5-15%: lla on suuri mahdollisuus saada tämä komplikaatio vaihtelevalla vakavuudella.

Ensimmäiset merkit pysähtyvät pian. Ne katoavat päivän tai kahden jälkeen ilmentymishetkestä. Riskiryhmään kuuluvat ihmiset, jotka elävät jatkuvasti stres- sissä ja joilla on myös lisääntynyt kuormitus aivoihin. Tämä lisää verisuonten spasmin mahdollisuutta verenpaineen nousun ja GM: n eri patologioiden vuoksi. Noin neljästä 11 potilaasta kokee näköongelmia.

Subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia

Tätä patologiaa kutsutaan myös Binswangerin taudiksi, sillä on krooninen kurssi, mutta se etenee jatkuvasti. Muodostui verenpaineen taustalla. Se ilmenee aivovauriona, joka lopulta johtaa verisuonten dementian varhaisiin kehittymisiin. Symptomatologia on akuutti ja sillä on keskeinen merkitys. Voi olla myös progressiivinen neurologinen häiriö, jota lääkärit yhdistävät GM: n valkoisen aineen vaurioitumiseen. Ilmaisee seuraavat oireet:

Muistin menetys
Kyvyttömyys keskittyä.
Suuntaushäiriö.
Hidas, häiriintynyt puhe.
Oksentelu ja ruokahaluttomuus.
Hidas liike
Apatia.
Päänsärkyä.
Käsi vapina.
Unettomuus.
Nielemisvaikeudet.
Lantion elinten toimintahäiriöt.
Kyvyttömyys harjoittaa omaa kävelyä.

Joissakin tapauksissa tämä patologia johtuu myös valkoisen aineen diffuusiovaurioiden kehittymisestä. Samalla kliinisessä kuvassa dementian ja muiden erotteluelementtien eteneminen on nopeaa. Tällainen tila on aina olemassa vain valtimon verenpaineen taustalla. Potilaiden joukossa se esiintyy melko usein. Tilastojen mukaan Binswangerin sairaus on kolmasosa kaikista verisuonten dementian tapauksista.

Multiinfarktinen enkefalopatia

Tämä hypertensiivisen enkefalopatian muoto kulkee turvallisemmin ilman, että potilas joutuu täydelliseen dementiaan. Oireista ilmenee:

Lihasten heikkous raajoissa.
Huimausta.
Päänsärkyä.
Säännöllisen nielemisen häiriöt.
Kehon eri osien paresis.
Kouristuksia.
Puhehäiriö.
Näön heikkeneminen, kuulo.
Kyvyttömyys tehdä liikkeitä käsillä.

Toisin kuin edellisessä muodossa, tässä on useita sydänkohtausten polttovälejä ja intraserebraalisten valtimoiden eri syvyyksiä. Tällaisten vaurioiden jälkeen muodostuu onteloita ja useita kysta, joiden halkaisija on enintään 1,5 cm, mikä on hemorragisen aivohalvauksen kynnys.

diagnostiikka

Potilaita kuullaan neuropatologilla, joka tutkii ja oireidensa perusteella saattaa potilaan seuraaviin tutkimustyyppeihin:

Verikokeet (yleinen, biokemia).
Analyysi syfilisistä.
Analyysi verestä ja valtimoista yleistyneen ateroskleroosin kumoamiseksi.
CT.
MR.
EEG.
Selkäranka.

Eri diagnoosia tarvitaan häiriöiden esiintymisessä vestibulaarisessa laitteessa, lisämunuaisen kriisit, vakavat migreenikiput ja verenkiertohäiriöt GM: ssä.

Hoitomenetelmät

Sitä hoidetaan tehohoidossa. Kurssi on nimetty saatuaan tutkimustulokset hypertensiivisen enkefalopatian tyypin mukaan. Oireyhtymän syyt eliminoidaan - verenpaineen taso normalisoituu, verisuonten kouristuksen ehkäisy suoritetaan lääkkeillä. Käytettyjen lääkkeiden joukossa ovat:

Diatsoksidi.
Furosemidi.
Gidrazalin.
Ganglioplegic.
Särkylääkkeitä.
Nootropics.
Vitamiini tarkoittaa.

On ymmärrettävä, että huumehoidon ohella on erittäin tärkeää ja toipuminen pyritään palauttamaan. Alkoholin kieltäytyminen tapahtuu, säästyy ruokavalio, aivojen kuormitus vähenee. Stressi poistuu, ja kun lääkäri sallii, kävelee raitista ilmaa.

Toimituksen Valinta

Hypertensiivisen enkefalopatian oireet

Syyt ja patogeneesi

Diagnoosi ja hoito

Aivojen muutokset verenpaineen taustalla

Hypertensiivinen enkefalopatia - mikä se on?

Patologian syyt

Kliiniset oireet

Akuutti sairauden muoto

Krooninen sairaus

Lääketieteellinen tutkimus

Hoidon periaatteet

Onko olemassa vammaisryhmä?

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Aivojen muutokset verenpainetaudilla

Miten tämä ilmenee

Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia

Krooninen hypertensiivinen enkefalopatia

tutkimus

Hoidon periaatteet

Aivojen hypertensiivinen enkefalopatia

Patologian syyt

Oireet ja taudin oireet

Hypertensiivisen enkefalopatian hoito

Muut aivoverisuonisairaudet (I67)

Sydämen hoito

online-hakemisto

Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia mkb 10

Aivojen muutokset verenpainetaudilla

Miten tämä ilmenee

Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia

Krooninen hypertensiivinen enkefalopatia

tutkimus

Hoidon periaatteet

Hypertensiivisen enkefalopatian oireet

Syyt ja patogeneesi

Diagnoosi ja hoito

Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia

oireet

Patologian syyt

Taudin etiologia

Aivojen patologian merkit

Aivojen muutokset verenpainetaudilla

Riskiryhmät enkefalopatian havaitsemiseksi

Subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia

Multiinfarktinen enkefalopatia

diagnostiikka

Hoitomenetelmät

Pidät Epilepsia

Jaa Ystävien Kanssa

Mielenkiintoisia Artikkeleita

Suosittu Luokat