Miten tunnistaa aivojen demyelinaatio

Aivojen demylaatio on patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista myeliinivaipan tuhoaminen neuronien ja polkujen ympärillä.

Myeliini on aine, joka peittää hermosolujen pitkät ja lyhyet prosessit. Sen avulla sähköinen impulssi saavuttaa nopeuden 100 m / s. Demyelinointiprosessi heikentää signaalin johtokykyä, jolloin hermoimpulssien siirto vähenee.

Demyelinaatio on yleinen prosessi, joka yhdistää ryhmän hermoston demyelinoivia sairauksia, joihin kuuluu:

• myelopathy;
• multippeliskleroosi;
• Guillain-Barren oireyhtymä;
• Devicin tauti;
• progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia;
• Balo-skleroosi;
• selkäranka;
• Charcot amyotrofia.

Myeliinikalvojen tuhoaminen on kahdenlaisia:

1. Myelinopatia on jo olemassa olevien myeliiniproteiinien tuhoaminen myeliinin biokemiallisten häiriöiden taustalla. Toisin sanoen myeliinin patologiset elementit tuhoutuvat. Useimmiten sillä on geneettinen luonne.
2. Myelinoklastit - normaalisti muodostuneen myeliinin tuhoutuminen ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta.

Toinen luokitus määräytyy vahingon sijainnin mukaan:

• Myeliinin tuhoutuminen keskushermostoon.
• Myeliinin tuhoutuminen perifeerisessä hermostossa.

syistä

Kaikki demyelinaatioon perustuvat sairaudet ovat pääasiassa autoimmuunisia. Tämä tarkoittaa sitä, että sairaan ihmisen koskemattomuus pitää myeliiniä vihollisen aineena (antigeeninä) ja tuottaa vasta-aineita (myeliini on proteiini). Antigeeni-vasta-ainekompleksi kerrostetaan myeliiniproteiinin pinnalle, minkä jälkeen immuunijärjestelmän suojaavat solut tuhoavat sen.

Patologisessa prosessissa on muitakin syitä:

1. Neuroinfektiot, jotka aiheuttavat aivojen ja selkäytimen tulehdusta: herpes-enkefaliitti, nukkuminen sairaus, lepra, polio, raivotauti.
2. Endokriinisen järjestelmän sairaudet, joihin liittyy aineenvaihduntahäiriöitä: diabetes, hyper- ja hypothyroidism.
3. Akuutti ja krooninen myrkytys huumeiden, alkoholin, myrkyllisten aineiden (lyijy, elohopea, asetoni) kanssa. Myrkytys tapahtuu myös sisäisten sairauksien taustalla, joissa syntyy myrkytysoireyhtymä: influenssa, keuhkokuume, hepatiitti ja kirroosi.
4. Kasvainten monimutkainen kasvu, joka johtaa paraneoplastisten prosessien kehittymiseen.

Tärkeimpien sairauksien todennäköisyyttä aiheuttavat tekijät: usein hypotermia, huono ravitsemus, stressi, tupakointi ja alkoholi, jotka toimivat saastuneissa ja vaikeissa olosuhteissa.

oireet

Aivojen demyelinaation kliininen kuva ei anna erityisiä oireita. Patologisen prosessin merkit määräytyvät tarkennuksen lokalisoinnin, aivojen osan, jossa myeliini tuhoutuu.

Puhumalla tavallisista sairauksista, joissa demyelinaatio on johtava oireyhtymä, voimme erottaa seuraavat sairaudet ja niiden kliinisen kuvan:

Pyramidinen polku vaikuttaa: jänne-refleksien jännittävyys lisääntyy, lihasvoima laskee halvaantumiseen, lihasten nopea väsymys.

Aivotulehdus vaikuttaa: symmetristen lihasten liikkeiden koordinointi häiriintyy, raajojen muodostuminen vapaalle ja korkeampien moottoritoimintojen koordinointi häiriintyy.

Ensimmäinen oire on näön heikkeneminen: sen tarkkuus pienenee (jopa menetykseen). Vaikeissa tapauksissa lantion elimet ovat heikentyneet: mieli ei enää hallitse virtsaamista ja ulostumista.

Liikehäiriöt: paraparesis - lihasvoiman väheneminen käsissä tai jaloissa, tetraparesis - kaikkien neljän raajan lihasvoiman väheneminen. Myöhemmin ilmestyvät aivojen tulehdukset, subkortikaaliset demyelinaatiokeskukset, jotka johtavat henkisten toimintojen hajoamiseen: vähentynyt älykkyys, reaktionopeus, tarkkaavaisuus. Monimutkaisella dynamiikalla selkäydin on nekrotisoitu, mikä ilmenee liikkeiden ja herkkyyden täydellisen katoamisen vaikutuksen kohteena olevan segmentin tasolla.

Lihasten heikkous jaloissa kasvaa. Vahvuuden heikkeneminen alkaa jalkojen lihaksista, jotka ovat lähellä kehoa (quadriceps, gastrocnemius -lihas). Vähitellen hämärä halvaus siirtyy käsivarsille. Parestesiat näyttävät - potilaat tuntevat pistelyä, tunnottomuutta ja hanhen kuoppien ryömimistä.

diagnostiikka

Magneettikuvaus on tärkein tapa havaita demyelinaatio. Aivojen kerroksittain kuvatuista kuvista näkyvät myeliinivaippojen vaurioitumiskohdat.

Toinen diagnostinen menetelmä on herätettyjen potentiaalien menetelmä. Sen avulla määritetään hermoston vasteen nopeus kuulo-, visuaalisen ja taktiilisen moodin tulevaan ärsykkeeseen.

Aputapa on selkäytimen puhkeaminen ja aivo-selkäydinnesteiden tutkimus. Sen avulla tunnistetaan aivo-selkäydinnesteessä tulehdukselliset prosessit.

Taudin ennuste on suhteellisen epäsuotuisa - se riippuu diagnoosin oikea-aikaisuudesta.

Demyelinoivat taudit, aivojen demyelinaation keskipisteet: diagnoosi, syyt ja hoito

Joka vuosi yhä useammat hermoston sairaudet, joihin liittyy demyelinaatio. Tämä vaarallinen ja enimmäkseen peruuttamaton prosessi vaikuttaa aivojen ja selkäytimen valkoiseen aineeseen, johtaa pysyviin neurologisiin häiriöihin, ja yksittäiset muodot eivät jätä potilaalle mahdollisuutta elää.

Demyelinoivia sairauksia diagnosoidaan yhä useammin lapsilla ja suhteellisen nuorilla 40–45-vuotiailla, on taipumusta epätyypilliseen patologiaan, sen leviäminen niille maantieteellisille alueille, joilla esiintyvyys oli hyvin alhainen.

Demyelinoivien sairauksien diagnosointi ja hoito on edelleen vaikeaa ja huonosti tutkittua, mutta molekyyligeneettisen tutkimuksen, biologian ja immunologian tutkimus, joka on aktiivisesti toteutettu viime vuosisadan lopusta lähtien, on antanut meille mahdollisuuden edetä tähän suuntaan.

Tutkijoiden ponnistelujen ansiosta he valosivat demyelinaation ja sen syiden perusmekanismeja, kehittivät yksittäisten sairauksien hoitosuunnitelmia ja MRI: n käyttö päädiagnostiikkamenetelmänä mahdollistaa jo alkuvaiheessa alkaneen patologisen prosessin määrittämisen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Demyelinisointimenetelmän kehittäminen perustuu autoimmunisaatioon, kun kehossa muodostuu spesifisiä proteiineja-vasta-aineita, jotka hyökkäävät hermokudoksen solujen komponentteihin. Kehittäminen vasteena tähän tulehdukselliseen reaktioon johtaa peruuttamattomaan vahinkoon neuronien prosesseissa, niiden myeliinikuoren tuhoutumisessa ja hermoimpulssien heikentyneessä siirrossa.

Demyelinaation riskitekijät:

• Perinnöllinen taipumus (liittyy kuudennen kromosomin geeneihin sekä sytokiinien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin geenien mutaatiot);
• Virusinfektio (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr, vihurirokko);
• Krooniset bakteeri-infektiot, H. pylorin kuljetus;
• Myrkytys raskasmetalleilla, bensiinihöyryillä, liuottimilla;
• Vahva ja pitkittynyt stressi;
• Ruokavalion ominaisuudet, joissa on pääasiassa eläinperäisiä proteiineja ja rasvoja;
• Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet.

On havaittu, että demyelinoituvilla vaurioilla on jonkinlainen maantieteellinen riippuvuus. Suurin määrä tapauksia on kirjattu Yhdysvaltojen keski- ja pohjoisosiin, Eurooppaan, joka on melko suuri esiintyvyys Siperiassa, Keski-Venäjällä. Sen sijaan afrikkalaisten maiden, Australian, Japanin ja Kiinan ihmisten joukossa demyelinoivat sairaudet ovat hyvin harvinaisia. Kilpailulla on myös selvä rooli: kaukasialaiset vallitsevat demyelinisoituvien potilaiden keskuudessa.

Autoimmuuniprosessi voi aloittaa itsensä epäsuotuisissa olosuhteissa, sitten perinnöllisyys on ensisijainen rooli. Tiettyjen geenien tai mutaatioiden kuljettaminen niissä johtaa sellaisten vasta-aineiden riittämättömään tuotantoon, jotka tunkeutuvat hemato-enkefaaliseen estoon ja aiheuttavat tulehdusta myeliinin tuhoutumisella.

Toinen tärkeä patogeeninen mekanismi on demyelinaatio infektioita vastaan. Tulehduksen polku tässä tapauksessa on hieman erilainen. Normaali reaktio infektion läsnäoloon on vasta-aineiden muodostuminen mikro-organismien proteiinikomponentteja vastaan, mutta tapahtuu, että bakteerien ja virusten proteiinit ovat niin samankaltaisia ​​kuin potilaan kudoksissa, että keho alkaa "sekoittaa" omia ja muita, hyökkäämällä sekä mikrobeja että omia solujaan vastaan.

Tulehdukselliset autoimmuuniprosessit taudin varhaisissa vaiheissa johtavat palautuviin impulssijohtumishäiriöihin, ja myeliinin osittainen elpyminen mahdollistaa neuronien toiminnan ainakin osittain. Ajan myötä hermojen kalvojen tuhoaminen etenee, hermosolujen prosessit "paljastuvat" ja ei yksinkertaisesti ole mitään lähetettävää signaaleja. Tässä vaiheessa esiintyy pysyvää ja peruuttamatonta neurologista alijäämää.

Matkalla diagnoosiin

Demyelinaation oireet ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat vaurion sijainnista, tietyn taudin kulusta, oireiden etenemisen nopeudesta. Potilas kehittää yleensä neurologisia häiriöitä, jotka ovat usein luonteeltaan ohimeneviä. Ensimmäiset oireet voivat olla näköhäiriöitä.

Kun potilas tuntee, että jokin on väärä, mutta hän ei enää onnistu perustelemaan muutoksia väsymyksellä tai stressillä, hän menee lääkärille. On äärimmäisen ongelmallista epäillä tiettyä demyelinointimenetelmää vain klinikan perusteella, ja asiantuntijalla ei aina ole selkeää luottamusta demyelinaatioon, joten lisäanalyysiä ei tarvita.

esimerkki demyelinointikeskuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja hyvin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinointimenettely katsotaan perinteisesti MRI: ksi. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille, ja vasta-aiheet ovat liiallinen paino, pelko suljetuista tiloista, metallien rakenteet, jotka reagoivat vahvaan magneettikenttään, mielisairaus.

MRI: n demyelinaation pyöreät tai soikeat hyperintenssit polttopisteet löytyvät pääasiassa valkoisesta aineesta kortikaalisen kerroksen alla, aivokammioiden ympärillä (periventrikulaarinen), hajallaan hajallaan, eri kokoja - muutamista millimetreistä 2-3 cm: iin. tämä enemmän "nuoria" demyelinointikenttiä kerää kontrastiainetta paremmin kuin pitkään olemassa olevat.

Neurologin tärkein tehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Ennuste on epäselvä. Esimerkiksi on mahdollista elää kymmenen tai useamman vuoden aikana multippeliskleroosilla, ja muiden lajikkeiden elinajanodote voi olla vuoden tai vähemmän.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (MS) on yleisin demyelinaation muoto, joka vaikuttaa noin 2 miljoonaan ihmiseen maailmassa. Potilaiden keskuudessa vallitsee nuoria ja keski-ikäisiä, 20–40-vuotiaita, naisia ​​useammin sairastuneita. Keskusteluissa ihmiset, jotka ovat kaukana lääkkeestä, käyttävät usein termiä "skleroosi" suhteessa ikään liittyviin muutoksiin, jotka liittyvät heikentyneeseen muistiin ja ajattelutapoihin. MS: llä, jolla on "skleroosi", ei ole mitään tekemistä.

Sairaus perustuu hermokuidun autoimmunisoimiseen ja vaurioitumiseen, myeliinin hajoamiseen ja niiden jälkeiseen korvaamiseen sidekudoksella (täten "skleroosi"). Muutosten hajanaiselle luonteelle, ts. Demyelinaatiolle ja skleroosille, on tunnusomaista hermoston eri osissa, eikä sen jakautumisessa ole selkeää kuviota.

Taudin syitä ei ole ratkaistu loppuun asti. Perinnöllisyyden, ulkoisten olosuhteiden, bakteerien ja virusten infektion monimutkainen vaikutus oletetaan. On havaittu, että PC: n taajuus on korkeampi, jos auringonvaloa on vähemmän, eli kauemmin päiväntasaajalta.

Yleensä useat hermoston osat vaikuttavat kerralla, ja sekä aivojen että selkäytimen osallistuminen on mahdollista. Erottuva piirre on erilaisten reseptilevyjen MRI: n havaitseminen: erittäin tuoreesta skleroottiin. Tämä osoittaa tulehduksen kroonisen, pysyvän luonteen ja selittää erilaisia ​​oireita, joiden oireet muuttuvat demyelinaation edetessä.

MS-oireet ovat hyvin erilaisia, koska leesio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoston osiin. On:

• Paresis ja halvaus, lisääntyneet jänne-refleksit, tiettyjen lihasryhmien kouristukset;
• Tasapainotila ja hienot motoriset taidot;
• Kasvojen lihasten heikkeneminen, muutokset puheessa, nieleminen, ptoosi;
• Herkkyyspatologia, sekä pinnallinen että syvä;
• Lantion elinten osa - viive tai inkontinenssi, ummetus, impotenssi;
• Optisten hermojen osallistuessa näön terävyys, kenttien kapeneminen, värin, kontrastin ja kirkkauden heikkeneminen.

Kuvatut oireet yhdistetään henkisen alan muutoksiin. Potilaat ovat masentuneita, emotionaalinen tausta yleensä pienenee, on taipumus masennukseen, tai päinvastoin euforiaan. Koska aivojen valkoisen aineen demylaatiopisteiden määrä ja koko kasvavat, älykkyyden ja kognitiivisen aktiivisuuden väheneminen liittyy moottorin ja herkkien alueiden muutoksiin.

Multippeliskleroosissa ennuste on suotuisampi, jos tauti alkaa herkkyyshäiriöstä tai visuaalisista oireista. Siinä tapauksessa, että ensimmäiset liikkeen, tasapainon ja koordinaation häiriöt näkyvät, ennuste on huonompi, koska nämä merkit viittaavat aivojen ja subkortikaalisten johtavien reittien vaurioitumiseen.

Video: MRI demyelinoituvien muutosten diagnosoinnissa MS: ssä

Marburgin tauti

Marburgin tauti on yksi vaarallisimmista demyelinaation muodoista, koska se kehittyy äkillisesti, oireet kasvavat nopeasti, mikä johtaa potilaan kuolemaan muutamassa kuukaudessa. Jotkut tutkijat omistavat sen multippeliskleroosin muodoille.

Taudin puhkeaminen muistuttaa yleistä infektioprosessia, kuume, yleistyneet kouristukset ovat mahdollisia. Nopeasti muodostuva sydänlihaksen tuhoamispiste johtaa useisiin vakaviin motorisiin häiriöihin, herkkyyden ja tajunnan häiriöihin. Ominaista meningeaalinen oireyhtymä, jolla on vaikea päänsärky, oksentelu. Usein nostaa kallonsisäistä painetta.

Marburgin taudin pahanlaatuisuus liittyy aivokuoren vallitsevaan leesioon, jossa pääkourut ja kraniaalisten hermojen ytimet ovat keskittyneet. Potilaan kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta.

Devikan tauti

Devikan tauti on demyelinoitumisprosessi, jossa vaikuttavat optiset hermot ja selkäydin. Akuutti alkanut patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin näköhäiriöihin ja sokeuteen. Selkäytimen osallistuminen on nouseva ja siihen liittyy pareseesi, halvaus, heikentynyt herkkyys ja lantion elinten häiriöt.

Käytetyt oireet voivat muodostua noin kahden kuukauden kuluessa. Taudin ennuste on huono, erityisesti aikuisilla potilailla. Lapsilla se on jonkin verran parempi, kun glukokortikosteroidit ja immunosuppressantit nimitetään ajoissa. Hoitosuunnitelmia ei ole vielä kehitetty, joten hoito vähenee oireiden lievittämiseksi, hormonien määräämiseksi, tukitoimiksi.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PMLE)

PMLE on demyelinoiva aivosairaus, jota diagnosoidaan yleisemmin iäkkäillä ihmisillä, ja siihen liittyy monivivahteita keskushermostoon. Klinikassa esiintyy pareseja, kouristuksia, epätasapainoa ja koordinaatiota, näköhäiriöitä, joille on ominaista älykkyyden väheneminen vakavaan dementiaan asti.

Aivojen valkoisen aineen demyelinoituvat vauriot, joilla on progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämän patologian tunnuspiirteen katsotaan olevan yhdistelmä demyelinaatiota hankitun immuniteetin puutteilla, mikä on luultavasti tärkein tekijä patogeneesissä.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymälle on tunnusomaista progressiivisen polyneuropatian tyypin perifeeristen hermojen vaurioituminen. Potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, on kaksi kertaa enemmän miehiä, eikä patologiassa ole ikärajaa.

Oireet ovat vähentyneet pareseesiksi, halvaukseksi, selkäkipuiksi, niveliksi, raajojen lihaksiksi. Usein rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut, mikä osoittaa autonomisen toimintahäiriön. Ennuste on suotuisa, mutta potilaiden viidennessä osassa jää jäljellä olevat merkit hermoston vaurioitumisesta.

Demyelinoitavien sairauksien hoidon piirteet

Demyelinaation hoitamiseksi käytetään kahta lähestymistapaa:

• Oireinen hoito;
• Patogeeninen hoito.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on hillitä myeliinikuitujen tuhoutumisprosessia, kiertävien auto-vasta-aineiden ja immuunikompleksien eliminointia. Interferonit - beetaferoni, Avonex, Copaxone - tunnetaan yleisesti valittavina lääkkeinä.

Betaferonia käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. On osoitettu, että pitkäaikainen nimittäminen 8 miljoonaan yksikköön, sairauden etenemisen riski pienenee kolmanneksella, vammaisuuden todennäköisyys ja pahenemisvaiheiden määrä vähenevät. Lääkettä injektoidaan ihon alle joka toinen päivä.

Immunoglobuliinivalmisteilla (sandoglobuliini, ImBio) pyritään vähentämään autoantikehojen tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Niitä käytetään monien demyelinoivien sairauksien pahenemiseen viiden päivän kuluessa, annettuna laskimonsisäisesti nopeudella 0,4 grammaa painokiloa kohti. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa puolella annoksesta.

Viime vuosisadan lopulla kehitettiin nestejäähdytysmenetelmä, jossa poistetaan auto-vasta-aineita. Hoidon kulku sisältää jopa kahdeksan menettelyä, joiden aikana jopa 150 ml aivojen selkäydinnestettä kulkee erityisten suodattimien läpi.

Perinteisesti plasmapereesiota, hormonihoitoa ja sytostaatteja käytetään demyelinaatioon. Plasmafereesin tarkoituksena on poistaa verenkierrossa olevat vasta-aineet ja immuunikompleksit. Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni) vähentävät immuniteetin aktiivisuutta, tukahduttavat antimyeliiniproteiinien tuotantoa ja niillä on anti-inflammatorinen vaikutus. Niitä määrätään enintään viikon ajan suurina annoksina. Sytostaatit (metotreksaatti, syklofosfamidi) ovat sovellettavissa vakavissa patologisissa muodoissa, joilla on vakava autoimmunointi.

Oireelliseen hoitoon kuuluvat nootrooppiset lääkkeet (pirasetaami), kipulääkkeet, antikonvulsantit, neuroprotektorit (glysiini, Semax), lihasrelaksantit (mydokalmi) spastista halvaantumista varten. Hoidon parantamiseksi B-vitamiineja määrätään, ja masennuslääkkeissä määrätään masennuslääkkeitä.

Demyelinoivan patologian hoito ei ole tarkoitettu potilaan täydelliseen lievittämiseen sairaudesta näiden tautien patogeneesin erityispiirteiden vuoksi. Sen tarkoituksena on estää vasta-aineiden tuhoava vaikutus, pidentää elämää ja parantaa sen laatua. Kansainvälisiä ryhmiä on perustettu demyelinaation tutkimiseksi, ja eri maiden tutkijoiden ponnistelut tarjoavat jo tehokkaasti apua potilaille, vaikka ennuste monissa muodoissa on edelleen hyvin vakava.

Aivojen ja keskushermoston demyelinoiva sairaus: kehityksen ja ennusteen syyt

Mikä tahansa demyelinoiva sairaus on vakava patologia, usein elämän ja kuoleman kysymys. Ensimmäisten oireiden huomiotta jättäminen johtaa halvauksen kehittymiseen, moniin aivojen ongelmiin, sisäelimiin ja usein kuolemaan.

Epäsuotuisan ennusteen sulkemiseksi on suositeltavaa noudattaa kaikkia lääkärin antamia ohjeita, jotta voidaan tehdä oikea-aikainen tutkimus.

demyelinisaatio

Mikä on aivojen demyelinaatio, tulee selväksi, jos puhut lyhyesti hermosolun anatomiasta ja fysiologiasta.

Hermon impulssit kulkevat yhdestä neuronista toiseen elinten kautta pitkällä prosessilla, jota kutsutaan aksoniksi. Monet näistä on katettu myeliinikalvolla (myeliinillä), joka tarjoaa nopean impulssilähetyksen. 30%: ssa se koostuu proteiineista, loput koostumuksesta - lipideistä.

Kehitysmekanismi

Joissakin tilanteissa tapahtuu myeliinivaipan tuhoutuminen, mikä osoittaa demyelinaatiota. Tämän prosessin kehittymiseen liittyy kaksi merkittävää tekijää. Ensimmäinen liittyy geneettiseen taipumukseen. Ilman ilmeisten tekijöiden vaikutusta jotkut geenit aloittavat vasta-aineiden ja immuunikompleksien synteesin. Tuotetut vasta-aineet kykenevät tunkeutumaan hemato-enkefaliittiseen estoon ja aiheuttamaan myeliinin tuhoutumisen.

Toisen prosessin ytimessä on infektio. Keho alkaa tuottaa vasta-aineita, jotka tuhoavat mikro-organismien proteiineja. Joissakin tapauksissa patologisten bakteerien ja hermosolujen proteiineja pidetään identtisinä. Sekaannus tapahtuu ja keho tartuttaa omat neuroninsä.

Tappion alkuvaiheessa prosessi voidaan pysäyttää ja kääntää. Ajan myötä kuoren tuhoutuminen tulee niin suureksi, että se katoaa kokonaan, piilottaen aksonit. Impulssilähetyksen aine häviää.

syistä

Demyelinisoivien patologioiden perustana ovat seuraavat syyt:

• Geneettinen. Joillakin potilailla on todettu myeliinivaipan proteiineista, immunoglobuliinista ja kuudennesta kromosomista vastaavien geenien mutaatio.
• Tartuntaprosessit. Lymen tauti, vihurirokko, sytomegalovirusinfektiot käynnistettiin.
• Myrkytyksen. Alkoholin, huumeiden, psykotrooppisten aineiden pitkäaikainen käyttö, altistuminen kemiallisille tekijöille.
• Metaboliset häiriöt. Diabeteksen takia hermosolujen toimintahäiriö johtaa myeliinivaipan kuolemaan.
• Kasvaimet.
• Stressiä.

Viime aikoina yhä useammat tutkijat uskovat, että alkuperän ja kehityksen mekanismi on yhdistetty. Ympäristön ja patologioiden vaikutuksen alaisen perinnöllisen ehdollisuuden taustalla kehittyvät aivojen demyelinoivat sairaudet.

On huomattava, että useimmiten ne esiintyvät eurooppalaisilla, joissakin osissa Yhdysvaltoja, Venäjän ja Siperian keskusta. Ne ovat harvinaisempia Aasian, Afrikan ja Australian väestön keskuudessa.

luokitus

Demyelinaatiota kuvaavat lääkärit puhuvat myelinoklasiasta, geenitekijöiden aiheuttamasta neuronaalisen kalvon häiriöstä.

Muiden elinten sairauksien aiheuttama vaurio osoittaa myelinopatiaa.

Patologiset polttopisteet esiintyvät aivoissa, selkärangan, hermoston perifeerisissä osissa. Niillä voi olla yleinen luonne - tässä tapauksessa vaurio vaikuttaa kehon eri osissa oleviin kalvoihin. Kun rajallisella alueella on havaittu eristetty vaurio.

tauti

Lääketieteellisessä käytännössä on useita sairauksia, joille on tunnusomaista aivojen demyelinoivat prosessit.

Näitä ovat multippeliskleroosi - tässä muodossa ne esiintyvät useimmiten. Muita ilmenemismuotoja ovat Marburgin, Devikin, progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian, Guillain-Barré-oireyhtymän patologiat.

Multippeliskleroosi

Noin 2 miljoonaa ihmistä kärsii multippeliskleroosista. Yli puolessa tapauksista patologia kehittyy 20–40-vuotiailla. Se etenee hitaasti, joten ensimmäiset merkit löytyvät vasta muutaman vuoden kuluttua. Äskettäin se diagnosoidaan 10–12-vuotiailla lapsilla. Se tapahtuu useammin naisilla, kaupunkien asukkailla. Sairaa enemmän ihmisiä, jotka asuvat kaukana päiväntasaajalta.

Taudin diagnosointi suoritetaan käyttäen magneettikuvausta. Samalla havaitaan useita demyelinaation polttimia. Useimmiten ne löytyvät aivojen valkoisesta aineesta. Samalla tuoreet ja vanhat levyt ovat rinnakkain. Tämä on merkki jatkuvasta prosessista, joka selittää patologian progressiivisen luonteen.

Potilaille kehittyy halvaus, jänne refleksit lisääntyvät, paikallisia kohtauksia esiintyy. Hienot moottoritaidot kärsivät, nieleminen, ääni, puhe, herkkyys, kyky pitää tasapainoa. Jos näköhermon vaikutus on heikentynyt, näön, värin havaitseminen vähenee.

Henkilö muuttuu ärtyneeksi, altis masennukselle, apatia. Joskus päinvastoin on olemassa euforiaa. Kognitiivisen pallon häiriöt lisääntyvät vähitellen.

Ennuste pidetään suhteellisen suotuisana, jos sairaus alkuvaiheessa vaikuttaa vain aistien ja optisiin hermoihin. Moottoristen neuronien tappio johtaa aivojen ja sen osastojen toimintojen hajoamiseen: aivojen, pyramidin ja ekstrapyramidaalisen järjestelmän toimintaan.

Marburgin tauti

Akuutti demyelinaatio, joka johtaa kuolemaan, kuvaa Marburgin tautia. Joidenkin tutkijoiden mukaan patologia on multippeliskleroosin muunnos. Ensimmäisissä vaiheissa vahinko tapahtuu pääasiassa aivokannalle sekä johtumisreiteille, mikä johtuu sen siirtymisestä.

Sairaus alkaa ilmetä normaalina tulehduksena, johon liittyy kuume. Saattaa esiintyä kohtauksia. Lyhyessä ajassa sairastuneella alueella on myeliiniaine. Liikkuvuushäiriöt näkyvät, herkkyys kärsii, kallonsisäinen paine kasvaa, prosessiin liittyy oksentelua. Potilas valittaa vakavista päänsärkyistä.

Devikan tauti

Patologia liittyy selkäytimen ja visuaalisen hermoprosessin demyelinaatioon. Paralyysi kehittyy nopeasti, havaitaan herkkyyshäiriöitä, ja lantion alueella sijaitsevat elimet häiriintyvät. Näön hermo vaurioittaa sokeutta.

Ennuste on huono, erityisesti aikuisille.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Useimmiten iäkkäillä ihmisillä on merkkejä keskushermoston demyelinoivasta taudista, joka kuvaa progressiivista multifokaalista leukoenkefalopatiaa.

Hermoston kuitujen vaurioituminen johtaa pareseesiin, tahattomien liikkeiden esiintymiseen, koordinaation heikentymiseen, älykkyyden vähenemiseen lyhyessä ajassa. Vakavissa tapauksissa dementia kehittyy.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymällä on samanlainen kehitys. Vaikuttaa enemmän perifeerisiä hermoja. Potilailla, lähinnä miehillä, on pareseesi. He kärsivät voimakkaasta lihasten, luiden ja nivelten kipuista. Rytmihäiriöiden merkit, paineen muutokset, liiallinen hikoilu puhuvat vegetatiivisen järjestelmän toimintahäiriöstä.

oireet

Närvisysteemin demyelinoivien sairauksien tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

• Liikehäiriöt. On paresis, vapina, tahattomat liikkeet, lisääntynyt lihasjäykkyys. Koordinoinnin, nielemisen havaittu koordinointi.
• Neurologiset. Epileptisiä kohtauksia voi esiintyä.
• Tunnehäviö Potilas havaitsee lämpötilan, tärinän, paineen väärin.
• Sisäelimet. On virtsanpidätyskyvyttömyyttä, suolen liikkumista.
• Psyko-emotionaaliset häiriöt. Potilaat totesivat älyn, hallusinaatioiden, lisääntyneen unohtumiskyvyn kaventumisen.
• Tiputtelua. Visuaaliset häiriöt havaitaan, värit ja kirkkaus havaitaan häiriintyneinä. Ne näkyvät usein ensin.
• Yleinen hyvinvointi. Henkilö väsyy nopeasti, tulee unelias.

diagnostiikka

Päämenetelmä aivojen demyelinaation polttimien havaitsemiseksi on magneettikuvaus. Sen avulla voit tehdä tarkan kuvan taudista. Kontrastiaineen käyttöönotto hahmottaa ne selkeämmin, jolloin voit eristää aivojen valkoisen aineen uusia vaurioita.

Muita tarkastusmenetelmiä ovat verinäytteet, aivo-selkäydinnesteiden tutkimus.

hoito

Hoidon päätavoitteena on hidastaa hermosolujen myeliinikalvojen tuhoutumista, normalisoida immuunijärjestelmän toiminta ja torjua myeliiniä infektoivia vasta-aineita.

Immunostimuloivilla ja antiviraalisilla vaikutuksilla on interferoneja. Ne aktivoivat fagosytoosia, tekevät kehosta vastustuskykyisemmän infektioille. Määritetty Copaxone, Betaferon. Lihaksensisäinen antaminen on osoitettu.

Immunoglobuliinit (ImBio, Sandoglobulin) kompensoivat luonnollisia ihmisen vasta-aineita, lisäävät potilaan kykyä vastustaa viruksia. Nimitetty pääasiassa pahenemisjaksolla, joka annetaan laskimoon.

Deksametasoni ja prednisaloni on määrätty hormonihoitoon. Ne johtavat antimyeliiniproteiinien tuotannon vähenemiseen ja estävät tulehduksen kehittymistä.

Immuuniprosessien tukahduttamiseksi vaikeissa tapauksissa käytetään sytostaatteja. Tähän ryhmään kuuluvat esimerkiksi syklofosfamidi.

Lääkehoidon lisäksi käytetään plasmapereesia. Tämän menettelyn tarkoituksena on veren puhdistus, vasta-aineiden ja toksiinien poistaminen siitä.

Selkäydinneste puhdistetaan. Menettelyn aikana nestettä johdetaan suodattimien läpi vasta-aineiden puhdistamiseksi.

Nykyaikaiset tutkijat hoitavat kantasoluja yrittäen soveltaa geenibiologian tietämystä ja kokemusta. Useimmissa tapauksissa on kuitenkin mahdotonta lopettaa kokonaan demyelinaatiota.

Tärkeä osa hoitoa on oireenmukaista. Hoidon tarkoituksena on parantaa potilaan elämän laatua ja kestoa. Nootrooppisia lääkkeitä määrätään (Piracetam). Niiden toiminta liittyy mielenterveyden lisääntymiseen, huomion ja muistin parantumiseen.

Antikonvulsantilääkkeet vähentävät lihaskouristuksia ja niihin liittyviä kipuja. Näitä ovat fenobarbitaali, klonatsepaami, Amizepam, Valparin. Jäykkyyden lievittämiseksi määrätään lihasrelaksantteja (Mydocalm).

Psyko-emotionaaliset oireet heikkenevät masennuslääkkeitä, rauhoittavia aineita käytettäessä.

näkymät

Kehityksen alkuvaiheissa havaitut demyelinoivat sairaudet voidaan pysäyttää tai hidastaa. Prosesseilla, jotka vaikuttavat voimakkaasti keskushermostoon, on vähemmän suotuisa kulku ja ennuste. Marburgin ja Devikin patologioiden tapauksessa kuolema tapahtuu muutamassa kuukaudessa. Guillain-Barren oireyhtymässä ennuste on melko hyvä.

Perinnöllinen alttius, infektiot ja aineenvaihdunnan häiriöt aiheuttavat aivojen, selkäydin ja perifeeristen hermojen solujen myeliinivaipan vaurioitumisen. Prosessiin liittyy vakavien sairauksien kehittyminen, joista monet ovat kuolemaan johtavia. Pysäyttää aivovaurioita määrätyistä lääkkeistä, joiden tarkoituksena on vähentää demyelinaation nopeutta ja kehitystä. Oireellisen hoidon päätavoitteena on lievittää oireita, parantaa henkistä aktiivisuutta, vähentää kipua, tahattomia liikkeitä.

Seuraavia lähteitä käytettiin artikkelin valmisteluun:

Ponomarev V.V hermoston demyelinoivat sairaudet: klinikka, diagnoosi ja nykyaikaiset hoitotekniikat // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I, Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya TV

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Keskushermoston demyelinoivien sairauksien varhainen diagnoosi perustuen pohjan optisen koherenssin tomografiaan // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Keskushermoston idiopaattisten tulehduksellisten demyelinoivien sairauksien diagnostiikka ja differentiaalidiagnoosi // Elektroninen väitöskirjakirjasto - 2004.

Miten aivojen demyelinaation polttimet ovat

Demyelinoiva aivosairaus kehittyy useimmissa tapauksissa lapsuudessa ja 40-vuotiailla. Tätä patologista prosessia leimaa valkoisen aineen ja selkäytimen tappio, joka aiheuttaa pysyviä neurologisia häiriöitä, joissakin tapauksissa yhteensopimattomia elämään.

Tieteen ja lääketieteen nykyaikainen kehitys mahdollisti ongelman syiden määrittämisen ja mahdollisuuden havaita rikkomukset kehityksen alkuvaiheissa.

Prosessin etiologia

Mikä on demyelinaatio? Prosessi kehittyy proteiinivasta-aineiden negatiivisten vaikutusten seurauksena hermokudokseen. Tähän liittyy tulehdusreaktion kehittyminen, neuronien vaurioituminen, myeliinivaipan tuhoaminen ja hermoimpulssien heikentynyt siirto.

Hermokuitujen kuoret ovat vahingoittuneet:

1. Perinnöllinen taipumus.
2. Tarttuvat virussairaudet.
3. Krooniset bakteeritulehdukset.
4. Raskaan metallin myrkytys, bensiini, liuotin.
5. Vahva ja pitkittynyt stressi.
6. Eläinproteiinin ja rasvan liiallinen kulutus.
7. Epäsuotuisa ympäristöasema.

Kaikki nämä haitalliset olosuhteet johtavat autoimmuuniprosessin kehittymiseen, mutta geneettinen taipumus vaikuttaa tärkeimpään. Tietyt geenit ja niiden mutaatiot johtavat epänormaalien vasta-aineiden kehittymiseen, jotka tunkeutuvat esteen veren ja hermokudoksen välille ja suojaavat aivoja vaurioilta. Tämän seurauksena proteiinin myeliini tuhoutuu tulehdusprosessin vaikutuksesta.

Toinen laukaisutekijä on tartuntataudit. Normaalin myeliinin tuhoutuminen syntyy hieman eri tavalla. Normaalissa tilassa immuunijärjestelmä alkaa sen jälkeen kun se tulee kehoon, alkaa tuottaa vasta-aineita sen torjumiseksi. Mutta joskus patogeenin proteiinit ovat niin samanlaisia ​​kuin ihmisen kehon kudosten proteiinit, että vasta-aineet sekoittavat ne ja tuhoavat yhdessä bakteerien kanssa omat solunsa.

Hermoston kuitujen vaurioitumisen alkuvaiheissa, kun tulehdusautomaattinen prosessi on juuri alkanut kehittyä, patologiset muutokset voidaan edelleen kääntää. On olemassa mahdollisuus myeliinin osittaiseen elpymiseen, mikä mahdollistaa neuronien suorittavan tiettyä osaa toiminnoistaan. Mutta sairauden kehittyessä hermokalvot tuhoutuvat yhä enemmän, hermokuidut paljastuvat, ja ne menettävät kykynsä lähettää signaaleja. On mahdotonta päästä eroon hermoston puutteesta ja palauttaa menetetyt toiminnot aivoihin tässä vaiheessa.

Taudin kulku

Demyelinointimenetelmien ilmentyminen riippuu aivojen osasta, jossa patologinen prosessi alkoi, ja vahingon asteesta. Patologian kehittymisen alussa on heikentynyt visuaalinen toiminta. Aluksi potilas uskoo, että hän on yksinkertaisesti väsynyt, mutta vähitellen hän ei voi sivuuttaa ilmentymiä ja menee lääkärille.

Demyelinaation tyypin määrittäminen vain oireiden perusteella on vaikeaa. Siksi tarvitaan lisätutkimuksia. Ilmentymiset riippuvat patologisten muutosten muodosta.

Multippeliskleroosi

Aivojen demyelinaation etsintä esiintyy useimmiten multippeliskleroosissa. Taudin mukana on autoimmunisaatio, hermosäikeiden vaurioituminen, myeliinivaipan hajoaminen ja vahingoittuneiden alueiden kytkeminen sidekudokseen.

Demyelinaation ja skleroosin prosessit löytyvät aivojen eri osista, joten ensin niitä on vaikea yhdistää.

Rikkomusten syiden täydellinen määrittäminen ei ole vielä ollut mahdollista. Uskotaan, että aivot kärsivät eniten huonosta perinnöstä, ulkoisista olosuhteista, viruksista ja bakteereista. Aivot ja selkäydin vaikuttavat yleensä.

Patologia voi ilmetä:

• pareseesi ja halvaantuminen, lisääntyneet jänne-refleksit, lihaskrampit;
• epätasapaino ja hienot motoriset taidot;
• kasvojen lihasten heikentyminen, nielemisen refleksi, puhefunktio;
• herkkyyden muutos;
• impotenssi, ummetus, inkontinenssi tai virtsanpidätys;
• näkyvyyden heikkeneminen, pellon kapeneminen, kirkkauden häiriöt ja värin havaitseminen.

Kuvatut oireet voivat liittyä masennukseen, emotionaalisen taustan vähenemiseen, euforiaan tai masennukseen. Jos näkyviin tulee useita polttovälejä, älykkyys ja ajattelu vähenevät.

Marburgin tauti

Tämä on aivojen aineen vahingoittumisen vaarallisin muoto. Patologia syntyy voimakkaasti, ja siihen liittyy nopea oireiden lisääntyminen. Tämä heijastuu potilaan tilaan negatiivisimmin. Henkilö voi kuolla muutamassa kuukaudessa.

Sairaus muistuttaa aluksi infektiota ja siihen liittyy kuume, kouristukset. Myeliinin tuhoutumisen myötä motoriset toiminnot, herkkyys ja tietoisuus heikkenevät. Ominaisuuksia ovat voimakkaiden pään ja oksentelun kipu, lisääntynyt kallonsisäinen paine. Jos kyseessä on pahanlaatuinen kurssi, vaikuttaa aivorunko, jossa kraniaalisten hermojen ytimet kerätään.

Devikan tauti

Kun näin tapahtuu, vaurioituvat optiset hermot ja selkäydin. Patologisen prosessin akuutti kehitys johtaa täydelliseen sokeuteen. Koska tauti vaikuttaa selkäytimeen, henkilö kärsii pareseesista, halvauksesta, lantion elinten häiriöistä, herkkyyshäiriöistä.

Potilaan elävät ilmentymät esiintyvät kahden kuukauden kuluessa patologian kehittymisen alkamisesta. Aikuisilla ei ole mahdollisuutta suotuisaan lopputulokseen. Lapsilla, joilla on patologia, immunosuppressanttien ja glukokortikosteroidien käytön vuoksi tilaa voidaan parantaa.

Multifokaalinen enkefalopatia

Tällainen demyelinaatio tapahtuu iäkkäillä ihmisillä. Potilas kärsii kouristuksista, pareseesista, halvauksesta, näköhäiriöistä, älyllisistä kyvyistä, dementian kehittymisestä.

Myeliinikuorien tuhoamisprosessiin liittyy immuunijärjestelmän rikkominen.

Guillain-Barren oireyhtymä

Samalla aivotoiminta häiriintyy perifeerisen hermovaurion seurauksena. Useimmiten patologia vaikuttaa urokseen. Samalla potilailla esiintyy pareseja, lihaksia, nivelten loukkaantumista, sydämen rytmi katkeaa, diaforeesi lisääntyy, valtimopaine muuttuu dramaattisesti.

Diagnostiset menetelmät

Diagnoosi aivoissa esiintyvien demyelinoituneiden häiriöiden läsnä ollessa voidaan tehdä vain magneettikuvauksen avulla. Tämä on erittäin informatiivinen ja turvallinen tekniikka, jolla on mahdollisimman vähän vasta-aiheita. Sitä ei voida tehdä vain klaustrofobian, liikalihavuuden, mielenterveyden häiriöiden, kehon metallirakenteiden kanssa, koska tomografi on suuri magneetti.

Magneettiresonanssin kuvantamisen avulla havaitaan patologisia fokuksia valkoisen aineen ja kammioiden ympärillä. Ne ovat muodoltaan ovaalisia, mitattuna jopa kolme senttimetriä ja hajoavat.

Muodostusten läsnäolon varmistamiseksi menettely voidaan suorittaa kontrastin parannuksella. Samalla uudessa polttimessa kontrastiaine kerääntyy paremmin kuin vanhoissa.

Taudin diagnosoinnissa ensiksi määritetään demyelinaation muoto. Tämä on välttämätöntä hoitotaktiikan valinnassa.

Tällaisen patologisen prosessin ennuste voi olla erilainen. Jos myeliinin tuhoaminen aiheutti multippeliskleroosia, potilas voi elää yli kymmenen vuotta, muissa tapauksissa elinajanodote ei ylitä yhtä vuotta.

Perinteiset hoidot

Demyelinoitavan taudin hoitomenetelmät voivat käyttää erilaisia. Tavallisesti suoritetaan patogeneettistä hoitoa. Erityisten valmisteiden avulla ne hidastavat myeliinin tuhoutumisprosessia, eliminoivat väärät vasta-aineet ja normalisoivat immuunijärjestelmän työn. Samanlainen vaikutus saavutetaan yleensä käyttämällä:

• interferonit Betaferonin, Avonexin, Copaxonen muodossa. Ensimmäinen lääke auttaa hoitamaan multippeliskleroosia. On osoitettu, että Betaferon-valmisteen pitkäaikaisen käytön vuoksi sairaus etenee hitaammin, vähentää vammautumisriskiä ja pahenemisvaiheita. Lääkettä annetaan lihaksensisäisesti joka toinen päivä;
• immunoglobuliinit. Niiden avulla tuotetaan vasta-aineita ja immuunikomplekseja pienempinä määrinä. Tämä saavutetaan käyttämällä Sandoglobulinia tai ImBioa. Nämä lääkkeet on määrätty pahenemisvaiheiden aikana. Ne injektoidaan laskimoon ja annos lasketaan potilaan painon mukaan. Halutun vaikutuksen puuttuessa hoitoa jatketaan pahenemisen jälkeen;
• nesteen suodatus. Menettelyn aikana vasta-aineiden poistaminen. Halutun tuloksen saamiseksi sinun on läpäistävä vähintään kahdeksan istuntoa. Hoidon aikana aivo-selkäydinneste kulkee erityisten suodattimien läpi;
• plasmafereesin. Se poistaa vasta-aineet ja immuunikompleksit verestä;
• hormonihoito. Hoitoon kuuluu glukokortikoidilääkkeiden käyttö. Prednisolonin ja deksametasonin avulla antimyeliiniproteiineja tuotetaan pienempinä määrinä, eikä tulehdusprosessi kehitty. Suuria annoksia tällaisia ​​lääkkeitä määrätään yleensä, mikä voidaan ottaa enintään viikon kuluessa;
• sytostaatteja. Metotreksaatin ja syklofosfamidin käyttöä harjoitetaan, jos tauti on vakava.

Myös oireenmukaista hoitoa tarvitaan. Patologisen prosessin ilmentymien vähentäminen saavutetaan nootrooppisten lääkkeiden avulla Piracetamin, kipulääkkeiden, antikonvulsanttien, neuroprotektorien, lihasrelaksanttien muodossa, jotka lievittävät halvaantumista.

Hermosimpulssien siirto normalisoidaan B-vitamiinien avulla, ja masennus on poistettu masennuslääkkeillä.

Lääkehoito ja muut menetelmät eivät täysin poista patologiaa. Kaikki terapeuttiset toimenpiteet keskeyttävät vain myeliinivaipan tuhoamisen, parantavat elämänlaatua ja lisäävät sen kestoa.

Folk-menetelmät

Poista epämiellyttävät patologiset ilmenemismuodot ja estä muiden sairauksien kehittyminen kansanhoidon avulla. Aivojen tilan parantamiseksi voit käyttää:

• anis lofanta. Tästä lääkekasvista valmistetaan keittämistä. Lehdet, varret ja kukat murskataan, ja yhden ruokalusikallisen määrässä kaadetaan lasillinen vettä pieneen tuleen kymmenen minuuttia. Kun lääke on jäähtynyt, ne lisäävät lusikallista hunajaa ja juovat kaksi lusikaa joka kerta ennen syömistä;
• Kaukasian diaskorei. Tehtaan juuret murskataan ja puolen tl: n määrä kaadetaan lasillinen keitettyä vettä. Työkalua pidetään vesihauteessa tunnin ajan ja kulutetaan lusikassa ennen nukkumaanmenoa.

Nämä rahastot edistävät aineenvaihduntaa ja verenkiertoa. Kun käytät decoctioita, sinun on kuultava asiantuntijoita, koska kun ne yhdistetään tiettyjen lääkkeiden kanssa, ne voivat aiheuttaa ei-toivottuja sivureaktioita.

Demyelinoituvan aivosairauden oireet

Neuronien (hermosolujen) normaaliin vuorovaikutukseen keskenään ja muiden kehon rakenteiden kanssa on hyvin tärkeää, että niiden sisäinen sisältö, mutta myös müeliiniä sisältävä kalvo, ovat tärkeitä. Sen komponentit ovat lipidit ja proteiinit.

Jos tällainen neuronien "kääre" jostain syystä tuhoutuu, hermoimpulssien siirto on mahdotonta. Nämä seuraukset voivat johtaa demyelinoivaan aivosairaukseen, joka voi vaikuttaa suuresti ihmisen mieliin ja jopa elinkelpoisuuteen.

Patologian olemus

Useimmat ihmiset eivät tiedä, mikä se on, mikä on aivojen demyelinointi. Kuitenkin hermoston demyelinoivia sairauksia esiintyy sekä lapsilla että aikuisilla. Mielenkiintoista on, että niiden esiintymistiheys liittyy maantieteelliseen sijaintiin ja rotuun: suurin osa potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, liittyy kaukasiaan ja sitä havaitaan Euroopassa ja Amerikassa.

Neuroneilla on erityinen muoto, joka erottaa ne kaikista muista solutyypeistä. Niillä on hyvin pitkät prosessit, joista osa on peitetty myeliinivaipalla, joka mahdollistaa hermoimpulssien välittämisen ja tekee prosessista nopeammin. Jos myeliini on romahtanut, liite ei kykene kommunikoimaan muiden neuronien kanssa elektrofysiologisten impulssien kautta, tai tämä prosessi on erittäin vaikeaa.

Tämän jälkeen ihmiskehon rakenne kärsii, jonka inervaatio liittyy vaurioituneeseen hermoon. Tämä tarkoittaa, että myeliinikotelon katoamisella voi olla erilaisia ​​oireita ja seurauksia. Potilaat, joilla on samanlainen diagnoosi, mutta erilainen niduspaikka, voivat elää eri ajan, ennuste riippuu vaikutuksen kohteena olevan rakenteen merkityksestä.

Erittäin tärkeä rooli kuoren tuhoamisessa on immuunijärjestelmällä, joka yhtäkkiä hyökkää elävien elinrakenteisiin.

Monissa tapauksissa tämä johtuu siitä, että immuunijärjestelmä reagoi hyvin nopeasti tartunnan saaneisiin taudinaiheuttajiin ja samalla myös keskushermostoon; kehittyy ns. autoimmuunireaktio. Tällaisia ​​epäonnistumisia on kuitenkin muita, ei-tarttuvia syitä.

syistä

Jotkut tämän keskushermoston taudin syistä eivät ole riippuvaisia ​​elämäntavasta (esimerkiksi perinnöstä), toiset liittyvät henkilön hylkäävään asenteeseen omaan terveyteen.

Todennäköisesti aivojen demyelinoiva prosessi tapahtuu samanaikaisesti useiden tekijöiden vaikutuksen alaisena.

Tämän taudin kehittyminen voi liittyä seuraaviin tekijöihin:

1. Myeliinivaipan muodostumiseen liittyvät perinnöllisten tietojen puutteet.
2. Huonot tavat, jotka aiheuttavat neuronimyrkytystä savulla, huumausaineilla ja alkoholilla.
3. Pitkäaikainen altistuminen stressille.
4. Virukset (vihurirokko, herpes-taudit, tuhkarokko)
5. Neuroinfektiot, jotka vaikuttavat hermosoluihin.
6. Hepatiittirokotus.
7. Autoimmuunisairaus, jota vastaan ​​myeliinivaipan tuhoaminen.
8. Metabolian epäonnistumiset.
9. Paraneoplastinen prosessi, joka kehittyy kasvainten kasvun vuoksi.
10. Myrkyllisyys tehokkailla haitallisilla aineilla (mukaan lukien arjessa käytettävät aineet - maalit, asetoni, pellavansiemenöljy) sekä myrkylliset aineenvaihduntatuotteet.
11. Jotkut synnynnäiset poikkeavuudet, kuten "tyhjä turkkilainen satula" (lisää täällä).

Taudin lajikkeet

Tämän taudin luokittelu perustuu taudin perussyiden jakautumiseen:

1. Jos myeliinia elimistössä tuhoutuu perinnöllisistä syistä, he puhuvat myelinoklasiasta.
2. Jos kuori tuotetaan ja toimii oikein, mutta häviää sitten kolmannen osapuolen tekijöiden vaikutuksesta, he sanovat myelinopatiasta.

Lisäksi on olemassa suuria sairauksia, jotka sisältyvät "keskushermoston demyelinointitaudin" käsitteeseen:

1. Tällainen yleisin patologia - multippeliskleroosi - vaikuttaa kaikkiin keskushermosto-osiin. Ominaisuudet ovat hyvin erilaisia.
2. Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
3. Marburgin tauti.
4. Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen.
5. Devikin tauti.

oireiden

Oireet riippuvat taudin tyypistä ja siitä, missä aivojen demyelinaatiopisteet sijaitsevat.

Erityisesti multippeliskleroosille on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:

1. Muutokset jänteiden voimakkuuden ja joidenkin ihon refleksien, pareseesin, lihaskrampien suhteen.
2. Visio-ominaisuuksien muutokset (kentän vääristyminen, selkeys, kontrasti, karjan ulkonäkö).
3. Eri analysaattoreiden herkkyyden muutokset.
4. Aivokannan ja hermojen toimintahäiriön oireet, jotka liittyvät aivoihin anatomisesti (bulbar-oireyhtymä, jäljittelevien lihasten toimintahäiriö, nystagmus).
5. Lantion elinten toimintahäiriöt (impotenssi, ummetus, virtsankarkailu).
6. Neuropsykologiset muutokset (älykkyyden väheneminen, masennustilat, euforia).

Marburgin tauti (disseminoitu enkefalomyeliitti) on ohimenevä, tappava sairaus, joka voi tappaa henkilön muutaman kuukauden kuluttua. On olemassa luokitus, jolla tämä sairaus kuuluu multippeliskleroosin muotoon. Se muistuttaa tartuntatautia, jossa esiintyy seuraavia oireita:

1. Nopeasti kehittyvä demyelinoitava patologia vaikuttaa siihen liittyvään aivorunkoon ja hermoihin.
2. Lisääntynyt kallonsisäinen paine.
3. Moottorin heikentynyt toiminta ja herkkyys.
4. Usein on päänsärky, johon liittyy oksentelua.
5. On kramppeja.

Devikin tauti on demyelinisaatioprosessi, joka kattaa pääasiassa optiset hermot sekä selkäytimen aineen. Taudin katsotaan olevan vaarallisempaa aikuisille ja vähemmän vaarallisille lapsille, varsinkin jos aloitat hormonaalisten lääkkeiden käytön ajoissa. Tämän patologian ilmenemismuodot ovat seuraavat:

1. Visio-ongelmat, jotka johtavat täydelliseen sokeuteen.
2. Halvaus.
3. Lantion elinten toimintahäiriöt.

Toiselle patologialle, progressiiviselle multifokaaliselle leukoenkefalopatialle, on tunnusomaista ulkoisten tekijöiden aiheuttamien immuunivaihtelujen yhdistelmä ja demyelinoitujen polttimien esiintyminen. Epäillyt, että tällainen tauti voi olla seuraavista syistä:

1. Vähentynyt visuaalinen kapasiteetti.
2. Älykkyyden väheneminen.
3. Koordinoinnin menetys
4. Kouristuksia.
5. Pareesi.

Kuten tiedätte, tällaiset ongelmat vähentävät huomattavasti elämänlaatua.

diagnostiikka

Ainoastaan ​​kliinisten oireiden mukaan lääkäri ei voi määrittää tarkkaa diagnoosia ja vielä enemmän - valita oikea hoito. Siksi tarvitaan tällaisia ​​diagnostisia tutkimuksia, joiden avulla voidaan tunnistaa aivoissa esiintyvät patologiset prosessit.

1. Magneettikuvaus on hyvin informatiivinen. Se tarjoaa mahdollisuuden nähdä, onko olemassa yksittäisiä polkuja tai useita, niiden sijainti. Hyvin usein MRI-kuvat näyttävät muutoksia etupään lohkoissa, jotka on lokalisoitu periventricularly tai subortically.
2. Elektronuromyografia sallii paitsi paikkojen sijainnin määrittämisen myös hermorakenteen hajoamisasteen.
3. Viime aikoina kehitettiin menetelmä herätettyjen potentiaalien kehittämiseksi, jonka avulla voidaan arvioida hermoimpulssien johtamisen prosessi tallentamalla aivarakenteiden sähköinen aktiivisuus.

Hoitomenetelmät

Tällaisten monimutkaisten vaivojen hoitoon liittyy kaksi keskeistä lähestymistapaa: keskushermoston patologisten ilmiöiden hallinta ja autoimmuuniprosessien torjunta (patogeeninen hoito) ja oireiden lievittäminen.

interferoni

Ensimmäinen hoitosuunnitelma sisältää interferonia sisältävien lääkkeiden nimittämisen. Vaikutus immuuniin sisältää sellaisten immuunikompleksien ja vasta-aineiden eliminoinnin, jotka ovat potilaan veressä.

Lääkkeitä voidaan antaa laskimonsisäisesti, ihon alle, ja pitkäaikaisen käytön tapauksessa äkillisen etenemisen riski todella pienenee.

Plasman vaihto

Toinen tapa poistaa myeliini-vaarallisia vasta-aineita on suodattaa aivo-selkäydinneste. Kunkin kahdeksan peräkkäisen menettelyn aikana noin 150 mg CSF: ää ajetaan erityisten suodattimien läpi. Samaa tarkoitusta varten plasmapereesia käytetään myös potilaan astioissa kiertävien vasta-aineiden poistamiseen aivojen suuntaan.

hormonit

Hormonihoito auttaa myös poistamaan aggressiivisia biokemiallisia yhdisteitä verestä, joka tuhoaa neuronaalisen kalvon. Jos autoimmunisaatiota ilmaistaan, on suositeltavaa käyttää sytostaatteja.

nootropics

Oireelliseen hoitoon kuuluu nootrooppisten lääkkeiden käyttö, jotka suojaavat hermostoa taudin patologisista vaikutuksista. Nämä lääkkeet otetaan pitkään, mutta niillä ei ole haitallista vaikutusta kehoon.

Nootropics ei ainoastaan ​​stimuloi ajattelua ja optimoi perusperiaatteet, vaan myös estää hermosolujen ja niihin liittyvien solujen kuoleman hapen puutteesta. Niiden vaikutuksesta laskimoverenkierto ja aivojen veren oikea-aikainen ulosvirtaus paranevat, aivorakenteiden herkkyys myrkyllisille aineille vähenee.

Monista positiivisista vaikutuksista huolimatta nootropicsilla on edelleen vasta-aiheita: niitä ei voida ottaa sirppisolun anemiassa, huumeriippuvuudessa, neuroosissa, aivoverenkierron vajaatoiminnassa ja muissa olosuhteissa.

Lihasrelaksantit

Näillä patologioilla voi syntyä tilanne, kun hermot, joissa on tuhoutunut kalvo, eivät enää lähetä signaaleja lievittääksesi lihaksia, ja ne ovat jatkuvassa jännityksessä. Tämän ongelman poistamiseksi määrätään lihasrelaksantteja.

Tulehduskipulääkkeet

Tulehduksen voimakkuuden vähentämiseksi ja kehon väkivaltaisen reaktion hidastamiseksi omiin tulehduskudoksiin tarvitaan tulehdusta ehkäiseviä lääkkeitä. Niiden vaikutuksesta CNS: n verisuoniverkko lakkaa olemasta niin läpäisevä autoantikehoille ja immuunikomplekseille.

Folk-menetelmät

Hoito suosituilla, ei-perinteisillä menetelmillä voi olla vain apu. Tällaisia ​​sairauksia ei voida voittaa yrttien, kotikäytäntöjen avulla. Mutta jotkut keinot vahvistaa immuunijärjestelmää voivat olla tarkoituksenmukaisia. Tässä tapauksessa lääkärin kanssa on keskusteltava kaikista sovellettavista lääkemääräyksistä.

johtopäätös

Tällaiset patologiset muutokset keskushermostossa voivat laukaista monia tekijöitä, mutta henkilön on muistettava, että joissakin tapauksissa se voi estää vaarallisen taudin kehittymisen. Esimerkiksi hypotermian ja yhteydenpidon välttäminen tartunnan saaneiden ihmisten kanssa voi vähentää sellaisten väkivaltaisten immuunireaktioiden riskiä, ​​jotka voivat aiheuttaa oman kehon rakenteiden tuhoutumisen. Harjoittelemalla kehon kovettumista ja perusterveydenharjoituksia voidaan ajoittain lisätä vastustusta hyvin moniin negatiivisiin vaikutuksiin.