Yritämme ymmärtää MRT GM: n tuloksia

Aluksi haluan muistuttaa teitä siitä, että aivojen magneettikuvaus aiheutti minulla huonoja oireita, jotka eivät pysähdy kolme kuukautta. Yritän kuvata oireita:

Systeeminen, lähes koskaan päättyvä lievä huimaus, lähes huomaamaton, mutta hyvin epämiellyttävä.
Pysyvä ”hämärtynyt” käsitys ympäristöstä, ”naulautunut” ja päänvähennys - en voi kuvata paremmin.
Joskus se "puuttuu", kun se kääntyy, voisi "ei sovi" ovipidikkeeseen, kosketa pöydän kulmaa jne. Ei usein, mutta kuten he sanovat, kiinnitettiin huomiota.
Työkyky on heikentynyt melko huomattavasti - muistutan, että tärkein työkalu on tietokone. Työ on tullut kovaksi, ei oikea sana...
Krooninen väsymys - päivän loppuun mennessä mitään ei voida tehdä ollenkaan, vain ajaa huonoja ajatuksia arvottomasta terveydestäsi.
Sleep-ongelmat - Aloin herätä säännöllisesti aikaisin ja en voinut nukahtaa enää. Minun tapauksessani se on varhainen - se on 5 aamulla, yleensä nukuin vasta 6.30–7 aamulla. Menen nukkumaan melko varhain, klo 23.00 ja joku sanoo, että tämä on aivan tarpeeksi, mutta tiedän kuinka paljon tarvitsen... Minusta tuli hyvin herkkä ”unen puutteelle”. Muuten, krooninen varhainen herääminen on yksi tärkeimmistä valituksista tähän päivään, se vain paheni. Mutta tämä on erillinen tarina...
Säännöllinen, mutta ei usein ja ei vakava päänsärky. Melko pitkä (2-5 tuntia), lähinnä puolipallojen ja etuosan alueella, ei ollut niskakipu-kipua.
Sellaisella "asetuksella" päätin mennä aivojen MRI-skannaukseen. Miksi oikea MRI ilman neurologin ohjeita? Todennäköisesti se, että juuri ennen kuin kehitin nämä oireet, entinen vaimoni kuoli syöpään, oli rooli. Hieman erilainen tarina ja melko pitkä, en kerro kaikkea sitä, sanon vain, että se koskee MRI-aihetta. Joten niin paljon kuin tiedän, hänen valitukset olivat hyvin samanlaisia ​​kuin minun: ei "villiä" päänsärkyä, huimausta, epävakaa kävelyä jne. Tämän seurauksena GM: n MRT: n tulosten mukaan hänellä oli diagnosoitu kasvain (tai GM: n metastaasit, en sanonut varmasti). Niinpä päätin, että ennen kuin ilmestyisit neurologiin, olisi välttämätöntä ”pistää minä”, jota tein. Se oli kauheaa - sanat eivät voi välittää!

Nyt tulokset. Johtopäätös MRI (2007) lukee: MR-kuva yksittäisestä keskittymästä aivojen valkoiseen aineeseen - luultavasti verisuoniperäiseen alkuperään. Merkit kohtalaisen vakavasta ulkokuoresta. Yleiskuvan katsomiseksi tässä on tutkimustuloksen koko teksti:

Päätelmää kirjoittanut lääkäri ei löytänyt tutkimuksessa mitään "sotilaallista", ei nähnyt mitään kasvaimia ja kasvaimia. Hän ei tehnyt pyöreitä silmiä valkoisen aineen yhden keskittymisen yhteydessä, sanoi, että todennäköisimmin hypertensiivinen kriisi tai synnynnäinen yleensä ei ole erityisen uhkaava ja tuskin voi aiheuttaa huimausta.

Myöhemmin, kun katsoin kotona DVD-levyille tallennettuja MRI-tuloksia, löysin tämän ”mustan reiän” päänsä:

Vastaanotossa neurologin kanssa kuvaa ei voitu selvittää yleisesti. En ole saanut mitään erityisiä huomautuksia yhdestä keskittymästä, hydrokefaalista tai jopa mustasta aukosta. Kaikki yleisesti, kuten "ei mitään tappavaa". Yleiset suositukset jne. jne. Ja vieraili kahdessa neurologissa. Serebrolysiini, vitamiinit ja rauhoittavat aineet. He sanoivat, että ne tarkastavat ja tekevät säännöllisesti MRI: tä noin kahden vuoden välein dynamiikan havaitsemiseksi. Se näyttää olevan vakuuttunut, mutta toisaalta mitään erityisiä toimenpiteitä ei ole. Lääkärit tietenkin tietävät paremmin, mutta hälyttävät.

Mitään muutoksia, puhumattakaan parannuksista minun kunnossani, seurasi. Ohitettu kurssi - ei mitään. Vuosien varrella hän on suorittanut vielä neljä MRI-tutkimusta GM: stä. Kuva ei juuri muuttunut. Mainitsen MRI: n (2012) havainnot:

Jonkin verran kireää sanaa "single", ts. monikossa. Seuraava neurologin vierailu oli hieman rauhoittava - en näyttänyt käytännössä mitään reaktiota johtopäätöksen sanamuotoon.

Tässä on uusin tutkimus, mainitsen sen tulokset kokonaisuudessaan, koska huomasin (mielestäni) erittäin huonoa dynamiikkaa. MRI GM 2013:

Keltainen piste korosti sitä kohtaa, joka sai minut hermostuneeksi. Ensimmäisessä MRI: ssä yksittäiset polttimet olivat 0,3 cm, ja tässä on jo 0,4 cm: n luku. Ymmärrän tietenkin, että olen ikääntymässä, terveyteni ei parane, mutta kuva oli kuitenkin masentava. Toinen vastaanotto neurologissa - ei enää mitään. Fokusmäärän lisääntyminen, lääkäri selitti, "todennäköisimmin laite tai erilaiset ratkaisutoiminnot". No, mitä tehdä, sinun täytyy uskoa... Lisäksi se on kannattavampaa kuin ajatella pahaa.

Lisäksi ilmestyi interhemisfäärinen lipoma. Vain joitakin pipetteja...

Viimeinen vierailu neurologiin päättyi toiseen cerebrolysiinikurssiin (nyt laskimoon) ja meksidoliin lihaksensisäisesti. Plus 20 päivää ottaa huumeiden Tagista. Lisäksi puhumme jälleen masennuslääkkeistä. Mutta enemmän siitä myöhemmin...

Viimeisestä vierailustani kysyin lääkäriltä kysymystä multippeliskleroosista. Neurologi kielsi kategorisesti MS: n diagnoosin, mutta kerron edelleen, miksi tein MRI: n uudelleen ja miksi sain tapaamisen neurologin kanssa uudelleen.

Luulen, että monet VSD-shnikit käyvät läpi samanlaisia ​​ahdistuksia ja epäilyksiä, joten seuraavassa postissa puhumme vähän multippeliskleroosin oireista.

Kommentit (arkistosta):

Yury 10/16/2014
Kaikki tutkimuksesi eivät saisi olla erityisen huolestuttavia. Tässä kaikki asiantuntijat, jotka katsoivat sinua, ovat täysin oikeassa. Ja "glioosin polttopisteet" eivät sinänsä ole itsenäinen diagnoosi, vaan ne ovat aina syy-yhteyttä mihin tahansa sairauteen tai kehon toimintahäiriöön. Sinun tapauksessasi oletetaan verisuonten syntymistä. Suosittelen aivojen ultraäänitutkimusta (doppler, triplex) BCS. Ehkä HNMK.

11.19.2014
Tein MRI: n ja kirjoitin juuri saman johtopäätöksen, minulla on epävakaus kävelyssä, ja toinen, mutta neuropatologi kirjoitti lääkityksen, mutta levy ei edes nähnyt, mitä en tiedä mitä tehdä

Sasha 03/17/2015
hyvää iltapäivää Kerro minulle, mitä minun päätelmäni on? glioosin yksi painopiste oikeassa etuosan lohkossa, todennäköisimmin vaskulaarisessa synnyssä. Liquorodynamic-häiriöt fronto-parietaalisten alueiden convexital subarachnoid-tilojen laajenemisen muodossa. Willisian-ympyrän valtimoiden rakenteen normotyyppinen muunnos ilman merkkejä veren virtauksen vähenemisestä aivojen valtimoiden perifeerisissä haaroissa. vertebraalisten valtimoiden veren virtauksen kohtalainen epäsymmetria D> S. kiitos!

Irina 04/17/2015
Hitto, eprst, olet mies. Ota itsesi kädessäsi ja älä kuuntele pseudobolarejasi niin paljon. En ole vielä 30, mutta jo nyt joukko todellisia haavoja, mutta en menetä sydäntäni. Oikein sanottu, naiset ovat vahvempia kuin miehet!

Michael 04/21/2015
Tällainen ongelma ja myös glioosin eristetyt alueet 0,3 cm.
RS on edelleen kielletty. Kirjoita minulle, jos on halu, voit keskustella, mitä tehdä seuraavaksi ja mitä diagnostiikkaa tehdä, koska en myöskään tiedä, mitä tehdä.

Elena 04.05.2015
Oma MRI näytti yhden tarkennuksen, jossa oli hyperintenssisignaali T2: ssa, 4 mm. Ja he myös sanoivat, että se oli kunnossa... Visio katoaa yhä enemmän päänsärkyjen jokaisen hyökkäyksen jälkeen. Kävely on vaikeampaa eikä voi löytää syytä. PC: n keskustassa he sanoivat vain, että ne toistaisivat MRI: n puolessa vuodessa ja se on..

Tatyana 07.11.2015
etu- ja parietaalisten lohkojen valkoisessa aineessa on määritelty subortikaalinen, muutama 0,5 cm: n kokoinen vasogeeninen fokus.
mitä tämä tarkoittaa?

[email protected] 07/21/2015
Nainen, 73, valitukset: päänsärky, sekavuus. Johtopäätös: MR-kuva useista glioosin (vascular genesis) supratentorialisista fokuksista. kohtalainen sisäinen (triventrikulaarinen) hydrokefaali. Vasemmanpuoleisten peruskerrojen alueen yksittäiset iskeemiset lacunar-kystat. Diffuusi kortikaalinen atrofia. Mikä on todellisuus? Kuinka vakava se on? Mitkä ovat hoidot?

Eugenia 07.07.2015
Kansalaiset, toverit, ay. Vastata. Onko kukaan löytänyt parannuksen tähän infektioon?

Sergey 07/30/2015
Hei, minulla on useita glioosin polttopisteitä jopa 0,9 cm: iin, onko se erittäin huono?

Constantin 09/06/2015
Minulla on samat ongelmat, sillä tämä diagnoosi antaa ryhmälle?

NATALIA 09.09.2015
MITÄ ON DIAGNOSIS-LAITTEIDEN LAAJUISET PERIAATTEET, ULKOPUOLISEN HYDROCEPHALIAN MERKINNÄT, GENULARIN ALDALININ HALLITUKSEN MERKINNÄT, MITÄÄN KESKITTYJEN LUKUJEN KIRJAT CHRONSTERIN KANSSA

Doc (Author) 09/09/2015
Aivojen merkit - tämä on jo hyvä :) Tämä on vitsi, kuten te, toivon, ymmärrän.
Te ette kirjaimellisesti kirjoittaneet päätelmää - tällä kertaa. Mutta se ei ole väliä.
Toinen asia on tärkeä - täällä ei ole ammattimaista lääketieteellistä konsulttia ja vielä muutamia kapeita asiantuntijoita. Se, että he vastaavat sinulle, voidaan pitää vain oletuksena, joka useimmissa tapauksissa voi olla virheellinen.
Sinun tulee ottaa yhteyttä erikoistuneeseen foorumiin, esimerkiksi venäläisen palvelimen asianmukaiseen osaan. Kokemukseni kuitenkin viittaa siihen, että päätelmääsi ei todennäköisesti kiinnitetä huomiota, koska neurologin mielestä tässä päätelmässä ei ole mitään "huomionarvoista".
Sinun neuvoni on kuulla kokopäiväistä neurologia, on enemmän sekaannusta.

No, jos olet jo niin kiireinen, ja pelkäävät "GM-vasogeeniset polttimet" (se kuulostaa niin oikealta), niin tämä ei ole muuta kuin "verisuonten geenien polttopisteitä", jotka mainittiin tässä kommentissa kommenteissa ne eivät ole niin harvinaisia. Jälleen, henkilökohtaisessa kokemuksessani neurologit tuskin kiinnittävät huomiota heidän läsnäoloonsa, varsinkin jos he ovat "harvoja"

Aivojen demyelinisaatio

Demyelinisointiprosessi on patologinen tila, jossa hermoston, keskus- tai perifeerisen valkoisen aineen myeliinin tuhoutuminen. Myeliini korvataan kuitukudoksella, mikä johtaa häiriöiden muodostumiseen aivojen johtavia polkuja pitkin. Tämä tauti kuuluu autoimmuuniin ja viime vuosina on ollut taipumus lisätä sen taajuutta. Myös lasten ja yli 45-vuotiaiden taudin havaitseminen on lisääntynyt, ja maantieteellisillä alueilla, jotka eivät olleet niille tyypillisiä, havaitaan yhä useampia sairauksia. Tutkimukset, joita johtavat tutkijat immunologian, neurogenetiikan, molekyylibiologian ja biokemian alalla tekivät tämän taudin kehittymisen ymmärrettävämmäksi, mikä mahdollistaa uusien teknologioiden kehittämisen sen hoitoon.

syitä

Demyelinoiva aivosairaus voi kehittyä useista syistä, joista tärkeimmät ovat alla.

1. Immuunireaktio myeliiniin kuuluville proteiineille. Nämä proteiinit alkavat havaita immuunijärjestelmän vieraiksi ja hyökkäävät, mikä aiheuttaa niiden tuhoutumisen. Tämä on taudin vaarallisin syy. Tällaisen mekanismin käynnistämisen liipaisu voi olla immuunijärjestelmän infektio tai synnynnäinen piirre: moninkertainen enkefalomyeliitti, multippeliskleroosi, Guillain-Barré-oireyhtymä, reumaattiset sairaudet ja kroonisessa muodossa olevat infektiot.
2. Neuroinfektio: Jotkut virukset voivat tartuttaa myeliiniä, mikä johtaa aivojen demyelinaatioon.
3. Metabolian mekanismin epäonnistuminen. Tämä prosessi voi liittyä myeliinin aliravitsemukseen ja sen myöhempään kuolemaan. Tämä on tyypillistä patologioille, kuten kilpirauhasen sairaudelle, diabetekselle.
4. Myrkyllisyys erilaisilla kemikaaleilla: voimakkaat alkoholijuomat, huumausaineet, psykotrooppiset, myrkylliset aineet, maalien ja lakkojen tuotanto, asetoni, kuivausöljy tai myrkytys elimistön elintärkeän toiminnan tuotteilla: peroksidit, vapaat radikaalit.
5. Paraneoplastiset prosessit ovat patologioita, jotka ovat kasvainprosessien komplikaatio.
   Viimeaikaiset tutkimukset vahvistavat, että tämän taudin mekanismin käynnistämisessä tärkeä tekijä on ympäristötekijöiden vuorovaikutus ja perinnöllinen taipumus. Maantieteellisen sijainnin ja taudin esiintymisen todennäköisyyden välinen suhde. Lisäksi viruksilla (vihurirokko, tuhkarokko, Epstein-Barr, herpes), bakteeri-infektioilla, ruokailutottumuksilla, stressillä, ekologialla on tärkeä rooli.

Tämän taudin luokittelu tapahtuu kahdella tavalla:

• myelinoklastit - geneettinen alttius myeliinivaipan nopeutetulle tuhoutumiselle;
• myeliinopatia - myeliinivaipan tuhoutuminen, joka on jo muodostunut mistä tahansa syystä, joka ei liity myeliiniin.

oireet

Itse aivojen demyelinoiva prosessi ei anna selkeitä oireita. Ne riippuvat täysin siitä, mitkä keskus- tai perifeerisen hermoston rakenteet paikallistavat tämän patologian. Demyelinoituvia sairauksia on kolme: multippeliskleroosi, progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia ja akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti.

Moninkertainen skleroosi - yleisin sairaus näiden keskuudessa - on ominaista useiden keskushermosto-osien tappio. Tähän liittyy monia erilaisia ​​oireita. Taudin puhkeaminen ilmenee nuorena - noin 25 vuotta ja on yleisempää naisilla. Miehet sairastuvat harvemmin, mutta tauti ilmenee progressiivisemmassa muodossa. Multippeliskleroosin oireet jaetaan ehdollisesti 7 pääryhmään.

1. Pyramidiradan tappio: pareseesi, kloonit, ihon heikkeneminen ja jänneen refleksien lisääntyminen, spastinen lihasten sävy, patologiset merkit.
2. Kallon aivorungon ja hermojen vaurioituminen: vaakasuora, pystysuora tai moninainen nystagmus, kasvojen lihasten heikkeneminen, ydinvoimaloiden oireyhtymä, bulbar-oireyhtymä.
3. Lantion elimen toimintahäiriö: virtsanpidätyskyvyttömyys, virtsaamistarve, ummetus, heikentynyt teho.
4. Cerebellar-vauriot: nystagmus, rungon ataksia, raajat, asynergia, lihasten hypotensio, dysmetria.
5. Näkövamma: voimakkuuden heikkeneminen, skotomit, heikentynyt värin havaitseminen, näkökenttien muutokset, heikentynyt kirkkaus, kontrasti.
6. Aistien vajaatoiminta: lämpötilan havaitsemisen vääristyminen, dysestesia, herkkä ataksia, paineen tunne raajoissa, tärinän herkkyyden vääristyminen.
7. Neuropsykologiset häiriöt: hypokondriot, masennus, euforia, astenia, henkiset häiriöt, käyttäytymishäiriöt.

diagnostiikka

Kaikkein havainnollisin tutkimusmenetelmä, joka voi paljastaa aivojen demyelinaation keskipisteitä, on magneettikuvaus. Tyypillinen kuva tälle taudille on ovaalin tai pyöreän polttovälin tunnistaminen, jotka ovat kooltaan 3 - 3 cm aivojen missä tahansa osassa. Tyypillinen tämän patologian lokalisoinnissa on ala- ja periventrikulaaristen vyöhykkeiden alue. Jos tauti kestää kauan, nämä vauriot voivat sulautua. MRI: llä on myös muutoksia subarachnoidisissa tiloissa, kammiojärjestelmän lisääntyminen aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisen äskettäin herätettyjen potentiaalien menetelmä alkoi käyttää dimeilisoivien sairauksien diagnosointiin. Arvioidaan kolme indikaattoria: somatosensorinen, visuaalinen ja kuulo. Tämä tekee mahdolliseksi arvioida aivokannan, visuaalisten elinten ja selkäytimen impulssien johtumisen heikkenemistä.

Elektroneuromyografia osoittaa aksonaalisen degeneraation läsnäolon ja mahdollistaa myeliinin tuhoutumisen määrittämisen. Myös tämän menetelmän avulla saadaan kvantitatiivinen arviointi autonomisista häiriöistä.

Immunologinen suunnitelma läpäisee aivo-selkäydinnesteeseen sisältyvät oligoklonaaliset immunoglobuliinit. Jos niiden pitoisuus on korkea, se osoittaa patologisen prosessin aktiivisuuden.

hoito

Demyelinisoivien sairauksien hoito on spesifistä ja oireenmukaista. Uusissa lääketutkimuksissa on edistytty hyvin tietyissä hoitomenetelmissä. Beetainterferoneja pidetään yhtenä tehokkaimmista lääkkeistä, kuten Rebife, Betaferon, Avanex. Beetferonin kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että sen käyttö vähentää taudin etenemisen nopeutta 30%, estää vammaisuuden kehittymisen ja vähentää pahenemisvaiheita.

Asiantuntijat suosivat yhä enemmän immunoglobuliinien (bioven, sandoglobuliini, venoglobuliini) laskimonsisäistä antamista. Siten taudin pahenemisen hoito. Yli 20 vuotta sitten kehitettiin uusi melko tehokas menetelmä demyelinisoivien sairauksien hoitoon - aivojen selkäydinnesteen immuunisuodatus. Tällä hetkellä on käynnissä tutkimus huumeista, joiden toiminta on tarkoitettu demyelinaatioprosessin lopettamiseen.

Spesifisen hoidon välineenä käytettiin kortikosteroideja, plasmapereesia, sytotoksisia lääkkeitä. Nootrooppisia aineita, neuroprotektoreita, aminohappoja, lihasrelaksantteja käytetään myös laajasti.

Demyelinoivat taudit, aivojen demyelinaation keskipisteet: diagnoosi, syyt ja hoito

Joka vuosi yhä useammat hermoston sairaudet, joihin liittyy demyelinaatio. Tämä vaarallinen ja enimmäkseen peruuttamaton prosessi vaikuttaa aivojen ja selkäytimen valkoiseen aineeseen, johtaa pysyviin neurologisiin häiriöihin, ja yksittäiset muodot eivät jätä potilaalle mahdollisuutta elää.

Demyelinoivia sairauksia diagnosoidaan yhä useammin lapsilla ja suhteellisen nuorilla 40–45-vuotiailla, on taipumusta epätyypilliseen patologiaan, sen leviäminen niille maantieteellisille alueille, joilla esiintyvyys oli hyvin alhainen.

Demyelinoivien sairauksien diagnosointi ja hoito on edelleen vaikeaa ja huonosti tutkittua, mutta molekyyligeneettisen tutkimuksen, biologian ja immunologian tutkimus, joka on aktiivisesti toteutettu viime vuosisadan lopusta lähtien, on antanut meille mahdollisuuden edetä tähän suuntaan.

Tutkijoiden ponnistelujen ansiosta he valosivat demyelinaation ja sen syiden perusmekanismeja, kehittivät yksittäisten sairauksien hoitosuunnitelmia ja MRI: n käyttö päädiagnostiikkamenetelmänä mahdollistaa jo alkuvaiheessa alkaneen patologisen prosessin määrittämisen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Demyelinisointimenetelmän kehittäminen perustuu autoimmunisaatioon, kun kehossa muodostuu spesifisiä proteiineja-vasta-aineita, jotka hyökkäävät hermokudoksen solujen komponentteihin. Kehittäminen vasteena tähän tulehdukselliseen reaktioon johtaa peruuttamattomaan vahinkoon neuronien prosesseissa, niiden myeliinikuoren tuhoutumisessa ja hermoimpulssien heikentyneessä siirrossa.

Demyelinaation riskitekijät:

• Perinnöllinen taipumus (liittyy kuudennen kromosomin geeneihin sekä sytokiinien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin geenien mutaatiot);
• Virusinfektio (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr, vihurirokko);
• Krooniset bakteeri-infektiot, H. pylorin kuljetus;
• Myrkytys raskasmetalleilla, bensiinihöyryillä, liuottimilla;
• Vahva ja pitkittynyt stressi;
• Ruokavalion ominaisuudet, joissa on pääasiassa eläinperäisiä proteiineja ja rasvoja;
• Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet.

On havaittu, että demyelinoituvilla vaurioilla on jonkinlainen maantieteellinen riippuvuus. Suurin määrä tapauksia on kirjattu Yhdysvaltojen keski- ja pohjoisosiin, Eurooppaan, joka on melko suuri esiintyvyys Siperiassa, Keski-Venäjällä. Sen sijaan afrikkalaisten maiden, Australian, Japanin ja Kiinan ihmisten joukossa demyelinoivat sairaudet ovat hyvin harvinaisia. Kilpailulla on myös selvä rooli: kaukasialaiset vallitsevat demyelinisoituvien potilaiden keskuudessa.

Autoimmuuniprosessi voi aloittaa itsensä epäsuotuisissa olosuhteissa, sitten perinnöllisyys on ensisijainen rooli. Tiettyjen geenien tai mutaatioiden kuljettaminen niissä johtaa sellaisten vasta-aineiden riittämättömään tuotantoon, jotka tunkeutuvat hemato-enkefaaliseen estoon ja aiheuttavat tulehdusta myeliinin tuhoutumisella.

Toinen tärkeä patogeeninen mekanismi on demyelinaatio infektioita vastaan. Tulehduksen polku tässä tapauksessa on hieman erilainen. Normaali reaktio infektion läsnäoloon on vasta-aineiden muodostuminen mikro-organismien proteiinikomponentteja vastaan, mutta tapahtuu, että bakteerien ja virusten proteiinit ovat niin samankaltaisia ​​kuin potilaan kudoksissa, että keho alkaa "sekoittaa" omia ja muita, hyökkäämällä sekä mikrobeja että omia solujaan vastaan.

Tulehdukselliset autoimmuuniprosessit taudin varhaisissa vaiheissa johtavat palautuviin impulssijohtumishäiriöihin, ja myeliinin osittainen elpyminen mahdollistaa neuronien toiminnan ainakin osittain. Ajan myötä hermojen kalvojen tuhoaminen etenee, hermosolujen prosessit "paljastuvat" ja ei yksinkertaisesti ole mitään lähetettävää signaaleja. Tässä vaiheessa esiintyy pysyvää ja peruuttamatonta neurologista alijäämää.

Matkalla diagnoosiin

Demyelinaation oireet ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat vaurion sijainnista, tietyn taudin kulusta, oireiden etenemisen nopeudesta. Potilas kehittää yleensä neurologisia häiriöitä, jotka ovat usein luonteeltaan ohimeneviä. Ensimmäiset oireet voivat olla näköhäiriöitä.

Kun potilas tuntee, että jokin on väärä, mutta hän ei enää onnistu perustelemaan muutoksia väsymyksellä tai stressillä, hän menee lääkärille. On äärimmäisen ongelmallista epäillä tiettyä demyelinointimenetelmää vain klinikan perusteella, ja asiantuntijalla ei aina ole selkeää luottamusta demyelinaatioon, joten lisäanalyysiä ei tarvita.

esimerkki demyelinointikeskuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja hyvin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinointimenettely katsotaan perinteisesti MRI: ksi. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille, ja vasta-aiheet ovat liiallinen paino, pelko suljetuista tiloista, metallien rakenteet, jotka reagoivat vahvaan magneettikenttään, mielisairaus.

MRI: n demyelinaation pyöreät tai soikeat hyperintenssit polttopisteet löytyvät pääasiassa valkoisesta aineesta kortikaalisen kerroksen alla, aivokammioiden ympärillä (periventrikulaarinen), hajallaan hajallaan, eri kokoja - muutamista millimetreistä 2-3 cm: iin. tämä enemmän "nuoria" demyelinointikenttiä kerää kontrastiainetta paremmin kuin pitkään olemassa olevat.

Neurologin tärkein tehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Ennuste on epäselvä. Esimerkiksi on mahdollista elää kymmenen tai useamman vuoden aikana multippeliskleroosilla, ja muiden lajikkeiden elinajanodote voi olla vuoden tai vähemmän.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (MS) on yleisin demyelinaation muoto, joka vaikuttaa noin 2 miljoonaan ihmiseen maailmassa. Potilaiden keskuudessa vallitsee nuoria ja keski-ikäisiä, 20–40-vuotiaita, naisia ​​useammin sairastuneita. Keskusteluissa ihmiset, jotka ovat kaukana lääkkeestä, käyttävät usein termiä "skleroosi" suhteessa ikään liittyviin muutoksiin, jotka liittyvät heikentyneeseen muistiin ja ajattelutapoihin. MS: llä, jolla on "skleroosi", ei ole mitään tekemistä.

Sairaus perustuu hermokuidun autoimmunisoimiseen ja vaurioitumiseen, myeliinin hajoamiseen ja niiden jälkeiseen korvaamiseen sidekudoksella (täten "skleroosi"). Muutosten hajanaiselle luonteelle, ts. Demyelinaatiolle ja skleroosille, on tunnusomaista hermoston eri osissa, eikä sen jakautumisessa ole selkeää kuviota.

Taudin syitä ei ole ratkaistu loppuun asti. Perinnöllisyyden, ulkoisten olosuhteiden, bakteerien ja virusten infektion monimutkainen vaikutus oletetaan. On havaittu, että PC: n taajuus on korkeampi, jos auringonvaloa on vähemmän, eli kauemmin päiväntasaajalta.

Yleensä useat hermoston osat vaikuttavat kerralla, ja sekä aivojen että selkäytimen osallistuminen on mahdollista. Erottuva piirre on erilaisten reseptilevyjen MRI: n havaitseminen: erittäin tuoreesta skleroottiin. Tämä osoittaa tulehduksen kroonisen, pysyvän luonteen ja selittää erilaisia ​​oireita, joiden oireet muuttuvat demyelinaation edetessä.

MS-oireet ovat hyvin erilaisia, koska leesio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoston osiin. On:

• Paresis ja halvaus, lisääntyneet jänne-refleksit, tiettyjen lihasryhmien kouristukset;
• Tasapainotila ja hienot motoriset taidot;
• Kasvojen lihasten heikkeneminen, muutokset puheessa, nieleminen, ptoosi;
• Herkkyyspatologia, sekä pinnallinen että syvä;
• Lantion elinten osa - viive tai inkontinenssi, ummetus, impotenssi;
• Optisten hermojen osallistuessa näön terävyys, kenttien kapeneminen, värin, kontrastin ja kirkkauden heikkeneminen.

Kuvatut oireet yhdistetään henkisen alan muutoksiin. Potilaat ovat masentuneita, emotionaalinen tausta yleensä pienenee, on taipumus masennukseen, tai päinvastoin euforiaan. Koska aivojen valkoisen aineen demylaatiopisteiden määrä ja koko kasvavat, älykkyyden ja kognitiivisen aktiivisuuden väheneminen liittyy moottorin ja herkkien alueiden muutoksiin.

Multippeliskleroosissa ennuste on suotuisampi, jos tauti alkaa herkkyyshäiriöstä tai visuaalisista oireista. Siinä tapauksessa, että ensimmäiset liikkeen, tasapainon ja koordinaation häiriöt näkyvät, ennuste on huonompi, koska nämä merkit viittaavat aivojen ja subkortikaalisten johtavien reittien vaurioitumiseen.

Video: MRI demyelinoituvien muutosten diagnosoinnissa MS: ssä

Marburgin tauti

Marburgin tauti on yksi vaarallisimmista demyelinaation muodoista, koska se kehittyy äkillisesti, oireet kasvavat nopeasti, mikä johtaa potilaan kuolemaan muutamassa kuukaudessa. Jotkut tutkijat omistavat sen multippeliskleroosin muodoille.

Taudin puhkeaminen muistuttaa yleistä infektioprosessia, kuume, yleistyneet kouristukset ovat mahdollisia. Nopeasti muodostuva sydänlihaksen tuhoamispiste johtaa useisiin vakaviin motorisiin häiriöihin, herkkyyden ja tajunnan häiriöihin. Ominaista meningeaalinen oireyhtymä, jolla on vaikea päänsärky, oksentelu. Usein nostaa kallonsisäistä painetta.

Marburgin taudin pahanlaatuisuus liittyy aivokuoren vallitsevaan leesioon, jossa pääkourut ja kraniaalisten hermojen ytimet ovat keskittyneet. Potilaan kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta.

Devikan tauti

Devikan tauti on demyelinoitumisprosessi, jossa vaikuttavat optiset hermot ja selkäydin. Akuutti alkanut patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin näköhäiriöihin ja sokeuteen. Selkäytimen osallistuminen on nouseva ja siihen liittyy pareseesi, halvaus, heikentynyt herkkyys ja lantion elinten häiriöt.

Käytetyt oireet voivat muodostua noin kahden kuukauden kuluessa. Taudin ennuste on huono, erityisesti aikuisilla potilailla. Lapsilla se on jonkin verran parempi, kun glukokortikosteroidit ja immunosuppressantit nimitetään ajoissa. Hoitosuunnitelmia ei ole vielä kehitetty, joten hoito vähenee oireiden lievittämiseksi, hormonien määräämiseksi, tukitoimiksi.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PMLE)

PMLE on demyelinoiva aivosairaus, jota diagnosoidaan yleisemmin iäkkäillä ihmisillä, ja siihen liittyy monivivahteita keskushermostoon. Klinikassa esiintyy pareseja, kouristuksia, epätasapainoa ja koordinaatiota, näköhäiriöitä, joille on ominaista älykkyyden väheneminen vakavaan dementiaan asti.

Aivojen valkoisen aineen demyelinoituvat vauriot, joilla on progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämän patologian tunnuspiirteen katsotaan olevan yhdistelmä demyelinaatiota hankitun immuniteetin puutteilla, mikä on luultavasti tärkein tekijä patogeneesissä.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymälle on tunnusomaista progressiivisen polyneuropatian tyypin perifeeristen hermojen vaurioituminen. Potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, on kaksi kertaa enemmän miehiä, eikä patologiassa ole ikärajaa.

Oireet ovat vähentyneet pareseesiksi, halvaukseksi, selkäkipuiksi, niveliksi, raajojen lihaksiksi. Usein rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut, mikä osoittaa autonomisen toimintahäiriön. Ennuste on suotuisa, mutta potilaiden viidennessä osassa jää jäljellä olevat merkit hermoston vaurioitumisesta.

Demyelinoitavien sairauksien hoidon piirteet

Demyelinaation hoitamiseksi käytetään kahta lähestymistapaa:

• Oireinen hoito;
• Patogeeninen hoito.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on hillitä myeliinikuitujen tuhoutumisprosessia, kiertävien auto-vasta-aineiden ja immuunikompleksien eliminointia. Interferonit - beetaferoni, Avonex, Copaxone - tunnetaan yleisesti valittavina lääkkeinä.

Betaferonia käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. On osoitettu, että pitkäaikainen nimittäminen 8 miljoonaan yksikköön, sairauden etenemisen riski pienenee kolmanneksella, vammaisuuden todennäköisyys ja pahenemisvaiheiden määrä vähenevät. Lääkettä injektoidaan ihon alle joka toinen päivä.

Immunoglobuliinivalmisteilla (sandoglobuliini, ImBio) pyritään vähentämään autoantikehojen tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Niitä käytetään monien demyelinoivien sairauksien pahenemiseen viiden päivän kuluessa, annettuna laskimonsisäisesti nopeudella 0,4 grammaa painokiloa kohti. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa puolella annoksesta.

Viime vuosisadan lopulla kehitettiin nestejäähdytysmenetelmä, jossa poistetaan auto-vasta-aineita. Hoidon kulku sisältää jopa kahdeksan menettelyä, joiden aikana jopa 150 ml aivojen selkäydinnestettä kulkee erityisten suodattimien läpi.

Perinteisesti plasmapereesiota, hormonihoitoa ja sytostaatteja käytetään demyelinaatioon. Plasmafereesin tarkoituksena on poistaa verenkierrossa olevat vasta-aineet ja immuunikompleksit. Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni) vähentävät immuniteetin aktiivisuutta, tukahduttavat antimyeliiniproteiinien tuotantoa ja niillä on anti-inflammatorinen vaikutus. Niitä määrätään enintään viikon ajan suurina annoksina. Sytostaatit (metotreksaatti, syklofosfamidi) ovat sovellettavissa vakavissa patologisissa muodoissa, joilla on vakava autoimmunointi.

Oireelliseen hoitoon kuuluvat nootrooppiset lääkkeet (pirasetaami), kipulääkkeet, antikonvulsantit, neuroprotektorit (glysiini, Semax), lihasrelaksantit (mydokalmi) spastista halvaantumista varten. Hoidon parantamiseksi B-vitamiineja määrätään, ja masennuslääkkeissä määrätään masennuslääkkeitä.

Demyelinoivan patologian hoito ei ole tarkoitettu potilaan täydelliseen lievittämiseen sairaudesta näiden tautien patogeneesin erityispiirteiden vuoksi. Sen tarkoituksena on estää vasta-aineiden tuhoava vaikutus, pidentää elämää ja parantaa sen laatua. Kansainvälisiä ryhmiä on perustettu demyelinaation tutkimiseksi, ja eri maiden tutkijoiden ponnistelut tarjoavat jo tehokkaasti apua potilaille, vaikka ennuste monissa muodoissa on edelleen hyvin vakava.

Demyelinoiva aivosairaus

Aivojen demyelinoiva sairaus on patologia, jolle on tunnusomaista hermokuitun vaipan vaurioituminen ja niiden johtavuuden rikkominen.

Hermokuidut ovat pitkiä myeliinipinnoitettujen neuronien prosesseja, joilla on lipidiemäs. Demyelinaatioprosessissa nämä kalvot tuhoutuvat joko keskushermostoon tai perifeeriseen. Hävitetyn myeliinin kohdalla kasvaa kuitukudos, joka ei kykene johtamaan hermoimpulsseja.

Aivojen demyelinaatiolle on tunnusomaista sellaisten leesioiden esiintyminen, joilla on pyöreä tai soikea muoto. Aivojen demyelinaation haava - tämä on hermosäikeiden kalvojen vaurio, joka antaa spesifisen kliinisen kuvan, joka riippuu neuronin itsensä ja sen prosessien lokalisoinnista.

Kehityksen syyt

Tällä hetkellä demyelinaation kehittymisen erityisiä syitä ei ole vahvistettu. Monet asiantuntijat uskovat, että tällaiset sairaudet ovat perinnöllisiä. Usein keski-ikäisten naisten sairaus. Äskettäin lapsilla on suuri määrä tapauksia.

Tarkastellaan, mitä tämä on demyelinaatio ja miten se tapahtuu. Sen aivojen demyelinaatio on sen patogeneesin mukaan autoimmuuniprosessi. On olemassa tiettyjä tekijöitä, jotka aiheuttavat kehon havaitsevan myeliinisoluja vieraina. Immuunijärjestelmä aktivoituu ja alkaa tuhota omat solunsa. Kuitukudos kasvaa loukkaantumispaikassa. Demyelinaation painopiste on sen ytimessä osa vaurioituneesta hermokudoksesta, joka sijaitsee tietyssä aivorakenteessa, joka aiheuttaa leesion kliinisiä ilmenemismuotoja.

Demyelinaatioprosessi voidaan jakaa kahteen tyyppiin:

• Myeloklastia - myeliinin tuhoutuminen rakenteen puutteilla ja geneettisesti määritelty;
• Myelopatia - normaalin myeliinin tuhoaminen joidenkin tekijöiden vaikutuksesta.

Tärkeimmät tekijät, jotka voivat johtaa demyelisoituun aivosairaukseen, ovat seuraavat:

• Autoimmuunimekanismi aiheuttaa progressiivisen tyyppisen demyelinaation kehityksen. Tätä mekanismia kuvataan multippeliskleroosin, Guillain-Barren oireyhtymän, reumaattisten sairauksien esiintymisessä;
• Tartuntataudit, jotka liittyvät hermokudoksen vaurioitumiseen (mukaan lukien virukset);
• Elimistön aineenvaihdunnan häiriöt, jotka johtavat hermokudoksen dystrofisten muutosten kehittymiseen (enkefalopatiset tilat diabeteksessa);
• Myrkyllinen mekanismi (aineet, jotka vaikuttavat lipidikudokseen - organofosfori, tolueeni, bentseeni, asetoni ja muut). On todettu, että tällainen vaurio voi johtua ketonirakenteista ketoasidoosin kehittymisen aikana diabetes mellituspotilailla;
• Tuumoreiden romahtaminen ympäröivän pehmytkudoksen tuhoutumisen aikana.

oireet

Demyelinaatio-oireiden ilmentyminen riippuu vaurion sijainnista aivoissa ja sen toiminnallisen kyvyn rikkomisesta.

Harkitse yleisimpiä vaurioita ja niiden kliinistä ilmentymistä:

• Pyramidiset polut - raajojen pareseesi ja halvaus, lihasten hypertonisuus, hyperreflexia, patologisten refleksien esiintyminen;
• Varren osa - hengityselinsairaudet, heikentynyt vegetatiivinen toiminta (verisuonten kouristus, lisääntynyt tai vähentynyt verenpaine), jäljittelevien lihasten epäjohdonmukaisuus;
• Selkäydin alemmat segmentit - lantion elinhäiriö;
• Cerebellum - koordinoinnin rikkominen, suuntautuminen avaruuteen;
• Optinen hermo - visuaalisen havainnon loukkaaminen ennen osittaista tai täydellistä näköhäviötä;
• Kognitiiviset oireet hermokudoksen useissa leesioissa.

Kliinisestä kuvastamme katsomme useimpia yleisimpiä demyelinoivia sairauksia.

Multippeliskleroosi on keskushermoston sairaus, jolle on tunnusomaista aivojen demyelinaation monien polttimien esiintyminen, mikä johtaa erilaisiin neurologisiin oireisiin. Kliinisesti ilmenee yksi- tai kaksipuolisena pareseesina tai halvauksena, virtsaamisen heikentymisenä ja ulostumana. Taudin ilmentyminen riippuu vaurioiden koosta, niiden lokalisoinnista ja hermokuitujen demyelinaation etenemisestä.

Optikomyeliitti on sairaus, jolle on tunnusomaista selektiivisen hermon ja selkäytimen segmenttien vahinko. Kliininen kuva ilmentymisestä ilmaistaan ​​visuaalisten toimintojen (osittaisen näön menetyksen täydelliseen sokeuteen) ja para- ja tetraparesiksen rikkomisesta riippuen vaikutuksesta kärsivästä segmentistä. Leukoencephalapathy on demyelinoiva sairaus, jossa on fulminanttinen kurssi.

Aivojen demyelinaatiokeskukset sijaitsevat epäsymmetrisesti. On todettu, että taudin aiheuttavat virukset, joiden kantajat ovat suurin osa väestöstä. Vaurioiden kehittymisen tärkein sysäys on immuunijärjestelmän rikkominen. Tärkeimmät kliiniset oireet johtuvat demyelinaation hajallaan olevista fokuksista ja ilmenevät monopareesina tai hemipareesina. Mielenterveyshäiriöiden kehittyminen, jota seuraa dementia, on hyvin spesifinen tälle taudille.

Diagnostiset menetelmät

Aivojen demyelinaation lähteen havaitsemiseksi on tarpeen suorittaa instrumentaalisia tutkimuksia. Yleisin ja informatiivinen menetelmä on magneettikuvaus (MRI). MRI osoittaa selvästi kaikki aivokudoksen rakenteet ja sallii valkoisen aineen demyelinaation polttimien havaitsemisen jopa 3 mm: iin asti. Koko, sijainti, vaurioiden sijainti, hoito ja ennuste potilaalle voidaan säätää.

Sähköromografiaa käytetään perifeerisen hermoston vaurioiden diagnosointiin. Menetelmä perustuu pulssien rekisteröintiin ja niiden johtavuuden rikkomusten havaitsemiseen.

Jos epäillään autoimmuunimekanismia taudin kehittymiselle, suoritetaan nestemäisiä tutkimuksia spesifisten vasta-aineiden pitoisuudesta.

hoito

Demyelinaatioprosessia ei voida täysin pysäyttää. Nykyisessä vaiheessa on mahdollista vain estää polttimien leviäminen ja vähentää oireiden alkamista. Aivosairauksien demyenisoituminen ei ole erityinen.

Tärkein hoito on tarkoitettu oireiden poistamiseen ja seuraavia lääkkeitä määrätään:

• Lihasten relaksantteja käytetään lihaskudoksen lievittämiseen ja liikkeen helpottamiseen;
• Lääkkeet, jotka lisäävät neuronien vastustuskykyä nootrooppisten lääkkeiden ryhmästä;
• Kortikosteroidien tulehduskipulääkkeet tulehdusprosessien lievittämiseksi.

On syytä huomata erityinen rooli interferonisarjan lääkkeiden demyelinisoivien sairauksien - β-interferonin - hoidossa. Näiden lääkkeiden multippeliskleroosin hoito on osoittanut hyviä tuloksia. Ne vähentävät myeliinin vaurion astetta, mikä vähentää taudin kehittymisnopeutta ja potilaan vammaisuutta.

Myös selkäydinnesteiden suodatusta antigeenien poistamisen ja immunoglobuliinien antamisen avulla käytetään laajalti.

Vakaan remissioprosessin aikaansaamiseksi potilaita suositellaan noudattamaan terveellistä elämäntapaa, kohtalaista liikuntaa ja säännöllistä hoitoa sairaala-alueella asiantuntijoiden valvonnassa.

Aivojen demylaatio: oireet, hoito

Myeliini on rasvamainen aine, joka muodostaa hermokuitujen vaipan. Tämä kuori toimii eristeenä, joka ei anna jännitystä levitä naapurikuiduille. Samalla myeliinikotelossa on erikoisia ikkunoita - tiloja, joissa myeliini on poissa. Heidän läsnäolonsa nopeuttaa hermoimpulssien siirtoa. Jos hermokuitujen myelinaatio häiriintyy, hermokudoksen johtokyky häiriintyy ja esiintyy erilaisia ​​neurologisia häiriöitä.

Kun aivoissa esiintyy demyelinoivia prosesseja, havaitaan, liikkeiden koordinointi ja henkiset toiminnot häiriintyvät. Vakavissa tapauksissa tämä prosessi voi johtaa vammaisuuteen ja potilaan kuolemaan. Tällä hetkellä tunnetaan kolme aivojen demyelinoivaa sairautta:

• Multippeliskleroosi.
• Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
• Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen.

Demyelinointimenetelmien syyt

Demyelinointimenetelmiä pidetään autoimmuunisina aivovaurioina. Syynä siihen, miksi immuunijärjestelmä havaitsee henkilön oman kudoksen vieraana, voi olla:

• Reumaattiset sairaudet.
• Myeliinin rakenteen synnynnäiset sairaudet.
• Immuunijärjestelmän synnynnäinen tai hankittu patologia.
• Tartuntavaurioita hermostossa.
• Metaboliset sairaudet.
• Kasvain- ja paraneoplastiset prosessit.
• Myrkytyksen.

Kaikissa näissä taudeissa hermokudoksen myeliinikuppi tuhoutuu ja korvataan sidekudoksen muodostelmilla.

Multippeliskleroosi

Tämä on yleisimpiä demyelinoivia sairauksia. Sen erityispiirre on, että demyelinaation polttopisteet sijaitsevat useissa keskushermosto-osissa samanaikaisesti, minkä vuoksi oireet ovat erilaisia. Taudin ensimmäiset merkit ilmenevät noin 25 vuoden iässä, useammin naisilla. Miehillä multippeliskleroosi on harvinaisempi, mutta etenee nopeammin.

oireet

Multippeliskleroosin oireet riippuvat siitä, mitkä keskushermosto-osa sairaudesta eniten kärsivät. Tältä osin on useita ryhmiä:

• Pyramidisia oireita ovat raajojen pareseesi, lihaskouristukset, kouristukset, lisääntynyt jänne-refleksit ja ihon heikkeneminen.
• Varren oireet - nystagmi (silmien vapina) eri suuntiin, mikä vähentää kasvojen ilmentymien vakavuutta, vaikeuksia keskittyä silmiin.
• Lantio-oireet - lantion elinten toimintahäiriö tapahtuu selkäytimen ytimien vaurioitumisella.
• Aivojen oireet - epäjohdonmukaisuus, epävakaa kävely, huimaus.
• Visuaalinen - visuaalisten kenttien häviäminen, heikentynyt herkkyys kukkille, havaittujen kontrastien väheneminen, skotomit (tummat täplät silmien edessä).
• Aistihäiriöt - parestesiat (goosebumps), tärinän häiriöt ja lämpötilaherkkyys, paine tunne raajoissa.
• Psyykkiset oireet - hypokondriot, apatia, matala mieliala.

Näitä oireita esiintyy harvoin yhdessä, koska tauti kehittyy vähitellen monien vuosien ajan.

diagnostiikka

Yleisin menetelmä multippeliskleroosin diagnosoimiseksi on MRI. Sen avulla voit tunnistaa aivojen demyelinaation polttimet. Kuvissa ne näyttävät kevyemmiltä soikealta tahroilta aivojen taustalla. Tyypillinen sijainti on lähellä aivojen kammioita ja alapuolella aivokuoren lähellä. Pitkän taudin kulkiessa leesiot sulautuvat, aivokammioiden koko kasvaa (merkki atrofiasta).

Mahdollisten potentiaalien menetelmä mahdollistaa hermon johtumisen häiriötason määrittämisen. Samalla arvioidaan ihon, visuaalisen ja auditoinnin mahdollisuuksia.

Electroneuromyography - menetelmä, joka muistuttaa EKG: tä, antaa mahdollisuuden määrittää myeliinin tuhoutumisen painopisteen, nähdä niiden rajat ja arvioida hermovaurioiden astetta.

Immunologiset menetelmät määrittävät vasta-aineiden läsnäolon aivo-selkäydinnesteessä ja virusantigeeneissä.

Näiden menetelmien lisäksi muita voidaan käyttää esimerkiksi sallimalla myrkytyksen läsnäolo.

hoito

Täydellinen parannuskeino multippeliskleroosille on mahdotonta, mutta on olemassa erittäin tehokkaita menetelmiä patogeneettiseen ja oireenmukaiseen hoitoon. Erityisesti Rebif-interferonin, Betaferonin käyttö on osoittautunut hyvin. Näiden lääkkeiden taustalla taudin etenemisnopeus hidastuu, pahenemisten esiintymistiheys pienenee, vammaisuuteen johtavat olosuhteet kehittyvät harvoin.

Plasmafereesiä ja aivojen selkäydinnesteen immuunisuodatusta käytetään patologisten antigeeni-vasta-ainekompleksien poistamiseksi.

Nootrooppisia lääkkeitä (pirasetaamia), neuroprotektoreita, aminohappoja (glysiini), rauhoittavia aineita määrätään kognitiivisten toimintojen ylläpitämiseksi.

Potilaita suositellaan noudattamaan päivän hoito-ohjelmaa, kohtalaista liikuntaa ulkona, sanatorionhoitoa.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Toisin kuin multippeliskleroosi, se kehittyy immuunijärjestelmän huomattavan tukahduttamisen myötä. Sen syy on polyomaviruksen aktivoituminen (jaettu 80%: lla ihmisistä). Aivojen vauriot ovat epäsymmetrisiä, oireiden joukossa - herkkyyden heikkeneminen, raajojen liikkumisen heikkeneminen, hemipareesiin asti, hemianopia (näön heikkeneminen yhdessä silmässä). Rikkomukset kehittyvät aina toisaalta. Dementian ja persoonallisuuden muutosten nopea kehittyminen. Tauti pidetään parantamattomana.

Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen

Se on aivojen ja selkäytimen aiheuttama polyetiologinen sairaus. Demyelinointikeskukset ovat hajallaan monissa keskushermosto-osissa. Oireet - uneliaisuus, päänsärky, kouristava oireyhtymä, häiriöt, jotka johtuvat tietyn keskushermoston alueen tappiosta. Taudin hoito riippuu syystä, joka aiheutti sen tässä erityistapauksessa. Elpymisen jälkeen neurologiset viat voivat jäädä - paresis, halvaus, näkövamma, kuulo, koordinointi.

Miten aivojen demyelinaation polttimet ovat

Demyelinoiva aivosairaus kehittyy useimmissa tapauksissa lapsuudessa ja 40-vuotiailla. Tätä patologista prosessia leimaa valkoisen aineen ja selkäytimen tappio, joka aiheuttaa pysyviä neurologisia häiriöitä, joissakin tapauksissa yhteensopimattomia elämään.

Tieteen ja lääketieteen nykyaikainen kehitys mahdollisti ongelman syiden määrittämisen ja mahdollisuuden havaita rikkomukset kehityksen alkuvaiheissa.

Prosessin etiologia

Mikä on demyelinaatio? Prosessi kehittyy proteiinivasta-aineiden negatiivisten vaikutusten seurauksena hermokudokseen. Tähän liittyy tulehdusreaktion kehittyminen, neuronien vaurioituminen, myeliinivaipan tuhoaminen ja hermoimpulssien heikentynyt siirto.

Hermokuitujen kuoret ovat vahingoittuneet:

1. Perinnöllinen taipumus.
2. Tarttuvat virussairaudet.
3. Krooniset bakteeritulehdukset.
4. Raskaan metallin myrkytys, bensiini, liuotin.
5. Vahva ja pitkittynyt stressi.
6. Eläinproteiinin ja rasvan liiallinen kulutus.
7. Epäsuotuisa ympäristöasema.

Kaikki nämä haitalliset olosuhteet johtavat autoimmuuniprosessin kehittymiseen, mutta geneettinen taipumus vaikuttaa tärkeimpään. Tietyt geenit ja niiden mutaatiot johtavat epänormaalien vasta-aineiden kehittymiseen, jotka tunkeutuvat esteen veren ja hermokudoksen välille ja suojaavat aivoja vaurioilta. Tämän seurauksena proteiinin myeliini tuhoutuu tulehdusprosessin vaikutuksesta.

Toinen laukaisutekijä on tartuntataudit. Normaalin myeliinin tuhoutuminen syntyy hieman eri tavalla. Normaalissa tilassa immuunijärjestelmä alkaa sen jälkeen kun se tulee kehoon, alkaa tuottaa vasta-aineita sen torjumiseksi. Mutta joskus patogeenin proteiinit ovat niin samanlaisia ​​kuin ihmisen kehon kudosten proteiinit, että vasta-aineet sekoittavat ne ja tuhoavat yhdessä bakteerien kanssa omat solunsa.

Hermoston kuitujen vaurioitumisen alkuvaiheissa, kun tulehdusautomaattinen prosessi on juuri alkanut kehittyä, patologiset muutokset voidaan edelleen kääntää. On olemassa mahdollisuus myeliinin osittaiseen elpymiseen, mikä mahdollistaa neuronien suorittavan tiettyä osaa toiminnoistaan. Mutta sairauden kehittyessä hermokalvot tuhoutuvat yhä enemmän, hermokuidut paljastuvat, ja ne menettävät kykynsä lähettää signaaleja. On mahdotonta päästä eroon hermoston puutteesta ja palauttaa menetetyt toiminnot aivoihin tässä vaiheessa.

Taudin kulku

Demyelinointimenetelmien ilmentyminen riippuu aivojen osasta, jossa patologinen prosessi alkoi, ja vahingon asteesta. Patologian kehittymisen alussa on heikentynyt visuaalinen toiminta. Aluksi potilas uskoo, että hän on yksinkertaisesti väsynyt, mutta vähitellen hän ei voi sivuuttaa ilmentymiä ja menee lääkärille.

Demyelinaation tyypin määrittäminen vain oireiden perusteella on vaikeaa. Siksi tarvitaan lisätutkimuksia. Ilmentymiset riippuvat patologisten muutosten muodosta.

Multippeliskleroosi

Aivojen demyelinaation etsintä esiintyy useimmiten multippeliskleroosissa. Taudin mukana on autoimmunisaatio, hermosäikeiden vaurioituminen, myeliinivaipan hajoaminen ja vahingoittuneiden alueiden kytkeminen sidekudokseen.

Demyelinaation ja skleroosin prosessit löytyvät aivojen eri osista, joten ensin niitä on vaikea yhdistää.

Rikkomusten syiden täydellinen määrittäminen ei ole vielä ollut mahdollista. Uskotaan, että aivot kärsivät eniten huonosta perinnöstä, ulkoisista olosuhteista, viruksista ja bakteereista. Aivot ja selkäydin vaikuttavat yleensä.

Patologia voi ilmetä:

• pareseesi ja halvaantuminen, lisääntyneet jänne-refleksit, lihaskrampit;
• epätasapaino ja hienot motoriset taidot;
• kasvojen lihasten heikentyminen, nielemisen refleksi, puhefunktio;
• herkkyyden muutos;
• impotenssi, ummetus, inkontinenssi tai virtsanpidätys;
• näkyvyyden heikkeneminen, pellon kapeneminen, kirkkauden häiriöt ja värin havaitseminen.

Kuvatut oireet voivat liittyä masennukseen, emotionaalisen taustan vähenemiseen, euforiaan tai masennukseen. Jos näkyviin tulee useita polttovälejä, älykkyys ja ajattelu vähenevät.

Marburgin tauti

Tämä on aivojen aineen vahingoittumisen vaarallisin muoto. Patologia syntyy voimakkaasti, ja siihen liittyy nopea oireiden lisääntyminen. Tämä heijastuu potilaan tilaan negatiivisimmin. Henkilö voi kuolla muutamassa kuukaudessa.

Sairaus muistuttaa aluksi infektiota ja siihen liittyy kuume, kouristukset. Myeliinin tuhoutumisen myötä motoriset toiminnot, herkkyys ja tietoisuus heikkenevät. Ominaisuuksia ovat voimakkaiden pään ja oksentelun kipu, lisääntynyt kallonsisäinen paine. Jos kyseessä on pahanlaatuinen kurssi, vaikuttaa aivorunko, jossa kraniaalisten hermojen ytimet kerätään.

Devikan tauti

Kun näin tapahtuu, vaurioituvat optiset hermot ja selkäydin. Patologisen prosessin akuutti kehitys johtaa täydelliseen sokeuteen. Koska tauti vaikuttaa selkäytimeen, henkilö kärsii pareseesista, halvauksesta, lantion elinten häiriöistä, herkkyyshäiriöistä.

Potilaan elävät ilmentymät esiintyvät kahden kuukauden kuluessa patologian kehittymisen alkamisesta. Aikuisilla ei ole mahdollisuutta suotuisaan lopputulokseen. Lapsilla, joilla on patologia, immunosuppressanttien ja glukokortikosteroidien käytön vuoksi tilaa voidaan parantaa.

Multifokaalinen enkefalopatia

Tällainen demyelinaatio tapahtuu iäkkäillä ihmisillä. Potilas kärsii kouristuksista, pareseesista, halvauksesta, näköhäiriöistä, älyllisistä kyvyistä, dementian kehittymisestä.

Myeliinikuorien tuhoamisprosessiin liittyy immuunijärjestelmän rikkominen.

Guillain-Barren oireyhtymä

Samalla aivotoiminta häiriintyy perifeerisen hermovaurion seurauksena. Useimmiten patologia vaikuttaa urokseen. Samalla potilailla esiintyy pareseja, lihaksia, nivelten loukkaantumista, sydämen rytmi katkeaa, diaforeesi lisääntyy, valtimopaine muuttuu dramaattisesti.

Diagnostiset menetelmät

Diagnoosi aivoissa esiintyvien demyelinoituneiden häiriöiden läsnä ollessa voidaan tehdä vain magneettikuvauksen avulla. Tämä on erittäin informatiivinen ja turvallinen tekniikka, jolla on mahdollisimman vähän vasta-aiheita. Sitä ei voida tehdä vain klaustrofobian, liikalihavuuden, mielenterveyden häiriöiden, kehon metallirakenteiden kanssa, koska tomografi on suuri magneetti.

Magneettiresonanssin kuvantamisen avulla havaitaan patologisia fokuksia valkoisen aineen ja kammioiden ympärillä. Ne ovat muodoltaan ovaalisia, mitattuna jopa kolme senttimetriä ja hajoavat.

Muodostusten läsnäolon varmistamiseksi menettely voidaan suorittaa kontrastin parannuksella. Samalla uudessa polttimessa kontrastiaine kerääntyy paremmin kuin vanhoissa.

Taudin diagnosoinnissa ensiksi määritetään demyelinaation muoto. Tämä on välttämätöntä hoitotaktiikan valinnassa.

Tällaisen patologisen prosessin ennuste voi olla erilainen. Jos myeliinin tuhoaminen aiheutti multippeliskleroosia, potilas voi elää yli kymmenen vuotta, muissa tapauksissa elinajanodote ei ylitä yhtä vuotta.

Perinteiset hoidot

Demyelinoitavan taudin hoitomenetelmät voivat käyttää erilaisia. Tavallisesti suoritetaan patogeneettistä hoitoa. Erityisten valmisteiden avulla ne hidastavat myeliinin tuhoutumisprosessia, eliminoivat väärät vasta-aineet ja normalisoivat immuunijärjestelmän työn. Samanlainen vaikutus saavutetaan yleensä käyttämällä:

• interferonit Betaferonin, Avonexin, Copaxonen muodossa. Ensimmäinen lääke auttaa hoitamaan multippeliskleroosia. On osoitettu, että Betaferon-valmisteen pitkäaikaisen käytön vuoksi sairaus etenee hitaammin, vähentää vammautumisriskiä ja pahenemisvaiheita. Lääkettä annetaan lihaksensisäisesti joka toinen päivä;
• immunoglobuliinit. Niiden avulla tuotetaan vasta-aineita ja immuunikomplekseja pienempinä määrinä. Tämä saavutetaan käyttämällä Sandoglobulinia tai ImBioa. Nämä lääkkeet on määrätty pahenemisvaiheiden aikana. Ne injektoidaan laskimoon ja annos lasketaan potilaan painon mukaan. Halutun vaikutuksen puuttuessa hoitoa jatketaan pahenemisen jälkeen;
• nesteen suodatus. Menettelyn aikana vasta-aineiden poistaminen. Halutun tuloksen saamiseksi sinun on läpäistävä vähintään kahdeksan istuntoa. Hoidon aikana aivo-selkäydinneste kulkee erityisten suodattimien läpi;
• plasmafereesin. Se poistaa vasta-aineet ja immuunikompleksit verestä;
• hormonihoito. Hoitoon kuuluu glukokortikoidilääkkeiden käyttö. Prednisolonin ja deksametasonin avulla antimyeliiniproteiineja tuotetaan pienempinä määrinä, eikä tulehdusprosessi kehitty. Suuria annoksia tällaisia ​​lääkkeitä määrätään yleensä, mikä voidaan ottaa enintään viikon kuluessa;
• sytostaatteja. Metotreksaatin ja syklofosfamidin käyttöä harjoitetaan, jos tauti on vakava.

Myös oireenmukaista hoitoa tarvitaan. Patologisen prosessin ilmentymien vähentäminen saavutetaan nootrooppisten lääkkeiden avulla Piracetamin, kipulääkkeiden, antikonvulsanttien, neuroprotektorien, lihasrelaksanttien muodossa, jotka lievittävät halvaantumista.

Hermosimpulssien siirto normalisoidaan B-vitamiinien avulla, ja masennus on poistettu masennuslääkkeillä.

Lääkehoito ja muut menetelmät eivät täysin poista patologiaa. Kaikki terapeuttiset toimenpiteet keskeyttävät vain myeliinivaipan tuhoamisen, parantavat elämänlaatua ja lisäävät sen kestoa.

Folk-menetelmät

Poista epämiellyttävät patologiset ilmenemismuodot ja estä muiden sairauksien kehittyminen kansanhoidon avulla. Aivojen tilan parantamiseksi voit käyttää:

• anis lofanta. Tästä lääkekasvista valmistetaan keittämistä. Lehdet, varret ja kukat murskataan, ja yhden ruokalusikallisen määrässä kaadetaan lasillinen vettä pieneen tuleen kymmenen minuuttia. Kun lääke on jäähtynyt, ne lisäävät lusikallista hunajaa ja juovat kaksi lusikaa joka kerta ennen syömistä;
• Kaukasian diaskorei. Tehtaan juuret murskataan ja puolen tl: n määrä kaadetaan lasillinen keitettyä vettä. Työkalua pidetään vesihauteessa tunnin ajan ja kulutetaan lusikassa ennen nukkumaanmenoa.

Nämä rahastot edistävät aineenvaihduntaa ja verenkiertoa. Kun käytät decoctioita, sinun on kuultava asiantuntijoita, koska kun ne yhdistetään tiettyjen lääkkeiden kanssa, ne voivat aiheuttaa ei-toivottuja sivureaktioita.