Aivolisäkkeen takalohko

Aivolisäkkeen hormonit säätelevät koko kehoa. Riittämätön erittyminen tai tärkeiden sääntelijöiden ylimäärä aiheuttaa hormonaalista vajaatoimintaa, ulkoisten oireiden ilmaantumista, huonoa terveyttä.

On hyödyllistä tietää, mikä on aivolisäkkeen hormonien rooli. Aivolisäkkeen rakenteen ja toimintojen ymmärtäminen auttaa taulukkoa, jossa esitetään tärkeiden sääntelyviranomaisten tyypit, niiden toiminnot, sairauksien syyt ja oireet.

Aivolisäke: mikä se on

Endokriinisen järjestelmän, endokriinisen rauhan, tärkein osa. Hormonit, jotka tuottavat etu-, taka- ja välilohkoja, vaikuttavat fysiologisten prosessien ja hermoston säätelyyn. Kun aivolisäkkeen synnynnäiset ja hankitut patologiat ovat kehon kehityksessä ja kasvussa poikkeavat, on olemassa erilaisia ​​vakavuutta aiheuttavia sairauksia.

Aivolisäkkeen muodostuminen yhdessä valtimoiden kanssa muodostuu sikiön kehityksen aikana jo neljännessä tai viidennessä raskausviikolla. Tärkeän elementin sijainti on kalloosan sphenoid-luu, turkkilaisen satulan alue. Lomake on soikea, paino on noin 5–6 mg, keskimääräinen koko on 10 x 12 mm, rauta on kehittyneempi naisilla.

Aivolisäkkeen toiminnot

Aivolisäys vaikuttaa seuraavien tilojen tilaan ja toimintaan:

• sukupuolirauhaset;
• lisämunuaiset;
• kilpirauhanen.

Aivolisäke tuottaa hormoneja. Huolimatta elementin pienestä painosta ja sääntelyviranomaisten pienestä määrästä aivolisäys on kaikkien järjestelmien toiminnan koordinaattori. Hormonit tulevat suoraan imusolmukkeeseen, veri, aivo-selkäydinneste, tunkeutuvat nopeasti kudoksiin ja soluihin, vaikuttavat kohde-elimiin ja koko organismiin.

Aivolisäke vaikuttaa kehon kasvu- ja kehitystasoon. Aivolisäke kontrolloi kehon toimintaa.

Aivolisäkkeen hormonien tuotanto riippuu hypotalamuksen asianmukaisesta toiminnasta - aivojen osasta, joka yhdistää hermoston muodostumisen ja endokriinisen rauhan. Joillakin alueilla hermoimpulssien muutos etenee tärkeiden sääntelijöiden erittymiseen. Hormonin tuotanto tapahtuu tarpeen mukaan. Erittymisen jälkeen diencephalonin aineet tulevat aivolisäkkeen takaosaan.

Lue lisää insuliinin lisääntymisen syistä naisten veressä ja menetelmiä hormonin tason vakauttamiseksi.

Tutustu rintasyövän säteilyhoidon mahdollisiin komplikaatioihin ja seurauksiin tällä osoitteella.

Endokriinisen rakenteen rakenne

Tärkeä osa aivoista koostuu kahdesta eriarvoisesta tilavyöhykkeestä - neurohypofyysi ja adenohypofyysi. Aivoliitteen keskiosa yhdistää aivolisäkkeen päärakenteet.

Tärkeitä vivahteita:

• Anteriorinen lohko on tilavuudeltaan suurempi, tässä erittyy kuusi (trooppista ja efektorista) hormonia, jotka kontrolloivat kehon erilaisia ​​prosesseja. Endokriininen toiminta on aktiivisempi kuin aivolisäkkeen muissa osissa.
• Jälkilohko on paljon pienempi (noin 1/5 endokriinisen rauhan kokonaistilavuudesta), vasopressiini ja oksitosiini tuotetaan tällä vyöhykkeellä. Hypotalamushormonit tulevat posterioriseen lohkoon.
• Välilohko on kapea alue, joka koostuu basofiilisistä soluista. Keskiosa yhdistää kaksi pääaluetta. Tämä elementti tuottaa myös hormoneja: lipotropiini, endorfiini, MSH.

Tärkeä aivolisäke koostuu kolmesta osasta:

• etulohko. Paikka on muodostettu rauhassoluista;
• välikappale - kapea vyöhyke aivolisäkkeen taka- ja etuosan välissä. Tätä aluetta kutsutaan "adenohypofyysiksi";
• posteriorinen lobe tai neurohypofyysi. Tärkeän alueen perusta on neuronit.

Aivolisäkkeen rakenne, sairauksien toiminnot ja ominaisuudet

Aivolisäkkeen koko on vähäinen, sitä voidaan verrata siemeniin tai herneeseen. Normaalissa tilassa sen koko on noin senttimetriä. Kaikki eivät tiedä, mitä aivolisäke on, vain ihmisen anatomian lääkäreitä ja kouluttajia. Ja myös harvat tietävät, että se on kaksinkertainen rauha. Jokainen osa, edessä ja takana, suorittaa täysin erilaisia ​​toimintoja.

Aivojen avulla aivojen kaksi puolta kommunikoivat keskenään. Siten esiintyy endokriinisen kompleksin muodostumista. Terveessä endokriinisessa kompleksissa sisäinen ympäristö säilyy. Kaikki olosuhteet luodaan aktiiviseen kasvuun ja normaaliin elämään kehon kypsymiseen liittyvillä muutoksilla. Vastatakseen kysymykseen, mitä aivolisäke on, on ymmärrettävä sen päätoiminnot.

Aivolisäkkeen toiminta

Rauhanen pääasiallinen tehtävä on tarjota keholle riittävä määrä hormoneja koko organismin normaaliin toimintaan. Aivolisäkkeen toiminta vaikuttaa melaniinin tuotantoon, lisääntymisjärjestelmään, sisäelimiin ja kasvuun.

Tietäen, missä aivolisäke ja sen pääosat sijaitsevat, on helppo ymmärtää niiden päätoiminnot. Aivolisäke koostuu kolmesta osasta:

• eturohko tai adenohypofyysi on vastuussa lisämunuaisista, kilpirauhasesta. Adenohypofyysin pääasiallinen tehtävä on hedelmäsolujen stimulointi, siittiöiden tuotanto ja follikkelien luominen. Raskauden aikana rauhas tuottaa hormonia imetyksen alkamiseen. Veren tarjontaa suorittavat aivolisäkkeen valtimot. Adenohypofyysi puolestaan ​​jakautuu distaaliseen osaan ja tuberkleeseen. Toista edustaa hypotalamukseen kytketyt epiteelijohdot;
• välituote (keskellä) - osa, joka vastaa ihon pigmentaatiota. Usein ihon tummeneminen raskauden aikana on lisääntyneen hormonin tuotannon aikana. Keskiosa sijaitsee etu- ja takaosien välissä;
• posteriorinen lobe tai neurohypofyysi - auttaa säätelemään verenpainetta. Sen avulla voidaan valvoa lisääntymisjärjestelmän toimintaa vedessä tapahtuvaa kehonvaihtoa. Psyke voi olla häiriintynyt ja veren hyytyminen voi pahentua, koska ei ole hormoneja, jotka tuottavat aivolisäkkeen takaosaa. Ruoka on tarjolla alempien aivolisäkkeiden valtimoissa. Neurohypofyysi koostuu kahdesta osasta, anteriorisesta neurohypofyysistä ja takaosasta.

Kun naisilla on häiriöitä rauhasille, kun se altistetaan progesteronille, kohdun tulee epäherkäksi oksitosiinille, joka vaikuttaa myoepiteliumsolujen vähenemiseen. Tällaisella rintarauhasen rikkomisella ei tuoteta maitoa, aivolisäke ei suorita hormonin tuotantoa.

Aivolisäkkeen hormonit

Endokriiniset rauhaset, joihin kuuluvat aivolisäkkeet, erittävät biologisesti aktiivisia aineita - suoraan veressä erittyviä hormoneja. Veren avulla ne siirretään ihmiselimiin. Organisaation henkinen ja fyysinen tila riippuu kunkin osaston toiminnasta ja sen toiminnasta. Aivolisäkkeen eri osat tuottavat erilaisia ​​hormoneja. Tutkittuaan aivolisäkkeen: mikä se on ja mitä sen päätehtäviä voidaan jakaa useisiin toiminnallisiin osiin.

Etupää tuottaa:

• somatotropiini - riippuu ihmisen hormonin kasvusta, kehityksestä ja aineenvaihdunnasta. Kun kohdunsisäinen kehitys on 4–6 kuukautta, havaitaan eniten hormonia. Pitoisuus on maksimaalinen varhaisessa iässä ja se on vähäinen iäkkäillä;
• kortikotropiini - vaikuttaa lisämunuaisen kalvoon ja aktivoi sen toimintaa. Osallistuu glukokortikoidien synteesiin (kortisoli, kortisoni, kortikosteroni);
• tyrotrooppinen (TSH) - välttämätön kilpirauhasen toiminnan kannalta. Sen avulla tuotetaan tyroksiinia, trijodyroniinia, nukleiinihappoja, fosfolipidejä;
• follikkelia stimuloiva - follikkelien tuottamiseen ja kehittymiseen naisten munasarjoissa ja miesten siittiöissä;
• luteinisoiva - vaikuttaa miesten testosteronin synteesiin. Progesteronin ja estrogeenin tuotanto naisilla. Sääntelee corpus luteumin tuotantoa ja ovulaation prosessia;
• prolaktiini - sen avulla stimuloidaan maidon tuotantoa imetyksen aikana.

Niinpä adenohypofyysi, osana endokriinista rauhaa, kontrolloi muita endokriinisiä rauhasia: sukupuoli, kilpirauhasen ja lisämunuaiset.

Takapää

Aivolisäkkeen takaosa (neurohypofyysi) tuottaa oksitosiinia ja vasopressiiniä. Jokaisella elementillä on omat erityiset toiminnot kehossa.

Suolen lihaksen tila riippuu oksitosiinista. Vaikuttaa kohdun ja sappirakon seiniin. Lisääntynyt pitoisuus johtaa sisäelinten kudosten supistumiseen. Säätää ihmisen kehon verenpainetta ja aineenvaihduntaa. Tuotannon keskeytymiseen liittyy psykologisten ongelmien syntyminen ja sukupuolielinten toimintahäiriöt.

Vasopressiinillä on tärkeä rooli virtsatietojärjestelmän ja veden ja suolan aineenvaihdunnan työn säätelyssä. Hormonin puuttuessa keho dehydratoidaan nopeasti.

Hormonit, jotka kontrolloivat neurohypofyysiä, liittyvät suoraan sydän- ja verisuoni-, seksuaali- ja aineenvaihduntajärjestelmän toimintaan. Tuotannon puute tai ylijäämä pahentaa välittömästi henkilön hyvinvointia.

Keskiosa

Väliaikainen osuus tuottaa hormoneja melanocytostimulation, jotka liittyvät ihon pigmentin, hiusten, silmien värin säätelyyn.

Reilulla nahalla on läsnä geeni, joka vaikuttaa muuttuneen melanosyyttiä stimuloivan reseptorin tuotantoon. Itse asiassa tämä on myös poikkeama, vaikka se ei aiheuta vaikutusta muihin kehon prosesseihin.

Aivolisäkkeen vaikutus kehon elinten toimintaan

Vaipan oikea toiminta on normaalisti avain hyvään terveyteen ja ihmisen pitkäikäisyyteen. Nivelsairauksien oireet ovat erityisiä ja erottamiskykyisiä. Ylimääräisyyden tai tietyn määrän hormonin puute aiheuttaa tietyn taudin.

Riittämätön määrä hormoneja voi aiheuttaa vakavia sairauksia:

• kilpirauhasen toimintahäiriö (hormonivajaus johtaa hypotyreoosiin);
• hypopituitarismin (hormonivaje) kehittyminen ilmenee lasten viivästyneen seksuaalisen kehityksen tai aikuisten seksuaalisten häiriöiden vuoksi;
• korkea verenpaine;
• osteoporoosi;
• gigantismi (liiallinen kehon korkeus).

Aivolisäkkeen nanismin kehittyminen

Kasvu pysähtyy ja henkilö pysyy alamittaisena. Se johtuu pienestä määrästä somatotropiinia yhdessä sukupuolihormonien kanssa.

Sheehanin oireyhtymä

Se on seurausta raskaan työvoiman aiheuttamasta rauhasinfarktista. Samalla havaitaan kaiken tyyppisten hormonien kriittinen vajaatoiminta.

Simmonds tauti

Aivolisäkkeen vajaatoiminta, joka on kehittynyt aivojen, trauman tai verisuonihäiriöiden infektion seurauksena.

Vasopressiinin puutteen seurauksena on diabeteksen insipiduksen kehittyminen. Syy voi olla synnynnäinen tai saatu kasvainten, infektioiden, alkoholismin jälkeen. Hoidon puute tästä häiriöstä voi johtaa koomaan tai kuolemaan.

Hormonisesti aktiivinen kasvain voi johtaa hormonien turhautumiseen. Samalla voi olla aktiivisia hormonaalisia kasvaimia, jotka ilmenevät erityisinä oireina ja merkkeinä.

Sen lisäksi, että aivojen aivolisäke säätelee tärkeiden elinten toimintaa, sen toiminnan häiriöt aiheuttavat toimintahäiriöitä muissa järjestelmissä:

• ruuansulatuskanavan häiriö - on nopea dehydraatio, joka aiheuttaa diabeteksen insipidusta;
• lisääntymis- ja lisääntymisjärjestelmän toimintahäiriöt - rauhasen etuosan hyperfunktio, naisen elin tulee tilaan, jossa raskaus on mahdotonta. Samanaikaisesti on menstruaalinen virtaus, kohdun verenvuoto, joka ei liity kuukautiskiertoon;
• psyko-emotionaaliset häiriöt - merkkejä voivat olla unettomuus, sekavuus, vika päivittäisessä tilassa;
• endokriinisen järjestelmän keskeytykset - mikä tahansa loukkaus vaikuttaa kilpirauhanen ja koko keho kärsii siitä.

Aivolisäkkeen kehitys

Alkiossa, 4–5 viikon kuluttua, muodostuu aivolisäkkeen rakenne. Se jatkaa kehitystä sikiön syntymisen jälkeen. Vastasyntyneen aivolisäkemassa on noin 0,125–0,50 grammaa. Puberteet voivat lisääntyä puoleen.

Adenohypofyysi muodostuu epiteelisesta prosessista, epiteelin ulkonema muodostuu aivolisäkkeen (Rathke-taskun) muodossa, josta rautaa muodostetaan ensin ulkoisella erittymisellä. Saatuaan 40–60-vuotiaita rauta laskee vähäisesti. Naisilla raskauden aikana aivolisäke lisääntyy hieman ja palaa normaalisti synnytyksen jälkeen.

Aivolisäkkeen häiriöiden oireet

Kun tauti on osittain heikentynyt (suora ja perifeerinen). Henkilö ei siedä kylmää, kehon painoa. Hiustenlähtö

Cushingin oireyhtymä tuottaa runsaasti rasvaa vatsaan, selkään ja rintaan. Verenpaineen nousu, lihasten surkastuminen, mustelmat ja venytysmerkit tulevat näkyviin.

Aivolisäkkeen diagnoosi

Yhtenäistä tekniikkaa, joka tekisi välittömästi oikean diagnoosin ja määrittää rauhan toiminnan, ei ole vielä luotu. Voidaan sanoa, mitä aivolisäke on vastuussa, mutta rauhan eri osat tuottavat erilaisia ​​hormoneja, jotka liittyvät koko järjestelmään. Siksi oireiden rikkomusten tarkka määrittely on mahdotonta.

Häiriöiden osalta suoritetaan differentiaalidiagnoosi, joka sisältää seuraavat tutkimusmenetelmät:

• verta tutkitaan hormonien läsnäolon suhteen;
• magneettikuvauksen tai tietokonetomografian suorittaminen käyttäen kontrastia.

Tarvittavat toimenpiteet määrää hoitava lääkäri indikaatioiden tulosten ja taudin kliinisen ilmenemisen perusteella.

On huomattava, että aivolisäkkeen etummainen lohko on noin 80% rauhasen kokonaistilavuudesta, kun taas väliosa on huonosti kehittynyt. Aivolisäkkeen osilla on erilainen verenkierto ja ne suorittavat erillisiä rinnakkaistoimintoja. Samaan aikaan vain histologia mahdollistaa osakkeiden erottamisen solutasolla. Neurohypofyysi on paljon pienempi kuin etuosa. Aivolisäkkeen rakenne mahdollistaa useiden toimintojen suorittamisen.

Aivolisäke on endokriinisen järjestelmän tärkein rauhas. Pienestä koostaan ​​huolimatta aivolisäkkeellä on vakavia tehtäviä ja sillä on monimutkainen anatomia. Muiden endokriinisen järjestelmän rauhaset ovat täysin riippuvaisia ​​aivolisäkkeen työstä.

Aivolisäkkeen vaikutus ihmisen ulkonäköön

Tämä artikkeli paljastaa kysymyksen aivojen aivolisäkkeestä. Aivojen neuroendokriininen keskus - aivolisäkkeellä on suurin rooli muodostamisessa ja muodostamisessa. Kehittyneen rakenteen ja numeeristen suhteiden takia aivolisäkkeellä, jolla on hormonaaliset järjestelmät, on vahvin vaikutus ihmisen ulkonäköön. Aivolisäkkeellä on viestejä lisämunuaisen ja kilpirauhasen kanssa, se vaikuttaa naisten sukupuolihormonien aktiivisuuteen, ottaa yhteyttä hypotalamukseen, vaikuttaa suoraan munuaisiin.

rakenne

Aivolisäke on osa aivojen hypotalamuksen ja aivolisäkkeen järjestelmää. Tämä yhdistys on keskeinen osa ihmisen hermo- ja hormonitoimintaa. Anatomisen läheisyyden lisäksi aivolisäkkeet ja hypotalamus ovat tiiviisti yhteydessä toisiinsa. Hormonisäädöksessä on rauhashierarkia, jossa pystysuoran korkeuden yläpuolella on endokriinisen aktiivisuuden tärkein säädin - hypotalamus. Hän tunnistaa kahdenlaisia ​​hormoneja - liberiini ja statiinit (vapauttavat tekijät). Ensimmäinen ryhmä lisää aivolisäkkeen hormonien synteesiä ja toinen - estää. Niinpä hypotalamus hallitsee täysin aivolisäkkeen. Jälkimmäinen, joka vastaanottaa annoksen liberiineja tai statiineja, syntetisoi keholle tarpeellisia aineita tai päinvastoin - keskeyttää niiden tuotannon.

Aivolisäke sijaitsee toisessa pääkallon rakenteessa, nimittäin turkkilaisessa satulassa. Tämä on pieni luukkatasku, joka sijaitsee sphenoid-luun rungossa. Tämän taskun keskellä on aivolisäke, joka on suojattu selkänojan takana satulan tuberkon edessä. Satulan takaosan alapuolella on syvennyksiä, jotka sisältävät sisäisiä kaulavaltimoja, joiden haara on alempi aivolisäkkeen valtimo, joka syöttää alempien aivojen lisäaineiden kanssa aineita.

adenohypophysis

Aivolisäke koostuu kolmesta pienestä osasta: adenohypofyysi (etupuoli), välilohko ja neurohypofyysi (posterior). Alkuperän keskimääräinen osuus on lähellä etuosaa ja se näkyy ohuena osiona, joka erottaa aivolisäkkeen kaksi lohkoa. Kerroksen spesifinen endokriininen aktiivisuus pakotti kuitenkin asiantuntijat eristämään sen erillisenä osana alemman aivojen lisäyksestä.

Adenohypofyysi koostuu erillisistä endokriinisten solujen tyypeistä, joista kukin erittää oman hormoninsa. Endokrinologiassa on kohde-elinten käsite - joukko elimiä, jotka ovat yksittäisten hormonien kohdennetun toiminnan tavoitteita. Niinpä etummainen lohko tuottaa trooppisia hormoneja, toisin sanoen niitä, jotka vaikuttavat rauhasiin, pienemmät hormonaalisen hormonaalisen toiminnan hierarkiassa. Adenohypofyysin erittämä salaisuus käynnistää tietyn rauhan. Palautteen periaatteen mukaan myös aivolisäkkeen etuosa, joka saa lisääntyneen määrän hormoneja tietystä rauhasesta verellä, keskeyttää sen aktiivisuuden.

neurohypophysis

Tämä aivolisäkkeen osa sijaitsee sen takaosassa. Toisin kuin etuosa, adenohypofyysi, neurohypofyysi suorittaa vain eritysfunktion, mutta toimii myös "säiliönä": hypotalamuksen hormonit laskeutuvat hermokuitujen kautta neurohypofyysiin ja varastoidaan siellä. Aivolisäkkeen takaosa koostuu neurogliasta ja hermosolujen elimistä. Neurohypofyysiin tallennetut hormonit vaikuttavat veden vaihtoon (vesi-suola-tasapaino) ja osittain säätävät pienten valtimoiden sävyjä. Lisäksi aivolisäkkeen selän salaisuus on aktiivisesti mukana naisten geneerisissä prosesseissa.

Välitön osake

Tätä rakennetta edustaa ohut nauha, jossa on ulkonemat. Aivolisäkkeen keskiosan takaosa ja etuosa rajoittuvat pienten kapillaareja sisältävien sidekerroksen ohuisiin palloihin. Välilohkon rakenne koostuu itse kolloidisista follikkelista. Aivolisäkkeen keskiosan salaisuus määrittää henkilön värin, mutta se ei ole ratkaiseva erilaisten rodujen ihon värin erossa.

Sijainti ja koko

Aivolisäke sijaitsee aivojen pohjalla, nimittäin sen alemmalla pinnalla turkin satulassa, mutta se ei kuulu itse aivoihin. Aivolisäkkeen koko ei ole sama kaikille ihmisille, ja sen koko vaihtelee yksilöllisesti: keskimääräinen pituus on 10 mm, korkeus on 8-9 mm ja leveys enintään 5 mm. Koko, aivolisäkkeen muistuttaa keskimäärin herne. Aivojen alemman lisäyksen massa on keskimäärin 0,5 g. Raskauden aikana ja sen jälkeen aivolisäkkeen koko muuttuu: rauhas lisääntyy eikä palaa syntymän jälkeen syntymän jälkeen. Tällaiset morfologiset muutokset liittyvät aivolisäkkeen aktiiviseen aktiivisuuteen syntymisprosessin aikana.

Aivolisäkkeen toiminta

Aivolisäkkeellä on monia tärkeitä toimintoja ihmiskehossa. Aivolisäkkeen hormonit ja niiden toiminnot ovat tärkein ilmiö jokaisessa elävässä kehittyneessä organismissa - homeostaasissa. Järjestelmänsä ansiosta aivolisäke säätelee kilpirauhasen, lisäkilpirauhasen, lisämunuaisen toimintaa, säätää veden ja suolan tasapainon tilaa ja arteriolien tilaa erityisellä vuorovaikutuksella sisäisten järjestelmien ja ulkoisen ympäristön kanssa - palaute.

Aivolisäkkeen etuosa säätelee seuraavien hormonien synteesiä:

Kortikotropiini (ACTH). Nämä hormonit ovat lisämunuaisen aivokuoren stimuloivia aineita. Ensinnäkin adrenokortikotrooppinen hormoni vaikuttaa kortisolin muodostumiseen - tärkeimpään stressihormoniin. Lisäksi ACTH stimuloi aldosteronin ja deoksikortikosteronin synteesiä. Näillä hormoneilla on tärkeä rooli verenpaineen muodostamisessa verenkierrossa kiertävän veden määrän vuoksi. Kortikotropiinilla on myös vähäinen vaikutus katekolamiinisynteesiin (adrenaliini, norepinefriini ja dopamiini).

Kasvuhormoni (kasvuhormoni, kasvuhormoni) on hormoni, joka vaikuttaa ihmisen kasvuun. Hormonilla on sellainen erityinen rakenne, jonka vuoksi se vaikuttaa lähes kaikkien solutyyppien kasvuun kehossa. Kasvuprosessi somatotropiini tarjoaa proteiinianabolian ja lisääntyneen RNA-synteesin. Myös tämä hormoni estää aineen kuljetukseen osallistumisen. Kasvuhormonin merkittävin vaikutus on luu- ja rustokudokseen.

Thyrotropiinilla (TSH, kilpirauhasen stimuloiva hormoni) on suora yhteys kilpirauhanen. Tämä salaisuus aloittaa vaihtoreaktiot solukkoviestien avulla (biokemiassa, toissijaisissa välittäjissä). Kilpirauhasen rakenteeseen vaikuttava TSH harjoittaa kaikenlaista aineenvaihduntaa. Tyrotropiinin erityinen rooli on osoitettu jodin vaihtoon. Tärkein tehtävä on kaikkien kilpirauhashormonien synteesi.

Gonadotrooppinen hormoni (gonadotropiini) syntetisoi ihmisen sukupuolihormonit. Miehillä - testosteroni kiveksissä, naisilla, ovulaation muodostuminen. Myös gonadotropiini stimuloi spermatogeneesiä, sillä se toimii vahvistimen roolina primääristen ja sekundaaristen seksuaalisten ominaisuuksien muodostamisessa.

Neurohypofyysihormonit:

• Vasopressiini (antidiureettinen hormoni, ADH) säätelee elimistössä kahta ilmiötä: vedenpinnan säätäminen sen uudelleen imeytymisen vuoksi nefronin distaalisiin osiin ja arteriolien kouristukseen. Toinen funktio johtuu kuitenkin suuresta määrästä eritystä veressä ja on kompensoiva: suurella veden menetyksellä (verenvuoto, pitkittynyt oleskelu ilman nestettä) vasopressiini spasmi verisuonia, mikä puolestaan ​​vähentää niiden tunkeutumista, ja vähemmän vettä pääsee munuaisten suodatusosiin. Antidiureettinen hormoni on hyvin herkkä osmoottiselle verenpaineelle, alentaa verenpainetta ja vaihtelee solu- ja solunulkoisen nesteen tilavuudessa.
• Oksitosiini. Vaikuttaa kohdun sileiden lihasten toimintaan.

Miehillä ja naisilla samat hormonit voivat toimia eri tavalla, joten kysymys siitä, mitä aivojen aivolisäkkeet naisilla on vastuussa, on järkevä. Näiden takaosassa olevien hormonien lisäksi adenohypofyysi erittää prolaktiinia. Tämän hormonin päätarkoitus on rintarauhas. Siinä prolaktiini stimuloi spesifisen kudoksen muodostumista ja synteesiä synnytyksen jälkeen. Myös adenohypofyysin salaisuus vaikuttaa äidin vaiston aktivoitumiseen.

Oksitosiinia voidaan kutsua myös naishormoniksi. Kohtuun, kohdun tasaiset lihakset ovat oksitosiini reseptorit. Tämä hormoni ei vaikuta suoraan raskauden aikana, mutta se ilmenee synnytyksen aikana: estrogeeni lisää reseptorien herkkyyttä oksitosiinille, ja ne, jotka vaikuttavat kohdun lihaksiin, lisäävät niiden kontraktiofunktiota. Synnytyksen jälkeisenä aikana oksitosiini osallistuu vauvan muodostumiseen. On kuitenkin mahdotonta vakuuttaa, että oksitosiini on naishormoni: sen roolia miehessä ei ole tutkittu riittävästi.

Neurotiede on aina kiinnittänyt erityistä huomiota kysymykseen siitä, miten aivolisäke säätelee aivoja.

Ensinnäkin aivolisäkkeen toiminnan suora ja suora säätely suoritetaan hypotalamuksen vapauttavilla hormoneilla. Se on myös biologisia rytmejä, jotka vaikuttavat tiettyjen hormonien, erityisesti kortikotrooppisen hormonin, synteesiin. Suuri määrä ACTH erottuu 6-8 aamulla, ja pienin määrä veressä havaitaan illalla.

Toiseksi asetus perustuu palautteeseen. Palaute voi olla positiivinen ja negatiivinen. Ensimmäisen viestintätyypin ydin on lisätä aivolisäkkeen hormonien tuotantoa, kun sen eritys ei riitä veressä. Toinen tyyppi, eli negatiivinen palaute, on vastakkainen toiminta - hormonaalisen aktiivisuuden pysäyttäminen. Elinten seuranta, eritteiden lukumäärä ja sisäisten järjestelmien tila toteutetaan aivolisäkkeen verenkierron ansiosta: kymmeniä valtimoita ja tuhansia arterioleja lävistää sekretorikeskuksen parenchyma.

Sairaudet ja patologiat

Aivojen aivolisäkkeen poikkeamia tutkivat useat tieteenalat: teoreettisessa näkökohdassa - neurofysiologia (rakenteen katkeaminen, kokeilut ja tutkimus) ja patofysiologia (erityisesti patologian aikana) lääketieteen alalla - endokrinologia. Kliininen tieteen endokrinologia käsittelee aivojen alemman lisäyksen sairauksien kliinisiä ilmenemismuotoja, syitä ja hoitoa.

Aivojen aivolisäkkeen hypotrofia tai tyhjä turkkilainen satulussyndrooma on aivolisäkkeen määrän vähenemiseen liittyvä sairaus ja sen toiminnan väheneminen. Se on usein synnynnäinen, mutta myös aivojen sairauksien takia on hankittu oireyhtymä. Patologia ilmenee pääasiassa aivolisäkkeen täydellisen tai osittaisen puuttumisen yhteydessä.

Aivolisäkkeen toimintahäiriö on rauhan toiminnallisen toiminnan loukkaus. Toiminto voi kuitenkin heikentyä molempiin suuntiin: sekä suuremmalla tasolla (hyperfunktio) että vähemmässä määrin (hypofunktio). Ylimääräinen aivolisäkkeen hormoneja ovat hypotyreoosi, kääpiö, diabetes insipidus ja hypopituitarismi. Taaksepäin (hyperfunktio) - hyperprolaktinemia, gigantismi ja Itsenko-Cushingin tauti.

Naisten aivolisäkkeen sairauksilla on useita seurauksia, jotka voivat olla sekä vakavia että myönteisiä ennusteiden kannalta:

• Hyperprolaktinemia - ylimääräinen hormoni prolaktiini veressä. Taudille on ominaista maidon viallinen vapautuminen raskauden ulkopuolella;
• Lapsen mahdottomuus;
• Kuukautisten kvalitatiivinen ja kvantitatiivinen patologia (vapautuneen veren määrä tai sykevirhe).

Naisten aivolisäkkeen sairaudet esiintyvät usein naisten sukupuoleen liittyvien olosuhteiden taustalla eli raskaudella. Tämän prosessin aikana tapahtuu vakava hormonaalinen muutos, jossa osa alemman aivojen lisäyksen työstä on suunnattu sikiön kehitykseen. Aivolisäke on erittäin herkkä rakenne, ja sen kyky kestää kuormituksia riippuu suurelta osin naisen ja sikiön yksilöllisistä ominaisuuksista.

Aivolisäkkeen lymfosyyttinen tulehdus on autoimmuunipatologia. Se ilmenee useimmissa tapauksissa naisilla. Aivolisäkkeen tulehduksen oireet eivät ole spesifisiä, ja tämä diagnoosi on usein vaikeaa tehdä, mutta taudin ilmenemismuodot ovat edelleen:

• spontaani ja riittämätön hyppy terveyteen: hyvä tila voi muuttua dramaattisesti huonoksi ja päinvastoin;
• usein esiintyvä ei-ilmeinen päänsärky;
• hypopituitarismin ilmenemismuodot, toisin sanoen aivolisäkkeen toiminnot pienenevät väliaikaisesti.

Aivolisäkkeen mukana toimitetaan veri useista sopivista astioista, joten aivojen aivolisäkkeen kasvun syitä voidaan muuttaa. Vaipan muodon muuttuminen suurella tavalla voi johtua seuraavista:

• infektio: tulehdukselliset prosessit aiheuttavat kudoksen turvotusta;
• yleiset prosessit naisilla;
• hyvänlaatuiset ja pahanlaatuiset kasvaimet;
• synnynnäiset rauhasrakenteen parametrit;
• verenvuotoja aivolisäkkeessä suoran vamman (TBI) vuoksi.

Aivolisäkkeen sairauksien oireet voivat olla erilaisia:

• lasten viivästynyt seksuaalinen kehitys, seksuaalisen halun puute (libidon väheneminen);
• lapsilla: mielenterveyden heikkeneminen, joka johtuu aivolisäkkeen kyvyttömyydestä säätää jodin metaboliaa kilpirauhasessa;
• diabetesta sairastavilla potilailla päivittäinen diureesi voi olla jopa 20 litraa päivässä - liiallinen virtsaaminen;
• liiallinen korkea kasvu, valtavat kasvojen piirteet (akromegalia), raajojen paksuus, sormet, nivelet;
• verenpaineen dynamiikan rikkominen;
• laihtuminen, lihavuus;
• osteoporoosi.

Yksi näistä oireista on kyvyttömyys diagnosoida aivolisäkkeen patologiaa. Tämän vahvistamiseksi on välttämätöntä, että keho tutkitaan täydellisesti.

rauhaskasvain

Aivolisäkkeen adenoomaa kutsutaan hyvänlaatuiseksi kasvuksi, joka muodostuu itse rauhasoluista. Tämä patologia on hyvin yleinen: aivolisäkkeen adenoma on 10% kaikkien aivokasvainten keskuudessa. Yksi yleisimmistä syistä on aivolisäkkeen viallinen säätely hypotalamushormonien avulla. Sairaus ilmenee neurologisina, endokrinologisina oireina. Taudin ydin on aivolisäkkeen kasvainsolujen hormonaalisten aineiden liiallinen erittyminen, mikä johtaa vastaaviin oireisiin.

Lisätietoja patologian syistä, kurssista ja oireista löytyy artikkelista aivolisäkkeen adenoomasta.

Kasvain aivolisäkkeessä

Minkä tahansa patologisen kasvaimen muodostumista alemman aivojen lisäyksen rakenteissa kutsutaan aivolisäkkeen kasvaimeksi. Aivolisäkkeen vialliset kudokset vaikuttavat raskaasti kehon normaaliin toimintaan. Onneksi histologisen rakenteen ja topografisen sijainnin perusteella aivolisäkkeen kasvaimet eivät ole aggressiivisia, ja useimmiten ne ovat hyvänlaatuisia.

Voit oppia lisää aivojen alemman lisäosan patologisten kasvainten erityispiirteistä aivolisäkkeen kasvaimesta.

Aivolisäkkeen kysta

Toisin kuin klassisessa kasvaimessa, kysta sisältää kasvain, jossa on nestemäistä sisältöä ja tukeva vaippa. Kystan syy on perinnöllisyys, aivovamma ja erilaiset infektiot. Patologian selkeä ilmentyminen on jatkuva päänsärky ja näkövamma.

Saat lisätietoja siitä, miten aivolisäke ilmenee klikkaamalla aivolisäkkeen kystatuotetta.

Muut sairaudet

Pangypopituitarismi (Skienin oireyhtymä) on patologia, jolle on tunnusomaista aivolisäkkeen kaikkien osien toiminnan väheneminen (adenohypofyysi, keskilohko ja neurohypofyysi). Se on erittäin vakava sairaus, johon liittyy hypothyroidismi, hypokortismi ja hypogonadismi. Taudin kulku voi johtaa potilaan koomaan. Hoito on aivolisäkkeen radikaali poistaminen myöhemmällä elinikäisellä hormonihoidolla.

diagnostiikka

Ihmiset, jotka ovat huomanneet aivolisäkkeen oireita, ihmettelevät: "Miten aivojen aivolisäkkeitä tarkistetaan?". Tätä varten sinun täytyy käydä läpi useita yksinkertaisia ​​menettelyjä:

• lahjoita verta;
• läpäise testi;
• kilpirauhasen ulkoinen tutkimus ja ultraääni;
• kraniogramme;
• CT.

Ehkä yksi informatiivisimmista menetelmistä aivolisäkkeen rakenteen tutkimiseksi on magneettikuvaus. Tietoja siitä, mitä MRI on ja miten sitä voidaan käyttää aivolisäkkeen tutkimiseen tässä artikkelissa.

Monet ovat kiinnostuneita aivolisäkkeen ja hypotalamuksen suorituskyvyn parantamisesta. Ongelmana on kuitenkin se, että nämä ovat subkortikaalisia rakenteita, ja niiden sääntely tapahtuu korkeimmalla itsenäisellä tasolla. Huolimatta ulkoisen ympäristön muutoksista ja erilaisista heikentyneistä mukautuksista nämä kaksi rakennetta toimivat aina normaalitilassa. Niiden toiminnan tarkoituksena on tukea kehon sisäisen ympäristön vakautta, koska ihmisen geneettinen laite on ohjelmoitu tällä tavalla. Aivolisäkkeen ja hypotalamuksen, kuten inhimillisen tajunnan hallitsemat vaistot, noudattavat jatkuvasti niille osoitettuja tehtäviä, joiden tarkoituksena on varmistaa organismin eheys ja selviytyminen.

Aivolisäkkeen aivot

Aivolisäke: rakenne, työ ja toiminta

Aivolisäke on osa dienkefalonia ja se koostuu kolmesta lohkosta: anteriorista (rauhas) lohkoa, jota kutsutaan adenohypofyysi, keskipitkän ja keskiosan lohko - neurohypofyysi.

Aivolisäkkeellä on pyöristetty muoto ja paino 0,5-0,6 g, mutta aivolisäkkeellä on pienestä koostaan ​​huolimatta erityinen paikka endokriinisten rauhasien joukossa. Sitä kutsutaan "rauhasten rauhaseksi", kapellimestariksi, koska koko joukko sen hormoneja säätelee muiden rauhasien toimintaa (kuva 1)

Aivolisäkkeen toiminta

• muiden endokriinisten rauhasien (kilpirauhasen, sukuelinten, lisämunuaisen) toiminnan valvonta
• elinten kasvun ja kypsymisen valvonta
• eri elinten (kuten munuaiset, rintarauhaset, kohtu) tehtävien koordinointi.

Nieluja, joiden toiminta riippuu aivolisäkkeestä, kutsutaan aivolisäkkeestä riippuvaisiksi. Muita endokriinisiä rauhasia, joiden toiminnot eivät ole aivolisäkkeen suoran vaikutuksen alaisia, kutsutaan aivolisäkkeestä riippumattomiksi (taulukko 1).

Taulukko 1. Endokriiniset rauhaset

Aivolisäkkeestä riippuva

Hypopatia riippumaton

Kilpirauhanen (kilpirauhasen follikkelit)

Kilpirauhasen kalsitoniinia erittävät kilpirauhassolut

Haiman saareke

Aivolisäkkeen etuosa, sen työ

Aivolisäkkeen etummainen lohko koostuu hermosoluista, jotka erittävät hormoneja. Kaikki etusilmukan hormonit ovat proteiiniaineita.

Kasvuhormoni (kasvuhormoni) on aivolisäkkeessä tuotettu proteiini, joka stimuloi kehon kasvua, osallistuu aktiivisesti proteiinien, rasvojen, hiilihydraattien metabolian säätelyyn. Kasvuhormonin rakenteessa on lajispesifisyyttä, ja veressä on useita isoformeja, joista pääasiassa on 191 aminohappoa.

Kasvuhormoni (kasvuhormoni) tai kasvuhormoni koostuu polypeptidiketjusta, joka sisältää 245 aminohappotähdettä. Se stimuloi proteiinien synteesiä elimissä ja kudoksissa sekä luukudoksen kasvua lapsilla. Tämä hormoni on hyvin ilmentynyt lajispesifisyys. Naudan ja sian aivolisäkkeestä saaduilla valmisteilla on vähäinen vaikutus apinoiden ja ihmisten kasvuun.

STG muuttaa hiilihydraattien ja rasvan aineenvaihduntaa: estää hiilihydraattien hapettumista kudoksissa; aiheuttaa rasvan mobilisointia ja käyttöä varastosta, johon liittyy rasvahappojen määrän lisääntyminen veressä. Hormoni auttaa myös lisäämään kaikkien elinten ja kudosten massaa, koska se aktivoi proteiinisynteesiä.

Kuva 1. Järjestelmä "hypotalamuksen-aivolisäkkeen oheisperäiset elimet" Aivolisäkkeessä vasemmassa reunassa on etummainen lohko, oikealla on takaosa. MK - melanokortiinit

GH erittyy jatkuvasti koko elimen ajan. Sen eritystä kontrolloi hypotalamus.

Pienillä lapsilla kasvuhormonin puutteesta johtuvat muutokset johtavat aivolisäkkeen kääpiön kehittymiseen, ts. mies on kääpiö. Tällaisten ihmisten kehon muoto on suhteellisen verrannollinen, mutta kädet ja jalat ovat pieniä, sormet ovat ohuita, luuston luutuminen viivästyy, sukuelimet ovat alikehittyneitä. Miehillä, joilla on tämä tauti, havaitaan impotenssi ja naisilla - steriiliys. Älyä aivolisäkkeen kääpiöön ei ole rikottu.

Kasvuhormonin liiallinen erittyminen lapsuudessa kehittyy. Henkilön korkeus voi olla 240–250 cm ja ruumiinpaino 150 kg tai enemmän. Jos aikuisilla esiintyy liiallista kasvuhormonin tuotantoa, koko kehon kasvu ei kasva, koska se on jo saatu päätökseen, mutta niiden kehon osien koko, jotka yhä säilyttävät kasvavassa rustokudoksessa: sormet ja varpaat, kädet ja jalat, nenä, alaleuan, kielen. Tätä tautia kutsutaan akromegaliaksi. Akromegalian syy on useimmiten aivolisäkkeen eturauhasen kasvain.

Kilpirauhasen stimuloiva hormoni (TSH) koostuu polypeptideistä ja hiilihydraateista, aktivoi kilpirauhasen aktiivisuutta. Sen puuttuminen johtaa kilpirauhasen atrofiaan. TSH: n vaikutusmekanismi on stimuloida i-RNA: n synteesiä kilpirauhasen soluissa, joiden perusteella muodostetaan entsyymejä, jotka ovat välttämättömiä muodostumiselle, yhdisteiden vapautumiselle ja hormonien vapautumiselle veren - tyroksiinin ja trijodyroniniin.

TSH vapautuu pieninä määrinä jatkuvasti. Tämän hormonin tuotantoa kontrolloi hypotalamus palautemekanismilla.

Kun keho jäähtyy, TSH: n eritys lisääntyy ja kilpirauhashormonien muodostuminen kasvaa, mikä johtaa lisääntyneeseen lämmöntuotantoon. Jos organismi altistetaan toistuvalle jäähdytykselle, TSH: n erityksen stimulointi tapahtuu jopa jäähdytystä edeltävien signaalien vaikutuksesta, mikä johtuu ilmastoiduista reflekseistä. Näin ollen aivokuoressa voi vaikuttaa kilpirauhasen stimuloivan hormonin erittymiseen ja lopulta sen lisääntymiseen kouluttamalla kehon kestävyyttä kylmään.

Adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH) stimuloi lisämunuaisen kuoren. Se koostuu polypeptidiketjusta, joka käsittää 39 aminohappotähdettä. ACTH: n käyttöönotto keholle aiheuttaa lisämunuaisen kuoren voimakkaan nousun.

Aivolisäkkeen poistoon liittyy lisämunuaisten atrofia ja sen erittämän hormonien määrän asteittainen väheneminen. Tästä on selvää, että ACTH: n erittämän adenohypofyysi-solujen lisääntyneeseen tai vähentyneeseen toimintaan liittyy samoja elimistön häiriöitä, joita havaitaan lisämunuaisen kuoren lisääntyneellä ja vähentyneellä toiminnalla. ACTH: n kesto on pieni, ja varaa riittää 1 tunti, mikä osoittaa, että ACTH: n synteesi ja erittyminen voi muuttua hyvin nopeasti.

Tilanteissa, jotka aiheuttavat jännitystä (stressiä) elimistössä ja vaativat kehon varauskapasiteetin mobilisointia, ACTH: n synteesi ja erittyminen lisääntyy hyvin nopeasti, ja siihen liittyy lisämunuaisen kuoren aktivoituminen. ACTH: n vaikutusmekanismi on se, että se kerääntyy lisämunuaisen kuoren soluihin, stimuloi niiden entsyymien synteesiä, jotka varmistavat hormoniensa muodostumisen, lähinnä glukokortikoidit ja vähemmässä määrin mineralokortikoidit.

Aivolisäkkeen eturauhasen solut tuottavat gonadotronisia hormoneja (THG) - follikkelia stimuloivia (FSH) ja luteinisoivia (LH).

FSH koostuu hiilihydraateista ja proteiineista. Naisten kehossa se säätää munasarjojen kehitystä ja toimintaa, stimuloi follikkelien kasvua, niiden kalvojen muodostumista, aiheuttaa follikkelin nesteen erittymistä. Kuitenkin follikkelin täydelliseen kypsymiseen tarvitaan luteinisoivan hormonin läsnäolo. FSH miesten osalta edistää vas-deferenssien kehittymistä ja aiheuttaa spermatogeneesiä.

LH, samoin kuin FSH, on gl ja co-proteidi. Naisten kehossa se stimuloi follikkelin kasvua ennen ovulaatiota ja naispuolisten sukupuolihormonien erittymistä, aiheuttaa ovulaatiota ja corpus luteumin muodostumista. Miesten kehossa LH vaikuttaa kiveksiin ja nopeuttaa urospuolisten hormonien tuotantoa.

THG: n tuotannossa ihmisillä on vaikutuksia henkisiin kokemuksiin. Niinpä toisen maailmansodan aikana pommikoneiden hyökkäysten aiheuttama pelko häiritsi jyrkästi gonadotrooppisten hormonien vapautumista ja johti kuukautiskierron lopettamiseen.

Aivolisäkkeen etummainen lohko tuottaa luteotrooppista hormonia (LTG) tai prolaktiinia, joka kemiallisen rakenteen perusteella on polypeptidi, edistää maidon erottumista, säilyttää corpus luteumin ja stimuloi sen eritystä. Prolaktiinin erittyminen lisääntyy synnytyksen jälkeen, mikä johtaa imetykseen - maidon erottumiseen.

Prolaktiinin erityksen stimulointi tapahtuu hypotalamuksen refleksikeskuksissa. Reflex tapahtuu, kun rintarauhasen reseptoreita ärsytetään (imemisen aikana). Tämä johtaa hypotalamuksen ytimien viritykseen, mikä vaikuttaa aivolisäkkeen toimintaan humoraalisesti. Toisin kuin FSH: n ja LH: n erittymisen säätelyssä, hypotalamus ei kuitenkaan stimuloi, vaan estää prolaktiinin eritystä, mikä korostaa prolaktiinia inhiboivaa tekijää (prolaktinostatiinia). Prolaktiinin erityksen refleksinen stimulointi suoritetaan vähentämällä prolaktinostatiinin tuotantoa. FSH: n ja LGG: n erityksen ja toisaalta prolaktiinin välillä on vastavuoroinen suhde: kahden ensimmäisen hormonin lisääntynyt erittyminen estää jälkimmäisen eritystä ja päinvastoin.

Aivolisäkkeen välilohko

Aivolisäkkeen välilohko erittää hormonin intermediinin tai melanosytostimuloivan. Se edistää melaniinin jakautumista pigmenttisoluihin. Se koostuu 22 aminohaposta. Ainesosamolekyylissä on 13 aminohapon segmentti, joka yhtyy täysin ACTH-molekyylin osaan. Sieltä on selvää näiden kahden hormonin yleinen ominaisuus parantaa pigmenttiä. Uskotaan, että lisämunuaisen sairaudella, johon liittyy parannettu ihon pigmentti (Addisonin tauti), värin muutos aiheutuu samanaikaisesti kahdesta suuresta määrästä erittyvästä hormonista. Merkitty lisääntynyt pitoisuus välissä veressä raskauden aikana, mikä aiheuttaa lisääntynyttä pigmentoitumista tietyillä ihon pinnan alueilla, kuten kasvoissa.

Aivolisäkkeen takaosa, sen toiminnot

Aivolisäkkeen takaosa (neurohypofyysi) koostuu soluista, jotka muistuttavat glia- soluja - ns. Näitä soluja säätelevät aivolisäkkeet, jotka kulkevat aivolisäkkeen varren läpi ja ovat hypotalamuksen hermosolujen prosesseja. Neurohypofyysi ei tuota hormoneja. Sekä taka-aivolisäkkeestä hormonin - Vasopressiini (tai antidiureettinen - ADH) ja oksitosiini - mukaan Neurosecretion tuotetaan etulohkon soluista hypotalamuksen (supraoptic ja viereisen tumakkeen) ja aksonien näiden solujen kuljetetaan taka koru, jossa erittyy verenkiertoon, tai talletetaan glia (kuvio. 2).

Kuva 2. Hypotalamus-aivolisäke

Syntetisoitiin hermosolu elinten supraoptic (ydin supraopticus) ja paraventrikulaaritumake (n. Paraventrikulaariseen) hypotalaamisissa oksitosiinin ja ADH kuljetetaan aksonien näiden neuronien taka koru on aivolisäkkeen syöttää verta

Molemmat hormonit ovat kemiallisessa rakenteessaan polypeptidejä, jotka koostuvat kahdeksasta aminohaposta, joista kuusi on samat, ja kaksi ovat erilaisia. Näiden aminohappojen välinen ero aiheuttaa vasopressiinin ja oksitosiinin eriarvoisen biologisen vaikutuksen.

Vasopressiini (ADH) aiheuttaa sileiden lihasten vähenemisen ja antidiureettisen vaikutuksen, joka ilmenee vapautuneen virtsan määrän vähenemisenä. Vaskopressiini aiheuttaa arterioleiden sileiden lihasten vaikutusta, mikä vähentää niiden verenpainetta. Se auttaa lisäämään veden imeytymisen voimakkuutta putkista ja munuaisten kerääntyvistä putkista verta, jolloin diureesi vähenee.

Kun veren diureesissa lasketaan vasopressiinin määrää, se päinvastoin kasvaa 10-20 litraan päivässä. Tätä tautia kutsutaan diabetekseksi (diabetes insipidus). Vasopressiinin antidiureettinen vaikutus johtuu hyaluronidaasin entsyymin synteesin stimuloinnista. Tubulojen epiteelin välissä olevissa tiloissa ja keräysputkissa on hyaluronihappoa, joka estää veden kulkeutumisen näistä putkista verenkiertoon. Hyaluronidaasi hajottaa hyaluronihapon ja vapauttaa täten veden ja tekee putkien seinät ja keräysputket läpäiseviksi. Solunulkoisen reitin lisäksi ADH stimuloi veden transcellulaarista kuljetusta aktivoimalla ja lisäämällä vesikanavien proteiiniaktivaattorien - aquaporinsin kalvoihin.

Oksitosiini vaikuttaa selektiivisesti kohdun sileisiin lihaksiin ja stimuloi maidon erittymistä rintarauhasista. Maidon erottaminen oksitosiinin vaikutuksesta voi tapahtua vain, jos prolaktiinia stimuloi rintarauhasen esiastetta. Kun oksitosiini aiheuttaa voimakkaita kohdun supistuksia, se osallistuu geneeriseen prosessiin. Kun aivolisäke poistetaan raskaana olevista naiseläimistä, synnytys on vaikeaa ja pitkittynyt.

ADH: n jakaminen suoritetaan refleksinä. Osmoottisen verenpaineen (tai nesteen tilavuuden vähenemisen) lisääntyessä osmoretseptorit (tai tilavuusreseptorit) ovat ärsytettyjä, josta tietoa tulee hypotalamuksen ytimiin, stimuloimalla ADH: n eritystä ja vapautumista neurohypofyysi. Oksitosiinin vapautuminen on myös refleksiivistä. Rintaruokinnasta johtuvat nänniä aiheuttavat herkät impulssit tai ulkoisten sukupuolielinten aiheuttama tuntoherkkyyden aiheuttama oksitosiinin erittyminen aivolisäkkeen soluilla.

Aivolisäkkeen toiminta

Aivolisäkkeen etummainen lohko - adenohypofyysi

Aivolisäke on endokriininen elin, jossa yhdistetään samanaikaisesti kolme rauhasia, jotka vastaavat sen osastoja tai lohkoja.
Aivolisäkkeen etummaista lohkoa kutsutaan adenohypofyysi. Morfologisilla kriteereillä se on epiteelin alkuperää oleva rauhas, joka sisältää useita endokriinisia soluja.
Aivolisäkkeen takaosa tai neurohypofyysi muodostuu embryogeneesiin ventralisen hypotalamuksen ulkonemana ja sillä on yhteinen neuroectodermal alkuperä. Neurohypofyysi lokalisoiduissa karan muotoisissa soluissa - hypotalamuksen neuronien pituisideja ja aksoneja.
Aivolisäkkeen kolmas tai keskikokoinen lohko, kuten epiteelin alkuperän etuosa, on käytännössä poissa ihmisistä, mutta se on selvästi ilmaistu, esimerkiksi jyrsijöissä, pienissä ja nautaeläimissä. Ihmisillä aivolisäkkeen välilohkon toiminta suoritetaan pienellä ryhmällä soluja takimaisen lohkon etuosassa, joka on embryologisesti ja toiminnallisesti yhteydessä adenohypofyysiin.

1.1. Adenohypofyysin veren tarjonta

Adenohypofyysin ja neurohypofyysin verenkiertoon on tunnusomaista piirteet, jotka määräävät suurelta osin niiden toiminnan. Sisäisen kaulavaltimon valtimoiden oksat ja vilisiaalinen ympyrä muodostavat ylivoimaisen ja huonomman aivolisäkkeen valtimoiden. Ylivoimainen aivolisäkkeen valtimo muodostaa voimakkaan kapillaarisen plexuksen hypotalamuksen mediaanissa, jolloin kapillaarit sulautuvat muodostamaan useita pitkän portaalin suoneja, jotka laskevat aivolisäkkeen adenohypofyysiin ja muodostavat jälleen sinimuotoisen kapillaariverkon etupuolella. Näin ollen aivolisäkkeen etummainen lohko ei saa suoraa valtimonsyöttöä, ja veri menee siihen aivolisäkkeen portaalijärjestelmän kautta tapahtuvasta mediaanista. Nämä aivolisäkkeen verensyöttöominaisuudet ovat tärkeässä asemassa etusilmukan toimintojen säätelyssä, koska hypotalamuksen neurosekretoristen solujen aksonit mediaanisen kohouman alueella muodostavat aksovasaalisia kontakteja ja tulevat adenohypofyysiin neurosekretin kanssa säätelypeptideillä. Aivolisäkkeen takaosa saa valtimoveren alemman aivolisäkkeen valtimosta. Voimakkain verenkierto tapahtuu adenohypofyysissä, kun taas sen taso (0,8 ml / g / min) on suurempi kuin useimmissa muissa kehon kudoksissa.

Adenohypofyysin venoottiset astiat kuuluvat neurohypofyysiin. Veneen ulosvirtaus aivolisäkkeestä suoritetaan dura materin (pienemmän osan) syvässä laskimossa ja edelleen yleiseen verenkiertoon. Suurin osa verestä virtaa takaisin mediaanikorkeuteen, jolla on ratkaiseva merkitys aivolisäkkeen ja hypotalamuksen välisten palautemekanismien toteuttamisessa. Aivolisäkkeen valtimo-astiat saavat sympaattisen inervaation postganglionisten kuitujen kautta, jotka venyvät verisuoniverkossa.

1.2. Adenohypofyysi toimii

Edessä olevan aivolisäkkeen rakennetta edustaa kahdeksan solutyyppiä, joista pääasiallinen erittymistoiminto on luonteeltaan 5 kromofiilisten solujen ryhmää. Seuraavat solutyypit erotetaan:

1) Acidofiiliset punasolut, joissa on pieniä rakeita tai somatotrofeja - tuottavat somatotropiinia (kasvuhormoni, kasvuhormoni);
2) Acidofiiliset keltaiset solut, joissa on suuria rakeita tai laktotrofeja - tuottavat prolaktiinia;
3) Basofiiliset tyrotrofit - tuottavat tyrotropiinia (kilpirauhasen stimuloiva hormoni - TSH);
4) Basofiiliset gonadotrofit - tuottavat gonadotropiineja: follitropiinia (follikkelia stimuloiva hormoni - FSH) ja lutropiinia (luteinisoiva hormoni - LH);
5) Basofiiliset kortikotrofit - tuottavat kortikotropiinia (adrenokortikotrooppinen hormoni - ACTH). Lisäksi samoin kuin välilohkon soluissa muodostuu beeta-endorfiinia ja melanotropiinia basofiilisissä kortikotrofeissa, koska kaikki nämä aineet ovat peräisin yhteisestä lipotropiiniprekursorimolekyylistä.

Siten syntyy 5 päätyyppiä hormoneja ja erittyy adenohypofyysiin:

1) kortikotropiini,
2) gonadotropiinit (follitropiini ja lutropiini), t
3) tyrotropiini,
4) Prolaktiini,
5) Somatotropiini.

Ensimmäiset kolme niistä tarjoavat aivolisäkkeen säätelyä perifeerisissä endokriinirauhasissa (lisämunuaisen kuoressa, sukupuolirauhasissa ja kilpirauhasessa), ts. osallistunut aivolisäkkeen kontrollireitin toteuttamiseen. Kahdelle muulle hormonille (somatotropiini ja prolaktiini) aivolisäkkeen toiminta on perifeerinen endokriininen rauha, koska nämä hormonit vaikuttavat itse kohdekudokseen (kuva 5.1). Adenohypofysiaalisten hormonien erittymisen säätely suoritetaan hypotalamuksen neuropeptidien avulla, jotka tuovat aivolisäkkeen portaalijärjestelmän veren. Regulatiivisia neuropeptidejä kutsutaan "liberiineiksi", jos ne stimuloivat adeno-aivolisäkkeen hormonien tai "statiinien" synteesiä ja erittymistä, jos ne lopettavat adenohypofyysin hormonaalisen tuotannon. Statiineja ei asenneta kaikille aivolisäkkeen hormoneille, vaikka somatostatiini voi estää somatotropiinin, mutta myös muiden hormonien, tuotantoa.

Kuva 5.1. Adenohypofyysin tärkeimmät hormonit.

1.3. Kortikotrofiini. Erittymisen ja fysiologisten vaikutusten säätely

Kortikotropiini on proopiomelanokortiinin suuren (239 aminohapon) glykoproteiinin katkaisutuote, joka muodostuu basofiilisistä kortikotrofeista. Tämä proteiini on jaettu kahteen osaan, joista toinen katkaistaessa lähde kortikotropiinia ja melanotropiiniksi, ja toinen, jota kutsutaan lipotropiini, - on jaettu antaa paitsi melanotropiini morfiini peptidin endorfiini, on ratkaiseva rooli antinotsitseptinovnoy (antipainia) järjestelmä aivojen ja moduloinnissa eritystä aivolisäkkeen etulohkon hormonit.

Kortikotropiinin eritys on jatkuvasti sykkivä vilkkuu kirkkaalla päivittäisellä rytmillä. Suurin veren pitoisuus veressä havaitaan aamulla ja alin - 22: sta 2: een aamulla. Erittymisen säätelyä edustavat suorat ja käänteiset suhteet. Suorat yhteydet toteutetaan hypotalamuksen kortikosterberiinilla, kun taas käänteiset linkit käynnistyvät aivolisäkkeen kortikotropiinin veritasosta ja lisämunuaisen kuorikortisolin hormonitasosta systeemisessä verenkierrossa. Palautteella on negatiivinen suunta ja sulkeutuu sekä hypotalamuksen tasolla (kortikoliberiinin erittymisen tukahduttaminen) että hypofyysillä (kortikotropiinin erityksen estäminen). Kortikotropiinin tuotanto lisääntyy dramaattisesti voimakkaiden ärsykkeiden, esimerkiksi kylmyyden, kivun, fyysisen rasituksen, tunteiden sekä hypoglykemian (verensokerin väheneminen) vaikutuksesta.

Kortikotropiinin fysiologiset vaikutukset on jaettu lisämunuaisen ja ylimääräisen aivolisäkkeen.

Hormonin lisämunuaisvaikutus on perustavanlaatuinen, ja se koostuu lisämunuaisen kuoren nipun erittävän glukokortikoidin (kortisoli ja kortikosteroni) solujen stimuloinnista (adenylaattisyklaasi-cAMP: n ja Ca '+ -järjestelmien kautta). Kortikotropiinilla on huomattavasti pienempi vaikutus lisämunuaisen kuoren glomerulaaristen ja puchkovy-vyöhykkeiden soluihin, ts. mineralokortikoidien ja sukupuolisteroidien tuotannosta. Kortikotropiinin vaikutuksesta steroidogeneesiä (hormonisynteesiä) tehostetaan lisäämällä geenin transkription muodostumista ja aktivoitumista, joka hormonin ylimäärän vuoksi aiheuttaa lisämunuaisen kuoren hypertrofiaa ja hyperplasiaa.

Kortikotropiinin ylimääräinen kohdun vaikutus koostuu seuraavista vaikutuksista:

1) Lipolyyttinen vaikutus rasvakudokseen
2) Lisääntynyt insuliinin ja somatotropiinin eritys,
3) insuliinierityksen stimuloinnista johtuva hypoglykemia, t
4) Melaniinin lisääntynyt kerrostuminen hyperpigmentaatiolla hormonimolekyylin ja melanotropiinin affiniteetin vuoksi.

Ylimääräistä kortikotropiinia liittyy hyperkortisolismin kehittymiseen, jossa on pääosin lisääntynyt kortisolin erittyminen lisämunuaisista, ja sitä kutsutaan "Itsenko-Cushingin taudiksi". Tärkeimmät ilmenemismuodot ovat tyypillisiä glukokortikoidien ylimäärälle. Kortikotropiinipuutos johtaa glukokortikoidihäiriöön, jossa on merkittäviä metabolisia muutoksia ja vähentynyt kehon vastustuskyky ympäristövaikutuksiin.

1.4. Gonadotropiinien. Erittymisen ja fysiologisten vaikutusten säätely

Gonadotropiinien erittymisellä aivolisäkkeen spesifisistä rakeista on selvästi havaittu syklisyys sekä miehillä että erityisesti naisilla, joita käsitellään sukupuolihormoneja koskevassa osassa. Gonadotropiinimolekyylit erittyvät siaalihapoilla, jotka on kiinnitetty glykoproteiinin hiilihydraattiketjujen päähän, mikä suojaa niitä maksan tuhoutumiselta. Sekä follitropiini että lutropiini muodostuvat ja erittyvät samoilla soluilla, ja niiden erityksen aktivoituminen on yksi hypotalamuksen gonadoliberiini. Jälkimmäisen vaikutus sekä follitropiinin että lyutropiinin tai molempien gonadotropiinien erittymiseen riippuu sukupuolihormonien veren pitoisuuksien syklisistä muutoksista - estrogeenista, progesteronista ja testoteronista (negatiivinen palaute). Tärkein estävä vaikutus follitropiinin tuotantoon on takaisinkytkentämekanismissa kiveksen hormonin inhibiittori. Estää gonadotropiinien hormonin adenohypofyysi prolaktiinin eritystä; glutokortikoidit vähentävät myös lutropiinin vapautumista.

Gonadotropiinien vaikutukset toteutetaan adenylaattisyklaasi-cAMP-järjestelmän kautta. Heillä on pääasiallinen vaikutus sukupuolirauhasiin, ei vain sukupuolihormonien muodostumiseen ja erittymiseen, vaan myös munasarjojen ja kivesten toimintaan. Follitropiini sitoutuu munasarjojen munasarjojen ja Sertoli-solujen alkukalvon solujen reseptoreihin, mikä johtaa selvään morfogeneettiseen vaikutukseen munasarjojen follikkelien kasvun ja granuloosisolujen lisääntymisen muodossa naisilla, kiveksen kasvussa, Sertoli-solujen lisääntymisessä ja spermatogeneesissä miehillä. Sukupuolihormonien tuotannossa follitropiinilla on ylimääräinen vaikutus, joka valmistaa erityisiä rakenteita lyutropiinin toimintaan ja stimuloi sukupuolisteroidien biosynteesin entsyymejä. Lyutropiini aiheuttaa munasarjojen ovulaation ja korpuslumin kasvun, stimuloi leydigisoluja kiveksissä. Se on avainhormoni sukupuolihormonien muodostumisen ja erittymisen stimuloimiseksi: estrogeeni ja progesteroni munasarjoissa, androgeenit kiveksissä. Gonadien ja sukupuolihormonien erittymisen optimaalista kehittymistä varten follitropiinin ja lyutropiinin synergistinen vaikutus on välttämätöntä, joten niitä yhdistävät usein sama nimi gonadotropiinit.

1.5. Tyreotropiini. Erittymisen ja fysiologisten vaikutusten säätely

Thyrotropiini - adenohypofyysin glykoproteiinihormoni erittyy jatkuvasti, ja päivänvaihdokset vaihtelevat selkeästi, kun taas veren maksimipitoisuus laskee nukkumaan meneviin tunteihin. Totropiinin eritystä stimuloi hypotalamuksen thyroliberiini, ja somatostatiini on estetty. Negatiivisen takaisinkytkentämekanismin mukaan säätely tapahtuu veren kilpirauhashormonien (trijodyroniini ja tetraiodotyroniini) pitoisuudella, jonka erittyminen lisää kilpirauhasen stimulointia. Palautteen sulkeminen on mahdollista sekä hypotalamuksen tasolla (tyroliberiinin tuotannon tukahduttaminen) että aivolisäkkeen (tyrotropiinin erittymisen tukahduttaminen) tasolla. Estä tyrotropiinin ja glukokortikoidien eritystä. Thyrotropiini erittyy lisääntyneinä määrinä, kun elimistössä on matala lämpötila, kun taas muut vaikutukset - trauma, kipu, anestesia - tukahduttavat hormonin erittymistä.

Thyrotropiini sitoutuu kilpirauhasen follikulaaristen solujen spesifiseen reseptoriin ja aiheuttaa metabolisia reaktioita neljän sekundäärisen välittäjän avulla: cAMP, inositol-3-fosfaatti, diatsyyliglyseroli ja Ca + -kalmoduliinikompleksi. Thyrotropiinin vaikutuksesta kilpirauhasen follikkelien soluissa kaikki aineenvaihdunnan muutokset, jodin otto kiihtyy ja syntetisoidaan tyroglobuliini ja kilpirauhashormonit. Tirotropiini lisää kilpirauhashormonien erittymistä aktivoimalla tyroglobuliinihydrolyysiä. RNA: n ja proteiinin synteesin lisääntymisen vuoksi tyrotropiini aiheuttaa kilpirauhasen massan lisääntymistä. Tirotropiinin ylimääräinen kilpirauhasvaikutus ilmenee glykosaminoglykaanien muodostumisen lisääntymisenä ihossa, ihonalaisessa ja zorbitaalisessa ja solukudoksessa. Tämä johtuu yleensä palautteen toteuttamisesta kilpirauhashormonien riittämättömän tuotannon, esimerkiksi jodin puutteen tapauksessa. Tyrotropiinin liiallinen erittyminen johtaa struumaan, hypertyreoosiin, jossa on kilpirauhashormonien ylimäärä (tyrotoksikoosi), hätkähdyttävä (exophthalmos), jota kutsutaan kollektiivisesti "Basedow'n taudiksi".

1.6. Somatotropiini. Erittymisen ja fysiologisten vaikutusten säätely

Adenohypofysiaaliset solut erittävät somatotropiinia jatkuvasti ja "vilkkuu" 20-30 minuutin kuluessa erillisellä päivittäisellä rytmillä. Erittymistä säätelevät hypotalamuksen neuropeptidit somatoliberiini ja somatostatiini. Somatotropiinin lisääntynyt erittyminen tapahtuu syvän unen aikana, sen alkuvaiheessa (suosittu viisaus sanoo: "henkilö kasvaa, kun hän nukkuu"), lihaksen rasituksen jälkeen, vammojen ja infektioiden vaikutuksen alaisena. Stimuloida somatotropiinin vasopressiinin ja endorfiinin tuotantoa sekä aineenvaihdunnan muutoksia. Siten hypoglykemia aktivoi somatoliberiinin ja somatotropiinin erittymisen, ja hyperglykemia estää; ylimäärä aminohappoja ja vapaan rasvahapon väheneminen veressä aktivoivat eritystä. Nämä vaikutukset toteutetaan hypotalamuksen erityisten reseptorien neuronien kautta, jotka havaitsevat muutokset veren kemiassa ja ovat mukana aineenvaihdunnan säätelyssä.

Somatotropiinin fysiologiset vaikutukset liittyvät sen vaikutuksiin aineenvaihduntaan, joista useimmat välittyvät maksan ja luukudoksen erityisistä humoraalisista tekijöistä (hormonit), joita kutsutaan somatomediineiksi (sanasta välittäjä - välittäjä). Koska somatomediinien vaikutukset aineenvaihduntaan ovat monin tavoin samanlaisia ​​kuin insuliinin vaikutukset, niitä kutsutaan usein myös insuliinimaisiksi kasvutekijöiksi. Nämä vaikutukset ilmenevät erityisesti helpottamalla glukoosin käyttöä kudoksissa, proteiini- ja rasva-synteesin aktivoitumista niissä. Somatomediinit välittävät somatotropiinin vaikutuksia ruston erityisiin vaikutuksiin: stimuloi sulfaatin sisällyttämistä syntetisoituihin proteoglykaaneihin, stimuloi tymidiinin sisällyttämistä muodostuneeseen DNA: han, aktivoi RNA: n ja proteiinin synteesiä. Samanaikaisesti prekondrosyyttien erilaistuminen, ei aminohappojen kuljetuksen lisääntyminen solukalvonsa kautta, ei synny somatomediinien vaan itse somatotropiinin avulla. Vaikka somatomediinejä kutsutaan insuliinimaisiksi kasvutekijöiksi, niiden solumembraanireseptorit eroavat insuliinireseptoreista. Kuvatut vaikutukset ovat ominaista somatotropiinin lyhytaikaiselle vaikutukselle tai sen vaikutuksen alkuvaiheelle.

Somatotropiinin pitkittynyt ja liiallinen erittyminen, vaikka somatomediinien vaikutus rustokudokseen säilyy yleisesti, somatotropiinin vaikutukset saavat selviä vastakkaisia ​​ominaisuuksia. Ne ilmenevät muutoksissa hiilihydraattien ja rasvan aineenvaihdunnassa kudoksissa. Joten somatotropiini aiheuttaa hyperglykemiaa, joka johtuu glykogeenin hajoamisesta maksassa ja lihaksissa ja glukoosin käytön supistumisesta kudoksissa, koska haiman Langerhansin saaret lisäävät glukoosin erittymistä. Somatotropiini lisää Langerhansin saarekkeiden insuliinieritystä sekä suoran stimuloivan vaikutuksen että hyperglykemian kautta. Samalla somatotropiini aktivoi maksan insulinaasia, entsyymiä, joka tuhoaa insuliinin ja aiheuttaa kudosinsuliiniresistenssiä. Tällainen insuliinierityksen stimulointi sen tuhoutumiseen ja kudoksen vaikutuksen tukahduttamiseen voi johtaa diabetekseen, jota kutsutaan aivolisäkkeeksi alkuperän mukaan. Insuliiniantagonistina aivolisäke ilmentää vaikutuksiaan rasva-aineenvaihduntaan. Hormonilla on salliva (helpottava) vaikutus katekoliamiinien ja glukokortisidien vaikutuksiin (rasvakudoksen lipolyysin stimulointi, veren vapaiden rasvahappojen lisääntynyt taso, ketonirakenteiden liiallinen muodostuminen maksassa (ketogeeninen vaikutus) ja jopa rasvainen imeytyminen maksaan. voi liittyä näihin rasva-aineenvaihdunnan muutoksiin.

Somatotropiinin liiallinen erittyminen, jos se ilmenee varhaislapsuudessa, johtaa gigantismin kehittymiseen ja raajojen ja vartalon suhteelliseen kehittymiseen. Nuoruusiässä ja aikuisuudessa tämä lisää luurankojen epifyysisiin osiin, vyöhykkeisiin, joilla on epätäydellinen luutuminen, jota kutsutaan akromegaliaksi. Kädet ja jalat, nenä, leuka jne. Kasvavat. Sisäelimet lisääntyvät myös koossa, jota kutsutaan splanchomegaliaksi. Somatotropiinin synnynnäisen puutteen myötä muodostuu kääpiö, jota kutsutaan "aivolisäkkeen nanismiksi". Vuonna 1926 julkaistun J. Swiftin romaanin ”Gulliverin matkat” jälkeen tällaisia ​​ihmisiä kutsuttiin lilliputeiksi. Hankitun hormonipuutoksen aikuisuudessa ei aiheudu voimakasta morfogeneettistä vaikutusta.

1.7. Prolaktiini. Erittymisen ja fysiologisten vaikutusten säätely

Prolaktiini-adenohypofyysin synteesiä ja erittymistä säätelevät hypotalamuksen neuropeptidit - prolaktostatiinin estäjä ja prolaktioliberiinin stimulaattori. Näiden hypotalamisten peptidien muodostuminen tapahtuu hypotalamuksen dopaminergisissa neuroneissa. Prolaktiinin erittyminen riippuu estrogeenin tasosta veressä, glukokortikoideissa ja kilpirauhashormoneissa.

Prolaktiinin pääasiallinen kohdeelin on rintarauhas, jossa hormoni stimuloi spesifisen kudoksen ja imetyksen kehittymistä, mikä vaikuttaa sen vaikutukseen sidottuaan tiettyyn reseptoriin sekundäärisen välittäjän cAMP avulla. Rintarauhasissa prolaktiini vaikuttaa maidon muodostumiseen eikä sen vapautumiseen. Samalla hormoni stimuloi proteiini- laktalbumiinin synteesiä sekä maitorasvoja ja hiilihydraatteja. Rintarauhasen kasvun ja kehittymisen säätämiseksi prolaktiinin synergistit ovat estrogeenejä, mutta kun imetys alkaa, estrogeenit ovat prolaktiiniantagonisteja. Prolaktiinin eritystä stimuloi refleksiivisesti imemällä.

Rintarauhasen vaikutuksen lisäksi prolaktiinilla on useita muita vaikutuksia kehoon. Se auttaa ylläpitämään corpus luteumin erittymistä munasarjoissa ja progesteronin muodostumista. Prolaktiini on yksi kehon veden ja suolan aineenvaihdunnan säätelijöistä, veden ja elektrolyyttien erittymisen vähentäminen, aldosteronin ja vasopressiinin vaikutusten lisääntyminen, sisäisten elinten kasvun stimulointi, erytropoieesi, vaikuttaa äitiyden instinktiin. Prolaktiini lisää proteiinisynteesin lisäksi hiilihydraattien rasvan muodostumista, mikä edistää synnytyksen jälkeistä lihavuutta.