PITKÄAIKAISET VAIKUTUKSET HALLINTAVAIKUTUKSESSA

Traumaattisten aivovaurioiden pitkäaikaisia vaikutuksia ilmenee, kun vamman jälkeen ei ole täydellistä toipumista. Se riippuu monista tekijöistä: loukkaantumisen vakavuudesta, potilaan iästä, hänen terveydentilastaan, ominaisuuksistaan

luonteen, hoidon tehokkuuden ja muiden tekijöiden, kuten alikvalisointia, vaikutuksen.

Traumaattinen enkefalopatia on yleisin mielenterveyshäiriöiden muoto aivovamman pitkäaikaisvaikutusten aikana. Siihen on useita vaihtoehtoja.

Traumaattinen astenia (Cerebrastekia)

ilmenee pääasiassa ärtyneisyydessä ja uupumuksessa. Potilaat tulevat lyhytaikaisiksi, nopeasti karkaistaviksi, kärsimättömiksi, tinkimättömiksi, huonoksi, helposti ristiriitaisiksi ja sitten tekevät parannuksen tekoistaan. Tämän lisäksi potilaille on ominaista väsymys, päättämättömyys ja epäusko omiin vahvuuksiinsa ja valmiuksiinsa. Potilaat valittavat häiriötekijöistä, unohtumattomuudesta, keskittymiskyvyttömyydestä, unihäiriöistä sekä päänsärkyistä, huimauksesta, huonon sään aiheuttamista muutoksista, ilmakehän paineen muutoksista.

Traumaattinen apatia ilmenee yhdistelmänä lisääntyneestä uupumuksesta letargiaan, uneliaisuuteen, aktiivisuuden vähenemiseen. Kiinnostukset rajoittuvat kapeaan huolenaiheeseen omasta terveydestään ja tarvittavista olemassaolon ehdoista. Muisti on yleensä rikki.

Traumaattinen enkefalopatia, jossa on psykopatisaatiota, muodostuu useammin henkilöistä, joilla on patologisia piirteitä premorbassa (ennen sairautta), ja se ilmaistaan hysteerisissä käyttäytymismuodoissa ja räjähdysherkissä (räjähtävissä) reaktioissa. Potilailla, joilla on hysteerisiä persoonallisuuspiirteitä, demonstraatiokäyttäytymistä, egoismia ja egocentrismia, ilmaistaan nopeat emotionaaliset reaktiot. - Potilas uskoo, että elämä cmf: ssä ja läheisten käyttäytyminen tulisi ohjata vain hänelle, hoitoa ja hoitoa varten, on välttämätöntä noudattaa kaikkia hänen vaatimuksiaan ja täyttää kaikki huijaukset. Henkilöt, joilla on pääosin jännittäviä luonteenpiirteitä, ovat luonteeltaan epäkohteliaita, konflikteja, vihaa, aggressiivisuutta, heikentyneitä impulsseja. Tällaiset potilaat ovat alttiita alkoholin väärinkäytölle, huumeille, myrkytystilanteessa järjestävät taistelut, pogromit ja sitten eivät voi toistaa muistissa tekoa.

Syklotymiatyyppiset häiriöt yhdistetään joko asteniaan tai psykopaattisiin kaltaisiin häiriöihin, ja niille on tunnusomaista mielialahäiriöt ekspressoimattoman masennuksen ja manian (subdepressio ja hypomania) muodossa. Matala mieliala liittyy yleensä kyyneleeseen, itsetuhoon, pelkoon omasta terveydestään ja itsepäisestä halusta parantaa. Lisääntynyt asenne erottuu innostuksesta, hellyydestä, jolla on taipumus heikkoutta kohtaan. Joskus on yliarvioituja ajatuksia oman persoonallisuuden uudelleenarvioinnista ja taipumuksesta kirjoittaa valituksia eri tapauksissa.

Traumaattinen epilepsia tapahtuu yleensä useita vuosia loukkaantumisen jälkeen. On suuria ja pieniä kouristuksia, absansiaa, hämärän vaimennusta, mielialahäiriöitä dysforian muodossa. Pitkän sairauden aikana muodostuu epileptisiä persoonallisuuden muutoksia (ks. ”Epilepsia”).

Traumaattiset psykoosit traumaattisen aivovaurion pitkän aikavälin vaikutusten aikana ovat usein akuutin traumaattisen psykoosin jatkoa.

Affektiivinen psykoosi ilmenee säännöllisesti esiintyvien masennusten ja manian muodossa (kestää 1-3 kuukautta). Manian episodit esiintyvät useammin masentuneina ja esiintyvät pääasiassa naisilla. Masennukseen liittyy kyyneleitä-1 tai tumma-vihainen mieliala, kasvullisen verisuoniston paroxysms ja hypokondriaalinen kiinnittyminen terveyteen, ja ahdistuneisuus ja pelko yhdistyvät usein pimeään tietoisuuteen (kevyitä, upeita ilmiöitä). Jos masennusta edeltää usein henkinen trauma, maaninen tila käynnistyy alkoholin saannin vuoksi. Eloitunut mieliala merkitsee joko euforiaa ja itsetyytyväisyyttä tai jännitystä vihan tai tyhmyyden kanssa, jolla on tukahdutettu dementia ja lapsellinen käyttäytyminen.

Hallusinatorinen-harhaluulon psykoosi on yleisempää miehillä 40 vuoden kuluttua, monta vuotta loukkaantumisen jälkeen. Sen alku alkaa yleensä leikkauksesta ja ottaa suuria alkoholiannoksia. Se kehittyy jyrkästi, alkaa hämmennyksellä, ja sitten johtavat ovat kuulemisen petokset ("äänet") ja harhaluulot. Akuutti psykoosi tulee yleensä krooniseksi.

Paranoiaalinen psykoosi muodostuu, toisin kuin edellinen, vähitellen, monien vuosien ajan, ja se ilmaistaan väärien olosuhteiden ja myöhempien tapahtumien harhaanjohtavana tulkintana. Myrkytyksen ideat, vainoaminen voi kehittyä. Monet ihmiset, varsinkin ne, jotka käyttävät alkoholia väärin, muodostavat harhaluuloja. kroonisen

(jatkuva tai toistuva paheneminen).

Traumaattinen dementia esiintyy noin 5 prosentissa ihmisistä, jotka ovat kärsineet päänvammasta. Useimmiten havaitaan seurauksena vakavista avoimen pään vammoista, jotka ovat vahingoittuneet etu- ja ajallisilla lohkoilla. Lapsuudessa ja myöhemmässä iässä tapahtuneet vammat aiheuttavat enemmän älykkyyttä. Dementian kehittymistä edistävät toistuvat vammat, usein esiintyvä psykoosi, aivojen verisuonten leesiot, alkoholin väärinkäyttö. Dementian tärkeimpiä merkkejä ovat muistin heikkeneminen, etujen ja toiminnan heikkeneminen, impulssien estäminen, oman tilan kriittisen arvioinnin puuttuminen, tunkeutuminen ja tilanteen ymmärryksen puute, oman ominaisuuden yliarviointi,

Hoito. Akuutin ajanjakson aikana neurokirurgit, neuropatologit, otolaryngologit ja silmälääkärit hoitavat traumaattisia häiriöitä vamman luonteesta ja vakavuudesta riippuen. Psykiatrit häiritsevät hoitoprosessia mielenterveyshäiriöiden sattuessa sekä akuutissa että syrjäisten seurausten vaiheessa. Hoito määrätään kokonaisvaltaisesti ottaen huomioon tilan ja mahdolliset komplikaatiot. Akuutissa loukkaantumisjaksossa tarvitaan sängyn lepoa, hyvää ravitsemusta ja hoitoa. Intrakraniaalisen paineen vähentämiseksi määrätään diureettisia lääkkeitä (lasix, urea, mannitoli), annetaan magnesiumsulfaattia laskimonsisäisesti (kurssikäsittely), tarvittaessa tehdään lannerangan pistos (lannerangan alueella) ja aivo-selkäydinneste poistetaan. On suositeltavaa käyttää vaihtoehtoisesti aineenvaihduntaa (Cerebrolysin, nootropov) sekä välineitä, jotka parantavat verenkiertoa (trental, Stugeron, Cavinton). Merkittävien vegetatiivisten vaskulaaristen häiriöiden tapauksessa käytetään rauhoittavia aineita (seduxen, fenatse-pam), piroksaania ja pieniä annoksia neuroleptisiä (tercaratsiini). Vahvaa kiihottumista käytettäessä antipsykoottisia aineita käytetään lihaksensisäisinä injektioina (klooripromasiini, tiserciini). Hallusinaatioita ja harhaluuloja varten käytetään haloperidolia, triftazinia jne. Kouristusten ja muiden epilepsiahäiriöiden läsnä ollessa tarvitaan antikonvulsantteja (fenobarbitaali, finlepsiini, bentsonaali jne.). Lääketieteellisten vaikutusmenetelmien rinnalla on määrätty fysioterapia, akupunktiohoito ja erilaiset psykoterapian menetelmät. Vakavissa loukkaantumisissa ja pitkässä elpymisjaksossa tarvitaan kunnollista työtä kuntoutuksen ja ammatillisen kuntoutuksen alalla.

Psyykkisten häiriöiden ehkäisy traumaattisessa aivovauriossa on

sekä akuuttien että mahdollisten seurausten ja komplikaatioiden varhainen ja oikea diagnosointi, oikea-aikainen ja riittävä hoito.

Pitkäaikaiset vaikutukset zhmt

Traumaattinen enkefalopatia on yleisin mielenterveyshäiriöiden muoto aivovamman pitkäaikaisvaikutusten aikana. Siihen on useita vaihtoehtoja.

Traumaattinen astenia (cerebrostia) ilmaistaan pääasiassa ärtyneisyydessä ja uupumuksessa. Potilaat tulevat lyhytkestoisiksi, nopeasti karkaistaviksi, kärsimättömiksi, tinkimättömiksi, röyhkeiksi. Helposti päästä konfliktiin ja tee parannus tekoistaan. Tämän lisäksi potilaille on ominaista väsymys, päättämättömyys ja epäusko omiin vahvuuksiinsa ja valmiuksiinsa. Potilaat valittavat sekavuudesta, unohtamisesta, keskittymiskyvyttömyydestä, unihäiriöistä sekä päänsärkyistä, huimauksesta, jota sääolosuhteet pahentavat, ilmakehän paineen muutoksista.

Masennukseen liittyy repiminen tai synkkä-paha mieliala. Masennus, jossa on ahdistusta ja pelkoa, yhdistetään usein pimeään mieleen (kevyesti upeita, hirveitä ilmiöitä). Jos masennusta edeltää usein henkinen trauma, maaninen tila käynnistyy alkoholin saannin vuoksi.

Silloin miellyttävä mieliala muodostaa euforiaa ja itsetyytyväisyyttä, sitten jännitystä vihan kanssa, sitten tyhmyyttä demon dementian ja lapsellisen käyttäytymisen kanssa. Vaikeissa psykoositapauksissa esiintyy hämmennystä, kuten hämärää tai amentiivista, mikä on vähemmän suotuisa ennustava. Psykoosin hyökkäykset ovat tavallisesti samankaltaisia kliinisessä kuvassaan, kuten muutkin paroxysmal-sairaudet, ja ovat alttiita toistuville.

Hallusinatorinen-harhaluulon psykoosi on yleisempää miehillä 40 vuoden kuluttua, monta vuotta loukkaantumisen jälkeen. Sen alku alkaa yleensä leikkauksesta ja ottaa suuria alkoholiannoksia. Akuutin kehittyminen alkaa hämmennyksellä, ja sitten johtavat ovat kuulemisen petokset ("äänet") ja harhaluulot. Akuutti psykoosi tulee yleensä krooniseksi.

Edistää dementian toistuvien vammojen leviämistä, usein esiintyvää psykoosia, aivojen verisuonten vaurioitumista, alkoholin väärinkäyttöä. Dementian tärkeimpiä merkkejä ovat muistin heikkeneminen, etujen ja toiminnan heikkeneminen, impulssien estäminen, oman tilan kriittisen arvioinnin puuttuminen, tunkeutuminen ja tilanteen ymmärtämisen puute, oman ominaisuuden yliarviointi.

Traumaattisen aivovamman ennuste

Aivojen iskeminen on pääasiassa reversiibeli traumaattisen aivovaurion kliininen muoto. Siksi yli 90 prosentissa aivojen aivotärähdyksistä taudin lopputulos on uhrin elpyminen täysin työkyvyn palauttamisessa. Joillakin potilailla aivojen aivohalvauksen akuutin ajanjakson jälkeen havaitaan yksi tai useampi jälkimuotoisen oireyhtymän ilmeneminen: kognitiivisten toimintojen heikentyminen, mieliala, fyysinen hyvinvointi ja käyttäytyminen. 5-12 kuukauden kuluttua traumaattisesta aivovauriosta nämä oireet häviävät tai ne lievennetään merkittävästi.

Prostostinen arviointi vakavassa traumaattisessa aivovauriossa suoritetaan käyttämällä Glasgow-lopputulosta. Glasgow-asteikon kokonaistuloksen lasku lisää taudin haittavaikutuksen todennäköisyyttä. Analysoimalla ikätekijän ennustavaa merkitystä voimme päätellä, että sillä on merkittävä vaikutus sekä vammaisuuteen että kuolleisuuteen. Hypoksia ja hypertensio yhdistetään epäsuotuisasti.

Tässä osassa esitetyt tiedot on tarkoitettu lääketieteen ammattilaisille ja niitä ei saa käyttää itsensä hoitoon. Tiedot annetaan tutustuttavaksi ja niitä ei voida pitää virallisena.

Traumaattisen aivovaurion (TBI) pitkäaikaiset vaikutukset

Traumaattinen aivovamma on yksi yleisimmistä orgaanisen aivovaurion syistä. On tapana erottaa useita vaiheita mielenterveyden häiriöiden kehittymisessä traumaattisen aivovaurion jälkeen:
• alkuperäinen. Kestää jopa kolme päivää ja sille on tunnusomaista ns. "Aivojen" oireet. Eri syvyydessä ja kestoissa on tajunnan menetys;
• tainnutusvaihe. Oireita, joita leimaavat toisinaan myrkytykset, deliirium, psykoottiset häiriöt voivat ilmetä;
• myöhään. Sille on ominaista epävakaa tila, joka voi olla monimutkainen minkä tahansa infektion vuoksi;
• jäännös (etäisyysvaikutusten vaihe). Tässä vaiheessa TBI: n haittavaikutusten sattuessa yksittäiset mielenterveyshäiriöt säilyvät.

VM Bleicher tunnistaa seuraavat mahdollisuudet mielenterveyden häiriöihin traumaattisen aivovaurion pitkäaikaisvaikutuksissa:
• astenia, joka ilmenee tuottavuuden vähenemisenä työn päättyessä, pinnallisissa tuomioissa. Asteninen oireyhtymä - tärkein oireyhtymä traumaattisen aivovaurion kaikissa jaksoissa;
• paikalliset oireet;
• progressiivinen dementia (3-5% potilaista);
• älyllinen lasku ilman dementiaa;
• voimakkaat luonnolliset muutokset, joilla on lievä tai kohtalainen älyllinen lasku. Persoonallisuuden häiriöt liittyvät todennäköisimmin etukuoren ja limbisen järjestelmän vaurioitumiseen. Havaitaan inertisuutta tai impulsiivisuutta, vihan huonoa hallintaa, riittämätöntä itsetuntoa, masennusta;
• aloitteellisuuden ja käyttäytymisen mielivaltaisuuden vähentäminen jopa täydelliseen ylläpitoon.

Välilehdessä. 2.1 esittää vaihtoehtoja traumaattisen aivovaurion erilaisille tuloksille ottaen huomioon sekä niiden kliiniset oireet (kliininen oireyhtymä) että sosiaaliset seuraukset.

Taulukko 2.1
Traumaattisen aivovamman psykiatriset ja sosiaaliset seuraukset (Tiganovin mukaan)

Mitä seurauksia voi olla kraniocerebraalisen vamman jälkeen?

Yksi yleisimmistä vammoista ihmisellä on pään vamma, jonka seuraukset ovat joskus hyvin vakavia. Tilastotietojen perusteella päävammot ohittavat jokaisen toisen henkilön koko elämän ajan. Tämän tyyppistä vahinkoa pidetään vaarallisimpana, koska seuraukset eivät näy välittömästi, vaan jonkin aikaa. Aivojen vahinko voi jättää pysyvästi jälkeensä henkilön elämään.

Pään kaulan tai pehmytkudosten vaurio (aivokudos, verisuonet, aivokalvo) kutsutaan päänvammaksi. Ne luokittelevat TBI: n avoimeksi ja suljetuksi ja jakavat sen myös kolmeen vakavuusasteeseen. Pään vamman seuraukset voivat olla erilaisia vahingon vakavuudesta riippuen. Niiden välttämiseksi tai vakavan vamman sattuessa on välttämätöntä ylläpitää työkykyä, lääkärin, kuten kirurgin, trauma-asiantuntijan, neuropatologin, ammatillinen toiminta.

Avoin ja suljettu päävamma

Avoimen traumaattisen aivovaurion tapauksessa havaitaan ihovaurioita. Haavan läpi voi näkyä aivojen kallon tai syvempien pehmytkudosten luut. Jos vaurio tunkeutuu aivojen vuoraukseen, niin tällaista traumaa kutsutaan tunkeutuvaksi. Avoimen pään vamman vuoksi tilannetta vaikeuttaa suuri riski, että mikrobit pääsevät haavan sisään, mikä voi johtaa infektioon ja huuhtoutumiseen.

Suljettujen päänvammojen vuoksi iho voi vaurioitua (naarmuja, hankaumia), mutta syvemmät kudokset pysyvät ehjinä. Myös aivokalvon eheys säilyy. Suljetun pään vamman seuraukset eivät välttämättä ole välittömästi ilmeisiä, on olemassa tapauksia, joissa on pitkän aikavälin vaikutuksia jonkin ajan kuluttua.

Suljetut ja avoimet päävammat voidaan jakaa seuraaviin tyyppeihin:

Aivotärähdyksen. Vahinko, joka ei tuo merkittäviä rikkomuksia aivoissa. Kaikki aivotärähdyksen oireet voidaan havaita tietyn ajan (useita päiviä), minkä jälkeen ne häviävät kokonaan. Jos oireet jatkuvat pitkään, se osoittaa merkin vakavammasta päänvammasta.
Impaction. Kehitetty hematoma tai kallo saattaa ilmaa painostaa aivoja, mutta harvemmin sitä voi aiheuttaa vieras elin.
Aivojen sekoittuminen. Tämä vaurio voi olla yhtä lievä kuin kohtalainen tai vakava.
Diffuusi aksonivaurio.
Subarahhnoidinen verenvuoto.

Näiden vammojen yhdistelmä voi olla erilainen, esimerkiksi mustelma ja puristuminen, tai verenvuoto mustelmilla. Usein voi esiintyä verenvuotoa, jossa on aivojen mustelmia ja kompressiota hematoomilla.

TBI: n vakavuus

Joillekin ihmisille traumaattisen aivovaurion seuraukset voivat olla usein päänsärkyä, kun taas toiset saattavat osoittautua paljon vaikeammiksi, jopa täydelliseen vammaan saakka. Tähän vaikuttavat tietyt tekijät:

Vakavuus. Mitä vakavampi vahinko ja mitä syvempi sen tunkeutuminen on, sitä vaikeampaa potilaan elpyminen on.
Lääketieteellinen apu. Mitä nopeammin vahinkoa kärsineelle tarjotaan oikeutettu sairaanhoito, sitä suuremmat mahdollisuudet onnistuneeseen elpymiseen ovat vähäiset seuraukset tai niiden puuttuminen.
Uhrin ikä. Mitä vanhempi henkilö on, sitä vaikeampaa hänen ruumiinsa selviytyy tällaisesta vahingosta.

TBI: n vakavuus on ominaista: kevyt, keskitasoinen, raskas. Alle 20-vuotiaiden tilastollisten tutkimusten perusteella ei ole mitään seurauksia pienen päänvaurion jälkeen. Jos uhri on yli 60-vuotias ja pään vamman vakavuus on vakava, kuoleman todennäköisyys on 80%. Jos et pyydä lääkärin apua lyhyessä ajassa, traumaattisen aivovaurion komplikaatioita ei voida välttää.

Lievä TBI

Lievä kallon vaurio ei ehkä edes jätä mitään seurauksia, tai ne ovat tuskin havaittavissa ja nopeasti kulkevat. Useimmiten aivotärähdyksen tai pienen loukkaantumisen jälkeen henkilö menettää tietoisuutensa jonkin aikaa ja joskus muisti. Lievän TBI: n seuraukset ovat täysin palautuvia ja jatkuvat lyhyessä ajassa:

päänsärky;
huimaus;
pahoinvointi ja oksentelu;
unihäiriöt;
ärtyneisyys;
nopea väsymys.

Lievän traumaattisen aivovamman jälkeen henkilö alkaa jälleen johtaa tavallista elämää kirjaimellisesti kaksi viikkoa hoidon jälkeen. Tapauksissa, joissa pään vammoja toistuu toistuvasti, pään kipu ja muistin heikkeneminen voi tapahtua henkilössä koko elämänsä ajan, mutta ei vaikuta hänen työskentelykykyyn.

TBI kohtalainen

Kohtalaisen vakavia päävammoja - tämä on vahva vamma, vahinko aivojen alueille, kallonmurtuma. Ne ovat vakavampia ja voivat vaikuttaa suuresti henkilön hyvinvointiin:

puhehäiriöt;
osittainen näön menetys;
raajojen paroksismeja;
mielenterveyshäiriöt;
muistin menetys;
sydämen rytmin häiriöt.

Korvaus tällaisesta vahingosta kestää yhdestä kahteen kuukauteen. Joskus se vie enemmän.

Vaikea TBI

Vakavan päänvamman (vakava aivojen aiheuttama häiriö, avoin kallonmurtuma) jälkeen voi olla hyvin vakavia seurauksia, jotka voivat täysin muuttaa uhrin elämää tai jopa johtaa kuolemaan. Usein ihmiset ovat koomassa vakavan traumaattisen aivovaurion jälkeen.

Jopa silloin, kun henkilöllä on merkityksellistä elämää, ammatillisen lääketieteellisen väliintulon avulla ei voida saada täyttä palautumista tästä vahingosta. Vaikea TBI voi aiheuttaa hyvin merkittäviä komplikaatioita ja seurauksia:

muisti raukeaa;
näön menetys;
kuulon ja puheen menetys;
hengityselinten häiriöt;
sydämen syke;
tunteen menetys;
usein esiintyviä paroksismia;
epileptiset kohtaukset.

Kaikki tämä ei välttämättä ilmesty heti, usein on pitkäaikaisia seurauksia, vuosien kuluttua tapahtumasta, jonka jälkeen ne pysyvät ihmiskumppaneina koko elämänsä ajan. Myös vakava traumaattinen aivovamma voi johtaa vielä vakavampiin seurauksiin:

Osittainen vamma. Nämä voivat olla henkisiä tai neurologisia patologisia häiriöitä, joissa henkilö menettää toimintakykynsä, mutta hän voi silti huolehtia itsestään.
Kokonaiskyvyttömyys. Uhri tarvitsee jatkuvaa hoitoa, koska hän ei yksin voi tehdä mitään.
Koomaan. Kooman syvyys voi olla erilainen ja kestää hyvin kauan. Samalla keho toimii edelleen, kaikki elimet ovat edelleen mukana, mutta henkilö itse ei näytä mitään reaktiota siihen, mitä tapahtuu.
Kuolema.

Vakavat pään vammat jättävät huomattavan jäljen elämään. Usein ihmiset, jotka ovat kokeneet tällaista vahinkoa, muuttavat täysin niiden luonnetta, on hallitsemattomia hyökkäysten hyökkäyksiä.

TBI: n oireet

Traumaattisen aivovamman oireet näkyvät yleensä välittömästi tapahtuman jälkeen, mutta joissakin tapauksissa saattaa kestää jonkin aikaa. Pään vamman vakavuudesta riippumatta nämä TBI: n oireet määritetään:

Tietoisuuden menetys Henkilö voi olla tajuton lähes välittömästi tapahtuman jälkeen. Tietoisuuden menetyksen kesto riippuu vamman vakavuudesta. Lievällä CCT: llä tämä aika on enintään 5 minuuttia tai ilman tajunnan menetystä. Jos kyseessä on kohtalainen aste 5 - 15 minuuttia ja vakava 15 minuuttia - 6 tai enemmän tuntia.
Kivun pään ja huimauksen. Kun uhri palauttaa tajunnan, voi esiintyä voimakkaita päänsärkyä, koordinaation menetystä huimauksen kanssa.
Pahoinvointi ja oksentelu. Välittömästi sen jälkeen, kun henkilö on tullut itseensä, ilmenee voimakasta pahoinvointia, johon usein liittyy oksentelua.
Näkyviä vammoja. Joissakin tapauksissa päähän on havaittavissa verenvuotoa, pehmeiden kudosten vaurioita ja kallon fragmentteja.
Hematooma. Suljetun CCT: n tapauksessa verenvuoto tapahtuu pehmytkudoksessa, ja hematomas muodostuu silmien ympärille tai korvan taakse.
Nesteen virtaus. Kallon pohjan murtumasta on kraniaaliluun vikoja, ja aivojen kiinteä kalvo on repeytynyt. Näihin olosuhteisiin liittyy nesteen vuoto, joka tuottaa ravitsemusta ja aineenvaihduntaa aivoissa.
Hyökkää takavarikot. Tällaisissa vahingoissa paroxysm-hyökkäykset ovat mahdollisia. Käsivarsien ja jalkojen lihakset alkavat tahattomasti supistua. Tähän voi liittyä tajunnan menetys ja virtsaaminen.
Muistinmenetys. Ilmeinen tapahtuman jälkeen. Useimmiten henkilö ei muista mihinkään tiettyyn aikaan ennen vammaa ja hetki sen vastaanottamisesta, mutta joskus se voi olla myös aikajakso TBI: n vastaanottamisen jälkeen.

TBI: n seuraukset jokaiselle henkilölle ovat täysin yksilöllisiä. Traumaattisen aivovamman seuraukset voidaan välttää tai vakavan vammaisuuden tapauksessa, jos välittömästi ensimmäisten oireiden havaitsemisen jälkeen haetaan lääketieteellisen henkilöstön pätevyysapua.

TBI: n diagnosointi ja hoito

Ihmiset, joilla on traumaattisia aivovammoja, on sairaalassa sairaalassa riippumatta vamman vakavuudesta. Potilaalle tehdään täydellinen tutkimus, kallon luiden radiografia tehdään ja suoritetaan aivojen CT-skannaus. Tämän jälkeen lääkäri määrittää täsmällisen diagnoosin ja nimitetään erityinen lääketieteellisten toimenpiteiden kurssi.

Hoito traumaattisen aivovaurion jälkeen on oireenmukaista helpotusta. Jos on päänsärkyä, annetaan kipulääkkeitä. Jos on olemassa vakava autonominen toimintahäiriö, potilaalle hyvitetään beetasalpaajia ja bellatamiinia. Vaskulaarisen ja metabolisen hoidon kulku voidaan myös määrätä aivojen heikentyneen toiminnan palautumisjakson nopeuttamiseksi. Viikko loukkaantumisen jälkeen on määrätty vasotrooppinen ja cerebrotrooppinen hoito. Vasotrooppisten (Stugeron, Theonicop jne.) Ja nootropisten (Nootropil, Picamillon jne.) Hoitojen yhdistelmää suositellaan.

Traumaattisen aivovaurion hoito on ensisijaisesti varoitus sekundaarisista aivovaurioista. Useita aivovammojen toistoja potilaan historiassa aiheuttaa monenlaisia seurauksia. He voivat jatkaa koko ihmisen elämää ja häiritä aktiivisen elämäntavan johtamista.

Mikä voi aiheuttaa traumaattisia aivovaurioita?

Yksi yleisimmistä vammaisuuden ja kuoleman syistä väestön keskuudessa on pään vamma. Sen seuraukset voivat tapahtua välittömästi tai vuosikymmenien jälkeen. Komplikaatioiden luonne riippuu loukkaantumisen vakavuudesta, uhrin yleisestä terveydestä ja annetusta avusta. Jotta voisit ymmärtää, mitä seurauksia pään vamma voi aiheuttaa, sinun on tiedettävä vahingon tyypit.

Kaikki aivovammat jaetaan seuraavien kriteerien mukaisesti:

Vahingon luonne. TBI tapahtuu:

auki. Niille on ominaista: pään pehmytkudosten repeämä (irtoaminen), verisuonten vaurioituminen, hermokuidut ja aivot, halkeamien ja kallo-murtumien esiintyminen. Erotetaan erikseen läpäisevä ja tunkeutumaton OCMB;
suljettu päävammoja. Näitä ovat vauriot, joissa pään ihon eheys ei ole rikki;

Vahingon vakavuus. Tällaisia aivovammoja on:

aivotärähdyksen:
ruhjeet;
puristus;
diffuusinen aksonaalinen vaurio.

Tilastojen mukaan 60 prosentissa tapauksista päävammat ovat kotona. Vahingon syy on useimmiten lasku korkeudesta, joka liittyy juomaan suuria määriä alkoholia. Toisessa paikassa loukkaantuu onnettomuudessa. Urheiluvammojen osuus on vain 10%.

Seurausten tyypit

Kaikki kraniocerebraalisista vammoista johtuvat komplikaatiot jaetaan tavallisesti seuraavasti:

Varhainen - ilmestyy kuukauden kuluessa loukkaantumisesta. Näitä ovat:

aivokalvontulehdus - tämän traumaattisen aivovamman komplikaation esiintyminen on tyypillistä avotyyppisille vaurioille. Patologian kehittyminen aiheuttaa haavan ennenaikaisen tai epäasianmukaisen hoidon;
enkefaliitti - kehittyy sekä avoimen että suljetun pään trauman kanssa. Ensimmäisessä tapauksessa se tapahtuu haavan tartunnan vuoksi, ilmenee 1-2 viikkoa loukkaantumisen jälkeen. Suljetun pään vamman sattuessa tauti on seurausta infektion leviämisestä kehossa esiintyvistä kurjasta polttimista (mahdollisesti ylempien hengitysteiden sairauksien tapauksessa). Tällainen enkefaliitti kehittyy paljon myöhemmin;
prolapsi, ulkonema tai aivopoisi;
massiivinen kallonsisäinen verenvuoto - suljetun pään vamman seuraukset;
hematooma;
viinaa vuotaa;
kooma;
sokki.

Myöhäinen - esiintyy 1 vuoden ja 3 vuoden välisenä aikana loukkaantumisen jälkeen. Näitä ovat:

araknoidiitti, arachnoenkefaliitti;
Parkinsonin tauti;
okklusiivinen hydrokefaali;
epilepsia;
neuroosit;
osteomyeliitti.

Päävammat johtavat paitsi aivosairauksien kehittymiseen myös muihin järjestelmiin. Jonkin aikaa sen jälkeen, kun se on saatu, voi esiintyä seuraavia komplikaatioita: ruoansulatuskanavan verenvuoto, keuhkokuume, DIC (aikuisilla), akuutti sydämen vajaatoiminta.

Pään vamman vaarallisin komplikaatio on tajunnan menetys usean päivän tai viikon ajan. Koma kehittyy traumaattisen aivovaurion jälkeen, kun verenvuoto on raskas.

Perustuen häiriöiden luonteeseen, jotka ilmenevät ajanjakson aikana, jolloin potilas on tajuton, erotetaan seuraavat koomatyypit:

pintaa. Sille on ominaista: tajunnan puute, kipuun reagoimisen pysyvyys, ympäristötekijät;
syvä. Tilanne, jossa uhri ei vastaa ihmisten sanoihin, ulkoisen ympäristön ärsyttäviin. Keuhkojen, sydämen, lihaskudoksen heikkeneminen on vähäinen;
terminaali. Suljetun vakavan pään vamman seuraus. Sen tärkeimmät piirteet ovat: hengityselinten merkittävät häiriöt (tukehtuminen) ja sydän, laajentuneet oppilaat, lihas atrofia, refleksien puute.

Terminaalisen kooman kehittyminen traumaattisen päänvamman jälkeen viittaa lähes aina peruuttamattomien muutosten esiintymiseen aivokuoressa. Ihmisen elämää tukee sydän-, virtsa- ja mekaaninen ilmanvaihto. Kuolema on väistämätöntä.

Järjestelmien ja elinten häiriöt

Pään vahingoittumisen jälkeen saattaa esiintyä häiriöitä kaikkien elinten ja kehon järjestelmien työssä. Niiden esiintymisen todennäköisyys on paljon suurempi, jos potilaalle diagnosoitiin avoin päävamma. Vahingon seuraukset ilmenevät ensimmäisinä päivinä sen saamisen jälkeen tai muutaman vuoden kuluttua. Voi esiintyä:

Kognitiiviset häiriöt. Potilaalla on valituksia:

muistin menetys;
sekavuus;
joka jatkuvasti päänsärkyä;
ajattelun heikkeneminen, keskittyminen;
osittainen tai täydellinen vamma.

Visioelinten rikkomukset - näkyvät, jos loukkaantuminen tapahtuu pään niskakalvoalueella. oireet:

pilvinen, kaksinkertainen näkemys;
vähitellen tai äkillisesti.

Tuki- ja liikuntaelinjärjestelmän toimintahäiriöt:

liikkeiden koordinoinnin puute, tasapaino;
kävelyn muutos;
kaulan halvaus.

TBI: n akuutin ajanjakson aikana on myös tunnusomaista hengityksen, kaasunvaihdon ja verenkierron häiriöt. Tämä johtaa siihen, että potilaalla on hengitysvajaus, voi kehittyä asfiksio (tukehtuminen). Tärkein syy tällaisten komplikaatioiden kehittymiseen on keuhkojen ilmanvaihdon rikkominen, joka liittyy hengitysteiden tukkeutumiseen veren ja oksennuksen takia.

Jos pään etuosa on loukkaantunut, voimakas isku pään taakse, anosmian todennäköisyys (yksittäinen tai kahdenvälinen hajuhäviö) on suuri. On vaikea hoitaa: vain 10%: lla potilaista on tuoksu.

Traumaattisen aivovaurion pitkäaikaiset vaikutukset voivat olla:

Hermoston toimintahäiriöt:

pistely, tunnottomuus kehon eri osissa;
käsien ja jalkojen palava tunne;
unettomuus;
krooninen päänsärky;
liiallinen ärtyneisyys;
epileptiset kohtaukset, kouristukset.

Psyykkiset häiriöt aivovamman traumaattisina ilmenevät seuraavien muotojen muodossa:

masennus;
hyökkäysten hyökkäykset;
itku ilman selvää syytä;
psykoosi, johon liittyy harhaluuloja ja hallusinaatioita;
riittämätön euforia. Psyykkiset häiriöt traumaattisissa aivovammoissa pahentavat vakavasti potilaan tilaa ja vaativat vähemmän huomiota kuin fysiologiset häiriöt.

Joidenkin puheosaamisen menetys. Kohtalaisen ja vakavan vamman seuraukset voivat olla:

puheen spontaanisuus;
puhekyvyn menetys.

Asteninen oireyhtymä. Se on hänelle tyypillistä:

lisääntynyt väsymys;
lihasheikkous, kyvyttömyys tehdä pieniä fyysisiä rasituksia;
hämärä mieliala.

Lapsilla, joille tehdään silmänsisäistä hypoksiaa, synnynnäiset oireet traumaattisen aivovaurion jälkeen ilmenevät paljon useammin.

Komplikaatioiden ehkäisy, kuntoutus

Ainoastaan ajoissa tapahtuva hoito voi vähentää haitallisten seurausten riskiä pään vamman jälkeen. Ensiapua tarjoavat yleensä sairaanhoitolaitoksen työntekijät. Mutta henkilöt, jotka ovat lähellä uhria hänen loukkaantumisensa aikana, voivat myös auttaa. Sinun on tehtävä seuraavat toimet:

Käännä henkilö asentoon, jossa hypoksian ja tukehtumisen todennäköisyys on vähäinen. Jos uhri on tietoinen, käännä hänet takaisin. Muuten sinun on asetettava se sivulle.
Käsittele haava vedellä tai vetyperoksidilla, kiinnitä sidokset ja sidos siihen: tämä vähentää turvotusta, riskiä tarttuvien komplikaatioiden kehittymisestä avoin pään vamman sattuessa.
Jos on merkkejä tukehtumisesta, hengitysvaikeuksista ja sydämen rytmihäiriöistä, suorita sydän- ja verisuonihieronta, anna potilaalle ilma pääsy.
Pysäytä samanaikainen verenvuoto, hoida muita ruumiinvammoja (jos sellaisia on).
Odota ambulanssin saapumista.

Päänvammojen hoito tapahtuu yksinomaan sairaalassa lääkärin tarkan valvonnan alaisena. Patologian tyypistä ja vakavuudesta riippuen käytetään lääketieteellistä hoitoa tai leikkausta. Voidaan määrätä lääkkeitä, kuten tällaisia ryhmiä:

kipulääkkeet: Baralgin, Analgin;
kortikosteroidit: deksametasoni, metipred;
rauhoittavat aineet: Valocordin, Valerian;
Nootrooppiset aineet: glysiini, fenotropiili;
antikonvulsantit: Seduxen, Difenin.

Yleensä potilaan kunto loukkaantumisen jälkeen paranee ajan myötä. Palautuksen onnistuminen ja kesto riippuvat kuntoutusjakson aikana toteutetuista toimenpiteistä. Seuraavat oppitunnit voivat palauttaa uhrin normaaliin elämään:

ergotherapist. Itsepalvelustaitojen uudistamiseen liittyvät työt: asunnon liikkuminen, auton kuljettaminen matkustajana ja kuljettajana;
neurologi. Käsittelee neurologisten häiriöiden korjausta (päättää, miten palauttaa haju, vähennetään kohtauksia ja mitä tehdä, jos kärsimään vamma, päänsärky);
puheterapeutti Auttaa parantamaan sananmuodostusta, käsittelemään ymmärrettävän puheen ongelmaa, palauttaa viestintätaidot;
fysioterapeutti. Suorittaa kivun korjauksen: määrittää menetelmät päänsärkyjen vähentämiseksi päänvamman jälkeen;
fysioterapeutti. Sen pääasiallisena tehtävänä on palauttaa tuki- ja liikuntaelimistön toiminnot;
psykologi, psykiatri. Auta poistamaan mielenterveyshäiriöitä aivovammoilla.

takaisin hakemistoon ↑

ennusteet

On tarpeen miettiä kuntoutusta jo ennen kuin uhri vapautetaan lääkäriasemasta.

Myöhemmin asiantuntijoiden avunhaku ei aina anna hyvää tulosta: muutaman kuukauden kuluttua vamman jälkeen on vaikea ja joskus mahdotonta palauttaa sisäisten elinten ja järjestelmien toimintoja.

Aikaisella hoidolla elpyminen alkaa yleensä. Mutta hoidon tehokkuus riippuu vamman tyypistä, komplikaatioiden läsnäolosta. Potilaan iän ja toipumisnopeuden välillä on myös suora yhteys: iäkkäillä ihmisillä päänvammojen hoito on vaikeaa (niillä on hauraita kallo ja monet siihen liittyvät sairaudet).

Arvioidessaan kaikkien potilasryhmien ennusteita asiantuntijat luottavat vahingon vakavuuteen:

lievän aivovamman vaikutukset ovat vähäisiä. Siksi lähes kaikissa tapauksissa on mahdollista palauttaa kehon toimintoja. Mutta joskus tämän lomakkeen pään vahingoittuminen (esimerkiksi nyrkkeilyluokkien aikana) lisää todennäköisyyttä kehittää Alzheimerin tauti tai enkefalopatia tulevaisuudessa;
puhaltaa, kohtalaisen vakavan vamman aiheuttavat enemmän komplikaatioita ja seurauksia kallon ja aivovaurion varalta. Kuntoutus kestää kauan: 6-12 kuukautta. Yleensä hoidon jälkeen kaikki häiriöt häviävät. Vammaisuus ilmenee harvoin;
vakava traumaattinen aivovamma johtaa useimmiten potilaiden kuolemaan. Noin 90% eloonjääneistä menettää osittain työkykyä tai tulla vammaisiksi, kärsii henkisistä ja neurologisista häiriöistä.

Päänvamman jälkeiset seuraukset: aivojen patologiasta näköhäviöön, kuuloon ja tuoksuun, verenkierron heikkenemiseen. Siksi, jos sen siirron jälkeen haju tuntuu kadonneen tai päänsärky tapahtuu säännöllisesti, ajatteluongelmia havaitaan, ota välittömästi yhteyttä lääkäriin: mitä nopeammin syynä on rikkomusten syy, sitä suurempi on toipumisen mahdollisuus. Vaikka aivot vahingoittuisivatkin hieman, kehon toimintoja ei palauteta, jos hoito valitaan väärin. Potilaita, joilla on pään trauma, tulee hoitaa vain pätevä lääkäri.

Suljetun pään vamman seuraukset

Nykyaikaisen käsitteen mukaan aivovaurion vaikutukset ovat monitekijäolosuhteita. Kliinisten ilmenemismuotojen, kurssin, korvausasteen ja sosiaalisen väärinkäytön muodostumiseen vaikuttavat monet tekijät: vamman vakavuus ja luonne, patologisten muutosten vakavuus ja paikallistuminen, epäspesifisten rakenteiden patologian osuus, fokaalisten orgaanisten ja neuroendokriinisten häiriöiden suhde, aivoverisuonisairauksien vakavuus ja rakenne. häiriöt, geneettiset tekijät, uhrien fyysinen kunto, ennaltaehkäisevät ominaisuudet ja sairastuneiden persoonallisuuden muutokset, ikä ja essiya potilasta, laatu, aika ja paikka hoidon akuutissa vaiheessa vahingon.

Jälkimmäinen koskee enemmän ns. Vakavia aivovaurioita (lieviä aivohalvauksia ja aivovammoja), kun, jos hoitoa ei järjestetä asianmukaisesti akuutin ajanjakson aikana, ilman dynaamista lääketieteellistä tarkkailua ja työn organisointia, traumaattisen taudin väliaikainen korvaus johtuu aivojen säätelymekanismien kovasta työstä ja mukautuminen, ja 70 prosentissa tapauksista eri tekijöiden vaikutuksesta kehittyy dekompensointi.

Morbid anatomia
Keskushermoston morfologisten tutkimusten tulokset jäljellä olevalla traumaattisella jaksolla osoittavat aivokudoksen vakavan orgaanisen vaurion. Usein löydetyt ovat pieniä polttovammoja aivokuoressa, kraatterin kaltaisia vikoja kiertymien pinnalla, arvet kalvoissa ja niiden fuusio aivojen taustalla olevan aineen kanssa, kovan ja pehmeän aivojen paksuneminen. Fibroosin takia araknoidikalvo tiivistyy usein, jolloin se saa harmahtavan vaalean värisävyn, ja sen ja pia mater: n välillä esiintyy tarttumia ja fuusioita. Aivo-selkäydinnesteen kierto häiritsee eri kokoisten kystisten laajenemisten muodostumista ja aivokammioiden lisääntymistä. Aivokuoressa havaitaan cytoarchitekture-häiriöitä sisältävien hermosolujen sytolyysiä ja skleroosia sekä kuitujen, verenvuotojen ja turvotuksen muutoksia. Neuronien ja glian dystrofiset muutokset yhdessä aivokuoren kanssa havaitaan subkortikaalisissa rakenteissa, hypotalamuksessa, aivolisäkkeessä, retikulaarisissa ja ammoniummuodoissa ja amygdala-ytimissä.

Traumaattisen aivovaurion vaikutusten patogeneesi ja patofysiologia
Traumaattisen aivovamman seuraukset eivät ole täydellinen tila, vaan ne ovat monimutkaisia, monitekijäisiä, dynaamisia prosesseja, joiden kehittämisessä havaitaan seuraavia virtaustyyppejä: a) regressiivinen; b) stabiili; c) remitting; d) progressiivinen. Tällöin taudin tyyppi ja taudin ennuste määräytyvät traumaattisen taudin dekompensoinnin jaksojen esiintymistiheyden ja vakavuuden perusteella.

Kraniocerebraalisen vamman etävaikutusten taustalla olevat patologiset prosessit ja niiden dekompensointimekanismien määrittäminen syntyvät jo akuutin ajanjakson aikana. Toisiinsa liittyviä patologisia prosesseja on viisi:
- välitön vahinko aivojen aineelle loukkaantumisajankohtana;
- aivoverenkierron rikkominen;
- likorodynamiikan rikkominen;
- arpien liimaprosessien muodostuminen;
- automaattisen herkistymisen prosessit, joita vahinkojen luonne (eristetty, yhdistetty, yhdistetty), sen vakavuus, aika ja hätä- ja erityishoito vaikuttavat suoraan.

Aivovaurion kärsineiden henkilöiden hallitseva asema aivoverenkierron patologian muodostamisessa on vaskulaarisia reaktioita, joita esiintyy vasteena mekaaniselle stimulaatiolle. Aivoverisuonten ja veren reologisten ominaisuuksien muutokset aiheuttavat aivoinfarktin muodostumisen yhteydessä palautuvaa ja peruuttamatonta iskemiaa.

Traumaattisen aivosairauden kliiniset ilmenemismuodot määräytyvät suurelta osin hypotalamisten rakenteiden iskemian, limbisen järjestelmän retikulaarisen muodostumisen ja rakenteiden perusteella, mikä johtaa aivokierron verenkierron säätökeskusten iskemiaan ja aivoverenkiertohäiriöiden pahenemiseen.

Verisuonitekijään liittyy myös toinen kraniocerebraalisen trauman seurausten muodostumisen patogeneettinen mekanismi. Muutokset aivo-selkäydinnesteen tuotannossa ja sen resorptiossa johtuvat sekä kammion verisuonten plexuksen endoteelin ensisijaisista vaurioista, aivojen mikrokiertoelimistön heikkenemisestä akuutin loukkaantumisjakson aikana että kuukautisten fibroosista seuraavina ajanjaksoina. Nämä häiriöt johtavat aivojen selkäydinnesteen kohonneen verenpaineen kehittymiseen, harvemmin - hypotensioon. CSF virtaa sivukammiohin aivojen kautta ependymooma, subependimarny kerros, minkä jälkeen verisuonta ympäröivä raoilla (Virchow tila) läpi aivoparenkyymissä osaksi subaraknoidaalitilaan josta nukkaan ja arachnoid granulations ja emissarnym suonet (laskimoiden suorittaneet) kovakalvon onteloiden syötetään.

Suurin arvo post-traumaattisten nestemäisten häiriöiden etenemisen yhteydessä annetaan hypertensiivisille-hydrokefalisille ilmiöille. Ne aiheuttavat aivokudoksen elementtien atrofiaa, aivojen aineen rypistymistä ja vähenemistä, kammion ja subarahnoidaalisten tilojen laajenemista - niin sanottua atrofista hydrokefaliaa, joka usein määrää dementian kehittymisen.

Usein verisuonten, nesteiden, kystisten ja atrofisten muutosten syynä on epileptisen fokuksen muodostuminen, joka ilmenee aivojen bioelektrisen aktiivisuuden rikkomisena ja johtaa epileptisen oireyhtymän esiintymiseen.

Traumaattisen aivovaurion vaikutusten esiintymisessä ja etenemisessä kiinnitetään paljon huomiota immunobiologisiin prosesseihin, jotka määräytyvät spesifisen immuunivasteen muodostumisen ja immunogeneesin dysregulaation perusteella.

Traumaattisen aivovaurion vaikutusten luokittelu
Suurin osa tekijöistä, L. I. Smirnovan (1947) perustutkimuksiin perustuen, on kraniocerebraalisen vamman jälkeen syntynyt patologinen tila määritelty traumaattiseksi aivosairaudeksi, joka erottaa kliinisesti sen akuutit, palauttavat ja jäännösvaiheet. Samalla on osoitettu, että ei ole olemassa yhtenäisiä kriteerejä traumaattisen taudin gradientin ajallisten parametrien määrittämiseksi vaiheessa.

Akuuttia jaksoa leimaa traumaattisen substraatin vuorovaikutus, vaurioreaktiot ja puolustusreaktiot. Se kestää hetkestä, jona mekaaninen tekijä vahingoittaa aivoja, ja sen integroiva-säätely- ja polttotoiminnot äkillisesti hajoavat vakavaksi tietyssä tasossa aivojen ja yritysten toiminnassa tai uhrin kuolemassa. Sen kesto on 2-10 viikkoa, riippuen aivovaurion kliinisestä muodosta.

Välivaihe tapahtuu verenvuotojen resorptiossa ja aivojen vaurioituneiden alueiden organisoinnissa, kompensoiva-adaptiivisten reaktioiden ja prosessien mahdollisimman täydelliseen sisällyttämiseen, johon liittyy aivojen ja organismin toimintojen täydellinen tai osittainen palautuminen tai jatkuva kompensointi vamman seurauksena. Tämän ajanjakson kesto, jossa on lievä vamma (aivojen aivotärähdys, lievän vakavuuden aiheuttama mustelma) on alle 6 kuukautta ja vakava - jopa 1 vuosi.

Pitkäaikainen ajanjakso on huomattava paikallisista ja kaukaisista rappeuttavista ja korjaavista muutoksista. Suotuisalla kurssilla on kliinisesti täydellinen tai lähes täydellinen korvaus aivojen heikentyneestä toiminnasta. Epäsuotuisan kurssin yhteydessä todetaan paitsi trauman itsensä kliiniset ilmenemismuodot, myös niihin liittyvät adheesiot, cicatricial, atrofiset, hemoliquilatoriset verenkiertoelimet, autonomiset sisäelimet, autoimmuuni- ja muut prosessit. Kliinisen toipumisen aikana on mahdollista saavuttaa suurin mahdollinen korvaus heikentyneistä toiminnoista tai uusien traumaattisten aivovaurioiden aiheuttamien patologisten tilojen syntyminen ja (tai) eteneminen. Pitkän ajanjakson kesto, jonka kliininen elpyminen on alle 2 vuotta, progressiivinen loukkaantumisvaihe ei ole rajoitettu.

Johtavat (perus) traumaattiset neurologiset oireyhtymät heijastavat prosessin systeemistä ja kliinistä funktionaalista luonnetta:
- vaskulaarinen, vegetatiivinen-dystoninen;
- nestorodynamiikkahäiriöt;
- aivojen keskipiste;
- traumaattinen epilepsia;
- asteninen;
- psykoorinen.

Kutakin valittua oireyhtymää täydentävät tasoitetut ja (tai) systeemiset oireyhtymät.

Yleensä potilaalla on useita oireyhtymiä, jotka traumaattisen sairauden dynamiikassa vaihtelevat luonteeltaan ja vakavuudeltaan. Johtava on tämä oireyhtymä, jonka kliiniset ilmenemismuodot ovat subjektiivisia ja objektiivisia.

Patologisten prosessien paikallisten ilmenemismuotojen erityisten muotojen kliinistä ilmentymistä voidaan arvioida oikein vain silloin, kun sitä tarkastellaan läheisessä yhteydessä koko patologisten prosessien joukkoon ottaen huomioon niiden kehitysvaihe ja toiminnan heikkeneminen.

30–40%: ssa suljettujen muiden kuin vakavien aivovammojen tapauksista täydellinen kliininen elpyminen tapahtuu välivaiheessa. Muissa tapauksissa syntyy uusi hermoston toiminnallinen tila, joka määritellään "traumaattiseksi enkefalopatiaksi".

Kliininen kuva
Useimmiten aivovaurion etäkaudella kehittyy verisuonten autonominen-dystoninen oireyhtymä. Loukkaantumisen jälkeen yleisimmin havaitaan vegetatiivista-verisuoni- ja kasvullista viskoosista dystoniaa. Tyypillisiä ovat ohimenevä valtimon hypertensio tai hypotensio, sinus-takykardia tai bradykardia, angiospasmit (aivo-, sydän-, perifeerinen), lämpöregulaation häiriöt (subfebrile-tila, lämpöerot, muutokset lämpö- säätely reflekseissä). Vähemmän yleisiä ovat aineenvaihdunta- ja endokriinihäiriöt (distyreoosi, hypomenorrea, impotenssi, muutokset hiilihydraatti-, vesi- ja rasva-aineenvaihdunnassa). Subjektiivisesti hallitsevat päänsärkyä, astenia-ilmenemismuotoja, erilaisia aistinilmiöitä (parestesia, somatalgia, senestopatia, sisäelimen kehon häiriöt, depersonalisointi ja derealizoitumisilmiöt). Objektiivisesti havaitaan ohimeneviä muutoksia lihaksen sävyssä, anisoreflexiassa, havaittujen mosaiikki- ja pseudo-juuretyyppien kivun herkkyyden heikkenemisessä, aistinvaraisen mukautuksen muutoksissa.

Kasvullisen vaskulaarisen dystonian post-traumaattinen oireyhtymä voi edetä suhteellisen pysyvästi ja paroxysmally. Sen ilmenemismuodot ovat pysyviä ja muuttuvia. Ne syntyvät, pahenevat tai muuttuvat fyysisen ja emotionaalisen stressin, meteoristen värähtelyjen, kausirytmien muutosten, samanaikaisesti tarttuvien ja somaattisten sairauksien vaikutuksesta jne. Paroxysmal (kriisi) olosuhteet voivat olla eri suuntiin. Kliinisissä ilmenemismuodoissa esiintyviä sympaattisia oireita hallitsevat voimakkaat päänsärky, sydämen epämiellyttävät tunteet, sydämentykytys, kohonnut verenpaine; ihon valkaisu, chill-kaltainen vapina, polyuria. Kun paroksismien vagoinsulaarinen (parasympaattinen) suuntaus, potilaat valittavat pään tunteen, yleisen heikkouden, huimauksen ja pelon; merkitsevä bradykardia, hypotensio, hyperhidroosi, dysuria. Useimmissa tapauksissa paroksismeja esiintyy sekoitetyypissä. Niiden kliiniset ilmenemismuodot yhdistetään. Kasvillisen-verisuonisen dystonian vakavuus ja rakenne ovat perusta aivojen verisuonten patologian muodostumiselle ja kehittymiselle aivovamman etäällä, erityisesti aivojen ateroskleroosin ja verenpaineen alussa.

Asteninen oireyhtymä kehittyy usein traumaattisen aivovaurion seurauksena, kuten kaikki muutkin. Usein syndrooma on johtava paikka kliinisessä kuvassa, joka ilmenee kaikissa sen jaksoissa. Asteninen oireyhtymä kehittyy lähes kaikissa aivovamman tapauksissa akuutin jakson loppuun mennessä ja vallitsee välivaiheessa. Pitkällä aikavälillä se esiintyy myös suurimmassa osassa potilaita, ja sille on ominaista lisääntynyt väsymys ja uupumus, heikentyminen tai kyvyn menetys pitkittyneeseen henkiseen ja fyysiseen rasitukseen.

On olemassa yksinkertaisia ja monimutkaisia asteenisen oireyhtymän tyyppejä, ja kunkin tyypin sisällä - hyposteeniset ja hypersteeniset variantit. Akuutissa trauma-aikana monimutkainen asteenisen oireyhtymän tyyppi ilmenee useimmiten, jossa todelliset asteniset ilmiöt (yleinen heikkous, letargia, päiväuninen uneliaisuus, heikkous, väsymys, uupumus) yhdistyvät päänsärkyä, huimausta, pahoinvointia. Pitkällä aikavälillä tavallinen astenia on yleisempää, joka ilmenee henkisen ja fyysisen uupumuksen muodossa, henkisen toiminnan tehokkuuden jyrkänä laskuna ja unihäiriöinä.

Asteenisen oireyhtymän hyposteeninen variantti on ominaista heikkouden, uneliaisuuden, adynamian vallassa, jyrkästi lisääntynyt väsymys, uupumus, päiväuninen uneliaisuus, joka yleensä kehittyy välittömästi komatista tilasta poistumisen jälkeen tai lyhyen aikavälin tajunnan menetyksen jälkeen ja joka voi jatkua pitkään aivovaurion etäkäyttäytymisen kliinisen kuvan perusteella. Asteenisen oireyhtymän ennustavasti suotuisa dynamiikka, jossa sen hyposteninen versio korvataan hypersteenillä, ja monimutkainen tyyppi korvataan yksinkertaisella.

Asteenisen oireyhtymän hypersteeniseen varianttiin on tunnusomaista lisääntyneen ärtyneisyyden, affektiivisen labiliteetin, hyperestesian vallitseminen, joka toimii todella astenisten ilmiöiden taustalla.

Samanaikaisesti asteeninen oireyhtymä on äärimmäisen harvinainen puhtaassa muodossaan tai klassisessa versiossa. Usein se sisältyy vegetatiivisen dystonian syndrooman rakenteeseen, joka riippuu suurelta osin autonomisen toimintahäiriön luonteesta ja vakavuudesta.

Nestorodynamiikkahäiriöiden oireyhtymä, joka esiintyy sekä nestemäisen verenpaineen muunnelmassa että (harvemmin) liuoksen hypotensiovaihtoehdossa, kehittyy usein kaukaisessa traumaattisessa jaksossa. Jälkimmäisen syynä ei ole vain aivojen selkäydinnesteen tuotannon rikkominen, vaan myös aivojen kalvojen eheyden rikkominen, johon liittyy viinaa, sekä kuivattujen lääkkeiden pitkäaikainen tai riittämätön käyttö.

Nestemäisistä häiriöistä useimmiten erotetaan posttraumaattinen hydrokefaali.

Jälki-traumaattinen hydrokefaali on aktiivinen, usein nopeasti etenevä prosessi, jolla aivojen selkäydinnesteiden liiallinen kerääntyminen aivojen selkäydinnesteisiin johtuu sen resorptio- ja verenkierron rikkomisesta.

Normalisoivat, hypertensiiviset ja okklusiiviset post-traumaattisen hydrokefalin muodot erotetaan toisistaan. Kliinisesti hypertensiiviset ja okklusiiviset muodot ilmenevät useimmiten progressiivisilla aivo- ja psyko-orgaanisilla oireilla. Tyypillisimpiä päänsärkyä, usein aamulla, kohdistuvia valituksia, joihin liittyy usein pahoinvointia, oksentelua, huimausta, kävelyhäiriöitä. Henkisten prosessien henkiset häiriöt, estäminen ja hitaus kehittyvät nopeasti. Tyypillinen ilmentymä on frontaalisen ataksian ja stagnaation kehittyminen pohjassa. Normotensiivistä hydrokefaliinin muotoa on ominaista kohtalaiset päänsärky myös pääasiassa aamulla, henkinen ja fyysinen uupumus, huomion ja muistin väheneminen.

Yksi traumaattisen hydrokefaluksen vaihtoehdoista on atrofinen hydrokefaliini - prosessi, joka liittyy enemmän aivojen fokaalisen oireyhtymän kuin nestemäisten sairauksien oireyhtymään, koska se perustuu atrofisen korvaamisen ja siten aivojen aineen määrän vähenemiseen aivojen selkäydinnesteellä. Atrofista hydrokefaliaa leimaa symmetrinen lisääntyminen subarahhnoidisissa kuperissa tiloissa, aivojen kammioissa ja basaalisäiliöissä ilman erittymistä, resorptiota ja yleensä nestemäisiä häiriöitä. Se perustuu peräsuolen hajakuormitukseen (useimmissa tapauksissa sekä harmaan että valkoisen) johtuen sen ensisijaisesta traumaattisesta vauriosta, mikä johtaa subarahnoidaalisten tilojen ja kammiojärjestelmän laajentumiseen ilman intrakraniaalisen hypertension kliinisiä oireita. Vaikea atrofinen hydrokefalaali ilmenee neurologisesti henkisen aktiivisuuden heikkenemisen, pseudobulbar-oireyhtymän, harvemmin - subkortikaalisen oireiden.

Aivojen fokaalinen oireyhtymä ilmenee erilaisten korkeampien kortikaalisten toimintojen, motoristen ja aistien häiriöiden häiriöinä ja kallon hermojen vaurioitumiseksi. Useimmissa tapauksissa se määräytyy siirretyn trauman vakavuuden perusteella, sillä on pääasiassa regredienttinen virtaus, ja kliiniset oireet määräytyvät aivokudoksen tuhoutumisen keskipisteen sijainnin ja koon, niihin liittyvien neurologisten ja somaattisten ilmenemismuotojen perusteella.

Riippuen aivojen vaurioitumisen tai vaurioiden vallitsevasta paikannuksesta, aivojen keskipistosyndrooman kortikaaliset, subkortikaaliset, varren, johtavat ja diffuusit muodot eristetään.

Aivokeskisen oireyhtymän kortikaalinen muoto on ominaista etu-, temporaalisen, parietaalisen, okcipitaalisen lohen vaurioitumisen oireille, yleensä yhdessä nestemäisten sairauksien kanssa. Frontaalilohkon vaurioita esiintyy yli 50 prosentissa mustelmista ja hematomeista, jotka johtuvat aivovaurion biomekaniikasta iskunvaimennusmekanismin takia, sekä suuremmasta massasta etusilmukkaa verrattuna muihin lohkoihin. Seuraavaksi taajuudella on ajallinen lohko, sitten parietaalinen ja occipital.

Post-traumaattisen parkinsonismin kehittyminen liittyy mustan aineen traumaattiseen vaurioitumiseen, ja siihen liittyy kliinisesti hypokineettinen-hypertensiivinen oireyhtymä.

Traumaattisen epilepsian esiintyvyys vaihtelee 5 - 50%, koska aivovamma on yksi yleisimmistä epilepsian etiologisista tekijöistä aikuisilla. Kouristusten esiintymistiheys ja ajoitus useimmissa tapauksissa liittyvät vamman vakavuuteen. Niinpä vakavan vamman jälkeen, erityisesti aivojen puristamisen myötä, kouristukset kehittyvät 20–50%: ssa tapauksista, yleensä ensimmäisenä vuonna vamman jälkeen.

diagnostiikka
Patologisen prosessin luonteen selvittämiseksi, dekompensoinnin tai sosiaalisen työvoiman sopeutumisen asteen, lääketieteellisen ja sosiaalisen asiantuntemuksen tarpeelliseksi tarvitaan perusteellinen kantelujen ja anamneesin kokoelma: lääketieteellisten tietojen selvittäminen tosiseikasta, vahingon luonteesta, traumaattisen jakson kulusta; erityistä huomiota olisi kiinnitettävä erilaisten paroxysmal-tajunnan häiriöiden mahdollisuuksiin.

Neurologisen tilan tutkimuksessa arvioidaan neurologisen alijäämän syvyyttä ja muotoa, toimintahäiriön astetta, kasvullisten ja verisuonten ilmenemismuotojen vakavuutta sekä psyko-orgaanisia häiriöitä.

Kliinisen neurologisen tutkimuksen lisäksi aivovaurion vaikutusten muodostumisen taustalla olevan patologisen prosessin objektiivisoinnin ja niiden dekompensointimekanismien määrittämisen kannalta suuri merkitys liittyy lisälaitteisiin tutkimusmenetelmiin: neurogenologisiin, elektrofysiologisiin ja psykofysiologisiin.

Jo katsauksen kraniografian aikana voidaan tunnistaa epäsuoria merkkejä kallonsisäisen paineen lisääntymisestä vahvistamalla sormenpainalluksia, harventamalla turkkilaisen satulan takaosaa ja laajentamalla diploottisten suonien kanavia. Kun tietokone ja magneettikuvaus voi havaita aivojensisäinen kystat, saada tietoa dynamiikkaa kehittää vesipää diffuusi tai paikallinen laajentaminen kammion järjestelmän, atrofinen prosessit aivoissa ilmenee laajennus subaraknoidaalinen tilat, säiliöt ja halkeamia, erityisesti poikittaisurilla superolateral puolipallon muotoinen pinta (Sylvius vako) ja pituussuuntainen välimuotoinen halkeama.

Cerebrovaskulaarista hemodynamiikkaa arvioidaan Doppler-sonografialla. Yleensä on olemassa erilaisia muutoksia atonian, dystonian, aivojen verisuonten verenpaineen muodossa, vaikeuksia laskimoiden ulosvirtauksessa, aivojen puolipallojen veren tarjonnan epäsymmetriaa, mikä heijastaa suurelta osin traumaattisen prosessin kompensointitasoa.

Sähkökefalogrammissa patologiset muutokset havaitaan useimmilla tutkituista, joilla on aivovaurion pitkäaikaisia seurauksia, ja riippuvat vamman vakavuudesta ja etäkauden kliinisestä oireyhtymästä. Useimmiten patologiset muutokset ovat epäspesifisiä ja niitä edustaa alfa-rytmin epäsäännöllisyys, hidasaaltoisen aktiivisuuden läsnäolo, yleinen biopotentiaalien väheneminen, harvemmin puolipallon sisäinen epäsymmetria.

Traumaattisen epilepsian kehittymisen myötä paljastuu sähkökefalogrammin paroksismaalisen aktiivisuuden tunnusomaiset muutokset paikallisten patologisten merkkien muodossa, akuutti-hidas aallokompleksit, jotka ovat pahentuneet toiminnallisten kuormien jälkeen.

Psykofysiologisia tutkimusmenetelmiä, jotka toimivat vakuuttavana kriteerinä mielen prosessien muistin, huomion, laskennan ja liikkuvuuden arvioimiseksi, käytetään laajalti tunnistamaan aivojen korkeampien integraatiotoimintojen loukkaukset etäkaudella.

hoito
Lääkehoito on äärimmäisen tärkeää vammaisten potilaiden monimutkaisessa hoidossa. On tarpeen ottaa huomioon dekompensoinnin johtava patogeeninen yhteys.

Aivojen ja systeemisen verenkierron normalisoimiseksi kaikissa traumaattisen taudin jaksoissa käytetään vasoaktiivisia lääkkeitä, jotka lisäävät merkittävästi aivojen verenkiertoa, joka johtuu verisuonia laajentavasta vaikutuksesta ja perifeerisen verisuonivastuksen vähenemisestä.

Kasvillisen-verisuonisen dystonian hoito toteutetaan ottaen huomioon oireyhtymien rakenne ja patogeneesi sekä kasvullisen tasapainon häiriön erityispiirteet. Sympatolyyttisinä aineina, jotka vähentävät autonomisen hermoston sympaattisen osan jännitettä, käytetään ganglioblokkereita, ergotamiinijohdannaisia; koska antikolinergiset aineet ovat atropiinisarjojen lääkkeitä. Ganglioblockerit on myös tarkoitettu parasympaattisille kohtauksille. Monisuuntaisten siirtymien yhteydessä määrätään yhdistettyjä aineita (belloid, bellamininal). Useissa kriiseissä määrätään rauhoittavia aineita ja beetasalpaajia. Käytetään fysioterapeuttisia menetelmiä, joita määrätään myös eri tavalla. Kun sympatikootonia - kalsiumin, magnesiumin, diadynaamisen hoidon endonasaalinen elektroforeesi, joka vaikuttaa kohdunkaulan sympaattisiin solmuihin; parasympathicotonia, paroxysmal vaginalinsuliini, B-vitamiinin nasaalinen elektroforeesi, kalsiumin elektroforeesi, novokaiini kaulusalueelle, suihku, elektrolyyttinen. Kasvinsuojeluaineiden sekamuotoisuus - kalsiumin, magnesiumin, dimedrolin, novokaiinin (parin joka toinen päivä) nenäinen elektroforeesi; bromi, hiilidioksidihaude; electrosleep; magneettinen hoito vaihtelevalla tai jatkuvalla pulssikentällä, joka vaikuttaa kaulan alueelle.

Dehydratointiaineita käytetään laajalti korjaamaan nesteytymisvaikeuksia potilailla, joilla on aivovammojen seurauksia. CSF-oireyhtymässä useimmissa tapauksissa käytetään lääkkeitä, jotka stimuloivat aivo-selkäydinnesteen tuotantoa - kofeiinia, papaveriinia, adapogeenejä.

Traumatisen aivovaurion seurauksena kärsivien potilaiden hoidon arvo on nootrooppisille lääkkeille (nootropil, pirasetaami) - aineille, joilla on positiivinen erityinen vaikutus korkeampiin integroiviin aivotoimintoihin, koska ne vaikuttavat suoraan hermosolujen metaboliaan ja lisäävät keskushermoston vastustuskykyä vahingollisiin tekijöihin.

Yksi epäsuoran vaikutuksen menetelmistä aivojen ja neuronien aineenvaihdunnan korkeampiin integraatiotoimintoihin (cerebroprotective action) on peptidibioregulaattoreiden käyttö - sian aivokuoresta (cerebrolysin) eristettyjen polypeptidifraktioiden kompleksi, vasikan veren deproteinoitu hemoderivaatio - aktovegiini; meripihkahapon suolat - sytoflaviini, meksidoli; neurotrooppiset vitamiinivalmisteet B1, B12, E; adaptogeenit (ginseng, sitruunaruoho, Eleutherococcus-tinktuura).

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä näkökulmaa traumaattisen epilepsian ehkäisyyn ja hoitoon. Tämä johtuu siitä, että vamman vakavuuden ja taudin kehittymisjakson, kliinisen ilmentymän polymorfismin ja epileptisten kohtausten kestävyyden välillä on suora yhteys. Riittävän stabiilin terapeuttisen vaikutuksen saavuttaminen traumaattisen epilepsian hoidossa voidaan saavuttaa vain antikonvulsantterapian varhaisella aloittamisella, joka vastaa valittua lääkettä tämän potilaan epileptisen kohtauksen tyypin kanssa. Nykyaikaiset lähestymistavat annosvalintaan, korvaamiseen, lääkkeiden yhdistelmään traumatisen epilepsian hoidossa on systematisoitu ja kuvattu luvussa "Epilepsia ja paroksysmaaliset tajunnan häiriöt, jotka eivät ole epileptisiä".

Post-traumaattisten häiriöiden hoidossa suuri merkitys annetaan psykoterapialle, erityisesti yhdistettynä fysioterapiaan, fysioterapiaan ja vyöhyketerapiaan.

Tärkeä on potilaiden kuntoutuksen avohoidon polyklininen vaihe, mukaan lukien neurologisen seurannan dynaamisen havainnoinnin suorittaminen. Potilaat on rekisteröitävä neurologissa ja vähintään kerran 6 kuukaudessa. suoritetaan neurologinen tutkimus ja tarvittaessa. Dekompensoinnin tai taudin etenemisen myötä potilaat lähetetään tutkimukseen ja hoitoon neurologisessa sairaalassa.

Suljettu päävamma on paljon yleisempi kuin avoin. Yu. D. Arbatskajan (1971) mukaan suljettu päävammoja on 90,4% kaikista traumaattisista aivovaurioista. Tämä seikka sekä lääketieteellisen työvoiman aikana ilmenevät huomattavat vaikeudet (O. G. Vilensky, 1971) ja oikeuslääketieteen psykiatrinen tutkimus (T.N. Gordova, 1974) selittävät patopsykologisten tutkimusten merkitystä pitkällä aikavälillä suljetussa aivovauriossa..

ICD-10 luokittelee kraniocerebraalisen vaurion seuraukset F0-orgaanisen, mukaan lukien oireenmukaiset, henkiset häiriöt (alaotsake F07.2 - postkomotionaalinen oireyhtymä, jne.) Kuvaamiin tiloihin.

Traumaattisen aivovamman aikana erotetaan neljä vaihetta (M. O. Gurevich, 1948).

I - alkuvaihe on havaittu heti trauman jälkeen, ja sille on tunnusomaista eri syvyyksiin liittyvä tajunnan menetys (koomasta kuolemattomuuteen) ja erilainen kesto (useista minuuteista ja tunneista useaan päivään), joka riippuu pään vamman vakavuudesta. Tämän vaiheen lopussa esiintyy amnesiaa, joskus epätäydellistä. Alkuvaiheessa on verenkiertohäiriöitä, joskus verenvuotoa korvat, kurkku, nenä, oksentelu, harvemmin - kouristukset. Alkuvaihe kestää enintään 3 päivää. Enimmäkseen kehittynyt aivojen oireisto, joka kehittyy tällä hetkellä näyttää piilevän paikallisen aivovaurion merkit. Organisaation toiminnot lavastuksen lopussa palautetaan fylogeneettisesti vanhemmiksi uudemmiksi, jotka myöhemmin hankitaan ontogeenia ja fylogeneesiä: ensin pulssi ja hengitys, suojaava refleksi, pupillireaktiot, sitten puhekontaktin mahdollisuus.

II - akuuttia vaihetta leimaa tainnutus, joka usein säilyy, kun potilas lähtee alkuvaiheesta. Joskus potilaiden tila muistuttaa myrkytystä. Tämä vaihe kestää useita päiviä. Aivojen oireet häviävät, mutta paikalliset oireet alkavat näkyä. Asteniset oireet, vakava heikkous, heikkous, päänsärky ja huimaus ovat ominaisia. Tässä vaiheessa havaitaan myös ulkoisia reaktioita, kuten deliriumia, Korsakoffin oireyhtymää, esiintyviä psykooseja. Kun ei ole olemassa eksogeenisiä tekijöitä, jotka vaikeuttavat akuutin vaiheen kulkua, potilas joko toipuu tai hänen tilansa stabiloituu.

III - myöhäinen vaihe, jolle on ominaista tilan epävakaus, kun akuutin vaiheen oireet eivät ole täysin hävinneet, eikä jäännösmuutosten lopullista palautumista tai lopullista puhdistusta ole vielä. Kaikki ulkoiset ja psykogeeniset vaarat johtavat henkisen tilan heikkenemiseen. Siksi tässä vaiheessa usein esiintyy ohimenevällä pohjalla esiintyviä ohimeneviä psykooseja ja psykogeenisiä reaktioita.

IV - jäännösvaihe (pitkäaikaisvaikutusten jakso) on ominaista aivokudoksen orgaanisen vaurion ja funktionaalisten häiriöiden aiheuttamille paikallisille oireille, jotka ovat pääasiassa yleisen astenian ja vegetatiivisen verisuonten epävakauden muodossa. Tässä vaiheessa taudin kulku määräytyy traumaattisen cerebroosin tai traumaattisen enkefalopatian tyypin mukaan. Viimeisen R. A. Nadzharovin (1970) muunnelmassa otetaan huomioon traumaattinen dementia.

Traumaattisen aivovaurion alkuvaiheet ja akuutit vaiheet ovat luonteeltaan luonteeltaan regredienttisiä. Henkinen-kotimainen puutos näissä vaiheissa on paljon röyhkeä kuin tulevaisuudessa. Tämä antoi V. A. Gilyarovskin (1946) perustan puhua erityisestä pseudo-orgaanisesta dementiasta, joka johtui kraniocerebraalisesta traumasta. Kun traumaattisen aivovaurion toimintakomponenttien aiheuttamat oireet häviävät, dementian orgaaninen ydin pysyy ja taudin kulku pitkään muuttuu vakaammaksi.

Joissakin tapauksissa dementia potilailla, jotka ovat kärsineet pään vammasta, ovat progressiivisia.

T.N. Gordova (1974) nimesi tällaisen dementian seuraavaksi, toisin kuin regredientti (jäännös).

Joskus dementian etenemistä voidaan havaita useiden vuosien jälkeen vakaan kliinisen kuvan perusteella traumaattisesta henkisestä vikasta. M. O. Gurevichin ja R. S. Povitskajan (1948) mukaan tällainen dementia ei ole itse asiassa traumaattinen, se liittyy ylimääräisiin eksogeenisiin vaaroihin. VL Pivovarova (1965) post-traumaattisen dementian etenevässä kehityksessä ei aiheuta etiologisesti merkittäviä lisävaaroja. Jälkimmäinen katsoo hänen mielestään olevan laukaisumekanismi, joka aiheuttaa traumaattisten aivovaurioiden progressiivisen kehittymisen, joka oli olemassa ennen kompensoitua tilaa. Huomautuksemme (1976) mukaan dementian kuva näissä tapauksissa ei vastaa muiden patogeenisten tekijöiden vakavuutta ja luonnetta. Henkisen laskun aste on paljon suurempi kuin mitä odottaisi ateroskleroottisen patologian arvioinnin tai alkoholismin merkkien perusteella. Nämä vaarat myötävaikuttavat traumaattisen dementian etenemiseen, mutta tämän lisä patologian kulku muuttuu myös merkittävästi traumaattisella aivopatologialla. On olemassa eräänlainen kahdenvälinen potentiaalisuus patologisissa prosesseissa ja niihin liittyvä patologinen synergia. Täten traumaattisen aivovaurion etäisessä vaiheessa primaarisen aivojen ateroskleroosin tarttuvuus lisää dementian voimakasta nousua, ja sitten havaitaan epäsuotuisa verisuonitautien kulku ilman remissiota, jossa on osittainen akuutti aivoverenkierto ja pahanlaatuinen valtimon verenpaine.

Kuten kaikki eksogeenisen orgaanisen genesiksen taudit, traumaattisen aivovaurion vaikutukset ovat luonteeltaan pääasiassa asteniaa, joka ilmenee kliinisesti ja patopsykologisesti lisääntyneen uupumuksen myötä. Tämä uupumus löytyy tutkimuksesta, joka koskee älyn ja sen tilojen patopsykologista kokeilua. Posttraumaattinen aivopatologia tapahtuu harvoin ilman henkisiä ja henkisiä häiriöitä. B.V. Zeigarnikin mukaan tällainen psyyken koskemattomuus todetaan lähinnä posterioristen aivojen alueiden läpäisevissä haavoissa.

BV Zeigarnik osoitti, että posttraumaattinen uupumus ei ole homogeeninen käsite. Kirjoittaja tunnistaa sen rakenteessa 5 vaihtoehtoa.

1. Poistuminen on asteniaa ja se ilmenee suorituskyvyn heikkenemisenä potilaiden suorittaman tehtävän päätyttyä. Henkisen työkyvyn määrä, joka määritetään Crepelin-taulukoiden avulla tai etsii numeroita Schulte-pöydissä, on tulossa yhä hitaammin, ja työkyvyn määrä heikkenee selvästi.

2. Joissakin tapauksissa sammuminen ei ole hajanainen luonne, vaan se on rajattu oire, joka ilmenee tietyn toiminnon rikkomisena, esimerkiksi mnestic-funktion tyhjentymisenä. Näissä tapauksissa 10 sanan muistiinpanon käyrä on siksak-merkki, tietty saavutusaste korvataan kotimaisen tuottavuuden laskulla.

3. Väsyminen voi ilmetä mielenterveyden häiriöinä. Potilailla on pintapäätöksiä, vaikeuksia tunnistaa esineiden ja ilmiöiden olennaiset merkit. Tällaiset pintapuoliset tuomiot ovat ohimeneviä ja ovat seurausta sammumisesta. Jo merkityksetön henkinen stressi osoittautuu potilaalle sietämättömäksi ja johtaa voimakkaaseen uupumiseen. Mutta tällaista sammumista ei voida sekoittaa tavalliseen väsymykseen. Lisääntyneen väsymyksen puhumme lisääntymisestä, tutkimuksen kestosta, virheiden määrästä ja ajallisten indikaattorien heikkenemisestä. Samalla sammutusmuodolla henkisen toiminnan taso laskee väliaikaisesti. Yleistämisen tasoa potilailla kokonaisuutena ei ole vähennetty, vaan niille on tarjolla melko erilaisia erilaisten melko monimutkaisten tehtävien ratkaisuja. Tämän rikkomisen ominaispiirre on tehtävän epävakaus.

Potilaiden arvioiden riittävä luonne osoittautuu epävakaaksi. Kun suoritetaan enemmän tai vähemmän pitkiä tehtäviä, potilaat eivät pidä oikeaa toimintatapaa, oikeat päätökset vuorottelevat virheellisen, helposti korjattavan tutkimuksen prosessiin. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) tunnisti tämäntyyppisen mielenterveyden häiriön tuomion epäjohdonmukaisuudeksi. Sitä esiintyy pääasiassa sellaisissa eksogeenisissä orgaanisissa sairauksissa kuin aivojen ateroskleroosi ja traumaattisen aivovaurion vaikutukset.

4. Poistuminen voi olla lähellä henkistä kylläisyyttä. Pitkän aikavälin yksitoikkoisessa toiminnassa kohteen tekemä työ alkaa tehdä sen, tehtävän nopeus ja rytmi muuttuu, toimintamuodon vaihtelut näkyvät: yhdessä opastettujen kuvakkeiden kanssa aihe alkaa vetää toisia, siirtymällä pois tietystä näytteestä. Sateisuus on ominaista myös terveille ihmisille, mutta niissä, jotka ovat kärsineet päänvammasta, se esiintyy aikaisemmin ja on epäkohteliaampaa. Tämän tyyppinen sammuminen havaitaan erityisen selvästi käyttämällä erityistä tekniikkaa kylläisyyden tutkimiseksi (A. Karsten, 1928).

5. Joissakin tapauksissa uupumus ilmenee henkisen prosessin itsensä muodostumisen mahdottomuuden, aivotonnin ensisijaisen vähenemisen muodossa. Esimerkiksi B. V. Zeigarnik johti ajoittaisiin tunnistushäiriöihin, joita esiintyi säännöllisesti potilailla, joille tehtiin suljettu päävamma, kun potilaalle näytetty kohde tai hänen kuvansa määritetään yleisen merkin avulla. Tällainen potilas määrittelee maalatun päärynän sanalla ”hedelmä” jne.

Lisääntynyt uupumus luonnehtii potilaiden henkistä aktiivisuutta kaukana traumaattisen aivovaurion aikana ja on merkki, joka on äärimmäisen tärkeä erottamalla tällaiset sairaudet ulkoisesti samankaltaisista, esimerkiksi silloin, kun oireiden jälkeisen traumaattisen ja todellisen epilepsian välillä on tarpeen erottaa diagnoosi. Se löytyy muistin, huomion, henkisen suorituskyvyn ja henkisen toiminnan patopykologisesta tutkimuksesta. Tutkija ei voi rajoittaa itseään määrittelemällä lisääntyneen uupumuksen olemassaolon yhdessä luetelluista potilaiden aktiivisuustyypeistä tutkimustilanteessa; hänen on annettava melko täydellinen kuvaus uupumuksesta annetun tyypin mukaisesti. Poistuminen on voimakkaampaa välittömästi alkuvaiheen ja akuuttien vaiheiden jälkeen, jolloin B.V. Zeigarnikin mukaan henkisten toimintojen häiriöiden luonne ei ole vielä selkeästi määritelty - ne noudattavat regressiivista tai progredienttityyppiä, joka osoittaa itse rikkomisen dynaamisuuden. Henkisten toimintojen sammuminen löytyy myös melko syrjäisestä traumaattisen aivovamman jaksosta, jota pahentaa patosinergisten tekijöiden lisääminen ja välitön somaattinen patologia.

Poistumisen havaitsemisella, sen laadullisilla ominaisuuksilla ja vakavuuden määrityksellä voi olla tärkeä asiantuntija-arvo, joka edistää nosologisen diagnoosin ja yksilöllisen ennusteen parantamista. O. G. Vilensky (1971) toteaa, että patopsykologinen tutkimus auttaa selvittämään paitsi kliinisten oireiden luonteen myös traumaattisten tilojen toiminnallisen diagnoosin ja jopa joissakin tapauksissa ratkaisevan tärkeän tietyn vammaisuuden kannalta. Tätä varten tekijä teki tutkimuksen henkilöistä, jotka ovat kärsineet pään vammoista erityisellä tekniikalla (10 sanan oppiminen, Crepelin-taulukot, yhdistämismenetelmä V. M. Koganin, Schulte-taulukoiden mukaan). Kaikkia näitä tekniikoita käytettiin analysoimaan pitkän aikavälin toimintojen toteutuksen tason vaihtelua. Näin ollen kokeessa syntyi tilanne, joka helpotti sammumisen tunnistamista ja toimintatilan kestävyyden määrittämistä. Tutkimuksen tuloksena O. G. Vilensky totesi, että traumaattisten astenisten tilojen aktiivisuuden dynamiikan yleiset piirteet ovat lyhytaikainen työ ja liikunta, jotka korvataan nopeasti väsymyksellä. Havaintojen mukaan toisaalta työstettävyyden ja liikunnan ja toisaalta uupumisen välinen suhde riippuu traumaattisen vamman vakavuudesta, traumaattisesta enkefalopatiasta. Mitä voimakkaampia enkefalopatisia muutoksia, sitä vähemmän merkityksellisiä ilmentymiä vrabatyvaemost. Sama rinnakkaisuus voidaan todeta henkisen vähenemisen ja työstettävyyden tasaamisen välillä.

Vaikea traumaattinen dementia ei tapahdu hyvin usein. A.L. Leshchinskyn (1943) mukaan traumaattinen dementia määritettiin 3: sta 100: sta ihmisestä, jotka kärsivät päävammasta L. I. Ushakovan (I960) mukaan - 9: stä 176: sta. N. G. Shuisky (1983) osoittaa, että kaukaisissa jaksoissa esiintyvien häiriöiden traumaattinen dementia on 3-5%.

Jos ei oteta huomioon traumaattisen dementian tapauksia, jotka johtuvat patosynergisista mekanismeista, se johtuu useimmiten vakavista aivojen aiheuttamista taukoista, joissa on kallo- ja avoimen pään vammat.

R.S. Tämän seurauksena erilaistuneimpien ja myöhemmin geneettisesti muodostuneiden aivojärjestelmien toiminta häiritään. Yu.

Post-traumaattisen dementian kliiniset ilmenemismuodot ovat melko monipuoliset: voidaan erottaa variantit, jotka ovat yksinkertaisen dementian, pseudo-halvauksen, paranoidisen dementian muodossa. V. L. Pivovarova tunnistaa traumaattisen dementian oireyhtymän kaksi päävaihtoehtoa: yksinkertainen traumaattinen dementia, jolla on käyttäytymisjärjestys jonkin verran affektiivisen epävakauden läsnä ollessa; psykopaattinen oireyhtymä (dementian monimutkainen muunnos), jossa instinktien, hysteeristen ilmentymien, toisinaan euforian, tyhmyyden, lisääntyneen itsetuntoisuuden estäminen.

Tässä suhteessa traumaattisen orgaanisen oireyhtymän psykologisessa diagnoosissa persoonallisuustutkimus tulee tärkeäksi. Suljetun craniocerebraalisen trauman pitkäaikainen jakso on useimmiten merkittävillä luonnollisilla muutoksilla, joilla on lievä tai kohtalainen älyllisen aktiivisuuden väheneminen (orgaanisen psyko-oireyhtymän karakteristinen versio, T. Bilikiewiczin mukaan, 1960).

Tutkimustilanteessa nämä potilaat löytävät useimmiten voimakasta affektiivista labilityä (jossain määrin B. V. Zeigarnik liittyy siihen henkisten prosessien sammumiseen).

Henkilökohtaiset ilmenemismuodot potilailla, jotka ovat kärsineet traumaattisesta aivovauriosta aiemmin, erottuvat suurella monimuotoisuudella paitsi kliinisessä kuvassa myös patopsykologisen tutkimuksen tiedoissa. Lisääntynyt neurotiikka yhdistetään introversioon, mutta useammin ekstraversion kanssa. Tutkimuksessa T. Dembon menetelmällä - S. Ya, Rubinstein, napa-itsetunto on useimmiten todettu - alhaisin terveys- ja onnellisuusasteikolla, korkein luonteen mittakaavassa. Näkyvä affektiivinen lability asettaa merkin potilaan itsetuntoon, tilannollisen ja masennustyypin itsetunto on erittäin helppoa, erityisesti mielialan mittakaavassa. Dementian pseudo-paralyyttisessä variantissa itsetunto on luonteeltaan euforinen-anosognosic.

Kliininen taso vastaa tietyssä määrin potilaalle esitettävien vaateiden ominaista tasoa. Näin ollen kliinisessä kuvassa esiintyvien neuroosien ja psykopaattisten ilmenemismuotojen kanssa on useimmiten suurempaa haavoittuvuutta vaateiden tasolla, pseudo-paralyyttisillä ilmiöillä - jäykkä tyyppinen vaateiden taso, jota ei korjata todellisten saavutusten taso.

Teimme tutkimuksia MMPI: n persoonallisuuden piirteistä potilaan suhteellisen henkisen säilymisen kanssa. Tämä tutkimus osoitti uupumuksen lisääntymisen ja kylläisyyden nopean alkamisen. Emme löytäneet mitään spesifikaatiota, joka johtui kraniocerebralisesta vauriosta. Potilaan asenteen piirteet tutkimukseen kohdistui lähinnä, ja hänen persoonallisuutensa hypokondrioiden, hypotymisten, psykopaattisten tilojen jne. Muodossa määritettiin syndromologisesti.

Samanlaiset tiedot saatiin meille ja Shmishekin kyselylomakkeen avulla havaittiin usein yhdistetty painotus. Korkean keskiarvon korostuksen taustalla erottuvat erityisen suuret indeksit dysthymian, jännittävyyden, affektiivisen labiliteetin ja demonstroivuuden asteikolla.

Toimituksen Valinta