Traumaattinen aivovamma

Traumaattiset aivovammat - kallon ja / tai pehmytkudoksen (luukut, aivokudos, hermot, verisuonet) luiden vaurioituminen. Vahingon luonteen mukaan on suljettu ja avoin, tunkeutuva ja tunkeutumaton pään trauma sekä aivojen aivotärähdys tai sekoittuminen. Kliininen kuva traumaattisesta aivovauriosta riippuu sen luonteesta ja vakavuudesta. Tärkeimmät oireet ovat päänsärky, huimaus, pahoinvointi ja oksentelu, tajunnan menetys, muistin heikkeneminen. Aivojen sekoittumiseen ja intraserebraaliseen hematoomiin liittyy polttovärejä. Traumaattisen aivovamman diagnoosi sisältää anamneaaliset tiedot, neurologisen tutkimuksen, kallo-, CT-skannauksen tai aivojen magneettikuvauksen.

Traumaattinen aivovamma

Traumaattiset aivovammat - kallon ja / tai pehmytkudoksen (luukut, aivokudos, hermot, verisuonet) luiden vaurioituminen. TBI: n luokittelu perustuu sen biomekaniikkaan, vammojen tyyppi, tyyppi, luonne, muoto, vammojen vakavuus, kliininen vaihe, hoitojakso ja vahingon tulos.

Biomekaniikka erottaa seuraavat TBI-tyypit:

• sokki-isku (iskun aalto leviää iskukohdasta ja kulkee aivojen läpi vastakkaiseen puoleen, jossa on nopea painehäviö);
• kiihtyvyys-hidastus (suurten pallonpuoliskojen liike ja pyöriminen suhteessa kiinteämpää aivokierrosta);
• yhdistetty (molempien mekanismien samanaikainen vaikutus).

Vahinkojen tyypin mukaan:

• polttoväli (tunnettu paikallisesta makrostrukturaalisesta vauriosta medullary-aineelle lukuun ottamatta alueita, joissa on tuhoamis-, pien- ja suurikeskeisiä verenvuotoja isku-, protivodud- ja iskuaaltoja);
• diffuusi (primääristen ja sekundaaristen aksonaalisten repeämien jännitys ja jakautuminen siemensiemenessä, corpus callosumissa, suborticalisissa muodoissa, aivoriihi);
• yhdistettynä (fokaalisen ja diffuusion aivovaurion yhdistelmä).

Vaurion synnyssä:

• ensisijaiset vauriot: polttovälit ja aivojen murskaus, diffuusinen aksonaalinen vaurio, primaariset kallonsisäiset hematoomat, rungon repeämä, useita intraserebraalisia verenvuotoja;
• toissijaiset vauriot:

1. sekundaaristen intrakraniaalisten tekijöiden (viivästyneet hematoomit, aivoverisuonien nesteen häiriöt ja verenkierto, joka johtuu intraventrikulaarisen tai subarahhnoidisen verenvuodon, aivojen turvotuksen, hyperemian jne.) vuoksi;
2. sekundaaristen ekstrakraniaalisten tekijöiden (valtimoverenpaine, hyperkapnia, hypoksemia, anemia jne.) vuoksi

TBI: t luokitellaan tyypin mukaan: suljettu - vahinko, joka ei loukkaa pään ihon eheyttä; kraniaaliholvin luiden murtumat ilman vaurioita vierekkäiselle pehmytkudokselle tai kallon pohjan murtumalle kehittyneellä likorhealla ja verenvuodolla (korvasta tai nenästä); avoin, läpäisemätön TBI - vaurioitumatta dura materia ja avoin tunkeutuva TBI - vaurioitunut dura mater. Lisäksi eristetään (ekstrakraniaalisten vammojen puuttuminen), yhdistetty (ekstrakraniaaliset vammat mekaanisen energian seurauksena) ja yhdistetty (samanaikainen altistuminen eri energioille: mekaaninen ja lämpö / säteily / kemiallinen) aivovaurio.

Vakavuuden mukaan TBI on jaettu kolmeen asteeseen: kevyt, kohtalainen ja vaikea. Kun korreloidaan tämä hieronta Glasgowin koomakooltaan, valo traumaattinen aivovaurio on arvioitu 13-15, kohtalainen paino - 9-12, vakava - 8 pisteen tai vähemmän. Lievä traumaattinen aivovamma vastaa lievää aivotärähdystä ja aivojen sekoittumista, kohtalaisen tai kohtalaisen aivojen sekoittumista, vakavaa tai vakavaa aivojen sekoittumista, hajakuormitusta ja aivojen akuuttia puristumista.

TBI: n esiintymismekanismi on primaarinen (mikä tahansa aivo- tai ulkopuolinen katastrofi ei edistä traumaattisen mekaanisen energian vaikutusta) ja toissijainen (aivojen tai aivojen aiheuttama katastrofi edeltää traumaattisen mekaanisen energian vaikutusta aivoihin). TBI samassa potilaassa voi esiintyä ensimmäistä kertaa tai toistuvasti (kahdesti, kolme kertaa).

Seuraavat TBI: n kliiniset muodot erotetaan: aivojen aivotärähdys, lievä aivojen tunkeutuminen, aivojen kohtalainen infuusio, vakava aivojen tunkeutuminen, diffuusinen aksonaalinen vaurio, aivojen puristus. Kukin niistä on jaettu kolmeen perusjaksoon: akuutti, välitön ja kauko. Traumaattisen aivovamman jaksojen ajallinen pituus vaihtelee TBI: n kliinisestä muodosta riippuen: akuutti - 2-10 viikkoa, välituote - 2-6 kuukautta, kauko ja kliininen elpyminen - enintään 2 vuotta.

Aivotärähdys

Yleisin vahinko mahdollisen kraniocerebraalisen (jopa 80% kaikista TBI: stä) keskuudessa.

Kliininen kuva

Tietoisuuden masennus (soporin tasolle) aivojen aivotärähdyksellä voi kestää useita sekunteja useita minuutteja, mutta se voi olla poissa kokonaan. Lyhyen ajan kuluessa kehittyy retrograde, congrade ja antegrade-amnesia. Välittömästi traumaattisen aivovaurion jälkeen on yksi oksentelu, hengitys muuttuu nopeammin, mutta pian tulee normaali. Myös verenpaine palaa normaaliksi, paitsi jos hypertensio pahentaa historiaa. Kehon lämpötila aivotärähdyksen aikana pysyy normaalina. Kun uhri palaa tajuntaan, on olemassa huimauksia, päänsärkyä, yleistä heikkoutta, kylmää hikiä, punastusta, tinnitusa. Neurologista tilaa tässä vaiheessa kuvaavat ihon ja jänne-refleksien lievä epäsymmetria, pieni horisontaalinen nystagmus silmien äärimmäisessä sieppauksessa, lievät meningeaaliset oireet, jotka häviävät ensimmäisen viikon aikana. Aivojen aivotärähdyksen seurauksena aivovaurion seurauksena 1,5 - 2 viikon kuluttua havaitaan potilaan yleisen tilan paraneminen. Ehkä jotkut asteniset ilmiöt säilyvät.

Diagnoosi

Aivojen aivotärähdyksen tunnistaminen ei ole helppo tehtävä neurologille tai traumatologille, koska pääasialliset kriteerit sen diagnosoimiseksi ovat subjektiivisten oireiden komponentit ilman objektiivisia tietoja. Sinun on oltava perehtynyt vamman olosuhteisiin käyttämällä tapauksen todistajien käytettävissä olevia tietoja. On erittäin tärkeää tutkia otoneurologia, jonka avulla määritetään vestibulaarisen analysaattorin ärsytysoireiden esiintyminen, jos niissä ei ole merkkejä prolapsista. Aivojen aivotärähdyksen lievän semiotiikan ja tällaisen kuvan esiintymisen mahdollisuuden vuoksi monien pretraumaattisten patologioiden seurauksena kliinisten oireiden dynamiikka ovat erityisen tärkeitä diagnoosissa. "Aivotärähdyksen" diagnoosin perusteena on tällaisten oireiden häviäminen 3-6 päivän kuluttua traumaattisen aivovaurion saamisesta. Aivotärähdyksellä ei ole kallo-luiden murtumia. Nesteen koostumus ja sen paine pysyvät normaalina. Aivojen CT-skannaus ei tunnista kallonsisäisiä tiloja.

hoito

Jos aivovaurion uhri tuli aisteihinsa, hänen on ensin annettava mukava vaaka-asento, hänen päänsä on hieman kohotettava. Tajuttomalle henkilölle, jolla on aivovamma, joka on tajuton, on annettava ns. ”Saving” -asento - aseta se oikealle puolelle, kasvot käännetään maahan, taivuta vasen käsivarsi ja jalka oikeaan kulmaan kyynärpää- ja polvinivelissä (jos selkärangan ja raajojen murtumia ei oteta huomioon). Tämä tilanne lisää ilmaa vapaasti keuhkoihin, mikä estää kielen putoamisen, oksentelun, syljen ja veren hengitysteissä. Jos verenvuotoa haavoja päähän, aseptinen side.

Kaikki traumaattisen aivovaurion uhrit kuljetetaan välttämättä sairaalaan, jossa diagnoosin vahvistamisen jälkeen sängyn lepo on määritetty ajanjaksoksi, joka riippuu taudin kulun kliinisistä piirteistä. Aivojen CT: n ja MRI: n kohdalla esiintyvien fokaalisten aivovaurioiden merkkien puuttuminen sekä potilaan tila, joka sallii pidättäytymisen aktiivisesta lääkehoidosta, mahdollistavat ongelman, joka kannattaa potilaan vapauttamista avohoitoon.

Aivojen aivotärähdyksellä ei sovelleta liian aktiivista lääkehoitoa. Sen päätavoitteena on aivojen toiminnallisen tilan normalisointi, päänsärkyjen lievittäminen, unen normalisointi. Tätä varten kipulääkkeet, rauhoittavat aineet (yleensä käytetään tabletteja).

Aivojen sekoittuminen

Aivojen lievää sekoittumista havaitaan 10-15%: lla uhreista, joilla on traumaattinen aivovamma. Kohtalaisen mustelmia diagnosoidaan 8-10%: lla uhreista, jotka ovat vakavia mustelmia - 5-7%: lla uhreista.

Kliininen kuva

Lievä aivovamma on ominaista tajunnan menetykselle loukkaantumisen jälkeen jopa useita kymmeniä minuutteja. Tietoisuuden palautumisen jälkeen on olemassa päänsärkyä, huimausta, pahoinvointia. Huomaa retrograde, kontradoy, anterograde amnesia. Oksentelu on mahdollista, joskus toistoja. Elintoiminnot säilyvät yleensä. On maltillista takykardiaa tai bradykardiaa, joskus verenpaineen nousua. Kehon lämpötila ja hengitys ilman merkittäviä poikkeamia. Lievät neurologiset oireet vähenevät 2-3 viikon kuluttua.

Tajunnan menetys kohtalaisen aivovaurion sattuessa voi kestää 10-30 minuuttia 5-7 tuntia. Vahvasti ilmaistu retrograde, kongradnaya ja anterograde amnesia. Toistuva oksentelu ja voimakas päänsärky ovat mahdollisia. Jotkut elintärkeät toiminnot ovat heikentyneet. Määritetään bradykardia tai takykardia, verenpaineen nousu, takypnea ilman hengitysvajausta, kehon lämpötilan nousu subfebrileihin. Ehkä kuoren oireiden ilmentyminen sekä varren oireet: kahdenväliset pyramidimerkit, nystagmi, meningeaalisten oireiden hajoaminen kehon akselilla. Äänestetyt fokusoireet: okulomotoriset ja pupillisairaudet, raajojen paresis, puhehäiriöt ja herkkyys. Ne taantuvat 4-5 viikon kuluttua.

Vaikea aivovamma liittyy tajunnan menetykseen usealta tunnilta 1-2 viikkoon. Usein se yhdistetään tuki- ja kalvariumluiden luiden murtumiin, runsaasti subarahnoidaaliseen verenvuotoon. Elintoimintojen häiriöt havaitaan: hengitysrytmin rikkominen, voimakkaasti lisääntynyt (joskus alhainen) paine, taky tai bradyarrytmia. Hengitysteiden mahdollinen esto, voimakas hypertermia. Puolipallojen leesion fokaaliset oireet peittävät usein eturintamassa esiintyvän varren oireet (nystagmus, katseesimitys, dysfagia, ptoosi, mydriaasi, dekerebration-jäykkyys, jänne-refleksien muutos, patologisen jalka-refleksin esiintyminen). Suullisen automaation, paresisin, polttovälien tai yleistyneiden epiphriscus-oireiden oireet voidaan määrittää. Kadonneiden toimintojen palauttaminen on vaikeaa. Useimmissa tapauksissa säilyy vakava jäännösmoottorin vajaatoiminta ja mielenterveyden häiriöt.

Diagnoosi

Aivojen sekoittumisen diagnoosin valinta on aivojen CT. CT: ssä määritetään rajoitettu tiheysvyöhyke, kraniaaliholvin luiden murtumat ovat mahdollisia sekä subarahnoidaalinen verenvuoto. Jos aivovaurio on kohtalaisen vakava CT- tai spiraali-CT: ssä, useimmissa tapauksissa havaitaan polttovaihtelut (ei-kompakti alueet, joilla on alhainen tiheys ja pienet alueet, joilla on suurempi tiheys).

Jos CT: ssä esiintyy vakavia häiriöitä, määritetään epätasaisen tiheyden kasvun vyöhykkeet (lisääntyneen ja pienentyneen tiheyden osien vuorottelu). Aivojen perifokaalinen turvotus on voimakas. Muodostettiin hypo-intensiivinen polku lähimmän sivukammion osan alueella. Sen kautta on nesteen poistuminen veren ja aivokudoksen hajoamistuotteista.

Diffuusi aksiaalinen aivovaurio

Diffuusi aksonaalisten aivovaurioiden varalta tyypillinen pitkäaikainen kooma traumaattisen aivovaurion jälkeen sekä selviä vartalon oireita. Koomaan liittyy symmetrinen tai epäsymmetrinen dekerrointi tai dekortointi, sekä spontaanisti että helposti ärsytyksen (esim. Kipu) aiheuttamana. Lihasävyjen muutokset ovat hyvin vaihtelevia (hormoni tai diffuusi hypotensio). Tyypillisiä oireita raajojen pyramidi-ekstrapyramidaalisesta pareseesista, mukaan lukien epäsymmetrinen tetrapareesi. Bruttohäiriöiden ja hengitystaajuuden lisäksi ilmenevät autonomiset häiriöt: lisääntynyt ruumiinlämpö ja verenpaine, hyperhidroosi jne. Hajotetun aksonaalisen aivovaurion kliininen kulku on tyypillinen potilaan tilan muuttuminen pitkittyneestä koomasta ohimeneväksi kasvulliseksi tilaksi. Tällaisen tilan esiintymistä ilmaisee silmien spontaani avaaminen (ilman merkkejä katseen seurannasta ja kiinnittämisestä).

Diagnoosi

Diffuusisen aksonaalisen aivovaurion CT-skannaukseen on tunnusomaista aivojen määrän lisääntyminen, mikä johtaa sivu- ja kolmiulotteisiin kammioihin, subarahhnoidisiin kuperiin tiloihin sekä aivojen pohjan paineisiin. Usein havaitaan pienten fokaalisten verenvuotojen esiintyminen aivopuoliskon valkoisessa aineessa, corpus callosum-, subortical- ja varren rakenteissa.

Aivojen puristus

Aivojen murskaus kehittyy yli 55%: lla traumaattisen aivovamman tapauksista. Yleisin aivojen puristumisen syy on intrakraniaalinen hematoma (intraserebraalinen, epi- tai subduraalinen). Uhrin elämän uhka on nopeasti kasvava polttoväli, varsi ja aivojen oireet. Ns. Ns. ”Valon aukko” - avattu tai poistettu - riippuu uhrin tilan vakavuudesta.

Diagnoosi

CT-skannauksessa määritellään kaksoiskupera, harvemmin tasainen kupera, rajoitettu alue, jolla on lisääntynyt tiheys, joka on kraniaaliholvin vieressä ja joka sijaitsee yhden tai kahden lohkon sisällä. Kuitenkin, jos verenvuodon lähteitä on useita, lisääntyneen tiheyden vyöhyke voi olla huomattavan kokoinen ja siinä on sirppimuoto.

Traumaattisen aivovaurion hoito

Kun potilas on tullut potilaalle, jolla on traumaattinen aivovaurio, on toteutettava seuraavat toimenpiteet:

• Uhrin ruumiin tutkiminen, jonka aikana hankaukset, mustelmat, nivelten epämuodostumat, vatsan ja rintakehän muodonmuutokset, veri ja / tai neste, korvista ja nenästä, peräsuolen ja / tai virtsaputken verenvuoto, erikoinen suun hengitys, havaitaan.
• Kattava röntgenkuvaus: kallo kahdessa projektiossa, kohdunkaulan, rintakehän ja lannerangan, rintakehän, lantion lantion, ylä- ja alaraajojen.
• Rintakehän ultraääni, vatsaontelon ultraääni ja retroperitoneaalinen tila.
• Laboratoriotutkimukset: veren ja virtsan yleinen kliininen analyysi, veren biokemiallinen analyysi (kreatiniini, urea, bilirubiini jne.), Verensokeri, elektrolyytit. Nämä laboratoriokokeet olisi suoritettava tulevaisuudessa päivittäin.
• EKG (kolme vakio- ja kuutta rintakehää).
• Tutkimus virtsan ja veren alkoholipitoisuudesta. Ota tarvittaessa yhteyttä toksikologiin.
• Neurokirurgin, kirurgin, traumatologin konsultoinnit.

Pakollinen traumaattisen aivovaurion uhrien tutkimusmenetelmä on tietokonetomografia. Suhteelliset vasta-aiheet sen toteutukseen voivat olla hemorraaginen tai traumaattinen sokki sekä epävakaa hemodynamiikka. CT: n avulla määritetään patologinen painopiste ja sen sijainti, hyper- ja hyposensitiivisten vyöhykkeiden lukumäärä ja määrä, aivojen mediaanirakenteiden sijainti ja siirtymäaste, aivojen ja kallon vaurioiden tila ja laajuus. Jos epäillään aivokalvontulehdusta, on osoitettu, että lannerangan ja dynaamisen tutkimuksen aivo-selkäydinnesteestä hallitaan sen koostumuksen tulehduksellisen luonteen muutoksia.

Aivovaurion omaavan potilaan neurologinen tutkimus on tehtävä joka 4. tunti. Tietoisuuden heikkenemisen asteen määrittämiseksi käytetään Glasgow-koomaa (puhetila, reaktio kipuun ja kyky avata / sulkea silmät). Lisäksi ne määrittävät polttoväli-, okulomotorisen, pupilli- ja bulbar-häiriöiden tason.

Uhri, jolla on 8 pistettä tai vähemmän tietoisuus Glasgow-asteikolla, osoittaa trakeaalisen intuboinnin, jonka takia normaali hapetus tapahtuu. Tajunnan aleneminen soporin tai kooman tasolle - indikaattori apu- tai valvotulle mekaaniselle ilmanvaihdolle (vähintään 50% happea). Se auttaa ylläpitämään optimaalista aivojen hapettumista. Potilaat, joilla on vakava traumaattinen aivovamma (CT: llä havaitut hematoomat, aivojen turvotus jne.), Edellyttävät kallonsisäisen paineen seurantaa, joka on pidettävä alle 20 mmHg. Tätä varten määritä mannitoli, hyperventilaatio, joskus - barbituraatteja. Septisten komplikaatioiden ehkäisyyn käytetään eskalaatiota tai de-eskalaatiota. Posttraumaattisen aivokalvontulehduksen hoidossa käytetään nykyaikaisia ​​antimikrobisia aineita, jotka ovat sallittuja endolyumbaaliseen antoon (vankomysiini).

Elintarvikepotilaat alkavat viimeistään 3 päivää TBI: n jälkeen. Sen tilavuus kasvaa vähitellen ja ensimmäisen viikon lopussa, joka on kulunut craniocerebralisvamman saamisen jälkeen, sen pitäisi antaa potilaalle 100% kalorimäärä. Syöttötapa voi olla enteraalinen tai parenteraalinen. Epilepsialääkkeitä, joilla on minimaalinen annoksen titraus (levetirasetaami, valproaatti), määrätään epileptisten kohtausten lievittämiseksi.

Leikkauksen indikaatio on epiduraalihematoma, jonka tilavuus on yli 30 cm³. On osoitettu, että menetelmä, joka tarjoaa hematoomin täydellisen evakuoinnin, on transkraniaalinen poisto. Akuutti yli 10 mm: n paksuinen hematoma on myös kirurgisen hoidon kohteena. Koomassa olevat potilaat poistavat akuutin subduraalisen hematoomin käyttämällä kraniotomiaa, säilyttämällä tai poistamalla luukalvon. Epiduraalinen hematooma, jonka tilavuus on yli 25 cm³, on myös pakollinen kirurginen hoito.

Traumaattisen aivovamman ennuste

Aivojen iskeminen on pääasiassa reversiibeli traumaattisen aivovaurion kliininen muoto. Siksi yli 90 prosentissa aivojen aivotärähdyksistä taudin lopputulos on uhrin elpyminen täysin työkyvyn palauttamisessa. Joillakin potilailla aivojen aivohalvauksen akuutin ajanjakson jälkeen havaitaan yksi tai useampi jälkimuotoisen oireyhtymän ilmeneminen: kognitiivisten toimintojen heikentyminen, mieliala, fyysinen hyvinvointi ja käyttäytyminen. 5-12 kuukauden kuluttua traumaattisesta aivovauriosta nämä oireet häviävät tai ne lievennetään merkittävästi.

Prostostinen arviointi vakavassa traumaattisessa aivovauriossa suoritetaan käyttämällä Glasgow-lopputulosta. Glasgow-asteikon kokonaistuloksen lasku lisää taudin haittavaikutuksen todennäköisyyttä. Analysoimalla ikätekijän ennustavaa merkitystä voimme päätellä, että sillä on merkittävä vaikutus sekä vammaisuuteen että kuolleisuuteen. Hypoksia ja hypertensio yhdistetään epäsuotuisasti.

Fokusaaliset mustelmat

Fokusaaliset mustelmat

Aivojen sekoittumiset käsittävät sen aineelle kohdistuvan fokusaalisen makrostrukturaalisen vaurion, joka on seurausta isku-iskun traumasta. Venäjällä käyttöön otetun craniocerebral-vamman yhtenäisen kliinisen luokituksen mukaan polttovammat on jaettu kolmeen vakavuusasteeseen: lievä, kohtalainen ja vakava. Aivojen supistumisen kevyen asteen patologista vakavuutta leimaavat ryhmitetyt pistevääristymät, joita rajoittavat pienten astioiden repeytymät ja aivojen aineen paikallisen turvotuksen alueet. Lievää aivovaurioita esiintyy 10-15%: lla TBI: n uhreista. Sille on ominaista tajunnan lyhyt deaktivointi vamman jälkeen (muutama sekunti tai minuutti). Hänen toipumisensa yhteydessä on tyypillistä päänsärkyä, huimausta, pahoinvointia jne. Koskevat huomautukset, joissa havaitaan retro-, con-anterograde-amnesiaa ja oksentelua. Elinvoimaiset toiminnot ovat yleensä ilman voimakasta arvonalentumista. Saattaa olla kohtalainen bradykardia tai takykardia, joskus valtimon hypertensio. Hengitys sekä kehon lämpötila - ilman merkittäviä poikkeamia. Neurologiset oireet ovat yleensä lieviä (klooninen nystagmus, lievä anisokaria, merkkejä pyramidin vajaatoiminnasta, meningeaalisista oireista), regressio 2-3 viikon kuluessa. Lievän aivovamman sattuessa kraniaaliholvin murtumia ja subarahnoidaalista verenvuotoa on mahdollista. CT-havainnointi puolessa havainnoista paljastaa verhossa rajoitetun alueen, jossa on alhainen tiheys, joka on lähellä tomodensitometrisiä parametreja aivosairaukseen (18 - 28 N). Samalla patoanatomiset tutkimukset ovat osoittaneet, että pienet verenvuodot, joihin CT-resoluution visualisointi ei riitä. Tarkastusten toisella puolella lievää aivojen aiheuttamaa sekasortoa ei liity ilmeisiin muutoksiin CT-kuviossa, joka liittyy menetelmän rajoituksiin. Aivojen turvotus lievässä sekoittumisessa voi olla paitsi paikallista, myös yleisempää. Se ilmenee kohtuullisena tilavuusvaikutuksena viina-alueiden supistumisen muodossa. Nämä muutokset havaitaan ensimmäisten tuntien jälkeen loukkaantumisen jälkeen, tavallisesti saavuttaen maksimiarvon 3. päivänä ja häviävät 2 viikon kuluttua, eikä niihin jää pesämerkkejä. Paikallinen turvotus, jossa on lieviä mustelmia, voi olla myös isoplotti, ja sitten diagnoosi perustuu tilavuusvaikutukseen sekä dynaamisen CT-tutkimuksen tuloksiin. MRI (kun käytetään suuriresoluutioisia laitteita - 1,0-1,5 tesla) pystyy antamaan kehittyneemmän, kuin CT: n, joka on ominaista lievän asteen aivovammoille. Patologisesti tunnettu siitä, että kohtalainen ruhjevamma pieni polttoväli verenvuotoja, alueet hemorragisen kyllästys aivokudoksen pieniä pesäkkeitä pehmeni lämpötilassa turvallisuuden kokoonpano sulci gyri ja linkit pia mater. Kohtalaisen aivojen tunkeutuminen tapahtuu 8–10%: lla uhreista, joilla on TBI. Ominaisuuksia on, kun tajunta poistetaan loukkaantumisen jälkeen jopa useita kymmeniä minuutteja - useita tunteja. Retro-, con- ja anterograde-amnesiaa ilmaistaan. Päänsärky on usein vakava. On oksentelua, joskus useita. On mielenterveyshäiriöitä. Elintoimintojen mahdolliset ohimenevät häiriöt: bradykardia tai takykardia, kohonnut verenpaine; takypnea häiritsemättä hengitysrytmiä ja tracheobronkiaalipuuta; subfebrile-tila. Usein ilmaistaan ​​kuorimerkkejä. Loukkuun varsi oireita. Nystagmus, dissosiaatio aivokalvon oireita kehon akselin kahdenvälistä pyramidin merkkejä, ja toiset ovat selvästi osoittaneet polttoväli oireita (määritelty paikallistaminen aivovamman): pupillin ja silmän liikehermon häiriöt, halvaus raajojen, tuntohäiriöitä, puhetta jne Nämä pesimerkit tasoittuvat vähitellen (3-5 viikon kuluessa), mutta ne voivat pitää kiinni pitkään. Kun aivovauriot ovat kohtalaisia, havaitaan usein kallon luun ja luun murtumia sekä merkittävää subarahnoidaalista verenvuotoa. CT useimmissa havainnoissa paljastaa polttovaihtelut suuritiheyksisten sulkeumien muodossa, jotka eivät ole pienikokoisessa vyöhykkeessä pienikokoisessa vyöhykkeessä tai kohtalaisen homogeenisessa tiheydessä. Kuten operaatioiden ja autopsioiden tuloksista käy ilmi, osoitetut CT-havainnot vastaavat pieniä verenvuotoja aivokudoksen loukkaantumisen tai kohtalaisen verenvuodollisen liotuksen alueella ilman sen vakavaa tuhoutumista. Dynaaminen CT havaitsee, että nämä muutokset peruutetaan hoidon aikana. Tarkasteltaessa kohtalaisen asteisen aivovaurion klinikkaa, CT-skannaus paljastaa matalan tiheyden fokuksia - paikallista turvotusta tai traumaattista substraattia ei ole selkeästi visualisoitu. Aivojen vammat keskimääräinen MRI tunnistettu keskeinen muutokset heterogeeninen tai homogeeninen rakenne, joka määräytyy ominaisuuksia verenvuoto alueella vahingon ja niiden reseptiä, ja heijastavat tilanne impregnoimalla hemorraginen aivokudoksesta ilman hajoamista sen karkea. Patologisesti vakavia vammoja aivojen tunnettu siitä, että osat traumaattinen tuhoutuminen aivokudoksen muodostamiseksi sora useita verenvuotojen (neste veren ja sen konvoluutio) menetys kokoonpano sulci ja gyri ja murtaa siteet pia mater. 5–7%: lla uhreista, joilla on TBI, esiintyy vakava aivojen aiheuttama infuusio. Ominaisuuksia on, kun tajunta poistetaan vahingosta, joka kestää useita tunteja useita viikkoja. Usein ilmaistaan ​​moottorin herätys. Elintoimintojen vakavia loukkauksia ovat bradykardia tai takykardia; valtimon hypertensio; hengityksen hengitystaajuuden ja rytmin rikkomukset, joihin saattaa liittyä ylempien hengitysteiden läpäisevyyden rikkomuksia. Ilmentynyt hypertermia. Usein hallitseva ensisijainen varren neurologisia oireita (kelluva liike Silmän, pareesi katseen, tonic useita nystagmusta, nielemisvaikeuksia, kahden- mydriaasi tai mioosi, eroavuus silmien vaaka- tai pystysuuntaisen akselin ympäri, muuttuu lihasjänteys, detsebratsionnaya jäykkyys, masennus tai ärsytystä jännerefleksien, refleksit limakalvot ja iho, kahdenväliset patologiset jalkojen refleksit jne.), jotka loukkaantumisen jälkeen ensimmäisinä tunteina ja päivinä hämärtävät polttovärejä. Raajojen paresis (paralyysiin saakka), lihaksen subkortikaaliset häiriöt, suun automaattisen automaation refleksit jne. Voidaan havaita. Joskus esiintyy yleistyneitä tai fokaalisia kouristuksia. Aivojen ja erityisesti polttoväiriöiden regressio vähenee hitaasti; karkeat jäännökset ovat yleisiä, lähinnä moottori- ja henkisillä aloilla. Vakavaan aivojen sekoittumiseen liittyy usein kallon kruunun ja pohjan murtumia sekä massiivista subarahhnoidista verenvuotoa. Vakavissa aivovammoissa CT paljastaa usein fokaaliset aivojen muutokset epätasaisen tiheyden kasvualueen muodossa. Kun paikallinen tomodensitometrii ne muodostavat vuorottelevat alueet, jolla on lisääntynyt - 64-76 N (tiheys tuoreen veren hyytymistä) ja pienempi tiheys - 18-28 N (tiheys edematous ja / tai rikkoutuessa aivokudoksesta). Kuten nämä toiminnot ja autopsiot osoittavat, CT-skannaus heijastaa tällaista tilannetta loukkaantumisalueella, jossa aivojen detriitin määrä ylittää huomattavasti verenvuodon määrän. Vakavimmissa tapauksissa aivojen aineen tuhoutuminen leviää syvyyteen ja saavuttaa subkortikaaliset ytimet ja kammiojärjestelmän. Lähes puoli on vakavia aivovamman CT paljastaa merkittävästi koko kasvaa pesäkkeitä voimakas homogeeninen tiheys on alueella 65-76 N. Koska tiedot toiminnan ja ruumiinavaukset tomodensitometricheskie merkkejä vammojen läsnäolon osoittamiseksi, että aivovaurion alueen nestemäisen seoksen veren ja veren hyytymistä aivorakeilla, joiden määrä on huomattavasti huonompi kuin valettu veri. Puristuskeskusten kohdalla perifokaalista turvotusta on tunnusomaista hypoksoidisen polun muodostuminen lateraalisen kammion lähimpään osaan, jonka kautta neste poistuu aivokudoksen ja veren hajoamistuotteista. Vakavia aivosairaudet visualisoidaan hyvin MRI: llä, jossa ne edustavat yleensä heterogeenisen muutosvyöhykkeen signaalien voimakkuudessa. Mustelmien sijainnin ja aivojen murskaamisen ajankohtaiset variantit ovat erittäin erilaisia, ja siksi klinikka on vaihteleva. Käytännön lääkärille on kuitenkin hyödyllistä esitellä semioottiaan ottaen huomioon tärkeimmät lokalisointipaikat. Frontaalilohkon vaurioituminen Enintään 40-50% fokaalisista aivovaurioista on paikallinen etuosassa. Tämä johtuu ensinnäkin merkitys niiden massasta - otsalohkojen laajuudeltaan ylivertainen kaikkiin muihin aivojen osiin, ja toisaalta erityisen haavoittuvuuden otsalohkojen järkytys (haettaessa traumaattinen agentti keulaosa) ja erityisesti anti-shock sokki ( kun niskatulehdusalueelle levitetään traumaattinen aine). Massa- ja suhteellisen etäisyytensä, etenkin etupiirien (ajallisten lohkojen kanssa) vuoksi etupuolella on usein kyky "imeä" massavaikutus pitkään jopa suurikeskeisten vaurioiden yhteydessä. Tämä myötävaikuttaa myös ylimääräisen nesteen sanogeeniseen purkautumiseen yhdessä hajoamistuotteiden kanssa syntyvien "raitojen" läpi murskatuskohdista sivuttaisen kammion etusarviin. Jos etuosa on vahingoittunut, aivojen oireita edustaa tajunnan alentuminen tainnutuksen, stuporin tai kooman rajoissa (vamman vakavuudesta riippuen). Usein ominaista kehitys verenpaineesta voimakasta päänsärkyä, toistuvaa oksentelua, psykomotorista kiihtymistä, bradykardiaa, ruuhkautumisen esiintymistä pohjassa (varsinkin basaalivaurioissa). Tapauksissa, joissa on massiivisia murskattuja vaikeita perifokaalista turvotusta, aksiaalinen siirtymä voi tapahtua sekundaaristen keski-aivojen oireiden alkamisen yhteydessä (katseen paresis, spontaani nystagmus, kahdenväliset patologiset merkit jne.). Jos etuosa on vahingoittunut, unen ja herätyksen häiriöt kääntymisellä ovat erityisen yleisiä: agitaatio yöllä ja uneliaisuus päivällä. Eturenkaiden säröille on ominaista vakavat meningeaaliset oireet, joissa on usein Kernigin oireita hallitsevien niskakalvon lihasten yli. Fokusmerkkien joukossa hallitsevat mielenterveyden häiriöt, jotka näkyvät kirkkaammina, vähemmän masentuneina. Useimmissa havainnoissa esiintyy tajunnan häiriöitä sen hajoamisen tyypin mukaan. Vasemman etuosan lohen tappion myötä tajunnan tilat ovat mahdollisia, psykomotoriset hyökkäykset, poissaolot amnesian kanssa. Oikean etupiirin tappion myötä pääpaikka on hämmennyksellä tai hämmentävällä sekaannuksella. Usein tapahtuvat muutokset emotionaalisessa ja henkilökohtaisessa alalla. Tietoisuuden hajoamisen, oman persoonallisuutensa, paikan ja ajan, negatiivisuuden, tutkintakestävyyden, valtion kriittisen kritiikin, puhe-, käyttäytymis-, echolalia-, perseversio-, boulemia-, janon, epätasaisuuden, lantion elinten toiminnan valvonnan heikentyneen stereotyypin ja n. On syytä muistaa, että ensimmäisen 7–14 päivän kuluttua TBI: stä on usein aaltoileva tajunnan alentuminen tainnutus-stuporissa, jossa esiintyy sekaannusta ja psykomotorista kiihtymistä. Potilaat, joiden alkoholihistoria on 2–5 päivää TBI: n jälkeen, voivat kehittyä hermostuneessa tilassa, jossa on visuaalisia ja taktiilisia hallusinaatioita. Kun ihminen siirtyy pois trauman hetkestä ja tajunnan ehdollisesta selvennyksestä (poistuminen tainnutuksesta), henkisten häiriöiden interhemisfääriset ja paikalliset piirteet, joissa on frontaalilohkojen vammoja, näkyvät selkeämmin. Uhreissa, joilla on vallitseva etuosan oikeanpuoleinen leesio, on enemmän merkkejä persoonallisuuden heikkenemisestä (kritiikki omasta tilastaan, apatiasta, taipumuksesta omahyväisyyteen ja muihin tunteisiin, jotka yksinkertaistavat emotionaalisia reaktioita), aloitteiden väheneminen ja nykyisten tapahtumien muistaminen. Usein ilmeiset emotionaaliset häiriöt vaihtelevat. Euphoria, jolla on häiriöitä, äärimmäistä ärsytystä, motivoimatonta tai epäasianmukaista vihanpurkausta, vihaa (vihainen manian oireyhtymä) on mahdollista. Uhreissa, joilla on hallitsevan (vasemman) etuosan leesiota, voidaan havaita motorisen afaasian puhehäiriöitä (efferentti - vahingoittamalla premotorialueen alempia osia), ilmiöitä, joissa esiintyy ilmeisiä ilmiöitä ilman avaruuden ja ajan havaitsemista (tyypillisempiä oikean etuosan leesioille). Kun edellä mainittuihin henkisiin häiriöihin kohdistuvia kahdenvälisiä vahinkoja etupohjiin lisätään (tai pahennetaan) aloitteellisuutta, kannustimia työskennellä, henkisten prosessien bruttotehokkuutta, sosiaalisten taitojen menetystä usein abulistisen euforisoinnin taustalla. Joissakin tapauksissa kehittyy pseudobulbar-oireyhtymä. Fronto-basaalivaurioiden varalta yksi- tai kaksipuolinen anosmia on tyypillinen yhdessä euforian tai jopa euforisen disinfioinnin kanssa, varsinkin jos oikea etuosa vaikuttaa. Edessä olevien lohkojen vaurioitumisen kovera paikannus, kasvojen ja hypoglossalin hermojen keski-pareseesi on tyypillinen, raajoiden kontralateraalinen mono- tai hemipareesi, kielellinen pharabral paresis yhdistettynä aloitteiden vähenemiseen asfalttiin asti, erityisesti psykomotorisissa ja puhehaavoissa. Kasvojen lihaskyvyn puuttumisen puuttuminen ohjeiden suorittamisen aikana (”hampaat hammastukset” jne.) Ja samojen lihasten kirkas pareseesi kasvojen ilmentymässä (kasvojen pareseesi) on tyypillinen etuosan etupohjan vaurioille. Epämuodostuneiden osien etuosan lohkojen aiheuttamien vammojen kohdalla esiintyy usein vastakohtaisuutta. Kun lääkäri tarkistaa passiiviset liikkeet raajoissa tai kaulassa, esiintyy antagonistilihasten tahatonta jännitystä, mikä antaa vaikutelman potilaan tietoisesta vastustuksesta. Fronto-silta-cerebellar -reittien rikkomisen takia etusilmukan polttovikoja, runko-ataksia on ominaista, koska se ei kykene istumaan, seisomaan ja kävelemään (astasia-abasia), kun keho poikkeaa leesion vastakkaiselle puolelle. Kun etuvammoja esiintyy usein epileptisiä kohtauksia - yleisiä (etuosan lohko), vastakkaisia ​​(premotor-vyöhykkeitä), fokusoivia kouristuskohtauksia, joilla on edelleen yleistymistä (eturintamassa oleva gyrus). Etupoikkeamien polttovioilla, lähes aina, havaitaan tarttuvia refleksejä, proboskis-refleksiä ja muita suullisen automaation oireita. Riippuen dorsolateraalisen, prefrontaalisen, orbitofrontalisen tai mediofrontal-kuoren vaurioitumisasteesta ja niiden yhteyksistä visuaaliseen tuberkuliiniin, caudate-ytimeen, vaaleaan palloon, materia nigraan ja muihin subkortikaalisiin ja varren muodostumiin, frontal-lobe-sekaantumien oireiden rakenne muuttuu. Aikaisen lohen vaurio Aikaväli on hyvin haavoittuva aivovamman aikana aivojen muodostumisessa. Ajalliset lohkot muodostavat jopa 35–45% kaikista fokaalisen aivovaurion tapauksista. Tämä johtuu traumaattisen aineen erityisen usein sovellettavasta ajallisesta alueesta, ajallisten lohkojen kärsimyksestä anti-iskumekanismista lähes mihin tahansa mekaanisen energian pääkäyttöön kohdistuvaan lokalisointiin, anatomiset olosuhteet (ajallisen luun ohuet asteikot, lohen päämassan sijainti luun-dural-ulkonemien rajoittamana keskikorkeissa), suora kiinnittyminen aivokannaan). Tämän seurauksena ajalliset lohkot kuuluvat myös "suosikki" paikkoihin, joissa on aivojen keskipisteitä. Aikuisten lohkojen vaurioitumisen aivojen oireet ovat samankaltaisia ​​kuin muiden aivojen lohkojen vahingoittuminen: tajunnan muutokset lievästä tainnutuksesta syvään koomaan; päänsärky, pahoinvointi, huimaus, oksentelu; ruuhkautumista rahakannassa; psykomotoriset taudit jne. Kuitenkin ajallisten lohkojen anatomisen läheisyyden takia rungon ja hypotalamuksen suullisiin osiin, kallonsisäisen paineen lisääntyminen ja niiden polttovälineet voivat aiheuttaa henkeä uhkaavia aivojen siirtymiä nopeammin ja terävämmin. Merkittävän aivoainekerroksen "iskuja vaimentava" rooli, joka lieventää etupaneelin, parietaalisen tai okcipitaalisen lohkon fokaalivaurioiden vaikutusta runkoon, on paljon vähemmän täällä. Siksi toissijaiset kantasysteemit liittyvät toisiinsa kliiniseksi kuvaksi, joka koskee väliaikaisen lohkon vaurioita kuin mihinkään muuhun aivojen sekoittumisen paikallistumiseen. Tämä koskee lähinnä rungon oraalisen osan siirtymistä tapauksissa, joissa vaikutusaikaisen lohen tilavuus kasvaa ja hippokampuksen koukun tunkeutuminen tentoriaaliseen aukkoon. Välituote ja keski-aivot siirretään kontralateraalisiksi patologisesta painopisteestä, joka on loukkaantunut aivokellon vastakkaisella reunalla, kun taas toissijaisia ​​varren dyshemiaa runko- ja aksonivahingoissa johdinjärjestelmiin kehitetään usein. Keskipitkän aivojen oireyhtymä, joka aiheutuu ajallisen lohen vaurioitumisesta, ilmenee anisokoriana, pystysuorana nystagmuna, katseen pareseena ylöspäin, kahdenväliset patologiset jalka-merkit, raajojen homolateraalinen pareseesi, jota seuraa hajanaiset hajanaiset lihasten särkymishäiriöt ja uhkaavat elintoimintojen häiriöt. Rungon akuutit poikkeamat ja muodonmuutokset ovat erittäin vaarallisia uhrin elämälle. Subakuutilla tai hitaasti kasvavilla dislokaatioilla on enemmän mahdollisuuksia niiden helpottamiseksi. Diencephalic-rakenteiden siirtymisessä esiintyy myös joukko samankaltaisia, samankaltaisia ​​medial-temporaalisia autonomisia häiriöitä, kun taas unihäiriöiden, lämpöregulaation ja verisuonten mikrosirkulaation häiriöitä havaitaan; voi kehittyä hormetonisia kouristuksia. Aikaisen lohen vaurioitumisen sekundäärisistä oireista sillan ja syljen oireet ovat vähemmän ja vähemmän ilmaisevia. Hallitsevan (vasemman) pallonpuoliskon ajallisten lohkojen vahingoittumisen paikallisten merkkien joukossa kiinnitetään huomiota aistinvaraisen afaasian ilmiöön, käännetyn puheen monimutkaisten käänteiden ymmärtämisen vaikeudesta analyysin täydelliseen häviämiseen sekä äänellä että henkilökohtaisessa puheessa, jota kutsutaan "verbaaliseksi okroshka". Välitutkimuksissa havaitaan aistisen afaasia, kirjaimellista ja verbaalista parafaasia; viat kuulo- ja puhemuistissa, samankaltaisten soittofonemien tunnistaminen ja toistaminen tavuissa ja sanoissa, sanojen merkityksen vieraantuminen. Kulmaisen gyrus-lyönnin tappio, joka sijaitsee risteyksessä parietaalisten ja okcipitaalisten lohkojen kanssa, eli vyöhyke, joka integroi kuulo-, visuaalisen ja aistinvaraisen afferentation, alexia, agraphia, acaculia. Subdominantin (oikean) pallonpuoliskon samankaltaisten alueiden vaurioituminen heikentää "ensimmäisen merkin" äänien - kotitalouksien, katujen, luonnonmelujen, tuttujen melodioiden, intonaation ja puheen emotionaalisen rakenteen - tunnistamista ja toistamista, jotka voidaan tarkistaa, jos uhrin yleinen tila sallii. Alhaisemman ajallisen giruksen jälkimmäisen kolmanneksen vaurio on syynä amnastisen afaasia kehittymiseen, vaikka tämä oire TBI: n jälkeen voi toimia myös aivoissa, erityisesti vanhuksilla. Syvyys contusional keskittyy aiheuttaa kontralateraalinen homonyymi hemianopia: alempi kvadrantti - jossa on valikoiva vahinkoa visuaalinen polku menee huonompi sarvi lateraalisen kammion, ja ylempi neljännes - kanssa tappio tämän polun alle huonompi sarvi. Kontrateraalisen raajojen pareseesin vakavuus, jos kyseessä on ajallisen lohen vaurio, riippuu siitä, kuinka lähellä ne ovat sisäisen kapselin suhteen. Usein esiintyy pieniä spontaaneja horisontaalisia nystagmeja, jotka lyövät tappion suuntaan sekä ajallisen ataksian ilmiön. Täysin autonomiset viskoosiset oireet voivat ilmetä, kun ajallisen lohkon mediaalinen osa vaikuttaa, ei vain silloin, kun se on vahingoittunut ensimmäistä kertaa, vaan myös siksi, että hippokampuksen tentoriallisessa aukossa on koukku, kun koukku on tilavuuden lisääntyessä ajallisessa lohossa. Vanhan kuoren ärsytys aiheuttaa toimintahäiriöitä sisäelinten toiminnan säätelyssä, joka toteutuu sekä subjektiivisesti (raskauden tunne, epämukavuus, heikkous, sydämen kuolema, lämpö jne.) Että objektiiviset oireet (sydämen rytmin häiriöt, angioosi, meteorismi, hyperemia tai pallorea). kattaa jne.). Uhrin psyykkisen tilan tausta muuttuu, ja negatiivisten tunteiden hallitseminen on yleisempää, usein rajoitetun masennuksen tyyppi. Tämän lisäksi voidaan huomata pelkoa, ahdistusta, masennusta ja eturauhasia. Potilaan havaittavin on maun ja hajuhäiriö, joka on vääristynyt käsitys ja petokset. Medial-temporaaliset mustelmat, erityisesti pitkällä aikavälillä, ilmenevät usein vain epileptisistä kohtauksista tai niiden vastaavista. Jälkimmäinen voi olla haju- ja makuelämpö hallusinaatioita, aistiharhojen paroksismeja, vestibulaarisia hyökkäyksiä, ”aikaisemmin havaittuja” tiloja, klassisia ”muistojen virtoja”, joissa on ajallista epilepsiaa, ovat suhteellisen harvinaisia. Epilepsiset kohtaukset ovat myös mahdollisia, jos ajallisen lohkon kupera alueet ovat vaurioituneet; sitten yksinkertainen tai monimutkainen (laajennetulla puheella) kuuloiset hallusinaatiot toimivat vastaavana tai aurana. Parietaalilohkon vaurio Parietaalisen lohen huomattavasta määrästä huolimatta sen vauriot ovat paljon vähemmän yleisiä kuin etu- tai ajallisen lohen aine. Tämä johtuu topografiasta, jonka takia parietaaliset lohkot kokevat yleensä vain shokin vaurioita, ja niiden vaurioitumismekanismi putoaa lähes kokonaan. Samasta syystä masentuneiden murtumien aiheuttamia aivovaurioita esiintyy kuitenkin usein. Parietaalilohko on ainoa kaikista aivojen lohkoista, joilla ei ole peruspintaa. Sen vertaileva etäisyys varren muodostelmista on aivojen aivojen dislokaatio-oireyhtymän hitaampi ja vähäisempi käyttöönotto, jopa suurilla murskakohteilla. Craniobasal-oireet parietaalisten lohkojen mustelmilla ovat aina toissijaisia. Parietaalisen lohen vaurioitumisen ensisijaisia ​​pesimerkkejä ovat: kontralateraaliset kipuhäiriöt sekä syvä herkkyys, parestesia, alempi kvadrantin homonyyminen hemianopsia, sarveiskalvon refleksin yksipuolinen väheneminen tai häviäminen, raajojen pareseesi afferenttisen komponentin kanssa sekä heikentynyt binauraalinen kuulo. Parietaalisen lohen vaurioitumisessa voi kehittyä herkkä epileptinen paroksismi. Sekä vasemman että oikean parietaalilohkon erityispiirteisiin sisältyvien paikallisten merkkien ohella on myös eroja seminaarissa, jossa jokainen heistä on oikeassa. Vasemmanpuoleisten loukkaantumisten, amnoosisen afaasia, asteriognoosin, digitaalisen agnosian, apraxian, epänormaalin laskemisen, verbaalisen ajattelun ja joskus tilan ja ajan orientaation häiriöitä voidaan havaita. Oikeanpuoleisten loukkaantumisten sattuessa esiintyy emotionaalisen pallon häiriöitä, joilla on taipumusta hyvänlaatuisen taustan esiintymiseen, tietoisuus oman sairauden tilasta, moottori-, visuaaliset ja muut viat; vasemmanpuoleisen alueellisen agnosian kehittyminen on mahdollista, kun potilaat jättävät huomiotta tai havaitsevat huonosti, mitä vasemmalle tapahtuu. Tähän voi liittyä hemisomatoosi, pseudopolymelia (yhden vasemman käden sijasta he havaitsevat useita, erottelemalla niistä oman). Niskakyhmyjen loukkaantumiset Laskimonsisäisten lohkojen suurimman tilavuuden ja aivokalvon omega-aineen pehmentävän roolin takia polttovaiheet ovat tällöin paljon harvinaisempia kuin muissa aivojen lohkoissa. Leikkauksen ja murskaamisen harha ovat läsnä aivolisäkkeen alueella esiintyvissä vaikutelmissa. Laskimonsisäisen lohen tapaturmaklinikassa aivojen oireet ovat vallitsevia. Kääntöpuolen lohen mediaalisen pinnan yksipuolisella vaurioitumisella, polttomerkkien joukossa, on tyypillinen kontralateraalinen homonyymi hemianapsia ja kahdenvälinen leesio, joka vähentää molemmissa silmissä näkyvää näkymää, jolloin visuaaliset kentät kaventuvat samanaikaisesti kortikaaliseen sokeuteen. Niskakalvon lohkojen kuperien jakautumisten häviämisellä havaitaan visuaalista agnosiaa - esineiden tunnistamatta jättäminen niiden visuaalisten kuvien avulla. Joskus esiintyy metamorfooseja - vääristynyt havainto havaittujen esineiden muodosta, joka voi myös tuntua liian pieneltä (mikropiasta) tai liian suurelta (makropsia). Jos niskakalvon kuori on ärtynyt, uhri voi kokea valoa, värillisiä kipinöitä tai monimutkaisempia visuaalisia kuvia. Pyramidiset oireet eivät ole ominaista niskakalvon haavoittumiselle, mutta samanaikaisesti - silmälihaksen ja aivopuolen reitin toimintahäiriön johdosta - ataksia voi esiintyä kontralateraalisissa raajoissa. Kun silmänkaulan kortikaalinen keskipiste kärsii, horisontin horisontaalinen paresis kehittyy vastakkaiseen suuntaan, jotka ovat tavallisesti vähemmän ilmeisiä kuin etupuolisen kortikaalisen keskipisteen vauriot. Subkortikaaliset nodulaariset vammat Nykyaikaiset mahdollisuudet traumaattisen aivovaurion intravitaaliseen diagnosointiin käyttäen CT: tä ja MRI: tä, kliinisen neurologian ja neuromorfologian kokemus ovat laajentaneet subkortikaalisen nodulaarisen vaurion käsitettä. Tyypillisimpiä niiden toimintahäiriön syitä TBI: n aikana ovat seuraavat: 1) suora vahinko subkortikaalisille solmuille aivojen sekoittumisen ja murskaamisen seurauksena, intraserebraaliset ja intraventrikulaariset hematomat sekä turvotus ja dislokaatio, sekundäärinen iskemia; 2) hajakuormitettujen solmujen häiriö diffuusisella aksonaalisella degeneraatiolla; 3) muutos subkortikaalisten ganglionien toimintatilassa tuhoutumatta reseptorilaitteiden ja -järjestelmien rikkomisen yhteydessä, jotka tarjoavat moottorin toimintojen neurotransmitterisäätöä; 4) subkortikaalisten virityskoodien muodostuminen ja determinanttipisteet. Subkortikaalisten solmujen funktionaalinen heterogeenisyys johtaa niiden kliinisiin oireyhtymiin. Ne ovat ominaista vakavan pään vamman akuutille jaksolle, joka säilyy pitkään kooman jälkeen; esiintyy aina kasvullisessa tilassa. Tyypillisimpiä ovat: 1) pysyvien posttoneettisten reaktioiden erilaiset variantit (decortication, decerebration, sikiön asento jne.); 2) ohimeneviä tonisia kouristuksia; 3) hyperkineesit, joilla on taipumus stereotyyppisiin rytmimoottisiin moottoritoimiin (käsien heittäminen, kehon kääntäminen, automaattinen kävely, parakinesis); 4) diffuusi, kaoottinen moottorin viritys. TBI: lle on tunnusomaista subkortikaalisten ilmiöiden yhdistetty ilmentymä (tonotoniset reaktiot koreoatetoosin, vapinaa, kehon spiniliikkeitä, tyypillisiä lihasvärinmuutoksia), usein visceral-vegetatiiviset ja affektiiviset reaktiot. Koatoseen jälkeisessä jaksossa on useammin rajoitettu liikkuminen, amymia, diffuusi lihasten lisääntyminen, vapina lepotilassa ja staattisen jännityksen (Parkinsonin kaltaiset oireyhtymät) alla. Suun automatismin elävät oireet voivat myös osoittaa subkorttisten solmujen vaurioitumisen. Cerebellar-vauriot Aivoverenkiertoalueet hallitsevat posran kraniaalisen kuopan vaurioista. Aivojen kuormituksen aiheuttamat vauriot johtuvat yleensä vamman mekanismista (mekaanisen energian käyttäminen niskan ja kaulan alueelle, kun ne putoavat pään taakse tai kovaan esineeseen), mikä ilmenee niskakalvon luun murtumien poikittaisen sinuksen alapuolella. Aivojen oireet (tajunnan alentuminen, päänsärky, bradykardia jne.) Aivopuolen leesioissa aiheuttavat usein okklusiivisen värin (pakotettu pääasento, oksentelu, kun ruumiinasentoa muutetaan avaruudessa, näön hermojen kongestiivisten nippien kehittyminen jne.) Niiden läheisyyden vuoksi. CSF-ulosvirtausreitit aivoista. Yksipuolinen tai kahdenvälinen lihaksen hypotonia, heikentynyt koordinaatio, suuri toninen spontaani nystagmi hallitsevat polttopisteitä. Luonteenomaista on kipu paikannus niskakalvon osaan, joka säteilee päähän muille alueille. Usein ilmenee yksi tai toinen aivokannan ja kallon hermojen oire. Jos aivopuolella on vakavia vaurioita, esiintyy hengityselinten häiriöitä, hormetoniaa ja muita hengenvaarallisia tiloja. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Kun rungon uhrien repeämä kuolee yleensä TBI: n alueella. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Ominaista spontaani nystagmus sekä horisontaalinen katse paresis. On myös pseudobulbar-ilmiöitä. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Kraniografia objektiivisoi päällekkäisten murtumien ja kallon pohjan etuosien luun rakenteiden vaurioitumisen. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. Väliaikaisissa ja etäisissä jaksoissa on huolellisen kliinisen analyysin perusteella yleensä mahdollista varmistaa paitsi subkortikaalisten solmujen tappio, myös usein määritellä mikä niistä. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) aivojen parempi energiansaanti; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) metabolinen hoito; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Täten saavutetaan ei-spesifinen kalvon stabiloiva vaikutus. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Perushoitoon kuuluu nootrooppisten ja vasotrooppisten lääkkeiden yhdistelmä. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Huimaus, betaserk on tehokas. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) selviä kliinisiä merkkejä rungon siirtymisestä; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Eloonjääneiden joukossa merkittävä vammaisuus, jonka johtavat syyt ovat mielenterveyshäiriöt, kohtaukset, brutto- ja puhehäiriöt. Avoimen TBI: n yhteydessä esiintyy usein tulehduksellisia komplikaatioita (meningiitti, enkefaliitti, ventriculitis, aivot abscessit) ja likorrea. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Neurokirurgian instituutin mukaan. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.