Epilepsiaa aiheuttavat lääkkeet - tehokas oikeussuojakeino

Epilepsia on krooninen sairaus, joka ilmenee eri tavoin ja vaihtelee oireiden ja hoitomenetelmien välillä.

Tästä syystä ei ole sellaisia ​​pillereitä, jotka sopisivat kaikille epilepsiapotilaille.

Kaikki tämän taudin tyypit yhdistyvät yhteen - epileptiseen kohtaukseen, joka vaihtelee kliinisen kuvan ja kurssin mukaan.

Spesifinen hoito valitaan tiettyä kohtausta varten ja yksittäiset lääkkeet valitaan epilepsiaan.

Onko mahdollista päästä eroon epilepsiasta ikuisesti

Epilepsia voidaan parantaa täysin, jos tauti on hankittu. Tauti on ominaista.

Epilepsia on kolmenlaisia:

• Perinnöllinen tyyppi.
• Hankittu. Tämä laji on seurausta aivovauriosta. Tämäntyyppinen epilepsia voi esiintyä myös aivojen tulehduksellisten prosessien vuoksi.
• Epilepsia voi ilmetä ilman tunnistettuja syitä.

Joitakin epilepsian tyyppejä (esimerkiksi hyvänlaatuisia) ei voi rekisteröidä aikuiselle. Tämä tyyppi on lapsuussairaus ja muutaman vuoden kuluttua prosessi voidaan lopettaa ilman lääkäreiden väliintuloa.

Jotkut lääkärit ovat sitä mieltä, että epilepsia on krooninen neurologinen sairaus, joka ilmenee, kun kohtaukset toistuvat säännöllisesti ja korjaamattomat häiriöt ovat väistämättömiä.

Epilepsian progressiivinen kulku ei ole aina, kuten käytännön mukaan ilmenee. Hyökkäykset poistuvat potilaalta, ja henkinen kyky säilyy optimaalisella tasolla.

On mahdotonta sanoa varmasti, päästäkö epilepsiaan ikuisesti. Joissakin tapauksissa epilepsia on itse asiassa täysin parantunut, mutta joskus sitä ei voida tehdä. Näissä tapauksissa:

1. Epilepsinen enkefalopatia lapsessa.
2. Vaikea aivovaurio.
3. Meningoenkefaliitti.

Olosuhteet, jotka vaikuttavat hoidon tulokseen:

1. Kuinka vanha oli potilas ensimmäisessä takavarikoinnissa.
2. Hyökkäysten luonne.
3. Potilaan älykkyyden tila.

Haitallisia ennusteita esiintyy seuraavissa tapauksissa:

1. Jos terapeuttista toimintaa ei oteta huomioon kotona.
2. Hoidon huomattava viivästyminen.
3. Potilaan ominaisuudet.
4. Sosiaaliset olosuhteet.

Tiesitkö, että epilepsia ei ole aina synnynnäinen patologia? Hankittu epilepsia - miksi se tapahtuu ja miten sitä hoidetaan?

Voiko epilepsia täysin parantaa? Löydät vastauksen tähän kysymykseen täällä.

"Epilepsian" diagnoosi perustuu potilaan täydelliseen tutkimukseen. Diagnostiset menetelmät kuvataan lyhyesti viitteenä.

Epilepsia-antikonvulsiiviset lääkkeet: luettelo

Tärkein luettelo epilepsiaan liittyvistä antikonvulsanteista on seuraava:

1. Klonatsepaami.
2. Beklamidin.
3. Fenobarbitaali.
4. Karbamatsepiini.
5. Fenytoiinia.
6. Valproaatti.

Näiden lääkkeiden käyttö estää erilaisia ​​epilepsian tyyppejä. Näitä ovat ajalliset, kryptogeeniset, fokusaaliset ja idiopaattiset. Ennen kuin käytät yhtä tai toista lääkettä, on tarpeen tutkia kaikkea komplikaatioista Nämä lääkkeet aiheuttavat usein haittavaikutuksia.

Etosuksimidiä ja trimetadonia käytetään pieniin kouristuksiin. Kliiniset kokeet vahvistivat näiden lääkkeiden käytön järkevyyden lapsille, koska niiden vuoksi on vähiten haittavaikutuksia.

Monet lääkkeet ovat melko myrkyllisiä, joten uusien tuotteiden etsiminen ei lopu.

Se johtuu seuraavista tekijöistä:

• Tarvitsemme pitkän vastaanoton.
• Kohtauksia esiintyy usein.
• Hoito on välttämätöntä suorittaa samanaikaisesti henkisten ja neurologisten sairauksien kanssa.
• Kasvava määrä tapauksia vanhusten iässä.

Lääketieteen suurin vahvuus on taudin hoitoon relapseilla. Potilaiden on otettava lääkettä monta vuotta, ja he tottuvat huumeisiin. Samaan aikaan sairaudet toimivat huumeiden käytön, injektioiden taustalla.

Tärkein tavoite, joka koskee lääkkeiden oikeaa määräämistä epilepsiaan, on sopivimman annoksen valinta, joka voi sallia taudin pitämisen hallinnassa. Tällöin lääkkeellä pitäisi olla vähäinen määrä sivuvaikutuksia.

Avohoidon lisääntyminen antaa mahdollisuuden valita tarkimmin epilepsiaa vastaan ​​annettavien lääkkeiden annostus.

Mitä lääkettä valita epilepsian hoitoon

Epilepsiaa sairastaville henkilöille määrätään vain yksi lääke. Tämä sääntö perustuu siihen, että jos otat useita lääkkeitä kerralla, niiden toksiinit voidaan aktivoida. Ensinnäkin lääkettä määrätään pienimmässä annoksessa kehon reaktion seuraamiseksi. Jos lääke ei toimi, annosta lisätään.

Ensinnäkin lääkärit valitsevat jonkin seuraavista lääkkeistä:

• bentsobarbitaali;
• etosuksimidiin;
• karbamatsepiini;
• Fenytoiinia.

Nämä varat ovat vahvistaneet niiden tehokkuuden maksimaalisesti.

Jos jostain syystä nämä lääkkeet eivät ole sopivia, valitse toinen lääkeryhmä.

Valinnan toisen vaiheen valmistelut:

Nämä lääkkeet eivät ole suosittuja. Tämä johtuu siitä, että niillä ei ole toivottua terapeuttista vaikutusta tai että ne toimivat voimakkailla sivuvaikutuksilla.

Miten ottaa pillereitä

Epilepsiaa hoidetaan pitkään, ja lääkkeitä määrätään melko suurina annoksina. Tästä syystä tehdään ennen tietyn lääkkeen määräämistä johtopäätöksiä siitä, mitkä ovat tämän hoidon odotetut hyödyt, onko positiivinen vaikutus ohittanut haittavaikutuksista aiheutuvan vahingon.

"Uusien" lääkkeiden vastaanotto epilepsiaa varten tulisi tehdä aamulla ja illalla, ja lääkkeen ottamisen välinen aika ei saa olla alle 12 tuntia.

Jotta seuraava pilleri ei menettäisi, voit asettaa hälytyksen.

Epilepsiassa on tärkeää tarkkailla oikeaa ruokavaliota. Aikuisten epilepsian ravitsemukselle on ominaista vähentynyt hiilihydraattien saanti.

Potilaan, jolla on epilepsia, tulee pitää silmällä kotimaisia ​​pikkuhiljaa, koska hyökkäyksen aikana voit loukkaantua. Miten suojautua tässä artikkelissa.

Jos lääkäri on suositellut ottaa pilleriä kolme kertaa päivässä, voit asettaa hälytyksen myös 8, 16 ja 22 tuntia.

Jos lääkettä ei siedetä, sinun on välittömästi ilmoitettava siitä lääkärillesi. Jos tapaus on vakava, sinun on välittömästi kutsuttava ambulanssi.

Epilepsian lääkehoito: tehokkaat lääkkeet ja lääkkeet

Ne, jotka ovat nähneet epileptisiä kohtauksia, tietävät hyvin, kuinka kauhea tämä tauti on. Niille, joilla on sukulaisia ​​tai ystäviä, ei ole helpompaa diagnosoida.

Tässä tapauksessa on välttämätöntä tietää, mitkä lääkkeet auttavat epilepsiaa vastaan, tuntemaan, miten niitä käytetään ja valvoa niiden vastaanottoa ajoissa sairaalle henkilölle.

Riippuen siitä, kuinka oikein hoito valitaan, riippuu hyökkäysten taajuudesta, puhumattakaan niiden voimasta. Kyse on epilepsialääkkeistä, joita käsitellään alla.

Epilepsian lääkehoidon periaatteet

Hoidon onnistuminen ei riipu pelkästään oikeasta lääkkeestä, vaan myös siitä, kuinka hyvin potilas huolellisesti seuraa kaikkia hoitavan lääkärin ohjeita.

Hoidon perustana on valita lääke, joka auttaa poistamaan hyökkäykset (tai vähentämään niitä merkittävästi), mutta ei tuo sivuvaikutuksia.

Jos ilmenee reaktioita, lääkärin pääasiallisena tehtävänä on säätää hoitoa ajoissa. Annoksen nostaminen tehdään kokonaan äärimmäisissä tapauksissa, koska tämä voi vaikuttaa potilaan elämänlaatuun.

Epilepsian hoidossa on olemassa useita periaatteita, joita on noudatettava ilman epäonnistumista:

• Ensinnäkin ensimmäisestä rivistä määrätään yksi lääke;
• Potilaan kehon terapeuttisia ja toksisia vaikutuksia tarkkaillaan ja valvotaan;
• huumeiden tyyppi valitaan takavarikointityypin mukaan (niiden luokittelu koostuu 40 tyypistä);
• jos monoterapialla ei ole toivottua vaikutusta, asiantuntijalla on oikeus kokeilla polyterapiaa, eli määrätä lääkettä toisesta rivistä;
• et koskaan voi yhtäkkiä lopettaa lääkityksen ottamisen, mutta älä ota yhteyttä lääkäriin;
• Potilaan edut otetaan huomioon lääkkeen tehokkuudesta alkaen ja päättymällä henkilön kykyyn ostaa se.

Näiden periaatteiden noudattaminen mahdollistaa tehokkaan hoidon.

Miksi lääkehoito on usein tehoton?

Useimmat epilepsiaa sairastavat potilaat joutuvat käyttämään epilepsialääkkeitä (AED) elinaikana tai ainakin hyvin pitkään.

Tämä johtaa siihen, että 70 prosentissa tapauksista menestys on edelleen saavutettu. Tämä on melko korkea luku. Mutta valitettavasti tilastojen mukaan 20% potilaista on edelleen ongelmassa. Miksi tämä tilanne syntyy?

Niille, joille epilepsian hoitoon tarkoitetuilla lääkkeillä ei ole toivottua vaikutusta, asiantuntijat viittaavat neurokirurgiseen interventioon.

Lisäksi voidaan käyttää emättimen hermoston stimulointia ja erityisruokavaliota. Hoidon tehokkuus riippuu seuraavista tekijöistä:

• hoitavan lääkärin pätevyys;
• epilepsian tyypin määrittämisen oikeellisuus;
• ensimmäisen tai toisen luokan hyvin valittu lääke;
• potilaan elämänlaatu;
• potilaan kaikkien lääkärin määräysten täyttyminen;
• vaikeudet hoitaa polymorfisia kohtauksia, joita on usein vaikea määrittää;
• huumeiden korkeat kustannukset;
• potilaan kieltäytyminen ottamasta lääkkeitä.

Tietenkään kukaan ei peruuttanut sivuvaikutuksia, mutta lääkäri ei koskaan määritä lääkettä, jonka tehokkuus on halvempi kuin mahdollinen uhka. Lisäksi nykyaikaisen farmakologian kehittämisen ansiosta hoito-ohjelmaa on aina mahdollista säätää.

Mitä aineita käytetään hoidossa?

Onnistuneen avun perusta on annoksen ja hoidon keston yksilöllinen laskenta. Takavarikoiden tyypistä riippuen epilepsiaa varten voidaan määrätä seuraavia lääkeryhmiä:

1. Antikonvulsantit. Tämä luokka edistää lihaksen rentoutumista, joten ne on määrätty ajalliseen, idiopaattiseen, kryptogeeniseen ja fokusaaliseen epilepsiaan. Edistetään primaaristen ja sekundaaristen yleistyneiden kouristusten kohtaamista. Antikonvulsiivisia lääkkeitä voidaan antaa myös lapsille, jos esiintyy tonic-kloonisia tai myoklonisia kohtauksia.
2. Rauhoittavat lääkkeet. Suunniteltu tukahduttamaan jännitystä. Ne ovat erityisen tehokkaita pienissä kouristuksissa lapsilla. Tätä ryhmää käytetään äärimmäisen varovaisesti, koska monet tutkimukset ovat osoittaneet, että takavarikoiden ensimmäisinä viikkoina tällaiset keinot vain pahentavat tilannetta.
3. Rauhoittavia lääkkeitä. Kaikki kouristukset eivät pääty hyvin. On tapauksia, joissa potilas kehittyy ennen hyökkäystä ja hyökkäyksen jälkeen ärtyneisyyttä ja ärtyneisyyttä, masentavia tiloja. Tällöin hänelle määrätään rauhoittavia lääkkeitä, jotka käyvät samanaikaisesti psykoterapeutin toimistossa.
4. Injektio. Tällaiset menetelmät mahdollistavat hämärän tilan ja affektiivisten häiriöiden poistamisen.

Kaikki nykyaikaiset lääkkeet epilepsiaan on jaettu 1. ja 2. riviin eli uuden sukupolven perusluokkaan ja huumeisiin.

Modernien lääkäreiden valinta

Potilaille, joilla on epilepsia, määrätään aina yksi lääke. Tämä perustuu siihen tosiasiaan, että lääkkeiden samanaikainen saanti voi laukaista kunkin toksiinien aktivoitumisen.

Alkuvaiheissa annostus on merkityksetön, jotta potilas voi tarkistaa lääkkeen reaktion. Jos vaikutusta ei ole, sitä lisätään vähitellen.

Luettelo tehokkaimmista epilepsia-pillereistä, jotka on valittu 1. ja 2. riviltä.

Valinnan ensimmäinen vaihe

On 5 pääasiallista vaikuttavaa ainetta:

• Karbamatsepiini (Stazepin, Tegretol, Finlepsin);
• Bentsobarbitaali (bentseeni);
• Natriumvalproaatti (Konvuleks, Depakin, Apilepsin);
• Etosuksimidi (Petnidan, Suksilep, Zarontin);
• Fenytoiini (Difenin, Epanutin, Dilantin).

Nämä varat ovat osoittaneet maksimaalista tehokkuutta. Jos jostakin syystä tämä lääkeryhmä ei ole sopiva, harkitaan toisen rivin epilepsian lääkkeitä.

Toinen valintalinja

Tällaiset lääkkeet eivät ole yhtä suosittuja kuin edellä. Tämä johtuu siitä, että niillä ei ole haluttua vaikutusta, tai niiden sivuvaikutukset ovat paljon tuhoisampia kuin itse hoito.

Lyhyt aika voidaan kuitenkin purkaa:

• Luminaali tai fenobarbitaali - vaikuttava aine fenobarbitaali;
• Trileptal on okskarbamatsepiinin pääkomponentti;
• Lamictal - sisältää lamotrigiinin;
• Felbatoli tai Talox on aktiivinen komponentti felbamaatti;
• Diakarbi tai Diamox - vaikutus saavutetaan asetatsolamidin avulla;
• Topamax - topiramaatti osoittaa aktiivisuutta;
• Antelepsiini, klonatsepaami tai Rivotril - auttaa klopatsepaamia;
• Neurotiini on tärkein tehoaine gabapentiini;
• Radeorm tai Eunooktin - sisältää nitrozepamia;
• Sabril - tärkein aktiivinen komponentti vigabatriini;
• Frizium - valmistettu klobatsaamin perusteella;
• Seduxen, Diazepam tai Relanium - aktiivisuus diatsepaamin läsnäolon vuoksi;
• Hexaine, Misolin tai Milepsin - primidoni auttaa taistelemaan.

Luettelo epilepsiaan tarkoitetuista lääkkeistä on varsin laaja. Minkälaisia ​​lääkkeitä valita, sen annosta ja antamisen kestoa voi määrätä vain asiantuntija. Tämä johtuu siitä, että jokainen vaikuttava aine vaikuttaa tietyntyyppiseen kohtaukseen.

Siksi potilaalle on aluksi suoritettava täysimittainen tutkimus, jonka tulokset osoittavat hoidon kulun.

Lääketieteellinen apu eri tyyppisten kohtausten osalta

Jokaisen potilaan, jolla on epilepsia, sekä hänen läheisten ihmisten on tunnettava selvästi lääkityksen muoto ja tyyppi. Joskus takavarikon aikana joka toinen voi olla viimeinen.

Diagnoosin muodosta riippuen potilaalle voidaan määrätä seuraavia lääkkeitä:

1. Acetazolamide. Se on määrätty absansyyn, jota muut lääkkeet eivät eliminoi.
2. Karbamatsepiini, Lamotrigiini. Suunniteltu poistamaan yleiset ja osittaiset epilepsiatyypit.
3. Klonatsepaami. Taistelu atonisen, myoklonisen, epätyypillisen absansian kanssa on myös voimassa lapsuuden kohtausten hoidossa.
4. Valproiinihappo. Tämä työkalu auttaa useimmissa tapauksissa, koska sen lääkärit suosittelevat aina kuljettamaan epileptisiä lääkkeitä. Poistaa poissaolot, yleistyneet ja osittaiset kohtaukset, kuumeiset kohtaukset, myokloniset ja atoniset kohtaukset sekä lasten kouristukset.
5. Etosuksimidiin. Se auttaa vain ilman
6. Gabapent. Suunniteltu osittaisten kohtausten hoitoon.
7. Felbamaatti. Poistaa epätyypillisen luonteen poikkeamat ja osittaisen tyyppiset hyökkäykset.
8. Fenobarbitaali, fenitoli. Sitä annetaan potilaille, joilla on yleistynyt tonic-kliininen epilepsia sekä osittaiset kohtaukset.
9. Topiramaatti. Sillä on sama apu kuin edellisellä lääkkeellä, mutta samalla se voi poistaa poissaolot.

Oikean lääkkeen valitsemiseksi potilas on tutkittava täysin.

Hoidon piirteet - suosituimmat lääkkeet.

Alla on epilepsian lääkkeitä, joita pidetään suosituimpina.

Meidän subjektiivinen valinta parhaista lääkkeistä epilepsiaan:

• Suksiped - aloitusannos 15-20 tippaa kolme kertaa päivässä, auttaa pieniä kohtauksia;
• Falylepsiini - aloitusannos 1/2 tablettia 1 kerran päivässä;
• Sibazon - on lihaksensisäinen injektio;
• Pufemid - 1 tabletti 3 kertaa päivässä, määrätään erilaisille epilepsialle;
• Mydocalm - 1 tabletti kolme kertaa päivässä;
• Cerebrolysiini - lihaksensisäinen injektio;
• Pioni-tinktuura on rauhoittava, joka juodaan 35 tippaa, joka on laimennettu veteen, 3-4 kertaa päivässä;
• Pantogam - 1 tabletti (0,5 g) otetaan kolme kertaa päivässä;
• Metindioni - annos riippuu ajallisen tai traumaattisen epilepsian iskujen esiintymistiheydestä.

Jokaisella lääkkeellä on oma kesto, koska jotkut lääkkeet ovat riippuvuutta aiheuttavia, mikä tarkoittaa, että tehokkuus vähenee vähitellen.

Yhteenvetona on syytä sanoa, että on paljon epilepsialääkkeitä. Mutta mikään niistä ei ole oikea tulos, jos sitä ei oteta oikein.

Joten sinun täytyy vielä käydä asiantuntijalla ja tehdä diagnoosi. Tämä on ainoa tapa luottaa onnistuneeseen hoitoon.

Epilepsian hoidon periaatteet

Epilepsia on aivojen krooninen sairaus, joka ilmenee taipumuksena ajoittaisiin kouristuskohtauksiin ja henkisen persoonallisuuden muutoksiin. "Epilepsian" diagnoosi voidaan asettaa ensimmäisen takavarikon jälkeen. Ilman yksityiskohtaista kliinistä tutkimusta ja vain valitusten perusteella ei ole tehty diagnoosia.

syistä

Geneettisellä taipumuksella ja perinnöllä on merkittävä rooli epilepsian kehittymisessä. Jos vanhemmat kärsivät taudista, lapsi kehittyy taudin todennäköisemmin. Epilepsian esiintyvyys perheessä sairaiden vanhempien kanssa on 5–45%.

Perinnän muodostumiseen vaikuttavat perinnöllisyyden lisäksi hankitut tekijät. Epilepsian eliniän ja synnytyksen syyt:

• aivojen kehittymisen heikentyminen sikiön muodostumisen aikana;
• hippokampusskleroosi;
• aivoverisuonisairaudet: ateroskleroosi, arteriovenoosi-epämuodostumat;
• pään vammat;
• aivokasvaimet ja kystat;
• neurodegeneratiiviset sairaudet;
• siirretty tartuntatauti;
• akuuttien myrkytysten vaikutus: alkoholistit ja huumeriippuvaiset ovat alttiimpia takavarikoille kuin terveet ihmiset.

diagnostiikka

Epilepsian diagnoosi sisältää instrumentaalisen, yleisen kliinisen ja psykologisen tutkimuksen. Instrumentaalinen - tämä on elektroenkefalografia, yleinen kliininen - tämä on käynti lääkärissä ja suora keskustelu hänen kanssaan ja psykologinen - keskustelu psykologin ja psykodiagnostian kanssa sekä kyselylomakkeiden ja testien läpikäynti.

Tutkimusmenetelmät

Elektroenkefalografia - "kulta" -standardi epilepsian diagnosoinnissa. Aivot muodostavat sähköisen aktiivisuuden, joka ilmenee eri rytmeissä. Epilepsian aikana ja remissioiden aikana aivojen aaltoaktiivisuus muuttuu, ja tämä näkyy sähkökefalogrammilla. EEG on epilepsiassa tyypillistä sellaisille ilmiöille, joita kutsutaan epileptiformiksi:

1. piikkien päästöt;
2. piikkien aaltojen ja polyspike-aaltojen kompleksit;
3. terävät aallot;
4. hypsarrhythmia;
5. teroitettu potentiaali unen aikana;
6. viquet-piikit;
7. rytmiset puoliväliset aallot.

Sähkökefalografian lisäksi magneettiresonanssilla ja tietokonetomografialla on diagnostinen arvo.

Yleinen kliininen tutkimus sisältää lääkärin tutkimuksen ja tutkimuksen. Epileptologia tai neurologia pyydetään kuvaamaan psykologista tilaa ennen hyökkäystä ja sen jälkeen ja kun se alkaa. Sukulaisten vastaukset ovat tärkeitä, sillä he näkevät, mitä tapahtuu potilaalle hyökkäyksen aikana: potilas itse menettää tajuntansa tällä hetkellä.

Psykodiagnostiikka sisältää kognitiivisten toimintojen tutkimisen. Kun epilepsia muuttuu persoonallisuus: henkilö muuttuu vindiktiiviseksi, syöväksi ja ironiseksi. Dysphoria esiintyy usein emotionaalisesti. Ajattelu on jäykkä, istumaton, yksityiskohtainen. Epileptikoilla on vaikeaa erottaa pääosa toissijaisesta. Vaihda hitaasti huomiota. Potilaat keskittyvät pitkään emotionaalisesti merkittäviin asioihin. Esimerkiksi epileptiset lääkkeet muistavat rikoksia pitkään.

Hoitomenetelmät

Epilepsian hoidon periaatteet:

• Epilepsialääkkeiden nimittäminen.
• Ruokavalion tarpeen määrittäminen.
• Taudin neurokirurginen korjaus.
• Potilaiden ja perheiden sosio-psykologinen kuntoutus.

Lääkärit epilepsian hoidossa ovat tällaisia ​​tavoitteita:

1. tunnistaa kouristukset;
2. estämään uuden hyökkäyksen toistuminen;
3. vähentää hyökkäysten kestoa;
4. vähentää huumeiden ottamisesta aiheutuvien sivuvaikutusten määrää;
5. palauttaa henkiset toiminnot tai estää niiden hajoaminen.

lääkitys

Epilepsian lääkehoidolla on seuraavat periaatteet:

• Yksilöllisyyttä. Annos ja tila valitaan erikseen jokaiselle potilaalle.
• Monimutkaisuus. On suositeltavaa käyttää lääkkeitä, joilla on yhdistetty vaikutus, jolla on monimutkainen vaikutus potilaan kouristuksiin ja henkiseen palloon. Metabolisia aineita, resorptiohoitoa ja dehydratointiaineita määrätään myös antikonvulsanteilla.
• Jatkuvuutta. Epilepsian onnistuneeseen hoitoon on yleensä määrätty monoterapia - yhden lääkkeen elinikäinen saanti. Se olisi otettava jatkuvasti, järjestelmän mukaan. Varojen vetäytymisellä lisää epileptisten kohtausten riskiä.
  70% potilaista saa kuitenkin monoterapiaa, 25% - bittiterapiaa (kaksi lääkettä) ja 5% - tretirapiaa (kolme lääkettä).
• Ajantasaisuutta. Yksi kohtaus ilman erityistä syytä (stressi, henkinen stressi) ei tarvitse epilepsialääkitystä.
• Asteittain. Hoito aloitetaan antikonvulsanttien vähimmäisannoksella. Ajan myötä annos kasvaa, kunnes kohtaukset poistuvat kokonaan. Annos lasketaan potilaan painosta ja iästä.

Epilepsian hoidon pääasiallinen periaate on kuitenkin maksimaalinen tehokkuus, jolla on mahdollisimman vähän sivuvaikutuksia.

Epilepsian hoito aikuisilla sisältää tällaisia ​​antikonvulsantteja:

1. valproaatti;
2. karbamatsepiini;
3. benzodeazepiny;
4. barbituraatit;
5. sukkiini.

Absorptiohoito: hyaluronidaasi, biiohinoli. Dehydraatiohoito: magnesiumsulfaatti, dekstroosiliuos 40%, furosemidi. Metabolinen hoito: nootrooppiset lääkkeet, vitamiinit, kasviperäiset lääkkeet, foolihappo.

ruokavalio

Epilepsian hoidossa käytetään ketogeenista ruokavaliota. Lääkärit ovat todenneet, että ruokavalio vähentää ruokavalion epilepsiakohtauksia lapsilla ja joillakin aikuisilla. Ketogeenisen ruokavalion tärkein asema on alhainen hiilihydraattipitoisuus elintarvikkeissa, joissa on suuri rasvapitoisuus.

Ketogeeninen ruokavalio sisältää tällaisia ​​tuotteita:

• voita;
• pekoni;
• rasvainen kerma;
• kasviöljy;
• majoneesi.

Ruokavalio vain silloin, kun lääkehoito ei antanut vaikutusta - keho muodosti vastustuskykyä antikonvulsantteihin.

toiminta-

Kirurgista hoitoa käytetään vain tällaisissa tapauksissa:

1. Aivojen rakenteellisen keskittymisen taustalla ilmeni oireinen epilepsia.
2. Epileptisten kohtausten esiintymistiheys on yli kaksi kertaa kuukaudessa. Hyökkäykset johtavat potilaan disadaptationiin, heikentävät hänen henkistä kykyään.
3. Muodostunut vastustuskyky epilepsialääkkeille, kun käytät vähintään neljää lääkettä.
4. Epileptiset fokukset esiintyvät aivojen alueilla, joilla ei ole elintärkeitä toimintoja.

Toimenpiteen tarkoituksena on vähentää kouristuskohtausten esiintymistiheyttä ja parantaa potilaan elämänlaatua.

Sosiaaliset ja psykologiset

Tämä käsittely käsittää seuraavat asemat:

• Sosio-pedagogiset näkökohdat. Niiden tavoitteena on potilaan sopeutuminen yhteiskuntaan, henkilökohtaisten ominaisuuksien muodostuminen ja elämän aseman kehittyminen.
• Psykologinen kuntoutus. Tavoitteena on palauttaa alentuneet henkiset toiminnot ja luoda emotionaalista ja tahdonvapautta.

Epilepsian vaikutusten ehkäisy:

1. tarpeeksi unta;
2. huonojen tapojen poistaminen, fyysinen ja emotionaalinen ylikuormitus;
3. Vältä ylikuumenemista auringossa, hyperventilaatiossa ja korkeissa lämpötiloissa;
4. vähentää TV: n eteen kuluvaa aikaa.

Epilepsian lääkehoito

Tämä artikkeli on tarkoitettu keinoihin torjua epilepsiaa - lääkkeitä, joita käytetään erilaisten epilepsian hoitoon. Huolimatta siitä, että epilepsia on vakava krooninen sairaus, se on hoidettavissa onnistuneesti 70 prosentissa tapauksista. 1. Lääkkeiden avulla voit valvoa varmasti taudin kulkua useilla potilailla. Muut terapeuttiset toimenpiteet (erityisruokavalio, työ ja lepo) ovat tärkeimmän hoidon lisäksi. Hoito alkaa erikoislääkärin diagnosoimalla "epilepsia", eikä sitä pitäisi antaa itsenäisesti.

Epilepsialääkkeet (AEP) ja niiden toiminnan mekanismi

Epilepsia liittyy siihen, että ihmisen aivoissa esiintyy jatkuvaa virityskeskittymää. Suuri joukko läheisesti sijaitsevia neuroneja (aivojen tärkeimmät funktionaaliset solut) tuottavat liian aktiivisesti sähköpotentiaaleja, ja sitten ne leviävät muihin aivojen osiin 2.

Jotta voisimme ymmärtää, miten AED: t toimivat, sinun on sanottava muutama sana neuronien välisestä signaalin siirrosta. Sähköinen signaali kulkee hermokuidun läpi. Kuitujen virta muodostuu solun pinnalla olevien ionikanavien vuorottelevan avaamisen ja sulkemisen vuoksi. Kun natrium ja kalsium tunkeutuvat hermosoluun erikoistuneiden kanavien kautta, ja kalium pyrkii poistumaan siitä, neuronikalvolle syntyy varauksen ero, joka on hermosignaali, jota lähetetään hermokuitua pitkin. Kun sähköinen purkaus saavuttaa hermokuidun loppuun, neurotransmitteri alkaa vapautua siitä synaptiseen lohkoon - erityiseen aineeseen, joka lähettää signaalin toiselle neuronille. Neurotransmitteri voi herättää solun (esimerkiksi glutamaatin) tai vähentää sen aktiivisuutta (gamma-aminovoihappoa, lyhennettynä GABA: na) 3.

AEP voi vaikuttaa kuvattujen prosessien eri vaiheisiin ja siten normalisoida neuronien työtä. AEP voidaan jakaa ryhmiin toimintamekanisminsa mukaisesti seuraavasti:

Natriumkanavan salpaajat:

• Lamotrigiini estää liiallista vapautumista glitamaatista ja estää jo vapautuneen neurotransmitterin aiheuttamasta sähköistä signaalia solussa 4.
• Karbamatsepiini estää neuronin pinnalla olevat natriumkanavat, estäen signaalin 4 kulkemisen edelleen;

Vaikuttavat GABA:

• Fenobarbitaali ja rauhoittavat aineet (diatsepaami) tekevät GABA: n reseptoreista herkempiä, mikä lisää sen "rauhoittavaa" vaikutusta 4;

Kalsiumkanavasalpaajat:

• Etosuksimidi estää kalsiumkanavat, mikä myös estää signaalin etenemisen hermokuidun 4 läpi;

Synaptisten proteiinivesikkelien 2A modulaattorit:

• Levetirasetaami parantaa neurotransmitterien vaikutuksia, jotka vähentävät neuronin viritystä, ja oletetaan, että sillä on monimutkainen vaikutusmekanismi 4;

Huumeet, joilla on useita toimintamekanismeja:

• Topiramaatin vaikutus on pääasiassa GABA: n inhiboivan vaikutuksen lisääminen hermosoluihin 4.
• Valproiinihappo lisää GABA: n määrää keskushermostoon, mutta valproiinihapon toimintamekanismia ei ole täysin ymmärretty ja oletetaan, että sillä on monimutkainen vaikutusmekanismi 4;

Kaikki AEP voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään - perinteisiin (perus) lääkkeisiin ja niin kutsuttuihin uusiin lääkkeisiin, jotka on saatu suhteellisen hiljattain. Samalla on mahdotonta sanoa yksiselitteisesti, että uudet lääkkeet ovat parempia kuin perinteiset lääkkeet, joita aikaisemmin syntetisoidut lääkkeet tutkittiin yksityiskohtaisemmin. Lääkärit ovat hyvin tietoisia haittavaikutuksista ja yhteisvaikutuksista muiden lääkkeiden kanssa. uusien molekyylien syntyminen, jotka liittyvät huumeiden etsimiseen niissä tapauksissa, joissa perinteiset lääkkeet eivät toimineet. Nyt uusia lääkkeitä käytetään usein peruslääkkeen lisänä peruslääkkeeseen. 8

Epilepsialääkkeet (AEP) ovat yksi tapa hoitaa epilepsiaa. Yleisimmät vapautumismuodot ovat kapselit, tabletit ja rakeet nielemistä varten. Ne puolestaan ​​on jaettu lääkkeisiin, joilla on välitön ja jatkuva vapautuminen. Ensimmäisessä on tärkeä haitta: lääkkeen pitoisuuden nopea nousu ja sen myöhempi väheneminen. Tämän seurauksena lääkkeellä on voimakkaampi vaikutus kehoon sen pysyessä kehossa, mutta se pienenee nopeasti huippupitoisuuden saavuttamisen jälkeen. Kun lääkkeen pitoisuus veressä laskee, sen vaikutus keskushermostoon vähenee 5.

Tabletteilla, joilla lääkeaineen vapautuminen on hidasta, puuttuu edellä kuvattu haitta. Useiden kerrosten vaikuttava aine sijaitsee erityisellä pohjalla. Liukeneminen, tämä tabletti antaa lääkkeen uusien osien vapautumisen. Samanaikaisesti sen pitoisuus säilyy pitkään 5. Hitaasti vapauttavat valmisteet voivat vähentää pillereiden ottamista. Sillä on kaksi tärkeää seurausta epilepsian hoidossa. Ensinnäkin potilaan on helpompi suorittaa resepti, eli hoidon noudattaminen lisääntyy vähentämällä otettuja pillereitä. Toiseksi tämä vapauttamismuoto mahdollistaa paremman kontrollin taudista, koska huumeiden pitoisuus ei ole veressä, ja sen nopea lasku. Tämän seurauksena otetun lääkkeen muodon muutos parantaa sairauden hoitomenetelmää. Pitkäaikaisen vapautumisen tablettien lisäksi on myös rakeita, joilla on samanlainen toimintaperiaate. Rakeet, joissa lääkeaineen vapautuminen on hidasta, voidaan kaataa nestemäiseen tai puoliliuokseen (jogurtti), mikä helpottaa lääkkeen käyttöä lapsilla ja niillä, joilla on vaikeuksia niellä 6.

Niiden annostusmuotojen joukossa, joihin AEP voidaan antaa, ei ole vain tablettia ja kapseleita. Erikoispaikka epilepsian hoidossa ovat lääkkeitä, jotka ovat liuoksen, siirapin tai pisaroiden muodossa, joita käytetään kätevästi pediatrisessa käytännössä. He nielevät paremmin, koska ne ovat nestemäisiä. Joillakin lääkkeillä voi olla lääkepakkauksessa oleva ruisku tai erityisiä mittauslusikoita sisältävä ruisku. Näiden laitteiden avulla voit yksinkertaistaa lääkkeen ottamisprosessia, ja tietyllä mielikuvituksella voit jopa kääntää sen peliksi. Siirapin muotoa voidaan käyttää myös niillä potilailla, joilla on rajoitettu nieleminen.

On injektoitavia aineita, joilla voidaan nopeasti pysäyttää epileptinen kohtaus tai niiden sarja, sekä tapauksissa, joissa muiden muotojen käyttö on mahdotonta. Näitä lääkkeitä käytetään yleisesti sairaaloissa ja ambulanssiryhmissä.

Epilepsiahoito

MD, prof. Fedin A.I., pää. Neurologian laitos, Fuchsian osavaltion lääketieteellinen yliopisto, Roszdravin epileptologisen keskuksen johtaja, Venäjän federaation kunniatohtori

Epilepsia on yleinen sairaus, hermosto, joka sairauksien ja terveyteen liittyvien ongelmien kansainvälisessä tilastollisessa luokittelussa kuuluu kymmenennen tarkistuksen (ICD-10) luokkaan VI. "Hermoston sairaudet", otsakkeet G40-G47 "Episodiset ja paroxysmaaliset häiriöt". Tämän taudin hoitoa aikuisuudessa hoitavat neurologit ja psykiatrien potilaiden mielenterveyshäiriöiden esiintyminen. Lastenlääkärit ja lasten neurologit käsittelevät epilepsiaa sairastavien lasten hoitoa maassamme.

Epilepsia on polymorfinen sen kliinisissä ilmenemismuodoissa. On yleisiä ja osittaisia ​​sekä kouristuksia ja ei-kouristuksia. Yleiset kouristuskohtaukset tyypillisissä tapauksissa esiintyvät tajunnan menetyksen, hengitystoiminnan vajaatoiminnan, autonomisten oireiden ja kahdenvälisten tonic-kloonisten kohtausten yhteydessä, usein kielen purkautumisella ja virtsan menetyksellä. Generalisoituja ei-kouristuksia aiheuttavia kohtauksia (paiseita) leimaa lyhytkestoinen (enintään 20 s) pois tajunnasta. Yksinkertaisilla absaneilla lyhyen aikavälin tajunnan häiriö voi olla vain takavarikon ilmenemismuoto. Monimutkaisten poissaolojen myötä motoriset oireet ovat mahdollisia samanaikaisesti, koska kasvojen lihakset, suun lihakset ja silmän lihakset supistuvat. Atoninen takavarikointi ilmenee potilaan syksyllä.

Yleisimmät ovat osittaiset (polttoväli) kohtaukset, jotka voivat olla yksinkertaisia ​​tai monimutkaisia ​​(monimutkaisia). Yksinkertaisilla osittaisilla kohtauksilla tajunta ei muutu, moottorin kehitys (paikalliset toniset tai klooniset kouristukset, pään voimakas kierto ja silmä- tai rintakehä, foonointi), aistinvaraiset (herkkyyshäiriöt), psykoottiset (näkö-, kuulo- tai hajuhalusinaatiot, heikentynyt ajattelu, pelko) ) tai vegetatiivinen-sisäelinten (takykardia, kohonnut verenpaine, vatsakipu, chill-kaltainen vapina) ilmenemismuodot. Monimutkaisilla osittaisilla kohtauksilla tietoisuus muuttuu psykomotoristen automatismien kanssa. Mikä tahansa osittainen kohtaus voi johtaa tajunnan täydelliseen häviämiseen ja tonic-kloonisiin kouristuksiin, näissä tapauksissa niitä kutsutaan sekundaarisesti yleistyneiksi kohtauksiksi.

Jos epäilet epilepsian esiintymistä ennen hoidon nimeämistä, potilaan on suoritettava kattava tutkimus, mukaan lukien neurologin suorittama tutkimus, tutkimuksen historia, mukaan lukien perhe, verikokeet, kallo-röntgenkuvaus, peräaukon tutkiminen, aivojen valtimoiden Doppler-ultraääni. Pakollinen neurovärjäys käyttäen aivojen laskennallista röntgen- tai magneettikuvausta.

Tärkeä rooli epilepsian diagnosoinnissa on elektroenkefalografialla, joka voi paljastaa epilepsiaan liittyviä aivojen biopotentiaalien muutoksia. Nykyaikaisissa klinikoissa käytetään pitkäaikaisia ​​(useita tunteja) sähkökefalogrammien (EEG) seurantaa potilaan videokuvan samanaikaisella tallennuksella, joka mahdollistaa todellisten epileptisten kohtausten havaitsemisen ja epileptisen muodon aktiivisuuden korjaamisen.

Tutkimuksen tavoitteena on tunnistaa epilepsian etiologia ja muiden sellaisten sairauksien poissulkeminen, jotka voivat simuloida epileptisiä kohtauksia. Alkuperän mukaan erottuu idiopatia (etiologia ei ole tiedossa, geneettinen taipumus), cryptogenic (etiologia oletetaan) ja oireenmukainen (etiologia tunnetaan, neurologiset oireet havaitaan ja lapsuuden alussa älykkyyden heikkeneminen on mahdollista) epilepsia. Lukuisat tutkimukset epilepsian syntymisestä ovat paljastaneet perinataalisen patologian, traumaattisen aivovamman ja neuroinfektioiden suuren esiintyvyyden potilaiden historiassa. Erityistä varovaisuutta tulee noudattaa myöhäisessä epilepsiassa, joka esiintyy yli 45-vuotiaana, koska näissä tapauksissa on esiintynyt enemmän oireenmukaista epilepsiaa.

Lääkehoito on pääasiallinen terapeuttinen toimenpide epilepsialle. Epilepsian lääkehoidon periaatteet ovat yksilöinti, jatkuvuus ja kesto. Kaikkien näiden sääntöjen noudattaminen varmistetaan seuraavien epilepsialääkkeiden määräysten perusteella:

1) varhainen hoito epilepsialääkkeellä (PEP);

2) monoterapian suosiminen;

3) AED: n valinta potilaan epileptisten kohtausten tyypin mukaisesti;

4) järkevien yhdistelmien käyttö tapauksissa, joissa kohtausten hallintaa ei saavuteta yhdellä lääkkeellä;

5) AED: n nimittäminen annoksiksi, jotka tarjoavat terapeuttisen vaikutuksen, sietokykyyn asti;

6) määritetyn koettimen farmakokineettisten ja farmakodynaamisten ominaisuuksien huomioon ottaminen;

7) veren PEP-tason kontrollointi;

8) koettimen samanaikaisen peruuttamisen tai vaihtamisen sallimattomuus (paitsi tapaukset, joissa lääke on yksittäinen);

9) PEP-hoidon kesto ja jatkuvuus, kun lääkeaine poistetaan asteittain vain, kun saavutetaan täydellinen epilepsian remissio.

Nykyaikaisissa kokeellisissa tutkimuksissa on havaittu kolme koettimen toimintamekanismia: eksitatoristen aminohappojärjestelmien tukkeutuminen ionikanavien läpäisevyyden vähenemisen seurauksena glutamaattia vapauttavan reaktion estämisellä; inhiboivan signaalin stimulointi, joka johtuu gamma-aminovoihapon (GABA) vapautumisen lisääntyneestä reaktiosta ja inhiboivan kompleksin GABA aktiivisuudesta-Cl - reseptori / kanava; vaikutukset ionikanaviin (kaliumkanavien selektiiviset aktivaattorit ja T-tyypin kalsiumkanavasalpaajat) yhdessä hermosolujen stabiloinnin kanssa. Epileptologiassa käytetyillä koettimilla voi olla joko yksi tai näiden vaikutusmekanismien yhdistelmä.

Nykyaikaiset AED: t jaetaan perinteisesti perushoidon tai ensimmäisen rivin valmisteluihin ja uuden sukupolven välineisiin (2. krs). Maamme perusaineina ovat fenobarbitaali, primidoni, bentsobarbitaali, fenytoiini, karbamatsepiini, valproiinihappo ja sen suolat (valproaatti) ja etosuksimidi.

Fenobarbitaali, barbiturihapon johdannainen, on yksi "vanhoimmista" antikonvulsanteista, joiden historia on noin 100 vuotta. Sen vaikutusmekanismi on GABA-riippuvaisia ​​Cl-kanavia, Ca2 + -kanavien ja glutamaatti-AMPA-reseptorien (AMPA-alfa-amino-3-hydroksi-5-metyyli-4-isoksatsolipropionihappo) esto. Päivittäinen vakioannos on 1–5 mg / kg, optimaalinen terapeuttinen pitoisuus on 12–40 µg / ml. Lääkkeellä on voimakas hypnoottinen vaikutus, minkä vuoksi sitä ei suositella annettavaksi päivällä. Fenobarbitaali on osa erilaisia ​​yhdistettyjä lääkevalmisteita.

Samankaltainen kemiallinen rakenne fenobarbitaaliin on primidoni, jonka optimaalinen terapeuttinen pitoisuus on samanlainen kuin fenobarbitaalilla. Päivittäinen vakioannos on 10-25 mg / kg. Lääkkeen vakio taso veriplasmassa saavutetaan 1-3 viikon kuluttua.

Virheettömästi laajalle levinnyt maa on bentsobarbitaalia. On kokeellisia tietoja, että bentsobarbitaali ei tunkeudu BBB: n läpi eikä sillä ole itsenäistä farmakologista vaikutusta. Bentsobarbitaalin antikonvulsiivinen vaikutus sen metaboliitin - fenobarbitaalin vuoksi.

Barbituraattien käyttö on mahdollista kouristuskohtausten hoidon alussa, pitkäaikainen monoterapia näiden lääkkeiden kanssa ei ole tarkoituksenmukaista. Valmisteita voidaan lisätä toiseen AED: iin toisen valmisteena primaaristen ja sekundaaristen yleistyneiden kouristuskohtausten hoitoon.

Fenytoiinista, hydantoiinin johdannaisesta, tuli ensimmäinen ei-sedatiivinen antikonvulsantti. Se ei aiheuta hermoston masennusta, vaan päinvastoin se voi aktivoida sen. Sen vaikutus liittyy Na + - ja Ca 2 + -kanavien ja NMDA-reseptorien (NMDA-N-metyyli-D-aspartaatti) estoon ja GABA-pitoisuuden kasvuun. Vakaa pitoisuus saavutetaan 1-2 viikon kuluessa. Terapeuttinen vaikutus ilmenee lääkkeen pitoisuutena veressä 10–20 ug / ml, mikä vastaa noin 5 mg / kg: n annosta. Kun taso ylittää 20 µg / ml, suurin osa potilaista osoittaa ensimmäiset akuutin myrkytyksen merkit: nystagmi, ataksia, dysartria, pahoinvointi. Fenytoiinin puoliintumisaika on suhteellisen pitkä, noin 22 tuntia, joten tavallisesti riittää yleensä 2 kertaa päivässä. Imeytymisnopeus on vaihteleva ja huippupitoisuus plasmassa saavutetaan 3–15 tunnissa.

Fenytoiini on yhtä tehokas yleistyneissä ja osittaisissa kohtauksissa, mutta se vaikuttaa pääasiassa kouristuksiin. Lääkettä ei tule määrätä potilaille, joilla on levottomuutta, sekä hidastaa AV-johtavuutta merkittävästi PQ-ajan pidentymisellä.

Karbamatsepiinia, iminostilbeenin johdannaista, on käytetty epilepsian hoitoon vuodesta 1962 lähtien ja on yksi johtavista tekijöistä tämän taudin hoidossa. Karbamatsepiini aiheuttaa Na + - ja Ca 2 + - kanavien ja NMDA - reseptorien eston, vaikuttaa keskusadenosiiniin A.₁-lisääntyy serotoniinin pitoisuus.

Karbamatsepiini imeytyy suhteellisen hitaasti ja epätasaisesti, kun sitä otetaan suun kautta piikin ollessa 4–8 tuntia ja se on 24 tuntia, ja puoliintumisaika on 25–65 tuntia, ja lääkkeen terapeuttinen pitoisuus veressä on 6–12 µg / ml. Aineen vakiotason määrittäminen veressä on 7–8 päivää säännöllisesti. Kun sen pitoisuus veressä on yli 12 µg / ml, useimmilla potilailla kehittyy ensimmäiset akuutin myrkytyksen oireet - pahoinvointi, oksentelu, anoreksia, huimaus, näön hämärtyminen, diplopia, nystagmi, ataksia, mydriaasi. On pidettävä mielessä, että näitä oireita voidaan havaita jo keskimääräisen päiväannoksen saavuttamisen aikana. Ne kulkevat yleensä, kun potilas mukautuu lääkkeeseen.

Päivittäinen vakioannos on 7-17 mg / kg aikuisilla, yleensä käytetään 600–1200 mg / vrk. Saatavana normaalina (200 mg) ja hidastettuna (200 tai 400 mg).

Karbamatsepiini on tehokas pääasiassa osittaisten hyökkäysten yhteydessä - yksinkertainen, monimutkainen ja toissijainen yleistäminen. Lääkkeellä on vaikutusta primaarisiin yleistyneisiin kohtauksiin. Sitä ei tule käyttää absansyyn ja myoklonioihin.

Paras tulos potilailla, joilla on karbamatsepiinihoitoa omaavissa fokaalihyökkäyksissä, havaitaan epileptisen fokuksen lokalisoinnissa ajalliseen lohkoon sekä psykomotoristen hyökkäysten aikana, joissa on unenomaisia ​​tunteita ja depersonalisointia poistavia häiriöitä.

Varsinaisen antikonvulsiivisen vaikutuksen ohella karbamatsepiinilla on tymoleptinen vaikutus potilaan henkisen aktiivisuuden lisääntymisenä, mielialan paranemisena ja dysfian vähenemisenä. Karbamatsepiinin käyttö auttaa vähentämään subdepressiivisiä ja masennuksia aiheuttavia oireita. Se on myös erityinen paikka keinona pysäyttää useiden paroxysmien muotojen affektiivinen komponentti, lähinnä prosessin ajallisen paikallistamisen aikana (pelkoa, ahdistusta, ideologisia kohtauksia ja pelottelevia havaintoja).

Natriumvalproaattia on käytetty epilepsian hoitoon vuodesta 1961 lähtien. Lääkkeen vaikutus selittyy Na +- ja Ca2 + -kanavien salpauksella ja GABA-pitoisuuden lisääntymisellä.

Lääke imeytyy melko nopeasti, kun sitä otetaan suun kautta, kun aikuisten veren huippupitoisuudet saavutetaan keskimäärin 2–4 tunnin kuluttua, ja aikuisten puoliintumisaika on keskimäärin 8–12 tuntia, annos on 1-3 kertaa päivässä. Vakaa pitoisuus veressä määritetään 3-4 päivän kuluessa. Terapeuttiset veripitoisuudet vaihtelevat välillä 50 - 100 ug / ml. Päivittäisen annoksen laskeminen perustuu 20-30 mg / kg.

Kun veren pitoisuudet ovat yli 100 µg / ml, useimmilla potilailla esiintyy akuutin myrkytyksen oireita: dyspepsiaa, uneliaisuutta tai apatiaa, nystagmusta, ataksiaa, vapinaa, hallusinaatioita.

Natriumvalproaattihoidon ensimmäisinä päivinä natriumvalproaatin yksilöllinen suvaitsemattomuus on mahdollista ihottuman, amenorrea, stomatiitin, trombosytopenian, leukopenian muodossa. Sivuvaikutusten havaitsemiseksi on suositeltavaa seurata bilirubiinia, maksaentsyymejä, veren hyytymisjärjestelmää, yleisiä kliinisiä verikokeita kuukausittain kuuden kuukauden ajan. Pitkäaikaisen hoidon taustalla on usein havaittu painonnousua, ovulaation heikkenemistä ja tilapäistä hiustenlähtöä.

Natriumvalproaatilla on laajin mahdollinen vaikutus verrattuna muihin AED: iin. Se on valittu lääke kaikissa osittaisissa kohtauksissa, yleistyneissä tonic-kloonisissa ja myoklonisissa kohtauksissa, poissaoloissa. Primääristen yleistyneiden hyökkäysten hoidossa natriumvalproaatti on huonompi kuin fenobarbitaali. Lääkkeen etuna on kielteisen vaikutuksen puuttuminen kognitiiviseen toimintaan.

Saatavana normaalissa, suolistossa liukoisessa ja pitkittyneessä muodossa. Kun korvataan säännöllinen muoto pitkittyneellä, havaitaan sivuvaikutusten väheneminen, konsentraation suhteellinen yhdenmukaisuus saavutetaan päivän aikana.

Natriumvalproaatin käyttö on tehokasta potilailla, joilla on affektiivisia häiriöitä interkotaalisessa jaksossa, erityisesti dysphorian, subdepressiivisten ja masennuksen-hypokondrioiden ilmentymien tapauksessa.

Kun natriumvalproaatti otetaan raskauden aikana, voi syntyä sikiön halkeava, suulake, sydämen epämuodostumat ja selkä bifida ja riski sikiölle lisääntyy polyterapian myötä.

Etosuksimidi, kuten natriumvalproaatti, on tyypillisten absanssien ja myoklonisten kohtausten valinta, erityisesti tapauksissa, joissa natriumvalproaattia ei voida määrätä (mahdollisen maksatoksisuuden vuoksi). Lääkeaine estää kalsiumkanavien aktiivisuutta ja estää aktivoivien lähettimien vapautumisen visuaalisella mäellä. Optimaalinen päivittäinen annos lapsille on 30 mg / kg, aikuisilla 20 mg / kg. Optimaalinen pitoisuus veressä on 40-100 mg / l. Joillakin potilaskategorioilla tämän lääkkeen käyttö voi johtaa kognitiivisten toimintojen heikentymiseen, mukaan lukien Bradyfrenia on hidas ajattelu ja motoriset reaktiot. Lisäksi kuvataan käyttäytymishäiriöitä, joilla on lisääntynyt ärtyneisyys, pelot, aggressio.

Asetatsolamidi on toisen linjan lääke, vaikka sitä on jo kauan käytetty. Sen vaikutusmekanismi on hiilihappoanhydraasin estäminen gliasta ja myeliinistä, mikä johtaa hiilidioksidin kerääntymiseen aivokudokseen, mikä lisää krampien kouristusaktiivisuutta. Terapeuttinen päivittäinen annos on 10–15 mg / kg, optimaalinen terapeuttinen plasmapitoisuus on 8–14 mg / l. Sitä pidetään lisälääkkeenä yleistyneisiin kouristuksiin ja osittaisiin kompleksien kohtauksiin.

Uuden sukupolven toisen sukupolven lääkkeet, jotka on hyväksytty käytettäväksi maassamme, ovat lamotrigiini, topiramaatti, gabapentiini, tiagabiini, okskarbatsepiini, levetirasetaami, bentsodiatsepiiniklonatsepaami.

Lamotrigiinilla on laaja valikoima terapeuttisia vaikutuksia, ja sitä voidaan käyttää sekä monoterapiana että polyterapiana erilaisille epileptisille kohtauksille. Se estää presynaptisen kalvon natriumkanavat, vähentää glutamaatin ja aspartaatin vapautumista synaptiseen lohkoon. Terapeuttinen plasmapitoisuus on 1-3 mg / l. Indikaatiot lamotrigiinin määräämisestä ovat yleistyneitä tonic-kloonisia ja osittaisia ​​kohtauksia, poissaoloja. Suositeltu vuorokausiannos riippuu käyttötavasta (mono- tai polyterapia) ja on 1–15 mg / kg. Monoterapiassa annostus alkaa 25 mg: sta vuorokaudesta, ja 2 viikon kuluttua antamisen alkamisesta päivittäinen annos nousee 50 mg: aan. Ylläpitoannoksen, joka on jaettu kahteen annokseen, tulee olla 100-200 mg / vrk.

Yhdessä lamotrigiinin ja valproaatin kanssa hoito alkaa 12,5 mg: lla päivässä, 3-4 viikon ajan annos nousee 25 mg: aan päivässä; ylläpitoannos - 100-200 mg päivässä 1-2 annoksena.

Kun munuaisten entsyymi-indusoijia annetaan, lamotrigiinin aloitusannos on 2 viikkoa 50 mg / vrk, seuraavien 2 viikon aikana 100 mg päivässä, ylläpitoannos on 300–500 mg vuorokaudessa kahdessa annoksessa.

Lamotrigiinin rakenteella ei ole yhtäläisyyksiä tunnettujen antikonvulsanttien kanssa. Monien tekijöiden mukaan lamotrigiinilla on antikonvulsanttivaikutuksen lisäksi selvä psykotrooppinen vaikutus. Lamotrigiinihoidossa parannetaan merkittävästi kortikaalisia toimintoja erityisesti potilailla, joilla on psykoorinen oireyhtymä.

Topiramaatilla on monimutkainen toimintamekanismi, joka yhdistää natrium- ja kalsiumkanavien eston, glutamaattireseptorien kainaattialatyypin estämisen ja GABA-reseptorien aktivoinnin sekä joidenkin karboanhydraasin isoentsyymien aktiivisuuden estämisen. Sillä on neuroprotektiivinen ja normotiminen toiminta. Päivittäinen terapeuttinen annos potilaille, jotka ovat enintään 2 vuotta, on 3–6 mg / kg, yli 12 vuotta vanhempi on 5–9 mg / kg (200–400 mg), ja terapeuttinen plasmapitoisuus on 2–12 mg / l. Topiramatin farmakokinetiikka on lineaarista, joten lääkkeen pakollista valvontaa veressä ei ole tarpeen. Lapset aloittavat hoidon annoksella 0,5–1 mg / kg, aikuiset, joilla on 25 mg vuorokaudessa, lisäämällä 25 mg joka viikko. Pääsyvaatimus on vähintään 2 kertaa päivässä.

Yhdistetty vaikutusmekanismi, mukaan lukien GABA-reseptorien tehostaminen ja glutamaattireseptorien samanaikainen inhibointi, erottaa topiramaatin muista AED: istä ja toimii edellytyksenä tehokkuudelle monilla epilepsiakohtauksilla sekä mono- että polyterapiassa. Topiramaatti osoitti suurinta tehoa aikuisilla primaaristen ja sekundaaristen yleistyneiden kohtausten hoidossa lapsilla, joilla oli kaikenlaisia ​​kohtauksia.

Topiramaatin haittavaikutukset ovat kognitiiviset häiriöt, vapina, ataksia ja päänsärky. Nämä ei-toivotut ominaisuudet havaitaan topiramaatin annoksen nopean titrauksen aikana ja ne poistetaan helposti, kun niitä korjataan.

Bentsodiatsepiinit eivät ole laajalle levinneet, koska epilepsian pitkäaikainen hoito on erittäin todennäköinen. Tästä ryhmästä klonatsepaamia käytetään useammin. Lääke sitoutuu GABA: han-reseptorikompleksi, tehostamalla GABA: n estovaikutuksia postsynaptiseen kalvoon. Se lisää kloorikanavien avaamisen taajuutta ja parantaa kloorin virtaa neuronien sisällä. Tämän seurauksena neuronien hyperpolarisoituva kalvo ja inhibitioprosessi paranevat, hermosolujen aktiivisuus tukahdutetaan ja kouristava valmius vähenee.

Terapeuttinen plasmapitoisuus on 0,25-0,075 mg / l, terapeuttinen päivittäinen annos on 0,15 mg / kg. Keskimääräinen vuorokausiannos saavutetaan vähitellen: ensimmäisten 7 päivän aikana määrätään 1/3 keskimääräisestä päivittäisestä annoksesta, toisessa 7 päivässä 2/3 päivittäisestä annoksesta ja sitten koko vuorokausiannos kolmessa annoksessa.

Sitä käytetään lisälääkkeenä yleistyneeseen epilepsiaan myoklonisten astatisten kohtausten myoklonisia, yksinkertaisia ​​ja monimutkaisia ​​osittaisia ​​kohtauksia varten.

Antikonvulsiivisen vaikutuksen lisäksi klonatsepaamilla on lihasrelaksantteja, anksiolyyttisiä ja hypnoottisia vaikutuksia, se estää aggressiivisia suuntauksia, parantaa yleistä mielentilaa, vähentää ahdistusta, pelkoa, emotionaalista stressiä ja normalisoi unen.

Kahden koettimen yhdistetyn käytön ilmaisut ovat:

- epilepsian muodot, joille on tunnusomaista monenlaisten kohtausten yhdistelmä ja monoterapian tehottomuus;

- epilepsia, jossa on yksi takavarikointityyppi, jota AED ei voi hallita.

Polyterapiassa on suositeltavaa käyttää lääkkeitä, joilla on erilainen vaikutusmekanismi. GABAergisen inhibition aktivaattoreita ovat fenobarbitaali, valproiinihappo, bentsodiatsepiinit ja vähemmässä määrin topiramaatti. Glutamaattikompleksien salpaajat ovat fenobarbitaali, lamotrigiini ja topiramaatti. Natriumkanavasalpaajia edustavat karbamatsepiini, fenytoiini, lamotrigiini, topiramaatti ja vähäisemmässä määrin natriumvalproaatti ja fenobarbitaali. Tyypillinen T-tyypin kalsiumkanavasalpaaja on etosuksimidi. Tämän seurauksena valproaatin ja karbamatsepiinin, valproaatin ja lamotrigiinin, valproaatin ja topiramaatin, fenobarbitaalin ja fenytoiinin yhdistelmät voivat olla järkeviä yhdistelmiä epilepsian hoidossa. Ei ole suositeltavaa yhdistää fenobarbitaalia primidonin ja bentsobarbitaalin, valproaatin ja fenobarbitaalin, karbamatsepiinin sekä fenytoiinin ja lamotrigiinin, ja fenytoiinin kanssa samanaikaisesti lamotrigiinin kanssa.

Polyterapiaa käytettäessä on mahdollista vähentää terapeuttista vaikutusta tai kehittää akuutin myrkytyksen oireita yhdelle AED: istä, jotka aiemmin olivat hyvin siedettyjä. Siksi polyterapian alkuvaiheessa on toivottavaa seurata levitetyn koettimen pitoisuuksia plasmassa niiden myöhempää korjausta silmällä pitäen.

Hoidon tehokkuuden arviointi suoritetaan käyttäen EEG: ää. Joissakin tapauksissa sähkökefalografisen seurannan ja kliinisten tietojen tulokset jakautuvat erilleen. On yleisesti hyväksytty, että johtavat hoidon merkit ovat kliinisiä tietoja.

Hoidon positiivisen arvioinnin kriteerit ovat kouristusten lopettaminen ja vähentäminen, niiden keston lyhentäminen, episodin jälkeisen tilan lievittäminen, mielialan parantaminen, työkyvyn lisääntyminen sekä paroxysmal-aktiivisuuden väheneminen tai häviäminen EEG: llä.

Nykyaikainen epilepsian farmakoterapia mahdollistaa 70–80 prosentissa tapauksista saavuttaa täydellisen kouristuskohtauksen tai hyökkäysten tiheyden huomattavan vähenemisen. On huomattava, että todellinen farmakologinen resistenssi löytyy 10–15 prosentista tapauksista, ja hoidon tehokkuuden puuttuminen muissa tapauksissa johtuu AED: n irrationaalisesta valinnasta.

Hoidon kesto määräytyy epilepsian muodon, potilaiden iän ja yksilöllisten ominaisuuksien perusteella. Relapsi lääkehoidon lopettamisen jälkeen ilmenee 20–25%: lla tapauksista lapsilla ja 30–40%: lla tapauksista aikuisilla. Todennäköisesti epilepsian idiopaattisten muotojen käytännön toipuminen. Yleisen idiopaattisen epilepsian yhteydessä havaitaan suhteellisen pieni uusiutumisen riski lapsuuden ja nuoruuden poissa ollessa. Epilepsian muodoilla, joilla on alhainen uusiutumisriski, kysymystä hoidon keskeyttämisestä voidaan nostaa kahden vuoden jälkeen tapahtuneen remission jälkeen. Epilepsian muodoilla, joilla on tunnettu suuri toistumisen riski, keskustelu hoidon keskeyttämisestä on mahdollista vain viiden vuoden remissioiden jälkeen. Hoidon lopettaminen suoritetaan ilman EEG: n ilmeistä patologista aktiivisuutta.

Koettimen poisto suoritetaan vähitellen, vaiheittain 1/8 päivittäisestä annoksesta 6–12 kuukauden ajan. Henkilöillä, joilla on vakavia fokaalisia neurologisia oireita tai aivojen morfologisia muutoksia, ei ole suositeltavaa peruuttaa koetinta.