Fokaalisen epilepsian hoidon ominaisuudet ja strategia

Epilepsia on yksi yleisimmistä neurologisista sairauksista, joka ilmenee kohtausten äkillisessä alkamisessa.

Se johtuu aivojen hermosolujen työn virheistä. Niissä esiintyy äkillisiä sähköisiä päästöjä. Se voidaan yleistää ja keskittyä.

Yleistettyä epilepsiaa leimaa se, että aivosolujen toiminnan häiriöt leviävät aivojen molempiin puolipalloihin. Sen sijaan polttopisteellä on selkeä vaurion keskipiste.

Yleiset tiedot ja ICD-10-koodi

Epilepsialla on monia tyyppejä, ja jokainen niistä voi olla sekä yleistetty että polttoväli. Siksi ICD-10-luokituksessa ei ole erillistä koodia. Epilepsian koodi on G40.

Fokusaalisella epilepsialla on useita muotoja.

Luokittelu ja oireet

idiopaattinen

Tämä sairauden muoto ilmenee, jos aivojen hermosolut alkavat toimia aktiivisemmassa tilassa kuin normaalitilassa.

Tämän seurauksena esiintyy epilepsiaa, mutta - mikä tärkeintä - potilaalla ei ole rakenteellisia aivovaurioita.

Patologian varhaisemmassa vaiheessa keho muodostaa eräänlaisen "suojaakselin" tarkennuksen ympärille. Hyökkäykset alkavat, kun sähköiset signaalit katkeavat tämän puolustuksen aikana.

Yleensä tämä muoto ilmenee geenien vaurioitumisen vuoksi, joten se voi olla perinnöllinen. Siksi usein ensimmäiset merkit näkyvät lapsilla.

Jos käännytte pätevän asiantuntijan puoleen, idiopaattinen epilepsia voidaan täysin parantaa. Ilman hoitoa päinvastoin se johtaa hyvin vakaviin seurauksiin, mukaan lukien henkinen hidastuminen.

Tämäntyyppinen patologia luokitellaan leesion paikannuspaikan mukaan, ja se tapahtuu:

ajallinen

"Aikaisen fokusaalisen epilepsian" diagnoosi tehdään, jos aivojen ajallisessa lohkossa sijaitsevat liian aktiiviset neuronit. Epileptiset kohtaukset häviävät yleensä ilman tajunnan menetystä, ja niiden prekursorit voivat olla poissa.

Potilailla voi olla hallusinaatioita: kuulo-, visuaalinen, maku, pahoinvointi, vatsakipu, tukehtuminen, sydämen epämukavuus, pelko, ajan muuttunut tunne, rytmihäiriöt, vilunväristykset.

Aikaisen epilepsian syyt ovat:

Lapsilla:
yleinen, myös perinataalinen trauma;

hypoksemia - hapen puute veressä;

aivojen gliosis - eli commissuren tai arpien muodostuminen, yleensä vamman vuoksi.

Aikuisilla:

• aivojen verisuonten häiriöt;
• aivohalvaus;
• aivovamma.

takaraivo-

Sitä pidetään hyvänlaatuisena, samoin kuin ajallista epilepsiaa. Yleensä esiintyy 3-6-vuotiailla lapsilla (76% tapauksista), mutta se tapahtuu myös aikuisilla.

Hyökkäykset ovat erilaisia: lyhyt, noin kymmenen minuuttia ja pitkä, mikä voi kestää useita tunteja. Samoin niiden oireet ovat usein hyvin erilaisia. Esimerkiksi,

• 10% potilaista kärsii vain kasvullisista oireista: pahoinvointi, päänsärky, hikoilu, kasvojen punoitus ja yskä, yskä, sydänongelmat, virtsankarkailu, kuume;
• 80%: lla potilaista on epänormaali silmäasento;
• 26% potilaista kärsii valinnaisesta lihasten nykimistä, ts.
• 90 prosentissa tapauksista tajunnan menetys. Harvinaisissa tapauksissa on Jackson-marssi (kouristukset, alkaen sormista ja ”marssi” harteille), sokeus, hallusinaatiot.
  

Ensisijainen lukeminen

Ensisijainen lukeminen epilepsia on harvinainen idiopaattisen epilepsian tyyppi, jota pojilla havaitaan kaksi kertaa niin usein kuin tytöillä.

Hyökkäykset alkavat lukemisen aikana, varsinkin jos lapsi lukee ääneen. Ne ilmaistaan ​​leuan vapinaa, alaleuan lihaskouristuksia, harvemmin hengitysvaikeuksia.

Yleensä tällaista lapsen tilaa ei oteta vakavasti, ei vanhemmat tai opettajat. Kuitenkin ilman hoitoa sairaus etenee.

oireellinen

Tämäntyyppinen epilepsia on ominaista aivokuoren rakenteellisille muutoksille.

Samalla määritellään niiden syyt. Nämä voivat olla:

• pään vammat;
• virus- tai tartuntatauteja;
• kaula-alusten epänormaali kehitys (dysplasia);
• verenpainetauti;
• alaselän kipu;
• hermoston toimintahäiriöt;
• asphyxia;
• sisäelinten viat;
• syntymän trauma.

Patologisen oireenmukaisen muodon vaara ilmaistaan ​​siinä, että se voi ilmetä itsensä jopa vuosia vahingon jälkeen.

Rakenteellisen fokusaalisen epilepsian luokittelu:

1. Ajallinen. Kuulon ja loogisen ajattelun heikkeneminen. Näin ollen potilas on muuttanut käyttäytymistään.
2. Päälaen. Tämä patologia erottuu kognitiivisista poikkeamista ikäsäännöistä. Tämä on muistin, älykkyyden, puheen puhe.
3. Takaraivo. Oireet - näön menetys, letargia, väsymys, liikkeiden koordinointiongelmat.
4. Etuosan. Krampit, pareseesi (raajojen lujuuden vähentäminen), heikentynyt liike.
5. Kozhevnikovskyn oireyhtymä. Tämä on monimutkainen oireyhtymä, joka on keskeinen epiphriscuses, joka syntyy yksinkertaisten kohtausten taustalla.

Tyypit kohtauksia, joilla on oireenmukaista epilepsiaa:

1. Yksinkertainen kulkea ilman tajunnan menetystä, jolle on ominaista pienet autonomiset poikkeavuudet, aistielinten häiriöt ja tuki- ja liikuntaelinjärjestelmä.
2. Monimutkainen - tietoisuuden työn rikkominen, sisäelinten ongelmat.
3. Toissijainen yleistyminen - henkilö menettää tajuntansa, esiintyy kasvullisia häiriöitä ja kouristuksia.

kryptogeeninen

Kirjaimellisesti - "piilotettu alkuperä". Eli epilepsian syytä ei voida tunnistaa.

Kryptogeenistä epilepsiaa havaitaan yleensä nuorilla ja yli 16-vuotiailla aikuisilla.

Hoito vaikeuttaa sekä patologian epäselviä syitä että monipuolista kliinistä kuvaa.

Hyökkäykset ovat eri kestoisia, tajunnan menetys ja ilman, autonomisilla häiriöillä ja ilman niitä kouristukset voivat olla ja eivät ehkä ole.

Lokalisointiluokitus:

• oikealla pallonpuoliskolla;
• vasemmalla pallonpuoliskolla;
• syvälle aivoissa;
• fokaalinen etuosaepilepsia.

monipesäkkeinen

Tämäntyyppisellä epilepsialla on samanaikaisesti useita epileptisiä fokuksia. Toisin sanoen etu-, ajallinen, niskakalvon ja parietaalinen lohko voidaan osallistua samanaikaisesti.

diagnostiikka

Ensimmäinen epileptinen kohtaus voi ilmaista epilepsiaa, mutta myös monia muita vakavia sairauksia, jotka vaihtelevat aivokasvaimista aivohalvauksiin.

Siksi diagnoosissa on useita vaiheita:

1. Kerää historiaa. Tällä hetkellä neurologi kerää tietoa potilaasta, määrittää kouristusten taajuuden ja ominaisuudet. Hän suorittaa myös neurologisen tutkimuksen.
2. Laboratoriotutkimukset. Potilas ottaa veren sormesta ja suonista, virtsa nopeaan analyysiin. Tulokset valmistuvat kirjaimellisesti muutaman tunnin kuluessa.
3. Laitteistotutkimus. Tämä on elektroenkefalografia, jota joskus tarvitaan pitämään hyökkäyksen aikaan, MRI ja PET (positronemissio- tomografia), joka on tarpeen oppia aivojen kunkin osan tilasta.

Ensimmäinen apu takavarikointiin

Mitä tehdä:

Soita ambulanssiin.

Poista vaaralliset kohteet ulottuvilta.

Laita potilas pään alle tyynyllä, taitettu takki, mitä tahansa, niin ettei hän vahingoita päänsä.

Löysää rintakehän ja niskan lukot siten, että henkilö ei käynnisty tukehtumalla.

Kun potilas toipuu, tutki häntä haavoista ja kohtele heitä.

Mitä ei tehdä:

1. Pidä henkilö.
2. Unclench hänen hampaitaan.
3. Yritä kaataa vettä tai antaa lääkettä hyökkäyksen aikana.

Lääkehoito

Epilepsian oikean hoidon perusta on määrittää kohtausten tyyppi. Tästä riippuu sekä epilepsialääkkeiden määrääminen että hoidon keston määrittäminen.

Hoidon periaatteet:

1. Tavoitteena on saavuttaa potilaan vapautuminen hyökkäyksistä tai pahimmassa tapauksessa niiden lukumäärän enimmäisvähennys ilman sivuvaikutuksia.
2. Ensimmäisen valinnan antimeteptiset lääkkeet (jäljempänä AED) (karbamatsepiini, Valproaatti, fenytoiini) ovat tehokkaimpia, sivuvaikutusten todennäköisyys on pienin.
3. AED-annoksen oikea annos on vähäinen.
4. AEP: n pahenemisen periaate, joka on tehokas joissakin hyökkäystyypeissä, voi aiheuttaa heikentymistä potilailla, joilla on muita hyökkäyksiä.
5. Titraus (annoksen määrittäminen potilaan painon ja yksilöllisen toleranssin mukaan) lisää hoidon tehokkuutta.
6. Jos annos ylittää potilaan toleranssin ylärajan, hoidon kokonaisvaikutus pahenee.

Mikä määrää lääkityksen valinnan:

Toiminnan spesifisyys - toisin sanoen tehokkuus tietyissä epileptisten kohtausten tyypeissä.

Parantavan vaikutuksen voima.

Tehokkuusspektri eli määritelmä, kuinka tämä lääke on.

Kehon turvallisuus: lääkkeillä on se etu, että sivuvaikutukset ovat vähäiset.

Yksilöllinen siirrettävyys.

Haittavaikutukset

Fokokinetiikka ja farmakodynamiikka: huumeiden toiminnan periaate.

Huumeiden vuorovaikutus muiden lääkkeiden kanssa.

Tarkimman terapeuttisen annoksen määrittämisnopeus.

Tarve suorittaa hoitokokeita.

Pääsyn toistuvuus.

Kustannuksia.

Äärimmäisissä tapauksissa, jos lääkkeet eivät auta ja konservatiivinen hoito on loppunut itsestään, fokaalinen epilepsia voidaan parantaa leikkauksella.

Lapsilla

Epilepsian hoito lapsilla ja raskaana ei eroa tällaisten hoitoon aikuisilla.

näkymät

Fokaalinen epilepsia on sairaus, jolla on paljon positiivisempi ennuste kuin yleistetyssä muodossa.

Oikean lääkityksen ja lääkärin antaman hoidon noudattamisen ansiosta se voidaan parantaa. Äärimmäisissä tapauksissa on olemassa kirurginen menetelmä, eli aivojen kärsimän alueen poistaminen.

Epilepsia on yleisin neurologinen sairaus.

Tämä tarkoittaa, että kukaan ei ole immuuni tämän patologian esiintymisestä.

Se voi ilmaantua helposti vahingon jälkeen - vaikka monta vuotta on kulunut.

Siksi on välttämätöntä seurata huolellisesti tilannettasi ja olla varovainen keskustelemaan lääkärin kanssa, älä odota patologian kehittymistä sairaudeksi, jota lääkkeet eivät kata.

Epilepsia on keskittynyt lapsille ja aikuisille: mikä se on?

Fokusaalinen epilepsia (tai osittainen) esiintyy verenkiertohäiriöiden ja muiden tekijöiden aiheuttamien aivorakenteiden vaurioitumisen taustalla. Lisäksi neurologisen häiriön tässä muodossa on selkeä paikallinen sijainti. Osittaista epilepsiaa leimaa yksinkertainen ja monimutkainen kohtaus. Tämän häiriön kliininen kuva määräytyy lisääntyneen paroksysmaalisen aktiivisuuden painopisteen lokalisoinnin perusteella.

Osittainen (fokaalinen) epilepsia: mikä se on?

Osittainen epilepsia on neurologisen häiriön muoto, jonka aiheuttavat polttovälihaavat, joissa kehittyy glioosia (prosessi joidenkin solujen korvaamiseksi muiden kanssa). Alkuvaiheessa taudille on ominaista yksinkertainen osittainen kohtaus. Ajan myötä fokaalinen (rakenteellinen) epilepsia aiheuttaa kuitenkin vakavampia ilmiöitä.

Tämä selittyy sillä, että aluksi epipripsien luonne määräytyy vain yksittäisten kudosten lisääntyneen aktiivisuuden perusteella. Ajan myötä tämä prosessi leviää muihin aivojen osiin, ja glioosin polttopisteet aiheuttavat ilmiöitä, jotka ovat vakavampia seurausten kannalta. Monimutkaisille osittaisille kohtauksille potilas menettää tietoisuutensa jonkin aikaa.

Neurologisten häiriöiden kliinisen kuvan luonne muuttuu tapauksissa, joissa patologiset muutokset vaikuttavat useisiin aivojen alueisiin. Tällaiset häiriöt johtuvat multifokaalisesta epilepsiasta.

Lääketieteellisessä käytännössä on tapana erottaa 3 aivokuoren aluetta, jotka ovat mukana epipriaatiossa:

1. Ensisijainen (oireenmukainen) alue. Tällöin syntyy purkauksia aiheuttavia päästöjä.
2. Ärsyttävä alue. Aivojen tämän osan aktiivisuus stimuloi kohtauksia, jotka ovat vastuussa kohtausten esiintymisestä.
3. Toiminnallisen puutteen alue. Tämä aivojen osa on vastuussa epileptisiin kohtauksiin liittyvistä neurologisista häiriöistä.

Taudin polttomuoto havaitaan 82%: lla potilaista, joilla on samanlainen häiriö. Lisäksi 75 prosentissa tapauksista ensimmäiset epileptiset kohtaukset esiintyvät lapsuudessa. 71%: lla potilaista taudin polttomuoto johtuu syntymävammasta, tarttuvasta tai iskeemisestä aivovauriosta.

Luokittelu ja syyt

Tutkijat tunnistavat 3 fokaalisen epilepsian muotoa:

• oireenmukaista;
• idiopaattinen;
• kryptogeeninen.

Yleensä on mahdollista määrittää, mikä se on suhteessa oireenmukaiseen ajalliseen lohen epilepsiaan. Kun tämä neurologinen häiriö on hyvin visualisoitu aivojen MRI-alueilla, joille on tehty morfologisia muutoksia. Lisäksi lokalisoidun fokaalisen (osittaisen) oireenmukaisen epilepsian myötä syy-tekijä havaitaan suhteellisen helposti.

Tämä taudin muoto esiintyy taustalla:

• traumaattinen aivovamma;
• synnynnäiset kystat ja muut patologiat;
• aivojen infektio (meningiitti, enkefaliitti ja muut sairaudet);
• hemorraginen aivohalvaus;
• metabolinen enkefalopatia;
• aivokasvaimen kehittyminen.

Myös osittainen epilepsia tapahtuu syntymävamman ja sikiön hypoksian seurauksena. On mahdollista kehittää häiriötä kehon myrkyllisen myrkytyksen vuoksi. Lapsuudessa takavarikot johtuvat usein kuoren kypsymisen rikkomisesta, joka on luonteeltaan väliaikainen ja katoaa, kun henkilö ikääntyy.

Idiopaattista fokusaalista epilepsiaa annetaan yleensä erillisenä sairautena. Tämä patologinen muoto kehittyy aivorakenteiden orgaanisen vahingon jälkeen. Useimmiten idiopaattinen epilepsia diagnosoidaan varhaisessa iässä, mikä selittyy synnynnäisten aivopatologioiden tai perinnöllisen taipumuksen läsnäololla lapsilla. On myös mahdollista kehittää kehon myrkyllisistä vaurioista johtuvia neurologisia häiriöitä.

Kryptogeenisen fokusaalisen epilepsian esiintyminen on osoitettu tapauksissa, joissa syy-tekijää ei ole mahdollista tunnistaa. Tämä häiriö on kuitenkin toissijainen.

Osittaisten kohtausten oireet

Epilepsian pääasiallinen oire on polttoväriä, jotka on jaettu yksinkertaisiksi ja monimutkaisiksi. Ensimmäisessä tapauksessa seuraavat häiriöt havaitaan ilman tajunnan menetystä:

• moottori (moottori);
• herkkä;
• somatosensoria, jota täydentävät kuulo-, haju-, visuaaliset ja herkulliset hallusinaatiot;
• vegetatiivinen.

Paikallisen fokusoivan (osittaisen) oireenmukaisen epilepsian jatkuva kehittyminen johtaa monimutkaisten hyökkäysten (tajunnan menetykseen) ja mielenterveyden häiriöiden syntymiseen. Näihin takavarikoihin liittyy usein automaattisia toimia, joita potilas ei hallitse, ja väliaikaisia ​​sekaannuksia.

Ajan myötä kryptaalisen polttopotilaan epilepsian kulku voi yleistyä. Samankaltaisten tapahtumien kehittyessä epipristus alkaa kouristuksista, jotka vaikuttavat pääasiassa kehon yläosiin (kasvot, kädet), ja sitten se leviää alla.

Kohtausten luonne vaihtelee potilaan mukaan. Fokusaalisen epilepsian oireellisessa muodossa henkilön kognitiiviset kyvyt voivat heikentyä, ja lapsilla on viivästyminen henkisessä kehityksessä. Idiopaattinen tyyppi taudista ei aiheuta tällaisia ​​komplikaatioita.

Myös patologian glioosin polttimilla on tietty vaikutus kliinisen kuvan luonteeseen. Tällä perusteella on olemassa ajallisia, etupuolisia, niskakyhmyisiä ja parietaalisia epilepsioita.

Tappaa etuosan lobe

Frontaalilohkon tappion myötä esiintyy Jackson-epilepsian motorisia paroksismeja. Tälle sairauden muodolle on tunnusomaista epiphriscuses, joissa potilas on tietoinen. Etusilmukan leesio aiheuttaa yleensä stereotyyppisiä lyhytaikaisia ​​paroksismeja, joista tulee myöhemmin sarja. Aluksi hyökkäyksen aikana havaitaan kasvojen ja yläreunien lihasten kouristava nykiminen. Sitten he levittivät jalan samalta puolelta.

Fokulaalisen epilepsian etumuodolla ei esiinny aura (hyökkäystä aiheuttavat ilmiöt).

Usein merkitty silmien ja pään kääntäminen. Kouristusten aikana potilaat suorittavat usein monimutkaisia ​​toimia kädet ja jalat ja osoittavat aggressiivisuutta, huutavat sanoja tai tekevät käsittämätöntä ääntä. Lisäksi tämä sairauden muoto ilmenee yleensä unessa.

Voittaa ajallisen lohen

Tällainen aivojen alueen epileptisen fokuksen paikantaminen on yleisin. Kuhunkin neurologisen häiriön hyökkäykseen liittyy aura, jolle on tunnusomaista seuraavat ilmiöt:

• vatsakipu, jota ei voida kuvata;
• hallusinaatiot ja muut näköhäiriön merkit;
• hajuhäiriöt;
• ympäröivän todellisuuden käsityksen vääristyminen.

Glioosin polttopisteiden lokalisoinnista riippuen kohtauksia voi seurata lyhyt tajunnan menetys, joka kestää 30-60 sekuntia. Lapsissa fokaalisen epilepsian ajallinen muoto aiheuttaa tahattomia shrieksiä aikuisilla, automaattiset raajojen liikkeet. Tässä tapauksessa muu keho jäätyy kokonaan. On myös mahdollista pelätä pelkoa, henkilökohtaisuutta, tunteen syntymistä, että nykyinen tilanne on epärealistinen.

Kun patologia etenee, henkiset häiriöt ja kognitiiviset häiriöt kehittyvät: muistin heikkeneminen, älykkyyden väheneminen. Potilaat, joilla on ajallinen muoto, ovat ristiriidassa ja moraalisesti epävakaa.

Parietaalilohkon tappio

Glioosin sivuvaikutuksia havaitaan harvoin parietaalilohkossa. Tämän aivojen osan vaurioituminen havaitaan yleensä kasvaimissa tai kortikaalisen dysplasiassa. Epipripit aiheuttavat pistelyä, kipua ja sähköisiä päästöjä, jotka kulkeutuvat käsiin ja kasvoihin. Joissakin tapauksissa nämä oireet levisivät nivusiin, reisiin ja pakaroihin.

Takaosan parietaalilohkon tappio herättää hallusinaatioita ja illuusioita, joille on tunnusomaista se, että potilaat pitävät suuria esineitä pieninä ja päinvastoin. Mahdollisten oireiden joukossa ovat puhefunktioiden rikkominen ja orientaatio avaruudessa. Samanaikaisesti parietaalisen fokusaalisen epilepsian iskut eivät liity tajunnan menetykseen.

Leikkaa lantion niska

Glioosin polttopisteiden lokalisointi niskakalvossa aiheuttaa epileptisiä kohtauksia, joille on tunnusomaista heikentynyt näön laatu ja okulomotoriset häiriöt. Seuraavat epileptisen kohtauksen oireet ovat myös mahdollisia:

• visuaaliset hallusinaatiot;
• illuusio;
• amauroosi (tilapäinen sokeus);
• näkökentän kapeneminen.

Okulomotorisissa häiriöissä todetaan:

• nystagmus;
• silmäluomet;
• mioosi, joka vaikuttaa molempiin silmiin;
• silmämunan tahaton kääntyminen kohti glioosin keskustaa.

Samanaikaisesti näiden oireiden kanssa potilaat kärsivät kipuista epigastriumin, ihon blansoinnin, migreenin, pahoinvoinnin ja oksentelun alueella.

Fokusaalisen epilepsian esiintyminen lapsilla

Osittaiset kohtaukset esiintyvät missä tahansa iässä. Kuitenkin fokaalisen epilepsian esiintyminen lapsilla liittyy pääasiassa aivorakenteiden orgaanisiin vaurioihin sekä sikiön kehityksen että syntymän jälkeen.

Jälkimmäisessä tapauksessa diagnosoidaan taudin rolandinen (idiopaattinen) muoto, jossa kouristusprosessi sieppaa kasvojen ja kurkun lihakset. Ennen jokaista epipristumia havaitaan poskien ja huulien tunnottomuus sekä pistely näillä vyöhykkeillä. Periaatteessa lapsilla diagnosoidaan fokaalinen epilepsia, jossa on sähköinen hidas lepotila. Samanaikaisesti ei ole suljettu pois kouristuksen todennäköisyyttä herätyksen aikana, mikä aiheuttaa puhefunktion heikkenemistä ja lisääntynyttä syljeneritystä.

Useimmiten se on lapsilla paljastanut epilepsian monenvälisen muodon. Uskotaan, että glioosin keskellä on alun perin tiukasti paikallinen sijainti. Ajan myötä ongelma-alueen toiminta aiheuttaa häiriöitä muiden aivorakenteiden työssä.

Synnynnäiset poikkeavuudet johtavat pääasiassa lasten monifokaaliseen epilepsiaan.

Tällaiset sairaudet aiheuttavat aineenvaihduntaprosessien rikkomista. Oireet ja hoito määritetään tällöin riippuen epilepsialääkkeiden paikannuksesta. Lisäksi multifokaalisen epilepsian ennuste on erittäin epäedullinen. Sairaus aiheuttaa lapsen kehityksen viivästymisen eikä sitä voida hoitaa. Edellyttäen, että glioosin polttopisteiden tarkka sijainti on tunnistettu, epilepsian lopullinen häviäminen on mahdollista vasta leikkauksen jälkeen.

diagnostiikka

Oireellisen fokaalisen epilepsian diagnoosi alkaa osittaisten kohtausten syiden määrittämisestä. Tätä varten lääkäri kerää tietoja läheisten sukulaisten asemasta ja synnynnäisten (geneettisten) sairauksien esiintymisestä. Otettu huomioon myös:

• hyökkäyksen kesto ja luonne;
• epiprikadokia aiheuttavat tekijät;
• potilaan kunto takavarikon jälkeen.

Fokaalisen epilepsian diagnoosin perustana on elektroenkefalogrammi. Menetelmän avulla voidaan paljastaa gliosis-fokuksen paikallistuminen aivoissa. Tämä menetelmä on tehokas vain patologisen toiminnan aikana. Muina aikoina fokaalisen epilepsian diagnosoimiseksi käytetään stressitestejä, joissa käytetään fotostimulaatiota, hyperventilaatiota tai unihäiriötä.

hoito

Epilepsian polttopistettä hoidetaan pääasiassa lääkkeiden avulla. Lääkkeiden luettelo ja annos valitaan yksilöllisesti potilaiden ja epilepsian jaksojen ominaisuuksien perusteella. Jos epilepsia on osittainen, antikonvulsantteja määrätään yleensä:

• valproiinihappojohdannaiset;
• "Karbamatsepiini";
• "Fenoarbital";
• "Levetirasetaami";
• "Topiramaatti".

Lääkehoito alkaa näiden lääkkeiden saannista pieninä annoksina. Ajan kuluessa lääkkeen pitoisuus kehossa kasvaa.

Lisäksi määrätty hoito samanaikaisista sairauksista, jotka aiheuttivat neurologisen häiriön esiintymisen. Lääkehoito on tehokkainta tapauksissa, joissa glioosikeskukset sijaitsevat aivojen niskan ja parietaalisten alueiden sisällä. Kun väliaikainen epilepsia ilmenee 1-2 vuoden kuluttua, lääkkeiden vaikutuksia vastaan ​​kehittyy resistenssi, joka aiheuttaa toisen epiphrista-uusiutumisen.

Neurologisen häiriön multifokaalisessa muodossa sekä lääkehoidon vaikutuksen puuttuessa käytetään kirurgista interventiota. Operaatio suoritetaan kasvainten poistamiseksi aivojen rakenteissa tai epileptisen aktiivisuuden painopisteessä. Tarvittaessa vierekkäiset solut leikataan tapauksissa, joissa on todettu, että ne aiheuttavat kohtauksia.

näkymät

Fokaalisen epilepsian ennuste riippuu monista tekijöistä. Patologisen aktiivisuuden polttopisteiden lokalisoinnilla on tässä tärkeä rooli. Myös osittaisten epileptisten kohtausten luonteella on tietty vaikutus positiivisen tuloksen todennäköisyyteen.

Positiivinen tulos havaitaan yleensä taudin idiopaattisessa muodossa, koska kognitiivista heikkenemistä ei aiheuta. Osittaiset kohtaukset häviävät usein nuoruuden aikana.

Psykologisen oireenmukaisen muodon tulos riippuu CNS-vaurion ominaisuuksista. Vaarallisin on tilanne, jossa kasvainprosessit havaitaan aivoissa. Tällaisissa tapauksissa lapsen kehitys on viivästynyt.

Aivojen leikkaus on tehokas 60–70 prosentissa tapauksista. Kirurginen interventio vähentää merkittävästi epilepsiahyökkäysten esiintymistiheyttä tai vapauttaa potilaan kokonaan. 30 prosentissa tapauksista, useita vuosia toiminnan jälkeen, kaikki taudille ominaiset ilmiöt katoavat.

Fokusaalinen epilepsia

Fokusaalinen epilepsia on eräänlainen epilepsia, jossa epileptiset kohtaukset johtuvat aivojen paroksysmaalisen aktiivisuuden lisääntyneestä ja selvästi paikallisesta alueesta. Usein on toissijaista. Osittain monimutkaisia ​​ja yksinkertaisia ​​epi-paroksismeja, joiden klinikka riippuu epileptogeenisen fokuksen sijainnista. Fokaalinen epilepsia diagnosoidaan kliinisten tietojen, EEG-tulosten ja aivojen MRI: n mukaan. Antiepileptinen hoito ja aiheuttavan patologian hoito suoritetaan. Indikaatioiden mukaan epileptisen aktiivisuusalueen kirurginen poistaminen on mahdollista.

Fokusaalinen epilepsia

Fokulaalisen epilepsian (PE) käsite yhdistää kaikki epileptisen paroksismin muodot, joiden esiintyminen liittyy lisääntyneen epi-aktiivisuuden paikalliseen keskittymiseen aivorakenteissa. Epileptinen aktiivisuus voi leviää hajautetusti virityskeskittymästä ympäröiviin aivokudoksiin, mikä aiheuttaa epiphristapin sekundäärisen yleistymisen. Tällaisia ​​PE: n paroksismeja tulisi erottaa yleistyneen epilepsian hyökkäyksistä, joissa on ensisijainen diffuusio herätemallilla. Lisäksi on olemassa epilepsian multifokaalinen muoto, jossa aivoissa on useita paikallisia epileptogeenisiä vyöhykkeitä.

Fokusaalinen epilepsia on noin 82% kaikista epileptisistä oireista. 75%: ssa tapauksista hän debytoi lapsuudessa. Useimmiten se tapahtuu aivojen kehittymisen, traumaattisten, iskeemisten tai tartuntavaurioiden häiriöiden taustalla. Samanlaista sekundaarista fokusaalista epilepsiaa havaitaan 71%: lla kaikista epilepsiapotilaista.

Fokaalisen epilepsian syyt ja patogeneesi

PE: n etiologiset tekijät ovat: aivojen epämuodostumat, jotka vaikuttavat sen rajoitettuun alueeseen (fokaalinen kortikaalinen dysplasia, aivojen arteriovenoosiset epämuodostumat, synnynnäiset aivokystat jne.), Traumaattiset aivovammat, infektiot (enkefaliitti, aivotulehdus, kystikerkoosi, neurosyfilia, aivotulehdus, aivotulehdus, kysterkerkoosi, neurosyfilia, infektiot ), verisuonten häiriöt (hemorraginen aivohalvaus), metabolinen enkefalopatia, aivokasvaimet. Fokaalisen epilepsian syy voidaan saada tai geneettisesti määritelty häiriöt neuronien metaboliassa aivokuoren tietyllä alueella, joihin ei liity morfologisia muutoksia.

Lapsissa tapahtuvan fokaalisen epilepsian esiintymisen etiofaktorien joukossa perinataalisten keskushermoston vaurioiden osuus on suuri: sikiön hypoksia, intrakraniaalinen syntymävamma, vastasyntyneen ärtyminen, kohdunsisäinen infektio. Kohdistetun epileptisen fokuksen esiintyminen lapsuudessa liittyy aivokuoren heikentyneeseen kypsymiseen. Tällaisissa tapauksissa epilepsia on väliaikainen ikä.

Epileptogeeninen fokus toimii PE: n patofysiologisena substraattina, jossa erotetaan useita vyöhykkeitä. Epileptogeenisen vaurion alue vastaa aivokudoksen morfologisten muutosten aluetta, joista suurin osa on visualisoitu MRI: llä. Ensisijainen vyöhyke on aivokuoren alue, joka tuottaa epi-purkauksia. Aivokuoren aluetta, jonka aikana epipripsiota esiintyy, kutsutaan oireenmukaiseksi vyöhykkeeksi. On myös ärsyttävä vyöhyke - alue, joka on epi-aktiivisuuden lähde, joka on tallennettu EEG: lle interictal-aukossa, ja funktionaalinen alijäämävyöhyke - alue, joka on vastuussa epiprissiin liittyvistä neurologisista häiriöistä.

Fokusaalisen epilepsian luokittelu

Neurologian alan asiantuntijat päättivät erottaa toisistaan ​​fyysisen epilepsian oireenmukaiset, idiopaattiset ja kryptogeeniset muodot. Oireiden avulla voidaan aina määrittää sen esiintymisen syy ja tunnistaa morfologiset muutokset, jotka useimmiten näkyvät tomografisten tutkimusten aikana. Kryptogeeninen fokusaalinen epilepsia on myös todennäköisesti oireenmukaista, mikä merkitsee sen sekundaarista luonnetta. Tällä lomakkeella ei kuitenkaan havaita morfologisia muutoksia nykyaikaisilla neuromuodostusmenetelmillä.

Idiopaattista fokusaalista epilepsiaa esiintyy taustalla, kun keskushermoston muutoksia ei ole, mikä voisi johtaa epilepsian kehittymiseen. Se voi perustua geneettisesti määritettyyn kanavaan ja kalvopölytykseen, aivokuoren kypsymisen häiriöihin. Idiopaattinen PV on hyvänlaatuinen. Tähän ryhmään kuuluvat hyvänlaatuinen rolandinen epilepsia, Panayotopulos-oireyhtymä, lapsen silmänympärysepilepsia, hyvänlaatuiset imeväisepisyndroomat.

Syövän epilepsian oireet

PE: n johtava oireiden kompleksi on toistuvia osittaisia ​​(fokusoituvia) epileptisiä paroksismeja. Ne voivat olla yksinkertaisia ​​(ilman tajunnan menetystä) ja monimutkaisia ​​(joihin liittyy tajunnan menetys). Yksinkertaiset osittaiset epiphriscuses luonteensa vuoksi ovat: moottori (moottori), herkkä (aistillinen), kasvullinen, somatosensoiva, hallusinaattorikomponentti (kuulo-, visuaalinen, haju- tai maku), joilla on henkisiä häiriöitä. Monimutkaiset osittaiset epiphriscusit alkavat joskus niin yksinkertaisia, ja sitten tajunnan häiriö. Tähän voi liittyä automaatio. Hyökkäyksen jälkeisenä aikana on jonkin verran sekaannusta.

Osittaisten kohtausten mahdollinen sekundaarinen yleistyminen. Tällaisissa tapauksissa epiphrister alkaa yksinkertaisena tai monimutkaisena polttona, kun se kehittyy, herätys leviää diffuusisesti aivokuoren muihin osiin ja paroxysm ottaa yleistetyn (kloonisen-tonisen) merkin. Yhdessä EF-potilaassa voidaan havaita eri tyyppisiä osittaisia ​​paroksismeja.

Symptomaattista polttoväliä yhdessä epiphriscuses: n kanssa seuraa toinen aivovaurioita vastaava oire. Oireinen epilepsia johtaa kognitiiviseen heikentymiseen ja älykkyyden vähenemiseen sekä lasten henkiseen kehitykseen. Idiopaattista fokusaalista epilepsiaa erottaa sen hyvänlaatuisuus, siihen ei liity neurologista alijäämää eikä henkisten ja henkisten alojen heikkenemistä.

Klinikan ominaisuudet epilepsialähteen lokalisoinnin mukaan

Väliaikainen fokusaalinen epilepsia. Yleisin muoto epileptogeenisen fokuksen lokalisoinnissa ajallisessa lohkossa. Aikaisesta epilepsiasta anturimotoriset kohtaukset, joilla on tajunnan menetys, ovat aura ja automaatio. Hyökkäyksen keskimääräinen kesto on 30-60 s. Suunautomaatiot hallitsevat lapsia, aikuisia, eleitä muistuttavaa automaatiota. Puolet tapauksista ajallisen PE: n paroksismeillä on toissijainen yleistyminen. Kun vaurio on vallitsevan pallonpuoliskon ajallisessa lohkossa, havaitaan hyökkäyksen jälkeinen afasia.

Frontaalinen fokusaalinen epilepsia. Epi-keskus, joka sijaitsee etuosan lohkossa, aiheuttaa yleensä stereotyyppisiä lyhyitä paroksismeja, joilla on taipumusta sarjaan. Aura ei ole ominaista. Usein esiintyy silmien ja pään kääntymistä, epätavallisia motorisia ilmiöitä (monimutkaisia ​​automaattisia eleitä, jalkojen pyörittämistä jne.), Emotionaalisia oireita (aggressio, itku, levottomuus). Ensisijaisen gyrus: n painopisteenä esiintyy Jackson-epilepsian motorisia paroksismeja. Monilla potilailla unen aikana esiintyy epipriisia.

Occipital-fokusaalinen epilepsia. Epidripupit esiintyvät usein näköhäiriöillä, jos leesiota esiintyy niskakalvon lohen kohdalla: ohimenevä amauroosi, visuaalisten kenttien supistuminen, visuaaliset harhakuvat, ictal vilkkuu jne. Yleisimpiä paroxysmia ovat visuaaliset hallusinaatiot, jotka kestävät jopa 13 minuuttia.

Parietaalinen fokusaalinen epilepsia. Parietaalinen lobe on epi-tarkennuksen harvinainen lokalisointi. Sitä vaikuttavat pääasiassa kasvaimet ja kortikaaliset dysplasiat. Yleensä yksinkertaisia ​​somatosensorisia paroksismeja havaitaan. Hyökkäyksen jälkeen lyhyen aikavälin afasia tai Todd-halvaus on mahdollista. Epiaktiviteetin vyöhykkeen sijainnin jälkeisessä gyrusissa havaitaan sensorisia Jackson-hyökkäyksiä.

Fokaalisen epilepsian diagnoosi

Ensimmäisen kerran osittainen paroksysma on syy perusteelliseen tutkimukseen, koska se voi olla ensimmäinen kliininen ilmentymä vakavasta aivopatologiasta (tuumori, vaskulaarinen epämuodostuminen, kortikaalinen dysplasia jne.). Tutkimuksen aikana neurologi selvittää epipripsis-hoidon luonteen, tiheyden, keston ja jakson. Neurologisen tutkimuksen aikana havaitut poikkeavuudet osoittavat PE: n oireenmukaisen luonteen ja auttavat muodostamaan likimääräisen vaurion paikannuksen.

Aivojen epileptisen aktiivisuuden diagnoosi suoritetaan käyttämällä elektroenkefalografiaa (EEG). Usein fokaalinen epilepsia liittyy Epi-aktiivisuuteen, joka on tallennettu EEG: ään jopa interkotaalisen jakson aikana. Jos normaali EEG ei ole informatiivinen, EEG suoritetaan provosoivilla testeillä ja EEG hyökkäyksen aikaan. Epi-tarkennuksen tarkka sijainti on määritetty subduraalisen kortikografian aikana - EEG, kun elektrodit asennetaan dura materin alle.

MRI suorittaa fokaalisen epilepsian taustalla olevan morfologisen substraatin havaitsemisen. Pienimpien rakennemuutosten tunnistamiseksi tutkimus on suoritettava pienellä viipaleella (1-2 mm). Oireellisessa epilepsiassa aivojen MRI voi diagnosoida taustalla olevan taudin: polttovaiheet, atrofiset ja dysplastiset muutokset. Jos MRI: n poikkeavuuksia ei ole tunnistettu, määritetään idiopaattisen tai kryptogeenisen polttopotilaan epilepsia. Lisäksi voidaan suorittaa PET-aivoja, jotka paljastavat epileptogeenistä fokusta vastaavan aivokudoksen hypometabolian alueen. SPECT samassa paikassa määrittelee hyperperfuusion vyöhykkeen hyökkäyksen aikana ja hypoperfuusion aikana paroxysms-jakson välillä.

Fokusaalisen epilepsian hoito

Fokusaalisen epilepsian hoito suoritetaan epileptologilla tai neurologilla. Se sisältää antikonvulsanttien valinnan ja jatkuvan käytön. Valittavia lääkkeitä ovat karbamatsepiini, valproaattijohdannaiset, topiramaatti, levetirasetaami, fenobarbitaali jne. Oireellisen fokaalisen epilepsian kanssa pääkohteena on taustalla olevan sairauden hoito. Yleensä farmakoterapia on varsin tehokas niskan ja parietaalisen epilepsian hoidossa. Aikaisella epilepsialla, usein 1-2 vuoden hoidon jälkeen, havaitaan vastustuskykyä antikonvulsanttihoitoon. Konservatiivisen hoidon vaikutuksen puute on osoitus kirurgisesta hoidosta.

Toimenpiteet suoritetaan neurokirurgien toimesta ja ne voidaan suunnata sekä fokusoitumisen poistamiseen (kystat, kasvaimet, epämuodostumat) että epileptogeenisen alueen resektioon. Epilepsian kirurginen hoito on suositeltavaa, kun epi-aktiivisuus keskittyy hyvin paikallisesti. Tällaisissa tapauksissa suoritetaan polttoväli. Jos epileptogeenisen vyöhykkeen vieressä olevat yksittäiset solut ovat myös epiaktiivisuuden lähde, näytetään laajennettu resektio. Kirurginen hoito suoritetaan korortin funktionaalisten alueiden yksilöllisen rakenteen huomioon ottamiseksi.

Fokusaalisen epilepsian ennustaminen

PV: n ennustaminen riippuu monin tavoin sen tyypistä. Idiopaattinen fokaalinen epilepsia on huomattava sen hyvänlaatuisesta kurssista ilman kognitiivisten häiriöiden kehittymistä. Sen tuloksesta tulee usein paroxysmien spontaani lopettaminen, kun lapsi saavuttaa nuoruuden. Oireellisen epilepsian ennuste aiheuttaa taustalla olevan aivopatologian. Se on epäedullisempi kasvaimille ja aivojen vakaville epämuodostumille. Tällainen lasten epilepsia liittyy mielenterveyden heikkenemiseen, joka on erityisen voimakas epilepsian alkuvaiheen debyytin aikana.

Potilaista, joille tehtiin kirurginen hoito, 60–70% totesi epi-paroksismien puuttumisen tai merkittävän vähenemisen leikkauksen jälkeen. Epilepsian lopullinen häviäminen pitkällä aikavälillä havaittiin 30%: lla.

Syövän epilepsian, diagnoosin ja hoidon oireet

Fokusaalista epilepsiaa luonnehtii kiihottumisen patologisen keskittymän läsnäolo, joka voidaan selvästi erottaa toisistaan.

Paikannuksen yhteydessä muodostuu hyökkäysten oireita. Se jakautuu oireenmukaiseksi, idiopaattiseksi ja kryptogeeniseksi, riippuen kohtausten alkamisen syystä.

Lääkärit erottavat tällaisen nosologisen yksikön multifokaaliseksi epilepsiaksi. Voidaan puhua siitä, kun sähkökefalogrammiin on tallennettu useita epileptisiä fokuksia.

Etiologia ja patogeneesi

Epileptisen aktiivisuuden painopiste fokaalisessa epilepsiassa

On vaikea puhua tekijöistä, jotka aiheuttivat tautia epilepsian idiopaattisissa tai salaattisissa muodoissa. Tällaisissa taudityypeissä aivokudoksen rakenteellisia vaurioita tai patologisia tiloja, jotka voisivat olla "liipaisumekanismi", ei havaita.

Oireinen fokaalinen epilepsia voi esiintyä traumaattisen aivovamman, verenvuotojen ja iskeemisten aivohalvausten ja tartuntatautien seurauksena. Se voi johtua myös synnytyksen traumasta, aivokuoren rakenteen ja toimintojen häiriöistä. Syöpä tai hyvänlaatuiset kystat voivat valitettavasti myös vahingoittaa hermokudosta.

Epileptogeeninen fokus, johon liittyy tunnusomaisia ​​ilmenemismuotoja, koostuu useista vyöhykkeistä: aivovaurion anatomisesta vyöhykkeestä, vyöhykkeestä, joka kykenee tuottamaan patologisia hermoimpulsseja ja oireenmukaista vyöhykettä, joka määrittää hyökkäyksen ominaispiirteen. Mutta neurologiset ja henkiset häiriöt johtuvat neuronien tilasta toiminnallisen puutteen alueella. Tämä epileptinen aktiivisuus, joka voidaan rekisteröidä hyökkäysten väliseen elektroenkefalogrammiin, näkyy irrationaalisella vyöhykkeellä. Kahden viimeisen paikan läsnäolo ei ole välttämätöntä "täysimittaisen" epileptisen kohtauksen muodostamiseksi, mutta ne voivat esiintyä taudin kulun aikana.

Tämä patologinen prosessi on voimassa vain oireenmukaista polttopotilasta.

Sairaus, jolla on vakiintunut etiologia

Oireellinen fokaalinen epilepsia sisältää etu-, aika-, niskakalvon ja parietaalin. Oireiden vakavuus ja ilmenemismuodot riippuvat aivojen eri rakenteellisten osien rikkomisesta. Frontaalilohkon tappion avulla on tallennettu puheongelmia, kognitiivisten, emotionaalisten ja tahallisten prosessien koordinointia; potilaan persoonallisuutta on rikottu. Aikainen lohko on vastuussa puhe- ja äänitiedon käsittelystä, monimutkaisesta muistista ja emotionaalisesta tasapainosta; jos ne häviävät, näitä toimintoja rikotaan. Parietaalilohko säätelee kehon asemaa avaruudessa ja liikkeessä, joten kohtausten esiintyminen ja pareseesi liittyy leesion lokalisoitumiseen tässä vyöhykkeessä. Ja jos niskakalvon lohko on epileptoidikeskeinen, visuaalisen informaation käsittelyssä (hallusinaatiot, paradolia) ja liikkeiden koordinoinnissa on ongelmia.

Ei kuitenkaan voida sanoa, että minkä tahansa tyyppinen fokaalinen epilepsia vastaa tiettyjä oireita eikä muuta. Tämä johtuu patologisten impulssien leviämisestä alueen ulkopuolelle.

Tappaa etuosan lobe

Yleisin fokaalisen epilepsian tyypeistä on Jackson epilepsia. Hyökkäys tapahtuu selkeän tajunnan taustalla. Konvulsiivinen nykiminen alkaa rajallisella alueella kasvojen tai käsivarren lihaksista ja leviää samalla puolella oleviin raajoihin. Tätä kutsutaan "syömään", ja lihasten tuhoamisjärjestys johtuu niiden heijastuksen järjestyksestä keskipisteen alueella. Kouristukset alkavat lyhyellä tonisivaiheella, sitten hankkivat kloonisen luonteen. Cheiro-oraalinen hyökkäys on mahdollista: nykiminen alkaa suun toisesta kulmasta ja siirretään sitten samalle puolelle käsien sormille. Emme voi sanoa, että hyökkäys voi olla yksinomaan edellä kuvattu. Se voi alkaa vatsalihaksista, olkapään tai reiden alueella; hyökkäys voi muuttua yleistetyksi ja tapahtua tajunnanmenetyksen taustalla. Ominaisuutena on, että potilaan nykiminen alkaa aina samasta kehon segmentistä. Kouristukset lakkaavat yhtäkkiä, joskus ne voidaan pysäyttää pitämällä tartunnan saanutta raajan tiukasti toisella. Kasvain läsnä ollessa etuosan lohkossa prosessi kasvaa nopeasti, kun oireet etenevät.

Kanssa tappio etuosan lobe voi esiintyä "epilepsia unessa." Sitä kutsutaan niin, koska polttoväli ilmaistaan ​​pääasiassa yöllä eikä siirry aivokuoren "naapurialueille". Se voi ilmaantua unilaskutapahtumina (potilas nousee unelmaan, tekee yksinkertaisia ​​toimia ja ei muista tätä lainkaan), parasomnioita (tahattomat flinches, lihasten supistukset) ja enureesi (inkontinenssi yöllä). Tämä sairauden muoto on paremmin hoidettavissa ja etenee hellävaraisemmin.

Voittaa ajallisen lohen

Väliaikainen epilepsia tapahtuu neljänneksellä rekisteröidyistä fokaalisen epilepsian tapauksista. On olemassa teorioita, jotka yhdistävät ajallisen epilepsian esiintymisen lapsen vammoihin syntymäkanavassa, mutta he eivät ole saaneet riittäviä todisteita.

Näille hyökkäyksille on ominaista kirkkaat aurat: vaikea kuvata vatsakipua, näköhäiriöitä (paradolia, hallusinaatiot) ja hajua, vääristynyttä käsitystä ympäröivästä todellisuudesta (aika, tila, ”itse avaruudessa”).

Hyökkäykset tapahtuvat pääasiassa pelastetun tietoisuuden kanssa ja riippuvat tarkennuksen tarkasta sijainnista. Jos se sijaitsee medialisemmin, se on monimutkaisia ​​osittaisia ​​kouristuksia, joilla on osittainen tajunnan deaktivointi: häipyminen, potilaan motorisen aktiivisuuden äkillinen pysäyttäminen moottoriautomaattien myötä. Hänelle mielenterveyden funktioiden rikkominen on myös pathognomonic: derealization, depersonalization, potilaan epäluottamus siitä, mitä tapahtuu, on todellinen. Aikaisella epilepsialla havaitaan hirvittävän ja häiritsevän kuulo- ja visuaalisia hallusinaatioita, ei-systeemistä huimausta tai ”ajallista synkooppia” (hitaasti tajunnan deaktivoituminen, joka ei kouristu).

Aikaisen lohen epilepsian etenemisen myötä esiintyy sekundaarisia yleistyneitä kohtauksia. Tähän liittyy jo tajunnan menetys, yleistyneet kloonis-tonic-kouristukset. Ajan myötä persoonallisuuden rakenne häiriintyy, kognitiiviset toiminnot vähenevät: muisti, ajattelun nopeus, potilas hidastuu, jää jumiin puhuessaan, yleensä yleistyy. Tällainen henkilö on altis konflikteille ja muuttuu moraalisesti epävakaaksi.

Parietaalilohkon tappio

Tällainen painopisteen sijainti on erittäin harvinaista. Sille on ominaista erilaiset herkkyysrikkomukset. Potilaat valittavat pistelystä, polttamisesta, kivusta, "sähkövirran purkauksista"; nämä ilmentymät esiintyvät harjalla, kasvot, jaetaan "Jacksonin marssin" periaatteen mukaisesti. Mutta paracentrisen parietaalisen giruksen tappion myötä nämä tunteet heijastuvat nivusiin, reisiin, pakaroihin.

Kun leesion paikannus on parietaalisen lohen takana, visuaalisten hallusinaatioiden tai illuusioiden ulkonäkö on mahdollista (suuret esineet näyttävät pieninä ja päinvastoin).

Kun hallitsevan pallonpuoliskon parietaalilohkon kuorinta on hävinnyt, puhetta voidaan häiritä, kyky laskea, kun mieli säilyy. Ja ei-hallitsevan pallonpuoliskon vaurioitumiselle on ominaista, että avaruudessa on vaikeus suuntautua.

Kouristukset kestävät korkeintaan kaksi minuuttia, mutta ne ovat yleisiä ja kirjataan lähinnä päivällä.

Kun neurologinen tutkimus määräytyy herkkyyden vähenemisen seurauksena kehon toiselle puolelle johtimen tyypistä.

Leikkaa lantion niska

Taudin debyytti on mahdollista missä tahansa iässä. Se ilmenee pääasiassa näköhäiriöinä: sekä toiminnan itsensä menetys että okulomotoriset häiriöt. Nämä ovat kaikki alkuvaiheen oireita, jotka johtuvat patologisista impulsseista suoraan niskakalvon lohkossa.

Yleisimpiä näköhäiriöitä ovat yksinkertaiset ja monimutkaiset visuaaliset hallusinaatiot ja illuusiot, ohimenevä sokeus (amaurosis), rampin ulkonäkö ja visuaalisten kenttien kapeneminen. Okulomotoristen laitteiden lihaksiin liittyville häiriöille on tunnusomaista: pystysuora ja vaakasuora nystagmus, silmäluomien hilseily, kahdenvälinen mioosi ja silmämunan kääntäminen keskelle. Kaikki tämä voi tapahtua, kun kasvot ovat jyrkästi kasvaneet, pahoinvointi, oksentelu, kipu epigastrisella alueella. Potilaat valittavat usein migreenityyppisestä päänsärkystä.

Jännityksen leviämisellä etupuolella, etunäköinen epilepsia voi kehittyä, kun sen tunnusomaiset oireet ja merkit yhdistyvät. Tällainen vaurion yhdistetty luonne tekee diagnoosin vaikeaksi.

Sairaus, jossa on useita patologisia vaikutuksia

Multifokaalisen epilepsian patogeneesissä suuri merkitys on "peilikeskusten" muodostumiselle. Uskotaan, että ensin muodostunut epileptinen tarkennus johtaa myöhempiin elektrogeneesin rikkomuksiin samassa paikassa naapuripuoliskolla. Tästä syystä vastakkaiseen pallonpuoliskoon muodostuu patologisen herätyksen itsenäinen painopiste.

Monipuolinen epilepsia lapsilla ilmenee ensin lapsenkengissä. Kun geneettiset aineenvaihduntahäiriöt aiheuttivat tautia, psykomotorinen kehitys kärsii ensin ja sisäelinten toiminnot ja rakenne häiriintyvät. Epilepsiset kohtaukset ovat myoklonisia.

Sille on ominaista epäsuotuisa kurssi, merkittävä kehitysviive ja lääkehoidon kestävyys. Leesion hyvä ja selkeä visualisointi mahdollistaa kirurgisen hoidon.

diagnostiikka

Nykyaikaisen lääketieteen tavoitteena on tunnistaa alkuepilepsia, jotta estetään sen kehittyminen ja komplikaatioiden muodostuminen. Tätä varten on välttämätöntä tunnistaa sen merkit primordiumissa, määrittää hyökkäyksen tyyppi ja valita hoitotaktiikka.

Lääkärin tulisi alussa tutkia huolellisesti historian ja perheen historiaa. Se määrittää geneettisen taipumuksen ja taudin esiintymistä aiheuttavien tekijöiden läsnäolon. Tärkeää on myös hyökkäyksen alkamisominaisuudet: sen kesto, se, miten se ilmenee, sen aiheuttaneet tekijät, kuinka nopeasti potilaan tila korjautui hyökkäyksen jälkeen. Tässä on tarpeen haastatella silminnäkijöitä, koska potilas itse voi joskus antaa vähän tietoa siitä, miten takavarikointi tapahtui ja mitä hän teki tuolloin.

Tärkein instrumentaalinen tutkimus epilepsian diagnosoinnissa on elektroenkefalografia. Se määrittää aivosolujen epänormaalin sähköisen aktiivisuuden. Epilepsialle on tunnusomaista, että sähköseefalogrammissa on päästöjä terävien piikkien ja aaltojen muodossa, joiden amplitudi on korkeampi kuin tavallinen aivotoiminta. Kun fokaalinen epilepsia on tunnusomaista polttovammojen ja paikallisten tietojen muutoksille.

Mutta interkotaalisessa jaksossa diagnoosi on vaikeaa, koska patologista toimintaa ei ehkä ole. Näin ollen on mahdotonta korjata. Tätä varten on käytettävä stressitestejä: testi hyperventilaatiolla, fotostimulaatiolla ja unen puutteella.

1. Elektrolysaattorin poistaminen hyperventilaatiolla. Tätä varten potilasta pyydetään hengittämään usein ja syvästi kolme minuuttia. Intensiivisten aineenvaihduntaprosessien vuoksi tapahtuu aivosolujen lisästimulaatiota, joka voi aiheuttaa epileptistä aktiivisuutta;
2. Elektrokefalografia ja fotostimulaatio. Tätä varten käytetään kevyttä ärsytystä: kirkas valo vilkkuu rytmisesti potilaan silmien edessä;
3. Unen puute riistää potilasta unesta 24-48 tuntia ennen tutkimusta. Tätä käytetään vaikeissa tapauksissa, joissa on mahdotonta havaita hyökkäystä muilla menetelmillä.

Ennen tämäntyyppisen tutkimuksen suorittamista ei pitäisi peruuttaa antikonvulsantteja, jos ne on nimitetty aikaisemmin.

Hoidon periaatteet

Epilepsian hoito perustuu periaatteeseen: suurimpiin terapeuttisiin menetelmiin ja pienimpiin sivuvaikutuksiin. Tämä johtuu siitä, että epilepsiaa sairastavat potilaat joutuvat ottamaan antikonvulsanttisia lääkkeitä monta vuotta, aina kuolemaan saakka. Ja on erittäin tärkeää vähentää lääkkeiden kielteisiä vaikutuksia ja säilyttää potilaan elämänlaatu.

Fokusaalista epilepsiaa ei hoideta vain lääkityksellä. On tärkeää määrittää tekijät, jotka aiheuttavat hyökkäyksen, ja jos mahdollista, päästä eroon niistä. Tärkeintä on varmistaa optimaalinen nukkuminen ja herätys: välttää tarpeeksi unta ja äkillisiä, stressaavia herätyksiä, häiriintynyt unen rytmi. Alkoholijuomien ottaminen on välttämätöntä.

On syytä muistaa, että epilepsian hoitoa voi määrätä vain asiantuntija täydellisen lääkärintarkastuksen ja diagnoosin jälkeen.

On myös tarpeen muistaa kultainen sääntö: epilepsian hoito alkaa vasta toisen hyökkäyksen jälkeen.

Lääketieteelliset lääkkeet alkavat määrätä pienistä annoksista ja lisätä niitä asteittain, kunnes saavutetaan oikea terapeuttinen vaikutus. Ja jos se on tehoton, kannattaa korvata yksi lääke toiseen. Epilepsian hoito on parasta tehdä pitkäaikaisilla lääkkeillä.

Fokusaalinen epilepsia

Väliaikainen epilepsia on eräänlainen krooninen neurologinen sairaus, jolle on tunnusomaista toistuvat epäröimättömät kohtaukset. Samanaikaisesti epileptisen aktiivisuuden painopiste sijaitsee aivojen ajallisen lohkon mediaalisessa tai lateraalisessa osassa. Epilepsian ajallinen muoto ilmenee yksinkertaisissa, osittaisissa epipripeissä, kun tietoisuus säilyy, ja monimutkaisia ​​osittaisia ​​epipripsejä, kun potilas menettää tajuntansa. Taudin oireiden edelleen lisääntyessä esiintyy sekundaarisia yleistyneitä kohtauksia ja havaitaan henkisiä häiriöitä. Tällaista epilepsiaa pidetään yleisin sairauden muoto.

Väliaikainen epilepsia voi aiheuttaa monenlaisia ​​tekijöitä. Joissakin tapauksissa patologinen purkautuminen ei sijaitse aivojen ajallisessa osassa, vaan säteilee sitä aivojen muilla alueilla sijaitsevasta leesiosta.

Väliaikaisen epilepsian syyt

Hoidettu sairaus viittaa hermoston patologioihin. Lisäksi se vaikuttaa myös aineenvaihduntaan liittyviin prosesseihin.

Väliaikainen epilepsia on nimetty niin, että epileptisen tarkennuksen sijainti aiheuttaa toistuvien hyökkäysten esiintymisen. Patologinen purkautuminen voidaan tuottaa myös aivojen ajallisilla alueilla, mutta päästä sinne aivojen muilta alueilta, provosoimalla vastaavat reaktiot.

Aikaisella epilepsialla on monia eri syitä, jotka vaikuttavat sen muodostumiseen. Ne voidaan jakaa ehdollisesti kahteen ryhmään: perinataali, johon sisältyy tekijöitä, jotka vaikuttavat sikiön kypsymiseen ja syntymisprosessin aikana, sekä synnytyksen jälkeiset, toisin sanoen elinaikana.

Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat kortikaalinen dysplasia, ennenaikainen ikääntyminen, vastasyntyneen asfysiikka, kohdunsisäinen infektio, syntymävamma, hapen puute (hypoksia). Aikainen alue altistuu geneerisen prosessin rajoittaville vaikutuksille sen sijainnin vuoksi. Pään kokoonpanon aikana (kompensoiva-adaptiivinen prosessi, joka takaa lapsen pään muodon ja koon mukauttamisen syntymäkanavan läpi siihen vaikuttaviin voimiin), hippokampus puristuu syntymäkanavaan. Tämän seurauksena steroosi, iskemia ja sen jälkeen transformoituu patologisen sähköisen aktiivisuuden lähteenä stranguloiduissa kudoksissa.

Toinen ryhmä sisältää vakavia myrkytyksiä, traumaattisia aivovammoja, infektioita, kasvain- tai tulehdusprosesseja, jotka ovat paikallisia aivoissa, erilaisia ​​allergisia reaktioita, alkoholijuomien liiallista kulutusta, korkeaa lämpötilaa, aineenvaihdunta- ja verenkiertohäiriöitä, hypoglykemiaa, vitamiinin puutetta.

Väliaikainen epilepsia voi usein johtua hippokampusskleroosista, joka on ajallisen lohen hippokampuslaitteen synnynnäinen epämuodostuma.

Usein tämän taudin kehittymisen syitä ei voida todeta edes yksityiskohtaisella diagnostiikalla ja perusteellisella tutkimuksella.

Aikaisen epilepsian siirtymisen todennäköisyys vanhemmilta jälkeläisille on melko vähäinen. Useimmiten vauvat voivat periä vain alttiuden kyseisen patologian esiintymiselle useiden tekijöiden vaikutuksesta.

Tänään havaitaan fronto-temporaalista epilepsiaa useammissa ihmisissä. Tämä johtuu sellaisista tekijöistä kuin ympäristön kasvava myrkyllinen pilaantuminen, elintarvikkeiden korkea toksiinien määrä ja stressin aiheuttamat elinolosuhteet. Lisäksi potilailla, jotka kärsivät taudin tästä muodosta, on usein useita samankaltaisia ​​sairauksia, jotka häviävät riittävän ensisijaisen hoidon jälkeen.

Aikaisen epilepsian oireet

Etiologinen tekijä määrittää kliinisen kuvan, sen vakavuuden ja debyytin, joten oireinen ajallinen epilepsia voi alkaa missä tahansa iässä. Potilailla, joilla esiintyy tätä sairauden muotoa samanaikaisesti väliaikaisen skleroosin kanssa, tämä patologia alkaa epätyypillisistä kuumeisista kouristuksista, jotka esiintyvät varhaisessa iässä (yleensä enintään 6 vuotta). Tämän jälkeen kahden tai viiden vuoden aikana voi esiintyä taudin spontaania remissiota, jonka jälkeen esiintyy psykomotorisia afebrilejä kohtauksia.

Koska kyseessä olevan taudin diagnoosi on melko monimutkainen epilepsiaa sairastavien potilaiden myöhäisen hoidon vuoksi lääketieteellistä apua varten, kun kohtaukset ovat jo laajoja, on tarpeen tietää ajallisen epilepsian tärkeimmät ilmenemismuodot. Usein väliaikaisen epilepsian merkit, jotka usein ilmenevät yksinkertaisina osittaisina kohtauksina, jäävät ilman potilaan asianmukaista huomiota.

Taudin muotoa tarkasteltaessa on tunnusomaista kolme vaihtelua kohtausten aikana, nimittäin osittaiset yksinkertaiset kouristukset, monimutkaiset osittaiset kouristukset ja sekundääriset yleistyneet kohtaukset. Useimmissa tapauksissa oireenmukaista ajallista epilepsiaa ilmentää hyökkäysten sekoitettu luonne.

Yksinkertaisia ​​kouristuksia leimaa tietoisuuden säilyminen. Ne edeltävät usein monimutkaisia ​​osittaisia ​​kohtauksia tai sekundaarisia yleistyneitä kohtauksia aura-muodossa. Voit määrittää tämän patologian muodon vaurion paikannuksen sen hyökkäysten luonteen perusteella. Moottorin yksinkertaiset kohtaukset löytyvät käden kiinteästä asennuksesta, kääntämällä silmiä ja suuntautumalla kohti epileptogeenisen fokuksen sijaintia, jotka ilmenevät harvemmin jalkojen kääntymisen muodossa. Aistien yksinkertaiset kohtaukset saattavat näkyä haju- tai makuparoksismeina systeemisen huimauksen, visuaalisten tai kuuloisten hallusinaatioiden hyökkäysten muodossa.

Aikaisen epilepsian yksinkertaisilla takavarikoilla on siis seuraavat oireet:

- tajunnan menetys;

- hajujen ja makujen vääristyminen, esimerkiksi potilaat valittavat epämiellyttävistä aromeista, epämiellyttävästä tunteesta suussa, valittavat vatsakipua ja puhuvat tunne, että kurkkuun on epämiellyttävä maku;

- todellisuuden pelon syntyminen, ajan transientin käsitteen vääristyminen (potilaat, jotka ovat pienessä huoneessa, saattavat pitää sitä valtavana, huoneen huoneet näyttävät myös jättimäisiltä;

Hyökkäysten aikana ihmiset voivat kokea nykyisen epärealistisuuden tunteen, toisin sanoen potilas on omassa maailmassaan eikä todellisuudessa. Lisäksi on olemassa deja vu -tilanteita. Ihmiset alkavat ajatella, että kaikki ympäristö, ympäristö, lähistöllä olevat esineet olivat aiemmin heidän elämässään. On myös vastakkaisia ​​oireita, joita lääke on nimeltään "jammevu", mikä tarkoittaa äkillistä tuntemusta, että tunnettu henkilö tai paikka muuttuu potilaan mielessä epätavalliseksi tai tuntemattomaksi. Näyttää siltä, ​​että kaikki tiedot niistä hetkessä muistista täysin katoavat. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että "deja vu" tuntui ainakin kerran yhdeksänkymmentäseitsemän prosenttia ihmisistä. Tämän ohella zhamevyua havaitaan harvemmin.

Voi olla myös depersonalisoinnin tunne, jossa potilas uskoo, että joku muu ohjaa hänen ajatteluaan, hän näyttää näkevän puolestaan.

Yksinkertaiset osittaiset kohtaukset voivat kehittyä monimutkaisiksi osittaisiksi kohtauksiksi lyhyessä ajassa.

Hyökkäysten monimutkaiselle osittaiselle muodolle on tunnusomaista seuraavat ilmentymät:

- tietoisuuden mahdollinen häiriö;

- todellisuuden tunteen menetys takavarikon aikana;

- kaikki hänen tekonsa ovat tajuttomia (esimerkiksi kädet tekevät jatkuvasti jonkinlaista manipulointia hankaamalla kätensä, lajittelemalla esineitä, asettamalla vaatteita);

- Toisille näyttää siltä, ​​että potilas oppii pureskelemaan ja nielemään uudelleen, hän smacks, tekee kasvoja;

- joskus henkilö voi suorittaa, ikään kuin tahallinen toiminta, esimerkiksi auton ajaminen, voi käynnistää kaasun, valmistaa ruokaa;

- valitukseen ei ole vastattu.

Tämän takavarikon kesto on noin kolme minuuttia. Sen lopussa potilas ei ymmärrä, mitä hän teki. Lisäksi ihmisillä on yleensä päänsärkyä kuvattujen hyökkäysten jälkeen.

Sekundaarisia yleistyneitä kohtauksia esiintyy ajallisen lohen epilepsian etenemisen yhteydessä. Hyökkäykset kulkevat usein tajuttomuuden myötä ja niihin liittyy voimakkaita kouristuksia.

Väliaikainen epilepsia, ennuste voi olla pettymys, jos et ryhdy toimenpiteisiin, koska tauti etenee nopeasti ja tila pahenee. Henkistä kapasiteettia sairastavilla potilailla emotionaalinen ja henkilökohtainen sfääri muuttuu.

Pääasiassa fronti-temporaalinen epilepsia liittyy erilaisiin neuroendokriinisiin patologioihin. Heikommassa sukupuolessa esiintyy munasarjojen monirakkulatauti, hedelmällisyyden väheneminen, kuukautisten häiriöt, vahvempi sukupuoli, libido vähenee ja siemensyöksyhäiriö havaitaan. Joissakin tapauksissa tämä epilepsian muoto voi liittyä osteoporoosiin, hypothyroidismiin ja hyperprolaktinemisen hypogonadismin kehittymiseen.

Aikainen epilepsia lapsilla

Tämä tauti voi johtua epilepsian oireenmukaisesta polttomuodosta. Juuri nimi "ajallinen epilepsia" sisältää viitteitä aivojen takavarikointitoiminnan keskipisteen sijainnista.

Lapsilla ajoaikaisen epilepsian oireita ja oireita leimaavat erilaiset kohtaukset, jotka riippuvat epilepsialähteen paikallistumisesta. Hyökkäykset ovat kyseessä olevan patologian ajallisessa muodossa, ja ne voivat olla keskitettyjä, monimutkaisia ​​ja toissijaisia. Kahdeksankymmentä prosenttia tapauksista epipridaatioita edeltää erityinen ehto, jota lääketieteessä kutsutaan auraksi.

Aura-ilmentymän ja sen sisällön ilmentyminen riippuu myös epileptisen fokuksen sijainnista. Tässä yhteydessä aura on: maku, visuaalinen, haju ja kuulo. Visuaaliselle auralle on ominaista yhteys visuaalisen havainnon häiriöön, joten se ilmenee esimerkiksi näön menetyksestä, kevyistä kipinöistä, hallusinaatioista. Kun potilaan maku aura tuntuu makuun suussa, haju - on erilaisia ​​makuja; kuulo, potilaat voivat kuulla erilaisia ​​ääniä.

Yksinkertaisilla osittaisilla kohtauksilla on yksi ominaisuus - ehjä tietoisuus, jossa epilepsia pystyy kuvaamaan omia tunteitaan.

Niinpä takavarikot voivat olla: aistinvaraiset (potilas tuntee ryömimisen, tinnituksen, kuulo- ja makuilmiöt) ja moottorin (kouristukset).

Yleensä ilmenemismuodot ovat stereotyyppisiä. Henkilö tuntee joko saman tuoksun (usein epämiellyttävän luonteen), esimerkiksi bensiinin tai poltetun kumin haju tai suussa esiintyvän muuttumattoman maun. Potilaat liittyvät usein omiin tunteisiinsa ”heräämisen” tilaan: tilapäisen havainnon tunteen muutos, tilanteen kohteet nähdään vääristyneinä.

Kouristusten monimutkaisia ​​osittaisia ​​muotoja leimaavat tajunnan menetys ja automaatiot (potilaiden tekemät yksitoikkoiset toimet: kämmenen hankaaminen, vaatteiden sekoittaminen, rahan laskeminen). Vakavamman taudin kulkiessa lapsi voi pukeutua ja mennä pois omasta.

Perinteisesti tarkasteltavan patologian diagnoosi toteutetaan elektroenkefalografialla. Epilepsian ajallisen muodon tapauksessa tallennetaan spesifinen patologinen aktiivisuus muutetulta alueelta. Remissiossa sähkökefalografia-indikaattoreilla voi olla ”terve” ulkonäkö. Siksi katsotaan tarkoituksenmukaiseksi käyttää menetelmiä, jotka mahdollistavat aivovaurion määrittämisen. Näihin tarkoituksiin on edullista käyttää magneettikuvausta, joka osoittaa rakenteellisia muutoksia. Luotettavampi indikaattori katsotaan positronipäästötomografialle.

Vauvojen muodostumisessa on joitakin piirteitä, joilla on diagnosoitu ajallinen epilepsia, koska taudin tällaiseen muotoon liittyy alueita, jotka kuuluvat älylliseen toimintaan osallistuvaan suprasegmentaaliseen laitteeseen (limbiko-retikulaarinen kompleksi). Siksi kärsii pääasiassa lasten älyllinen kehitys. Lapsilla, jotka kärsivät harkitusta patologisesta muodosta, syntyy vähitellen emotionaalista epävakautta, kyky abstraktia henkistä aktiivisuutta vähenee, muisti heikkenee. Lapsilla on vaikeuksia hallita uutta oppimateriaalia. Mielenterveys on ominaista juuttuneiden tosiseikkojen patologinen johdonmukaisuus, viskositeetti. Lapset tulevat usein katkeriksi ja kyyneliksi. Useimmissa tapauksissa ajalliseen epilepsiaan liittyy hypotalamuksia, joita esiintyy murrosikäisten häiriöissä, vegetatiivisen dystonian oireissa. Kouristuksiin liittyy yleensä sydämen sydämentykytys, hikoilu, hengenahdistus ja allergiat vatsassa.

Aikaisen epilepsian hoito

Tällä hetkellä ajallisella epilepsialla on suotuisa ennuste, joka on riittävä ja oikea-aikainen diagnoosi sekä asianmukaisen oireenmukaisen hoidon läsnäolo. Lisäksi tämän patologisen muodon kehitysskenaario ja sen ennuste johtuvat suurelta osin aivovaurion tilavuudesta ja luonteesta.

Aikaisen epilepsian hoito tapahtuu yleensä kahdessa suunnassa. Ensimmäisellä puoliskolla hoidon tavoitteena on vähentää kouristavaa valmiutta. Samalla hoidetaan terapeuttisia toimenpiteitä taustalla olevan taudin korjaamiseksi.

Konvulsiivisen valmiuden peruskäsittely suoritetaan ensisijaisesti lääkevalmisteilla, nimittäin karbamatsepiinilla, fenytoiinilla, barbituraateilla ja valproiinihappojohdannaisilla. Tehokkuuden puuttuessa voidaan määrätä bentsodiatsepiineja ja lamotrigiinia. Kuitenkin pääasiallinen farmakopean korjaustoimi tämän patologian muodon hoidossa on karbamatsepiini.

Aikaisen epilepsian hoito on parasta aloittaa monoterapialla. Karbamatsepiinin aloitusannoksena on tavallista määrätä 10 milligrammaa potilaan painokiloa kohti päivässä. Vähitellen tämä annos nostetaan 20 mg: aan. Epätyydyttävällä tehokkuudella tai lopputuloksen puuttuessa 24 tunnin annos voidaan nostaa 30 mg: aan. Annosta voidaan nostaa vain, jos ei ole havaittavia haittavaikutuksia. Lisääntyvillä annoksilla on välttämätöntä seurata indikaattoreita potilaan veren karbamatsepiinin pitoisuuksissa. Käytettävän lääkkeen päivittäisen annoksen kasvun lopettaminen voidaan saavuttaa saavuttamalla vakaa positiivinen vaikutus tai päihteiden ensimmäisiin merkkeihin.

Jos karbamatsepiinihoito epäonnistuu, määrätään muita antikonvulsantteja, kuten hydantoiineja (difeniiniä) tai valproaattia (depakiinia). Jälkimmäistä käytetään tavallisesti annoksena, joka on enintään 100 mg / kg, kun taas difeniini - alueella 8-15 mg / kg.

Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että valproaatin sekundäärisesti yleistyneillä muodoilla on paljon tehokkaampia kuin difeniini. Ja lisäksi, depakinilla on vähemmän toksisuutta.

Tapauksissa, joissa monoterapia on tehoton tai tulokset ovat riittämättömiä, lääkkeiden kompleksi on määrätty, mukaan lukien varanto- ja peruskipulääkkeet. Sitä pidetään tehokkaimpana seuraavien antikonvulsanttien: finlepsinin ja lamictalin tai finlepsinin ja depakiinin yhdistelmänä.

Lisäksi peruskipulääkkeitä voidaan yhdistää sukupuolihormoneihin, ja lääkehoidon lisäksi harjoitetaan neurokirurgista interventiota, jonka tarkoituksena on poistaa välittömästi patologinen fokus ja estää aivojen "epileptisointia".

Leikkaus on suoritettava seuraavien merkintöjen mukana:

- epilepsialääkkeiden resistenssi epilepsialääkkeille, joilla on antikonvulsantteja, suurin sallittu annos;

- jatkuvat vakavat kohtaukset, jotka aiheuttavat epileptisen hoidon yhteiskunnallista sopeutumista;

- paikallinen epileptogeeninen fokus aivoissa.

Operatiivinen interventio on mahdotonta epilepsian komplikaation tapauksessa, jolla on vakava somaattinen tila, joka ilmenee mielenterveyshäiriöissä, älyn häiriöissä ja muistihäiriöissä.

Ennaltaehkäisevään tutkimukseen kuuluu erilaisten hermostokuvien tekeminen, kuten video-EEG-seuranta ja elektrokortikogrammi, sekä testien läpäisy aivopuoliskon hallitsevuuden havaitsemiseksi.

Neurokirurgien tehtävänä on patogeenisen fokuksen poistaminen ja liikkumisen estäminen sekä epileptisten impulssien valikoiman laajentaminen. Itse operatiivinen interventio muodostuu aivojen ajallisen alueen mediobaalisten ja anterioristen alueiden poistamisesta lobektomiasta ja poistamisesta.

Neurokirurgisen toimenpiteen jälkeen lähes 70 tapauksessa 100: sta epiphriscus-taudin esiintymistiheys pienenee merkittävästi ja häviää kokonaan noin 30 prosentissa tapauksista.

Lisäksi kirurgisella hoidolla on positiivinen vaikutus potilaiden henkiseen toimintaan ja niiden muistiin. Antikonvulsantilääkkeiden käyttöä koskeva remissio saavutetaan keskimäärin noin 30%: lla potilaista.

Taudin harkitun muodon ennaltaehkäisy muodostuu riskiryhmien (lapset ja raskaana olevat naiset) oikea-aikaisesta lääketieteellisestä tutkimuksesta, tunnistettujen vastaavien sairauksien asianmukaisesta hoidosta, aivojen verisuonten patologioista ja myös neuroinfektioiden kehittymisen estämisestä.

Jos potilaalla ei ole epileptisiä kohtauksia, he voivat työskennellä millä tahansa alalla, lukuun ottamatta korkean korkeuden työtä, palovaroitusta (hapenpuutteen vuoksi) tai liikkuvien mekanismien kanssa työskentelyä, sekä yöelämää ja ammatillista keskittymistä.

Siten taudin harkittu muoto vaatii paitsi oikeat, myös oikea-aikaiset terapeuttiset vaikutukset, jotka palauttavat täyden toimeentulon epilepsiaa sairastavalle potilaalle.