Sepelvaltimotauti

WHO: n ehdottaman luokituksen mukaan iskeeminen sydänsairaus (CHD) on jaettu seuraaviin:

- äkillinen sepelvaltimokuolema;

- sydämen rytmihäiriöt;

Lue lisää kaikista näistä tyypeistä.

Äkillinen sepelvaltimokuolema

Äkillinen sepelvaltimoiden kuolema tai sydämen kuolema muodostavat noin 70% ei-traumaattisten syiden äkillisistä kuolemista. Suurin kuolinsyy on kammiovärinä. Tämä on tila, jossa sydän kutistuu ei yksittäisenä elimenä vaan kaoottisten, koordinoimattomien sydämen kuitujen supistumisena, mikä on yhteensopimaton elämään.

Muut sydänkuolemisen syyt ovat sähkömekaaninen dissosiointi ja asystoli, jotka johtuvat verenpaineesta, tupakoinnista, sydänvirheistä jne.

Angina pectoris

Angina pectoris (angina pectoris) on yleisin sepelvaltimotauti. Se ilmenee kiristyvän, rajoittavan kivun hyökkäyksinä sydämen alueella tai rintalastan taakse, usein ulottumalla vasempaan käteen. Se on seurausta ateroskleroosista, sydänlihaksen tulehduksesta, voimakkaasta stressihormonien lisääntymisestä.

Microvascular Angina

Microvascular angina, oireyhtymä X, on ominaista kaikki angina-oireet, mutta sepelvaltimoiden angiografialla ei ole merkittäviä sepelvaltimoiden vaurioita. Täten ennuste tämän diagnoosin saaneiden potilaiden elpymiselle on huomattavasti parempi kuin muilla sepelvaltimotaudilla.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti tapahtuu pääasiassa sepelvaltimoiden kautta tapahtuvan verenvirtauksen rikkomisen ja sydänlihaksen hapen puutteen vuoksi. Sydänlihaksen alueella on nekroosi, joka johtaa sydän- ja verisuonijärjestelmän rikkomuksiin ja joskus jopa kuolemaan.

cardiosclerosis

Kardioskleroosi johtuu sidekudoksen kasvusta sydänlihassa, joka korvaa toiminnallisen lihaskudoksen. Usein kardioskleroosi on seurausta kroonisesta sydänsairaudesta. Jos oikeaa diagnoosia ei tehdä ja kasvu jatkuu, tämä tila muuttuu usein sydämen vikaksi.

Sydämen rytmihäiriöt

Sydämen rytmihäiriöt ovat sydänlihaksen supistumisen rytmin, sekvenssin ja tiheyden rikkominen. Uskotaan, että rikkomisen syyt ovat sydämen anatomisen rakenteen muutos endokriinisessä ja hermostossa ja poikkeavuudet.

Sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminta johtuu sydänlihaksen supistumisen vähenemisestä. Syynä ovat ylikuormitukset ja sydämen ylikuormitus sekä sydämen verenkierron rikkominen, lääkärit sanovat kardiologit.

Kroonisen iskeemisen sydänsairauden vaiheet

Kroonista iskeemistä sydänsairautta on 3:

- Sydämen sydänsairaus 1 aste - alku: angina pectoriksen oireet ovat merkittäviä fyysisiä tai psykoemionaalisia stressiä. Valtimoissa ei ole merkittäviä ateroskleroottisia muutoksia;

- sepelvaltimotauti 2 astetta - vakava (vakaa): angina pectoriksen oireet ilmenevät kohtuullisella rasituksella. Koronaarijärjestelmän 1–2 haaran luumenit kaventuvat yli 50%;

- iskeeminen sydänsairaus 3 astetta - vakava: jopa rauhallisessa tilassa tapahtuu anginahyökkäyksiä, sydämen rytmi häiriintyy.

Muissa artikkeleissamme on lisätietoja sepelvaltimotaudin ja muiden sydänsairauksien hoidosta.

Iskeeminen sydänsairaus

Iskeeminen sydänsairaus (CHD) on orgaaninen ja funktionaalinen sydänlihaksen vaurio, joka johtuu sydämen lihaksen veren tarjonnan puuttumisesta tai lopettamisesta (iskemia). IHD voi ilmetä akuuttina (sydäninfarktina, sydämen pysähtymisenä) ja kroonisina (angina pectoris, postinfarktion cardiosclerosis, sydänpuutos). Sepelvaltimotaudin kliiniset oireet määräytyvät taudin spesifisen muodon mukaan. IHD on yleisin äkillisen kuoleman syy maailmassa, mukaan lukien työikäiset.

Iskeeminen sydänsairaus

Sydämen sydänsairaus on merkittävä ongelma nykyaikaisessa kardiologiassa ja lääketieteessä yleensä. Venäjällä vuosittain kirjataan noin 700 tuhatta ihmisen kuolemantapausta, ja IHD: n kuolleisuus maailmassa on noin 70%. Sepelvaltimotauti aiheuttaa enimmäkseen aktiivisia ikäisiä miehiä (55–64-vuotiaita), jotka johtavat vammaisuuteen tai äkilliseen kuolemaan.

Sydämen sepelvaltimotaudin kehittämisen ytimessä on epätasapaino sydämen lihaksen tarpeesta veren tarjonnassa ja todellinen sepelvaltimon virtaus. Tämä epätasapaino voi kehittyä johtuen sydänlihaksen voimakkaasta lisääntymisestä veren tarjonnassa, mutta sen riittämättömästä toteutuksesta tai tavanomaisesta tarpeesta, mutta sepelvaltimon verenkierron voimakkaasta vähenemisestä. Verenkierron puute sydänlihakselle on erityisen voimakasta tapauksissa, joissa sepelvaltimoveren virtaus vähenee ja sydänlihaksen tarve verenkiertoon kasvaa dramaattisesti. Riittämätön verenkierto sydämen kudoksiin, niiden hapen nälkä ilmenee sepelvaltimotaudin eri muodoissa. CHD-ryhmä sisältää akuutti kehittyviä ja kroonisesti esiintyviä sydänlihaksen iskemian tiloja, joita seuraa sen myöhemmät muutokset: dystrofia, nekroosi, skleroosi. Näitä kardiologian olosuhteita pidetään muun muassa itsenäisinä nosologisina yksiköinä.

Syyt ja riskitekijät sepelvaltimotauti

Suurin osa (97–98%) sepelvaltimotaudin kliinisistä tapauksista johtuu eri vakavuuden aiheuttamien sepelvaltimoiden ateroskleroosista: ateroskleroottisen plakin luumenin lievästä supistumisesta täydelliseen verisuoniston tukkeutumiseen. 75%: lla sepelvaltimotaudista sydämen lihassolut reagoivat hapenpuutteeseen ja potilaat kehittävät anginaa.

Muut sepelvaltimotaudin syyt ovat sepelvaltimoiden tromboembolia tai spasmi, jotka kehittyvät yleensä olemassa olevan ateroskleroottisen leesion taustalla. Kardiospasmi pahentaa sepelvaltimotukien tukkeutumista ja aiheuttaa sepelvaltimotauti.

CHD: n esiintymiseen vaikuttavia tekijöitä ovat:

Edistää ateroskleroosin kehittymistä ja lisää sepelvaltimotaudin riskiä 2-5 kertaa. Vaarallisin sepelvaltimotaudin riski on hyperlipidemiatyypit IIa, IIb, III, IV sekä alfa-lipoproteiinien pitoisuuden väheneminen.

Hypertensio lisää CHD: n kehittymisen todennäköisyyttä 2-6 kertaa. Potilailla, joilla on systolinen verenpaine = 180 mmHg. Art. ja suurempi iskeeminen sydänsairaus esiintyy jopa 8 kertaa useammin kuin verenpainetta alentavilla ihmisillä ja ihmisillä, joilla on normaali verenpaine.

Eri lähteiden mukaan savukkeiden tupakointi lisää IHD: n esiintyvyyttä 1,5–6 kertaa. Sydän- ja sepelvaltimotautien kuolleisuus 35–64-vuotiaiden miesten keskuudessa, tupakointi 20-30 savuketta päivässä, on 2 kertaa suurempi kuin samassa ikäryhmässä olevien tupakoimattomien keskuudessa.

Fyysisesti passiiviset ihmiset ovat vaarassa saada 3 kertaa enemmän CHD: tä kuin ne, jotka johtavat aktiiviseen elämäntapaan. Kun hypodynamia on ylipainoinen, tämä riski kasvaa merkittävästi.

• heikentynyt hiilihydraattitoleranssi

Jos kyseessä on diabetes mellitus, mukaan lukien latentti diabetes, sepelvaltimotaudin esiintymisriski kasvaa 2-4 kertaa.

CHD: n kehittymistä uhkaaviin tekijöihin olisi sisällyttävä myös rasittava perinnöllisyys, miesten sukupuoli ja vanhukset. Useiden altistavien tekijöiden yhdistelmällä sepelvaltimotaudin kehittymisen riskitaso kasvaa merkittävästi.

Iskemian syyt ja nopeus, sen kesto ja vakavuus, yksilön sydän- ja verisuonijärjestelmän alkutila määrittävät yhden tai toisen sepelvaltimotaudin muodon.

Sepelvaltimotauti

WHO: n (1979) ja Neuvostoliiton lääketieteen akatemian ESCC: n (1984) suosituksen mukaan kliininen kardiologit käyttävät seuraavaa IHD: n muotojen systematisointia:

1. Äkillinen sepelvaltimokuolema (tai sydänpysähdys) on äkillinen, odottamaton tila, joka oletettavasti perustuu sydänlihaksen sähköiseen epävakauteen. Äkillisen sepelvaltimon kuolema tarkoitetaan hetkellistä tai kuolemaa, joka tapahtui viimeistään 6 tunnin kuluttua sydänkohtauksesta todistajien läsnä ollessa. Annetaan äkillinen sepelvaltimokuolema onnistuneella elvytyksellä ja kuolemalla.

• rasitus angina (kuormitus):

1. vakaa (toiminnallisen luokan I, II, III tai IV määritelmä);
2. epävakaa: ensimmäinen ilmennyt, etenevä, varhainen leikkauksen jälkeinen tai infarktin jälkeinen angina pectoris;

• spontaani angina (syn. erityinen, variantti, vasospastinen, Prinzmetal angina)

3. Kivutonta sydänlihaksen iskemian muotoa.

• suuri polttoväli (transmural, Q-infarkti);
• pieni polttoväli (ei Q-infarkti);

6. Sydämen johtokyvyn ja rytmin (muoto) loukkaukset.

7. Sydämen vajaatoiminta (muoto ja vaihe).

Kardiologiassa on käsite "akuutti sepelvaltimoiden oireyhtymä", jossa yhdistyvät sepelvaltimotaudin eri muodot: epävakaa angina, sydäninfarkti (Q-aallolla ja ilman Q-aaltoa). Joskus tähän ryhmään kuuluu sepelvaltimotaudin aiheuttama äkillinen sepelvaltimokuolema.

Sydänsairauden oireet

Sepelvaltimotaudin kliiniset ilmenemismäärät määräytyvät taudin spesifisen muodon mukaan (ks. Sydäninfarkti, angina). Yleensä iskeeminen sydänsairaus on aaltomaisen kurssilla: vakaasti normaalin terveydentilan jaksot vaihtelevat akuutin iskemian jaksojen kanssa. Noin 1/3 potilaista, varsinkin hiljaisessa sydänlihaksen iskemiassa, eivät tunne IHD: n esiintymistä lainkaan. Sepelvaltimotauti voi kehittyä hitaasti vuosikymmenien aikana; tämä voi muuttaa taudin muotoa ja siten oireita.

Sepelvaltimotaudin yleisiä ilmenemismuotoja ovat rintakipu, joka liittyy fyysiseen rasitukseen tai stressiin, kipu selässä, käsivarsi, alaleuka; hengenahdistus, sydämen sydämentykytys tai keskeytyksen tunne; heikkous, pahoinvointi, huimaus, tajunnan häivytys ja pyörtyminen, liiallinen hikoilu. Usein sepelvaltimotauti havaitaan kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisvaiheessa, kun alaraajoissa esiintyy turvotusta, vakava hengenahdistus, pakottaen potilaan ottamaan pakotettu istuma-asento.

Nämä sepelvaltimotaudin oireet eivät yleensä esiinny samanaikaisesti, ja tietyn taudin muodon vallitsee tietty iskemian ilmenemismuoto.

Ensisijaisen sydänpysähdyksen saajat iskeemisen sydänsairauden sairastavilla potilailla saattavat olla episodinen epämukavuus rintalastan takana, kuoleman pelko ja psykoemionaalinen lability. Kun äkillinen sepelvaltimokuolema, potilas menettää tajuntansa, hengitys lopetetaan, ei ole pulssia päävaltimoissa (reisiluun, kaulavaltimot), sydämen ääniä ei kuule, oppilaat laajentuvat, iho muuttuu vaalean harmaasävyiseksi. Ensisijaisen sydämenpysähdyksen tapaukset muodostavat jopa 60% sepelvaltimotautien kuolemista, lähinnä sairaalahoidossa.

Sydämen sepelvaltimotaudin komplikaatiot

Sydämen lihaksen hemodynaamiset poikkeamat ja sen iskeeminen vaurio aiheuttavat lukuisia morfofunktionaalisia muutoksia, jotka määrittävät sepelvaltimotaudin muodon ja ennusteen. Myokardiaalisen iskemian seurauksena ovat seuraavat dekompensointimekanismit:

• sydänlihassolujen energia-aineenvaihdunnan puute - sydänlihassolut;
• "Tainnutettu" ja "nukkuminen" (tai lepotila) sydänlihakset - eräänlainen vasemman kammion supistumisen heikentyminen potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, jolla on ohimenevä luonne;
• diffuusisen ateroskleroottisen ja fokaalisen infarktin jälkeisen kardioskleroosin kehittyminen - toimivan kardiomyosyyttien lukumäärän vähentäminen ja sidekudoksen kehittyminen niiden paikalle;
• sydänlihaksen systolisten ja diastolisten toimintojen loukkaaminen;
• häiriöherkkyys, johtokyky, automaatio ja sydänlihaksen supistuvuus.

Luetellut morfofunktionaaliset muutokset sydänlihaksessa iskeemisen sydänsairauden aikana johtavat sepelvaltimon verenkierron jatkuvaan vähenemiseen, ts. Sydämen vajaatoimintaan.

Iskeemisen sydänsairauden diagnoosi

Kardiologit suorittavat sepelvaltimotaudin diagnosoinnin kardiologisessa sairaalassa tai klinikassa käyttäen erityisiä instrumentaalitekniikoita. Potilaan haastattelussa selvitetään sepelvaltimotaudin tyypillisiä valituksia ja oireita. Tutkimuksessa määritetään turvotus, ihon syanoosi, sydämen myrskyt ja rytmihäiriöt.

Laboratorio- ja diagnostisissa testeissä tutkitaan spesifisiä entsyymejä, jotka lisääntyvät epävakaalla angiinalla ja infarktilla (kreatiinifosfokinaasi (ensimmäisen 4-8 tunnin aikana), troponiini-I (7-10 päivää), troponiini-T (10-14 päivää), aminotransferaasi, laktaattidehydrogenaasi, myoglobiini (ensimmäisenä päivänä)). Nämä solunsisäiset proteiini- entsyymit kardiovaskosyyttien tuhoamisessa vapautuvat veriin (resorptio- nekroottinen oireyhtymä). Tutkimuksessa tehdään myös kokonaiskolesterolin, alhaisen (aterogeenisen) ja korkean (aterogeenisen) tiheyden lipoproteiinien, triglyseridien, verensokerin, ALT: n ja AST: n (ei-spesifiset sytolyysimarkkerit) taso.

Tärkein menetelmä sydänsairauksien, mukaan lukien sepelvaltimotauti, diagnosoimiseksi on EKG - sydämen sähköisen aktiivisuuden rekisteröinti, jonka avulla voidaan havaita normaalin sydänliikkeen toiminnan rikkomukset. Echokardiografia - sydämen ultraäänimenetelmän avulla voit visualisoida sydämen koon, onteloiden ja venttiilien kunto, arvioida sydänlihaksen kontraktiilisuutta, akustista kohinaa. Joissakin tapauksissa sepelvaltimotauti, jossa on echokardiografia - ultraäänitutkimus annostelulla, miokardiaalisen iskemian tallentaminen.

Sydämen sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa käytetään laajasti toiminnallisia testejä kuormituksella. Niitä käytetään tunnistamaan sepelvaltimotaudin varhaiset vaiheet, kun rikkomuksia ei vielä voida määrittää levossa. Stressitestinä käytetään kävelyä, portaita kiipeilyä, simulaattoreiden kuormia (kuntopyörä, juoksumatto), johon liittyy sydämen suorituskyvyn EKG-kiinnitys. Toiminnallisten testien rajallinen käyttö joissakin tapauksissa johtuu potilaiden kyvyttömyydestä suorittaa vaadittu määrä kuormitusta.

EKG: n päivittäinen seuranta Holterissa sisältää päivittäisen EKG: n rekisteröinnin ja paljastaa sydämen toistuvia poikkeavuuksia. Tutkimuksessa käytetään kannettavaa laitetta (Holter-monitoria), joka on kiinnitetty potilaan olkapäähän tai vyöhön ja joka ottaa lukemat, sekä päiväkirjan itsetarkkailusta, jossa potilas merkitsee toimintansa ja muutokset terveydentilaan kellon mukaan. Seurantaprosessin aikana saadut tiedot käsitellään tietokoneella. EKG-seuranta mahdollistaa vain sepelvaltimotaudin ilmenemismuotojen tunnistamisen, mutta myös niiden esiintymisen syyt ja olosuhteet, mikä on erityisen tärkeää angiinan diagnosoinnissa.

Extraesofageaalinen EKG-analyysi (CPECG) sallii yksityiskohtaisen arvioinnin sydänlihaksen sähköisestä ärsytyksestä ja johtavuudesta. Menetelmän ydin on anturin asettaminen ruokatorveen ja sydämen suorituskykyindikaattoreiden tallentaminen ohittaen ihon, ihonalaisen rasvan ja rintakehän aiheuttamat häiriöt.

Sepelvaltimoiden angiografian suorittaminen sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa sallii sydänlihasalusten kontrastin ja määrittää niiden läpinäkyvyyden, stenoosin tai okkluusion laajuuden. Sydämen angiografiaa käytetään sydänverisuonikirurgian käsittelyyn. Kontrastiaineen mahdollinen allerginen ilmiö, mukaan lukien anafylaksia.

Iskeemisen sydänsairauden hoito

CHD: n eri kliinisten muotojen hoidon taktiikalla on omat ominaisuutensa. On kuitenkin mahdollista tunnistaa sepelvaltimotauti:

• ei-lääkehoito;
• lääkehoito;
• kirurginen sydänlihaksen revaskularisaatio (sepelvaltimon ohitusleikkaus);
• endovaskulaaristen tekniikoiden (sepelvaltimoiden angioplastia) käyttö.

Ei-lääkehoito sisältää elämäntavan ja ravitsemuksen korjaamiseen liittyviä toimia. Eräissä sepelvaltimotaudin ilmenemismuodoissa on esitetty aktiivisuusmoodin rajoittaminen, koska liikunnan aikana sydänlihaksen verenkierto ja hapen kysyntä lisääntyvät. Tyytymättömyys tämän sydänlihaksen tarpeeseen aiheuttaa todellisuudessa sepelvaltimotaudin ilmenemistä. Siksi potilaan aktiivisuusjärjestelmä on rajoitettu sepelvaltimotaudin missä tahansa muodossa, minkä jälkeen sen asteittainen laajentuminen kuntoutuksen aikana.

CHD: n ruokavalio mahdollistaa veden ja suolan saannin rajoittamisen ruoan kanssa sydänlihaksen kuormituksen vähentämiseksi. Vähärasvainen ruokavalio on myös määrätty hidastamaan ateroskleroosin etenemistä ja torjumaan lihavuutta. Seuraavat tuoteryhmät ovat rajallisia ja mahdollisuuksien mukaan pois lukien: eläinperäiset rasvat (voi, rasva, rasvainen liha), savustetut ja paistetut elintarvikkeet, nopeasti imevät hiilihydraatit (runsaasti leivonnaisia, suklaata, kakkuja, makeisia). Normaalipainon ylläpitämiseksi on tarpeen säilyttää tasapaino kulutetun ja kulutetun energian välillä. Jos painon vähentäminen on välttämätöntä, kulutetun ja kulutetun energian varantojen alijäämän tulisi olla vähintään 300 kCl päivässä ottaen huomioon, että henkilö viettää noin 2 000 - 2 500 kCl päivässä normaalilla liikunnalla.

Syövänvaltimotaudin lääkehoito on määrätty kaavalla "A-B-C": verihiutaleiden vastaiset aineet, p-estäjät ja kolesterolia alentavat lääkkeet. Kontraindikaatioiden puuttuessa on mahdollista määrätä nitraatteja, diureetteja, rytmihäiriölääkkeitä jne. Jatkuvan lääkehoidon puuttuminen sepelvaltimotaudista ja sydäninfarktin uhka ovat viitteitä kuulemaan kirurgia kirurgisen hoidon ratkaisemiseksi.

Kirurgista sydänlihaksen revaskularisaatiota (sepelvaltimon ohitusleikkaus - CABG) käytetään palauttamaan iskeemisen alueen (revaskularisaatio) verenkierto, joka on vastustuskykyinen meneillään olevaan farmakologiseen hoitoon (esimerkiksi vakaa jännite III ja IV FC). CABG: n olemus on autovenisen anastomoosin asettaminen aortan ja sydämen vaikutuksen kohteena olevan valtimon välille sen kapenevan tai tukkeutuneen alueen alapuolella. Tämä luo ohitusverisuonten, joka antaa veren sydänlihaksen iskemian alueelle. CABG-leikkaus voidaan suorittaa käyttämällä kardiopulmonaalista ohitustietä tai työpistettä. Perkutaaninen transuminaalinen sepelvaltimoiden angioplastia (PTCA) on minimaalisesti invasiivinen kirurginen toimenpide stenoottisen verisuoniston CHD-balloonin "laajentumiselle", jonka jälkeen implantoidaan luuranko, joka säilyttää verisuonille riittävän säiliön valon.

Syöpäsairauden sairauden ennustaminen ja ehkäisy

CHD: n ennusteen määrittely riippuu eri tekijöiden välisestä suhteesta. Tämä vaikuttaa haitallisesti sepelvaltimotaudin ja valtimon verenpaineen, vakavien lipidiaineenvaihduntahäiriöiden ja diabeteksen yhdistelmän ennusteeseen. Hoito voi hidastaa vain sepelvaltimotaudin tasaista etenemistä, mutta ei lopeta sen kehittymistä.

Tehokkain sepelvaltimotautien ehkäiseminen on uhkien haitallisten vaikutusten vähentäminen: alkoholin ja tupakan poistaminen, psyko-emotionaalinen ylikuormitus, optimaalisen painon säilyttäminen, liikunta, verenpaineen hallinta, terveellinen syöminen.

Iskeeminen sydänsairaus

Verenkiertoelimistön keskus tarjoaa täyden valikoiman päteviä lääketieteellisiä palveluja, jotka liittyvät erilaisen monimutkaisuuden iskeemisen sydänsairauden ehkäisyyn, diagnosointiin ja hoitoon.

CHD: yleistä tietoa

Venäjällä iskeeminen sydänsairaus on erittäin yleinen: se on 35% sydän- ja verisuonitautien kuolemista (700 tuhatta vuodessa). Jos sinulla on riittävästi tietoa tästä sairaudesta, voit hakea ammatillista lääketieteellistä apua, kun ensimmäiset merkit näkyvät. Puutteellisessa muodossaan iskemiasta tulee tappava "pommi", joka voi "räjähtää" milloin tahansa: tämä on yleisin syy äkilliseen kuolemaan, jopa työikäisten keskuudessa.

Mikä on sydämen CHD?

Iskemiaa kutsutaan sydänlihakseksi, joka johtuu sepelvaltimoiden normaalista verenvirtauksesta. Vaurio voi olla orgaaninen ja toiminnallinen ja ilmentää akuutti- tai krooninen sairaus. Useimmiten se kehittyy sydän- ja verisuonijärjestelmän ikään liittyvistä muutoksista. Miehet tulevat IHD-riskialueelle 55 vuoden kuluttua. Naiset ovat erityisen alttiita tälle taudille 64 vuoden kuluttua.

Veren mukana sydämessä saa riittävästi ravinteita. Niiden väistämätön väheneminen johtaa sydänkohtaukseen. Jos havaitset seuraavia oireita, varsinkin kun rintakipu liittyy: t

• silmien tummeneminen;
• epäsäännöllinen syke;
• hengenahdistus;
• lisääntynyt hikoilu.

Kaikki nämä ovat selkeitä ilmentymiä sydänlihaksen ja hapen nälänhäiriöistä.

CHD: n syyt

Syövän sydänsairauksien kehittymiselle on useita syitä. Ateroskleroosi on tärkein (90% tapauksista). Se aiheuttaa sepelvaltimoiden supistumista, mikä vähentää niiden läpäisevyyttä 70% tai enemmän. Sepelvaltimotaudin syyt voivat olla myös:

• veren hyytymisestä vastuussa olevan elimistön toiminnan lisääntyminen;
• sepelvaltimoissa havaittu spasmi;
• mikrokierron häiriöt sydänlihassa.

Yleensä nämä syyt täydentävät olemassa olevaa ateroskleroosia.

Iän lisäksi on muita riskitekijöitä, jotka aiheuttavat taudin. Sydän- ja sydänsairaudet kehittyvät taustalla:

• geneettinen taipumus;
• diabetes;
• verenpainetauti;
• liikunnan puutteesta;
• tupakointi yli 10 savuketta päivässä;
• suurentaa plasman kokonaiskolesterolia> 240 mg / dl, LDL-kolesteroli> 160 mg / dl.

Myokardisolut reagoivat niiden alusten supistumiseen, jotka ruokkivat sitä kivun, skleroosin, degeneraation ja kudoksen nekroosin muodossa.

Miten CHD esiintyy?

Jotta ymmärrettäisiin, miten tämä tauti ilmenee, on tiedettävä, miten sydän toimii. Se on lihaksikas pussi, jonka koko on nyrkki ja jonka paino on 200-400 g ja joka on täynnä nestettä, joka auttaa voitelemaan ja estämään kitkaa lihasten supistumisen aikana. Vasemmassa atriumissa ja kammiossa kiertää hapen kanssa täytettyä valtimoveriä. Se työnnetään aortan läpi aorttaventtiilin kautta. Sen pohjalla on ruumiillisten valtimoiden suu, jotka ruokkivat elintä. Oikea kammio ja atriumpumppu täyttyvät hiilidioksidilla sisäelimistä keuhkoihin.

Sydänlihaksen työ on syklinen: rentoutumisajat (diastoli) vuorottelevat supistumisjaksojen (systole) kanssa, kun veri lähetetään aortalle ja keuhkovaltimolle. Kontraktioita aiheuttavat hermoimpulssit, joita esiintyy tietyssä sydämen lihaksen osassa - sydämentahdistimessa. Kaikki impulssit siirtyvät sydänlihakselle - lihakselle, joka muodostaa sydämen perustan ja on vastuussa syklistä supistumista.

Veri pääsee kehoon kahden sepelvaltimon kautta. Ne palvelevat elämänsä tueksi ja tuovat happea ja ravinteita kaikkiin rakenteisiin. Ateroskleroottisissa vaurioissa valtimot kaventuvat ja sydänlihaksen toiminta keskeytyy ja sitten biokemiallinen kudos atrofia kehittyy.

CHD-luokitus

Olet varmasti kuullut ilmaisun "rintalastinen rupi." Joten ihmiset kutsuvat anginaa, IHD: n alkumuotoa. Se ilmenee 10-15 minuutin kipuina. Angina, monimutkaisuudesta riippuen, on jaettu ensisijaiseen, vakaaseen ja progressiiviseen. Tavallisesti angina pectoris diagnosoidaan IHD: n kroonisella muodolla. Krooniseen iskeemiseen sydänsairaukseen liittyy jatkuvasti veren tarjonnan puute sydänlihakseen. Sitä kutsutaan suurten kaupunkien taudiksi - siihen liittyy stressi, huonot tavat, fyysinen inaktiivisuus jne.

Hiljainen iskemia aiheuttaa suuren vaaran, koska se etenee lähes asymptomatisesti. Jos lähisukulaiset ovat kärsineet sydäninfarktista, tämä on syy siihen, että ammatillinen kardiologi diagnosoi. Modernit laitteet Holterin seurantaan, ehokardiografiaan sekä toiminnallisiin stressitesteihin paljastavat negatiivisia muutoksia. Tämä on sinun mahdollisuus pelastaa elämäsi!

Usein stenokardian pitkäaikainen hyökkäys kehittyy sydäninfarktiksi. Tässä tapauksessa diagnosoidaan akuutti iskeeminen sydänsairaus. Koska ateroskleroottisesta plakkista tai aluksen tukkeutumisesta johtuva veri lakkaa liikkumasta normaalisti, osa sydänlihaksen kudoksesta tapahtuu nekroosissa. Jos valtimot estetään kokonaan trombilla, diagnoositaan suurikeskinen sydänkohtaus tai iskeeminen sydänsairaus, joka on luokka 3 (korkeampi).

Sydämen kudosten sydänkohtauksen jälkeen muodostuu eri kokoisia arpia, koska kudoksia ei palauteta. Elimen ja venttiilien lihaskudokset vaikuttavat vaihtelevasti. Tällaisissa tapauksissa potilas kärsii infarktin jälkeisestä kardioskleroosista. Tämä iskemian muoto liittyy sydämen vajaatoimintaan, erilaisiin rytmihäiriöihin, kehoon, väistämättömiin verenkiertohäiriöihin. Sydämen lihaskyvyn väheneminen vähenee, elimistöä ei toimiteta veren normaaliin määrään.

IHD: n vakavin muoto on kuitenkin äkillinen sydämen kuolema - sydänaktiivisuuden hetkellinen lopettaminen. Riski näkyy jo sydäninfarktin ensimmäisinä oireina, ja kuolema ilman elvytystä voi tapahtua tunnin sisällä.

Miten estetään peruuttamattomat muutokset, poistetaan CHD: n syyt? Huolehdi siitä, että teet diagnoosin nykyaikaisista laitteista ja käymme erittäin pätevällä kardiologilla.

Iskeeminen sydänsairaus (CHD)

Sydämen sydänsairaus (CHD) on sydänsairaus, jolle on ominaista täydellinen tai suhteellinen verenkierto sydänlihakseen. Veri virtaa sydänlihaksen läpi vain kahden valtimon kautta, jotka ulottuvat aortan juuresta ja kutsutaan sepelvaltimoksi. Jos näiden valtimoiden luumenia tai niiden tukkeutumista supistetaan, jotkut sydänlihaksen alueet eivät saa oikeaa määrää happea ja ravinteita. CHD: n kehittyminen alkaa. Yleisin syy tähän on valtimoiden arterioskleroosi - aterkleroticheskie-plakkien muodostuminen ja valtimoiden lumenin kaventuminen.

CHD: n syyt

Tämän patologian syitä ovat myös valtimoiden tulehdus tai riittämättömät veren virtaukset sydämeen. Tällä hetkellä sepelvaltimotauti (CHD) on maailman suurin kuolinsyy ja vammaisuus. Tilastojen mukaan iskeeminen sydänsairaus diagnosoidaan joka kolmas nainen ja joka toinen mies 50 vuoden iän jälkeen. Tämä ero selittyy sillä, että naishormonit, estrogeenit, veren kolesterolitasot pienenevät, jolloin niillä on anti-ateroskleroottinen vaikutus, mutta iän myötä naisten hormonit muuttuvat, estrogeenituotanto vähenee ja sepelvaltimotaudin kehittymisen todennäköisyys iäkkäillä naisilla kasvaa dramaattisesti.

CHD: n kehittymisen syitä ovat: vanhempi ikä, verenpaine, diabetes, tupakointi, perinnöllinen sijoitus, alkoholin väärinkäyttö, liikalihavuus, liikunnan puute tai päinvastoin liiallinen fyysinen rasitus, usein stressi. Näitä tekijöitä kutsutaan myös sepelvaltimotaudin riskitekijöiksi, ja ne ovat täysin samanlaisia ​​kuin ateroskleroosin riskitekijät, ja tämä selittyy sillä, että sepelvaltimon ateroskleroosi on perusteena sepelvaltimotauti (tai sepelvaltimotauti).

Sydämen sydänsairaus lapsilla

Lapsilla iskeeminen sydänsairaus voi kehittyä sydänlihaksen synnynnäisissä poikkeavuuksissa, esimerkiksi synnynnäisessä sydänsairaudessa tai sepelvaltimoiden synnynnäisissä poikkeavuuksissa. Tai se voi johtua aikaisemmasta sairaudesta, esimerkiksi viruksen koronariitista.

Sydänsairauden oireet

IBS: n alkuvaiheessa kohtaukset esiintyvät yleensä stressaavien tilanteiden tai liiallisen fyysisen rasituksen jälkeen. Samalla potilas tuntee voimakkaan painostuskyvyn sydämessä ja hengitysvaikeuksia. Ajan kuluessa takavarikot lisääntyvät ja alkavat ilman näkyvää syytä. IHD: n krooninen muoto alkaa. Koronaarinen sydänsairaus ilman hoitoa on vaarallista sen komplikaatioille, mukaan lukien sydäninfarkti, krooninen sydämen vajaatoiminta ja sydämen rytmihäiriöt. Nämä seuraukset voivat johtaa potilaan vammaan ja jopa kuolemaan.

Sepelvaltimotauti, joka riippuu sydänlihaksen vaurioitumisasteesta, on jaettu sepelvaltimotauti 1, 2 astetta ja 3 astetta. Sydäninfarkti tai äkillinen sydänpysähdys voi tapahtua missä tahansa taudin vaiheessa. Vaikka tämä tapahtuu yleensä viimeisessä vaiheessa. Sydänkohtaus ei aina johda potilaan kuolemaan, mutta hänen jälkeensä sepelvaltimotauti kehittyy nopeammin.

Sepelvaltimotautien hoitomenetelmät

CHD on parantumaton. Nykyaikaisella lääketieteellä ei ole keinoa parantaa sairautta kokonaan. Nykyaikaiset hoitomenetelmät voivat hidastaa taudin kulkua, hallita sitä, mutta eivät anna täydellistä parannusta. Samanaikaisesti sydämen kanssa vaikuttavat aivot, haima ja munuaiset. Oikean ja oikea-aikaisen hoidon myötä taudin kulun ennuste on kuitenkin suotuisa ja potilaan elämänlaatua voidaan parantaa merkittävästi ja hänen elämäänsä voidaan pidentää monta vuotta.

Syövän sydänsairauksien onnistuneen hoidon lääkärit antavat seuraavat suositukset:

• verenpaineen valvonta ja ylläpito lääkärin suosittelemalla tasolla;
• verensokerin ja kolesterolin t
• elämäntapamuutokset - ensinnäkin, ravitsemus (ruokavalio, joka koostuu elintarvikkeista, joissa on alhainen kolesterolitaso), hyvä liikunta, lepo ja normaali uni,
• tupakoinnin lopettaminen
• rajoitettu alkoholin käyttö
• stressaavien tilanteiden hallinta.

CHD: n lääkehoito

Muista olla määrätty lääkitys. Lääkäri valitsee lääkkeet yksilöllisesti ottaen huomioon potilaan sairauden. Monet lääkkeet on otettava koko elämän ajan. Nämä ovat lääkkeitä, jotka normalisoivat verenpainetta, veren kolesterolia ja veren viskositeettia.
On kuitenkin mahdotonta palauttaa ateroskleroottisen plakin estämän valtimon valoa käyttämällä mitään lääkehoitomenetelmiä. Tässä tapauksessa leikkaus on osoitettu. Tähän mennessä sepelvaltimotaudin kirurgiseen hoitoon on tällaisia ​​vaihtoehtoja:

• stentointi - valtimon luumeniin työnnetään metalliverkko (stentti), joka laajentaa valtimon valoa,
• Sydämenvaltimoiden ohitusleikkaus - kirurgi luo eräänlaisen ongelman verenvirtaukselle ohittaen valtimon alueen, jonka plakki estää,
• Transmyokardiaalinen laser-revaskularisaatio on hyvin harvinainen sepelvaltimotautien kirurgisen hoidon menetelmä, joka on yhdistetty äskettäin kahteen ensimmäiseen menetelmään,
• Sydänsiirto on sepelvaltimotaudin kirurgisen hoidon äärimmäinen mitta, lahjoituksen monimutkaisuuden vuoksi alle 1% sydänsiirteen saaneista potilaista saa sen.

Ensiapu iskeemisen sydänsairauden hyökkäykseen

Sepelvaltimotaudin hyökkäys on vaarallista potilaan elämälle, joten oikein tehty ensiapu on erittäin tärkeä. Potilas tarvitsee lepoa, asentoa - hänen päänsä on nostettu suhteessa kehoon, on tarpeen varmistaa raitista ilmaa. Ennen ambulanssin saapumista potilaalle on annettava kielen alle nitroglyseriinitabletti. On suositeltavaa antaa potilaille, jotka sisältävät kaliumia, esimerkiksi Pananginia.

CHD-tautikorvausten hoito

Perinteisten sepelvaltimotaudin hoitomenetelmien lisäksi on suositeltavaa käyttää folk-korjaustoimenpiteitä. Voit tehdä tämän käyttämällä kasveja, jotka myötävaikuttavat veren laimennukseen, alentavat kolesterolitasoa ja normalisoivat sydämen rytmiä. Erinomainen työkalu tähän on orapihlaja. Valmistele se teetä, infuusiota, keittämistä. Lisäksi annamme luettelon suositelluista hedelmistä ja marjoista, joilla on kuvatut ominaisuudet: mustat herukat, omenat, luumut, päärynät, aprikoosit, karpalot, karhunvatukat, kuusama, vesimeloni. Suositeltava tattari, maissi, kaali, retiisi. Sydän- ja valkosipulin käyttökelpoisia ominaisuuksia sydänsairauksien hoidossa on jo pitkään ollut tunnettua.

Iskeemisen sydänsairauden vaiheet

Vaihe IHD

Tilastojen mukaan sepelvaltimotauti on yksi ensimmäisistä paikoista kuolemantapauksissa. Miten tämä sairaus havaitaan ajoissa ja mitkä ovat IHD: n tärkeimmät vaiheet?

Sydämen sydänsairaus vaihtelee kliinisten oireiden mukaan - akuutit ja krooniset sairauden muodot.

Sepelvaltimotaudin akuutit muodot ovat angina (erottaa vakaa ja epävakaa angina) ja sydäninfarkti.

Taudin krooniseen muotoon kuuluvat kardioskleroosi, postinfarktinen kardioskleroosi ja krooninen sydämen vajaatoiminta.

IHD on patologinen prosessi, joka johtuu sydänlihaksen riittämättömästä verenkierrosta.

Taudin pääasialliset syyt ovat emotionaalinen ylirasitus, epäterveellinen ruokavalio, huonot tavat ja samanaikaiset sairaudet, mukaan lukien sydämen sepelvaltimoiden diabetes mellitus ja ateroskleroosi.

Useimmiten sydämen iskemia (sydänlihas) johtuu ateroskleroosin vaikutuksesta kärsivien valtimoiden lumenin kaventumisesta.

Verisuonten seinämien (sepelvaltimoiden) ateroskleroottiset plakit kasvavat vähitellen, ja tämä johtaa edelleen sepelvaltimoiden luumenin stenoosin kasvuun, mikä lopulta määrää taudin kulun vakavuuden.

Tilastojen mukaan valtimoiden lumenin supistuminen jopa 50%: iin voi olla potilaan oireeton, ja vain tämän indikaattorin noustessa 70%: iin tai enemmän voidaan havaita sepelvaltimotaudin kliinisiä oireita.

Taudin pääasialliset ilmenemismuodot ovat epämiellyttäviä tunteita rinnassa, erityisesti sydämen alueella, jotka eivät aikaisemmin ilmenneet, tai näiden ilmentymien luonne on muuttunut.

Tämä on erityisen totta ilmentymiä rintakipua emotionaalisen ja fyysisen rasituksen aikana, jolloin esiintyy kipua hyökkäysten muodossa, ja se tapahtuu levossa.

Iskeemisen sydänsairauden tyypillisin muoto on angina. Angina pectoris ilmenee rintakipujen jaksoittaisten hyökkäysten muodossa lisääntyneen fyysisen tai emotionaalisen stressin aikana.

Useimmissa tapauksissa angina pectoriksen hyökkäys lopetetaan nopeasti kuorman lopettamisen jälkeen tai muutaman minuutin kuluttua nitroglyseriinin ottamisesta.

Stenokardian ja sepelvaltimotaudin hoito on onnistunut pitkään kliinisessä sairaalassa №57.

Lääkehoitoa valittaessa käytetään vain sellaisia ​​lääkkeitä, jotka ovat läpäisseet kliiniset tutkimukset ja jotka ovat osoittautuneet erittäin tehokkaiksi.

Iskeeminen sydänsairaus

Tee tapaaminen / diagnoosi

Klinikassamme käytetyt CHD-diagnoosimenetelmät:

Klinikassamme käytettävät sepelvaltimotaudin hoitomenetelmät:

• Sydämen sokerihoito
• Tehostettu ulkoinen vastahyökkäys
• hypoxytherapy
• Ultraviolettisäteilytys
• Infuusiohoito

Sydän- ja sydänsairaus (CHD) on sairaus, jolle on ominaista riittämätön veren virtaus sydämen lihaskudokseen. Sydän CHD: ssä oikea veren määrä ei voi kulkea sydämen alusten läpi niiden kaventumisen tai tukkeutumisen vuoksi, mikä tarkoittaa, että sydän ei saa happea ja ravinteita oikeaan määrään.

Sydämen sydänsairaus, jonka oireet ovat monille vanhuksille tuttuja, alkaa sydämen alueella kipua tai supistumista. Aluksi sepelvaltimotaudin merkkejä esiintyy vain huomattavan fyysisen tai psyykkisen stressin vuoksi. Vähitellen IHD-oireita aiheuttava kuorma muuttuu kuitenkin vähäisemmäksi. Valitettavasti monet potilaat eivät ymmärrä sepelvaltimotaudin riskiä, ​​syyttävät sairautta iässä eivätkä mene lääkärin puoleen. Mutta juuri sydämen kipu tekee mahdolliseksi tunnistaa IHD: n taudin varhaisessa vaiheessa ja aloittaa sen ehkäisyn ja hoidon ajoissa.

IHD-oireyhtymää kutsutaan myös sydämen nälkään. Oireyhtymän vakavuudesta, sen kestosta ja esiintymisajasta riippuen erotetaan erilaiset IHD-muodot.

• Taudin alkuvaihe on oireeton vaihe. Sydämen sepelvaltimotaudin oireettomassa tai "hiljaisessa" muodossa sepelvaltimotaudin merkkejä ei esiinny.
• Sepelvaltimotaudin seuraava vaihe on angina (angina pectoris). Tässä sepelvaltimotaudin vaiheessa oireet ovat jo havaittavissa: sydämen aliravitsemus aiheuttaa vakavaa rintakipua, joka ilmenee liikunnan, stressin, ylikuumenemisen, voimakkaan lämpötilan muutoksen aikana.
• Vielä vakavampaa IHD: n muotoa pidetään rytmihäiriön muotoisena, jossa sydämen riittämättömän verenkierron takia esiintyy sydämen rytmihäiriöitä (yleensä eteisvärinä).
• Yksi sepelvaltimotaudin vaarallisimmista vaiheista on sydänkohtaus (kuolee pois) koko sydämen lihaksen "nälän" olosuhteissa.
• Taudin viimeinen vaihe on äkillinen sydämen kuolema, joka johtuu sydämen ja sydänpysähdyksen voimakkaasta laskusta. Äkillinen kuolema on CHD: n suurin riski. Potilaan pelastamiseksi tässä tapauksessa voi pelkästään elvyttää uudelleen.

Jos sinulla on sepelvaltimotauti, hoito on suoritettava, koska hapen puute ei anna sydämelle täyttä tehtävänsä ja johtaa muiden elinten happea nälkään, ja potilaalla kehittyy krooninen sydämen vajaatoiminta.

Oireet ja syyt

Sepelvaltimotauti esiintyy yleensä sydämen (sepelvaltimo) alusten ateroskleroosin vaikutuksen alaisena. Ateroskleroosille on tunnusomaista plakkien muodostuminen valtimoiden seinille. Nämä plakit joko kaventavat valtimon valoa tai estävät astiat kokonaan. Taudin kehittyminen alkaa sepelvaltimoiden lumenin hieman supistumisesta.

Tärkein oire, joka esiintyy sepelvaltimotaudin tässä vaiheessa, on angina tai rintakipu. On erittäin tärkeää, että jo tässä vaiheessa sinulla oli sepelvaltimotauti. Angina pectorikselle on ominaista plakkien tuhoaminen verisuonissa ja verihyytymien esiintyminen, mikä voi aiheuttaa IHD: n sydäninfarktin tärkeimmän komplikaation.

Sepelvaltimotauti, jonka diagnoosi on äärimmäisen tärkeä, voi johtua myös sepelvaltimoiden kouristuksesta tai tulehduksesta, joka häiritsee veren jatkuvaa pääsyä sydämeen.

Verisuonten ongelmat johtuvat usein lihavuudesta tai korkeasta verenpaineesta, epäterveellisestä ruokavaliosta ja lääkkeistä, hormonaalisista häiriöistä ja potilaan huonoista tottumuksista, kuten tupakoinnista. Sepelvaltimotaudin diagnoosi tehdään usein niille, jotka eivät noudata ruokavaliotaan ja johtaa epäterveelliseen elämäntapaan. Mutta sepelvaltimotaudin ehkäisy voi vähentää merkittävästi komplikaatioiden riskiä, ​​mukaan lukien sydämen rytmihäiriöt ja jopa krooninen sydämen vajaatoiminta, joka johtuu vakavasta angina- tai sydänkohtauksesta.

Krooninen iskeeminen sydänsairaus kehittyy minkä tahansa sukupuolen ja iän aikuisilla, mutta 40–65-vuotiaat miehet ovat alttiimpia sille. Sydämen valtimoiden ateroskleroosi johtuu kaikkialla olevista tekijöistä: epäterveellisestä ruokavaliosta, veren rasvapitoisuuden lisäämisestä, tupakoinnista, fyysisestä inaktiivisuudesta, stressistä. Toinen erittäin suosittu ateroskleroosin ja IHD: n syy on verenpaine. Siksi sepelvaltimotaudin ennaltaehkäisyn tulisi ensiksi sulkea pois nämä tekijät.

Sydämen sydänsairaus, angina, sydänkohtaus - yleisin kuolinsyy kehittyneissä maissa. Noin 30 prosenttia näiden maiden väestöstä joutuu äkilliseen kuoleman oireyhtymään, miehet kuolevat sepelvaltimotaudista paljon useammin kuin naiset, koska heillä ei ole sukupuolihormoneja, jotka suojaavat aluksia ateroskleroottisilta vaurioilta.

Verenkiertoelimien keskipatologiassa käytettävät sepelvaltimotaudin hoitomenetelmät:

• Sydämen sokerihoito
• Tehostettu ulkoinen vastahyökkäys
• hypoxytherapy
• Ultraviolettisäteilytys

Teksti:

Iskeeminen sydänsairaus - on sydänlihaksen akuutti tai krooninen prosessi, joka johtuu sydänlihaksen veren kulkeutumisen vähenemisestä tai lopettamisesta sepelvaltimon systeemisen iskeemisen prosessin seurauksena, sepelvaltimon verenkierron ja sydänlihaksen metabolisten tarpeiden väliseen epätasapainoon.

ja - edessä oleva sydämenäkymä: 1 - oikea kammio; 2 - vasen kammio; 3 - oikea atrium; 4 - vasen atrium; 5 - keuhkovaltimo; 6 - aortan kaari; 7 - ylivoimainen vena cava; 8 - oikealla ja vasemmalla olevalla kaulavaltimolla; 9 - vasen sublavian valtimo; 10 - sepelvaltimo;

b - sydämen pitkittäisleikkaus (musta on laskimoveri, pisteviiva on valtimo): 1 - oikea kammio; 2 - vasen kammio; 3 - oikea atrium; 4 - vasen atrium (verenvirtauksen suunta on osoitettu nuolilla).

Sepelvaltimotauti

I Äkillinen sepelvaltimon kuolema (ensisijainen verenkiertohäiriö) - akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan kuolema on välitöntä tai muutaman tunnin kuluessa;

1. Ensimmäinen kehittynyt angina-angina pectoris:

b) vakaa (merkintä toiminnallisesta luokasta);

III Sydäninfarkti:

1. suuri polttoväli (laaja);

IV Postinfarktinen kardioskleroosi;

V Sydämen rytmin rikkominen;

VI Sydämen vajaatoiminta (akuutti ja krooninen), jossa esiintyy vaihetta.

IHD virtaa asteittain ja kehittyy seuraavissa vaiheissa:

0 - ennen taudin etenemistä (riskitekijöiden toiminta, metaboliset muutokset) ja / tai prekliinisessä vaiheessa (tuskin havaittavissa, alle 50%, sepelvaltimon kaventuminen, morfologiset muutokset);

I - iskeeminen vaihe, jolle on ominaista sydänlihaksen lyhytkestoinen (enintään 15-20 minuuttia) iskemia (valtimon rikkominen);

II - dystrofia-nekroottinen vaihe, jolle on ominaista dystrofian ja sydänlihaksen vaurio keskittyä sen verenkiertoon - useammin 20–40 minuutin kuluessa tai nekroosin kehittymiseen - yli 40-60 minuuttia;

III - skleroottinen vaihe, sille on tunnusomaista fibroosin suuren infarktin jälkeisen keskittymisen muodostuminen tai diffuusion (ateroskleroottisen) kardioskleroosin kehittyminen.

IHD-potilaita on kolme:

Ensimmäinen ryhmä - potilaat, joilla on vasomotorisia aineenvaihduntahäiriöitä (useimmiten se on nuoria). oireet:

1. Raskauden angina (tavallisesti stressin alla) ei-pysyvä;

2. Siirretty sydäninfarkti - joskus mahdollista;

3. Sallitut kuormitukset - usein korkea (600-800 kg / m)

4. EKG - normaali tai merkkejä sydäninfarktista

5. Koronarografiset tiedot - yhtään valtimon okklusiivisia vaurioita tai stenoosia ei ole alle 70%

6. Sopimuskohtainen sydänlihasfunktio - normaali

Toinen ryhmä - potilaat, joilla on paikallinen sepelvaltimotauti (useimmiten se on keski-ikäisiä ja vanhuksia). oireet:

1. Kiristys angina (usein), rasitus ja lepo (harvinainen)

2. Siirretty sydäninfarkti - mahdollista

3. Stressioleranssi - usein vähentynyt (300-400 kg / m)

4. EKG - säännöllisesti tai pysyvästi muuttunut

5. Sepelvaltimotieto - yhden sepelvaltimoiden haarautuminen tai stenoosi yli 70% lumenista

6. Sopimussuhteinen sydänlihasfunktio - jonkin verran pienentynyt, kun vasemman kammion dyskineesi on rajoitettu.

Kolmas ryhmä - potilaat, joilla on yhteinen stenoottinen kardioskleroosi (useimmiten keski- ja erityisesti vanhusten). oireet:

1. Vetovoima ja lepo (lähes vakio)

2. Siirretty sydäninfarkti - usein toistettu suuri tai pieni polttoväli eri osastoissa

3. Kuormien toleranssi - noin 200 kgm / m vähentynyt huomattavasti

4. EKG - yleensä muuttunut merkittävästi

5. Sepelvaltimotieto - yksi tai useampi sepelvaltimoiden yleinen stenosointi.

6. Sydänlihaksen kontraktiilifunktio pienenee jyrkästi vasemman kammion laajalla dyskineesillä.

2. Hypertensio;

4. Hypodynamia (liikunta);

5. Ylipainoiset ja kalorien ravitsemus;

6. Neuro-emotionaalinen stressi;

7. Perinnöllinen taipumus;

8. Diabetes.

Tunnista riskitekijät

CHD: n riskitekijöiden aktiivinen tunnistaminen on tärkeää. Ensinnäkin, kuten on osoitettu, taudin havaitseminen ja sen kehittyminen riippuvat läheisesti niiden esiintyvyydestä. Yksilöissä, joilla on sepelvaltimotaudin riskitekijät, on yleisempää, niiden korkea taso toimii signaalina kohdennetulle kardiologiselle tutkimukselle.

Toiseksi, esiintyvyyden ja riskitekijöiden määrän perusteella voidaan tunnistaa IHD: n eniten uhkaamat ryhmät, jotka vaativat kiireellisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä.

Kolmanneksi, ja vähemmän tärkeitä, pysyviä aineenvaihduntatekijöitä, kuten hyperkolesterolemia, dyslipoproteinemia ja muut, voivat viitata CHD: n taustalla olevan ateroskleroottisen prosessin kehittymiseen ja siten varhaisiin diagnostisiin testeihin.

Lisäksi ennaltaehkäisevien toimenpiteiden valinta riippuu suurelta osin riskitekijöiden luonteesta. Ja lopuksi, epäilyttävissä tapauksissa, joissa sepelvaltimotautia diagnosoidaan varhaisessa vaiheessa, useiden johtavien riskitekijöiden yhdistelmä voi olla todiste tämän taudin hyväksi.

Sepelvaltimotaudin patogeneesi

Äskettäiset tutkimukset sepelvaltimotaudin patofysiologiasta ja kliinisistä havainnoista, jotka on tehty käyttämällä nykyaikaisia ​​sepelvaltimotautien anatomisten ja toiminnallisten piirteiden tutkimista, sepelvaltimon verenkiertoa, aineenvaihduntaa ja sydänlihaksen toimintoja, ovat olleet vakavia kannustimia nykyisten ajatusten kehittämiseksi IHD: n patogeneesistä. Jotkut näistä tutkimuksista johtuvat säännökset ovat olennaisen tärkeitä, jotta voidaan ymmärtää sepelvaltimotaudin kroonisten muotojen patogeneesin, klinikan ja hoidon kliiniset näkökohdat muotoillussa muodossa:

1. Korvaaristen verisuonten neurogeeninen kouristus ilmentää korkeaa verisuonten reaktiivisuutta hermoston vaikutuksiin voidaan havaita morfologisesti muuttumattomilla (tai vähän muuttuneilla) astioilla. Pääasialliset olosuhteet sen esiintymiselle voidaan pitää voimakkaana autonomisen hermoston osien herätteenä ja energian aineenvaihdunnan vähenemisenä sydänlihassa häiriintyneillä mutta riittävän säilyneillä sepelvaltimon paikallisen itsesääntelyn mekanismeilla.

2. Sydänlihaksen kroonisessa hypoksiassa äärimmäisen verisuonten vaikutukset sepelvaltimon verenkiertoon ovat erittäin tärkeitä, joiden joukossa sydänlihaksen systolinen ja diastolinen vaikutus sepelvaltimon verenkiertoon on johtava asema nykyisten tietojen valossa.

- Systolinen vaikutus johtuu suurelta osin pienentävän sydänlihaksen puristavasta vaikutuksesta pienikaliibreihin, jotka rikkovat paikallista itsesääntelyä, mikä ilmaistaan ​​alusten varantojen sammumisessa laajentumiseen. Näissä olosuhteissa astiat menettävät supistavan (basaalisen) sävyn ja kuuluvat passiiviseen riippuvuuteen sydämen aktiivisuuden vaiheista ja perfuusiopaineen tasosta. Tämä prosessi voidaan sekä yleistää että lokalisoida, kun se koskee verenvirtauksen suurimman vähenemisen vyöhykettä vastaavan sepelvaltimon lumenin ateroskleroottisen kaventumisen vuoksi.

- diastolinen ekstravaskulaarinen vaikutus sepelvaltimon verenkiertoon muodostuu sydänlihaksen supistumisfunktion vähenemisen ja siihen liittyvien muutosten myötä intrakardiaksi ja systeemiseen hemodynamiikkaan. Tämän toimenpiteen toteutus edistää anatomisia ja fysiologisia eroja pintapuolisten ja syvien sydänlihasalusten verenkiertoon liittyvien ominaisuuksien ominaisuuksissa, jotka aiheuttavat heterogeenisyyden tilan veren tarjonnassa ja sydänlihaksen kontraktiilisessa toiminnassa. Diastolisen ekstravaskulaarisen vaikutuksen käyttökohde on pääasiassa sydänlihaksen subendokardiaaliset alueet, jotka ovat erityisen herkkiä iskeemisille muutoksille.

- Koska sepelvaltimon verenkiertoon ei kohdistu vaikutuksia, sydämen fysiologinen stressi (fyysinen rasitus, psyko-emotionaalinen kiihtyminen) yhdistettynä sydämen lyöntitiheyden kasvuun ja sydämen sykkeen lisääntymiseen (lisääntynyt sydämen toiminta) ja sydänlihaksen kulutuksen lisääntyminen, voivat aiheuttaa syvällisiä iskeemisiä ja tuhoavia muutoksia sydänlihassa.

3. Akuutti iskemia ja pieni-fokaalinen sydänlihaksen nekroosi, riippumatta niiden syystä, voivat johtaa mikrotromboosin kehittymiseen kapillaareissa ja arterioleissa kärsivällä alueella, jota seuraa suurempien sepelvaltimoiden nousevan tromboosin muodostuminen ja suurikeskisen sydäninfarktin kehittyminen.

Taudin kulun ominaisuuksien tutkimukseen ja analysointiin perustuva kliininen kokemus sekä morfologisten ja kokeellisten tutkimusten tiedot antavat perusteet pohtia sepelvaltimotaudin patogeneesiä patologisen prosessin kehitysvaiheiden näkökulmasta. Tähän lähestymistapaan kuuluu sairauden johtavan patofysiologisen mekanismin valinta eri vaiheissa, mikä määrää suurelta osin sepelvaltimon verenkierron ja sydänlihaksen tilan, joka on ominaista patologisen prosessin tietylle kehitysvaiheelle.

Kaikkien sepelvaltimon verenvirtauksen säätelymekanismien monimutkaisuuden ja siihen vaikuttavien tekijöiden monimuotoisuuden vuoksi ehdotettu patogeneesijärjestelmä tarjoaa kaksi pääjaksoa taudin kehittymisessä:

1. angiospastinen aika;

2. riittämättömän verenkiertoajanjakso.

Tämä jakautuminen on mielivaltaista, koska on selvää, että näiden jaksojen välillä on selvää linjaa, koska toinen jakso on olennaisesti toinen vaihe taudin kehittymisessä, ja tärkein tekijä, joka määrittää taudin kehittymisen, on vakavuus ja esiintyvyys.

Ensimmäisellä kaudella tai alkuvaiheessa sairaudet hallitsevat mekanismeissa, jotka aiheuttavat anginahyökkäysten ja muiden sepelvaltimotaudin ilmenemisen, ovat sydämen ja sepelvaltimotautien neurohumoraalisen säätelyn mekanismeja. Välitön syy anginahyökkäykseen on spasmi ja muut sepelvaltimon sävyjen funktionaaliset muutokset, joissakin tapauksissa sydänlihaksen hapenkulutuksen voimakas nousu ja useammin todennäköisesti molempien tekijöiden yhdistelmä.

Kliinisen kokemuksen ja eläinkokeiden mukaan tärkeimmät sepelvaltimoiden kehittymiseen vaikuttavat olosuhteet voidaan pitää häiriöinä autonomisen hermoston molemmilla alueilla, kun sydänlihaksen voimakkuus tai energian aineenvaihdunta heikkenevät. Kun kyseessä on sepelvaltimotila, jos ateroskleroosi vaikuttaa, mutta prosessi ei ole stenoottinen ja laajalle levinnyt, astioilla on korkea supistava sävy, niiden reaktiivisuus vasokonstriktiivisille vaikutuksille lisääntyy. Siitä huolimatta, sepelvaltimon verenvirtauksen itsesääntelyn paikalliset mekanismit, vaikkakin tietyssä määrin vahingoittuneet, säilyttävät kyvyn sopeutua veren virtaukseen syvälle kehittyvissä sepelvaltimoissa.

Tämän sepelvaltimotaudin tämän angiospastisen jakson kesto määräytyy ensisijaisesti sepelvaltimon ateroskleroosin etenemisen nopeuden ja sepelvaltimon verenkierron paikallisen itsesääntelyn mekanismien säilymisen tason perusteella, mikä puolestaan ​​riippuu läheisesti ateroskleroottisten muutosten levinneisyydestä sydämen astioissa.

Toisen sairauden jakson aikana pääasiallinen patofysiologinen mekanismi näyttää olevan todellisen epäsuhteen tekijä sydänlihaksen kysynnän ja sepelvaltimon verenkierron mahdollisuuksien välillä. Nämä mahdollisuudet eivät rajoitu pelkästään sepelvaltimon ateroskleroosin ja vakuusalusten toimintojen riittämättömyyteen, vaan myös sepelvaltimoiden supistuvan sävyn vähenemiseen ja niiden verisuonia laajentavan varannon vähenemiseen, ja tässä yhteydessä ekstravaskulaaristen vaikutusten vallitseminen sepelvaltimon verenkiertoon. Näistä vaikutuksista ilmeisesti tärkeä rooli on sydänlihaksen puristava vaikutus pieniin astioihin (arterioleihin ja kapillaareihin) systolivaiheessa ja intramyokardiaalisen paineen lisääntyminen, joka johtuu supistuvan sydänlihaksen kehittymisestä johtuvasta puutteesta ja lopullisen diastolisen tilavuuden ja paineen noususta vasemmassa kammiossa. Nämä tekijät lisäävät sydänlihaksen kulutusta. Ei viimeinen rooli anginaalihyökkäysten mekanismeissa taudin tässä vaiheessa todennäköisesti kuulu vakavan verenkierron epäonnistumiseen ja sepelvaltimon perfuusion paineeseen, joka ei johda pelkästään laajaan stenoottiseen prosessiin valtimoissa vaan myös sydämen ulostulon vähenemiseen sydänlihaksen kontraktiilifunktion riittämättömyyden seurauksena. Sydämen työn lisääntyminen, joka johtuu fysiologisesta (fyysisestä jännitteestä, tunteista) ja refleksivaikutuksista sydämen aktiivisuuteen, on pääasiallinen syy, joka paljastaa sydänlihaksen veren tarjonnan riittämättömyyden sen tarpeisiin. Koronaarisen verenvirtauksen paikallisen itsesääntelyn mekanismit ovat tässä vaiheessa heikentyneet eivätkä ne pysty täysin antamaan sepelvaltimoiden riittävää vastetta sydämen aktiivisuuden muututtua.

Korvausmahdollisuudet tietyssä määrin johtuvat olemassa olevien ja uusien sepelvaltimoiden anastomoosien, vakuuksien, sepelvaltimoiden kyvyn säilyttämisestä entistä laajemmalle laajentumiselle, lisääntyneen sydänlihaksen erittymisestä valtimoverestä ja metabolisten prosessien voimakkuuden vähenemisestä sydänlihassa. Ei voida sulkea pois sitä, että verenpaineen kohtuullinen nousu vasteena perfuusion sepelvaltimon paineen alenemiseen ei myöskään voi olla tässä vaiheessa kompensointiarvo. Nämä tekijät yhdistetään sepelvaltimon varauksen käsitteeseen, jonka olemassaolo sallii erottaa toisessa jaksossa kaksi vaihetta - korvaava (A) sepelvaltimireservin säilyttämiseksi ja korvaamattomaksi (B) - ilman varausta.

Kroonisen iskeemisen sydänsairauden patogeneesi tarjoaa myös toisen jakson aikana iskemian ja nekroosin multifokaaliset fokukset, joita seuraa verisuonten seinämän sähkökemiallisten ominaisuuksien muutos ja mikrotromboosin esiintyminen näissä fokuksissa, ja myöhemmin veren hyytymien muodostuminen nousevan tyypin sepelvaltimoiden päähaaroissa.

Kroonisen sepelvaltimotaudin patogeneesiin liittyvät väitteet, olemassa olevien ideoiden kehittäminen, heijastavat patogeneesin yleisimpiä näkökohtia ja taudin kehittymisen eri vaiheissa esitettyjä tärkeimpiä patofysiologisia mekanismeja.

Angina tai angina pectoris

Angina pectoris on CHD: n muoto. Se perustuu sepelvaltimon vajaatoimintaan - se johtuu epämääräisyydestä sydänlihaksen hapen kysynnän ja sen välisen veren mahdollisuuden välillä. Jos sydänlihassa ei ole riittävästi happea, sen iskemia tapahtuu. Iskemia voi kehittyä muuttumattoman sepelvaltimon kouristuksella, sepelvaltimoiden ateroskleroosin takia, koska sydämen toiminnallisen kuormituksen olosuhteissa sepelvaltimot eivät voi laajentaa tarpeiden mukaan.

Klinikalla. Taudin pääasiallinen ilmenemismuoto on kipu - puristaminen, puristaminen, harvemmin - poraus tai vetäminen. Usein potilaat valittavat ei kivusta vaan paineen tai polttamisen tunteesta. Kipun voimakkuus on erilainen - suhteellisen pienestä erittäin terävään, pakottaen potilaita kurkistamaan ja huutamaan. Paikallinen kipu on pääasiassa rintalastan takana, ylä- tai keskiosassa, harvemmin alemmassa, joskus rintalastan vasemmalla puolella, lähinnä II-III-kylkiluiden alueella, paljon harvemmin rintalastan oikealla puolella tai epigastriumin xiphoid-prosessin alapuolella. Kipu säteilee lähinnä vasemmalle, harvemmin - oikealle ja vasemmalle, joskus - vain oikealle. Useimmiten on kädessä ja olkapäässä säteilyä, toisinaan kaulassa, korvakoru, alaleuka, hampaat, lapio, selkä, joissakin tapauksissa - vatsassa ja hyvin harvoin - alaraajoissa. Kipu on luonteeltaan paroksysmaalista, yhtäkkiä ilmestyy ja pysähtyy nopeasti (yleensä 1-5 minuuttia, harvemmin - pidempi). Kaikki kivulias hyökkäys, joka kestää yli 10-15 minuuttia ja jopa yli 30 minuuttia, olisi pidettävä todennäköisenä merkkinä sydäninfarktin kehittymisestä. On totta, että kuvataan angina-tapauksia, joiden kesto on enintään 2–3 tuntia sydäninfarktin puuttuessa.

Stenokardian hyökkäyksen aikana potilas ilmentää usein kuoleman pelkoa, katastrofin tunnetta. Hän jäätyy, yrittää olla liikkumatta. Joskus virtsaamis- ja ulostumisilmiö, joskus heikko. Hyökkäys päättyy yleensä äkillisesti, minkä jälkeen potilas tuntee heikkouden jonkin aikaa, heikkous.

Aivohalvausten taajuus vaihtelee. Joskus niiden väliset erot ovat viime kuukausia, jopa vuosia. Joissakin tapauksissa on jopa 40-60 ja jopa 100 hyökkäystä päivässä.

Stenokardian hyökkäyksen aikana kasvot ovat vaaleat, ja syanoottinen sävy, joka on peitetty kylmällä hikillä, henkilön ilmaisu kärsii. Joskus päinvastoin, kasvot ovat punaisia, innostuneita. Useimmissa tapauksissa raajat kylmät. Joskus ihon hyperestesia on kipu ja sen säteilytys. Hengitys on harvoin matala, sillä hengitysliikkeet tehostavat kipua. Pulssi vähenee enimmäkseen; joskus ensimmäistä kertaa kasvaa, ja sitten hieman laskee; joissakin tapauksissa on olemassa suuri takykardia tai normaali pulssi. Rytmi- ja johtumishäiriöt ovat mahdollisia, useimmiten lyönnit, yleensä kammio, harvemmin - erilaiset johtumishäiriöt tai eteisvärinä. Verenpaine hyökkäyksen aikana nousee usein. Venouspaine on normaali.

Angina pectoriksen epävakaa muoto (joidenkin tekijöiden terminologian mukaan "pre-infarkti") on hyvin erilainen ennusteen kannalta - keskimäärin jopa 50% potilaista kuolee 5 vuoden kuluessa. Tässä lomakkeessa on tavallista erottaa useita vaihtoehtoja:

1. Angina-jännitys. joilla on hyvin lyhyt kesto (enintään 12 viikkoa), mikä johtaa potilaan fyysisen aktiivisuuden rajoittumiseen ja joka on usein sydäninfarktin esiaste. Koronaarista angiografiaa sairastavilla potilailla stenootinen vaurio havaitaan useammin kuin yksi sepelvaltimoaluksista; niiden kuolleisuus keskimäärin 2 vuotta on 8-10%, ja sydäninfarktin esiintyvyys on noin 35%.

2. Progressiivinen angina. joilla on vakaa kurssi 10–12 viikkoa ennen, jolle on ominaista lisääntyvä anginahyökkäys tiheyden, keston ja voimakkuuden suhteen, kun potilaiden liikuntatoleranssi on jyrkkä. Samaan aikaan yleensä vaikuttaa kaksi sepelvaltimoa, kuolleisuus ja akuutin sydäninfarktitapausten esiintymistiheys 2 vuotta ovat samankaltaisia ​​ja ovat keskimäärin 7%.

3. Lepoava angina esiintyy yleensä yöllä ilman ilmeisiä provosoivia hetkiä. Tyypillisin hänen versiostaan ​​Prinzmetal angina. Tätä muotoa pidetään myös uhkaavan sydäninfarktin mahdollisena prodromaalisena vaiheena. Näissä tapauksissa ennuste on samanlainen kuin edellä mainituissa kahdessa muodossa.

4. Postinfarktista stenokardiaa on tunnusomaista se, että uudelleen angina hyökkäykset aloitetaan ensimmäisen kuukauden aikana akuutin sydäninfarktin jälkeen. Näissä tapauksissa sydänkohtauksen akuutin vaiheen ja seuraavan lyhyen ajanjakson aikana ei esiinny angina-kohtauksia. Sepelvaltimoiden angiografia paljastaa kahden (45%: lla potilaista) ateroskleroottiset stenoosivauriot ja kolme (50%: lla potilaista) sepelvaltimoista, joilla on suhteellisen korkea kuolleisuus - jopa 40% 3 vuoden aikana.

5. "Välitön sepelvaltimoireyhtymä". tai uhkaava sydäninfarkti, joka sisältää myös akuutin ja subakuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan, on vakavin epästabiilin angina-vaiheen kurssi, ja se liittyy usein dystrofian ja nekroosin kohoumien kehittymiseen sydänlihassa. Tällaisille potilaille on tunnusomaista toistuva ja pitkittynyt levottomuus, joka esiintyy levossa.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän fyysinen tutkimus

Fysikaalisen tutkimuksen tiedot CHD: n varhaisvaiheessa voivat olla erittäin niukkoja ja informatiivisia, mutta niiden käyttö yhdessä muiden tutkimusten tulosten kanssa joissakin tapauksissa osoittautuu hyödylliseksi.

Ensinnäkin sinun on kiinnitettävä huomiota tällaiseen diagnostiikkaan, kuten ihon hyperalgesiaan, joka esiintyy tyypillisissä paikoissa, erityisesti rintalastalla, sekä hartioiden ja käsivarsien sisäpinnalla. Pidämme tärkeänä myös yliherkkyyden tunnistamista vasemmalla, kun painat silmäpalloja, mikä on tärkeää diagnostisissa ja erilaisissa termeissä. Kun sydämen lyömäsoittimia ei havaita sepelvaltimotaudin varhaiselle jaksolle tyypillisiä muutoksia, lukuun ottamatta tapauksia, joissa yksi riskitekijöistä on kohonnut verenpaine, sydämen rajojen siirtyminen vasemmalle.

Sydämen auscultation mahdollistaa havaintojen mukaan näiden tai muiden poikkeamien tunnistamisen normista yksilöissä, joilla on alkusydämen sydänsairaus. Niinpä 188 IHD-potilasta tarkasteltaessa havaittiin I-äänen heikkeneminen huipun kohdalla 30,6%: ssa, I-sävyn halkaisu - 21,5%: ssa, aortin aksentti II - 26,1%, takykardia 6,8%, ekstrasystoli - 6,8%. 12,5% heistä. Useimmilla potilailla nämä muutokset yhdistettiin lipidiaineenvaihduntahäiriöihin ja noin 2/3 niistä, ja veren hyytymisaktiivisuus lisääntyi.

Laboratoriotutkimuksen menetelmät

Laboratorioiden tutkimusmenetelmät ovat yksi keskeisistä paikoista CHD: n varhaisessa diagnoosissa. Lipidiaineenvaihdunnan ja veren hyytymisjärjestelmän tutkimukseen on kiinnitetty suurta merkitystä, jonka rikkominen on ateroskleroottisen prosessin ja siten myös iskeemisen sydänsairauden taustalla. Ainoastaan ​​integroitu lähestymistapa sekä aineenvaihdunta- että funktionaalisuuden tutkimusten tulosten arvioimiseksi antaa meille mahdollisuuden diagnosoida luotettavammin tämän patologian alkumuodot.

minä Lipidiaineenvaihdunnan tutkimuksen diagnostinen arvo

Biokemiallisten parametrien joukossa, jotka heijastavat lipidiaineenvaihdunnan tilaa normaaleissa ja erilaisissa patologisissa prosesseissa, erityisesti ateroskleroosissa ja IHD: ssä, kokonaiskolesterolin taso on tärkein; pienitiheyksinen lipoproteiini (LDL) tai β-lipoproteiini; hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit (VLDL) tai pre-p-lipoproteiinit; suuritiheyksinen lipoproteiini (HDL) tai a-lipoproteiini; veren triasyyliglyseroli (TG).

Laajaan käyttöön on arvioitava lipoproteiinien pitoisuutta kolesterolin (kolesterolin) pitoisuuden mukaan, kolesteroli-LDL (β-kolesteroli), kolesteroli

VLDL (pre-β-kolesteroli), kolesteroli-HDL-kolesteroli (a-kolesteroli). Näillä indikaattoreilla on mahdollista tunnistaa dyslipoproteinemia ja hyperlipoproteinemia, jotta voidaan määrittää niiden tyypit, määrittää aterogeenisyyskerroin.

Kuten tiedätte, hyperkolesterolemia kuuluu sepelvaltimotaudin tärkeimpiin riskitekijöihin. Korkea kolesterolitaso veressä palvelee jonkin verran diagnostisena testinä. Tällä hetkellä yhä enemmän merkitystä ei kiinnitetä sen absoluuttiseen sisältöön, vaan dislipoproteinemiaan, ts. aterogeenisten ja ei-aterogeenisten lipidifraktioiden normaalin suhteen katkeaminen lisäämällä entistä tai laskemalla jälkimmäistä.

Eri vaihtoehtojen ja lipidiaineenvaihdunnan indikaattorien yhdistelmien perusteella ehdotettiin erottamaan viisi hyperlipoproteinemiatyyppiä.

I - hyperkilomykronemia (kylomikronit ovat pääasiassa seerumissa suspendoituja triasyyliglyserolipisaroita);

IIB - hyper-P-lipoproteinemia yhdessä hippre-P-lipoproteinemian kanssa;

III - dis-P-lipoproteinemia (kelluva p-lipoproteiinien erityinen fraktio);

V - hyperpreh-β-lipoproteinemia hyperkylomykronemian kanssa.

Lisäksi jokaisella hyperlipoproteinemiatyypillä on tunnusomaisia ​​yhdistelmiä pääominaisuuksista muiden lipidiaineenvaihdunnan indikaattoreiden kanssa. Niinpä kaikentyyppisissä tapauksissa lukuun ottamatta IV: tä, on kokonaiskolesterolin ja kaikkien, paitsi IIA: n, lisääntynyt TH: n taso.

Uskotaan, että sepelvaltimotaudin kehittymisen riski on suurempi, sitä suurempi on aterogeenisyys. Käytettävissä olevien tietojen mukaan erittäin suuri riski sepelvaltimotaudin kehittymisestä henkilöillä, joilla on IIA, IIB, tyyppi III, on suhteellisen korkea CIV-tyyppi, jota ei ole määritelty tarkasti henkilöillä, joilla on V ja joilla ei ole tyypin I hyperlipoproteinemiaa.

II Veren hyytymistutkimusten diagnostinen arvo

Nykyaikaisen käsitteen mukaan merkittävä rooli sepelvaltimotaudin patogeneesissä sekä lipidien metabolian muutoksissa ovat veren hyytymisjärjestelmän häiriöt. On osoitettu, että ateroskleroosin ja IHD: n potilaiden koagulaatioominaisuudet lisääntyvät. Siksi hemostaasin tilaa määrittävien indeksien tunnusomaiset muutokset voivat olla yksi IHD: n lisädiagnoosimerkkeistä.

Veren hyytymisjärjestelmän tutkimiseen voidaan käyttää tromboelastogrammaa (TEG) ja koagulogrammaa. Massatutkimusta tehtäessä nopea ja melko objektiivinen kokonaisarvio hemokoagulointitilanteesta on kuitenkin mahdollista vain tromboelastografiamenetelmän avulla. Sitä voidaan käyttää sellaisten biokemiallisten tutkimusten sijasta, että määritetään veren hyytymisaika ja plasman uudelleensulautuminen, protrombiinipitoisuus, plasman sietokyky hepariinille, verihyytymisreaktio jne.

Kuten tiedetään, tromboelastografiamenetelmän periaate koostuu veren viskositeetin muutosten graafisesta tallen- nuksesta nestemäisestä tilasta koaguloitumisen aikana muodostuneen hyytymän fibrinolyysiin. TEG: n eri parametrien mukaan voidaan arvioida protrombiinin siirtyminen trombiiniin, fibriinin muodostumisen nopeus, hyytymän muodostumisen nopeus, sen elastisuus jne.

Veren hyytymisen karakterisoimiseksi on otettava huomioon seuraavat tromboelastogrammi-indikaattorit:

P - reaktioaika, joka kuvaa ensimmäisen ja toisen veren hyytymisvaiheen nopeutta (tromboplastiinin muodostuminen ja protrombiinin konversio trombiiniksi);

K - hyytymän muodostumisaika määrittää fibriinifilamenttien kerrostumisnopeuden;

P + K - hyytymisvakio heijastaa veren hyytymisen kokonaiskestoa;

Р / К - tromboelastografinen protrombiinin käytön vakio heijastaa tromboplastiinin protrombiinin käyttöä trombiinin muodostamisessa;

Ma ja E ovat suurimmat dynaamiset (poikittaiset) vakiot, jotka vastaavat veren hyytymisen kolmatta vaihetta;

t on spesifinen koagulaatiovakio, joka vastaa ajanjaksoa näkyvän koagulaation lopusta verihyytymän takaisinvetoon;

C on synereesin vakio, se heijastaa aikaa fibriinin muodostumisen alusta sen valmistumiseen, tiivistymiseen ja puristumiseen.

T - koko veren koagulaation vakio, osoittaa hyytymän muodostumisen voimakkuuden asteen sekä vetäytymisajan;

Kulma a on kulmavakio, riippuu P: n, K: n, t: n, C: n, Ma: n arvosta. Mitä nopeampi fibriini muodostuu, sitä suurempi on kulma a.

C1 - hypercoagulaatioindeksi (Ma / P + K) kuvaa prosessin yleistä suuntaa.

Lipidiaineenvaihduntahäiriöiden ja veren hyytymisjärjestelmän tunnistamisen merkitys IHD: n uhkaamilla ihmisillä on erityisen tärkeää paitsi varhaisen diagnoosin lisäksi myös kohdennettujen ennaltaehkäisevien toimenpiteiden kannalta.

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

minä sydämen ultraäänitutkimus. EKG-menetelmän käyttö sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden tutkimiseksi auttaa havaitsemaan sydänlihaksen vaurioita, jotka johtuvat sepelvaltimoiden supistumisesta tai täydellisestä häviämisestä.

Seuraavat ovat sydänlihaksen vaurioiden ehokardiografiset merkit:

1. Passiivinen paradoksaalinen liike MZhP.

2. Systolisen retken väheneminen, kun IVM on alle 0,3 cm.

3. LV: n takaseinän liikkeen amplitudin pienentäminen.

4. Yhden LV-seinän akinesia vastakkaisen seinän hyperkineettisillä supistuksilla.

Epäsuoria sepelvaltimotaudin oireita on vasemman osaston laajentuminen. Suuremmalla määrin kasvaa LV: n lopullinen diastolinen koko.

II ballistocardiography. Muutokset BCG: ssä iskeemisen sydänsairauden aikana, vaikka ne eivät ole patognomonia, voivat olla ainoa objektiivinen indikaattori sydämen aktiivisuuden muutoksesta. Nämä muutokset havaitaan usein myös tapauksissa, joissa EKG on edelleen normaali.

IHD: ssä jopa taudin varhaisvaiheessa patologista BKG: tä havaitaan 80–90 prosentissa tapauksista. BCG-indeksien rikkomukset ovat hyvin erilaisia: ne ovat erilaisia ​​muodonmuutoksia, aaltojen välisen suhteen muutoksia, aikavälejä.

Eri toiminnallisten testien tiedot, erityisesti kun käytät rasitusta, ovat hyvin ohjeellisia. Kuormituksen jälkeen voidaan havaita HI-segmentin amplitudin nousu ja päinvastoin IJ- ja JK-segmenttien väheneminen, DK: n kasvu, deformoituneiden kompleksien ulkonäkö tai lisääntyminen. Tämän menetelmän mukaan on mahdollista tunnistaa kardioskleroosi ilman kliinisiä ilmenemismuotoja, arvioida hoidon tehokkuutta ja potilaiden vastetta suositeltuun hoito-ohjelmaan sairauden ennusteen ottamiseksi.

III Dynamo-kardiogrammi. IHD: hen liittyy rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia, jotka määrittävät DKG: n mallin ja määrällisten indikaattorien muutokset. Sekä diffuusissa että postinfarktissa tapahtuvassa kardioskleroosissa pitkittäisen DKG: n välissä II havaitaan huippu, joka on usein niin voimakas, että käyrä muuttuu M-muotoiseksi.

Iskeemisen sydänsairauden luonteenomaista on systolinen monimutkainen DKG-malli. Vaihtelevaa DKG: tä havaitaan useammin suuren polttokyvyn omaavan kardioskleroosin yhteydessä. Ne liitetään usein stenokardian hyökkäyksiin, esiintyvät tupakoinnin jälkeen, toiminnalliset testit jne. Vaihtoehtoisen DKG: n aiheuttavat sydämen toimintahäiriöt ja toiminnallinen sydänlihaksen vajaatoiminta.

Sydäninfarktin hoito

Perushoito. Perushoito ymmärretään kompleksiin, joka koskee muita kuin lääkehoitoja ja farmakoterapeuttisia aineita, joita käyttävät kaikki komplikaat- toman MI: n potilaat, toisin sanoen ilman sydämen rytmin ja johtumisen häiriöitä, ilman sydämen vajaatoiminnan, kardiogeenisen sokin, tulehduksellisten ja allergisten reaktioiden merkkejä.

Akuutin sydäninfarktin perushoidon pakolliset komponentit ovat:

- muut kuin huumeita koskevat toimenpiteet: sängyn lepo, ruokavalio, potilaan hoito, mukaan lukien suoliston toiminnan säätäminen, virtsarakko ja muu kuntoutus;

- Lääkehoito: antianginaaliset lääkkeet, neuroleptanalgesia, suorat antikoagulantit, iskeeminen sydänlihassuojaus ja nekroosin rajoittaminen.

Potilaiden, joilla on MI: tä sairauden ensimmäisinä päivinä, on noudatettava sängyn lepoa, jotta voidaan vähentää merkittävästi elimistön energiankulutusta ja siten vähentää sydämen rasitusta sekä hapen sydänlihaksen tarvetta.

Sydäninfarktin akuutin ajanjakson aikana potilasta suositellaan antamaan vähäkalorinen (1200-2000 kcal / vrk) ruokavalio, jossa on usein (4-5 kertaa päivässä) ruokaa pieninä annoksina. Edullisia ovat helposti sulavat, ei-suoliston puhallustuotteet nestemäisessä muodossa (viljat, pehmeästi keitetyt munat, voi, mehut, hyytelö, soufflé, kefiri). Eläinrasvojen ja kolesterolin kulutuksen voimakas rajoittaminen on epäkäytännöllistä, koska se ei kykene 2-3 viikkoon merkittävästi vaikuttamaan sepelvaltimon ateroskleroosiin, joten voit vain vahvistaa näille potilaille ominaista anoreksiaa. Myös sairaiden syöminen ei ole perusteltua. Sairauden ensimmäisellä viikolla ruokavalio vastaa yleensä taulukon numeroa 10. Myöhemmin se vähitellen laajenee ja tulee lähelle Pevsnerin taulukon 5. Yleensä ruokavalion valinnassa on aina otettava huomioon erityisesti ikääntyneet, samanaikaiset sairaudet ja sairaudet ja ruokavalion rajoittaminen.

Antianginaliset välineet. Monista antianginaalisista lääkkeistä (nitraatit, puriinin johdannaiset, fenoteazinit, kromeeni, pyrimidiini ja heksobendiini, kromonoflaviinit, β-adrenergiset reseptorin estäjät ja aktivaattorit, antihypoksantit, anaboliset, bradykiniini- ja kilpirauhaslääkkeet jne.), Vain kolme ryhmää: suurin osa samoista ryhmistä toimii: β-estäjät ja kalsiumin antagonistit.

Viime vuosina uusien tutkimusten (radioisotooppi, echocardio, koronaryografia jne.) Ansiosta nitraattien antianginaalisia toimintamekanismeja, joita on käytetty angiinan hoitoon yli 100 vuotta, on tarkistettu ja tarkennettu monin tavoin.

Nitroglyseriinin antianginaalinen vaikutus on tiivistetty sen vaikutuksista perifeeriseen, keskelle ja suoraan sepelvaltimoihin. Nitroglyseriinin ensimmäinen toimenpide on verisuonten seinän sileiden lihasten yleinen rentoutuminen, enemmän laskimossa kuin valtimopetissä. Tämän seurauksena veri kerääntyy laskimoaluksiin, CVP pienenee, laskimon paluu sydämeen ja tämän seurauksena sydämen esijännitys. Samaan aikaan, koska arterioleja laajenee, systolinen verenpaine vähenee ja siten sydämen jälkikuormitus. Näiden perifeeristen mekanismien avulla sydämen ulkoista työtä helpotetaan, sydänlihaksen jännitystä ja sydänlihaksen kulutusta vähennetään ja hemodynamiikkaa parannetaan merkittävästi: lopullinen diastolinen kammion tilavuus ja paine niissä, diastolinen paine oikeassa atriumissa ja keuhkovaltimon lasku.

Taudin ensimmäisissä tunteissa kivunlievitykseen aina (jos ei ole yksilöllistä suvaitsemattomuutta!) On suositeltavaa määrätä nitroglyseriinia suonensisäisesti tai kielen alle. Seuraavissa päivissä hoitoa voidaan jatkaa pitkäaikaisilla nitroglyseriini- tai orgaanisten nitraattivalmisteilla.

β-estäjillä on monipuolinen vaikutus ihmiskehoon, koska ne häiritsevät hermoimpulssien läheisten siirtomekanismeja sympaattisen hermoston postynaptisista päätyistä

toimeenpanoviranomaisten β-adrenergiset reseptorit (sydän, verisuonet, munuaiset, keuhkoputket jne.)

Β-salpaajat ovat vasta-aiheisia potilaille, joilla on selkeät sydämen vajaatoiminnan oireet, hypotensio ja heikentynyt atrioventrikulaarinen johtuminen, sinus-oireyhtymä ja diabetes mellitus, joilla on hypoglykemian oireita.

Kalsiumantagonistit estävät "hitaasti", tulevat lihassolut, kalsiumin virtauksen. Sepelvaltimoiden ja aivojen verisuonten seinämien myosyytit ovat heille herkimpiä, koska ne sisältävät vähän solunsisäistä ja sitoutuneet kalsiumkalvoihin ja ovat erittäin riippuvaisia ​​solunulkoisesta kalsiumista. Muiden alueiden verisuonten ja sydänlihaksen kuitujen myosyyttien suhteen niillä on paljon enemmän solunsisäistä ja kalvoon sitoutunutta kalsiumia. Ne ovat vähemmän riippuvaisia ​​solunulkoisesta kalsiumista ja ovat siten epäherkkiä näille lääkkeille.

Työssä noudatetaan yleensä kolmivaiheista taktista suunnitelmaa antianginaalihoidon peräkkäisestä parantamisesta potilailla, joilla on epävakaa angina ja sydäninfarkti, jonka mukaan siirtyminen seuraavaan vaiheeseen suoritetaan vain, jos edellinen ei onnistu:

Vaihe I - Nitraattien korvaaminen oraalisesti tai sublingvaalisesti potilaan laskimonsisäisiksi infuusioiksi nitroglyseriiniin jatkamalla β-estäjien tai kalsiumantagonistien käyttöä aiemmissa ylläpitoannoksissa, annos titraus riippuen hemodynaamisista parametreista (BP, HR, CVD)

Luokka II - nitroglyseriinin ja β-estäjien lisääminen kalsiumantagonistien ylläpitoannoksina infuusion aikana

Taso III - P-adrenergisten salpaajien annoksen lisääminen levottomalla takykardialla ja (tai) valtimoverenpaineella.

Leptoanalgesia. Noin 1/4 potilaista, joilla on MIM, kykenee lopettamaan kivulias hyökkäys antianginaalisilla aineilla. Useimmilla sydäninfarktia sairastavilla potilailla on käytettävä muita hätätoimenpiteitä kivun lievittämiseksi. Niiden merkitys johtuu siitä, että kivuliasta stressistä ja henkisestä kiihtymisestä ja kuoleman pelosta johtuen kehon sympaattisen lisämunuaisen järjestelmä aktivoituu, kun katekoliamiinien ja vapaiden rasvahappojen määrä veressä kasvaa. Tämä johtaa takykardiaan, rytmihäiriöihin, lisääntyneeseen sydänlihaksen kysyntään ja sydänlihaksen metabolian heikkenemiseen. Tämän seurauksena nekroosin alue laajenee. Luodaan eräänlainen "kieroutunut ympyrä": angina-tila luo kipua ja pelkoa, joka puolestaan ​​johtuu sydämen lisääntyneestä työstä ja lisääntyneestä sydänlihaksen tarpeesta hapen suhteen, nostaa angina-tilaa ja kasvaa nekroosin alueelle.

Patogeneettisen hoidon optimaalisin variantti on rikkoa tällainen ympyrä toimimalla molempiin liipaisutekijöihin: kipu ja emotionaalinen (pelko ja kiihottuma) neuroleptanalgesia - antipsykoottisten aineiden ja kipulääkkeiden yhdistetty resepti.

Yhteenvetona kaikkien kirjallisuudessa kuvattujen ja kliinisissä olosuhteissa testattujen yhdistelmien tehokkuudesta voidaan saada 14 neuroleptanalgesian muunnosta.

Antikoagulantit ja verihiutaleiden vastaiset aineet. Antikoagulanttiterapian teoreettinen edellytys on useimmilla potilailla määritelty hypercoagulatiivinen oireyhtymä, jossa prokoagulanttien aktiivisuus lisääntyy ja veren antikoagulanttijärjestelmän funktiot lisääntyvät samanaikaisesti. Tällöin syntyy sepelvaltimotukoksen, parietaalisen tromboosin alkaminen tai eteneminen sydämen onteloissa, suurten ja pienten verenkierron valtimoiden tromboembolia, flebotromboosi. Tromboembolisten komplikaatioiden kehittyminen pahentaa merkittävästi ennustetta ja lisää sydäninfarktin tappavan lopputuloksen todennäköisyyttä.

Valtaosa kotimaisista lääkäreistä on sitä mieltä, että antikoagulantti ja trombolyyttinen hoito ovat välttämättömiä kaikille potilaille, joilla on CIM ja TIM, jos vasta-aiheita ei ole. Jotkut tutkijat suosittelevat antikoagulanttien sijasta, ja harvinaisissa tapauksissa - niiden lisäksi tarkoittaa verihiutaleiden aggregaation estämistä (verihiutaleiden estäjät): asetyylisalisyylihappoa, sulfiinipyratsonia, dipyridamolia, tiklopidiinia.

1. Kardiologian opas, osa 3, sydänsairaus. Moskova, "Lääketiede" 1982.

2. A.I. Gritsyuk "Hätätilanteet sisäisten sairauksien klinikalla". Kiev, "Terveys" 1985.

3. O.G. Dovgyallo, N.M. Fedorenko "IHD: varhainen diagnoosi ja huumeiden vapaa ennaltaehkäisy avohoidossa". Minsk, "Belorus" 1986

4. TS Vinogradov "Instrumentaaliset menetelmät sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimiseksi (referenssikirja)". Moskova, "Lääketiede" 1986.

5. V.N. Zakharov "Sepelvaltimotauti." Minsk, "Valko-Venäjä" 1990.

6. V.I. Makolkin "Hoitotyön hoito". Moskova, ANMI 2002