Frontaalinen epilepsia

Frontaalisen epilepsian etiologia on oireenmukaista, kryptogeenistä ja idiopaattista. Kaksi kolmasosaa tautitapauksista esiintyy oireellisissa tapauksissa, jotka kehittyvät kortikaalisen kehittymisen epämuodostumien vuoksi (yli puolet potilaista), kasvaimet (16%) sekä loukkaantumiset tai erilaiset vammat (hieman alle 30%). frontaalinen epilepsia.

Mikä on etuosaepilepsia?

Frontaalinen epilepsia on 1-2% epilepsian tapauksista ja 22% fokaalisen epilepsian tapauksista. Tämä on epilepsian toiseksi yleisin muoto ajallisen jälkeen.

Frontaalinen epilepsia voi debytoida missä tahansa iässä, sairaiden miesten ja naisten osuus on noin yhtä suuri.

Taudin henkinen ja neurologinen tila riippuu etiologiasta.

Kliinisiin ilmentymiin kuuluvat ensinnäkin sellaiset tyypilliset ictal-oireet, jotka ovat motorisia ilmentymiä (muodostavat 90% tapauksista).

Frontaalihyökkäys voi tapahtua useissa muodoissa:

• motorinen ilmiö (tonic, klooninen tai posturaalinen), johon liittyy usein eleautomatiikka hyökkäyksen debyytissä;

• hyökkäyksen kesto on muutama sekunti;

• nopea sekundaarinen yleistyminen, joka esiintyy useammin kuin ajallisen epilepsian iskujen aikana;

• postictal-sekaannuksen puuttuminen tai minimi;

• suuria hyökkäyksiä, jotka kehittyvät enimmäkseen yöllä. Tietoisuus säilyy tai osittain häiriintyy. Hyökkäyksen kliininen malli riippuu vaurion paikannuksesta.

Frontaalisen epilepsian diagnoosi suoritetaan käyttäen MRI-tutkimusta, joka noin 60 prosentissa tapauksista paljastaa rakennemuutoksia. Tarkennuksen lokalisointi auttaa saavuttamaan toiminnallisia hahmottamismenetelmiä.

Interictal ja ictal EEG ovat yleensä normaaleja.

Hyökkäysten esiintymistiheys ja vaste hoitoon frontaalisen epilepsian sairaudessa eivät yleensä ole suotuisat.

Eri diagnoosit täyttävät usein virheellisesti hypermotorihyökkäykset psykogeenisiksi, ja ne voidaan myös sekoittaa perheen paroksysmaaliseen dystoniseen koreoatetoosiin, paroksismaaliseen kinesiogeeniseen choreathetoosiin tai episodiseen ataksiaan. Oireellisen etiologian etupoikkeavuuksia voidaan pitää tyypillisinä absanseina, koska niiden kliiniset ominaisuudet ja EEG ovat samanlaisia.

Epäpuhtausalue, jos kyseessä on etuosaepilepsia, määrittää tämäntyyppisen epilepsian kliiniset oireet. Näiden vyöhykkeiden avulla voit valita useita muotoja:

• moottori, johon liittyy kramppeja kehon puolella, joka on vastakkainen vaurion kanssa;

• dorsolateraaliset paroxysms, jotka ilmaistaan ​​pään ja silmien väkivaltaisina käänteinä sivulle, joka on useimmiten vastoin taudin painopistettä. Jos Broca-keskus osallistuu myös - alemman etuosan giruksen takaosiin, potilaalla on moottori-afaasia - heikentynyt suullinen puhe säilyttäen nivellaitteen toiminnot;

• orbitofrontaaliset paroxysms, jotka ilmenevät sydän-, verisuoni-, hengitystie- tai hengityselinten hyökkäyksinä. Joskus voi esiintyä nielun ja suun kautta tapahtuvaa automatisointia, jota seuraa runsaasti syljeneritystä;

• etu- tai etumaiset kohtaukset, joilla on heikentynyt mielenterveys;

• hyökkäykset, jotka rikkovat henkilön tunteita ja käyttäytymistä;

• aivojen ylimääräisestä moottorivyöhykkeestä johtuvat kohtaukset. Niinpä tapahtuu, että aivojen etuosan eri osista tulevat paroxysms ulottuvat lisämoottorialueelle. Tässä tapauksessa henkilö kärsii tavallisista yllättävistä tavallisista takavarikoista, jotka vuorottelevat arkaaisilla liikkeillä ja hemikonvulsioilla. Usein afaasia tukevat hyökkäykset - puhehäiriö, joka johtuu aivokuoren tiettyjen alueiden tappiosta, epämääräiset tunteet kehossa, käsissä ja jaloissa. Lisäksi esiintyy tonisia kouristuksia - vuorotellen missä tahansa kehon puolessa tai koko kehossa kerrallaan, mikä muistuttaa yleistymistä.

• "Jarru" -hyökkäykset, paroxysmal hemiparesis. Melko harvinainen ilmiö, jossa useimmiten yöllä havaitaan arkaakisten liikkeiden paroksismeja. Hyökkäysten taajuus korkeina, jopa 10 kertaa yöllä, usein hyökkäykset toistuvat joka ilta.

Frontaalista epilepsiaa hoidetaan lääkehoidolla (kouristuslääkkeillä) täysipainoisesti fokaalisen tai osittaisen epilepsian hoidon periaatteiden mukaisesti. Epilepsialääkkeet - AEP ei ensinnäkään käsittele kohtauksia itseään, ne estävät sekundaarisesti yleistyneitä tonic-kloonisia kohtauksia.

Jos lääkehoito ei tuota toivottua vaikutusta, tarvitaan kirurgin väliintuloa, mutta frontaalinen epilepsia on vähemmän kireää hoitoon kuin ajallinen.

Frontaalinen epilepsia

Aivojen patologiset prosessit, jotka liittyvät tiettyjen aivorakenteiden alueiden epilepsiaan lisääntyneeseen aktiivisuuteen. Kaksikymmentä prosenttia diagnosoidusta taudista ilmenee etunäköisillä epilepsialla.

määritelmä

Yksi hermosolujen epänormaaliin aktiivisuuteen liittyvistä epidemiatapauksista, jotka liittyvät aivojen aivopuoliskon etupuolen lohkoon, on etu- tai etu-ajallinen epilepsia. Sille on ominaista pyörtyminen, kouristukselliset kouristukset koko kehossa, persoonallisuuden muutos, psyko-emotionaalinen, henkinen suunnitelma.

Oletettavasti uskotaan, että tämän tietyntyyppisen epilepsian syyt liittyvät kroonisiin patologisiin prosesseihin. Epilepsia, joka on etuajassa, voi esiintyä missä tahansa iässä.

Tärkeimmät lähteet täyttävät:

• Kallon ja aivokuitujen loukkaantuminen, pään vamma, vaihtelevan vakavuuden aiheuttamat mustelmat;
• Kasvaimet, kystat, kasvaimet, jotka vaikuttavat kudosten puristumiseen ja siirtymiseen, heikentyneeseen verenkiertoon ja aivojen nesteen kiertoon;
• Neuroinfektiot: enkefalomyeliitti, meningoentraali ja muut virusten, bakteerien, alkueläinten, sienien aiheuttamat sairaudet;
• Hermosolujen progressiivinen kuolema, joka johtaa kiertymien tasoittumiseen, aivorakenteiden parametrien vähenemiseen - fokusaaliseen atrofiaan;
• Selkäytimen muodostumisen, dysgeneesin tai corpus callosumin dysplasian häiriöt;
• Inhibiittisen hermoston ketjun siirtymisen poikkeamat syvistä osista aivokuorelle;
• Aivorakenteiden veren tarjonnan rikkominen, arteriovenoosinen epämuodostuma;
• Peräisen lohen perinnöllinen autosomaalinen määräävä vaurio;
• Tunnistamattomat lähteet - kryptografinen muoto.

Hyökkäykseen on ominaista erilainen kesto: lyhyt, pitkä. Mielen menetyksen todennäköisyys on hyvin korkea, tajuton tila voi kestää puoli tuntia.

Komplikaatiot, jotka johtuvat riittämättömästä hoidosta, taudin etenemisestä:

• Epilepsian tilan kehittyminen - kouristusten keston, intensiteetin, esiintymistiheyden lisääntyminen;
• Erilaisen vakavuuden omaavan elimen vahinko;
• Moottorin toimintahäiriö;
• Sydämen heikentyneen toiminnan aiheuttama äkillisen kuoleman riski, hengityselimet, jotka liittyvät keskushermoston häiriöön.

luokitus

Lapsilla ja aikuisilla esiintyvässä etuepilepsiassa on useita luokan lajikkeita:

Ensinnäkin yötyyppi.

Se on epilepsian kulku, jossa hermosäikeiden aktiivisuuden hajoaminen tapahtuu pääasiassa illalla tai lepotilassa. Kriisin pääasiallinen syy on unen tilan jyrkkä tulos. Hyökkäys tapahtuu lievässä rentoutumisessa ennen heräämistä tai unen aikana. On olemassa eräänlainen takavarikot:

• Iltaisin kahden tunnin kuluttua nukahtamishetkestä;
• Varhainen - kun herätät tavallista aikaisemmin;
• Iltapäivän lepo.

Mekanismi: epämukavuus, vilunväristykset, päänsärky. Pitkäaikainen korkea lihasväri korvataan voimakkailla kouristuksilla. Joskus epilepsia herättää äkillisesti hermostuneisuutta, pelkoa, on tunnusomaista, että ulkonäkö näyttää lasimainen, liikkumaton. Mies hankkii uniwalkingin. Nuorempi lapsi ja nuoruus osoittavat usein spontaanin virtsaamisen oireita, näkyviä vaahtomuovia vuodevaatteisiin, painajaisia.

Toiseksi, epilepsian herääminen.

Toistuu jonkin aikaa heräämisen jälkeen. Mukana tonic-klooniset kohtaukset. Epilepsian aiheuttaman sairauden syyt ovat negatiivinen mielentila, joka johtuu unen keskeytyksestä, tärkeiden elintarpeiden riistämisestä ja alkoholin ja huumeiden lisääntyneestä kulutuksesta.

Kolmannessa kouristuksessa, joka kehittyy vain herätysjakson aikana. Epilepsia pysyy mielessä, samalla kun neuronien lisääntyneen aktiivisuuden häiriöiden oireita ilmenee aktiivisesti.

Oireiden perusteella voidaan erottaa kohtausten tyypit:

• Osittainen - vaikuttaa tiettyyn kehon osaan: kasvot, käsi, käsi, jalka. Raaja on varattu, pää kääntyy. Koko kehon immobilisaatio on paralyyttinen Toddin mukaan. Mahdollinen epileptinen marssi;
• Psykomotori - pääasiassa sekaannusta tai mielen selkeyden puuttumista, puheosaamisen estämistä;
• Kehittynyt moottori - tietoisuus on osittain häiriintynyt, epileptikko ottaa miekkamiehen asennon tai siirtää jalat, lantion pyöräisellä tavalla. Ei ole ymmärrettävää puhetta, voidaan tuottaa gutturaalisia ääniä.
• Operatiivinen - hyökkäyksen kehittyminen johtuu suurten pallonpuoliskojen etuosan alemman alueen vaurioista, johon liittyy sydänaktiivisuus, hikoilu, kuolema ja muut kasvulliset toiminnot;
• Etupolar - on oireenmukaista kuvaa epätyypillisistä absansseista, kuoren myoklonuksesta, lihaskuitujen voimakkaasta vähenemisestä;
• Orbitofrontal - edessä on etupuolen alaosien toimintahäiriö, joka herättää äärimmäisen jännittävän parasympaattisen ja vegetatiivisen osan, pääasiassa hallusinaatioiden kiusatessa;
• Dorsolateraalinen - voittaa subkortikaalisen etuosan hermoimpulssien esiintymistiheys, jolla on tyypillinen merkki pään, silmien, tajunnan menetyksestä, usein kouristuksellisista liikkeistä;
• Päänahka - kohtaukset alkavat epämuodostumien takia etummaisen lohkon takaosassa. Henkilö tuntee pelon, ihon hyperemian, lisääntyneen hikoilun, ehdollisten ja ehdottomien refleksien rikkomisen.

Merkkejä

Oireellinen kuva epilepsialle, joka johtuu aktiivisuuden keskittymisestä aivopuoliskon etuosaan, on usein samanlainen kuin psyko-emotionaalisten häiriöiden ilmentyminen, unihäiriöiden seuraukset.

Edessä olevalla epilepsialla on tiettyjä oireita:

• Konvulsiiviset liikkeet kestävät kymmenestä kolmekymmentä sekuntia;
• Head, eyeballs on vedetty sisään;
• Kummallinen aiheuttaa kriisin aikaan;
• Toista käsien, jalkojen, raajojen liike;
• Fokaaliset tai fokaaliset kohtaukset;
• Naurua, joka huutaa räikeitä sanoja tai ääniä;
• Käsivarsien ja jalkojen aseman selkeä kohteliaisuus;
• Kehon toisen puolen kouristavia liikkeitä tajunnan pilvistymisen taustalla: lihaskudoksen tonic-jännitys, joka kulkee kloonista jaksoittaista kuitujen supistumista;
• Psykomotoriset häiriöt - ajatteluprosessin rikkominen, tunne, maku, masennus, hämärän tietoisuus, muistin katoaminen hyökkäysjakson aikana automaattisen tyyppisen moottoroidun toiminnan taustalla. Vähentynyt kognitiivinen toiminto. Potilas muuttuu hitaaksi

Useimmiten hyökkäys johtuu ärsytyksestä ja lisääntyneestä impulssivirtojen siirtymisestä aivokuoren lisämoottorissa, operatiivisessa, dorsolateraalisessa alueella, kun taas provosoiva syy voi olla poissa.

diagnostiikka

Jos sinulla esiintyy epilepsian oireita, sinun tulee pyytää apua neurologilta.

Vastaanotossa kerätään historiaa, selvitetään valituksia. Jäljitä oireiden esiintyminen:

• Gesticulate-automaatio;
• Sekavuus ja tajunnan estäminen;
• Muutokset käyttäytymisessä.

On olemassa joukko erityisiä testireaktioita lihasten voimakkuuden, herkkyyden, kuulo- ja visuaalisten reaktioiden määrittelyyn, liikkeiden koordinoinnin tarkkuuteen. Analysoidut henkisen persoonallisuuden muutokset.

Kuulemisen tulosten mukaan potilas lähtee tutkimukseen:

• Eri-menetelmä - diagnoosi, joka sulkee pois aivo-, vegeto-visceraaliset muutokset;
• MRI, CT - skannaavat aivorakenteet onkologiaan, verisuonirakenteeseen ja läpäisevyyteen liittyvien epänormaalien prosessien tunnistamiseksi, muiden syiden tunnistamiseksi;
• EEG - impulssiaktiivisuuden rekisteröinti, hermovirtojen siirtonopeus. Epilepsian etutyypille tutkimusta ei pidetä tarpeeksi informatiivisena, joten se suoritetaan päivittäin unettoman yön jälkeen yön aikana kahdenvälisen tyyppisten kompleksien rekisteröimiseksi;
• Angiografia - verenkiertoelimistön, keskushermoston röntgenkuvaus;
• Neuroradiologinen tutkimus - menetelmä epänormaalien prosessien havaitsemiseksi aivorakenteissa, selkäytimessä, perifeerisessä gangliassa;
• Videovalvonta - potilaan tilan muutosten seuranta päivän aikana, samanaikainen lisääntyneen jännittävyyden rekisteröinti aivorakenteissa. Tietojen perusteella suoritetaan vertaileva analyysi ja tehdään johtopäätös.

hoito

Diagnostisten toimenpiteiden suorittamisen ja lopullisen diagnoosin jälkeen neuropatologi määrää hoidon. Toimenpiteiden kompleksin tarkoituksena on helpottaa hyökkäyksiä ja hoitaa samanaikaisesti kroonisia tai hankittuja sairauksia ja tiloja, jotka aiheuttivat epileptisten kohtausten kehittymistä.

Etumaisen epilepsian oireiden ja syiden poistaminen on melko pitkä ja vaikea prosessi. Uskotaan, että epidermaalinen sairaus aivopuoliskon etuosan vaurioitumisella on yksi vaikeimmista lajeista.

Jotta parannetaan epileptisiä lääkäreitä, käytä lääkkeitä:

• Karbamatsepiini - käytetään vain monoterapiaan. Antiepileptinen lääke, jolla on psykotrooppisia vaikutuksia. Vaikuttava aine on dibentsatsipeenin johdannainen, joka tarjoaa anti-maniaa, normo-kemiallista ominaisuutta. Särkylääkkeitä. Estää natriumputket, glutamaatin synteesin, noradrenaliinin aivojen rakenteessa, vakauttamalla hermon johtumista ja neuronaalista aktiivisuutta. Vähentää masennusta, ahdistusta. Myönteisesti ilmenee psykomotoristen ja kognitiivisten reaktioiden toiminnassa. Sitä määrätään varoen, koska on olemassa lukuisia vasta-aiheita ja komplikaatioita. Lääketieteellisten portaalien arviot viittaavat siihen, että lääke on riippuvuutta pienillä annoksilla;
• Volproaatti - valproiinihappo. Sedatiivinen, lihasrelaksantti, kardiotrooppinen aine. Tarkoituksena on vähentää GABA: ta hermokudoksissa, muuttaa ionien, natriumreittien johtokykyä. Nimetty taipumuksena pieniin ja yleistettyihin kriiseihin, joissa on aivorakenteiden orgaaniset häiriöt, henkisen ja emotionaalisen käyttäytymisen normalisoimiseksi. Sallittu lapsen käyttöön. Annostusmuoto on suunniteltu hoitamaan epilepsiaa ja sen oireita. Epilepsiakohtauksia sairastavien lasten ja vanhempien mielipiteet sivuvaikutusten vuoksi ovat melko myönteisiä;
• Heksamidiini on pyrimidoniin perustuva antikonvulsantti. Sillä on aktiivinen vaikutus hermosolujen herkkyyden vähentämiseen, kouristusten estämiseen, niiden taajuuden ja voimakkuuden vähentämiseen. Ei estä keskushermostoa, aiheuttaa uneliaisuutta. Lapset nimitetään varoen, sillä se voi herättää moottorikeskusten herätyksen. Kuluttajien huumeiden arviointi osoittaa, että lääke on tehokas antikonvulsantti.
• Määritelmä on fenitoniiniin ja gindatoiniin perustuva lääke. Sitä käytetään epilepsian hoitoon lihasrelaksanttina ja antikonvulsanttina. Sen tarkoituksena on rajoittaa neuronien aktiivisuutta aivojen fokaalisilla alueilla, jotka aiheuttavat tonic-kloonisia kohtauksia. Voidaan suositella pienten lasten, nuorten epilepsian hoitoon. Huumeiden arviot: käytön kesto, kun otetaan täsmällinen yksittäinen annos, ei vähennä tehokkuutta, pystyy pysäyttämään hyökkäyksen kehittymisen pitkään. Terapeuttiset ominaisuudet ovat täysin avoinna yhdessä muiden hoitojen kanssa.

Muita aineita määrätään myös kriisien ehkäisemiseksi ja oireiden lievittämiseksi. Kun pitkäaikainen remissio on saavutettu, lääke poistetaan kaksi vuotta myöhemmin vain hoitavan lääkärin harkinnan mukaan.

Kaikki lääkkeet ostetaan apteekkiverkostosta reseptillä, joskus sinun täytyy tilata ja odottaa pillereitä epilepsiaa varten jonkin aikaa.

Vaikeissa tapauksissa kirurgia on määrätty: kohtausten lisääntynyt esiintymistiheys, positiivisen dynamiikan puuttuminen hoidosta. Kirurginen leikkaus ja syyn helpotus potilaille suoritetaan iästä riippumatta.

Kun lääkäri määrittelee oikean oikea-aikaisen hoidon, hoito-ohjeiden ja suositusten toteuttamispaikan, potilas voi luottaa sairauden suotuisaan toteutumiseen.

Toimenpiteen aikana on täydellinen vapautuminen hyökkäyksistä, joilla on vähäisiä aivojen toimintahäiriöitä.

Jos kriisit pahenevat, yleinen tila heikkenee, loukkaantumisriski kasvaa, sosiaalinen vuorovaikutus ja sopeutuminen rikkovat elintärkeän toiminnan tavallisen rytmin.

Yö- ja muu epilepsia lapsilla ja niiden oireet

Epilepsia lapsilla on krooninen aivosairaus, jolle on ominaista toistuvat kohtaukset.

Tarkan diagnoosin luomiseksi asiantuntijan on otettava huomioon useita tekijöitä: hyökkäysten taajuus, niiden tyyppi, alkamisaika ja kyselytiedot.

Paljon riippuu taudin muodosta, joka erottuu melko paljon. Puhutaan lapsilla esiintyvistä yön epilepsian oireista ja muista taudin muodoista.

Perusmuodot

Lasten yleisin sairauden muoto on seuraava:

Haaveet unessa

Kun hyökkäysten ilmentymät unelmassa, voit selvästi väittää, että epiteelin tarkennus sijaitsee aivojen etuosassa.

Tätä lomaketta pidetään helpoimmin ja vain hoidettavana, mutta se voi olla pitkä ja se tulisi suorittaa asiantuntijan valvonnassa.

Hyökkäykset voivat ilmetä unen prosessissa ja ennen heräämistä. Ne voivat olla seuraavat:

1. Parasomniat. Ne ovat hätkähdyttäviä jalat, kun he nukahtavat, ilmaisevat tahattomasti ja usein yhdessä lyhyen aikavälin liikehäiriöiden kanssa, kun lapsi herää.
2. Kävely ja puhuminen unessa (uniwalking) sekä virtsankarkailu ja painajaiset.

Jos oireet jatkuvat aikuisuudessa, sairaus voi muuttua vakavammiksi ja osoittaa aggressiota heräämisen jälkeen ja aiheuttaa itsensä vahingoittumisen.

otsa-

Frontaalinen tai frontaalinen epilepsia voi myös ehdottaa kouristuksia unen aikana. Takavarikot alkavat ja päättyvät nopeasti. Ne voivat ilmentää lihasten heikkoutta. Unessa lapsi voi kääntää päänsä hallitsemattomasti, tossing noin ja tehdä teräviä liikkeitä raajojensa kanssa.

Etusilmukka koostuu suuresta määrästä osia, joiden toimivuutta ei vielä tunneta tarkasti.

Tämä tarkoittaa sitä, että hyökkäyksen alussa näissä näkyvien oireiden osissa voi olla vasta, kun se ei levitä muihin alueisiin tai suurempaan osaan aivoja.

Tähän muotoon liittyy usein teräviä emotionaalisia eleitä, jotka alkavat nopeasti ja päättyvät ja kestävät vähintään minuutin.

keskeinen

Fokaalinen epilepsia on muoto, joka aiheuttaa paikallisesti syitä ja johon liittyy toistuvia kohtauksia.

Se liittyy joidenkin aivojen osien lisääntyneeseen sähköiseen aktiivisuuteen.

Tärkein oire on kouristukset, joissa on kouristuksia tai vastaava.

Niiden ominaisuudet riippuvat taudin sijainnista ja alatyypistä.

kryptogeeninen

Tämä on eräänlainen keskeinen muoto, jossa syitä ei selvitetä. Kriptogeenisen epilepsian ilmenemismuodot ovat tyypillisiä tässä tapauksessa - samat kohtaukset, mutta lisääntynyttä aktiivisuutta ei voida havaita.

Frontaalinen ajallinen

Tällä lomakkeella voi olla vaikeaa määrittää, mitä lapsi tuntee hyökkäyksen aikaan. On hallusinaatioita, kuten ääniä, hajuja ja mahdollisesti makuja.

Kouristukset voivat olla joko hyvin vähäisiä tai niin voimakkaita.

Niihin voi liittyä myös joitakin kirkkaita tunteita: pelkoa, iloa, ihailua ja muita tunteita.

hyvänlaatuinen

Se tapahtuu melko usein ja se on seurausta konvulsiivisen valmiuden keskittymisestä aivokuoren hermosoluihin.

Yleensä ilmenee ilmeisenä 2-14-vuotiaana harvinaisista ja lyhyistä kouristuskohtauksista kasvon toisella puolella sekä kielen ja nielun kanssa. Esiintyy useimmiten yöllä.

Rolandin

Tämä lomake on hyvänlaatuinen.

Rolandisen epilepsian hyökkäykset eivät edellytä tajunnan menetystä ja niihin liittyy pistely, pistely, henkilön tai kielen yhden puolen tunnottomuus.

Tämä voi vaikuttaa puheeseen, minkä vuoksi se on vääristynyt.

Voi myös esiintyä nukkumisessa, unessa tai ennen heräämistä esiintyviä tonic-kliinisiä kouristuksia. Koska lapsilla on usein kouristuksia, lapsi saattaa tuntea väsymystä.

oireellinen

Oireinen epilepsia esiintyy lapsilla erittäin harvoin. Se etenee jo olemassa olevan aivosairauden taustalla.

Perimmäinen syy voi olla Downin oireyhtymä, aineenvaihdunnan häiriöt, mukulakleroosi, neurofibromatoosi ja muut patologiat.

Vakavia toksisia oireita synnytyksen aikana, komplikaatioita rokotteiden jälkeen ja kehon myrkytystä toksiinien kanssa voi myös vaikuttaa kohtausten muodostumiseen.

Vesta

Tämä oireyhtymä on melko harvinainen, se esiintyy 2 prosentissa tapauksista. Pojat ovat 4-6 kuukauden ikäisiä. Kolmen vuoden kuluttua tämä laji muunnetaan yleensä muiksi, esimerkiksi Lenox-Gastaut-oireyhtymäksi.

Myoklonisten kouristusten ilmentymät, jotka kehittyvät toniksiksi tai klooneiksi ja päinvastoin, ovat tyypillisiä. Ne voivat esiintyä ennen nukkumista tai sen jälkeen, eikä sitä ole vielä määritetty, kun kohtaukset ovat selvempiä - iltapäivällä tai illalla.

Lennox-Gaston oireyhtymä

EEG: llä on melko harvinainen ilmentymä, jolle on ominaista monimutkaisesti hallittavat kohtaukset, henkinen hidastuminen ja erityiset merkit.

Yleensä ilmenee 1-6-vuotiaana, mutta myöhemmät ilmentymät ovat mahdollisia.

Ominaisuuksia ovat toonisten, atonisten tai astatisten kohtausten yhdistelmä, jota on vaikea hoitaa, sekä epätyypillisiä poissaoloja.

Kuumeiset kohtaukset

Kuumeiset kohtaukset voivat esiintyä 3 kuukauden ja 6 vuoden iässä.

Voit herättää hyökkäys millä tahansa sairaudella, joka voi aiheuttaa kehon lämpötilan nousua.

Liitännäiset ilmenemismuodot voivat olla joko kevyitä iskuja tai koko kehon kouristuksia ja jopa tajunnan menetystä.

Juvenile myoclonus

Se ilmenee myoklonisina nykäyksinä, jotka voidaan yhdistää tonic-kloonisten kouristusten kanssa. Mahdollinen tajunnan menetys, raajojen ja vartalon jännitys, nykiminen. Nuorten epilepsian oireita esiintyy ennen puberteettia tai sen jälkeen.

Kouristukset tuntevat itsensä usein aamulla heräämisen jälkeen. Tässä tapauksessa eri valonlähteet aiheuttavat usein niitä. Tässä tapauksessa niitä kutsutaan valoherkiksi. Lapsilla voi olla ongelmia abstraktin ajattelun ja suunnittelun kanssa.

Infantiliset kouristukset

Melko harvinainen laji, joka alkaa vastasyntyneillä 2-12 kuukauden iässä ja päättyy 2 vuotta, mutta sen seurauksena se voidaan korvata muilla muodoilla.

Lapsessa voi aloittaa jyrkästi nostaa ja taivuttaa käsivartensa, nostaa päänsä ja ruumiinsa samalla kun suoristaa jalkojaan.

Takavarikko voi kestää vain muutaman sekunnin, mutta toistuu koko päivän.

On myös mahdollista rikkoa psykomotorisia tai henkisiä kehitysviiveitä, jotka myös jatkuvat aikuisuudessa.

refleksi

Tämä oireyhtymä sisältää ulkoisten ärsykkeiden aiheuttamat hyökkäykset - laukaisee. Usein on valoherkkä muoto - reaktio valoon vilkkuu.

Myös laukaisimet voivat olla teräviä äänekkäitä ääniä tai sisäisiä laukaisimia: kirkkaat tunteet ja tunteet ja muut ajattelutavat voivat herättää hyökkäyksen lapsessa.

Taudin hoito lapsella

Hoidon taktiikka määräytyy taudin syyn ja muodon mukaan, mutta epilepsialääkkeet määrätään lähes aina aivojen takavarikoinnin vähentämiseksi.

Hoidon tulee olla pitkä ja jatkuvaa useita vuosia asiantuntijan valvonnassa.

Lääkkeiden peruuttaminen on mahdollista pitkäaikaisella remissiolla.

Vakavissa tautitapauksissa lääkkeisiin liittyy ketogeeninen ruokavalio, steroidihormoonit ja joissakin tapauksissa neurokirurginen toiminta.

Tässä tapauksessa vanhemmat, jos he havaitsevat taudin ensimmäiset tyypilliset oireet, on tärkeää osoittaa lapselle lääkärille mahdollisimman pian - tämä auttaa estämään useita epämiellyttäviä seurauksia.

Ennusteet ja ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Nykyaikaisen farmakologian saavutusten ansiosta useimmissa tapauksissa on mahdollista saavuttaa kouristusten täydellinen hallinta. Epilepsialääkkeiden avulla lapsi voi johtaa normaaliin elämään.

Remissiota saavuttaessaan (ei hyökkäyksiä 3-4 vuotta) asiantuntija voi peruuttaa lääkkeet kokonaan. Peruutuksen jälkeen takavarikot eivät käynnisty 60 prosentissa tapauksista.

Hoito tulee olemaan vaikeampaa, jos hyökkäykset ilmenevät varhain, peruselääkkeet eivät tuota tuloksia, ja älykkyys on vähentynyt. Mutta on tärkeää noudattaa kaikkia asiantuntijan suosituksia - tämä lisää onnistuneen hoidon mahdollisuuksia.

Epilepsian ehkäisyn tulisi alkaa raskauden suunnitteluvaiheessa ja jatkaa lapsen syntymän jälkeen. Taudin kehittymisen pitäisi alkaa mahdollisimman pian.

On tärkeää noudattaa hoito-ohjelmaa ja johtaa asiantuntijan suosittelemaa elämäntapaa, tarkkailla lapsia säännöllisesti epileptologille.

Kouluttajien, jotka työskentelevät epilepsiaa sairastavien lasten kanssa, on oltava tietoisia taudin läsnäolosta ja ymmärrettävä, miten he voivat antaa ensiapua epilepsiakohtauksille.

Epilepsia on melko epämiellyttävä sairaus, mutta jos alat hoitaa sitä mahdollisimman pian, voit täysin päästä eroon ilmenemisistä.

Siksi epäilet epäilyttäviä oireita ja yritä välittömästi neuvotella asiantuntijan kanssa.

Epilepsia: diagnoosin ja hoidon perusperiaatteet (osa 2)

Tekijät: Mukhin K.Yu, Petrukhin A.S.

Kryptogeeninen yleistynyt epilepsia

Lennox-Gaston oireyhtymä.

Lennox-Gasto-oireyhtymä (SLH) on lapsuuden epileptinen enkefalopatia, jolle on tunnusomaista kouristusten polymorfismi, spesifiset muutokset EEG: ssä ja resistenssi hoitoon. SLH: n esiintyvyys on 3–5% kaikkien lasten ja nuorten epileptisten oireyhtymien joukossa; Pojat ovat sairaita useammin.

Sairaus debytoi lähinnä 2-8-vuotiaana (yleensä 4-6 vuotta). Jos SLH kehittyy Länsi-oireyhtymän muutoksen aikana, on kaksi mahdollista vaihtoehtoa:

Infantiliset kouristukset muuttuvat tonisiksi kohtauksiksi piilevän ajanjakson puuttuessa ja muuttuvat vähitellen SLG: ksi.

Infantiliset kouristukset häviävät; lapsen psykomotorinen kehitys on jonkin verran parantunut; EEG-kuva normalisoituu vähitellen. Sitten jonkin latentin ajanjakson jälkeen, joka vaihtelee eri potilaiden kohdalla, esiintyy äkillisten pudotusten, epätyypillisten poissaolojen ja hajanaisen hidas huippu-aaltotoiminnan hyökkäyksiä EEG: ssä.

SLG: lle on tunnusomaista hyökkäysten kolmikko: laskujen paroksismi (atoninen ja myokloninen-astatinen); tooniset kohtaukset ja epänormaalit poissaolot. Tyypillisimpiä äkillisten laskujen hyökkäyksiä, jotka johtuvat tonisten, myoklonisten tai atonisten (negatiivisten myoklonusten) paroksismeista. Tietoisuus voidaan tallentaa tai sammuttaa lyhyesti. Syksyn jälkeen kramppeja ei havaita, ja lapsi nousee välittömästi. Usein putoamiset johtavat vakavaan traumaan ja potilaiden vammaisuuteen.

Toniset kohtaukset ovat aksiaalisia, proksimaalisia tai yhteensä; symmetrinen tai selvästi sivusuunnassa. Hyökkäykset sisältävät äkillisen kaulan ja rungon taipumisen, käsien nostamisen osittain täynnä tai pidennystä, jalkojen laajentamista, kasvojen lihasten supistumista, silmämunojen pyörimisliikkeitä, apneaa, kasvojen huuhtelua. Ne voivat esiintyä sekä päivällä että varsinkin yöllä.

Epätyypillinen absansia on myös ominaista SLG: lle. Niiden ilmenemismuodot ovat erilaisia. Tietoisuus on epätäydellinen. Jotkin moottorin ja puheen aktiivisuuden asteet voivat säilyä. On hypomimiaa, drooling; vuosisadan myoklonus, suu; atoniset ilmiöt (pää putoaa rinnassa, suu parted). Epätyypillinen absansy liittyy yleensä lihaskudoksen vähenemiseen, mikä aiheuttaa eräänlaista kehon heikentymistä, alkaen kasvojen ja kaulan lihaksista.

Neurologisessa tilassa havaitaan pyramidin vajaatoiminnan ilmentymiä, koordinoivia häiriöitä. Luonteenomaista on älykkyyden väheneminen, joka ei kuitenkaan ole vakava. Henkinen puute todetaan varhaisesta iästä lähtien, ennen sairautta (oireenmukaiset muodot) tai kehittyy välittömästi hyökkäysten alkamisen jälkeen (cryptogenic muodot).

EEG-tutkimus suuressa osassa tapauksia paljasti epäsäännöllisen diffuusion, usein amplitudin epäsymmetrisesti, hidas huippu-aaltotoiminta taajuudella 1,5-2,5 Hz herätyksen aikana ja nopeat rytmiset purkaukset taajuudella noin 10 Hz unen aikana.

Neuroväristyksessä voi esiintyä erilaisia ​​rakenteellisia poikkeavuuksia aivokuoressa, mukaan lukien epämuodostumat: corpus callosum hypoplasia, hemimegalenephalus, kortikaalinen dysplasia jne.

SLH: n hoidossa tulisi välttää kognitiivista toimintaa tukevia lääkkeitä (barbituraatteja). Valproaatteja, karbamatsepiinia, bentsodiatsepiineja ja lamictalia käytetään yleisimmin SLH: ssa. Hoito aloitetaan valproiinihappojohdannaisilla, jotka nostetaan asteittain suurimpaan siedettyyn annokseen (70-100 mg / kg / vrk ja enemmän). Karbamatsepiini on tehokas kouristuskohtauksissa - 15-30 mg / kg / vrk, mutta voi lisätä poissaoloja ja myoklonisia paroksismeja. Useat potilaat reagoivat karbamatsepiinin annoksen lisääntymiseen paradoksaalisesti lisääntyneillä kohtauksilla. Bentsodiatsepiinit vaikuttavat kaikentyyppisiin kohtauksiin, mutta tämä vaikutus on tilapäinen. Bentsodiatsepiiniryhmässä käytetään klonatsepaamia, klobatsamia (frisiumia) ja nitrasepaamia (radedormia). Epätyypillisessä absansyessa suxilep voi olla tehokas (mutta ei monoterapiana). Valproaatin ja lamictalin yhdistelmän (2-5 mg / kg / vrk ja suurempi) yhdistelmän teho on osoitettu. Yhdysvalloissa käytetään laajalti valproaatin yhdistelmää felbamaatin kanssa (taloksi).

SLH: n ennuste on raskas. Jatkuva kouristuskohtaus saavutetaan vain 10–20%: lla potilaista. Prostostisesti edullinen on myoklonisten kohtausten esiintyvyys ja aivoissa tapahtuvien bruttorakenteellisten muutosten puuttuminen; negatiivisia tekijöitä - tonisten takavarikoiden määrää ja henkistä alijäämää.

Epilepsia myoklonioiden ja astatisten kohtausten kanssa.

Myokloninen-astaattinen epilepsia (MAE) on yksi kryptogeenisen yleistyneen epilepsian muodoista, jolle on ominaista pääasiassa myokloniset ja myokloniset-astatiset kohtaukset esiopetuksen jälkeen.

MAE-debyytti vaihtelee 10 kuukaudesta. enintään 5 vuotta, keskimäärin 2,3 vuotta. 80%: ssa tapauksista hyökkäysten alkaminen tapahtuu 1-3-vuotiaana. Suurimmalla osalla potilaista sairaus alkaa SHG: llä, jota seuraa myoklonisten ja myoklonisten astatisten hyökkäysten lisääminen noin 4 vuoden iässä.

MAE: n kliiniset ilmenemismuodot ovat polymorfisia ja niihin sisältyvät erilaiset kohtaukset: myokloniset, myokloniset-tilastolliset, tyypilliset poissaolot, SHG: t, joilla on mahdollisuus liittää osittaisia ​​paroksismeja. MAE: n "ydin" on myoklonisia ja myoklonisia astatisia kohtauksia: lyhyitä, salamannopeasti pieniä amplitudeja jaloissa ja käsissä; ”Nods” kehon kevyellä työntövoimalla; ”Puhaltaa polvien alle”. Myoklonisten kohtausten esiintymistiheys on suuri, erityisesti aamulla potilaan heräämisen jälkeen. SHG: t havaitaan lähes kaikilla potilailla, poissaolot - puoleen. Osittaisten kohtausten liittyminen on mahdollista 20 prosentissa tapauksista.

EEG-tutkimukselle on tunnusomaista taustatallennuksen pääaktiviteetin hidastuminen yleistyneen huippu- ja polyp-aallon aktiivisuuden myötä 3 Hz: n taajuudella. Useimmilla potilailla on myös alueellisia muutoksia: huippu-aalto ja hidas aalto.

Hoito alkaa monoterapialla valproiinihapolla. Keskimääräinen annos on 50-70 mg / kg / vrk, ja sen asteittainen nousu on 100 mg / kg / vrk ilman vaikutusta. Useimmissa tapauksissa vain polyterapia on tehokas: valproaattien ja lamotrigiinin tai bentsodiatsepiinien tai sukkinimidien yhdistelmä.

Kouristuskohtausten hallinta saavutetaan useimmilla potilailla, mutta täydellinen remissio on mahdollista vain 1/3: ssa tapauksista. Osittaisten paroxysmien liittyminen pahentaa merkittävästi ennustetta; nämä hyökkäykset ovat kaikkein vastustuskykyisiä hoidolle. MAE: n mahdollinen transformaatio Lennox-Gastautin oireyhtymässä.

Epilepsia, jossa on myoklonisia poissaoloja.

Epilepsia, jossa on myoklonisia poissaoloja (EMA), on epilepsian poissaolon muoto, jolle on tunnusomaista usein esiintyvät poissaolohyökkäykset, joita esiintyy massiivisilla lihas-myoklonioilla olkavarren ja käsivarsien ja hoidon vastustuskyvyn suhteen.

EMA-hyökkäysten debyytti vaihtelee 1–7 vuoteen (keskimäärin 4 vuotta); hallitsevat sukupuolen pojat. Myokloninen absansy useimmilla potilailla on ensimmäinen kohtauskohtaus. Joissakin tapauksissa tauti voi alkaa SHG: llä, jota seuraa poissaolojen lisääminen. Monimutkainen absansy ja massiivinen myokloninen komponentti muodostavat EMA: n kliinisen kuvan ytimen. Tyypillisiä ovat poikkeamat, joilla on voimakkaita olkavarren, olkapäiden ja käsivarsien myokloonisia nykimisiä, jotka ovat yleensä kahdenvälisiä ja synkronisia. Samalla kehon ja pään kaltevuus voi olla hieman etupuolella (propulsio), sieppaus ja hartioiden kohoaminen (tonic-komponentti). Useimmilla potilailla havaitaan myös kaulalihasten myoklonaalista nykimistä (lyhyt sarjahyppy) synkronoimalla hartioiden ja käsivarsien nykimisen kanssa. Ominaisuuksia ovat suuret poissaolot, jotka saavuttavat 10 hyökkäystä tunnissa tai enemmän. Hyökkäysten kesto on 5 - 30 sekuntia, ja pitkillä poikkeamilla on yli 10 sekuntia. Hyökkäykset lisääntyvät usein aamulla. Pääasiallinen tekijä, joka aiheuttaa poissaolojen esiintymisen EMA: ssa, on hyperventilaatio.

Useimmissa tapauksissa (80%) paiseet yhdistetään yleistyneisiin kouristuksiin. Ominaisuudet ovat harvinaisia ​​SHG-esiintymistiheys, yleensä enintään 1 kerran kuukaudessa.

Lähes kaikissa tapauksissa havaitaan EEG-muutokset interkotaalisessa jaksossa. Taustatallennuksen päätoiminnan hidastumista havaitaan harvoin, lähinnä henkistä puutetta sairastavilla potilailla. Tyypillinen EEG-kuvio on yleistetty huippu- (tai harvemmin polypik-) aaltoaktiivisuus 3 Hz: n taajuudella. EMA: n diagnoosin luomisessa on luotettavia poikkeamien ilmaantuminen sähköromografian aikana vasteena myoklonisiin lihassupistuksiin, jotka esiintyvät synkronisesti EEG: n huippuaaltoaktiivisuuden kanssa (polygrafinen tallennus).

Hoito. Hoito aloitetaan monoterapialääkkeillä, valproiinihapon johdannaisilla. Keskimääräinen annos on 50-70 mg / kg / päivä; hyvä siirrettävyys - asteittainen nousu 80-100 mg / kg / vrk. Useimmissa tapauksissa monoterapia lievittää kohtauksia, mutta se ei johda riittävään hallintaan. Tässä tapauksessa on suositeltavaa yhdistää valproaatti sukkinimideihin tai lamotrigiiniin.

Lähes kaikki potilaat, jotka käyttävät polyterapiaa riittävän suurina annoksina, voivat saavuttaa hyvän kontrollin hyökkäyksistä, mutta remissio tapahtuu vain 1/3: ssa tapauksista. Useimmilla potilailla on vakavia sosiaalisen sopeutumisen ongelmia.

Oireinen osittainen epilepsia

Oireellisessa osittaisessa epilepsiassa havaitaan aivokuoren rakenteellisia muutoksia. Syyt, jotka määrittelevät niiden kehitystä, ovat monipuolisia ja niitä voi edustaa kaksi pääryhmää: perinataaliset ja postnataaliset tekijät. Todettu perinataalinen CNS-vaurio historiassa todetaan 35%: lla potilaista (kohdunsisäinen infektio, hypoksia, ectomesodermal dysplasia, kortikaalinen dysplasia, syntymävamma jne.). Postnataalisten tekijöiden joukossa on huomattava neuroinfektio, traumaattiset aivovammat ja aivokuoren kasvaimet.

Oireet, joilla on oireenmukaista osittaista epilepsiaa, vaihtelevat suuressa ikäryhmässä, enimmäisajan ollessa esikouluikä. Näille tapauksille on tunnusomaista neurologisen tilan muutokset, usein yhdessä älykkyyden vähenemisen kanssa; alueellisten kuvioiden ilmaantuminen EEG: lle, hyökkäysten vastustuskyky AEP: lle ja kirurgisen hoidon mahdollisuus. Oireita ilmentävät osittaiset epilepsian muodot: ajallinen, etuosa, parietaalinen ja occipital. Kaksi ensimmäistä ovat yleisimpiä ja muodostavat 80 prosenttia kaikista tapauksista.

Oireellinen ajallinen epilepsia.

Oireellisen ajallisen epilepsian (VE) kliiniset oireet ovat erittäin erilaisia. Joissakin tapauksissa epätyypilliset kuumeiset kohtaukset edeltävät taudin kehittymistä. CE ilmenee yksinkertaisina, monimutkaisina osittaisina, sekundääris-yleistyneinä kohtauksina tai niiden yhdistelmänä. Erityisen ominaista on monimutkaisten osittaisten kohtausten esiintyminen, jotka esiintyvät tajunnan häiriössä, yhdessä koskemattoman, mutta automatisoidun moottorin aktiivisuuden kanssa. Monimutkaisten osittaisten kohtausten automaattisuudet voivat olla yksipuolisia, jotka voivat syntyä homolateraaliselta puolelta, ja usein yhdistettynä käden dystoniseen sijoittumiseen vastakkaiselle puolelle.

CE: t on jaettu amygdalo-hippokampukseen (paleokortikaalinen) ja lateraaliseen (neokortikaaliseen) epilepsiaan.

Amygdala-hippokampus-EE: lle on tunnusomaista kohtauskohtaukset, joissa on eristetty tajunnan häiriö. Potilailla, joilla on maski-kasvot, on jäädyttävä, silmät ja kiinteä katse (se näyttää "tuijottaa" englanninkielisessä kirjallisuudessa). Samalla voidaan todeta erilaisia ​​kasvullisia ilmiöitä: kasvojen blansointi, oppilaan laajentuminen, hikoilu, takykardia.

SPP: tä on 3 erilaista, joilla on eristetty tietoisuuden häiriö:

1. Tietoisuuden sammuttaminen jäädyttämällä ja moottorin ja henkisen toiminnan äkillinen keskeytys.

2. Tietoisuuden sammuttaminen keskeyttämättä moottorin toimintaa.

3. Tietoisuuden sammuttaminen hitaalla laskulla (”limping”) ilman kouristuksia (”ajallinen synkooppi”).

Kasviperäiset viskoosiset paroxysms ovat myös ominaispiirteitä. Hyökkäykset ilmenevät vatsan epämukavuutta, nilkan kipua tai epigastriumia, vatsahtelua, pakottamista ulosteeseen, kaasun purkausta (epigastrisia hyökkäyksiä). Ehkä "kasvava epileptinen tunne", jota potilaat kuvaavat kipua, närästystä, pahoinvointia, vatsasta tulevaa ja kurkkuun nousevaa, kompressiotunnistuksella, kaulan puristuksella, kurkkuun, usein tajunnan sulkemiseen ja kouristuksiin. Kun mukana on mantelimaisen kompleksin prosessi, esiintyy pelkoa, paniikkia tai raivoa; koukun ärsytys aiheuttaa hajuhalusinaatioita. Mahdolliset kohtaukset, joilla on heikentyneitä henkisiä toimintoja (unetiloja, jo nähtyjä tai koskaan nähtyjä jne.) Ovat mahdollisia.

Lateraalinen VE ilmenee hyökkäyksinä, joissa on kuulo, näkö ja häiriöt. Kirkasväristen rakenteellisten (toisin kuin niskakalvon epilepsia) visuaaliset hallusinaatiot sekä monimutkaiset kuuloishalusinaatiot ovat tyypillisiä. Noin 1/3 VE: stä kärsivistä naisista havaitsi hyökkäysten lisääntymistä perimenstruaalisessa jaksossa.

VE: stä kärsivien lasten neurologinen tutkimus paljastaa usein mikrofokulaarisia oireita, ristiriitaisia ​​nidoksen suhteen: funktion 7 ja 12 keskipitkän kallon hermojen parin vajaatoiminta, jänne refleksien elvyttäminen, patologisten refleksien ilmaantuminen, lievät fokaalihäiriöt jne. Useimmilla potilailla on ikääntymässä pysyviä häiriöitä. psyyke, joka ilmenee lähinnä älyllisissä-kotimaisissa tai emotionaalisissa persoonallisuuksissa; joilla on vakavia muistihäiriöitä. Älykkyyden säilyttäminen riippuu pääasiassa aivojen rakenteellisten muutosten luonteesta.

EEG-tutkimuksissa piikin aalto tai yleisemmin pysyvä alueellinen hidasaalto (theta) on havaittu ajallisissa johtimissa, yleensä anteriorisesti. 70%: lla potilaista paljastui taustakuvauksen päätoiminnan voimakas hidastuminen. Suurimmalla osalla potilaista epileptinen aktiivisuus on ajan mittaan merkitty bitemporaaliseksi. Media-perusalueilla sijaitsevan leesion tunnistamiseksi on edullista käyttää invasiivisia sphenoidielektrodeja.

Neuroradiologinen tutkimus paljastaa aivoissa erilaisia ​​makrostrukturaalisia poikkeavuuksia. Yleinen havainto MRI-skannauksessa on mediaalinen ajallinen (incisural) skleroosi. Usein merkittiin myös lohkojen paikallinen laajentuminen, mukana olevan ajallisen lohen tilavuuden pieneneminen, osittainen ventriculomegalia.

HE-hoito on monimutkainen tehtävä; monet potilaat ovat resistenttejä hoidolle. Peruslääkkeet ovat karbamatsepiinin johdannaisia. Keskimääräinen päivittäinen annos on 20 mg / kg. Jos tehottomuus lisääntyy - annoksen nostaminen 30-35 mg / kg / vrk ja korkeampi, kunnes ilmenee positiivinen vaikutus tai ensimmäiset päihtymismerkit. Jos vaikutusta ei ole, karbamatsepiinin käyttö tulisi hylätä sen sijaan, että se määrittäisi difeniinin monimutkaisille osittaisille kohtauksille tai valproaatille sekundäärisissä generalisoiduissa paroksismeissa. Difeniinin annos päivässä VE: n hoidossa on 8-15 mg / kg, valproaatti - 50-100 mg / kg / päivä. Monoterapian vaikutuksen puuttuessa polyterapian käyttö on mahdollista: finlepsin + depakin, finlepsin + fenobarbitaali, finlepsin + lamictal, fenobarbitaali + difeniini (jälkimmäinen yhdistelmä aiheuttaa huomattavan huomion ja muistin vähenemisen erityisesti lapsilla). Naisten peruslääkehoidon lisäksi voidaan käyttää sukupuolihormoneja, jotka ovat erityisen tehokkaita kuukautiskierron epilepsiaan. Oksiprogesteronikapronaattia 12,5% liuosta käytetään 1-2 ml / m kerran kuukaudessa 20-22 vuorokautta.

Ennuste riippuu aivovaurion rakenteellisesta luonteesta. Iän myötä suurin osa potilaista kasvaa pysyviä mielenterveyshäiriöitä, mikä vaikeuttaa merkittävästi sosiaalista sopeutumista. Yleensä noin 30% ET: stä kärsivistä potilaista on vastustuskykyisiä perinteiselle antikonvulsantterapialle ja ovat ehdokkaita neurokirurgiselle interventiolle.

Oireinen etuosa epilepsia.

Frontaalisen epilepsian (PE) kliiniset oireet ovat erilaisia. Sairaus ilmenee yksinkertaisilla ja monimutkaisilla osittaisilla kouristuksilla sekä, mikä on erityisen tyypillistä, sekundäärisesti yleistyneillä paroksismeillä. Seuraavat LE: n muodot erotetaan toisistaan: moottori, operatiivinen, dorsolateraalinen, orbitofrontal, etu-etupolar, cingular, joka on peräisin moottorin lisävyöhykkeestä.

Moottorin paroksismeja esiintyy eturungon keskiosan ärsytyksen aikana. Ominaisuudet Jacksonin hyökkäykset, jotka kehittävät ristiriitaisia ​​nidusia. Kouristukset ovat luonteeltaan enimmäkseen kloonisia, ja ne voivat levitä nousevana (jalka - käsi) tai laskevana (kasvot - käsi - jalka) marssi; joissakin tapauksissa toissijainen yleistäminen. Paracentral lobulesin vaurioitumisella kouristuksia voidaan havaita ipsilateraalisessa raajassa tai kahdenvälisessä. Hyökkäyksen jälkeinen heikkous raajoissa (Todd-halvaus) on yleinen LE-ilmiö.

Operatiiviset hyökkäykset tapahtuvat alemman etuosan giruksen operatiivisen vyöhykkeen stimuloinnissa risteyksessä ajallisen lohen kanssa. Paroxysmal pureskella, imemällä, nielemisliikkeillä, naamioimalla, nuolee, yskä; hypersalivaatio on ominaista. Ehkä ipsilaterinen kasvojen lihasten nykiminen, heikentynyt puhe tai tahaton ääni.

Dorsolateraalisia kohtauksia esiintyy, kun ylemmän ja alemman etuosan aivot ärsyttävät. Ne ilmenevät haitallisina hyökkäyksinä, jotka johtavat voimakkaasti pään ja silmien kääntymiseen, yleensä vastahyökkäykseen. Alemman etuosan giruksen (Broca-keskuksen) takaosien mukana on havaittu moottorifaasia paroksismeja.

0rbitofrontal-kohtauksia esiintyy, kun orbitaalikuoren ärsyttää alempi frontaalinen gyrus ja se ilmenee erilaisilla kasvullisilla vistseraalisilla ilmiöillä. Ominaisuuksia ovat sydän- ja verisuonitaudit (sydämen kipu, sydämen sykkeen muutos, verenpaine), hengitysteiden (sisäänhengitysvaikeus, tukehtumisen tunne, kompressio kaulassa, "kooma" kurkussa). Usein esiintyy faringo-suullista automaatiota hypersalivaatiolla. Kasvullisten ilmiöiden runsaus hyökkäysten rakenteessa houkuttelee huomiota: hyperhidroosi, ihon pahuus, usein kasvojen hyperemia, heikentynyt termoregulointi jne. Tyypillisten monimutkaisten (psykomotoristen) paroxysmien esiintyminen eleiden automatismin avulla on mahdollista.

Etu- (etupuoliset) hyökkäykset tapahtuvat, kun etusilmukan napa on ärtynyt. Niille on ominaista yksinkertaiset osittaiset kohtaukset, joilla on heikentynyt mielenterveys. Ne ilmentyvät tunteena äkillisestä "ajatusten epäonnistumisesta", "tyhjyydestä päässä", sekaannuksesta tai päinvastoin väkivaltaisesta muistista; tuskallinen, tuskallinen tarve muistaa jotain. Mahdollinen väkivaltainen "ajatusten virta", "ajatusten pyörremyrsky" - tunne äkillisestä ajattelusta ajatuksissa, jotka eivät liity nykyisen henkisen toiminnan sisältöön. Potilalla ei ole mahdollisuutta päästä eroon näistä ajatuksista hyökkäyksen loppuun asti.

Cingulaariset hyökkäykset johtuvat etummaisten lohkojen mediaalisten alueiden cingulaarisen gyrusuksen etuosasta. Ne ilmenevät lähinnä monimutkaisina, harvemmin yksinkertaisina osittaisina hyökkäyksinä, joissa rikotaan käyttäytymistä ja emotionaalista palloa. Ominaisuudet ovat vaikeat osittaiset hyökkäykset eleiden automatismin, kasvojen punastumisen, pelon ilmentymisen, ipsilateraalisten vilkkuvien liikkeiden ja toisinaan kontralateraalisten raajojen kloonisten kouristusten kanssa. Ehkä paroxysmal dysphoric episodit, joissa on nastiness, aggressiivisuus, psykomotorinen agitaatio.

Kenttä kuvaili ensin lisämoottorialueelta peräisin olevia hyökkäyksiä, mutta järjestelmällisesti vain äskettäin. Tämä on melko yleinen takavarikointityyppi, varsinkin kun otat huomioon, että etupuolen muissa osissa esiintyvät paroksismidit säteilevät usein ylimääräiseen moottorialueeseen. Tyypillisiä ovat usein esiintyvät, usein yölliset, yksinkertaiset osittaiset hyökkäykset vuorottelevilla hemikonvulsioilla, arkaalisilla liikkeillä; kouristukset puhelun lopettamisen kanssa, fuzzy huonosti paikalliset herkät tunteet rungossa ja raajoissa. Osittaiset moottorihyökkäykset ilmenevät yleensä tonisina kouristuksina, jotka esiintyvät joko yhdeltä puolelta tai toisesta tai kahdenvälisesti (ne näyttävät yleistyneiltä). Tyypillinen tonic-jännitys, jossa on kontralateraalisen varren nousu, pään ja silmien kääntyminen (potilas tarkastelee kohotettua käsivartensa, kuten se oli). On kuvattu "inhiboivien" hyökkäysten esiintymistä paroksismaalisen hemiparesiksen kanssa. Arkaevien liikkeiden hyökkäykset esiintyvät yleensä yöllä korkealla taajuudella (jopa 3-10 kertaa per yö, usein joka ilta). Tyypillistä potilaiden äkillinen herääminen, huuto, kauhun synkkä, motiivimyrsky: käsien ja jalkojen heiluttaminen, nyrkkeily, polkeminen (pyöräilyyn), lantion liikkeet (kuten yhdistyksessä) jne. Tajunnan häiriön aste vaihtelee, mutta useimmissa tapauksissa tietoisuus säilyy. Nämä hyökkäykset tulisi erottaa hysteerisistä ja paroxysmalisista öistä peloista lapsilla.

EEG-tutkimuksessa PE: llä voi olla seuraavia tuloksia: normaali, huippu-aaltoaktiivisuus tai hidastuminen (jaksoittainen rytminen tai jatkuva) alueellisesti etu-, etu- ja keskiosassa tai etu- ja ajoaikaisessa johdossa; bifrontaalinen riippumaton huippu-aaltopohjat; toissijainen kahdenvälinen synkronointi; alueellinen frontal alhainen amplitudi nopea (betta) toimintaa. Kammioissa, jotka ovat lokalisoidun etu-, käyttö- ja apumoottorivyöhykkeen sisällä, ei välttämättä ole vaikutusta pinnan elektrodeja käytettäessä ja vaaditaan syvyyselektrodien tai -kortografian käyttöä. Lisämoottorivyöhykkeen tappion myötä EEG-mallit ovat usein ipsilateraalisia kohtauksia tai kahdenvälisiä, tai on ilmiö Jasperin toissijaisesta kahdenvälisestä synkronoinnista.

PE: n hoito suoritetaan paikallisten epilepsian muotojen hoidon yleisten periaatteiden mukaisesti. Karbamatsepiini (20-30 mg / kg / vrk) ja valproaatti (50-100 mg / kg / päivä) ovat valittuja lääkkeitä; difeniini, barbituraatit ja lamotrigiini on varattu. Valproaatit ovat erityisen tehokkaita sekundääristen yleistyneiden kohtausten yhteydessä. Monoterapian tehottomuus käytti polyterapiaa - edellä mainittujen lääkkeiden yhdistelmä. Hyökkäysten täydellinen vastustuskyky AED-hoidolle on syytä harkita kirurgisen toimenpiteen kysymystä.

PE: n ennuste riippuu aivovaurion rakenteellisesta luonteesta. Terapeuttisesti kestävät hyökkäykset usein pahentavat potilaiden sosiaalista sopeutumista. Lisämoottorivyöhykkeestä johtuvat hyökkäykset ovat yleensä kestäviä perinteiselle AED: lle ja vaativat kirurgista hoitoa.

Epilepsian hoidon yleiset periaatteet

Tällä hetkellä kehitetään yleisesti hyväksyttyjä kansainvälisiä standardeja epilepsian hoitamiseksi, joita on noudatettava hoidon tehokkuuden parantamiseksi ja potilaiden elämänlaadun parantamiseksi.

Epilepsian hoito voidaan aloittaa vasta, kun tarkka diagnoosi on todettu. Termit "epilepsia ennen" ja "epilepsian ennaltaehkäisevä hoito" ovat absurdeja. Paroksismaalisia neurologisia häiriöitä on kaksi: epilepsia- ja ei-epileptiset sairaudet (pyörtyminen, uneliaisuus, yön kauhut jne.) Ja AEP: n nimittäminen on perusteltua vain sairauden tapauksessa. Useimpien neurologien mukaan epilepsian hoito tulisi aloittaa toisen hyökkäyksen jälkeen. Yksittäinen paroxysm voi olla "vahingossa", joka johtuu kuumeesta, ylikuumenemisesta, myrkytyksestä, aineenvaihduntahäiriöistä ja ei koske epilepsiaa. Tässä tapauksessa AED: n välitöntä nimittämistä ei voida perustella, koska nämä lääkkeet ovat mahdollisesti erittäin myrkyllisiä eivätkä niitä käytetä "ennaltaehkäisyyn". Siten AED: itä voidaan käyttää vain toistuvien epäleptisten epileptisten kohtausten (ts. Epilepsian mukaan) tapauksessa.

Jos todetaan epilepsian tarkka diagnoosi, on tarpeen päättää, nimitetäänkö AED? Tietenkin suurimmassa osassa tapauksia AED: t määrätään välittömästi epilepsian diagnoosin jälkeen. Joillakin hyvänlaatuisilla lapsuuden epileptisillä oireyhtymillä (pääasiassa rolandisepilepsialla) ja taudin refleksimuodoilla (lukemalla epilepsiaa, ensisijaista valoherkkiä jne.) Potilaiden hoito on sallittua ilman AEP: ää. Tällaisia ​​tapauksia olisi ehdottomasti väitettävä.

Epilepsian diagnoosi on vakiintunut, ja AED: n on päätetty nimetä. 1980-luvulta lähtien monoterapian periaate on vakiintunut kliiniseen epileptologiaan: epileptisten kohtausten lievittäminen on tehtävä ensisijaisesti yhdellä lääkkeellä. Kromatografisten menetelmien myötä veren AEP-tason määrittämiseksi tuli selväksi, että monilla antikonvulsanteilla on keskinäinen antagonismi, ja niiden samanaikainen käyttö voi heikentää merkittävästi kummankin antikonvulsiivista vaikutusta. Lisäksi monoterapian käyttö estää vakavien sivuvaikutusten ja teratogeenisten vaikutusten esiintymisen, joiden esiintymistiheys lisääntyy huomattavasti, kun useita lääkkeitä nimitetään samanaikaisesti. Niinpä vanhan konseptin epäjohdonmukaisuus suuren joukon AED: ien nimittämisestä samanaikaisesti pieninä annoksina on nyt täysin todistettu. Polyterapia on perusteltua vain epilepsian vastustuskykyisten muotojen ja enintään 3 AED: n tapauksessa.

AEP: n valinta ei saisi olla empiirinen. AEP on määrätty tiukasti epilepsian muodon ja hyökkäysten luonteen mukaisesti. Epilepsian hoidon onnistuminen riippuu suurelta osin syndromologisen diagnoosin tarkkuudesta (taulukko 3).

AEP on määrätty pienestä annoksesta alkaen asteittain lisäämällä terapeuttista tehokkuutta tai ensimmäisten sivuvaikutusten merkkien ilmaantumista. Samalla lääkkeen kliininen tehokkuus ja siedettävyys ovat ratkaisevia eikä sen pitoisuus veressä (taulukko 4).

Jos yksi lääke epäonnistuu, se on korvattava vähitellen toisella AED: llä, joka on tehokas tällä epilepsian muodossa. Yhden AEP: n tehottomuudella ei voi välittömästi lisätä sitä toiseen lääkkeeseen eli siirtyä polyterapiaan käyttämättä kaikkia monoterapiavaroja.

AEP: n lakkauttamisen periaatteet.

AEP voidaan peruuttaa 2,5–4 vuoden kuluttua siitä, kun takavarikot ovat täysin puutteellisia. Kliininen kriteeri (kouristusten puute) on keskeinen kriteeri hoidon lopettamisessa. Useimmissa epilepsian idiopaattisissa muodoissa lääkkeiden vetäytyminen voidaan suorittaa 2,5 (rolandinen epilepsia) - 3 vuotta remissiota. Vakavissa resistentteissä muodoissa (Lennox-Gastautin oireyhtymä, oireenmukainen osittainen epilepsia) sekä nuoren myoklonisen epilepsian aikana tämä aika nousee 3-4 vuoteen. Kun hoito on kokonaan hoidettu neljän vuoden ajan, hoito tulee peruuttaa kaikissa tapauksissa. Potilaiden patologisten muutosten esiintyminen EEG- tai pubertalisessa jaksossa ei ole tekijöitä, jotka viivästyttävät AEP: n poistamista ilman hyökkäyksiä yli 4 vuotta.

AED: n poistamisen taktiikasta ei ole yksimielisyyttä. Hoito voidaan peruuttaa asteittain 1-6 kuukauden aikana tai kerralla lääkärin harkinnan mukaan.